Abrégé réanimation urgences 2016

C~_ER __ Coll~~

NatioMI des lnsefsnanu

de Manlmatton - - -

5' édition

ECNi 2016 2017 2018

TGUs les items de la discipline bestions isolées corrigées Càs diniques QCM corrigés Rècommandations accessibles par flashcocles asEVIER MASSON

Table des matières Les auteurs .

Avant-propos à la 5' édition .

Abréviations

V IX XXI

Défaillances respiratoires aiguës 1

Insuffisance respiratoire aiguë .

2

1. Définitions . .. .. .. .. .. .. ... . ... . ... . ... .. .. .. .. . . ..... .

Il. Physiopat hologie Ill. Diagnostic positif. . . . . . . . . . . . . • . . . ... .. . ... .. . .

IV. Classification et étiologie.................. . .. .. . .. . . . .

V. Stratégie diagnostique.

VI. Prise en charge préhospitalière et hospitalière .

2

5 6 6 13

Infections bronchopulmonaires

17 17

1. S'agit-il d'une bronchite ou d'une pneumonie?

Il. La gravité des symptômes justifie-t-elle

18

une hospitalisation? .. . ... . ... . ... . ... .. .. ... .

Ill. Quel(s) est (sont) le(s) agent(s) pathogène(s)

en cause? .

20 21 22 23

IV. Faut-il réaliser des prélèvements microbiologiques respi ratoires?

V. Quel traitement antibiotique faut-il débuter' VI. Comment évaluer l'évolution sous traitement? . ... . ... .. . .. ... . .

3

Asthme aigu grave 1. Diagnosti c et définitions .. . ... . .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. . ... .. .. . . . .. . .

Il. Physiopathologie de l'asthme aigu grave . . . ....... . . .

Ill. Éléments de gravité d'une crise d 'asthme ou à risque de le devenir . .. . • .. .. . ... . .• ..

IV. Principes de la prise en charge et orientation .

V. Traitement .

4

Décompensations aiguës ou exacerbations sévères des BPCO 1. Définitions ... .. .. .. .. ... . ...... ... .. .. .. .. .. .. ... . .. .. ... .. .. .. . . . .

Il. Épidémiologie et pronostic . .. .. .. .. . .

Ill. Physiopathologie.

IV. Diagnostic ....... . ........ . . . . . .. . .. .. . . ..... ... . .. . .. .... . .. .

V. Examens complément aires .

VI. Traitement . ....... . ... ... . .. .. .. .. ........ . .. .•.. • . .. .. ... . .. .. .. .. . .. . .

5

Syndrome de détresse respiratoire aiguë ... . . . .... . . . . .. . ..... . ... . .. . .. .

1. Définitions . .. .. .. . ........ . ... . ... .. .. .. .. .. .. ... . .. . .

Il. Épidémiologie.

Ill. Étiologie IV. Physiopathologie .. . ... .. ... . . . .

V. Diagnostic positif VI. Diag nostic différentiel. .. ... . ...... .. . .

VII. Diagnostic étiologique .

VIII. Évolution. . . .. ... . ..... .

IX. Traitement non ventilatoire X. Traitement ventilatoi re

6

Épanchements pleuraux. . . .. .. . ... ... . .

1. Définitions et étiologie .

. .. .. . . .

Il. Signes de gravité d'un pneumothorax ... ... . ... . ... .. . . .. .. .. . . .

Ill. Signes de gravité d'un épanchement pleural liquidien . . . . . ....

IV. Ponction et drai nage pleuraux . . ... . .. ... ... . ....... . . .. . . . • ..

. .. • . . • . . . . ... . . . . . . .. . . . .. .

• .. . .. . . ... . . . ....• . . . . . .. . .

25 26 26 28 33 34 38 38 39 39 42 44 45 47 48 49 49 50 51 51 52 52 52 54 56 56 58 59 60

..

-

Table des matières

7

Hémoptysie .

1. Confirmer l'hémoptysie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Il. Évaluer la gravité initiale de l' hémoptysie et administrer les premières mesures thérapeutiques .

Ill. Orienter le diagnostic topographique et étiologique devant une hémoptysie grave .

IV. Principales options thérapeutiques des hémoptysies graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . •

63 63 63 66 67

Il Défaillances cardiocirculatoires aig~u~ës~-----8

États de choc : physiopathologie, diagnostic et orientation initiale . .

1. Physiopathologie ... . ... . ................ . ....... . ....... . ............. .. . .

Il. Diagnostic.

Ill. Principes de prise en charge.

IV. Conclusion .

9

Sepsis sévère et choc septique .

1. Définitions et épidémiologie . ...........

Il. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ill. Manifestations cliniques et biologiques.

IV. Traitement. . . . . . ... . . .. . . .. . . . . . . ... . . .. . .. . . . •.. . .. . . .. . . .. . . . .. . . .. .

V. Conclusion .

10 Choc hypovolémique et hémorragique 1. Rappels de physiologie et physiopathologie Il. Étiologie . . ..... .. .... . .. . . . ........... .. . ... . . .• . . • . . .. . .. .. • .. . ... . . .. .

Ill. Diagnostic .

Transfusion de produits sanguins labiles : indications, complications Hémovigilance . .. . . .. . .. . ..... . ... .. .. . . .. . .... . ... . ... . ... . ........ ... .

97 97

114

1. Physiopathologie ... . ... . ................ . ....... . ....... . .......... . .

115 117 119 123 126

V. Prise en charge thérapeutique des autres formes cliniques .

Choc anaphylactique . .

1. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . • . . . . . . • . . . . .

Il. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ill. Présentation clinique . . . .. . .. . . . . .•. .•. . .. . . .. . . .. . .

IV. Investigations diagnostiques...... . . ... .. .. . .. . . .. . . . . .

V. Traitement . ...................................

15

95 95

Il. Complications graves des accidents transfusionnels .... . ..... .

Ill. Forme clinique la plus grave: le choc cardiogénique.. .. . . ... . ......... .

IV. Prise en charge thérapeutique du choc cardiogéniq ue .

14

87 87 88 89 90 93

Choc cardiogénique et œdème aigu pulmonaire Il. Présentations cl iniques

13

79 86

104 105 109

1. Indications en urgences d'une transfusion de PSL

12

76

100

IV. Prise en charge immédiate .

11

72 72

127 ................. . ................. . ................. . .. . .. . . . .. . . .. . . .

Embolie pulmonaire grave .... . .. .. .. .

127 128 129 131 132

1. Définition Il. Épidémiologie. . . . . .. ... .

Ill. Physiopathologie ............ .

IV. Diagnostic . .

V. Traitements .. .. ...... .. ...... . .. ....... . ... .

135 135 135 136 137 142

Arrêt cardiocirculatoire .

146

1. Définition, épidémiologie ........ . ... . ... . . .

Il. Chaîne de survie préhospitalière Ill. Réanimation cardiopulmonaire spécialisée ... .. . ... . . .• . . • . . .. . .. .. • .. . ... . . .. .

IV. Prise en charge hospitalière.

146 147 150 154

Table des matières

Ill

Défaillances neurolo

16

Coma non traumatique . .. .. .. . ... .............. ... .. . .

uës

1. Définitions .

Il. Examen d'un malade comateux . ........... . ... . ... .. ... .

Ill. Investigations paracliniques.

IV. Pronostic, état végétatif et état de conscience minimale V. Mort cérébra le . .. . .... . ... . ....... . .... . . ........ . ... .

17

Accidents vasculaires cérébraux.

1. Diagnostic d'accident vasculaire cérébral Il. Infarctus cérébral . . ....... .... . .

Ill. Hémorragie intraparenchymateuse ....... . ... .. .. .. .......... .. ... .. .. . . .. . .

IV. Pronostic des accidents vasculaires cérébraux .

V. Prise en charge des accidents vasculaires cérébraux.

18 Convulsions et état de mal épileptique .

Diagnostic et traitement de la crise convulsive généralisée de l'adulte aux urgences 1. Signes et évolution de la crise convu lsive généra lisée.

Il. Facteurs et signes de gravité de la crise convulsive .

Ill. Etiologie IV. Examens complémentaires.

V.fuh-m ....... . .... .. .......... . .. .

~tat de mal convulsif . . ..... .. . .. .

1. Définition et diagnostic. . ... .. . . .. .. .. . .. . .. . .. . . .. .. . . . .. . ... . . .. .. . .. .

Il. Diagnostic différentiel .. . .. •. . . .. . .. .. . .. .... . . . .. . .... . .. • . .• . . . . .. .

Ill. Diagnostic étiologique. . . .. ..... . . .. .. .. . .. . . ... . . . . ... .

IV. Évolution et pronostic.

. . . . .. . .. . . . ........ . . . ..... • .. . ...... . .. .

V. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . • .

19

. . . .. .. . . •. .. . . .. . . • ...

Hémorragies sous-arachnoïdiennes.

1. Signes cliniques et critères de gravité ................... • .

Il. Etiologie.

Ill. Complications IV. Prise en charge V. Pronostic.

VI. Conclusion.

20

Paralysies extensives : syndrome de Guillain-Barré et myasthénie Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire 1. Définition, épidémiologie, physiopathologie Il. Aspects cliniques .. .. .. .. ... . ... . ... .. .. .. . .. ... • . . •.. .. . . .. .. . .. . . . . . .. .. .

Ill. Examens complémentaires. .

. .. .. .. .. .. . .

IV. Diagnostic différentiel ... . ........... .. .. .. . . ... .. . ... . .. .... . ... . . .. . . . .. .

V. Principes de la prise en charge thérapeutique .

Myasthénie . .. .. .. .. .. ..... . ... . ... . ... .. .. .. ... . ... . ..... .

1. Définition, physiopathologie .

Il. Signes de gravité Ill. Traitement ............... . . .. .. .......... .. ... .. .. . .

21

Agitation, angoisse . ...... . . ....... .. ..... . . . .

Crise d'angoisse aiguë ou attaque de panique.

1. Diagnostic .

Il. Diagnostic étiologique .

Ill. Diagnostic différentiel.

IV. Prise en charge

Agitation et délire aigu 1. Agitation.

Il. Délire aigu ....... .. ... .. . .. . . . . .. . .. .. . . .... . .. . . .. . .. .... . . .. . .. . .. . .. .

158 158 160 164 165 166 170 172 175 185 188 189 193 193 193 194 195 195 196 196 197 197 198 199 199 203 203 205 206 208 211 211 213 213 213 214 217 217 218 220 220 221 223 225 225 225 226 227 227 228 228 231

..

Table des matières

IV

Défaillances métaboli

22

Insuffisance rénale aiguë

uës

1. Première étape : rechercher les sig nes de gravité immédiate .

Il. Deuxième étape : d ifférencier une insuffisance rénale aiguë d'une insuffisance rénale chronique .

Ill. Troisième étape : recherche et t raitement de la ou des cause(s) .

IV. Principes généraux de prise en charge des i nsuffisances rénales aiguës

23

Troubles de l'équilibre acido-basique . . ... . ... .. .. .. ... . ....... . .

1. Généralités Il. A cidoses métaboliques ... . ... . . .

Ill. Acidoses respiratoires IV. Alcalose métabolique V. Alcalose respiratoire .. .. .. . . . . .. .. .. . . .. . . . .. . . .. .. . ..•. . .•. . • .. . .. . . . . .. . .

24

Dysnatrémies.

Hyponatrém ies .

1. Rappels physiopat hologiques Il. Examen clinique . .. . . .. .. .. . ... . . .

Ill. Diagnostic .

IV. Diagnostic étiologique . ....... . . .. .. ... . .

V. Principes de traitement symptomatique . ... .. .. . . .

VI. Conclusion.

Hypernatrémies.

1. Diagnostic .

Il. Circonstances de survenue ... . . .. .. .... .. . .. .. . . . ... .. . ... . . . . . .. .. . .... .. . .

Ill. Principes du traitement. . ... . . .. . . . . . . . . . . . . .. .. .. .... . . .. . . . . . . . .. .. .. . .

IV. Conclusion .. .. .. .. .. ... . .. . .. . . . • .. • . . . .. .. . • . . . . . ..

25

Dyskaliémie .

Hypokaliémies.

1. Définition Il. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .. . . .

Ill. Signes électrocardiographiques . .. . . . . . .. . . . . . . . . .. . .

IV. Mécanismes, étiologie . ... .. . ... . .. . • . . . . . . . .. .. . . .

V. Principes du traitement ... . ... . . . .. . .. . . . . . . . .. ... .

Hyperkaliémies . . . . .. . . . . .. . . . .. ..

. . . •.. . .. . . . . • . . . . . . . ... . .. . . . . .. . . . . .. . . . . . .. . • . . • . .. .. .. . • ... . . . .. . ... . . . .. . . . ... . .. . .

.

1. Définition Il. Signes cliniques.

Ill. Signes électrocardiographiques .

IV. Mécanismes, étiologie

V. Principes de traitement.

26

Hypercalcémie . .

1. Définition Il. Signes cliniques.

Ill. Signes de gravit é : hypercalcémie maligne . . . . . • . . . . . . . . . . . .. . . . . . .

IV. Diagnostic et recherche étiologique . . . . . . . . . . . . •.. . .. . . . . • .

V. Prise en charge d'une hypercalcémie .

27

Déséquilibres glycémiques . .. . . .. .. ... .

Déséquilibres hyperglycémiques ... .. ... .. .. . . .. . ... .. ... . .. .. .. . . .. .

1. Physiopathologie .. .. .. .. ... . ... .. ...... . .. .

Il. États hyperglycémiques hyperosmolaires Ill. Acidocétose .. .. .. .. . .... . ... .. .. .. ..... . .

Hypoglycémie . . . . . . . . .. .

1. Diagnostic positif .... .. . . . . .. .. . . .. .. ... . . .. . . . . . .. . . .. . . . .. . . . . . . . .. . . .. . .

Il. Étiologie.

Ill. Traitement .. .. . . . .. . • ... . . ... . .. .. . .. . .. . . . .. . .. .. . • . . . • . . . . ... . ... . .. . .

236 237 237 238 246 249 249 250 254 256 257 260 260 261 262 262 262 263 266 266 266 267 269 270 272 272 272 273 273 274 275 276 276 276 276 277 277

279 281 281 282 282 285 289 289 289 290 293 296 296

297 298

Table des matières

28

Insuffisance surrénale aiguë .

1. Diagnostic . .. .. .. .. .. .. .. . . .. ... . .

Il. Étiologie.

Ill. Traitement .... . .. . . .. . . . . . . . . ... . . . .. . . .. .. .... . . . . . •. . . .. .. . . . . . . .... ..

V Défaillances di estives et hé 29

IV. Prise en cha rg e

304 304 305 305 307

Insuffisance hépatocellulaire . . .. .. ... . . .

310

Insuffisance hépatique aiguë . .. .. .. . ... ... .

310 310 3 12 3 13 3 13 315 3 15

1. Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire.

Il. Conséquences viscérales extra hépatiques. . . .. .. .. ..... .

Ill. Particularités selon l'étiologie . .. . ... . . ....... . ........... . ... .. ... . .

Insuffisance hépatocellulaire associée aux hépatopathies chroniques.

1. Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire . ... .. .. ... . .. ... .. .. .. ... . .. . . . . . .. . . .

Il. Conséquences viscérales extrahépatiques .

31

300 300

uës

Hémorragie digestive.

1. Définition, étiologie Il. Diagnostic.

Ill. Pronostic . .. .. .. .. .. . . .. . .

30

299 299

Pancréatite aiguë . . . .... . ... . ... . ... . . .

1. Diagnostic positif.

Il. Étiologie ..... .. . ... .. ... . .. .

Ill. Diagnostic différentiel. ... . ... .. .

IV. Physiopathologie. . . .. .. ... . .. . .... .. .. .. . ... .. . • .

V. Reconnaître la gravité d'une pancréatite aiguë . .. .. .. . . ..... .

VI. Complications VII. Principes du traitement .... . .. .. .. .. .. .. .. . . ........... .. . .

317 317 318 320 320 320 322 325

VI Défaillances ai uës du san et de l'endothélium 32 Accidents hémorra!liques des anticoagulants,

thrombopénie induite par l'héparine ... .. . .. .

1. Accidents hémorragiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Il. Thrombopénie induite par l'héparine.

33

34

Coagulation intra'='asculaire ~i~séminée, microangiopathie thrombotique, syndrome des ant1-phosphohp1des . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .

328 328 330

1. Syndrome de coagulation intravascu laire disséminée . .. ... . .. .. .. . .

Il. Syndromes de microangiopathie t hrombotique . . . . . . . . . . . .

Ill. Syndrome catastrophique des anti-phospholipides . ... . . ... .. . . . . .

332 333 340 342

Syndrome de lyse tumorale .

345

1. Physiopathologie .. .. .. ... .. .. .. .. .. . ... .. .. .. ... .. .. . .

346 347 348

Il. Terrain et tableau clinique .

Ill. Prise en charge.. . . .... .. .. . ... . • .. . ... . . ... . ... . .

VII Intoxications aig,~u~ës~-----------35

Diagnostic et prise en charge des intoxications aiguës . .. .. . . .. . .. . . . . . .. .

1. Affirmer le diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Il. Évaluer la gravité ........... . .. . .. . .. . . . .. •. .•. . .. . . .

Ill. Prise en charge thérapeutique . . . . . . . . . . . .................... ...... ......

IV. Déterminer les mesures préventives

352 352 363 365

............................. .......

368

V. Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . • . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . • . . .

368

..

..

Table des matières

36

Principaux traitements spécifiques des intoxications : antidotes et décontamination digestive ... .. .. ... . . . .... .

1. Charbon activé.

Il. N-acétylcystéine . .. . .. __ . ... . .. .. ... .. . . _. .. . . . . .. .. . ... . .. . . .. .. . .... .. . .

Ill. Naloxone .

IV. Flumazéni l .

V. Conclusion . .. .. . .. ... .. .. .. ... . ... . • .

37

Intoxications par psychotropes .. . . ... . . . . . .. . . . . .. . . .. . . .. . .. . . . . .. .. . . . .

1. Benzodiazépines et hypnotiques apparentées Il. Barbituriques .

Ill. Antidépresseurs polycycliques .. .. .. .. .. . . ....... . . . ... .. .. . .

IV. Antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine .

V. Lithium . . ... ... . . . ... . ... .. .. .. .. ....... . ... . . .. .. .. .. .. .. .. .. .... .

VI. Neurolept iques .

VII. Opioïdes.

38

Intoxications par médicaments cardiotropes.

1. Antiarythm iques de classe 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . .

Il. Bêtabloquants (antiarythmiques de classe Il) ............ ........

Ill. Antiarythmiques de classe IV. ............ ........

IV. Dig italiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....

39

. . . .

.. ........ . ........ ......

Intoxication par monoxyde de carbone 1. Physiopathol ogie ... . ... . ... . .... . . .... . ... . . . .

Il. Clinique Ill. Diagnostic . . ~~~~M . .. .. .. . .. . .. ... . .. ... .. . . • .

370 372 372 372 373 373 374 374 375 375 376 377 377

378 379 379 380 381 382 384 384 385 386 386

VIII Pathologie environnementale et circonstancielle 40

Polytraumatismes .

1. Prise en charge préhospita lière et évaluation de la gravité.

Il. Prise en charge hospitalière Ill. Traumatismes craniofaciaux . .. . ....... . ... . .. . ... . ..... . .

IV. Traumatismes thoraciques . ...... . . . ... .. . .. ... .. . .

V. Traumatismes abdominaux.

VI. Traumatismes du rachis, du bassin et des membres.

41

Brûlures .

1. Définition Il. Épidémiologie.

Ill. Évaluation . . ... . ... . . .. .. .. .. • . . . .. . . . . . . .. . . . .• . . • . . .. . .. .. • .. . ... . . . . .

IV. Prise en charge

42

Hypothermies de l'adulte . .. .. .. .. .. ... . ... .

1. Défin ition, physiopathologie .

Il. Éléments du diagnostic.

Ill. Prise en charge thérapeutique.

43

Hyperthermie, coup de chaleur .

1. Définition Il. Physiopathologie .

Ill. Facteurs favorisants ....... . .. .

IV. Diagnostic .

V. Évolution .. . ... . . . ... . ... .

VI. Traitement.

390 390 392 395 396

397 397 400 400 400 401 404 407 407 408 410 412 412 413

414 414 415

417

Table des mat ières

IX Infections raves 44

Septicémie, bactériémie, fongémie.

1. Définitions, épidémiologie .

Il. Diagnostic d'une bactériémie/fongémie ................... .

Ill. Portes d'entrée et localisations secondaires des septicémies, bactériémies, fongémies de l'adulte. . .. . . ... .. .. ... .. . .

IV. Situations d'urgence et principes de !'antibiothérapie au cours d'une bactériémie et fongémie

45

Endocardite infectieuse .

1. Épidémiologie .............. . .. . .. ... . .. .. ... . .. . . . . .. . . .. .. . .. • . . • • . . •• . .

Il. Diagnostic. .. .. . . . ... .. .. ... .. .. . . .. . .. .. ... . .. ... . . .. .. ... ..... . ...... . .

Ill. Diagnostic de gravité .... . . . ..... . ... .. . .. . . . . ... . . . .. . . .. . .. . ......... . . . .

IV. Traitement ............................... . ........... .. .. . ..... . ... . .. .

46

Infections cutanéomuqueuses, dermohypodermites bactériennes graves .

1. Définitions et aspects microbiologiques des dermohypodermites bactériennes .

Il. Portes d'entrée et facteurs de risque . ... .. .. .. . ... .. .. .. . ................. . .

Ill. Diagnostic .

IV. Principes du traitement . .

V. Pronostic . .................. . . .. . ... .. .. . . .. ~ .

47

Fièvre chez un patient immunodéprimé.

1. Diagnostic d'une fièvre chez le patient immunodéprimé . ...... .. .. .

Il. Critères de gravité d'une fièvre chez le patient immunodéprimé.

Ill. Situations d'urgence et leur prise en charge .

IV. Prévention des infections chez les patients immunodéprimés . .

48

Paludisme grave . ....................... . ............... . .

1. Physiopathologie des formes graves . . . . . . . . . . . . . . . • . . • . . . ... . ... . . . .

Il. Diagnostic de paludisme ..... . .. ... .. . . .. • .. . .. .. .•.. • . . ... .. . . .. .. .. .. . .. .

Ill. Signes de gravité .. . .. .. . . ......... .... . . . . . . .. . .

IV. Traitement du paludisme grave .

V. Prévention du paludisme ............ . ...... ... . ... .. . . .. .. .. . . .. .. . . . . . . . . .

49

Méningites et méningoencéphalites de l'adulte.

Méningites bactériennes .

1. Signes cliniques Il. Analyse des anomalies du LCR et des examens sanguins .. .. • ... . .. .. . .. . . . . • . . .. . .

Ill. Critères de gravité .................................... .

422 422 423 424 424 428 428 429 432 433 437 437 438 438 440 441 443 444 444 444 450 454 454 455 455 457 458 460 461 461 462 463

IV. Traitement antibiotique de première intention au cours

d'une méningite purulente de l'adulte ........................ .

V. Traitement symptomatique

VI. Prophylaxie des infections invasives à méningocoques.

Méningoencéphalite à LCR clair de l'adulte .... . .. .. ... .. .

1. Définition Il. Démarche pour le diagnostic .

Ill. Méningoencéphalites virales. . ..... . . . . .. . ... . . • .. . .. • .. . .. . . .. . . . .

IV. Listériose neuroméningée .................. . ... .

V. Quand débuter un traitement antituberculeux? .

VI. Encéphalite aiguë démyélinisante . .. .. ...... .. ... . . .

VII. Méningoencéphalites auto-immunes.

VIII. Stratégie diagnostique ................ . .

50

Antibiothérapie en urgence .

1. Situations dans lesquelles une antibiothérapie urgente doit être instituée Il. Indications et modalités pratiques d'un traitement antibiotique probabiliste

465 467 467 468 468 468 469 471 472 472 473 473 475 476 477

..

Table des matières

X 51

raves de la rossesse Complications graves de la grossesse : pré-éclampsie .............. . .

1. Définition

Il. Physiopathologie de la pré-éclampsie et de ses complications Ill. Diagnostic différentiel ............... . .. .

IV. Prise en charge . ......... .

V. Surveillance

XI 52

500 500 501 502 503 504 505 506 506 507 508 509

Gestion des erreurs .

511

1. Déclaration des erreurs .

Il. Gravité de l'erreur Ill. Analyse des erreurs .......... . .. ..... ..... . .. .. ... . .. . . . .. . .• .. . .. .. .... • .

IV. Gestion des plaintes et réclamations . ... .. .. . . .. .. .. . . . . .. . ... . .. . . .. .. . .. . .. .

512 512 513 516 516 516 516 517

V. Suivi

55

500

1. Définitions: qualité, sécu rité, événement indésirable grave, événement porteur de risque, résilience.

Il. Fréquence et nature des EIG dans le système de soins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ill. Grands principes d'organisation de la sécurité sanitaire . .

IV. Gestion des risques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • .

V. Missions relevant du ministère chargé de la Santé et de la HAS.

VI. Secret professionnel ... .. ... . . . .

VII. Aspects juridiques. . ..... .. . . . .

VIII . Compensation de l'erreur . .

54

496

Sécurité du patient, gestion des risques, événements indésirables associés aux soins (EIAS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1. Mécanisme des principales pathologies induites par les médicaments .

Il. latrogénie médicamenteuse : épidémiologie, imputabilité et conséquences en santé publique .

Ill. Pharmacovigilance, addictovigilance, matériovigilance.

IV. Risques liés à la contrefaçon de médicaments.

V. Identifier et prévenir les erreurs médicamenteuses et celles du circu it du médicament.

53

491 493 493

ualité Événements indésirables liés aux soins

Identification et gestion des risques liés aux médicaments et aux biomatériaux, risque iatrogène, erreur médicamenteuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

111111

490 49 1

Surveillance et complications des abords veineux . . . . . . ... . .. .. . . .. .. . .. . .

1. Complications des accès veineux .

. . ... . ... .. . .. .

Il. Surveillance des accès veineux ... .. .. .. ..... .

519 519 52 1

Hygiène et infections nosocomiales .

524

1. Infections nosocomiales en réanimation : définitions, épidém iologie générale ... . . . .. . .

524 528

Il. Principales infections nosocomiales : épidémiologie, diagnostic et prévention .

XII AsRects éthiques des défaillances vitales 56

Éthique des soins en réanimation, soins palliatifs .

537

Relation médecin-malade et information du patient.

538 539 540 540 542 543 543

1. Bases réglementaires et principes éthiques de l'information du patient.

Il. Particularités des situations d'urgence . ....... . ... . ... .. ........... . ... . . . . .. . .

Ill. Annonce

IV. Consultation du dossier médical .

Admission en réanimation ...... . .. .. .. . ..... . .. .. ... . .. . . . .. . .. .. . .. .

1. Critères d'admission en réanimation .

Table des matières

Il. Rechercher des signes objectifs de gravité au cours des défaillances d'organe Ill. Admission en unité de surveillance continue .. .. .. .. ... ...... .. .. .. .. .. .. , IV. Peut-on définir des critères de non-admission en réa nimation?. . . . . . . . . . . . . . .

544 545

«Acharnement thérapeutique», limitation et arrêt des thérapeutiques .

546

545

1. Circonstances au cours desquelles une limitation ou un arrêt des thérapeutiq ues actives sont envisagés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Il. Processus de décision de LAT (limitation et arrêt des thérapeutiques actives) Ill. Attitudes pratiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Soins palliatifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1. Cadre réglementaire et principes éthiques de la prise en charge de la fin de vie .

Il. Moyens et mise en œuvre des soins pall iatifs en réanimation Ill. Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

546 547 548 550 550 551

553

57 Annexe Trousse d'urgence Mat ériel d 'investigation.

Matériel pour traitement d'urgence .. .. . . . .. .. . . . . . . ... . . . .. . . .. .. . .. . . . .. . . .. . .

Médicaments d'urgence.

Recommandations . .. .. .. .. .. ..... . . .. .. .. . . . .... .. .... . .. .... . .. . . . .. . . . .. .

556 556 556 557 558

Entraînement 58

Cas cliniques ... .. .. . .. . ~noncés et questions Réponses .

59

QCM et QROC

560 560 587

~noncés et questions . .. . . .. ...... . . . . . .. . . . ... . .. . .

Réponses.

593 593 609

Index ... . . .. . .. . . .. . .. .. .. . . .. . .. . . . . .. .. . .. .. . • . . •.. .. . . .. .. . .. .. . . . . .. ..

615

..

-

Défaillances respiratoires aiguës

Certaines présentations sont cependant trompeuses, en particulier chez le sujet âgé où les signes respiratoires sont souvent peu marqués et à l'inverse les troubles neuropsychiques souvent au prem ier plan.

La radiographie d e thorax permet de confirmer la suspicion clinique et de différencier: • une pneumonie : il existe des opacités alvéolaires; • d'une bronch ite aiguë : la radiographie est normale; •

ou d 'une poussée de suppuration bronchique compliquant une bronchopathie chronique . la radiographie montre simplement les signes en rapport avec la pathologie respiratoire préexistante.

Néanmoins, nombre de pneumonies passent inaperçues car elles ne s'accompagnent pas de signes en foyer à l' examen clinique. Elles ne peuvent donc être dépistées que si un examen radiolog ique est réalisé systématiquement devant toute symptomatologie faisant évoquer une telle pathologie, ce qui est impératif dès que l' état du malade est un tant soit peu préoccupant.

Quoi qu'il en soit, les infections vira les des voies aériennes inférieures, habituellement bénignes, peuvent devenir graves chez certains malades ayant une affection cardiorespiratoire préexistante ou chez le sujet immunodéprimé. Leur prise en charge se rapproche alors de celle des pneumonies bactériennes.

Le diagnostic d'infection pulmonaire est parfois évoqué par excès. Les diagnostics différentiels habituellement cités sont l'œdème pulmonaire, l'embolie pulmonaire et surtout les pneumopathies aiguës ou subaiguës non infectieuses.

Il. La gravité des symptômes justifie-t-elle une hospitalisation?

La gravité d'une infection bronchopulmonaire est essentiellement liée à l'âge du malade, à l'existence de comorbidités, à la sévérité du tableau clinique, radiologique et biologique, et à l'abse nce d'amélioration malgré les premières mesures thérapeutiques. Tout patient suspect de pneumonie doit avoir un contrôle de son oxygénation - au minimum par une mesure de la Sp0 2 et, dès qu'il existe des signes de gravité, par des gaz du sang.

Le calcul d'un score fondé sur la présence ou l'absence de ces signes de gravité et leur importance respective en termes de pronostic, facilite les décisions d'hospitalisation. Celui-ci permet en effet une appréciation objective de la gravité et donc du pronostic en termes de mortalité.

En pratique, plusieurs scores ont été décrits dans la littérature, les deux les plus utilisés sont le score de Fine et le score CURB-65 (d. encadrés).

Encadré 2.1 Score de Fine L'algorithme de calcul du score de Fine permet de déterminer le risque de mortalité d'un malade présentant une pneumonie communautaire (d'après : Fine et al. N Engl J Med 1997; 336 : 243-50).

• Facteurs démographiques : - Âge: - Homme -+ Âge (ans) - Femme-+ Âge-10 - Maison de retraite -+

+ 10

• Comorbidités : - Maladie néoplasique -+ + 30 - Maladie hépatique -+ + 20 - Insuffisance cardiaque -+ + 10 - Maladie cérébrovasculaire -+ + 10 - Maladie rénale -+ + 10

• Données cliniques : - Altération état mental -+ + 20 - FR ~ 30/min -+

+ 20

-

Défaillances respiratoi res a ig uës

VII. Diagnostic étiologique Le diagnostic étiologique repose sur l'identification des causes primaires et secondaires de SDRA. L'analyse du contexte de survenue est essentielle pour cette étape.

VIII. Évolution A. Fibroprolifération La phase fibroproliférative du SDRA correspond à l'organisation de l'exsudat alvéolo-interstitiel qui voit les cellules mésenchymateuses et les myofibroblastes envahir le versant épithélial et endothélial de la membrane alvéolocapillaire, l'angiogenèse êt re activée et la fibrine se déposer dans les alvéoles. Cette phase peut évoluer soit vers la réparation complète du parenchyme pulmonaire soit vers la fibrose selon des mécanismes qui ne sont pas connus. Le diagnostic est suspecté entre le 7' et le 1o• jour d'évolution d'un SDRA qui reste non résolutif avec persistance d'une dépendance au respirateur, hypoxémie, ba isse de la compliance du système respiratoire, aspect TDM évocateur, élévation de biomarqueurs comme le procollagène Ill dans le LBA.

B. Complications infectieuses La pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAVM) est très fréquente au cours du SDRA mais également difficile à diagnostiquer La fièvre et l'hyperleucocytose peuvent être liées à ta fibroprolifération pulmonaire. De nouveaux infi ltrats radiologiques sont difficiles à mettre en évidence su r ta radiographie pulmonaire simple.

C. Hypertension artérielle pulmonaire Elle peut conduire à une dysfonction ventriculaire droite (cœur pulmonaire aigu) dans 25 % des cas de SDRA.

D. Pneumothorax C'est l'expression du barotraumatisme à ta phase aiguë du SDRA et de l'évolution vers une fibrose post-agressive plus tardivement. Une incidence acceptable actuellement de pneumothorax est de 10 % .

E. Évolution à long terme Les survivants à ta réanimation du SDRA ne recouvrent pas un état normal en termes de performance physique, psychique et fonctionnelle pulmonaire.

IX. Traitement non ventilatoire Un grand nombre de tra itements non ventilatoires peut être mis en œuvre au cours du SDRA. Leurs objectifs sont variables .

Transfusion de produits sanguins labiles indications, complicat ions Hémovigilance

Transfusion de globules rouges en situation d'urgence hémorragique, d'anesthésie et de réanimation.

Afssaps, 2002. http://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/67bca30279b4b95b00d 19ae44c3a 8ce.pdf Transfusion érythrocytaire en réanimation (nouveau-né exclu). XXI lie Conférence de consensus en réanimation et en médecine d'urgence. SRLF, 2003. http://www.srlf.org/rdorg/srlf /htm/Article/2011/2011 0808-09 5556-503/srdhtm_fullTexUfr/O 312Reanimation-Vol 12-N8-p531_537 .pdf Recommandations de bonnes pratiques sur la transfusion de plaquettes. Afssaps, 2003. http://site.geht.org/Userfiles/file/recommandations/Recommandations_AFSSAPS_transfusion%20 plaquettaire_2003.pdf

Prise en charge des thrombopénies en réanimation (pathologies gravidiques exclues).

Recommandations formalisées d'experts sous l'égide la SRLF. Réanimation 2011; 20 : 264-70. http://www.srlf.org/rdorg/srlf/htm/Article/2011/20110816-093227-791 /srdhtm_fullTexU fr/20110812_SRLF_RFE_Thrombop%C3%A9nie_texte_court.pdf

..

Arrêt cardiocirculatoire

A l'issue de la phase préhospitalière, les patients ayant repris une activité circulatoire (environ 30 % des cas) sont transportés à l'hôpital, le plus souvent en réanimation. Il est en revanche usuel de stopper la réanimation et de prononcer le décès en cas d'asystolie persistante malgré 30 minutes de réanimation bien conduite, sauf en cas d'hypothermie, de contexte toxique ou de persistance d'une cause favorisante et curable. Si une thrombolyse a été tentée lors de la prise en charge (suspicion d'embolie pulmonaire), la réanimation doit être poursuivie au moins 60 minutes avant d'être interrompue - ce délai correspond au délai d'action du f ibrinolytique. Dans le cas particulier de l'hypothermie accidentelle, la réanimation doit être poursuivie jusqu'à réchauffement.

D. Place de l'assistance mécanique circulatoire Dans certains cas très particuliers d'arrêt cardiaque réfractaire à toutes les manœuvres habituelles de réanimation, il est parfois justifié de recourir à la mise en place d'une assistance mécanique circulatoire externe (Extracorporeal Life Support, ECLS). Cette stratégie permet d'offrir un espoir de survie supplémentaire dans des situations où le pronostic neurologique apparaît encore préservé . Cette assistance circulatoire est le plus souvent mise en place à l'arrivée à l'hôpital, après un transport rapide de la victime chez laquelle le massage cardiaque aura été poursuivi sans interruption, le plus souvent à l' aide d'un dispositif de massage cardiaque mécanisé. Outre les arrêts cardiaques survenant dans un contexte d'intoxication ou d'hypothermie < 32 °(, les experts français considèrent que l 'emploi de l'assistance circulatoire est également possible lorsque les conditions suivantes sont réunies : absence de comorbid ité majeure, durée sans massage cardiaque externe («no f/ow») nulle ou inférieure à 5 minutes, durée prévisible totale du massage cardiaque ext erne ( « low flow») inférieure à 1OO minutes, et massage cardiaque efficacement mené.

E. Situations particulières

1. Arrêt cardiaque intrahospitalier Dans l'attente de l'équipe médicale, la réanimation cardiopulmonaire doit être commencée sans délai par les personnels présents et le chariot d'urgence doit être amené au chevet du patient. Tout médecin disponible à proximité doit être sollicité et la défibrillation doit être mise en œuvre dès que possible. Chez un patient hospita lisé, la ventilation au bouche-à-bouche n'est pas recommandée. La ventilation artificielle réalisée par les professionnels de santé est effectuée à l'aide d'un masque et d'un insufflateur manuel alimenté en oxygène. L'absence de matériel de ventilation ou l'inefficacité de la ventilation impose de poursuivre la réanimation par des compressions thoraciques en continu .

2. Noyades Les noyés doivent être extraits du milieu aquatique le plus rapidement possible afin de bénéficier d'une réanimation efficace. La ventilation peut être commencée dans l'eau par des sauveteurs entraînés. Compte tenu de la physiopathologie de la noyade, la réanimation cardiopulmonaire doit débuter par 5 insufflations. La stabilisation rachidienne ne doit pas être systématique : elle est réservée à des circonstances évocatrices de traumatisme du rachis (plongeon, sport de glisse, signes neurologiques) ou en cas d'intoxication alcoolique. La compression abdominale n'est pas indiquée en cas de noyade.

3. ACR et grossesse Dans les pays économiquement développés, l'incidence de l'arrêt cardiaque chez la femme enceinte est estimée à 1 pour 30 000 accouchements. Les causes sont essentiellement en rapport avec des pathologies spécifiques compliquant la grossesse (embol ie pulmonaire,

Dé fa illances ne uro logiq ues a iguës

Fig . 17.3. Signe de Claude Bernard-Homer gauche : diminution de la fente palpébrale avec myosis et énophtalmie à gauche.

Exploratio n ultrasonore cervicale et transcrânienne Systématique, le Do ppler cervical cou plé à l 'échographi e peut montrer une sténose ou une occlusion artérielle et parfois sa cause (athérome, dissection, thrombus endoluminal). Le Doppler transcrânien visua lise les sténoses serrées ou les occlusions des artères intracrâniennes et apprécie de plus le retentissement hémodynamique des atteintes extracrâniennes.

Exploration cardiaque L'ECG est systématique (troubles du rythme, souffrance myocardique, etc.), ainsi que le Holter des 24 heures. L'échocardiographie par voie transthoracique est très contributive si l'anamnèse, l'examen clinique ou l'ECG orientent vers une affection card iaque; elle apprécie en outre le retentissement d'une fréquente hypertension artérielle chronique (60 % des patients).

L'échographie cardiaque par voie transœsophagienne est plus performante (auricu le, atriums, etc.) Elle permet de dépister les foramens ova les perméables (FOP) associés aux anévrismes du septum interauriculaire (ASIA) et d'évaluer l'aorte thoracique ascendante et la crosse de l'aorte.

Cet examen est indiqué en urgence en particulier dans les suspicions d'endocardite et se discute en l'absence de cardiopathie évidente chez les sujets jeunes et chez ceux ayant des infarctus cérébraux multiples d'étiologie indéterminée.

Angiogra phie L'angiographie par résonance magnétique (ARM) permet d'évaluer avec précision les sténoses extracrâniennes et intracrâniennes et permet le diagnostic de dissection des artères carotide interne et vertébrale. L'angio-scan ner peut être aussi utile. L'artériographie conventionnelle reste indiquée dans d'exceptionnelles recherches d'angiopathies en particulier chez le sujet jeune.

Examens biologiques La recherche d'anomalies de l'hémostase (mutation Leiden du facteur V, mutation 20210A du gène de la prothrombine, déficit en ATlll, protéine C, protéine S, anomalie du plasminogène, anticoagulant circulant , ant icorps antiphospholipides) ne se justifie que chez le sujet jeune ou en présence d'antécédents familiaux ou personnels de thrombose artérielle ou veineuse.

En fonction des orientations cliniques, des sérologies spécifiques (syph ilis, VIH) peuvent être effectuées.

Défaillances métabo liques aiguës

-

de cholestérol dans la microcirculatoin. Ces cristaux embolisent les artérioles et provoquent une réact ion inflammatoi re. Cette embolisat ion entraîne un syndrome inflammatoire systémique et l'atteinte des territoires embolisés : insuffisance rénale, ischémie digestive, lésions cutanées (syndrome des orteils pourpres). Une hyperéosinophilie est fréquente. Le traitement repose sur l'arrêt de toute anticoagulation et antiagrégation permettant la formation d'un caillot sur la plaque ouverte afin de stopper le processus embolique; néphroa ngiosclérose maligne : conséquence d'une HTA maligne, de cause primitive ou secondaire.

IV. Principes généraux de prise en charge des insuffisances rénales aiguës Le traitement étiologique des IRA a été précisé dans les sections correspondantes. Il existe de plus des éléments de prise en charge symptomatique communs.

A. Prévention des troubles hydroélectrolytiques et métaboliques Les apports en eau, Na Cl , K, calcium, magnésium ... se règlent en fonction d'une éventuelle surcharge ou déplétion et de la diurèse. Une hyperkaliémie peu sévère peut être tra itée par rég ime sans potassium et une résine échangeuse d'ion (Kayexalate"') Une vérification soigneuse de tous les médicaments évite les erreurs dramatiques (par exemple poursuite de médicaments à élimination rénale et haut potentiel toxique : vérapamil, colch icine ... ).

Un point absolument majeur est d'adapter la posologie des médicaments administrés à la fonction rénale.

B. Éviter l'aggravation de l'IRA Il est impératif de corriger tous les facteurs pouvant aggraver l'IRA .

• correction d'une déshydratation extracellulaire associée; •

éviter les médicaments néphrotoxiques (iode, aminosides, AINS ..) ;

•

correction d'un obstacle sur les voies urinaires, etc.

C. Indication de l'épuration extra-rénale {EER) L'indication de l'épuration extra-rénale est urgente et indiscutable dans les situations suivantes · •

hyperkaliémie avec signes ECG;

• •

œdème aigu du poumon résistant aux diurétiques; hyponatrémie symptomatique.

En dehors de ces situations d'urgence, il n'existe pas d'étude permettant d'établir de critère de début de l 'épu ration extra-rénale. Un seui l d 'urée de 30 à 40 mmol/1 d'urée est souvent retenu.

-

Défaillances digestives et hépatiques aiguës

un stade infraclinique (grade 0, anoma lies détectées par seuls tests psychométriques). Dès le stade initial de !'encéphalopathie, l'EEG peut objectiver un ralent issement du rythme de base puis ultérieurement des ondes triphasiques.

Il est important de s'assu rer que cette encéphalopath ie n'est pas artificiellement majorée par des facteurs médicamenteux, une hypoglycémie, une hyponatrémie, une hypoxémie ou une hypercapnie. On peut observer des convulsions dans les formes graves.

L'hypertension intracrânienne (HTIC) est également une comp lication de l'IHA, notamment chez les sujets jeunes en encéphalopathie grade IV. L'œdème cérébral, parfois présent dès le grade Ill de !'encéphalopathie hépatique, peut être réfractaire au traitement et entraîner la mort cérébrale par engagement pour les formes les plus graves. L' intérêt du scanner cérébral est moins de diagnostiquer l'œdème cérébral - l'effacement des sillons, le collapsus des vent ricules et la non-différenciation substance blanche/substance grise sont inconstants - que d'éliminer une complication hémorragique.

C. Autres signes d'atteinte hépatique •

Un foie dont la taille diminue rapidement est considéré comme un signe de mauvais pronostic.

• •

Une ascite modérée est fréquente.

L'ictère est d'intensité variable, à prédominance de bilirubine conjuguée.

L'hyperbilirubinémie, surtout liée à la durée de l'évolution est de mauvais pronostic si elle est majeure (> 300 µmoiti).

L'élévation des transminases (ASAT, ALAT) est généralement franche voire massive (2: 1OO x N), sans valeur péjorative.

• •

Le taux d'alphafœtoprotéine reflète la régénération hépatique, les valeurs mesurées à l'admission sont t rès variables.

•

L'hypog lycémie (insu linémie élevée, diminution de la néoglucogenèse) doit être régulièrement recherchée et prévenue, en particulier lorsque le malade présente une encéphalopathie hépatique. Une intolérance au g lucose est fréquente au stade précoce.

L'hyperlactatatémie artérielle, reflétant une production augmentée eVou une diminution de la clai rance hépatique du lactate, représente un critère de mauvais pronostic.

L'ammoniém ie est bien corrélée à l'HTIC si elle est très élevée(> 150-200 µmol/1).

• •

Il. Conséquences viscérales extrahépatiques Une défaillance hépatique extrême est susceptib le d'entraîner un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) responsable du décès.

A. Anomalies circulatoires La pression artérielle est souvent basse en cas d 'IHA grave. Le profil hémodynamique hyperkinétique peut être dû à une infection intercurrent e. L'hypotension peut aussi être en rapport avec une hémorragie. A l'inverse, des poussées hypertensives peuvent témoigner de la sévérité d'une HTIC.

B. Anomalies rénales et hydroélectrolytiques Une insuffisance rénale aiguë (IRA) oligoanurique est fréquemment observée en cas d'IHA. Il peut s'agir d'une IRA fonctionnelle par hypovolémie, d'un syndrome hépato-rénal.

Défaillances aiguës du sang et de l'endothélium

Pour en savoir plus Coagulations intra-vasculaires disséminées (CIVD) en réanimation - Définition, classification et traitement (ti l'exclusion des cancers et des hémopathies malignes). XXIIe Conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgence. SRLF, 2002 . http:/Awvw.sfar.org/_docs/ articles/86-civdccons.pdf

International consensus statement on an update of

the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). http://onlinelibrary.wiley.com/ doVl 0.1 111fj.1538-7836.2006.01753.x/pdf

Hypothermies de l'adulte

l'oxygénation de l'ensemble de l'organisme. El le est efficace pour la réanimation des hypothermies en arrêt circulatoire. Depuis peu sont commercialisés des systèmes de réchauffement intravasculaire par des cathéters de gros calibre, insérés par voie veineuse fémorale, au lit du malade, susceptibles de se substituer dans certains cas aux circu lations extracorporelles.

Les indications thérapeutiques schématiques dépendent de la sévérité de l'hypothermie (profondeur, vitesse d'installation, terrain) et des moyens disponibles. Les hypothermies légères à modérées avec conservation des moyens de défense relèvent d'un réchauffement passif par voie externe sous surveillance hémodynamique. En cas d'hypotension survena nt au cours du réchauffement, le remplissage vasculaire guidé par la mesure de la volémie et une surveillance continue de l'ECG suffisent en général. Une hypokaliémie d'aggravation progressive est fréquente au cours du réchauffement dès lors que la diurèse reprend : sa correction est aisée par perfusion de sels de potassium.

Les hypothermies sévères doivent être surveillées en réanimation en raison de fréquentes complications cardiaques, circulatoires, respiratoires et infectieuses, survenant de surcroît sur un t errain pathologique (fragilité liée à l'âge, aux conditions de vie précaires, aux intoxications associées, etc.). Dans ce cas, si le réchauffement de 0,5 à 1 °C/heure s'avère impossible, la question d'u ne assistance circulat oire se pose. Les hypothermies profondes avec instabilité circulatoire et/ou arrêt circulatoire requièrent une réanimation symptomatique lourde voire une assistance circulatoire. En cas d'arrêt cardiaque, la réanimation cardiopulmonaire médicalisée doit être prolongée. Les chocs électriques externes peuvent être temporairement inefficaces sur fibrillations ventriculaires si la température est inférieure à 32 °C. Les risques de complications rythmiques sont élevés jusqu' à 32 °C et diminuent ensuite.

Certaines atteintes viscérales consécutives ou associées à l'hypothermie ne peuvent se révéler qu 'après traitement de celle-ci (pancréatite, rhabdomyolyse, fractures, lésions traumatiques initiales, syndrome dépressif grave, etc.).

La mortalité des hypot hermies reste élevée, proportionnelle à leur profondeur. La prise en charge t hérapeutique comporte une iatrogénie potentielle, notamment si le réchauffement est trop agressif (et sur terrain fragile) : compte tenu de ces risques, elle doit être réalisée en réanimation.

• L'hypothermie est une urgence thérapeutique.

• Le diagnostic d'hypothermie peut nécessiter un thermomètre spécial.

• L'hypothermie accidentelle ne survient pas par hasard : une circonstance aggravante doit être systématiquement recherchée (pathologie intercurrente, trouble du comportement, problème social, etc.).

• Le traitement par réchauffement progressif doit être réalisé sous surveillance médicale continue en raison des risques de troubles du rythme mortels (majeurs entre 30 ·cet 32 °C) et d'insuffisance circulatoire.

• Le réchauffement« optimal» s'opère à la vitesse inverse de l'installation de l'hypothermie (soit au maximum un degré par heure).

• Les hypothermies profondes(:<=; 28 °C) et/ou associées à un arrêt cardiaque requièrent une réanimation lourde et prolongée (incluant éventuellement une assistance circulatoire).

Pour en savoir plus Douglas JA, Brown, MD. Hermann Brugger, MD. et al.

Accidentai hypothermia. N Engl J Med 2012; 367 : 1930-1938.

Infections graves

2. El subaiguës Installation en plusieurs semaines d'une fièvre modérée.

Germes : surtout streptocoques et entérocoques.

B. Hémocultures et autres prélèvements microbiologiques Le train d'hémocultures doit en comprendre au moins 3, à 1 heure d'intervalle. Deux hémocultures positives suffisent au diagnostic en cas de streptocoques, entérocoques, 5. aureus, bactéries du groupe HACCEK; mais plus d'exigence en cas de bacilles à Gram négatif .

Dans les cas d'hémocultures stériles (10 %) pour les causes citées plus haut : faire en outre sérologie, PCR et autres techniques de biologie moléculai re en développement.

L'examen direct et la culture des valves sont systématiques en cas de chirurgie .

C. Échocardiographie Intérêt diagnostique: mise en évidence et recherche de végétations, d' abcès périvalvulaires ou du septum, eVou de déhiscences de prothèse valvulaire.

Intérêt pronostique : quantification de la régurgitation, de l'extension péri-annulaire et de la taille des végétations.

1. Échocardiographie par voie transthoracique (ETT) Examen de première intention, non invasif, rapidement disponible : spécificité 98 % mais sensibilité 60 %

2. Échocardiographie par voie transœsophagienne (ETO) Sensibilité proche de 1OO % pour la mise en évidence de végétations et d'abcès.

L'ETO est indispensable si : • • •

suspicion clinique élevée et ETI négative ou non contributive (mauva ise échogénicité : obésité, IRC, déformation thoracique), prothèse valvulaire ou stimu lateur cardiaque ou défibrillateur implantab le (sensibilité 86-94 %, spécificité: 88-100 %); bilan lésionnel préchirurgical.

Elle peut être de réalisation délicate chez le patient en détresse respiratoire ou ayant des troubles de la conscience en ventilation spontanée.

D. Autres examens d'imagerie Les examens d'imagerie (scanner, échographie, IRM) sont indiqués pour la recherche de foyers septiques secondaires. Ils sont guidés par la clinique.

La pratique d'un scanner thoraco-abdomino-pelvien est d'indication large.

E. Critères diagnostiques Les critères diagnostiques de Duke sont actuellement largement utilisés et validés (tableaux

45.1 et 45.2)

Endocardite infectieuse

Tableau 45.1. Définitions des critères modifiés de Duke Critères majeurs

Hémocultures positives • Micro-organisme typique d'une endocardite, isolé dans au moins deux hémocultures: - Streptococcus viridans, Streptococcus gallolyticus (anciennement S. bovis), baàérie du groupe HACEK - ou: S. aureus communautaire ou entérocoque (en l'absence d'un autre foyer infeàieux évident) • Hémocultures positives, de façon persistante, avec micro-organisme susceptible de causer une endocardite si : - hémocultures prélevées à plus de 12 h d'intervalle - ou: que 3/3 hémocultures ou la majorité (s' il en est réalisé plus) soient+ et que l'intervalle séparant la 1" de la dernière soit> à 1 h Atteinte de l'endocarde • Lésions échocardiographiques caractéristiques: - masse intracardiaque oscillante, appendue sur une valve ou l'appareil valvulaire, ou sur le trajet d'un jet de régurgitation, ou sur du matériel implanté, en l'absence d'autre explication anatomique - ou: abcès - ou : désinsertion prothétique partielle récente • Ou: nouvelle régurgitation valvulaire (aggravation ou modification d'un souffle connu non suffisantes) Critères mineurs

• Prédisposition : cardiopathie à risque ou toxicomanie intraveineuse • Fièvre : ~ 38 °C • Emboles septiques dans un gros tronc artériel, infaràus pulmonaires, anévrysme mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonàivales, taches de Janeway • Phénomènes immunologiques: glomérulonéphrite, faux panaris d'osier, taches de Roth, fadeur rhumatoïde • Arguments microbiologiques : hémocultures positives mais ne vérifiant pas la définition ci-dessus d'un critère majeur, ou démonstration sérologique d'une infeàion évolutive due à un micro-organisme susceptible de causer une endocardite • Ëchographie : aspeà compatible avec une endocardite mais ne vérifiant pas la définition ci-dessus d'un critère majeur

Tableau 45.2. Classification diagnostique selon les critères modifiés de Duke Endocardite certaine

• Critères histologiques : - micro-organismes : démontrés par la culture ou l'examen histologique d'une végétation, d'une végétation ayant embolisé ou d'un abcès intracardiaque Ou: - ou lésions histologiques : végétation ou abcès intracardiaque avec aspeà histologique d'endocardite évolutive • Critères cliniques : - 2 critères majeurs Ou: - 1 critère majeur et 3 critères mineurs Ou: - 5 critères mineurs Endocardite possible

• Critères cliniques : - 1 critère majeur et 2 critères mineurs Ou: - 3 critères mineurs Endocardite exclue

• Diagnostic différentiel expliquant les signes cliniques d'endocardite Ou: • Disparition des manifestations d'endocardite, en l'absence ou avec moins de 4 jours d'antibiothérapie Ou: • Absence de lésions histologiques d'endocardite à l'intervention ou à l'autopsie, en l'absence (ou avec moins de 4 jours) d'antibiothérapie

Infections graves

Ill. Diagnostic de gravité La gravité d'une El est liée aux complications hémodynamiques et neurologiques qui motivent l'admission du patient en réanimation.

A. Complications hémodynamiques 1. Insuffisance cardiaque gauche Elle survient dans près de 40 % des cas, constitue 60 à 90 % des indications chirurgicales et est la cause de 60 % des décès en phase précoce.

Causes •

Fuite mitrale par rupture de cordage o u perforation valvu laire.

• •

Fuite aortique avec souvent insuffisance cardiaque sévère.

Plus rarement fistule intracardiaque par rupt ure d'abcès ou obstruction de valve native ou de prothèse par une volumineuse végétation .

•

Bloc auriculoventiculaire seconda ire à un abcès septal (El aortique).

Diagnostic OAP, souffle de régurgitation important mais surtout échocard iographie-Doppler qui quantifie la fuite, la fonction ventriculaire gauche, la pression artérielle pulmonaire et met en évidence une éventuelle thrombose valvulaire (examen à répéter si besoin)

2. Épanchement péricardique Symptomatique d'une complication grave : rupture d'un abcès ou hémopéricarde. Diagnostic et surveillance par échocardiographie.

3. Choc septique Surtout El à S. aureus et à bacilles à Gram négatif.

4. Embolies pulmonaires Surtout El tricuspides et pulmonaires : parfois hypoxémie sévère et opacités pulmonaires en foyers à la tomodensitométrie pulmonaire.

5. Embolie coronaire Entraînant une ischémie myocardique dont la gravité dépend du territoire atteint.

B. Complications neurologiques Elles surviennent généralement précocement, dans 20 à 30 % des El du cœur gauche, et sont parfois le motif d'admission en réanimation . Elles grèvent le pronostic et compliquent la prise

Endocardite infectieuse

en charge notamment en cas d'indicat ion ch irurgicale potentielle. Tous les germes peuvent êt re en cause mais en premier lieu les 5. aureus. Le risque de survenue d'une complication neurologique diminue cependant à mesure que les jours de traitement antibiotique approprié s'accumulent.

La survenue d'une complication neurologique aggrave la mortalité(> 50 %). En cas d'accident ischémique sous AVK, il s doivent être remplacés par l'héparine non fractionnée. En cas d'accident hémorragique, le traitement anticoagulant doit être temporairement suspendu.

1. Accidents emboliques Liés à la migration de fragments de végétations du cœur gauche, ils représentent près de la moitié des complications neurologiques.

Cl inique : accident ischémique constitué ou transitoire correspon dant au territo ire atteint (site et taille ischémie)

2. Hémorragies cérébrales Sept à 25 % des accidents neurologiques des El. Elles sont liées soit à une compl ication d'une ischémie chez les patients sous anticoagulants (prothèses valvulaires) soit à une érosion septique d'une paroi artérielle (surtout 5. aureus) soit à la rupture d'un anévrysme mycotique.

3. Abcès du cerveau Quatre à 16 % des complications neurologiques. Liés surtout aux 5. aureus . Diagnostic par tomodensitométrie ou IRM.

4. Méningites La survenue d'une méningite à 5. aureus en dehors d 'un cont exte neurochirurgical doit faire rechercher une El. Les méningites purulentes sont su rtout liées à 5. pneumoniae.

C. Autres complications li s'agit d'embolies artérielles périphériques: membres, reins, plus rarement rate et mésentère.

Les localisations oculaires donnent au fond d'œil les taches de Roth . hémorragies associées à des exsudats blanchâtres.

IV. Traitement En cas d'EI aiguë ou grave, !'antibiothérapie doit être débutée immédiatement après la réalisation des hémocultures. Le traitement symptomatique vise à améliorer l'oxygénation sanguine, à prendre en charge une défaillance cardiaque gauche ou un état de choc. Les troubles de la conscience peuvent justifier selon leur sévérité d'une ventilation artificielle tout comme une détresse respiratoire aiguë.

En cas d' EI subaiguë, il est préférable d'attendre le résu ltat des hémocultures voire les répéter pour guider !'antibiothérapie.

..

Infections graves

A. Antibiothérapie Principes Administration par voie intraveineuse.

Util isation de fortes doses (mauvaise diffusion au sein des végétations et des lésions périvalvulaires).

Bactéricide: la mesure du pouvoir bactéricide n'est pas nécessaire sauf avec streptocoques, S. pneumo~ niae et entérocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline G. Association d'antibiotiques plutôt que monothérapie.

Durée prolongée : 4 à 6 semaines.

Le choix des antibiotiques dépend du germe isolé ou suspecté selon la porte d 'entrée, de son profil de résistance aux antibiotiques, de la survenue sur valve native ou prothèse valvulaire.

Initia lement, une association synergique bêtalactamine-aminoside est souvent réalisée. Les traitements antibiotiques sont détaillés dans le tableau 45.3.

Tableau 45.3. Traitement antibiotique des endocardites infectieuses Germes

Schéma

Alternative (allergie)

Durée

Streptocoques Péni. G-S (CMI < 0, 125 mg/I)

Amoxicilline (100 mg/kg/j) ou ceftriaxone (2 g/j)

Vancomycine (30 mg/kg/j)

Si valve native et pas de complication : 4 semaines

Streptocoques Péni. G-S (CMI < 0, 125 mg/I)

Amoxicilline (100 mg/kg/j) ou ceftriaxone (2 g/j) + gentamicine (3 mg/kg/j)

Vancomycine (30 mg/kg/j) + gentamicine (3 mg/kg/j)

Si complication et/ou prothèse : 2 semaines bithérapie puis 2 à 4 semaines monothérapie

Streptocoques sensibilité diminuée à la pénicilline (0, 125 < CMI :$ 2 mg/I)

Amoxicilline (200 mg/kg/j) ou ceftriaxone (2 g/j) + gentamicine (3 mg/kg/j)

Vancomycine (30 mg/kg/j)

+ gentamicine (3 mg/kg/j)

2 semaines bithérapie puis 2 semaines monothérapie (4 semaines si complication et/ou prothèse)

Entérocoques sensibles aux bêtalactamines et bas niveau de résistance à la gentamicine

Amoxicilline (200 mg/kg/j) + gentamicine (3 mg/kg/j) en 2 injections

Vancomycine (30 mg/kg/j) + gentamicine (3 mg/kg/j) en 2 injections

Streptocoques ou entérocoques résistants aux bêtalactamines

Vancomycine (30 mg/kg/j) + gentamicine (3 mg/kg/j) (si résistance bas niveau)

Staphylocoque méti-S

Oxacilline (200 mg/kg/j) + gentamycine (3 mg/kg/j) en 1 injection + rifampicine (20-30 mg/kg/j) si prothèse

Staphylocoque méti-R

Vancomycine (30 mg/kg/j) ou daptomycine (8-10 mg/kg/j) + gentamycine (3 mg/kg/j) en 1 injection + rifampicine (20-30 mg/kg/j) si prothèse

6 semaines

Entérobactérie

Céfotaxime (150-200 mg/kg/j) + gentamicine (3 mg/kg/j) en 1 injection

4-ii semaines dont 5 jours de bithérapie

4-ii semaines dont 2 semaines de bithérapie

4-ii semaines

Vancomycine (30 mg/kg/j) ou 4-ii semaines dont daptomycine (8-10 mg/kg/j) 3-5 jours de gentamicine + gentamicine (3 mg/kg/j) en 1 injection + rifampicine (20-30 mg/ kg/j) si prothèse

Endocardite infectieuse

Pseudomonas aeruginosa

Bêtalactamine antipyocyanique + aminoside

6 semaines dont 2 semaines de bithérapie

C. bumetii

Doxycycline 200 mglj + hydroxychloroquine (200-600 mglj) ou : ofloxacine (400 mglj)

>18mois

Bruce/la

Doxycycline 200 mglj + rifampicine 600 mglj + cotrimoxazole (960 mg/12 h)

<:3 mois

Bartonella spp.

Amoxicilline (1OO mglkglj) ou ceftriaxone (2 glj) ou doxycycline (200 mg/j) + gentamicine (3 mglkg/j) en 1 injection

6 semaines dont 3 semaines de bithérapie

Candida

Amphotéricine B +5-flucytosine

>3 mois

Pas de documentation si valve native

Amoxicilline-acide clavulanique (12 g/j) + gentamicine (3 mglkglj)

Pas de documentation si prothèse

Vancomycine (30 mglkglj) + gentamicine (3 mglkglj)j rifampicine (20-30 mglkglj)

Vancomycine (30 mglkg/j) + gentamicine (3 mg/kg/j) + ciprofloxacine (400 mg X 2/j)

4 à 6 semaines dont 2 semaines de bithérapie

6 semaines de traitement dont 2 semaines de gentamicine

B. Traitement chirurgical Un traitement chirurgical est réalisé dans la phase aiguë chez un tiers des patients, tandis que 20 à 40 % de patients supplémentaires sont opérés secondairement.

L'acte chirurgical doit être discuté au cas par cas en s'appuyant sur les données cliniques, échocardiographiques, hémodynamiques et parfois microbiologiques. Le délai de l'intervention est important à considérer : trop précoce, il expose à un risque de désinsertion de la prothèse, alors que trop tard if il aggrave fortement la morbidité voire la mortalité. L'objectif est de réséquer les tissus infectés ou nécrosés et de réparer (valve tricuspide et parfois valve mitrale) ou remplacer les valves atteintes (va lve mécanique ou hétérogreffe selon l'~ge et l'existence ou pas d'une fibrillation auriculaire).

Les indications absolues de la ch irurgie des El sont : • l' insuffisance cardiaque gauche aiguë stade Ill ou IV NYHA ou réfractaire au traitement médical (inotropes et vasodilatateurs). L'insuffisance aortique sévère et la désinsertion de prothèse valvulaire sont une urgence chirurgicale ainsi que les obstructions valvulaires.

L'insuffisance mitrale par rupture de cordage ou perforation valvulaire peut être temporairement stabilisée médicalement avant la chirurgie; • la survenue d'un abcès annulaire ou du septum, surtout si associée à des troubles de la conduction auriculoventriculaire; • les endocardites à micro-organismes difficiles à éradiquer · El à Coxiella burnetii, à Aspergillus sp. et El sur prothèse à Pseudomonas aeruginosa; le traitement antibiotique ne suffit pas à stériliser les lésions cardiaques; • en cas d'EI sur sonde de stimulateur ou de défibrillateur, l'ablation du matériel est indiquée.

..

Infections g raves

Les indications relatives, généralement retenues : •

•

échec microbiologique : infection non contrôlée qui se manifeste soit par la persistance de la fièvre et/ou de la positivité des hémocultures après 7 à 1O jours d 'antibiothérapie adaptée soit par l'extension péri-valvulaire de l'infection. Circonstance rare, le plus souvent El à S. aureus; El sur prothèses.

Les indications controversées : •

•

la taille des végétations <!: 10 mm aurait un risque emboligène plus important surtout si situées sur la valve mitrale et que le germe est un streptocoque. Le risque emboligène ne semble pas corrélé à la taille des végétations en cas d'EI à 5. aureus. Il est cependant difficile de porter une indication chirurgicale sur la seule taille des végétations; la survenue d'au moins deux épisodes emboliques peut faire discuter la chirurgie. Il est cependant montré que le risque diminue à mesure que la durée d'antibiothérapie adaptée augmente (surtout après la première semaine).

Les contre-indications temporaires ou définitives et les non-indications · •

•

les compl ications neurologiques pourraient s'aggraver du fait de la CEC et de l'anticoagulation nécessaire. Il est recommandé d'attendre 2 semaines avant une chirurg ie cardiaque avec CEC. En cas d'indication urgente, le risque opératoire doit être pris sauf en cas de lésions sévères : hémorragies intracérébrales ou infarctus étendu ou profond qui sont une contre-indication à la chirurgie ; en cas d 'endocardite tricuspide, le traitement médical est en général suffisant. Dans les rares cas où la chirurgie est requise, elle est conservatrice.

• Les endocardites infectieuses touchent surtout les sujets âgés. Les endocardites associées aux soins sont de plus en plus fréquentes.

• Les présentations cliniques pouvant faire suspecter une endocardite infectieuse sont très diverses. Les

• • •

•

complications hémodynamiques et/ou neurologiques sont les principales causes de transfert en réanimation à la phase aiguë.

L'échocardiographie a une place essentielle dans le diagnostic et le suivi du patient.

Les hémocultures permettent d'identifier le micro-organisme dans 90 % des cas.

Le traitement ant ibiotique dépend du germe isolé ou suspecté selon la porte d'entrée, de son profil de résistance aux antibiotiques, de la survenue sur valve native ou prothèse valvulaire. Il est prolongé (4 à 6 semaines) et comprend le plus souvent une association.

Le traitement chirurgical à la phase aiguë est indiqué en cas d'insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical, d'infection non contrôlée et d'EI sur prothèse.

Pour en savoir plus Hoen B, Duval X. lnfective endocarditis. N Engl J Med 2013; 368: 1425- 33.

Infections cutanéomuqueuses, dermohypodermites bactériennes graves 1.

Il. Ill. IV. V.

Définitions et aspects microbiologiques des dermohypodermites bactériennes Portes d'entrée et facteurs de risque Diagnostic Principes du traitement Pronostic

Item 152 Infectio ns bactériennes cutanéomuqueuses et des pha nè res de l'adulte.

Objectifs pédagogiques Diagnostiquer une dermohypodermite bactérienne (DHB) et ses signes de gravité.

Connaître les principes du traitement de la dermohypodermite bactérienne (DHB).

1. Définitions et aspects microbiologiques des dermohypodermites bactériennes Les infections de la peau et des parties molles sont classées anatomiquement selon les tissus atteints : • l'atteinte du derme et de l'hypoderme définit les dermohypodermites bactériennes (DHB).

Elles sont nécrosantes (DHB nécrosantes : DHBN) ou pas (non nécrosantes : DHBNN) selon la présence ou l'absence de nécrose tissulaire. La DHBNN correspond à l'érysipèle: infection cutanée sans gravité immédiate tandis que la DHBN est une urgence médico-chirurgicale nécessitant une prise en charge en réanimation. Le terme de «cellulite» est employé pour des pathologies très diverses et ne doit pas être utilisé car trop imprécis; • l'atteinte de l'aponévrose superficielle et des fascias profonds intermusculaires correspond à une fasciite nécrosante (FN). Elle est le plus souvent associée à une DHBN (DHBN-FN); • l'atteinte primitive ou prédominante du muscle, avec ou sans nécrose, définit la myonécrose bactérienne et la myosite bactérienne. Elles sont fréquemment associées à une atteinte de l'hypoderme et des fascias.

Les DHBN-FN peuvent être classées en trois types selon les germes en cause : • type 1: infections polymicrobiennes à germes anaérobies, coques à Gram positif, bacilles à Gram négatif; Réanimation et urgences © 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

..

Infections graves

•

type Il : infections monomicrobiennes à Streptococcus pyogenes ou Staphy/ococcus aureus.

Les souches responsables de DHBN sont fréquemment productrices de toxines . exotoxines superantigéniques de S. pyogenes, toxine du choc staphylococcique (TSSD, toxine de Panton et Valentin (PVL) pour 5. aureus; • type Ill : infection à Vibrio vulnificus rencont rée en Asie après une contamination dans des eaux chaudes.

Les myonécroses sont le plus souvent monomicrobiennes. Elles sont dues dans 90 % des cas à des Clostridium, en particulier C. perfringens. Plus rarement, les germes impliqués sont S. pyogenes ou S. aureus.

Il. Portes d'entrée et facteurs de risque A. Portes d'entrée La porte d'entrée des DHBN-FN est une effraction cutanée. Elle est retrouvée dans 60 à 80 % des cas : plaie, traumatisme, ulcère, escarre, abcès, pied diabétique, piqûre d'insecte, injection intraveineuse, intervention ch irurgicale ..

Les DHBN périnéales surviennent spontanément (rechercher une lésion péri-anale: abcès périanaux, kyste pilonidal, hidrosadénite suppurée, cancer colorecta l) ou compliquent une intervent ion chirurgicale anale (chirurg ie hémorroïdaire, cure de fistule anale), plus rarement une chirurgie urologique ou gynécologique.

Les DHBN cervico-faciales ont le plus souvent une origine dentaire (abcès, extraction dentaires), plus rarement une infection amygdalienne ou des glandes salivaires.

Les myonécroses surviennent après un traumatisme (plaie contuse, souillée, mal désinfectée avec corps étrangers), en postopératoire (chirurgie d'amputation chez le patient vasculaire ou diabétique) ou après une effraction cutanée (brûlures, injection intramusculaire ou intraarticulaire, escarre de décubitus, pied diabétique).

B. Facteurs de risque Des facteurs de risque sont identifiés dans près de 80 % des cas. Les facteurs favorisants des DHBN-FN sont: l'âge, le diabète, l'artérite, l'insuffisance veineuse, le lymphœdème chronique, l'insuffisance rénale chronique, la cirrhose hépatique, l'alcoolisme, une immunodépression, le cancer, l'obésité. La prise de corticoïdes ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens est retrouvée dans 15 à 40 % des DHBN. Un contage avec un sujet porteur de streptocoque ou de S. aureus peut être identifié.

Les infections cutanées graves à S. aureus résistant à la méticilline (SARM) sont de plus en plus souvent rapportées. Les facteurs de risque sont alors : une hospitalisation récente, une antibiothérapie récente, un antécédent de portage de SARM, un contage avec un patient porteur.

Ill. Diagnostic A. Clinique L'incubation est courte, de 6 à 72 heures, peu symptomatique. Le début est brutal marqué par des signes généraux : fièvre élevée, frissons et surtout des signes locaux : un placard inflammatoire érythémateux, œdémateux, douloureux et chaud. La DHBN se caractérise par une évolution rapidement défavorable : intensité croissante de la douleur, extension en quelques heures des lésions cutanées, aggravation marquée de l'état général et apparition de signes de sepsis sévère.

Infections cutanéomuqueuses, dermohypodermites bactériennes graves

L'examen peut mettre en évidence des signes locaux évoquant une nécrose tissu laire . taches cyaniques, bulles séro-hématiques, aspect livide et atone de la peau, hypoesthésie cutanée. La palpation peut retrouver une crépit ation. Les signes cutanés sont souvent discrets en cas de myonécroses isolées.

La porte d'entrée doit être minutieusement recherchée.

La localisation aux membres inférieurs est la plus fréquente mais toutes les localisations sont possibles. On distingue deux localisations particulières : •

la DHBN périnéale (gangrène de Fournier). Son diagnostic est souvent ta rdif car les premiers signes sont souvent des douleurs pelviennes rapportées à une pathologie bénigne.

Le diagnostic est évoqué devant un érythème et un œdème périnéal. Les lésions peuvent s'étendre vers la paroi abdominale, les lombes, la racine des cuisses, les fesses;

•

la DHBN cervico-faciale. Le diagnostic est évoqué devant un emp~tement douloureux de la rég ion sous-mandibulaire, un œdème du plancher buccal, une hypersalivation, une dysphagie, un trismus. L'extension au pharynx entraîne une détresse respiratoire par obstruction des voies aériennes. Les troubles de la déglutition sont responsables de pneumonies d'inhalation . Les lésions s'étendent rapidement vers la région cervicale inférieure, les creux sus-claviculaires et le médiastin.

Toute suspicion clinique impose une hospitalisation en urgence pour réaliser au plus vite les examens qui

préciseront le d iagnostic et o rientero nt le diagnostic.

B. Examens complémentaires 1. Biologie Il existe un syndrome inflammatoire souvent marqué. L'élévation de la CPK fait suspecter une myonécrose.

2. Microbiologie Le diagnostic microbiologique est fait dans 30 à 60 % des cas. Il repose sur les hémocultures et les prélèvements locaux.

Les hémocultures sont positives dans 1O à 20 %.

Les prélèvements locaux peuvent isoler les germes responsables. Les écouvillons cutanés ne sont pas rentables. Il faut préférer une ponction de bulles fermées, une ponction-lavage souscutanée et la culture des tissus nécrosés. L'acheminement au laboratoire doit être rapide pour pouvoir isoler les germes anaérobies. L'examen direct montre souvent une flore polymorphe mais la mise en évidence à l'examen direct de baci lles à Gram positif oriente vers une infection à Clostridium ou des coques à Gram positif en chaînette vers une infection à streptocoque.

3. Morphologie, imagerie La radiograph ie des parties molles peut montrer des clartés gazeuses. La présence de gaz intratissu laire n'est pas spécifique d'une DHBN-FN à anaérobies · il peut s'agir d'air piégé dans les tissus après un traumatisme ou un acte chirurgical.

La tomodensitométrie, l'échographie et surtout l'IRM peuvent préciser l'étendue des lésions et guider le traitement chirurgical et sont indispensables en cas de signes de gravité (locaux eV ou généraux).

..

Infections graves

Dans les DHBN cervico-faciales, un scanner cervicothoracique est indispensable pour faire un bilan complet de l'extension des lésions, en particulier pleuropulmonaire et médiastinale.

Dans les DHBN périnéales, le scanner abdominopelvien est une aide au diagnostic et permet d'évaluer précisément l'extension de l'infection aux fascias péri-anaux, aux espaces périvésicaux et au rétropéritoine.

IV. Principes du traitement

La DHBN-FN est une urgence médico-chirurgicale nécessitant une prise en charge en réanimation.

A. Mesures générales Les mesures générales de réan imation comprennent la prise en charge de la défaillance hémodynamique et des défaillances d'organe (item 328), un apport nutritionnel adéquat et la prévent ion des thromboses veineuses.

B. Traitement chirurgical Le traitement chirurgica l est une urgence : sa précocité conditionne le pronostic. L'intervention init iale permet de confirmer le diagnostic, de préciser la nature, la profondeur et l'étendue des lésions et de réaliser des prélèvements bact ériologiques. Elle consiste en une mise à plat complète : débridement des zones sous tension, évacuat ion des collections, excision la plus complète des tissus nécrosés. Le site opératoire est lavé abondamment avec des solutions antiseptiques, puis drainé par plusieurs lames. Dans les suites postopérato ires, les pansement s sont réalisés quotidiennement et des reprises chirurgicales sont souvent nécessaires (nouvelles excisions, évacuation de collections et d'hématomes). Le geste chirurgical peut être parfois très invalidant et aller j usqu 'à l'amputation d'un membre. Au cours de DHBN périnéales, une colostomie en zone saine est indispensable en cas d'atteinte anorectale. Les DHBN cervico-faciale avec atteinte médiastinale en dessous de la crosse aortique nécessite une thoracotomie.

C. Traitement antibiotique L'antibiothérapie est probabi liste, débuté en urgence, par voie intraveineuse. La clinique ne permettant pas de présumer de l'origine monomicrobienne (streptocoque) ou polymicrobienne des DHBN, !'antibiothérapie probabiliste devra avoir un spectre large.

Le choix des molécules t ient compte de la localisation des lésions, du caractère communautaire ou nosocomial et de la présence de facteurs de risque de SARM (tableau 46 1). Les bêtalactami nes sont toujours efficaces in vitro sur les streptocoques et constituent la base du tra itement. L'association à des inhibiteurs des bêtalactamases permet de couvrir les germes anaérobies. L'adjonction de métronidazole peut constituer une alternat ive. La cli ndamycine est une alternat ive en cas d'allergie à la pénicilline. Elle est aussi utilisée pour son action antitoxinique, sa très bon ne diffusion tissulaire, l'absence d'effet inocul um . La présence d 'un sepsis

Infections cutanéomuqueuses, dermohypodermites bactériennes graves

Tableau 46.1. Antibiothérapie probabiliste au cours des dermohypodermites bactériennes nécrosantes (DHBN) DHBN communautaire des membres

DHBN communautaire cervico-faciales

Antibiothérapie de 1" ligne

Alternative

Amoxicilline-acide clavulanique 2 gx 3/j + clindamycine 600 mg x 4/j + gentamicine 5-7 mg/kg/j

+ métronidazole 500 mg x 3/j + clindamycine 600 mg x 4/j + gentamicine 5-7 mg/kg/j

Amoxicilline-acide clavulanique 2 gx 3/j + clindamycine 600 mg x 4/j + gentamicine 5-7 mg/kg/j

DHBN communautaire périnéale ou abdominale

Pipéracilline-tazobactam 4 g x 4/j ou ticarcilline-acide clavulanique 5g X 3/j + gentamicine 5-7 mg/kg/j

DHBN postopératoire ou nosocomiale

Pipéracilline-tazobactam 4 g x 4/j + amikacine 20-30 mg/kg/j

Si suspicion de SARM

Céfotaxime 2 g x 3/j

Céfotaxime 2 g x 3/j

+ métronidazole 500 mg x 3/j + clindamycine 600 mg x 4/j + gentamicine 5-7 mg/kg/j lmipénem 1 g x 3/j + gentamicine 5-7 mg/kg/j

lmipénem 1 g x 3/j

+ amikacine 20-30 mg/kg/j

Vancomycine ou linézolide ou daptomycine ou ceftaroline

SARM, Staphylococcus aureus résistant à la méticilline.

grave justifie l'association avec un aminoside pendant les premiers jours de traitement La suspicion de SARM nécessite l'ajout de vancomycine ou daptomycine ou linézolide ou ceftarol ine.

L'antibiothérapie sera réévaluée à 48-72 heures en fonction de la réponse clinique et des résultats microbiologiques. Le maintien d'une antibiothérapie anti-anaérobie est recommandé même en l'absence de résultats microbiologiques positifs. La durée de !'antibiothérapie est de 1O à 15 jours.

D. Traitement adjuvant L'oxygénothérapie hyperbare (OHB) a une action directe sur les germes anaérobies et indirecte en restaurant le pouvoir bactéricide des polynucléaires. Son efficacité clinique (réduct ion de la mortalité) a été observée dans des études ouvertes. Elle est indiquée dans les DHBN à bactéries anaérobies ou mixtes selon disponibilité et après traitement chirurgical et stabilisation hémodynamique.

Les immunoglobulines polyvalentes pourraient avoir une action antitoxinique. Elles peuvent être utilisées comme traitement adjuvant des DHBN streptococciques.

V. Pronostic La mortalité des DHBN-FN est comprise entre 20 et 40 % La mortalité des myonécroses va rie de 5 à 30 %. En cas d'extension au tronc, la mortalité atteint 60 %.

Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic et de la prise en charge, de l'âge, de la gravité à l'admission (score IGS Il), des comorbid ités. Pour les DHBN périnéales, l'extension à l'abdomen, aux lombes et au thorax est un facteur de mauvais pronostic. Pour les DHBN cervico-faciale, l'atteinte médiastinale est un facteur pronostique péjoratif.

Les séquelles fonctionnelles sont souvent importantes : amputations, enraidissement articulaire, paralysies.

Méningites et méningoencéphalites de l'adulte

Le lactate intrarachidien est élevé au cours des méningites bactériennes mais la limite principale de cet examen concerne les impératifs techniques (nécessité de mettre immédiatement le prélèvement dans la glace). Un lactate dans le LCR <3,3 mmol/I rend très peu probable l'origine bactérienne d'une méningite. Une concentration de procalcitonine (PCD dans le sérum supérieu r à la normale est sensible et spécifique des méningites bactériennes aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte. La PCR dans le sang et le LCR est utile chez les patients ayant reçu une antibiothérapie préalable mais cet examen n' est pas encore de pratique courante. Dans les mén ingites à méningocoques, la mise en évidence de la bactérie dans une lésion purpurique (examen direct, culture, PCR) après grattage ou biopsie peut permettre le diagnostic.

Ill. Critères de gravité Les malades atteints de méningite ou de méningoencéphalite sont presque toujours hospitalisés et, s'il existe des signes de gravité, l'hospitalisation doit être assurée en réanimation.

Les signes cliniques de gravité neurologiques, cardiorespiratoires (sepsis, état de choc, polypnée) ou cutanés (purpura extensif) doivent être systématiquement recherchés. Ils sont détaillés ci-après.

A. Troubles neurologiques 1. Troubles de vigilance Les troubles de vigilance sont souvent expliqués par une atteinte encéphal itique associée

à la méningite. La production de cytokines dans les espaces sous-arachnoïdiens induit une inflammation du SNC qui contribue à une augmentation de la perméabilité de la barrière hématoencéphalique, induisant un œdème cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne. Les troubles de vigilance rentrent alors dans le cadre d'un syndrome d'hypertension intracrânienne associant céphalées, vomissements, troubles visuels avec œdème papillaire au fond d'œil et parfois paralysie de la VI' paire crânienne (sans valeur localisatrice). Les troubles de la vigilance sont moins fréquemment expliqués par une hydrocéphalie aiguë obstructive (3-8 % des méningites bactériennes), liée à l'inflammation méningée de la base du crâne, s'opposant à l'écoulement normal du LCR. Le risque principal de ces complications est l'engagement cérébral secondaire à l'œdème ou à l'hydrocéphalie, mettant immédiatement en jeu le pronostic vital. Les troubles de la vigilance peuvent enfin être expliqués par des convulsions ou un état postcritique (cf. infra).

La profondeur du coma sera au mieux évaluée par la mesure à l'admission, puis régulièrement, du score de Glasgow dont toute altération justifie au minimum une surveillance rapprochée et au maximum un transfert en réanimation. Un score inf érieur à 8 traduit un coma nécessitant généralement le recours à la ventilation mécanique, afin d' assurer la li berté des voies aériennes.

2. Signes de localisation La constatation d'un déficit d'un membre ou d'un hémicorps, d'une aphasie est le plus souvent la conséquence d 'un accident vasculaire ischémique secondaire à une vascu larite inf ectieuse ou à une coagulation intravasculaire dans les vaisseaux cérébraux (10-15 % des méningites bactériennes), tout particulièrement au cours des méningites à 5. pneumoniae. L'imagerie cérébrale est alors indispensable (figure 49.1 ). Les thrombophlébites cérébrales sont beaucoup

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Infections graves

Tableau 50.2. Profil épidémiologique microbiologique des infections les plus fréquentes en réanimation et médecine d'urgence Infections communautaires

Pneumopathies aiguës

Pneumocoque +++ Legionella, Mycop/asma, Chlamydia sp.

Rarement : H. influenzae, 5. aureus, entérobactéries Anaérobies (pneumopathie d'inhalation)

Pleurésie purulente

Anaérobies, streptocoques, pneumocoque, etc.

Infections urinaires et pyélonéphrites

E. coli +++, Proteus sp, Klebsiella, entérocoques

Infections cutanées

5treptococcus pyogenes, staphylocoques

Infections graves des parties molles

Streptocoques, anaérobies à Gram positif et Gram négatif

Méningites

Pneumocoque, méningocoque, Listeria monocytogenes

Endocardites d'Osler

Streptocoques non groupables (5. viridans) Staphylocoques

Endocardites aiguës

5. aureus

Infections digestives et péritonéales

E. coli, Bacteroides fragilis, entérocoques

Infections biliaires

E. coli, entérocoques

Ascite infectée

E. coli, Klebsiella

Purpura aigu fébrile

Méningocoque +++, pneumocoque

Infections nosocomiales Pneumopathies nosocomiales

Pseudomonas aeruginosa Entérobactéries hospitalières (5. aureus méti-R)

Infections sur cathéter veineux

Staphylocoque à coagulase négative 5. aureus (méti-S et méti-R) Bacilles à Gram négatif Candida sp.

Infections urinaires

Entérobactéries hospitalières Pseudomonas aeruginosa Entérocoques

Infections sur terrain particulier Toxicomanie IV

5. aureus, Candida sp.

Splénectomisé ou asplénique

Méningocoque, pneumocoque, Haemophilus

Neutropénie

Bacilles à Gram négatif, staphylocoques, streptocoques Aspergillus (poumon, cerveau), Candida (cathéter)

de la souche et d'antibiogramme, un traitement probabi liste par cet antibiotique comporte une marge d'incertitude et fait courir au malade un risque d'inefficacité du tra itement. En fonction des hypothèses diagnostiques qui sont f aites, le prescripteur doit donc savoir quel(s) antibiotique(s) offre(nt) la plus grande probabilité d'activité sur l'espèce bactérienne suspectée.

Les principales données à connaître figurent au tableau 50.3. Pour les infections nosocomiales, l'épidémiologie locale doit aussi êt re prise en compte, de manière à moduler ce qui est connu de la résistance aux antibiotiques en général.

5. Activité prévisible des traitements antibiotiques Elle est fonction de l'activité antibactérienne intrinsèque (concentrations minimales inhibitrices, ou CMI, vis-à-vis des principales espèces bactériennes à cibler), de l'épidémiolog ie des résistances, des propriétés de diffusion au site de l'infection.

Complications graves de la grossesse : pré-éclampsie

Il est important de contrôler et de mainten ir une pression artérielle diasto lique (PAD) stable.

Les objectifs tensi onnels sont une PAD comprise entre 80 et 105 mm Hg afin de mainten ir une bonne perfusion placent aire (figure 51 .1).

Pression artérielle systolique > 160 mm Hg

PAS> 180 mm Hg ou PAM > 140 mm Hg

PAS< 180 mm Hg ou PAM < 140 mm Hg

Traitement d'attaque

Traitement d'entretien

Nicardipine IV Bolus de 0,5 à 1 mg puis: perfusion, 4-7 mg en 30'

Nicardipine 1--6 mg/h Ou: Labétalol IV 5-20 mg/h

Évaluation de l'efficacité et de la tolérance du traitement après 30 minutes

140 <PAS< 160 mm Hg 100< PAM < 120 mm Hg Poursuivre traitement d'entretien

PAS> 160 mm Hg ou PAM > 120 mm Hg Bithérapie

Nicardipine 1--6 mg/h Ou: Labétalol 5-20 mg/h

Nicardipine 6 mg/h et associer : - soit : labétalol 5-20 mg/h - soit : clonidine15-40 µg/h (si Cl aux p- )

Effets secondaires (céphalées, palpitations, etc.)

Réduire la posologie de nicardipine et associer : - soit : labétalol 5-20 mg/h - soit : clonidine15-40 µg/h (si Cl aux p- )

PAS< 140 mm Hg PAM < 100 mm Hg Diminution voire arrêt du traitement

i Reévaluation après 30 minutes puis par heure

Fig. 51 .1. Algorithme de prescription du traitement antihypertenseur.

PAM (pression artérielle moyenne)= [PAS+ 2 x PADl!3. (D'après les recomma ndations d'experts 2009 sur la prise en charge multidisciplinaire des formes graves de pré-éclampsie.)

2. Volémie La PE est un état d 'hypovolém ie permanente secondai re à l'hypoalbuminém ie (fuite rénale) et à l' activatio n endothéliale responsable d'une fuite de l'eau intravasculaire vers le secteur interst it iel. L'objectif est de préserver une perfusion rénale optimale sans risquer une surcha rge

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Hygiène et infections nosocomiales

Les facteurs de risque d'acquisition d'une IU sont classés en deux catégories . intrinsèques et extrinsèques. Les facteurs int rinsèques, liés au malade, sont le sexe féminin (risque multiplié par 2), l'âge (la plupart des IU nosocomiales surviennent après 50 ans), le diabète, une antibiothérapie préalable Gouant un rôle dans la sélection de bactéries multirésistantes), l'existence d'une pathologie sous-jacente imposant la réalisation de sondages vésicaux itératifs (traumatisme de la moelle épinière, atonie vésicale, lésions urétrales) ou d'une diarrhée nosocomiale.

Le sondage urinaire représente le principal facteur de risque extrinsèque d'IU, soit par une mauvaise technique de pose de la sonde (faute d'asepsie au moment du geste), soit par l'utilisation d'un système de drainage «non clos» et les risques liés aux manipulations du circuit (risque d'infection multiplié par 2 par rapport au système clos) La durée du sondage est le facteur essentiel d'infection, la probabilité d'IU augmentant parallèlement à la durée du sondage" .

Par ailleurs, le caractère invasif des instrumentations (cystoscopies) ou de la chirurg ie urologique favorise la survenue d'IU nosocomiales .

3. Prévention Une large part des IU nosocomiales peut être évitée en : •

réduisant au maximum les durées de sondages urinaires en s'interrogeant quotidiennement sur l'indication du sondage en fonction de l'évolution du malade;

• •

respectant une asepsie rigoureuse lors de la pose des sondes urinaires, notamment en désinfectant correctement la région péri-anale du malade avant le geste; utilisant systématiquement des systèmes de drainage clos;

•

disposant de valves antireflux au niveau des sacs collecteurs d'urines.

D. Autres infections 1. Infections de site opératoire Les infections de site opératoire (ISO) sont classées en infections superficielles et profondes de la plaie opératoire. Les infections superficielles sont caractérisées par la présence de pus (ou de nombreux polynucléaires altérés), avec ou sans isolement d'un germe, au niveau de l'incision chirurgicale ou entre l'aponévrose et la peau. Les infections profondes sont caractérisées par la présence des mêmes signes dans la région sous-aponévrotique ou au site même de l'intervention. La plupart des ISO sont dues à des cocci à Gram positif, notamment Staphylococcus spp. Le polymicrobisme est cependant fréquent, associant aux précédents des entérobactéries et streptocoques ou anaérobies.

Facteurs de risque Les facteurs de risque des ISO peuvent être divisés en trois catégories - qui conditionnent les mesures préventives à prendre-, les facteurs locaux, généraux et opérat oires : • les facteurs locaux favorisant la survenue des ISO sont l'existence d'une nécrose tissulaire ou de sérosités, la présence d'un corps étranger ou d'un implant, un inoculum bactérien important et une mauvaise vascularisation. La classification d'Altemeier en quatre classes (chirurgie propre, propre-contaminée, contaminée, sale) précise le niveau de risque en fonction du type d'intervention et de son degré de souillure potentielle;

"

•

les pathologies altérant le syst ème immunitaire, un état de choc, une hospitalisation préopératoire et un traitement antibiotique prolongé représentent les facteurs de risque généraux;

•

enfin, parmi les facteurs liés à l'opération, on distingue la durée de l'intervention, l'expérience de l'opérateur, la chronologie de l'acte dans le programme opératoire et le contexte d'urgence.

Environ 50 % des malades sondés plus de 7 jours ont une colonisation vésicale.

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Trousse d urgence 1

La composition d'une trousse d'urgence doit permettre au praticien de pouvoir gérer correctement les problèmes su ivants : • compléter utilement l'examen clinique par des investigations simples, réalisables à domicile pour prendre la bonne décision quant à une éventuelle hospitalisation, à ses modalités (orientation. mode de transport) et pour entreprendre si besoin un traitement immédiat; • avoir le matériel et les médicaments nécessaires pour débuter sur place un traitement en attendant une prise en charge par une équipe de SMUR. En fonction du lieu d'exercice du praticien. cette trousse pourra être de composition différente. Avant de la constituer, le médecin doit se demander quel sera le délai maximal d'une intervention médicalisée pour les pat ients qu'il peut être amené à voir pour une urgence grave.

Le coût du matériel a son importance, celui de certains médicaments ou solutés aussi. Les médicaments administrés par voie entérale n'ont pas ici leur place car leur délai d'action est trop important pour améliorer une situation mettant en jeu à court terme le pronostic vital. La voie sous-cutanée doit être évitée pour les mêmes raisons. Les médicaments administrés en sublingual. en revanche, agissent rapidement

Matériel d'investigation - Examen clinique : stéthoscope, tensiomètre adulte et enfant, marteau à réflexe, centimètre de couturière, abaisselangue, gants stériles - Bandelette pour évaluation de la glycémie en capillaire - Appareil de mesure du débit expiratoire maximal (peak flov0 - Électrocardiographe - Bandelettes urinaires - Otoscope - Appareil de photo numérique pour traçabilité médicolégale - Saturation en oxygène transcutanée

Matériel pour traitement d'urgence Perfuser et injecter

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Seringues de 1 ml, 2 ml, 10 ml, 20 ml Aiguilles pour IM, IV Aiguilles épicrâniennes Cathéters veineux périphériques de tailles différentes Tubulures de perfusion, dispositif de fixation (sparadrap) et pansements (compresses stériles 4 x 4) - Solution antiseptique cutanée - Garrot - Container pour aiguilles usagées avec récupérateur

Réanimation et urgences © 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Cas cliniques

Question 2 Réponse: A. Réponse indispensable : A. Question 3 Réponses : A, B, C, F. Question 4 Réponses . A, B, C, D, E, F. Question 5 Réponses · A, B, C, F. Réponses inadmissibles : D, E. Question 6 Réponses · B, C, D, E, F, G. Réponse inadmissible : A. Question 7 Réponses · B, C. Réponse inadmissible : A. Question 8 Réponses · B, C, D. Question 9 Dysautonomie, ou troubles végétatifs.

Question 10 Réponse : A. Réponse indispensable : A.

Question 11 Réponse : E. Question 12 Un myélogramme.

Question 13 Réponses · A, C, O. Question 14 Néphropathie tubulo-interstitielle myélomateuse/rein myélomateux (précipitation intratubulaire de chaînes légères).

Question 15 Réponse : C.

Cas c/iniq..,._u_e~B~-------Question 1 Réponse: B. Question 2 Réponse: C. Question 3 Réponses : A, F. Question 4 Réponses : B, D, E. Question 5 Réponses : A, D.

Cas c/iniqu __e~Z~-------Question 1 Réponses : B, C, E. Réponse indispensable : B. Réponse inadmissible : A. Question 2 Réponses . B, C, D, E. Question 3

Oui. Question 4 Réponses : B, D, E. Question 5 Réponses . B, D, E.

Question 6 Réponses : A, B. Question 7 Réponses : A, C, D, F. Question 8 Réponse: B. Question 9 Réponse: A. Question 10 Réponse: F.

Cas c/iniqu_e_9~--------

Question 6 Réponses · A, B, C.

Question 1 Réponses : D, F. Réponse inadmissible : E.

Question 7 Réponses : A, B, C.

Question 2 Réponses : A, C, O.

Question 8 Réponses · B, C, D.

Question 3 Réponse: C.

Question 9 Réponses : C, D.

Question 4 Réponses : B, C, O.

Question 10 Dosage de la PTH, .84 .

Question 5 Réponse : C.

c Fig. 33.4. Lésions cutanées associées à la CIVD.

Fig. 33.6. Syndrome catastrophique des anti-phospholipides : signes cutanés.

1 CN<hl F. FO<Jfrit< 1