Premio Científico Ignacio Menes 2007-2012

PREMIO CIENTÍFICO IGNACIO MENES 2007-2012

El Colegio de Veterinarios del Principado de Asturias creó este premio en 2007 con el fin de fomentar el desarrollo científico e investigador entre los colegiados y dar a conocer los avances que se producen día a día en todos los campos de la profesión: clínicas de grandes y pequeños animales, producción veterinaria, higiene, calidad, y seguridad alimentaria, investigación básica e investigación aplicada.

En el 2011, la Junta de Gobierno decidió que se donominase Premio Científico Ignacio Menes en homenaje al compañero Ignacio Menes Álvarez fallecido ese año, por ser su persona todo un ejemplo de vocación y entrega a la indagación científica veterinaria, y para que por ello perdure en la memoria de todos los colegiados.

Índice año

premio

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María Isabel Centeno e Izaguirre Utilización terapeútica de cefovecina en dermatología

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Paula García García Uveítis recurrente equina

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Mónica del Cueto Cañón Aplicación práctica de la técnica de facoemulsificación en la cirugía de cataratas en perros

Andrea García Fernández Estenosis subaórtica severa en un cachorro Pelayo Vázquez Crisis addisoniana: aproximación diagnóstica a partir de un caso clínico Mónica del Cueto Cañón Aplicaciones del suero autólogo en oftalmología veterinaria

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1º

Unai Ibaseta Bejarano Polioencefalopatía espongiforme en una camada de pastor belga de Malinois

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2º

Juan Bulnes Sánchez Resolución quirúrgica de una neumovagina y urovagina en una vaca frisona

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1º

Eliane Gamonal Miranda Resolución endoscópica de una estenesofágica benigna severa en un gato

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Paula García García Septicemia neonatal en terneros. Diagnóstico, tratamiento y evolución de dos casos clínicos

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Cristian Cabo Álvarez Caso Clínico: Hiperestrogenismo e hiperplasia endometrial quística

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Alicia Seoane Mojón, Javier Antón Martínez, Iván Meilán Puente, Valentín Alonso Díaz y Alfonso Llano Terán Sialocele de la glándula cigomática secundaria a neoplasia maligna indiferenciada en el maxilar en un Akita Inu de un año de edad

54

Unai Ibaseta Bejarano Hernias discales Hansen tipo I en el gato: a propósito de dos casos clínicos

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Miguel Fernández Fernández Estudio lesional de los abortos producidospor Chlamydophila abortus y Toxoplasma gondii en la especie ovina

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primer premio

• María Isabel Centeno e Izaguirre

Utilización terapeútica de cefovecina en dermatología introducción El presente trabajo tiene como objetivo determinar la efectividad de la cefovecina en cuadros infecciosos en dermatología-pioderma canina.

La cefovecina es una cefalosporina de tercera generación con un amplio espectro de actividad contra bacterias Gram-positivas y Gram-negativas con una alta unión a proteínas y una larga duración de actividad, tiene actividad in vitro frente a Staphylococcus intermedius y Pasteurella multocida, bacterias asociadas con infecciones de piel de perros y gatos.

De reciente aparición en el mercado de los laboratorios Pfizer, es de uso veterinario de administración parenteral y con efecto terapéutico de 14 días.

Puesto que se trata de una cefalosporina de tercera generación se debería reservar para aquellos casos clínicos que han tenido respuesta pobre a otros antibióticos o cefalosporinas de primera generación.

Por lo tanto seleccionamos 25 que ya habían sido diagnosticados anteriormente de esta enfermedad y tratados con antibióticos en forma oral: cefalexina, cefradoxilo o amoxicilina/clavulanico con buenos resultados y que ahora presentaban una recidiva de la pioderma.

La pioderma canina es una infección bacteriana piogenica de la piel del perro que puede ser: — primaria como ocurre en animales jóvenes con deficiente inmunidad.

— secundaria a causas alérgicas o endocrinas en los animales adultos.

Igualmente es necesario clasificarlas en: — superficial: multiplicación bacteriana en la epidermis y anexos-foliculitis o hidroadenitis.

— profunda: invasión a la dermis con furunculosis y celulitis.

— pseudopioderma: dermatitis piotraumática.

Imagen citológica de invasión bacteriana (tinción Diff-Quick ×1000). Gentileza de D. N. Carlotti

La etiología es por Staphylococcus intermedius que pertenece a la flora residente de la piel y mucosas del perro y que se convierte en patógeno por alteraciones de la piel por causas primarias; además el estafilococo segrega factores virulentos que agravan la lesión cutánea y producen un sobrecrecimiento bacteriano por lo que el tratamiento antibiótico es el componente clave en la mayoría de los cuadros dermatológicos.

material Para el estudio se escogieron 40 animales con cuadros clínicos compatibles con pioderma.

Imagen citológica de una colonización (tinción Diff-Quick ×1000). Gentileza de D. N. Carlotti

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métodos

Los tratamientos han de ser prolongados y han de aplicarse un mínimo de dos semanas con reevaluaciones citológicas para control y valoración de la evolución de las lesiones y numero de fagocitosis por campo como indicador de la eficacia del tratamiento.

Método diagnostico en todos los casos fue la citología por impronta de las lesiones o pústulas y utilizándose tinción de Diff Quick que permitieron visualizar gran cantidad de neutrófilos degenerados por lo tanto en un estadio inmunitario activo y con gran cantidad de bacterias con formas cocoides en su interior en estado de fagocitosis asi como neutrófilos no afectados en gran cantidad también y bacterias cocoides extracelulares.

Esto indica una enfermedad activa con bacterias patógenas compatibles con staphylococcus intermedius.

Se excluyeron del estudio aquellos animales que mostraban formas bacilares de bacterias compatibles con pseudomonas en su citología pues no son sensibles a dicho antibiótico y en estos casos el método diagnostico es por cultivo bacteriano.

Una vez llegado al diagnostico de pioderma el tratamiento de primera elección es una cefalosporina por su excelente eficacia clínica y ausencia de resistencias.

casos clínicos Por limitación de espacio describiremos los casos para nosotros más representativos y haremos un resumen de la historia clínica asi como las fotografías imprescindibles de la evolución obviando aquellas con curación clínica total en las que no se aprecia ninguna lesión.

1. Sol > Reseña: perro macho de raza pointer y ocho años de edad, reside en un ambiente rural y se alimenta de pienso. > Anamnesis: el perro ha presentado episodios de pododermatitis en varias ocasiones tratados con antibióticos: amoxicilina /clavulanico y cefalexina con buena

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respuesta y recidivas frecuentes especialmente cuando el perro sale a cazar. > Examen dermatológico: foliculitis y furunculosis con exudado de líquido serohemorragico en la zona del cuello, pecho, cabeza y fístulas interdigitales [figs. 1-4]. > Exámenes complementarios: citología de las lesiones con impronta de exudados compatibles con pioderma y raspados profundos de zonas interdigitales con visualización de ácaros de Demodex. > Diagnóstico: pioderma profunda y demodicosis generalizada-pododemodicosis. > Tratamiento: cefovecina 3 ml, ivermectina oral, baños con peroxido de benzoilo. > Evolución: se reevaluó cada 14 días con raspados profundos y citología para ver la mejoría del proceso, en este caso se aplicaron 4 inyecciones de cefovecina hasta la remisión completa de los síntomas [figs. 5-7]. > Discusión: la pododemodicosis va acompañada siempre de una pioderma profunda de difícil y larga curación, en dos meses se controlo el proceso de pioderma profunda gracias a la efectividad de la cefovecina y a su facilidad de aplicación y por lo tanto de cumplimiento del tratamiento.

Este cuadro de pododemodicosis crónica es debida a una falta de diagnostico y tratamiento del demodex y a una pioderma profunda mal tratada por el dueño con protocolos insuficientes de antibioterapia.

2. Rhin > Reseña: pastor alemán macho de 8 años de edad que vive en una casa con jardín y se alimenta de pienso. > Anamnesis: el perro había presentado episodios de pioderma superficial con tratamientos con amoxicilina/ clavulanico y cefalexina. > Examen dermatológico: foliculitis y furunculosis con ulceras y fístulas con exudado serohemorragico en la zona del lomo y de los flancos [figs. 8 y 9]. > Exámenes complementarios: toma de muestras por impronta de las lesiones.

Hallazgos citológicos compatibles con una pioderma > Diagnóstico: pioderma profunda de pastor alemán. > Tratamiento: cefovecina 4 ml y baños con peroxido de benzoilo. > Evolución: fueron necesarias 3 aplicaciones con 14 días de intervalo con mejoría completa de las lesiones, se reevaluó la citología antes de cada aplicación y cuando terminamos el tratamiento el perro presentaba alopecias cicatriciales en las zonas donde esas lesiones habían sido mas profundas [figs. 10 y 11]. > Discusión: la pioderma profunda del pastor alemán es una enfermedad con un componente genético de falta de inmunidad en la piel y con unas lesiones muy profundas que afecta hasta la dermis.

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El tratamiento de elección es una cefalosporina y usamos cefovecina ante la gravedad de las lesiones y la necesidad de un largo tratamiento que es difícil de administrar correctamente al animal por vía oral.

Al curarse las ulceras aparecieron unas cicatrices que van a ser permanentes ya que la epidermis esta dañada.

3. Pepo > Reseña: perro bulldog ingles macho de 9 años de edad con capa blanca, macho castrado, come pienso. > Anamnesis: el perro presenta episodios frecuentes de foliculitis piotraumatica en la zona del cuello y flanco tratados en múltiples ocasiones con cefalosporinas de primera generación, también pioderma de los pliegues en el pliegue nasal, del cual se hizo corrección quirúrgica y extirpación de dicho pliegue.

Actualmente lleva 8 días de tratamiento con cefadroxilo con pobre respuesta sobre todo en la pioderma de los pliegues. > Examen dermatológico: foliculitis superficial en la zona del cuello, pioderma de pliegues en zona nasal, al abrir la zona del pliegue hay un exudado purulento [figs. 12 y 13].

> Exámenes complementarios: citología de la zona del pliegue nasal con sobrecrecimiento de malassezia y compatible con pioderma. > Diagnóstico: foliculitis piotraumatica y pioderma del pliegue nasal complicado con sobrecrecimiento de malassezia. > Tratamiento: cefovecina 2.5 ml y ketoconazol tópico. > Evolución: el tratamiento fue satisfactorio con remisión completa de las lesiones tras una única aplicación de cefovecina [figs. 14 y 15]. > Discusión: en este perro creo que la pobre respuesta al cefadroxilo podría deberse a ese abuso crónico por parte del dueño que se lo administraba frecuentemente sin respetar el protocolo mínimo de 14 días de tratamiento por lo que había desarrollado una resistencia, al introducir una cefovecina el tratamiento fue altamente efectivo.

También el sobrecrecimiento de Malassezia puede tener que ver con el uso indiscriminado de antibióticos y nos puede complicar el cuadro.

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4. Caty > Reseña: perra mestiza de ocho años de edad y peso de 8 kg que vive en un entorno urbano aunque procede de zona rural, no esta esterilizada come pienso y alimentación casera. > Anamnesis: la perra vivía en una zona rural con un familiar y presenta una dermatitis crónica de dos años de evolución, con diferentes tratamientos inyectables que creen que son corticoesteroides. > Examen dermatológico: dermatitis con alopecia generalizada melanodermia y liquenificación de la piel, con mayor entidad en la cabeza y extremidades anteriores, la piel presenta un exudado purulento y la perra manifiesta prurito [figs. 16-19]. > Exámenes complementarios: la citología es compatible con una pioderma superficial y sobrecrecimiento bacteriano.

Hacemos raspados profundos y superficiales para descartar una dermatitis parasitaria, cultivo para visualizar

una posible dermatofitosis, analítica sanguínea para ver patologías endocrinas; todo con resultados negativos. > Diagnóstico: pioderma secundaria a un cuadro alérgico. > Tratamiento: cefovecina 3 inyecciones, Pyoderm champú. > Evolución: la respuesta al tratamiento fue muy buena y se controlo la pioderma completamente antes de comenzar un protocolo para controlar el cuadro alérgico [figs. 20-25]. > Discusión: los tratamientos con corticoides inyectables habían producido una perdida de la inmunidad de la piel y un empeoramiento de las lesiones iniciales con pioderma y sobrecrecimiento bacteriano por lo que primero controlamos este proceso antes de tratar la atopia.

Usamos cefovecina para evitar posibles resistencias con otros tratamientos anteriormente suministrados y la larga duración del tratamiento.

Ante la buena respuesta al tratamiento aplazamos la realización de biopsia que teníamos prevista realizar.

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5. Senday > Reseña: perro macho de raza Akita Inu ,2 años de edad, vive en una casa con jardín y se alimenta de pienso de gama alta. > Anamnesis: el perro presenta desde los ocho meses cuadros de foliculitis superficiales que responden correctamente a la cefalexina pero que reaparecen al suspender el tratamiento. > Examen dermatológico: foliculitis superficial con pápulas que en su interior presentan una secreción purulenta, en la zona perianal y parte interior de la cola y zonas interdigitales.

Tiene prurito y se lesiona las zonas afectadas [figs. 26-28]. > Pruebas complementarias: aspado profundo para descartar una demodicosis, citología de pápulas intactas compatible con una pioderma. > Diagnóstico: pioderma superficial recurrente secundaria seguramente a un cuadro alérgico. > Tratamiento: cefovecina, baños con Pyoderm champú, dieta de eliminación con z/d ultra y hidrocortisona tópica para control del prurito, control de pulgas.

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> Evolución: utilizamos 3 inyecciones de cefovecina a pesar de que con la primera aplicación las lesiones prácticamente habían desaparecido basándonos en la citología y en lo recurrente de este proceso.

Se realizaron pruebas diagnósticas de alergia con resultados positivos. > Discusión: a veces en los cuadros alérgicos hay una foliculitis superficial que tiende a cronificarse por tratamientos demasiado cortos o por resistencias al antibiótico usado en primera instancia.

Nos planteamos dosis pulsatiles de cefalexina como tratamiento posible en un caso de pioderma recurrente como este pero no fue necesario pues respondió de forma completa a la cefovecina.

Los cuadros alérgicos son de difícil control pero si controlamos todas las causas secundarias como en este caso el animal puede permanecer en remisión clínica durante periodos muy largos.

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6. Nala > Reseña: hembra de raza bulldog ingles con 8 meses de edad presenta capa atigrada y blanca, la compraron en una tienda de animales y come pienso. > Anamnesis: la perra presenta desde los 3 meses una demodecia generalizada tratada con protocolo de amitraz y cefalexina, actualmente con advocate. > Examen dermatológico: presenta eritema en zona de la cabeza y extremidades, teniendo la piel un exudado purulento y siendo de mayor entidad el engrosamiento de la piel y el exudado en los pliegues de la cabeza e interdigitales.

Furunculosis con fístulas interdigitales. La piel presenta muy mal olor, no se evidencia prurito [figs. 29-32]. > Pruebas complementarias: raspados profundos para visualización de ácaros de demodex, citología superficial con test de celo para visualizar malassezias negativos, citología por impronta compatible con pioderma.

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> Diagnóstico: pioderma de los pliegues y pioderma superficial secundaria a una demodicosis generalizada y con pioderma profunda interdigital > Tratamiento: cefovecina 2 ml, milbemicina oral, baños con paxcutol, comienza con dieta de eliminación z/d ultra. > Evolución: a los 14 días el estado de la piel ha mejorado y administramos sucesivas dosis hasta 3 aplicaciones [figs. 33-37]. > Discusión: la demodicosis generalizada va acompañada siempre de una foliculitis y forunculosis que da lugar a una pioderma profunda, en este caso el tratamiento con cefalexina había mejorado la pioderma pero no la había resuelto por lo que optamos por un tratamiento con cefovecina, en estos casos es muy importante la terapia antibiótica prolongada hasta la resolución de la demodecia.

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Los bulldogs ingleses son animales que tienden a desarrollar atopia especialmente los de capa blanca como era este caso por lo que comenzamos en primer lugar con dieta de eliminación, control de demodex y resolución de pioderma.

7. Xana > Reseña: perra de raza pastor alemán, 7 años de edad que vive en una casa de campo y se alimenta de pienso. > Anamnesis: la perra ha tenido episodios de foliculitis piotraumatica y pioderma profunda en varias ocasiones tratadas con cefalexina y cefadroxilo. > Examen dermatológico: pápulas y erosiones con exudado purulento y que afectan a la zona perianal y a la extremidad posterior dcha. en su cara interna donde las lesiones son ulcerativas y profundas [figs. 38 y 39].

> Pruebas complementarias: citología por impronta de las lesiones con una gran cantidad de bacterias intra y extracelulares compatibles con pioderma. > Diagnóstico: foliculitis piotraumática y pioderma profunda en la zona del flanco. > Tratamiento: cefovecina 3 aplicaciones 4,5 ml y baños con paxcutol. > Evolución: el estado de las lesiones fue mejorando progresivamente hasta la desaparición total y los controles citológicos fueron satisfactorios [figs. 40 y 41].

No obstante a la perra le quedaron alopecias cicatriciales en la zona de las lesiones [figs. 42-44]. > Discusión: en este caso la aplicación de la cefovecina fue muy útil pues se trataba de una pioderma de pastor alemán con frecuentes recidivas y había mucha dificultad de aplicación del tratamiento oral, actualmente la perra lleva 6 meses sin ningún tratamiento.

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conclusiones

bibliografía

En todos los casos la aplicación de cefovecina fue muy útil y los resultados excelentes, asi como la satisfacción del cliente.

Esta nueva molécula de aplicación parenteral y con efecto terapéutico de 14 días me parece muy interesante especialmente en casos de difícil solución como piodermas profundas con necesidades de antibioterapia de hasta 8 semanas ya que al no administrarse por vía oral se reducen los efectos secundarios gastrointestinales y el efecto terapéutico es superior al ser la dosis estable y no depender de la disponibilidad del dueño para administrársela.

Para el propietario es fácil cumplir el tratamiento y al veterinario nos facilita las reevaluaciones para control del paciente.

Es muy útil también en aquellos casos en que puede haber resistencias a las cefalosporinas de primera generación por mal uso terapéutico anterior.

El mayor inconveniente es su alto precio que la hace especialmente onerosa en animales de raza grande.

Otro inconveniente puede ser la necesidad de conservarla en refrigerador antes y después de su reconstitución y la necesidad de utilizar el vial reconstituido en el plazo máximo de 28 días.

Scott, Miller, Griffin: Dermatología en pequeños animales.

Ferrer, Lluis: Avances en dermatología canina.

Gross, Ihrke, Walter, Affolter: Skin diseases of the dog and cat.

Hiller, Foster & Kwochka: Advances in Veterinary Dermatology.

Helton Rhodes, Karen: Dermatología en pequeños animales,

la consulta veterinaria en 5 minutos.

Virbac: Manual clínico de dermatología canina.

ESAVS: Course Notes Dermatology I, II, III. Mueller, Ralf S.: Manual for the Small Animal Practice.

Wilkison-Harvey: Dermatología de pequeños animales.

Colección BSAVA: Manual de Dermatología en pequeños animales.

Salo, E.: Manual clínico de dermatología en el perro y el gato.

Miro Corrales, Guadalupe: Atlas de dermatología del perro

y el gato.

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• Paula García García

Uveítis recurrente equina introducción

Etiología

Diagnosticar una uveítis recurrente (eru) en un caballo es muy malo. Muy malo para el propio animal, ya que es la principal causa de ceguera en equinos, muy malo para el propietario, porque lo más probable es que gaste dinero intentando salvar a su deportista y muy malo para el veterinario, ya que nunca queda satisfecho con el resultado.

En este trabajo describiré el diagnóstico y tratamiento de uno de los tres caballos de competición —dos machos castrados y una hembra— que atendimos en los últimos dos años.

La novedad que consideramos muy importante es que se abre una nueva causa predisponente de eru, con posibilidad de recuperarla.

La uveítis es la inflamación de la túnica úvea. Son necesarios 2 o más episodios de inflamación intraocular para que el proceso pueda considerarse ERU. Entre las causas más frecuentes encontramos:

eru

@

Es la causa más frecuente de ceguera en equinos, y se define como un grupo de enfermedades con una manifestación clínica común: inflamación de la túnica úvea.

Se caracteriza por signos clínicos agudos seguidos de un período de quinescencia. En las fases agudas se producen daños en las estructuras intraoculares y su gravedad depende en gran medida de la duración y severidad de la inflamación.

Diversos estudios sugieren que la eru es una reacción inmunomediada dirigida, en principio, hacia agentes infecciosos o estructuras oculares autógenas, o extraoculares. Este fenómeno se clasifica como una reacción de hipersensibilidad tardía en respuesta a una amplia gama de agentes.

Anatomía del globo ocular equino Formado por 3 túnicas: 1. Externa fibrosa: esclera y cornea.

2. Interna nerviosa: retina 3. Intermedia vascular: túnica úvea; en la que a su vez se diferencian: — Úvea anterior: iris, cuerpo ciliar.

— Úvea posterior: coroides.

En el cuerpo ciliar se produce el humor acuoso, y es por tanto la que controla la presión intraocular.

@ Infecciosas — Parásitos: Strongylus spp., toxoplasma spp., Microfilaria.

— Virus: Influenza virus, virus de la anemia equina, virus de la arteritis, parainfluenza tipo 3 y herpesvirus 1 y 2.

— Bacterias: Brucella spp., Borrelia burgdorteri, Streptococcus spp., Leptospira spp.* Secundaria a procesos oculares — Queratitis no ulcerativas — Neoplasia intraocular — Úlcera corneal — Catarata

@ Varios — Endotoxemia — Septicemia — Absceso dental — Neoplasia

Signos clínicos Varían según la fase y gravedad del proceso. @ En fase aguda: — blefaroespasmo — epífora — hiperemia conjuntival — fotofobia — hipopion — edema corneal — efecto Tyndall — hifema — fibrina intraocular

*Estudios previos han demostrado una estrecha relacción entre la infección por Leptospiras y el desarrollo de ERU. Leptospiras han sido identificadas en el humor acuoso y vítreo siendo el periodo de latencia de entre 18 y 24 meses.

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— miosis, la cual es muy frecuente, llegando incluso a producir sinequias posteriores y discoria secundaria.

La presión intraocular suele descender debido a la inflamación, aunque pueden producirse elevaciones intermitentes, llegando a producir cataratas como una de las complicaciones más frecuentes si la inflamación no se controla con rapidez.

La afección del segmento anterior dificulta la exploración del segmento posterior, por lo que se hace necesario el uso de pruebas complementarias como la ecografía. t En la fase de quinescencia no se detectan signos de inflamación aguda, aunque sí sus secuelas, siendo las más frecuentes: edema, neovascularización corneal, precipitados queráticos, sinequia posterior del iris, discoria, cambio de coloración irídica, atrofia de iris y corpora nigrans, presencia de pigmento en la cápsula anterior del cristalino, catarata, luxación del cristalino, degeneración vítrea y cicatrices corioretinianas. t En el estado final de la eru los episodios recurrentes de inflamación son sustituidos por una inflamación crónica. En la mayoría de los casos, los animales no presentan signos de dolor. En está fase se puede observar catarata, coriorretinitis, glaucoma secundario o atrofia del globo ocular. En la mayor parte de los casos la visión queda permanentemente deteriorada pudiendo llegar a la ceguera.

Diagnóstico Se basa principalmente en el cuadro clínico y presencia de episodios recurrentes.

Antes del diagnóstico hay que realizar una exploración física y oftalmológica completa, análisis de heces y serología de leptospira. Descartar toxoplasmosis, brucelosis y enfermedad de Lyme.

Tratamiento El objetivo del tratamiento está encaminado a preservar la visión, controlar el dolor y prevenir la recurrencia.

El tratamiento médico convencional se basa en: @ Midriáticos/ciclopégicos como atropina al 1%, que se usan para disminuir el dolor y evitar la formación de sinequias posteriores. Durante su uso debe monitorizarse al animal, porque junto con el confinamiento se ve disminuida la motilidad intestinal. También se usa la tropicamida, parasimpaticolítico sin efecto ciclopégico, por lo que solo evita la formación de sinequias.

La dificultad de conseguir obtener respuestas a los midriáticos es una señal de inflamación severa. @ Antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos. aines tópicos como el acetato de prednisolona al 1% y dexa-

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metasona al 0,1% son de elección debido a su buena penetración ocular, pero antes de usarlos hay que asegurarse de que no hay úlceras corneales. Los aines sí pueden usarse en caso de úlceras corneales, aunque tienen menor poder antiinflamatorio, como el flubiprofeno 0,03% y el diclofenaco sódico 0,1%, el flunixin meglumine, la fenilbutazona y el ácido acetil salicílico pueden usarse vía sistémica, aunque algunos animales pueden no presentar respuesta.

Caso clínico Caballo pura raza árabe, macho castrado de 8 años, capa torda. Vacunaciones cada seis meses contra influenza y rinoneumonitis, y anualmente contra el tétanos. Nacido y criado en el mismo centro. Se encuentra bajo una pauta de desparasitación cada dos meses y medio alternando siempre los productos. Alimentación con una base de avena triturada (tres partes), cebada (una parte), pulpa de remolacha remojada, salvado de trigo y heno, con tres comidas al día. Se le añade un aporte vitamínico mineral y electrolitos durante la temporada deportiva.

Comienzan los síntomas de uveítis día 26 de julio del 2007. Cursa clínicamente con blefaroespasmo, miosis marcada, profusa epífora, hiperemia conjuntival y ligero edema corneal, siendo la prueba de fluorosceína negativa. El tratamiento consistió en dosis suaves de flunixin durante tres días, y la sintomatología remitió. Debido a la enfermedad, estuvo a punto de no poder participar en el campeonato de España. Sí lo hizo y volvió a casa con la medalla de plata. Se decide parar el entrenamiento para reducir el estrés. El día 8 de agosto recae, empezando con una fuerte irritación, lagrimeo, fotofobia, edema corneal y dolor, y se repite la fluorosceína dando negativa nuevamente. Debido a que la inflamación es más severa se opta por la inyección de una dosis de trigón depot (triamcinolona ) y se inicia un tratamiento de desintoxicación hepática con un producto homeopático (hepar sulfuris y prosymbioflor) los cuales fueron recetados por una médica homeópata que monta en el centro.

Como complemento y debido a la fuerte miosis se complementa con tres días de atropina oftálmica dos veces al día (que parece ser bastante) para reducir el dolor y molestias del animal y evitar sinequias posteriores. Se usa solo tres días ya que en équidos acarrea serios efectos adversos, por lo que además se decide soltar al picadero durante las noches para que haga ejercicio y evitar la disminución de la motilidad intestinal.

El día 13 de agosto se hace una revisión en la que se aprecia una mejoría clínica, pero no completa, por lo que se le receta Oculoheel tres veces día, producto homeopático.

Se hacen serologías para babesias y leptospiras y análisis de parásitos en heces. Todos los resultados son negativos.

A pesar de la continuidad de la terapia, el animal comienza a perder peso de manera alarmante, y comienzan a aparecer zonas de pelo hirsuto. Sufre también un cambio

de carácter muy marcado, más apático, apenas se movía cuando se le soltaba en libertad.

La enfermedad reaparece la segunda quincena de agosto, a pesar del tratamiento convencional y preventivo.

Se toma entonces la decisión de interrumpir el tratamiento, y se pasa a la aplicación única de un colirio reepitalizante (Isopto B12) dos veces por día y cambiar la dieta —pasa a ser heno exclusivamente—. El cambio de terapia viene dado por la sospecha clínica de una alteración alimentaria, debido a que, a pesar de no estar trabajando, y recibir una dieta equilibrada, el animal sigue adelgazando.

En una nueva revisión realizada el 29 de agosto se observa una gran mejoría, desapareciendo totalmente el edema.

Para evitar recidivas se le pone media dosis de triamcinolona intramuscular. Se decide ir complementando la dieta, pero debido a la sospecha se añaden habas triruradas (1 kg), evitando asi cualquier componente de la dieta anterior.

El 20 de septiembre, enviamos sangre a Alergovet, para pedir un panel de alergias alimentaria. Descartada la parasitosis por coprología, la infección por el hemograma y siendo la leptospirosis negativa, nos llevó a sospechar de un problema alérgico.

Los resultados del laboratorio confirmaron nuestras sospechas, dando resultados positivos para IgE y negativos en IgG en los siguientes alimentos: — trigo — cebada — centeno — avena — maíz Y dando negativo para el resto de los analizados, que fueron: soja, melaza, zanahoria, remolacha, alfalfa y algarroba.

La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno. La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmune normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizados al momento de la aparición inicial del alérgeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alérgeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensibilizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.

Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica.

Los síntomas varían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia.

La alergia a los alimentos es una respuesta inmune exagerada del organismo cuando entra en contacto con el alérgeno alimentario.

En sus formas leves pueden ser de naturaleza transitoria.

No se debe confundir la alergia a alimentos con la intolerancia a los alimentos, que es la incapacidad de consumir ciertos alimentos o nutrientes sin sufrir efectos adversos sobre la salud. Los efectos pueden ser más o menos rápidos sobre la salud. La intolerancia a los alimentos se distingue de las alergias en que estas últimas provocan una respuesta del sistema inmune, activando la Inmunoglobulina E (IgE) u otros mecanismos inmunes; y las intolerancias se deben en general a déficit enzimáticos que impiden la adecuada metabolización del nutriente.

Teníamos por tanto ¡un caballo celíaco!, el cual estaba adelgazando a marchas forzadas y no podía digerir el 80% de los componentes de su dieta habitual. Pero tenía que poder volver a competir. Esto representó un gran reto dietético. Este reto nos llevó a investigar, ya que necesitábamos encontrar una alimentación sin gluten, pero capaz de nutrir a un deportista de élite. Encontramos la quinoa.

La quinua, quínoa o quinoa (Chenopodium quinoa) es un pseudocereal de la familia Chenopodiaceae que se produce en los Andes de Argentina, Bolivia, Chile, Colombia, Ecuador y Perú. Se le denomina pseudocereal porque no pertenece a la familia de las gramíneas en que están los cereales «tradicionales», pero debido a su alto contenido de almidón su uso es el de un cereal, con la diferencia de que ¡no contiene gluten!

Parámetro

Real

Humedad

9%

Proteínas

13,44 %

Cenizas

3,08 %

Grasa)

6,96 %

Fibra)

3,36 %

H de C)

77,29 %

V. E.

425,73 cal

Potasio

0,89 mg

Calcio

32,9 mg

Hierro

8,23 mg

Fósforo

396,8 mg

comparación del valor nutritivo de cereales Parámetro (%) Quinua Arroz Avena Cebada Centeno Maíz Trigo Proteínas

13,44

7,69 8,2

10,4

9,5

10,67 11,72

Fibra

3,36

0

8,7

3,4

1,7

1,68

2,65

Grasa

6,96

0,16 5,6

1,2

1,6

4,3

2,08

81,3 62,6

68,9

73,8

69,58 70,75

Carbohidratos 77,29

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P Premio Científico Ignacio Menes 2008

La quinoa es un alimento rico ya que posee los 10 aminoácidos esenciales para el humano, esto hace que sea un alimento muy completo y de fácil digestión. La quinoa es ideal para personas que no pueden tolerar el gluten en sus comidas, (conocida como la enfermedad celíaca).

Además de todo esto su contenido energético y proteico es muy alto, aportando la energía necesaria para desarrollar deporte a nivel de competición.

El nuevo reto que afrontamos con el propietario fue experimentar con su caballo la tolerancia y/o toxicidad de este pseudocereal. No está recogido en la bibliografía su empleo en nutrición equina y recordemos que estos cuadrúpedos tienen un aparato digestivo peculiar, que los hace propensos a sufrir toda clase de desórdenes y se intoxican con relativa facilidad (por ejemplo, si consumen trigo).

Por ello decidimos ir probando primero con una pequeña cantidad cruda a ver que tal la toleraba el animal.

Observamos mucho grano sin digerir en las heces al día siguiente, por lo que pasamos a dársela cocida para facilitarle la digestión. Las defecaciones fueron normales y hubo un cambio radical en la actitud del caballo, comenzó a galopar con una energía que no le recordábamos, hasta el punto que se generó una leve miositis.

Después de varias prueba/error, determinamos que la dieta ideal sería: — pulpa de remolacha — zanahorias — ½ taza de aceite de oliva — alfalfa — semillas de linaza cocidas — quinoa — salvado de arroz (por su alto contenido en hidratos de carbono y como fuente de fibra) En estos momentos, el caballo está en entrenamiento normal, ha terminado dos concursos completos en las primeras posiciones y sin haber sufrido ninguna recidiva de uveítis durante un año.

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conclusiones En los tres casos atendidos, aunque reportamos este por ser el más espectacular, la desaparición de los signos clínicos de la uveítis recurrente coincidió con el cambio de dieta. En todos ellos la analítica reveló que eran equinos intolerantes a los cereales. Quizá sea un buen momento para introducir esta pauta de diagnóstico en todos los casos que se vayan reportando.

bibliografía Font Quer, Pío: Plantas medicinales. El Dioscórides renovado, 8ª ed., Barcelona: Península, 2007.

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segundo premio

• Mónica del Cueto Cañón

Aplicación práctica de la técnica de facoemulsificación en la cirugía de cataratas en perros introducción

material

La cirugía de las cataratas es uno de los aspectos que más ha evolucionado dentro de la oftalmología veterinaria en los últimos años.

La facoemulsificación ha recibido mayor atención por los veterinarios en la últina década, y en la actualidad es la técnica más aceptada para la remoción del cristalino en los animales domésticos.

Presenta como principales ventajas:

t Microscopio quirúrgico. t Facoemulsificador. t Blefarostato de Barraquer. t Cuchilletes desechables. t Pinza de córnea. t Pinza de Utrata. t Tijeras de capsulotomía de Vanas. t Introductor de lentes intraoculares. Cistitomo. t Portaagujas de Castroviejo. t Solución de lavado BSS. t Viscoelásticos.

@ Mantenimiento de cámara anterior en el intraoperatorio, disminuyendo la probabilidad de hemorragia expulsiva o prolapso de humor vítreo. @ Reducción de la inflamación post quirúrgica. @ Reducción del edema corneal. @ Menor cicatriz. @ Rehabilitación visual precoz. @ Menor tiempo de cirugía.

Alguna de las desventajas que dificultan su aplicación son: @ Elevado coste de materiales e instrumental necesarios. @ Alta especialización y entrenamiento del profesional.

En este artículo pretendemos hacer una descripción minuciosa de la técnica, a la vez que presentamos la cirugía de cataratas de un Yorkshire Terrier, llamado Pumuky.

Pumuky tiene nueve años y fue diagnosticado de cataratas hace un año. Las cataratas son de origen hereditario, inmaduras, y han tenido una rápida evolución durante este último año, por lo que la dueña se decidió a operar.

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P Premio Científico Ignacio Menes 2008

preparación del paciente @ Tratamiento prequirúrgico: tropicamida, felinefrina, Voltarén, lágrimas artificiales (3 o 4 ciclos cada 10 minutos). @ Anestesia: inducción con Buprex, acepromacina, midazolan, propofol. Mantenimiento con isofluorano. Intraoperatoriamente se inyecta atracurio (0,01 ml/kg) dosis única, lo que nos permite centrar el globo ocular y Urbason. @ Tratamiento postquirúrgico: atropina 1% cada 12 horas, Oftacilox cada 4 horas, Pred-forte cada 4 horas, Lipolac cada 4 horas, Prednisona vía oral una vez al día, Marbocyl vía oral cada 24 horas. La duración del tratamiento es de 3 semanas.

fundamentos del equipamiento de facoemulsificación El sistema de facoemulsificación, consiste principalmente en dos componentes: 1. Sistema de flujo de fluidos: irrigación, aspiración, enfriamiento.

2. Sistema de ultrasonidos: fragmentación del cristalino.

Para la realización de esta cirugía hemos usado un facoemulsificador modelo Universal II compuesto por 1 cuerpo, 2 cánulas (irrigación-aspiración, fragmentación) y un pedal.

El cuerpo

que implica más lentitud en la realización de la cirugía, pero una mayor seguridad. Se suele usar en la fase de esculpido, y con núcleos blandos.

— Un flujo de aspiración alto (> 25 cc/min), provoca una rápida atracción de las masas, que implica una mayor rapidez, pero con una menor seguridad. Se usa en la fase de eliminación de fragmentos.

Cada aparato de facoemulsificación tiene unos parámetros adecuados, y no se pueden utilizar los mismos en todos los aparatos.

En nuestra cirugía hemos utilizado una potencia de ultrasonidos de 70%, vacío de 350-400 mmHg, y un flujo de aspiración de 18 cc/min.

Cánula de ultrasonidos Esta compuesta por una punta de titanio llamada tip, que vibra de un modo axial. El centro de la punta es hueco y permite la aspiración de las partículas de cristalino.

La irrigación se realiza a través de una cubierta de silicona que reviste la punta y que posee dos orificios posicionados 180° distantes uno del otro.

Existen puntas de varios ángulos 0°, 15°, 30°, 45°, 60°.

Cuanto más anguladas, esculpen mejor, pero es más fácil romper la cápsula posterior.

Nosotros utilizamos una cánula con un ángulo de 45°.

En veterinaria por lo general el tipo de catarata que se opera suelen ser cataratas maduras o hipermaduras, muy difíciles de romper, y este ángulo nos facilita mucho la fase de esculpido.

Cánula de irrigación-aspiración No genera energía ultrasónica. La aspiración es a través de la punta, y la irrigación por la cubierta de silicona.

Posee parámetros físicos programables, estos parámetros son principalmente tres: @ Amplitud o potencia, que se expresa en % de ultrasonidos. @ Vacío o fuerza de succión que actúa sobre el material que está ocluyendo el extremo de la pieza de mano, y se expresa en mmHg. @ Flujo de aspiración, que es la velocidad con la que el fluido sale del ojo. Se expresa en cc/min. Este parámetro va a determinar la fuerza con la que se atrae el material hacia la pieza de mano, y es uno de los principales factores que determina la velocidad de respuesta del sistema de fluidos, y por lo tanto, el tiempo quirúrgico.

— Un flujo de aspiración bajo (12-11 cc/min), produce una lenta atracción de las masas, lo

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fases de la técnica Incisión La incisión en córnea clara es el abordaje más utilizado en la facoemulsificación en perros. El mayor tamaño del globo ocular, y el mayor diámetro de la córnea canina, dificultan el acceso escleral.

La incisión ideal, es aquella que no necesita suturas, anastigmática, y auto-sellable (estanqueidad).

El instrumental necesario para realizar una incisión precisa son cuchilletes de distinto diámetro. Si se realiza una técnica bimanual, necesitamos un cuchillete de 1 mm para la paracentesis de servicio, y otro de 3-3,2 mm para la incisión principal.

Existen 3 formas de realizar la incisión:

— Dispersivos: baja cohesividad. Ofrecen mayor protección del endotelio, y tienen menor tendencia a escapar de la cámara anterior. Ofrecen peor visibilidad y una mayor dificultad de aspiración. Se usan para protección del endotelio. Ej : condroitin sulfato.

@ En plano único o directa. @ En 2 planos o biplanar: corte vertical de 300µm, y luego la entrada a cámara se realiza paralela al iris. @ En bisagra: es más estable a presiones externas. Se realiza una primera incisión vertical de unos 450 a 500µm, luego un trayecto horizontal que empieza a unas 300µm (lo que da cierto fuelle de protección a la deformación) y luego la entrada a cámara anterior en un ángulo de 45°.

En este caso hemos optado por la utilización de un solo tipo de viscoelástico, Acri. Syn 2%®. Es un viscoelástico cohesivo compuesto por hialuronato de sodio. Al ser cohesivo, nos facilita mucho su retirada, evitando que puedan quedar restos que nos den problemas después de la cirugía. [fig. 2]

El tamaño inicial de la incisión viene determinado por la punta de la pieza de mano del facoemulsificador. Para una punta estándar el tamaño es de 3,2 mm.

El tamaño final depende del tipo de lente intraocular y del sistema de introducción que se utilice, desde 2,8 hasta 4,1 mm.

Las complicaciones que pueden presentarse son: daño de los labios, hemorragia, desinserción de la membrana de Descemet, penetración del tejido uveal, punción de la cápsula anterior, prolapso de iris.

En este caso hemos realizado una técnica mono manual, con una única incisión con cuchillete de 3,2. La incisión es en dos planos, lo que nos proporciona una buena estanqueidad [fig. 1].

Viscoelásticos Los materiales viscoelásticos son utilizados para mantener la integridad de la cámara anterior y para proteger el endotelio corneal.

Las características que presentan estos materiales son: @ Transparencia: necesaria para la visualización de estructuras. @ Viscosidad. @ Elasticidad. @ Cohesividad: capacidad de adherencia a sí mismos.

Atendiendo a esta característica, nos encontramos con 2 tipos de viscoelásticos: — Cohesivos: alta cohesividad. Presentan como principales ventajas, la creación de espacios, y la facilidad de aspiración; sin embargo este tipo de viscoelásticos tienden a escapar en bloque de la cámara anterior, ofrecen una menor protección del endotelio. Ej: hialuronato de sodio.

Se utilizan principalmente para expandir el saco capsular para implantar la LIO, y para el mantenimiento de la cámara anterior.

Capsulorrexis La capsulorrexis curvilínea continua anterior (ccc), ha supuesto un gran avance en la evolución de la facoemulsificación moderna.

El objetivo de la capsulorrexis es producir un defecto circular en la cápsula anterior del cristalino, a través del cual se introducen las cánulas del facoemultificador para la remonición de la catarata.

El tamaño de la capsulorrexis viene determinado fundamentalmente por el tamaño de la lio. Debe ser lo suficientemente grande como para realizar la extracción de la catarata de una forma cómoda, pero lo suficientemente pequeña como para no permitir la luxación de la lio.

Es la fase más importante de la técnica, y la más crítica.

El instrumental necesario para realizarlo es: aguja de insulina, cistitomo, pinza de Utrata, pinza inversa de Domínguez.

Lo primero que debemos hacer es un llenado completo, pero no excesivo de la cámara anterior con viscoelástico.

Con esto conseguimos relajar la tensión de la cápsula anterior al contrarrestar con el viscoelástico la presión ejercida por el vítreo.

Es indispensable una buena visualización de la cápsula anterior, que está dada por el tipo de catarata (reflejo rojo), y la obtenida por la calibración del microscopio (foco óptimo y luz coaxial).

En los casos de cataratas maduras o hipermaduras, en las cuales el reflejo rojo está disminuido o totalmente ausente, es necesario hacer una tinción de la cápsula anterior, para mejorar la visibilidad. Uno de los colorantes más usados y que menos toxicidad tiene para el endotelio, es el azul de tripán.

El rasgado inicial de la cápsula anterior debe ser lo más central y superficial posible; central porque nos da mayor margen de maniobra, sin peligro de irnos a la periferia, y superficial para no remover la corteza subcapsular que tanto confunde y dificulta la visualización de la cápsula.

El manejo de las fuerzas de tracción es un punto clave.

Hay que conocer que existen dos fuerzas bien definidas: una es la tracción en el mismo plano (ripping) y otra es

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hacia arriba (shearing). De la correcta aplicación de estas fuerzas surge el perfecto dominio de la capsulorrexis.

Hay que tener siempre en cuenta que el final de la capsulorrexis debe «envolver» al comienzo, es decir, que debe venir por fuera del punto de inicio. Esto es muy importante para que no exista riesgo de desgarro. [fig. 3]

Hidrodisección Es una fase fundamental, que consiste en inyectar BSS (0,5-1 ml) debajo de la cápsula anterior con una cánula roma de 25-26 o 27 g. El líquido separa el córtex y el epinúcleo de la cápsula, lo que permite movilizar el núcleo dentro del saco. Esto simplifica el resto de maniobras, y evita la transmisión de fuerzas a la cápsula y a la zónula [fig. 4].

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Facofragmentación y facoemulsificación En esta etapa se utiliza la vibración ultrasónica para esculpir, fragmentar y remover el núcleo del cristalino.

Existen distintas técnicas para realizar la facoemulsificación: • Sin núcleofractura: Chip and flip (esculpido y plegado).

• Con núcleofractura: Divide y vencerás (Gimbel 1986)

Stop and Chop (Koch 1993)

Faco chop (Nagahora 1993) Actualmente el método más conocido y utilizado es la nucleolisis «Divide y vencerás». Esta es la técnica que hemos utilizado para romper el núcleo del cristalino de Pumuky. Las ventajas que ofrece esta técnica son:

— Fácil de realizar.

— Todo tipo de durezas nucleares.

— Escasamente traumática para el iris.

— Genera muy poca tensión sobre la zónula.

La estrategia de esta técnica, es empezar esculpiendo un surco central en el núcleo del cristalino, a partir del cual, se divide el núcleo en dos partes. Luego se hace un abordaje similar se hace para romper cada mitad en cuartos. Posteriormente cada fragmento es emulsificado y aspirado de forma separada [fig. 5].

Irrigación / aspiración En esta fase se procede a la eliminación del córtex residual libre y adherido al saco, manteniendo constante la presión intraocular.

Esta fase reduce la inflamación postoperatoria y disminuye el riesgo de opacificación capsular [fig. 6].

Implantación de lente intraocular Utilizamos una lente intraocular plegable de 41 dioptrías, y 12 mm de diámetro (Acri. Lyc 30v-12). La lente se introduce en el saco capsular mediante un inyector de lentes, Acri. Shooter A6 [fig. 7].

Una vez introducida, se rota hasta que quede perfectamente estirada y colocada [fig. 8].

Sutura Se realiza un punto en mariposa con sutura de 10 ceros de material monofilamento no absorbible y con aguja traumática espatulada.

Con este tipo de técnica mono manual y con un tamaño de incisión de 3,2, no sería necesaria sutura, pero en el caso de los perros es muy complicado evitar que hagan movimientos bruscos, por lo que vemos conveniente la realización de un punto de sutura.

conclusiones La facoemulsificación ha demostrado ser la técnica más segura y que más éxitos cosecha en la cirugía de cataratas en perros.

En este artículo hemos presentado una técnica mono manual con micro incisión corneal de 3,2, con la que hemos conseguidos muy buenos resultados, disminuyendo el daño corneal, y consecuentemente el edema corneal postquirúrgico.

El control de los parámetros del faco es uno de los puntos clave para evitar las complicaciones intraoperatorias, y tambien para evitar la uveítis. Nosotros optamos por usar flujos de aspiración bajos por que nos da más seguridad durante la cirugía, aunque en casos de núcleos duros, la duración de la cirugía suele verse aumentada.

No nos hemos encontrado con dificultades a la hora de implantar la lente intraocular, aunque hay cierta controversia sobre la necesidad en perros de poner lente o no, bajo nuestra opinión creemos que si es importante su colocación, y que la cirugía no se ve complicada por ello.

bibliografía Davidson, M. G., M. P. Nassise, y Jamieson: Phacoemulsification and Intraocular Lens Implantation, Vet. Comp. Ophthalmology, 1 (1991), 233-238.

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Pérez Silguero, D., J. Goas Iglesias de Ussel, y F. Enríquez de la Fe: Protocol for the Cataract Surgery, Archivos de la Sociedad Canaria de Oftalmología, nº 16 (20o5), 1-3.

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primer premio

• Andrea García Fernández

Estenosis subaórtica severa en un cachorro introducción La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) puede localizarse a tres niveles: subvalvular (ESA), valvular o supravalvular, siendo la primera de ellas la mas frecuente. La ESA es una enfermedad congénita que consiste en la presencia de un anillo fibroso inmediatamente por debajo de la válvula aórtica; es la enfermedad cardiaca congénita más frecuente en el perro, siendo poco común en el gato.

Existen razas predispuestas a esta anomalía: Boxer, Golden Retriever, Rottweiler, Terranova, Samoyedo, Boyero de Flandes, entre otras. Generalmente aparece como un defecto aislado, pero también se ha descrito coexistiendo con otros defectos. (1) Según estudios de necropsia, en algunos perros este defecto está ausente en el momento del nacimiento y evoluciona en el periodo postnatal; es por ello que las formas más graves corresponden a animales mayores de seis meses. Este hecho dificulta saber si un cachorro está exento de esta cardiopatía congénita en el momento en que lo adquiere el propietario. (2) La mayoría de los pacientes son asintomáticos, presentando únicamente un soplo cardiaco en la exploración de rutina; solamente algunos perros severamente afectados pueden manifestar intolerancia al ejercicio, síncopes u otros signos relacionados con la congestión cardiaca izquierda.

El examen ecocardiográfico, en especial el estudio Doppler, es la herramienta diagnóstica no invasiva más importante para identificar esta patología, así como para permitir clasificar los diferentes tipos y severidades para emitir un pronóstico. (3) La gravedad de la ESA se ha establecido en función de los gradientes máximos de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo (GP). Se calculan a partir de la velocidad máxima del flujo a través del TSVI por la ecuación de Bernouilli modificada: GP = 4V2.

El GP se eleva proporcionalmente a la severidad de la obstrucción; la presión ventricular aumenta para vencer la resistencia que ejerce la obstrucción al paso de la sangre.

En base a esto la ESA se clasifica como: (4) Leve: GP 20-49 mmHg Moderada: GP 50-80 mmHg Severa o grave: GP mayor de 80 mmHg

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El objetivo del presente artículo es la descripción de un caso de ESA severa de un cachorro, diagnosticada y clasificada por ecocardiografía.

descripción del caso clínico Telva es una perra de raza Bullterrier, 8 meses de edad y 19 kilos de peso que fue referida a nuestro Servicio de Cardiología tras detectarse un soplo cardiaco en una exploración de rutina en su veterinario habitual.

La paciente era totalmente asintomática; en la exploración física no se apreció ninguna anomalía, excepto la auscultación de un soplo sistólico de eyección grado V/ VI, con máxima intensidad sobre la base izquierda, y un pulso hipocinético.

Se procedió a realizar un estudio cardiaco mediante las siguientes pruebas: — Presión arterial no invasiva (Doppler): sistólica de 90 mmHg. Este dato, así como el pulso hipocinético se justifican por una disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo que se traduce en una disminución del gasto cardiaco. (5) — Electrocardiografía: no se detectaron alteraciones importantes — Radiografía de tórax: en la proyección laterolateral derecha se observó una marcada dilatación

Fig. 1. Radiografía latero-lateral derecha

Fig. 2. Radiografía dorsoventral (tinción Diff-Quick ×1000).

Gentileza de D.N. Carlotti

de la raíz aórtica [fig. 1], y en la ventrodorsal una leve cardiomegalia, acompañada de un ensanchamiento del mediastino craneal debido a la dilatación postestenótica de la aorta [fig. 2].

— Ecocardiografía: En el modo Bidimensional mediante el acceso paraesternal derecho en eje largo se detectó un estrechamiento fibroso hiperecogénico por debajo de las sigmoides aórticas, entre el septo interventricular, (muy engrosado), y la valva anterior de la válvula mitral, así como una dilatación postestenótica de aorta ascendente, indicativa de un aumento de velocidad de flujo sanguíneo a este nivel [fig. 3].

Fig. 3. Eje largo cuatro cámaras

Fig. 4. Eje corto a nivel de los músculos papilares Fig. 5. Corte paraesternal izqdo apical cinco cámaras

Mediante este acceso en eje corto, se evidenció una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo con aumento de la ecogenicidad en músculos papilares y endocardio, probablemente resultante de la fibrosis miocárdica por defecto de la perfusión, lo cual es un signo de mal pronóstico [fig. 4]. (6) En el estudio Doppler-color se apreció un flujo turbulento en el TSVI [figs. 6 y 7] cuya velocidad medida con Doppler-espectral era de 6,99 m/s, con un gradiente de presión de 170 mmHg, valores que confirmaron la presencia de una ESA grave [fig. 8]; mediante esta técnica también se evidenció una estenosis pulmonar moderada, ya que la velocidad de flujo a este nivel era 3,75 m/s con un gradiente de presión de 55,3 mmHg [fig. 9].

En cuanto al tratamiento, aunque la paciente no presentaba sintomatología, prescribimos un ß-Bloqueante adrenérgico (Atenolol, 0,6 mg por kg cada 12 horas) con el fin de prevenir la intolerancia al ejercicio, episodios de síncope o la muerte súbita, frecuentes en estadíos graves de ESA.

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Fig. 6. Corte apical cinco cámaras (color) Fig. 7. Eje largo cuatro cámaras (color)

Fig. 8. Corte apical cinco cámaras (espectral) Fig. 9. Corte aortatronco pulmonar (espectral)

No existe aval científico que demuestre la eficacia de este tratamiento, sin embargo disminuye la frecuencia y contractibilidad cardiaca, lo que favorece la perfusión coronaria, previniendo así la isquemia asociada a la hipertrofia del ventrículo izquierdo y por tanto posibles arritmias ventriculares.

Como alternativa al tratamiento médico, existe la técnica de valvuloplastia mediante dilatación con balón que reduce considerablemente el gradiente de presión en los primeros meses tras la intervención, aunque a largo plazo los resultados sólo fueron satisfactorios en reducido número de casos graves.(5) La resección quirúrgica de la lesión no es recomendable dado el elevado coste, dificultad técnica, escaso éxito y alta mortalidad intraoperatoria.

En un porcentaje elevado de obstrucciones severas, la muerte súbita se presenta en los tres primeros años de vida, por lo que el pronóstico para nuestra paciente es grave.(7)

discusión En este artículo se describe el caso de una paciente aparentemente sana con una afección cardiaca congénita grave. Como conclusión, cabe destacar la importancia de

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una rigurosa auscultación del cachorro en la primera exploración veterinaria, así como la utilidad diagnóstica de la ecocardiografía doppler para identificar y clasificar una posible anomalía cardiaca.

bibliografía (1) Kittelson, M. D., Kienle, R. D.: Medicina cardiovascular en pequeños animales, ed. Multimédica, 2000.

(2) Fernández del Palacio, M. J.: Ecocardiografía en el diagnóstico de afecciones cardiacas congénitas, Canis et Felis, 71, pp. 35-37, 2004.

(3) Domenech, O.: Diagnosis and Treatment of aortic stenosis, Proc North American Veterinary Conference, 2006 (4) Bussadori, C., Amberger, C., Le Bobinec, G., Lombard, C.: Guidelines for the echocardiographic studies of suspected subaortic and pulmonic stenosis, J. Vet. Cardiol., 2, pp. 17-24, 2000.

(5) Miller, M. W.: Balloon Dilation of Stenotic Lesions, proc. del 50º Congresso Nazionale Multisala SCIVAC, 2005.

(6) Schober, K., Luis-Fuentes, V.: Doppler left ventricular diastolic function in 74 boxer dogs with aortic stenosis, J Vet. Cardiol., 4, pp. 7-16, 2002.

(7) Ettinger, S. J., Feldman, E. C.: Tratado de Medicina interna veterinaria, 6ª edición, ed. Elsevier, 2007.

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primer premio

• Pelayo Vázquez

Crisis addisoniana: aproximación diagnóstica a partir de un caso clínico introducción El Hipoadrenocorticismo es una enfermedad poco común en animales de compañía y está causada por una secreción adrenal deficiente de gluco- y/o mineralocorticoides. Ocurre generalmente por una destrucción o atrofia inmunomediada de la corteza adrenal.

Se describen clínicamente dos formas de presentación: una clásica, con deficiencia combinada de mineralocorticoides y glucocorticoides, manifestándose como un cuadro de hipocorticismo y deficiencias electrolíticas, y un forma atípica, en la que solo hay déficit de glucocorticoides. (1) Es un síndrome que proviene de la destrucción de ambas adrenales; deben destruirse más del 85-90% de las glándulas adrenales para ser evidente el déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides (Insuficiencia Adrenal Primaria). Para la forma atípica, la patogenia se debe al descenso en producción de ACTH por parte del eje Hipotálamo-hipófisis, lo que se traduce en una atrofia de la corteza adrenal, respetando la zona glomerular, produciendo por tanto sólo un déficit de glucocorticoides (Insuficiencia Adrenal Secundaria). (2) Esta enfermedad endocrina suele afectar más frecuentemente a hembras jóvenes o de mediana edad, mostrándose

predispuestas las razas Caniche estándar, Perro de Aguas Portugués, Bearder Collie, Labrador Retriever, Leonbergers, Dogo Alemán, Rottweiler y West Highland White Terrier. (3) El objetivo del presente artículo es la descripción de un caso de Hipoadrenocorticismo en su forma clásica y aguda, conocida como Crisis Addisoniana, así como una referencia al seguimiento y control posterior de la enfermedad.

descripción del caso clínico Luna, una perra West Highland White Terrier de año y medio es atendida en nuestro Servicio de Urgencias presentando un cuadro de estupor asociado a una gran deshidratación clínica. Los propietarios refieren un cuadro previo de vómitos esporádicos (no asociados a comida) y debilidad, de dos días de evolución.

A la exploración clínica la perra manifiesta hipotermia (37,1 °C), hipotensión severa (sistólica de 80, medida con doppler), palidez de mucosas con tiempo de relleno capilar aumentado (mayor de 3 segundos), bradicardia marcada (60 ppm, con ondas T picudas) y deshidratación clínica del 10 %.

La analítica de rutina de urgencias (sangre y orina) se refleja en las tablas 1 y 2 respectivamente:

análisis de sangre Bioquímica (Iddex Vet-test®)

Hemograma (Menarini Medonic®)

Iones (Idexx Vet-lite®)

BUN: > 130 (mg/dl) (rango 7-27)

Glóbulos rojos: 5,55 (mill/mm³)

Sodio: 144 (mmol/L)

CREA: 4,1 (mg/dl) (rango 0,5-1,8)

MCV: 62,6 (µm³)

Potasio: 7,9 (mmol/L) (rango 3,5-5,8)

ALB: 4,3 (g/dl) (rango 2,3-4,0)

RDW %: 19,1 %

Cloro: 107 (mmol/L) (rango 105-115)

ALT: 33 (U/l) (rango 10-100)

HCT: 34,8 % (Bajo)

GLU: 117 (mg/dl) (rango 74-143)

Plaquetas: 1130 (mill/mm³) (Alto) MPV: 7,8 (µm³) Leucocitos: 12,1 (mil/mm³) HGB: 10,1 (g/dl) MCH: 18,3 (pg) (Bajo) MCHC: 29,2 (g/dl) (Bajo) Linfocitos: 1,1 (mil/mm³) Granulocitos: 10,7 (mil/mm³) MID: 0,3 (mil/mm³)

Tabla 1. Hemograma y bioquímica sanguínea

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análisis de orina (recogida por sondaje) Orina (Iddex UA®) Proteínas: 30 (mg/dl) (trazas) Glucosa: 50 (mg/dl)

eliminar el exceso de potasio en el cuerpo, redistribuir el potasio desde compartimentos extracelular e intracelular y contrarrestar los efectos sobre la membrana de la hiperkalemia. Para todo ello:

C. Cetónicos: 15 (mg/dl) (trazas) Urobilinógeno: normal Bilirrubina: negativo Sangre: 10 (eritrocitos/µL) Densidad: 1.010 (refractómetro) (Baja) Tabla 2. Analítica de orina

Es llamativo en toda la analítica la coexistencia de una gran deshidratación clínica con fallo renal y la presencia tanto de un hematocrito bajo como de un valor de densidad urinaria baja. Asimismo la coexistencia de hiperpotasemia y cifras de insuficiencia renal es llamativo dado que sólo en la insuficiencia renal obstructiva (post-renal) o en la fase oligúrica de la insuficiencia renal aguda se da tal condición (por la densidad de orina sabemos que no es oligúrico); la hiperpotasemia del Síndrome de Addison es la única que se da en azotemias prerrenales, y constituye una excepción dentro de las mismas. (4) Iniciada ya la rehidratación del paciente y ante la fuerte sospecha de que estuviéramos ante una Crisis Addisoniana, se le administra Dexametasona (2 mg/kg IV). Este corticoide no interfiere con el Test de Estimulación con ACTH que seguidamente se le practicó para confirmar el diagnóstico: se administraron 0,25 mg im de Tetracosáctida (Nuvacthén Depot®, análogo sintético de la ACTH). Se midió el cortisol sanguineo basal y una hora después de la administración de ACTH. Los resutados obtenidos fueron (SNAP Vet-test Idexx): Cortisol basal: Menor de 0,5 µg/dl Cortisol Post-Acth: Menor de 0,5 µg/dl Estos resultados confirman la sospecha de Síndrome de Addison.

Un tratamiento rápido en los perros en los que se sospecha Insuficiencia adrenal es vital, sobre todo cuando hay profundas alteraciones electrolíticas. Los objetivos del tratamiento son:

— Se administró glucosa con insulina: 1,5 g/kg de glucosa por cada 0,1 ui de insulina regular humana administrada (Humulina Regular® 100 ui/ml).

— Se aportó solución de calcio intravenosa para contrarrestar la acción tóxica del potasio sobre el corazón, si bien no contribuye a la disminución sérica del potasio.

Como ya se ha dicho, se inició la suplementación de glucocorticoides con la administración intravenosa de Dexametasona a dosis de 2 mg/dl, una dosis única que posteriormente (tras la confirmación mediante analítica del Addison) se sustituyó por Succinato de Metilprednisolona 4 mg/kg iv cada 6 horas (glucocorticoide hidrosoluble de acción rápida), hasta que el animal comenzó admitir alimentación y medicaciones orales. Otra alternativa a los citados fármacos es la Hidrocortisona, que se puede administrar en infusión constante a 0,3 mg/kg/hora o en bolos a 5 mg/kg, seguido de 1 mg/kg/ cada 6 horas. Posee el 25% de la potencia de la Prednisona como glucocorticoide y un 1% de la potencia de la Fludrocortisona como mineralocorticoide (6). Por esta dualidad como glucocorticoide y mineralocorticoide es por ello un fármaco a tener en cuenta para su empleo en el tratamiento de futuras crisis Addisonianas.

Como las alteraciones electrolíticas se corrigen rápidamente con la administración intravenosa de suero salino fisiológico, y una preparación mineralocorticoide de acción rápida no está disponible, el tratamiento específico de mineralocorticoides se pospone hasta poder administrarse oralmente la Fludrocortisona. (7) Cuando todos los parámetros físicos y bioquímicos se encontraban dentro de los límites normales se le dio el alta.

1. Corregir la hipotensión/hipovolemia 2. Corregir el desequilibrio electrolítico 3. Suplementar los corticoides ausentes.

4. Corregir la hipoglucemia, la acidosis y la hipercalcemia (si existen). (5) Dadas las alteraciones electrolíticas presentadas, se administró Suero Salino Fisiológico 0,9% a dosis de 80 ml/kg/24h para corregir la deshidratación e hipovolemia.

La alteración electrolítica más grave del Addison (y que teníamos) es la hiperpotasemia. Para corregirlo se plantea

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La perra Luna en el momento del alta clínica

Como tratamiento ambulatorio se recetó un mineralocorticoide y un glucocorticoide: — Mineralocorticoide: Fludrocortisona (Astonin® Merck comprimidos 0,1 mg) a 10 µg/kg dividido en dos tomas. Se le recetó un cuarto de comprimido cada 12 horas para ajustar la citada dosis.

— Glucocorticoide: Prednisona (Dacortin® 2,5 mg) a dosis de 0,20 mg/kg, recetándose medio comprimido al día.

Casi la mitad de los perros tratados con Fludrocortisona finalmente no requieren glucocorticoides, excepto en momentos de estrés (p. ej. cirugía) (8). La dosis requerida de glucocorticoides se va ajustando en función de la evolución analítica de los electrolitos y del estado clínico del paciente, para lo cual es necesario establecer una buena comunicación veterinario-propietario. Se pautó un chequeo periódico para explorar y evaluar la evolución.

La dosis de Fludrocortisona se va ajustando hasta que las concentraciones séricas de sodio y potasio dentro de los valores de referencia. Se debe aumentar con frecuencia la dosis de Fludrocortisona durante los primeros 6 a 18 meses para mantener dichas concentraciones normales. Se citan estudios en los que se calculan dosis medias finales de 23 µg/kg, oscilando entre 15 y 30 µg/kg en más de la mitad de los perros tratados (9).

Se cita a nuestro paciente a los 21 días del alta clínico para hacer un control sérico de los electrolitos. A la exploración clínica la perra se encontraba perfectamente, había ganado peso (de 5,3 a 6,1 kg) y su actividad y apetito eran óptimos. Los resultados fueron (Idexx Vet-lite): Sodio: 150 mmol/L (rango 140-155) Potasio: 6,1 mmol/L (rango 3,5-5,8) Cloro: 102 mmol/L (rango 105-115) Dado que el potasio aun no se encontraba en rango fisiológico se decidió mantener la dosis del glucocorticoide y subir la dosis del mineralocorticoide a 15 µg/kg, dividido en dos tomas. Se pautó una nueva revisión en un mes, pero no se pudo realizar dado que la perra murió atropellada a los 20 días de modificarle la dosis. Según reportó la propietaria, Luna siempre iba al paso y nunca se separaba de su lado pero al iniciar el tratamiento era mucho más vital y corría y se alejaba, lo que propició su atropello.

discusión La crisis Addisoniana es una enfermedad rara que en una primera aproximación diagnóstica puede ser confundida con otras enfermedades más habituales en un servicio de urgencias (Insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, intoxicaciones…), pero pruebas laboratoriales sencillas como el análisis de orina (muy importante considerar la densidad urinaria en la fase de schock) y la bioquímica sanguínea básica permiten encarrilar el diagnóstico para tratar lo antes posible el cuadro clínico que de otro modo podría conducir con rapidez a la muerte del animal.

La posibilidad de disponer en nuestra propia clínica de pruebas laboratoriales endocrinas y analíticas de electrolitos se mostraron muy útiles para confirmar el diagnóstico de la enfermedad con prontitud en el momento de manejar la urgencia.

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(7) Dibartola, S. P.: Fluidoterapia, electrolitos y desequilibrios ácido-base, ed. Multimédica, pp. 293-295, 2007.

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(9) Ettinger, J. S., Feldman, E. C.: Tratado de medicina interna veterinaria, 6ª edición, ed. Elsevier, pp. 1612-1621, 2007.

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• Mónica del Cueto Cañón

Aplicaciones del suero autólogo en oftalmología veterinaria introducción Con este artículo pretendemos dar a conocer los efectos beneficiosos de la aplicación del suero autólogo en el tratamiento de afecciones oculares, como defectos epiteliales persistentes, o en el tratamiento del ojo seco.

La composición de la película lagrimal tiene una gran importancia en la estabilidad y viabilidad del epitelio corneal y conjuntival. La córnea obtiene sus principales nutrientes (glucosa, electrolitos, etc..) del humor acuoso, pero los factores de crecimiento, vitaminas y neuropéptidos responsables de la proliferación, migración y diferenciación de las células del epitelio corneal y conjuntival, provienen de la glándula lagrimal, y son vertidos a la lágrima.

La utilización del suero autólogo en oftalmología viene marcada por la necesidad de encontrar sustitutos lagrimales que, además de humidificar, aporten otros componentes presentes en la lágrima.

Actualmente no están totalmente claros los mecanismos finales de actuación del suero autólogo sobre los epitelios oculares, pero cada vez se conoce más sobre ellos y los resultados obtenidos con su uso son francamente buenos como se va a exponer a continuación en este artículo.

propiedades del suero autólogo Se sabe que el suero autólogo contiene componentes implicados en la proliferación, migración y diferenciación de las células epiteliales de la superficie ocular. De estos componentes, los que se piensan tiene una mayor importancia son: — Factor de crecimiento epitelial (EGF): estimula la proliferación y diferenciación celular. Tiene efectos antiapoptóticos.

— Factor beta transformante del crecimiento de los fibroblastos (TGF-beta): produce migración en las poblaciones de células corneales epiteliales, asociándose con procesos de reparación epitelial y estromal. Su concentración en el suero es casi 3 veces mayor a la que se encuentra en la lágrima.

— Vitamina A: previene los procesos de metaplasia escamosa de los epitelios. Su concentración en el suero es muy superior a la encontrada en la lágrima.

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— Albúmina: tiene propiedades antiapoptóticas.

— Alfa-2 macroglobulina: posee actividad anticolagenasa.

— Fibronectina: es uno de los factores más importantes en el proceso de migración celular, siendo su concentración en el suero muy superior a la encontrada en la lágrima.

— Sustancia P: es un neuropéptido implicado en la migración y adhesión del epitelio corneal.

— Factor de crecimiento tipo insulina 1: Al igual que la sustancia P está implicado en la migración y adhesión del epitelio corneal.

— Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFAB): favorece la mitosis y la cicatrización.

— Inmunoglobulinas como la Ig G, lisozima, factores del complemento: aportan cierto efecto bactericida y bacteriostático.

efectos del suero autólogo Los efectos sobre la superficie ocular vienen determinados por sus numerosas propiedades.

El suero presenta unas características muy similares a la lágrima en cuanto al PH y la osmolaridad.

El suero autólogo además de humidificar la superficie ocular también aporta factores nutricionales y de crecimiento necesarios para mantener la viabilidad celular en procesos de reparación epiteliales y tiene componentes bactericidas que reducen el riesgo de contaminación e infección.

La aplicación de suero autólogo supera ampliamente a la terapia sustitutiva con lágrimas artificiales en el caso de la queratoconjuntivitis seca.

El mayor efecto se produce a nivel de la epitelización de la superficie ocular, de ahí que su principal aplicación clínica sea en el manejo de trastornos del epitelio corneal.

Preparación del suero autólogo Se debe realizar en condiciones de asepsia.

Lo ideal es extraer al paciente unos 20 ml de sangre que se reparten en cuatro tubos. Se deja que coagule durante dos horas. [fig. 1] Una vez coagulada la sangre, se centrifuga. Nosotros centrifugamos durante 10 minutos a 2.500 r. p. m., que es una velocidad media que no produce lisis de los glóbulos

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rojos. Tras la centrifugación obtenemos unos 2,5 ml de suero de cada frasco. [fig. 2] Una vez separado el suero, procedemos a almacenarlo en frascos cuentagotas protegidos de la luz (oscuros) o en jeringuillas estériles envueltas en papel de aluminio.

Es importante que este protegido de la luz porque alguno de los componentes como la vitamina A se degradan con la luz. [fig. 3] Los envases se han de mantener en la nevera a 4ºC. Diversos estudios demuestran que los componentes del suero autólogo son estables durante 1 mes a temperatura de +4ºC, y durante tes meses a -20ºC. El suero puede usarse diluido al 20% en suero salino fisiológico o sin diluir. Nosotros optamos por una forma u otra en función del tamaño del animal y la facilidad para poder hacer más extracciones.

indicaciones Nosotros hemos usado el suero autólogo con éxito en el manejo de procesos que afectan a la superficie corneal.

A continuación presentamos varios casos clínicos.

caso 1: «lora» Perra cocker de 10 años de edad. Se presenta en consulta porque los dueños dicen que tiene «pus» en los ojos. [fig. 4]

Exploración oftalmológica Se observa en los dos ojos una secreción mucopurulenta y opacidad corneal.

Antes de añadir colirios y cualquier otra manipulación de los ojos realizamos un Test de Schirmer, para medir la producción lagrimal. Los resultados fueron: ojo derecho (OD) < 5mm, ojo izquierdo (OI) 6mm.

Realizamos una tinción con fluoresceína para descartar la existencia de ulceraciones corneales concurrentes.

En este caso el resultado de la tinción fue negativo. La tinción con rosa de bengala nos pone de manifiesto una amplia zona de la superficie de la córnea con células desvitalizadas. [fig. 5]

Diagnóstico Queratoconjuntivitis seca (QCS). Es una enfermedad ocular frecuente en el perro. Se caracteriza por una deficiencia en la formación del componente acuoso de las lágrimas, lo que produce una desecación e inflamación tanto de la conjuntiva como de la córnea. También produce dolor ocular, enfermedad corneal progresiva y reducción de la visión. La incidencia de la QCS en perros se sitúa aproximadamente en un 1% (según estudio realizado por el North American Veterinary Medical Colleges, i.e., 9-12 casos por 1000 pacientes).

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Las causas de la QCS son numerosas, siendo una de las más frecuentes el trastorno inmunomediado.

Tratamiento El tratamiento médico constituye la principal forma de tratar las enfermedades de la superficie ocular debidas a una deficiencia de la formación de lágrimas.

En el caso de Lora, el tratamiento elegido fue el siguiente: — Ciclosporina A (Optinmune®) aplicada cada 12 horas. Es un fármaco inmunosupresor que ha demostrado su capacidad para estimular la producción lagrimal a la vez que tiene un efecto inmunomodulador.

— Suero autólogo aplicado cada 6 horas.

Para poder probar la eficacia del suero autólogo no añadimos lágrimas artificiales ni corticoides al tratamiento.

Se reevaluó a Lora una semana después y la mejoría fue espectacular. [fig. 6] Toda la secreción mucopurulenta había desaparecido y la superficie corneal había mejorado visiblemente.

Con este caso hemos podido comprobar que el uso del suero autólogo en sustitución de las lágrimas artificiales ademas de lubrificar la superficie corneal, aporta una serie de nutrientes que hacen que la cornea mejore más rápidamente y sin ningún efecto secundario.

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caso 2: «chester» Chester es un Pastor Alemán de 7 años de edad que se presenta en la clínica porque según sus dueños ve peor y le notan «raros» los ojos.

Exploración oftalmológica Se aprecia una pigmentación de la mayor parte de la superficie corneal con vascularización e infiltración de tejido de granulación.

Se realiza Test de Schirmer con los siguientes resultados: — Ojo derecho (OD) 17mm.

— Ojo izquierdo (OI) 20 mm.

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Leve fijación de fluoresceína en las zonas donde existía el tejido de granulación. [fig. 7]

Diagnóstico Queratitis superficial crónica (pannus). Es una enfermedad de la córnea del perro progresiva, inflamatoria y que puede producir ceguera.

El pastor Alemán es la raza más frecuentemente afectada, pero puede presentarse en cualquier otra raza.

La causa de esta enfermedad no está todavía clara, pero se cree que es una enfermedad inmunomediada en la que uno de los factores determinantes son los rayos de luz ultravioleta.

Tratamiento La queratitis superficial crónica es una enfermedad crónica y progresiva, por lo que el tratamiento debe durar toda la vida del animal.

En este caso iniciamos el tratamiento de Chester con un colirio de dexametasona (Colircusi desametasona®) cada seis horas, y añadimos también colirio de suero autólogo cada seis horas.

Reevaluamos a Chester a la semana de iniciar el tratamiento, observándose una gran mejoría. [fig. 8] La vascularización y el tejido de granulación desaparecieron por completo.

Cambiamos el tratamiento, sustituyendo la dexametasona por ciclosporina cada 12 horas y suero autólogo cada ocho horas y reevaluamos a los 15 días. [fig. 9] La pigmentación corneal estaba empezando a regresar y la superficie corneal presentaba un aspecto liso, sin vascularización.

Iniciamos el tratamiento de mantenimiento sólo con ciclosporina.

En la figura 10 se muestra el resultado a los tres meses de iniciar el tratamiento.

Discusión Creemos que la terapia coadyuvante con suero autólogo, ha contribuido en este caso a recortar el tiempo de recuperación, a facilitar la retirada del pigmento y sobre todo en la primera fase del tratamiento a disminuir la inflamación y vascularización corneal.

caso 3: «micky» Micky es un pequines de 12 años de edad, que se presenta en consulta con un problema en su ojo izquierdo. Según sus dueños «se le ha salido».

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macina [0,025mg/kg]+butorfanol [0,2 mg/kg]+propofol [0,2mg/kg]).

Una vez sedado se realiza un test de fluoresceína observando bajo biomicroscopía si existe efecto Seidel (filtación del humor acuoso hacia el exterior).

Se observa fijación de fluoresceína por toda la superficie corneal.

Seidel negativo, por lo que se descarta la perforación ocular. [fig. 11]

Diagnóstico Ulcera melting, o úlcera de licuefacción. Este tipo de úlceras son una complicación de las úlceras corneales y aparecen con mayor frecuencia en perros braquicéfalos.

Durante el proceso habitual de curación de la córnea, se producen colagenasas y proteasas que ayudadn a retirar las células muertas y los residuos de la misma.

Algunos hongos y bacterias, sobre todo las pseudomonas s. p., producen estas enzimas que provocan una progresiva disolución y un rápido «derretimiento» del estroma corneal.

Tratamiento Micky se sometió a un tratamiento médico intensivo consistente en: — Oftacilox®: 1 gota cada hora.

— Terramicina oftálmica®: 1 gota cada hora.

— Suero autólogo: 1 gota cada hora.

— Doxiciclina: 5mg/kg/12 horas.

— Colircusi atropina1%®: 1 gota cada 12 horas.

Exploración oftalmológica La córnea del paciente presenta un aspecto «derretido» de color blanquecino.

Ante el riesgo de perforación y el carácter nervioso del perro, se procede a la sedación del animal (Acepro-

Este tratamiento se mantuvo durante las primeras 24 horas, manteniéndose al animal en hospitalización, por el elevado riesgo de perforación ocular que presentaba.

Transcurridas las primeras 24 horas, y apreciando una

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evolución favorable, se procedió a aplicar el tatamiento tópico cada 4 horas, reevaluando al animal cada 24 horas.

A la semana de iniciado el tratamiento el resultado es el se muestra en la figura 12.

La córnea ha reepitelizado completamente.

Se mantiene el tratamiento aplicándolo cada ocho horas durante una semana más.

En este caso el suero autólogo, gracias a sus propiedades bactericidas, contribuye a evitar el avance de las colagenasas y favorece la reepitelización corneal, acortando el tiempo de recuperación.

caso 4: «coco» Se presenta en consulta Coco, un perro mestizo de 9 años con blefarospasmo intenso y secreción mucopurulenta.

Los dueños no saben que ha pasado.

Exploración oftalmológica Debido al blefarospasmo y al intenso dolor nos resulta imposible poder explorar el ojo, a si que aplicamos una gotas de colirio anestésico (colircusí anestésico doble®) y esperamos un minuto a que haga efecto.

Al explorar el ojo nos encontramos con la siguiente sorpresa que se muestra en la figura 13 siguiente.

Nos a aparece una espiga totalmente clavada en la conjuntiva.

Procedemos a la extracción del cuerpo extraño y valoramos con fluoresceína la extensión de la lesión. [figs. 14 y 15] Se aprecia una extensa úlcera corneal y una fuerte uveítis.

Tratamiento En este caso también optamos por usar suero autólogo porque favorece una rápida epitelización de la córnea, además de servir como bactericida e hidratante de la córnea. Aplicamos suero autólogo cada 6 horas.

También añadimos un colirio antibiótico (Oftalmowell®) cada ocho horas y colirio de atropina cada 12 horas (Colircusí atropina 1%®).

A los 3 días se reevalúa apreciándose una disminución importante del tamaño de la úlcera y disminución también de la uveítis. [fig. 16] Seguimos con el mismo tratamiento disminuyendo la frecuencia de la atropina de 12 a 24 horas.

La figura 16 muestra el aspecto a la semana de iniciado el tratamiento. Ya no se fija la fluoresceína y solo se aprecian neovasos corneales. Para ir disminuyendo esa

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bibliografía

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neovascularización, añadimos colirio con dexametasona (maxidex®) cada ocho horas. A la semana e reevalúa y se le da el alta.

Discusión El tratamiento con suero autólogo es un método eficaz para estimular la viabilidad de las células del epitelio corneal y conjuntival al aportar una serie de factores de crecimiento.

Dentro de sus ventajas cabe destacar su facilidad de preparación y conservación, pudiendo realizarse en la clínica diaria y en cualquier centro tomando unas ciertas medidas de asepsia.

Es un tratamiento de bajo coste, tanto para el veterinario como para el propietario.

No hemos encontrado ninguna reacción adversa en ninguno de los animales a los que ha sido aplicado y es bien tolerado por el paciente, no provoca ni picor, ni escozor.

El principal inconveniente que podemos encontrar es que en algunos tratamientos prolongados hay que hacer numerosas extracciones de sangre, y la dificultad aumenta si el animal es nervioso o de pequeño tamaño.

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• Unai Ibaseta Bejarano

Polioencefalopatía espongiforme en una camada de pastor belga de Malinois introducción En este «caso clínico» se presentan 2 cachorros de pastor belga de Malinois con un cuadro neurológico progresivo que comenzó a manifestarse con 5 y 6 semanas de edad respectivamente.

La ataxia generalizada y los tremores de intención fueron los signos clínicos más significativos, poniendo de manifiesto la localización principalmente cerebelar de las lesiones. En ambos casos la sintomatología evolucionó hacia episodios de recumbencia lateral con opistótonos y rigidez extensora de los miembros anteriores (postura de descerebelación), signo clásico de las lesiones que afectan a la parte rostral del cerebelo.

El diagnóstico de una polioencefalopatía espongiforme se alcanzó mediante el estudio histopatológico de uno de los encéfalos. Este es un tipo de enfermedad neurodegenerativa muy poco frecuente en el perro y que se sospecha que está asociada a un defecto genético (presumiblemente hereditario) que provoca una alteración en el metabolismo neuronal, con la consecuente muerte celular prematura.

presentación clínica El primer cachorro fue traído a la clínica con cinco semanas de edad y según los propietarios había comenzado a manifestar desde la semana anterior un cuadro de ataxia con un tremor generalizado que se atenuaba durante el sueño y se agravaba con la actividad. Durante el transcurso de aproximadamente una semana los síntomas evolucionaron de tal manera que en el momento de acudir a la clínica el perro era prácticamente incapaz de mantenerse en pie debido a la intensidad de los temblores, además de sufrir sucesivos episodios de tetraparesia rígida con opistótonos. Murió unas horas después de su ingreso, no siendo posible la obtención de muestras para su estudio histopatológico. La analítica sanguínea que se le realizó no reveló ningún dato significativo.

Coincidiendo con la muerte de este cachorro, uno de sus hermanos, también macho, que según los propietarios arrastraba cierto retraso en los procesos de crecimiento y aprendizaje, comenzó a manifestar signos de ataxia con tendencia a caer durante la marcha.

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En la primera exploración neurológica que se le realizó los hallazgos mas significativos además de la ataxia, fueron una marcha hipermétrica, más marcada en las extremidades anteriores, y un leve temblor de intención cefálico.

También presentaba un leve déficit visual con tendencia a tropezar contra los objetos, y un nistagmo pendular constante en ambos ojos. La exploración ocular y los reflejos pupilares eran normales. El estado mental también era correcto, así como el resto de la exploración, aunque presentaba cierta delgadez.

En la analítica sanguínea y urinaria todos los parámetros estaban dentro de la normalidad, incluyendo pruebas serológicas frente a moquillo, toxoplasma y neospora con resultados negativos. El análisis del líquido cefalorraquídeo tampoco reveló ninguna alteración, siendo el test de Pandy negativo y con el recuento celular y la medición de proteínas dentro de los parámetros fisiológicos.

En espera de obtener los resultados serológicos, el cachorro fue tratado con clindamicina, que fue retirada una vez que se descartó una posible causa protozoaria.

Tras descartar una etiología infecciosa o inflamatoria, y ante la sospecha de un problema con carácter hereditario, se priorizó el hecho de alcanzar un diagnóstico definitivo, algo especialmente importante dada la condición de reproductora de la madre (esta era su primera camada).

Por esta razón se decidió monitorizar la evolución del perro sin administrarle ninguna medicación, que además de no estar indicada, pudiera alterar la clínica o posteriores pruebas laboratoriales.

Durante las dos semanas siguientes, la ataxia fue progresando, con caídas cada vez mas frecuentes y los déficits propioceptivos en las cuatro extremidades fueron cada vez mas evidentes. Los temblores de intención cefálicos continuaban siendo muy sutiles y seguía el nistagmo pendular continuo.

Sin embargo, como le había ocurrido a su hermano, en la octava semana el cachorro comenzó a sufrir episodios diarios de opistótonos con rigidez generalizada, de los que se recuperaba en unos segundos pero que se repetían varias veces al día. En ese momento se decidió eutanasiarlo.

pruebas diagnósticas

Fig. 1

Fig. 2. Núcleo cerebeloso con vacuolización del neuropilo.

Tras descartar mediante análisis laboratoriales de sangre y LCR la existencia de un proceso infeccioso o inflamatorio se procedió al estudio anatomopatológico del animal.

La exploración macroscópica no reveló ninguna lesión evidente [fig.1) Las lesiones microscópicas se localizaban únicamente en el encéfalo. Se observó una vacuolización intraneuronal asociada a microespongiosis del neuropilo y una gliosis reactiva difusa. Este patrón lesional, afectaba de forma bilateral y simétrica a los núcleos cerebelosos basales, núcleos vestibulares, núcleo de la Oliva y núcleo Cuneatus. También se observaron vacuolas intraneuronales en células de Purkinje de los lóbulos flóculo-nodulares y en neuronas del núcleo Rojo. Igualmente, se apreciaron imágenes de neurodegeneración y muerte neuronal, especialmente en la Oliva, donde se detectaron depósitos de calcio, en forma de agregados puntiformes o irregulares basófilos, con patrón de distribución bilateral.

Las células de Purkinje, además, presentaban palidez de su pericarion y marginación de gránulos de Nissl, debido a una aparente acumulación de material intracitoplasmático. En la tinción de PAS, para descartar acumulación de mucopolisacáridos,no se detectó material PAS positivo en dichas células.

El resto de áreas encefálicas estudiadas (cerebro, hipocampo y cortex cerebral) no presentaban lesiones.

Tampoco se observaron lesiones en el resto de órganos estudiados: corazón, hígado, músculo esquelético y nervio.

Se establece un diagnóstico de Polioencefalopatía espongiforme de etiología desconocida pero que se cree de origen genético.

En las imágenes que se muestran en la columna izquierda se aprecia la vacuolización neuronal que da nombre a las encefalopatías espongiformes.

discusión

Fig. 3. Corteza cerebelosa (lóbulo flóculo-nodular).

Espongiosis de células de Purkinje.

Las enfermedades neurodegenerativas afectan fundamentalmente a individuos jóvenes presentándose durante los primeros meses de vida y generalmente están asociados a razas específicas (1). Se sospecha que el origen de estos procesos está en una alteración genética-hereditaria que afecta al metabolismo celular, provocando una muerte neuronal prematura, aunque en muchos de los casos todavía está por definir la razón bioquímica exacta que genera el defecto metabólico.

En medicina humana se tiende a clasificar estas enfermedades en base a sus características moleculares (inmunohistoquímica frente a proteínas específicas del SNC, análisis genéticos, PCR, etc..) (2), sin embargo, el hecho de que en medicina veterinaria a menudo desconozcamos su base molecular o genética exacta, hace que continuemos clasificándolas en función de la distribución de las lesiones dentro del SNC o de las características histológicas

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de dichas lesiones. Inevitablemente, estas clasificaciones tienen un componente de arbitrariedad importante y están sujetas a continuas modificaciones a medida que se va obteniendo más información.

En cualquier caso, para realizar el diagnóstico de una enfermedad neurodegenerativa es necesario descartar las causas infecciosas, las tóxicas, y los posibles defectos metabólicos primarios que pudieran ser el origen del deterioro neuronal.

Un grupo importante de enfermedades neurodegenerativas secundarias son las «enfermedades de almacenamiento lisosomal», en las que el déficit de una o varias enzimas lisosomales (o cofactores), hace que se altere el catabolismo celular y se acumulen en las neuronas y otras células productos que debían ser metabolizados por dichas enzimas. La detección en laboratorios especializados de concentraciones excesivamente elevadas de estos metabolitos (en muestras de sangre, orina o tejidos),o bien una baja cuantificación enzimática, nos permiten en la actualidad el diagnóstico premortem de algunas de estas enfermedades.

Igualmente, en algunos casos en los que se ha identificado el gen responsable (por ejemplo la ataxia cerebelar o lipofuscinosis neuronal ceroide del Bull Terrier), existen tests genéticos para la detección de individuos portadores de la enfermedad (3).

Las deficiencias de enzimas mitocondriales involucradas en el metabolismo celular o la L-2 hydroxiglutárico aciduria causada por el acumulo neuronal del ácido orgánico L-2 hydroxyglutárico son ejemplos mucho menos frecuentes de procesos neurodegenerativos secundarios.

Es frecuente que cuando se evidencia la causa metabólica de una enfermedad neurodegenerativa, se la denomine en relación a la raza y al proceso metabólico subyacente y pase a formar parte del grupo de enfermedades neurodegenerativas secundarias.

En el caso que aquí describimos, se hicieron las pruebas analíticas y tinciones necesarias para descartar las enfermedades por almacenamiento lisosomal, las patologías infecciosas y se descartó la posibilidad de una intoxicación.

Así como en otras especies las encefalopatías espongiformes de etiología priónica son de sobra conocidas, en el perro este tipo de patologías caracterizadas por un patrón lesional vacuolar han sido descritas de manera muy esporádica y en ningún caso se han vinculado a una infección priónica, sino a un motivo genético. En nuestro caso la hemos descartado mediante técnica de IHQ específica para priones.

En concreto, la encefalopatía espongiforme no priónica con afectación principal de la sustancia gris, únicamente ha sido identificada hasta el momento en las razas Bull Mastiff (4), Cocker (5), Rottweiler (6), Saluki (7), mestizos de pastor belga de Malinois (8) y Pastor australiano (9),

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aunque con características clínicas e histológicas diferentes en cada caso.

Otra de las características que suelen emplearse para definir este tipo de procesos es la localización de las lesiones dentro del SNC, factor del que depende la sintomatología. Generalmente los procesos neurodegenerativos se caracterizan por su distribución bilateral y simétrica y es frecuente que afecten principalmente a las estructuras situadas dentro de la fosa craneal caudal, particularmente al cerebelo, aunque a menudo también puede estar afectada la corteza cerebral o la médula espinal. Además suelen atacar a líneas celulares determinadas, especialmente a las células de Purkinje y a los núcleos cerebelosos cuando se trata de lesiones cerebelares.

En el caso que abordamos aquí, las lesiones cerebelares son las responsables de la ataxia y los temblores de intención, debido a la pérdida del efecto modulador que el cerebelo ejerce en condiciones normales sobre los sistemas piramidal y extrapiramidal, responsables de la iniciación y mantenimiento del movimiento.

Igualmente, la perdida del control inhibitorio sobre el tono muscular, que afecta de forma más marcada a los músculos flexores, es responsable de la hipermetría. En el caso de lesiones más severas que afectan a la parte rostral del cerebelo, esta hipertonicidad muscular se traduce en espasticidad y opistótonos, como en última instancia sucedió con nuestros cachorros.

Es importante recordar que las funciones básicas del cerebelo son coordinar los movimientos y mantener el equilibrio y un tono muscular adecuado, con lo cual su afectación genera posturas y movimientos inadecuados pero no la pérdida de ninguna función motora.

El núcleo de la Oliva, que también estaba afectado, es una estructura extrapiramidal situada en el rombencéfalo pero estrechamente relacionada con el cerebelo, ya que proyecta hasta éste la información aferente que recibe de otras partes del encéfalo. Por lo tanto, su disfunción hace que se altere el sistema de feed-back entre el cerebelo y las estructuras responsables del movimiento.

La afectación de los núcleos basales vestibulares y el núcleo cuneatus contribuye al agravamiento de la ataxia y los déficits propioceptivos.

Un signo clínico poco habitual y que también estaba presente en los mestizos de Malinois con encefalopatía espongiforme descritos con anterioridad, es el nistagmo pendular continuo. Aunque esporádicamente se ha asociado a alteraciones congénitas visuales y del quiasma óptico, o a una causa idiopática (10), también puede deberse a un tremor de origen cerebelar que se manifiesta sobre la musculatura extraocular.

Este nistagmo pendular, rápido y con direcciones levemente variables, podría estar causándole al cachorro una dificultad a la hora de enfocar los objetos que se

traduciría en esa aparente pérdida de visión y tendencia a chocar que manifiesta, aunque tampoco podemos descartar que aún no habiendo lesiones macro ni microscópicas en las partes del cerebro envueltas en la visión, pueda haber anomalías funcionales.

Dentro de los casos comparables al nuestro que se han publicado hasta el momento, el más semejante clínicamente es el de dos mestizos de Malinois de una misma camada descrito como «Tremor congénito con degeneración esponjosa del SNC de dos cachorros, M. Cachi; M. Vandevelde, Berna, 1991».

Estos cachorros comenzaron a manifestar fundamentalmente signos de ataxia y temblores durante las primeras semanas de vida y la histopatología reveló la existencia de lesiones espongiformes con patrón de distribución bilateral y simétrico en corteza cerebral, núcleos basales, corteza cerebelar y núcleos del tronco encefálico. También se observó en la sustancia gris de las intumescencias cérvico-torácica y lumbo-sacra espinales. En nuestro caso el patrón lesional era similar pero se concentraba principalmente en estructuras de la fosa posterior (cerebelo y médula oblonga).

En cualquier caso, la descripción por segunda vez de un patrón lesional espongiforme con afectación de sustancia gris y signos básicamente cerebelares de aparición temprana, en Pastores de Malinois puros o mestizos, debe hacernos estar atentos a la publicación de otros posibles casos que pudieran sugerir la existencia de una patología hereditaria asociada a esta raza.

Hasta el momento este es el segundo caso de polioencefalopatía espongiforme que se describe en nuestro país, siendo el anterior en una camada de Cocker spaniel (5).

Aunque se ha visto que estas enfermedades pueden progresar a velocidades variables, el pronóstico es malo y no se conocen tratamientos posibles. Lo que si debemos hacer es aconsejar que sus progenitores no sigan siendo empleados como reproductores por el presumible carácter hereditario del problema. Se sospecha que los trastornos neurodegenerativos tienen una transmisibilidad autosómica recesiva aunque sería interesante estudiar un mayor número de casos para confirmar esta heredabilidad.

Otra razón por la que es interesante diagnosticar y definir estas enfermedades en veterinaria es debido a que nuestros pacientes podrían servir como modelo de estudio de estas patologías en medicina humana.

bibliografía (1) K. G. Braund: «Degenerative disorders of the central nervous system», in Clinical neurology in Small Animals. Localization, diagnosis and treatment.

(2) S. Siso, D. Hanzicek, G. Fluehman, I. Kathmann, A. Tomek, V. Papa, M. Vandevelde: Neurodegenerative diseases in domestic animals. A comparative review, 2005.

(3) J. Penderis: «Genetic advances in neurological disease», in WSAVA-2008 congress proceedings.

(4) Carmichael S., Griffiths I. R., Harvey M. J.: Familial cerebellar ataxia with hydrocephalus in bull mastiffs, Vet Rec 1983, 112:354-358.

(5) Bernadini M., Pumarola M., Siso S.: «Familiar spongy degeneration in CockerSpaniel dogs», in Proceedings of the 14th Annu Symposium, ECVN 2000, 28.

(6) Eger C. E., Huxtable C. R., Chester Z. C., et al.: Progressive tetraparesis and laryngeal paralysis in a young rottweiler with neuronal vacuolation and axonal degeneration: an australian case, Aust Vet J 1998, 76:733-737.

(7) Luttgen P. J., Storts R. W.: «Central nervous system status spongiosus of Saluki dogs», in Proceedings of the 5th Annu Meet Vet med Forum, ACVIM 1987, 841.

(8) Cachin M., Vandevelde M.: Congenital tremor with spongy degeneration of the central nervous system in two puppies, Journal of Veterinary Internal Medicine, 1991, 5:87-90.

(9) Brenner O., De Lahunta A., Summers B. A., et al.: Hereditary polioencephalomyelopathy of the Australian cattle dog, Acta Neuropathol (Berl) 1997, 94:54-66.3759 (10) De Lahunta, Glass: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology, Saunders (third edition).

Johnson R. P., Neer M., Partington B. P., et al.: Familial cerebellar ataxia with hydrocephalus in bull mastiffs, Vet Radiol Ultrasound 2001, 42:246-249.

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segundo premio

• Juan Bulnes Sánchez

Resolución quirúrgica de una neumovagina y urovagina en una vaca frisona introducción La neumovagina es el acúmulo de aire en el interior de la vagina. Cuando la barrera formada por los labios vulvares falla, se produce la entrada de aire en la vagina como consecuencia de la presión negativa de la cavidad abdominal. A veces el aire entra y sale arrastrando suciedad y produciendo vaginitis, cervicitis y finalmente metritis. El ambiente creado es espermicida y la consecuencia, en la mayoría de los casos, es la esterilidad.

Se llama urovagina al acúmulo de orina en el fundus vaginal. Se presenta en vacas normalmente multíparas, y es causa de vaginitis e infertilidad. Aunque las vacas que presentan esta patología pueden gestar en la mayor parte de los casos, la fertilidad está comprometida y aumenta el número de inseminaciones.

En ocasiones neumovagina y urovagina aparecen juntas y en estos casos la concepción es prácticamente imposible.

El objetivo de este trabajo es la descripción de la resolución quirúrgica de estas dos patologías en una vaca frisona, consiguiendo recuperar al animal para la reproducción.

1

tecnica quirúrgica Nuestro paciente es una vaca frisona de 30 meses de edad y primer parto, que presenta una neumovagina y urovagina con vaginitis y metritis. Después de varias inseminaciones y tratamientos insatisfactorios contra la metritis se decide su intervención quirúrgica. · material: porta agujas, mosquitos, pinzas de mano, cangrejos, bisturí, tijeras, nailon 2/0 y 0, lidocaína y povidona yodada.

2 Figs. 1 y 2. Anestesia epidural y sondaje uretral.

· método quirúrgico: con la vaca en estación y atada, encintamos la cola con esparadrapo y la atamos también hacia delante de forma que no moleste durante la cirugía.

Se lava bien la zona vulvar con agua y jabón, se aclara de forma abundante y se desinfecta con una solución de povidona yodada.

Una vez limpia la zona se realiza una anestesia epidural caudal con 6 cc de lidocaína al 2% [fig. 1].

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En primer lugar realizamos la corrección de la urovagina mediante una técnica quirúrgica que consiste en el alargamiento de la uretra mediante la creación de un tubo de mucosa que evite el acúmulo de orina en el vestíbulo vaginal. Se sonda la uretra [fig. 2]. Luego se realiza una incisión en forma de «V» de tal manera que el vértice de la «V» es craneal al meato urinario y las ramas se continúan en dirección caudal a ambos lados del meato. Se

Fig. 3: corte en forma de “V”.

Figs. 4 y 5: sutura del borde medial y sutura del borde lateral. Figura 6: Incisión en los labios vulvares.

3

desbridan los bordes de mucosa para crear dos flaps que coseremos para formar un tubo [fig. 3]. La sutura de los bordes mediales de la incisión crea el techo de la nueva uretra y la sutura de los bordes laterales el suelo de la vagina [figs. 4 y 5]. Se utiliza para ello nylon 2/0.

A continuación se corrige la neumovagina mediante la técnica de Caslick.

Realizamos una incisión en ambos labios vulvares empezando en el ángulo dorsal y descendiendo por ambos lados de una forma amplia para asegurarnos el cierre suficiente de la vulva y evitar así la entrada de aire en la vagina [fig. 6]. Suturamos luego lo que será el techo del nuevo vestíbulo, empezando por anudar el hilo un centímetro cranealmente al inicio de la incisión, continuando con una sutura perforante continua llegando en dirección caudal hasta el final de la incisión que será el nuevo ángulo caudal de la vulva. En este punto continuamos la sutura hacia dorsal por la piel hasta llegar al final de la incisión.

Para esta sutura usamos nylon del 0.

El pronóstico de esta técnica es reservado, ya que se pueden producir fístulas que hagan fracasar la técnica quirúrgica por el nuevo acúmulo de orina en la vagina.

No obstante la recuperación del animal en nuestro caso es excelente, desapareciendo la presencia de aire y orina en la vagina a los pocos días tras la cirugía. La metritis previa fue tratada con lavados con productos antibióticos tópicos (metricure®) en los celos siguientes, consiguiendo la gestación de la vaca tras cuatro inseminaciones.

4

5

6

discusión

bibliografía

La neumo y urovagina era probablemente la causa de la infertilidad de este animal. Al corregir mediante la cirugía estas dos patologías se consiguió la gestación de esta vaca de primer parto, la cual tendría que ser destinada a matadero de no haberlas solucionado. El resultado es por tanto ampliamente satisfactorio, rescatando para producción al animal.

Gilbert O., Wilson D., Levine S., Bosu W.: Surgical management of urovagina and associated infertility in a cow, JAVMA 1989.

Ayala L. E., Astiz S., Elvira L., Mazzucchell F., González J. V.: Relaciones topográficas de la pelvis y el aparato reproductor de la vaca. Producción Animal, nov. 2001.

Tratado de Veterinaria Práctica Bovis, diciembre 2001. http://www.veterinaria.org/revistas/recvet Schroeder, Hans: Fisiopatología Reproductiva de la Vaca, 1999.

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primer premio

• Eliane Gamonal Miranda

Resolución endoscópica de una estenesofágica benigna severa en un gato introducción La estenosis esofágica benigna es el resultado de una proliferación fibroblástica que se desarrolla secundariamente a una esofagitis grave.

Las estenosis esofágicas benignas se han descrito en perros y en gatos, y son secundarias a daños por cuerpos extraños, ingestión de sustancias caústicas, o mucho más frecuentemente, de manera secundaria a reflujo gastroesofágico durante la anestesia. Se han descrito también en gatos secundariamente a la administración oral de doxiciclina (1). Esofagitis producidas por procesos que cursan con vómitos crónicos también pueden causar esta lesión.

Los signos clínicos comprenden disfagia y regurgitación a partir de los 5-14 días del daño esofágico. Las anormalidades clínicas significativas no se manifiestan hasta unas 4-6 semanas más tarde (2, 3). En las estenosis asociadas a diámetros de 1-2mm solo el agua puede ser retenida. El paciente se encuentra normalmente activo, y mantiene el apetito, pero la pérdida de peso se presenta asociada a la disminución de la ingesta calórica.

Los antecedentes clínicos suelen indicar el diagnóstico de la estenosis. La exploración física generalmente no revela anomalías significativas excepto la pérdida de peso. El estudio radiológico del tórax suele ser normal. La radiografía de contraste con bario líquido puede mostrar la estenosis de la luz esofágica. Los estudios de contraste son útiles para evaluar el número, la localización y el tamaño de la estenosis (4). La esofagoscopia es la prueba diagnóstica más adecuada ya que no solo sirve para valorar el estado de la mucosa, sino que además ayuda a hacer una correcta valoración de las posibles opciones terapéuticas.

Las opciones terapéuticas para las estenosis benignas incluyen procedimientos quirúrgicos como la resección y anastomosis o injertos en parches, sondaje y dilatación con balón (2). Ciertos autores consideran que la resección quirúrgica en general no es necesaria o apropiada (5). Este procedimiento puede redundar en una nueva restricción en el sitio de la anastomosis (2), y a veces el acceso a la estenosis puede resultar muy complicado si ésta se encuentra en la cavidad torácica.

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La dilatación guiada por endoscopia es el tratamiento de elección. La estenosis se puede dilatar con olivas o con catéter balón, bajo guía endoscópica (2, 3).

El objetivo del presente artículo es la descripción de un caso clínico en el que una estenosis esofágica muy severa en una gata, se resuelve satisfactoriamente mediante la dilatación con catéter balón guiado por endoscopia.

descripción del caso clínico Luna es una gata común europeo, de 8 meses de edad y 2,6 kg, que presenta un cuadro clínico de regurgitación y pérdida de peso. La regurgitación se ha ido cronificando en las últimas semanas, al principio no toleraba la comida sólida, pero en los últimos días la regurgitación se presenta incluso ante la ingesta de líquidos y agua.

En la historia clínica del paciente hubo un episodio de vómitos compatible con una gastritis aguda, debido a posiblemente un error dietético, hacía aproximadamente un mes y medio.

Su veterinario, ante la sospecha de una posible patología esofágica, realiza una radiografía con contraste de bario líquido, en la que se aprecia un estrechamiento compatible con una estenosis esofágica en el esófago cervical [fig. 1a, 1b).

Para completar el protocolo diagnóstico se realiza una endoscopia el día 20 de diciembre.

La esofagoscopia revela una estenosis esofágica a unos 10 cm de la boca. La estenosis mide menos de 2mm de Ø [fig. 2a), se toma la medida comparando la estenosis con unas pinzas de biopsia abiertas [fig. 2b, 2c). No se puede comprobar si hay más estenosis ante la imposibilidad de avanzar por el esófago.

En vista del estado de la paciente, se decide colocar una sonda nasoesofágica bajo guía endoscópica, para poder alimentarla hasta que se decidiese el protocolo terapéutico a realizar [fig. 2d].

Materiales y método El tratamiento que se eligió en este caso es la dilatación con catéter balón.

El material que se ha empleado es el siguiente: › Videoprocesador y aspirador Fujinon

Radiografía realizada por los compañeros de la Clinica Avilesina (Avilés).

Fig. 1a. Radiografía con contraste de bario.

Fig. 1b. Detalle de la zona.

Abajo: Fig. 2a. Estenosis.

Fig. 2b, 2c. Pinzas.

Fig. 2d. Sonda de alimentación.

Fig. 3. Gastroscopio pediátrico.

Fig. 4. Orden descendente: Canal, balón, jeringuilla.

1a

1b

2a

3

2b 2c

4

› Videogastroscopio pediátrico de 8 mm [fig. 3] › Canal auxiliar [fig. 4] › Catéter con balón de 8 mm de Ø [fig. 4] › Jeringuilla de 10 cc [fig. 4]

2d

El procedimiento de dilatación con catéter-balón consiste en hacer pasar el catéter a través de la estenosis, posicionarlo adecuadamente y realizar la insuflación del balón hasta llevarlo a la presión adecuada que consiga romper el anillo fibrótico.

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El problema que se presentó en este caso es que el diámetro del catéter es de 2mm, mientras que el canal de trabajo del endoscopio tiene solamente 1,8mm, por lo que se tuvo que adherir un canal de trabajo auxiliar [fig. 4], por el que introducir el catéter para poder realizar el procedimiento [fig. 6].

El balón en este caso se insufla con aire, para ello se utiliza la jeringuilla de 10 cc, y la cantidad de aire que se introduce para conseguir la presión máxima en el balón es de 8 cc [fig. 7].

Una vez explicado el material y el método que se empleará en este caso a continuación se relata todo el proceso terapéutico del paciente.

5a

1ª dilatación con balón. Día 0. 23 de diciembre 2010

5b Fig. 5a, 5b. Catéter con balón, detalle de la guía metálica, y bandas en los extremos.

6 Fig. 6. Preparación canal auxiliar.

2ª Dilatación. Día 7. 30 de diciembre 2010

7 Fig. 7. Canal auxiliar, balón con jeringuilla.

La ventaja de esta técnica en comparación con otras como el sondaje con olivas, es que se realizan fuerzas radiales en lugar de longitudinales, por lo que se traumatiza menos la mucosa y disminuye el riesgo de perforación esofágica.

El catéter está confeccionado en polietileno y el balón consiste en un polietileno de tratamiento especial localizado en la periferia de la tubuladura central . Hay una banda metálica radioopaca visible en cada extremo del balón (2). En este caso utilizamos un catéter con balón de 8 mm de Ø y 60 mm de largo [fig. 5a, 5b).

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El procedimiento se realiza con bajo anestesia general con isofluorano mediante traqueotubo. El paciente se coloca en decúbito lateral izquierdo; se coloca el abrebocas y se tracciona de la lengua. Se introduce el endoscopio y se localiza la estenosis; se pasa el catéter a través de ella, y se procede a la insuflación del balón [fig. 8], con 8 cc de aire. Se mantiene la presión del balón durante 2 minutos; se suelta la presión, se recoloca el catéter y se repite la operación. Se saca el endoscopio, y se desmonta el canal auxiliar para poder realizar la esofagoscopia completa. No hay presencia de más estenosis, y se llega a estómago con el fin de examinarlo. En su examen no se observan signos de gastritis, ni lesiones ulcerosas. Debido al estado del animal, y en vista de la lesión resultante de la dilatación [fig. 9], se decide dejar colocado de nuevo un tubo nasoesofágico para la alimentación del paciente. La úlcera que se ha producido puede dar dolor durante la ingesta, y provocar así rechazo hacia la comida, por eso se consideró apropiado tener esta vía de alimentación, que no impide la alimentación espontánea. La sonda se coloca guiada por endoscopia, para dejarla en la parte distal del esófago [fig. 10], pero no dentro del estómago para evitar que el cardias quede abierto, y así evitar un posible reflujo gástrico.

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La evolución de la paciente ha sido muy favorable. Se quitó la sonda ella misma al segundo día, y desde entonces se alimentó de manera espontánea a base de alimento líquido. Se realiza el mismo protocolo anestésico y el mismo protocolo terapéutico. La cicatriz ha vuelto a producir la estenosis, pero ahora mide alrededor de 2mm [fig. 11]. Se repiten dos dilataciones, de dos minutos cada una [fig.12).

En esta ocasión, se produce menos sangrado, pero el resultado es de nuevo, una óptima luz esofágica [fig. 13]. Se completa de nuevo la esofagogastroscopia, sin ningún otro hallazgo patológico.

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Fig. 8. Balón insuflado. Fig. 9. Rotura estenosis. Fig. 10. Sonda esofágica.

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Fig. 11. Estenosis. Fig. 12. Balón insuflado. Fig. 13. Rotura estenosis.

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Fig. 14. Estenosis. Fig. 15. Paso del catéter. Fig. 16. Rotura estenosis.

3ª dilatación. Día 40. 18 Enero 2011 La paciente sigue evolucionando favorablemente, se ha alimentado con dieta líquida, y pequeños trocitos con cierta reticencia, pero ha ganado peso (2,9 kg). Por lo referido por la propietaria el comportamiento podría asociarse a cierto grado de disfagia. Se repite el protocolo. La cicatriz ha vuelto a estenosarse pero el diámetro es de unos 4 mm [fig. 14).

Se repiten dos dilataciones, esta vez de dos minutos y medio [fig. 15]. El sangrado es escaso, pero de nuevo se obtiene una óptima luz esofágica [fig. 16).

junto al corazón. Se desmonta el canal, se comprueba que ya no hay estenosis, y que existe una cicatriz esofágica, pero que conserva un diámetro prácticamente normal. Se avanza hasta estómago sin problemas. Obviamente, no es necesaria la dilatación.

4ª dilatación. Día 61. 8 febrero 2011 El paciente evoluciona de manera óptima; sigue ganando peso (3,2 kg). No sólo ha ingerido dieta con trocitos, sino que ha comido también pienso. Se repite el protocolo.

Hay dificultad en avanzar el endoscopio con el canal auxiliar, y es debido a la estrechez del esófago por su paso

Fig. 17. Cicatriz esofágica.

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terapia médica durante el proceso Se recomienda un ayuno de 6 horas tras el procedimiento.

Se prescribe un tratamiento médico consistente en: buprenorfina cada 8 h; amoxicilina-clavulánico cada 12 h; sucralfato cada 8 h; metoclopramida cada 8 h; y prednisolona cada 12 h.

Se recomienda dieta líquida los primeros días, aumentando la consistencia de la comida, según fue avanzando el procedimiento, y el paciente lo fuese tolerando.

Durante la primera semana los compañeros suspendieron la administración de prednisolona, que no se volvió a administrar en las dilataciones sucesivas.

La analgesia se administró solo durante los siguientes dos días tras la dilatación, debido a la buena respuesta de la paciente y su inmediata predisposición a comer.

La administración de metoclopramida tenía como finalidad estimular el peristaltismo para disminuir la posibilidad de que hubiese reflujo gastroesofágico.

La administración de sucralfato se recomendó tanto antes de ofrecer la comida, como inmediatamente después, para potenciar lo máximo posible su adhesión a la úlcera resultante de la rotura del anillo fibroso, de esa manera proteger la mucosa, y disminuir las molestias de este tipo de esofagitis.

La prescripción del antibiótico de amplio espectro se hace para proteger la mucosa erosionada de la infección bacteriana, que pueden encontrarse comúnmente en la cavidad oral (ej. Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacteriam spp., Bacteroides spp.) (6).

follow up «Luna» a fecha de finalización de este artículo, lleva una vida normal. Sus propietarios son conscientes que el problema puede recidivar, por eso están especialmente atentos a los signos clínicos que pueda presentar para actuar con la mayor brevedad posible si fuese necesario.

discusión La dilatación con balón ha sido el protocolo terapéutico elegido debido a las múltiples ventajas que presenta frente al sondaje con olivas y por supuesto la cirugía, que son técnicas que pueden causar rotura esofágica, y con una probabilidad de recidiva mucho más altas.

En las referencias bibliográficas existentes se recomiendan dilataciones desde 2-3 dilataciones semanales la primera semana (7); cada 3 días hasta resolución (4), o una vez semanal hasta resolución (8, 9). En este caso se optó por la dilatación semanal las dos primeras semanas debido principalmente al elevado coste de esta técnica para el propietario.

Existe un estudio retrospectivo en gatos, donde se contempla que pueden ser necesarias entre 1 y 8 dilataciones para obtener una buena respuesta. Otros gatos en cambio necesitaron hasta 20 o más dilataciones(10). En este caso y hasta la actualidad fueron necesarias 3 dilataciones para

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conseguir un excelente resultado, con el que el paciente no solo puede ingerir líquidos, si no que puede comer normalmente.

En cuanto a la terapia médica prescrita en el caso de Luna, está basada en el fundamento que lo que provocamos con la dilatación, es una úlcera esofágica y una esofagitis más o menos grave (3). En este caso, la prescripción del sucralfato antes y después de la ingesta, está justificado debido a su capacidad de adhesión a la mucosa en ambientes ácidos, que lo hace un óptimo protector. La prescripción de la metoclopramida como procinético se contempla en la bibliografía de este artículo, pero no influiría de ninguna manera en la curación de esta úlcera. La prescripción de un antibiótico de amplio espectro estaría contemplada como profiláctico de la infección secundaria por parte de las bacterias que podrían migrar a través de la cavidad oral y provocar una bacteriemia (6, 8).

Como parte del tratamiento médico que nos ha planteado cierta dubitación está la administración de corticosteroides. En la bibliografía consultada se sugiere siempre la administración de los mismos (1, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14), tanto por vía oral en forma de prednisolona, como infiltraciones intralesionales de triamcinolona, pero la misma bibliografía contempla que su uso es controvertido. Su administración se haría con el fin de retrasar la cicatrización, de manera que la disminución de la actividad fibroblástica evitaría la reformación del anillo estenótico.

Su uso está extrapolado de la experiencia en humana, pero a día de hoy no existen publicaciones en veterinaria que demuestren su efectividad. En nuestro caso, al principio se prescribió prednisolona, pero debido a la incomodidad de sus efectos secundarios para el propietario (PU/PD), el tratamiento fue suspendido por los compañeros durante la primera semana, y nunca más se retomó. A día de hoy, en vista del éxito del tratamiento, podemos afirmar que su uso, al menos en este caso, no es necesario.

La dilatación con catéter balón es el tratamiento de elección en el caso de las estenosis benignas, especialmente en gatos. En el caso que nos ocupa, la cirugía hubiese sido una opción, teniendo en cuenta que la estenosis se encontraba en esófago cervical, pero hay que destacar el valor de la endoscopia, ya que no se sabía si existían más estenosis en otras localizaciones.

Esta técnica además de presentar menos riesgos de rotura esofágica cuando se realiza por personal cualificado (11), no requiere un post-operatorio como el de la cirugía.

Al ser una técnica mínimamente invasiva no hay necesidad de guardar un tiempo de ayuno tras la intervención, como en el caso de la cirugía que debería ser de 24-48 horas (9). En nuestra paciente se recomendaron 6 horas de ayuno, para que estuviese totalmente recuperada de la anestesia, ya que desde el primer momento demostró mucho apetito, y una buena disposición a comer.

A parte del tiempo mínimo de ayuno, la ventaja respec-

to a la cirugía es la ausencia de puntos, y que el paciente no necesita collar isabelino, lo que sabe que produce un gran stress, sobre todo en felinos. Por lo tanto podemos asegurar que con esta técnica el paciente no sufre prácticamente stress, no padece manipulaciones físicas, ya que los cuidados se ven reducidos a la sola administración del tratamiento médico, y desde el momento de su salida de la clínica hace vida prácticamente normal, impensable en el caso de la cirugía.

En este caso, el tamaño del paciente también planteaba ciertos problemas ya que es una gata de apenas 3 kg. El uso de un endoscopio de diámetro mayor por el que fuese posible introducir el catéter, hubiese impedido realizar la esofagoscopia completa, por lo que la elección del endoscopio pediátrico, con el canal auxiliar, es la más adecuada para este caso clínico.

Según ciertos estudios clínicos el pronóstico para los pacientes tratados con balón es favorable en un 70-88% de los casos (1), pero otros estudios no son tan optimistas.

La principal desventaja de esta técnica es su elevado coste; el equipo de endoscopia es costoso, el balón tiene un precio muy alto, y la formación del personal es otro factor a añadir. A esto debemos añadir las anestesias de cada sesión, lo que encarece todo el proceso.

La opción quirúrgica no está al alcance de cualquier cirujano. Esta cirugía en concreto solo puede ser realizada por profesionales muy cualificados, por lo que seguramente también sería bastante costosa.

Analizando este factor nuestra paciente hubiese tenido pocas opciones, por eso hay que destacar la total implicación de los propietarios en el caso, además de su gran esfuerzo y dedicación, sin los que el paciente probablemente no hubiese progresado tan bien.

En el caso de Luna, podemos considerar que el tratamiento con balón ha sido todo un éxito. Que tres dilataciones fuesen suficientes para conseguir un esófago perfectamente funcional, cumplen las expectativas más optimistas.

bibliografía (1) Steiner, Jörg M.: Small animal gastroenterology, Schlütersche 2008; 3: 144.

(2) Tams, Todd R.: Manual de Gastroenterología en pequeños animales, Intermédica 2003; 4: 149-151; (3) August John R. : Consultas en medicina interna felina, Intermédica 2004; 12: 102-103.

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segundo premio

• Paula García García

Septicemia neonatal en terneros. Diagnóstico, tratamiento y evolución de dos casos clínicos introducción La septicemia se define como la invasión aguda de la circulación sistémica por bacterias patógenas, que utilizan este medio como transporte para diseminarse hacia otros sistemas u órganos del cuerpo.

Las bacterias liberan endotoxinas que inducen una sobreactivación del sistema inmunitario del huésped y la liberación de mediadores endógenos, proinflamatorios y antiinflamatorios que, en ocasiones, culmina en un fallo multiorgánico generalizado (1) con la consecuente muerte del animal.

descripción de los casos clínicos A continuación se exponen dos casos clínicos con dos formas diferentes de presentación, de tratamiento y de evolución.

Caso 1) Ejemplo de fase inicial de septicemia Reseña: ternero frisón de 2 días de edad y unos 40 kg de peso, se calostró pero no llegó a tomar 1,5 l, desde entonces no volvió a alimentarse.

Exploración física: Tra rectal 37,6°C (normal entre 3839), diarrea acuosa amarillenta, postrado y apático, extremidades frías, ausencia de reflejo de succión, deshidratación moderada, a la auscultación se detectó taquicardia y taquipnea.

Plan diagnóstico: fase inicial de septicemia por fallo en la transferencia pasiva.

Plan terapéutico: lo ideal en este momento, además de reponer fluidos, sería realizar una transfusión sanguínea con plasma procedente de la madre del ternero (si es posible se debe escoger una vaca multípara como donante, ya que ha estado en contacto con más agentes que una primípara y por lo tanto su calostro será más completo), pero el propietario rechaza esta opción por motivos económicos. Por lo tanto durante 2 días el tratamiento consistió en la aplicación de fluidos por vía parenteral para corregir la deshidratación y la acidosis, y sobres (a base de electrolitos y carbohidratos directamente asimilables) para administrar por vía oral por si el animal recuperaba el reflejo de succión, además de instaurar antibioterapia de amplio espectro (frente a agentes gramnegativos y grampositivos).

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Transfusión sanguínea con vía en vena marginal de la oreja.

Se revisó el animal a diario y se comprobó que con este tratamiento experimentaba una leve mejoría, puesto que se consiguió corregir la deshidratación, pero no la diarrea y la debilidad general. Al ver esta lenta evolución, al tercer día consigo convencer al propietario para practicarle la transfusión. Al día siguiente el animal se encontraba fuerte, con reflejo de succión bueno (había mamado con normalidad la toma de la mañana), y las heces habían cambiado de consistencia y de color, presentándose más pastosas y más oscuras. Se mantuvo la antibioterapia varios días y se revisó el animal al finalizar el tratamiento, éste se mostraba totalmente recuperado.

Caso 2) Ejemplo de fase tardía de septicemia Reseña: ternero de raza asturiana, de unos 30 días de vida y unos 60 kg de peso, correctamente calostrado, medicado con anterioridad por el propietario con antibióticos por presentar inflamación en el ombligo (se desconoce la composición del producto utilizado), el cual se rompió a la altura de la piel durante el parto.

Exploración física: Tra rectal 40,2 ºC, apático y con reflejo de succión débil, onfaloflebitis, artritis séptica (presente en las cuatro articulaciones), diarrea pastosa amarillenta y ligera deshidratación, a la auscultación se intuye ligero edema pulmonar.

Plan diagnóstico: sepsis en fase tardía con diseminación afectando a varios órganos y sistemas (digestivo, respiratorio, ombligo y articulaciones).

Plan terapéutico: se advirtió al propietario de que el pronóstico era reservado, y éste decidió tratar al animal; no fue posible realizar hemocultivo debido a tratamientos anteriores, por lo que se le administró antibioterapia de amplio espectro (a base de penicilina y estreptomicina durante 7 días), reposición de fluidos por vía oral y cura de heridas en articulaciones con H2O2 y povidona yodada.

En los días posteriores se revisó el animal cada dos días, la diarrea fue cesando y el ombligo se mostraba menos inflamado, además de que remitió la fiebre y el animal recuperó el apetito.

Al finalizar el tratamiento el animal demostraba más vitalidad, pero a los 5-6 días sufrió una recaída: se le volvió a inflamar el ombligo y se mostraba de nuevo apático y sin apetito, pero no tenía diarrea. Se advirtió de nuevo al propietario sobre el pronóstico y éste decidió medicarlo. Se le

administraron antibióticos de amplio espectro (esta vez a base de sulfa-tmp y eritromicina durante 6 días), reposición de fluidos y cura de heridas. Se revisó el animal durante varios días y se observó mejoría. A los 15 días de finalizar este tratamiento el ombligo fistulizó y expulsó gran cantidad de contenido purulento. Se instauró terapia de nuevo con antibióticos a base de penicilina y estreptomicina durante 8 días, y curas locales de absceso umbilical y articulaciones. Tras permanecer 6 días sin medicación tuvo lugar otra recaída, pero esta vez el ombligo y las articulaciones estaban aparentemente normales, sin embargo el animal presentaba diarrea profusa de color amarillento y con mucha mucosidad, estaba apático y deshidratado. El propietario decidió medicarlo por enésima vez a pesar del mal pronóstico, y de que el animal cada vez se mostraba más delgado y debilitado. Este último tratamiento incluía antibióticos (gentamicina y amoxicilina esta vez, durante 5 días) y rehidratantes orales (pues a pesar de todo mantenía en cierto modo el apetito). Con esta última terapia se consiguió corregir la diarrea y el animal recuperó el apetito.

A pesar de la mejoría experimentada tras cada uno de los tratamientos, en ningún momento recuperó la apariencia de un animal sano, mostrándose siempre como un animal debilitado, cada vez más delgado, con múltiples alopecias y sin brillo en el manto, con las orejas caídas en todo momento y sin curiosidad por el entorno.

discusión La causa más común de la septicemia es el fracaso de la transferencia pasiva (FPT). Hay que saber que un ternero debe recibir un aporte de calostro en función de cuál sea su

Ternero el primer día de tratamiento y articulación afectada abierta

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Tercera recaída con diarrea pastosa y con mucosidad

El animal durante el último tratamiento, visiblemente más delgado y con alopecias

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volumen corporal, y ésta cantidad corresponde al 10 % de su peso vivo (si pesa 40 kg se le deben dar 4 l aproximadamente), a administrar en las 12 primeras horas de vida, siendo la primera toma antes de los 90 min tras el nacimiento. Los leucocitos que aporta el calostro bovino refuerzan la inmunidad humoral y la función fagocítica del neonato, pero se destruyen cuando el calostro es congelado, pasteurizado o fermentado (1).

La mayor parte de las infecciones neonatales son causadas por bacterias oportunistas (gramnegativas mayoritariamente, siendo E. Coli la bacteria implicada en el 50-60% de los casos (2), pero también grampositivas) que habitan en las vías urinarias, en la piel o en el entorno del animal, aunque también participan en ocasiones hongos y virus. La infección puede ocurrir antes del nacimiento, a través de la placenta o en el canal del parto, y también en el ambiente al nacer. Las vías de entrada más suceptibles son la aérea, oral, transplacentaria y a través del ombligo (suele ser la vía más común, sobre todo cuando éste permanece mucho tiempo abierto). El estrés perinatal, el parto prematuro, la distocia y la asfixia al nacer hacen que el animal sea más vulnerable, pero también hay factores ambientales que son predisponentes, como el hacinamiento, la mala ventilación, el frío, la humedad, etc.

El riesgo de septicemia en terneros con puntos de infección identificados (onfalitis, artritis, meningitis, uveítis, enteritis), es más del doble que en terneros sin evidencias de infección focal (3). Así pues, la diarrea neonatal suele ser un factor desencadenante.

Es de vital importancia llegar a un diagnóstico de manera precoz, ya que así serán mayores las posibilidades de que el tratamiento resulte exitoso.

Se pueden distinguir dos fases de septicemia: una fase inicial y una fase tardía.

En la fase inicial los signos clínicos suelen ser bastante inespecíficos (letargo, somnolencia, disminución de la lactancia, taquicardia, taquipnea, mucosas hiperémicas, temperatura rectal variable, deshidratación, postración), lo que

dificulta el diagnóstico, de modo que la antibioterapia debe instaurarse en todos los casos en los que exista sospecha de infección, para poder obtener resultados satisfactorios.

Los hemocultivos resultan esenciales para identificar el o los agentes bacterianos implicados, y ayudarían en la elección de la antibioterapia. Si no hay crecimiento pero hay infección localizada en un órgano o sistema, el pronóstico puede ser mucho más positivo si se aplica un tratamiento agresivo. También se pueden hacer cultivos con orina, líquido sinovial, líquido cefalorraquídeo, líquido peritoneal, heces y aspirado transtraqueal.

En la fase tardía lo más habitual es encontramos con un animal que presenta afectación de varios órganos (diarrea, onfaloflebitis, neumonía, poliartritis…), y en este caso el pronóstico es reservado, incluso cuando se apliquen cuidados intensivos. Durante la sepsis, la liberación de endotoxinas y exotoxinas como resultado de la sobreactivación del sistema inmune del huésped y la liberación incontrolada de mediadores endógenos, precipita una cascada de cambios metabólicos y hemodinámicos que muchas veces culmina en la insuficiencia de múltiples órganos. El punto final es el shock séptico y se caracteriza por insuficiencia circulatoria, déficit de perfusión, y la incapacidad del cuerpo para utilizar sustratos metabólicos existentes con eficacia, que desencadena finalmente la muerte del animal.

bibliografía (1) Wendy E. Vaala, John K. House & Guy D. Lester: Infección neonatal, Medicina interna de grandes animales, Bradford P. Smith, 2010 (4ª ed.) 18: 281-292.

(2) DC Sockettl: Diagnóstico de sepsis bacteriana en terneros, Diagnóstico Veterinario de Laboratorio, Universidad de Wisconsin.

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(4) Constable PD: El uso de antimicrobianos en el tratamiento de la diarrea en terneros, J Vet Intern Med 2004. 18: 8-17.

(5) http://edis.ifas.ufl.edu/vm135.

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tercer premio

• Cristian Cabo Álvarez

Caso Clínico: Hiperestrogenismo e hiperplasia endometrial quística introducción En el presente caso clínico se pretende se pretende revisar las diferentes opciones diagnósticas que existen ante un cuadro de alopecia endocrina en perras, haciendo hincapié en las causas más frecuentes, en especial en el hiperestrogenismo y en el resto de patologías endocrinas de origen sexual. ¿Cuándo debemos pensar en una patologia ovárica en la perra? · Piometra o metrorragia. · Anomalía del ciclo sexual e infertilidad. · Sindrome de endocrinopatía: alopecia simétrica, ginecomastia e hipertrofia vulvar que acompañan tumores o quistes secretores de hormonas sexuales (tecomas y luteomas), hay que diferenciar con otras endocrinopatías de origen tiroideo o de las glándulas suprarrenales. · Sindrome de la masa abdominal.

Los adenomas o adenocarcinomas ováricos pueden alcanzar un tamaño tan importante que se nota distensión abdominal, ascitis por compresiones vasculares o vómitos por compresión del estómago (Dumon, 2009).

caso clínico El 18 de Marzo de 2011 se presenta en consulta una hembra mestiza no castrada de 8 años de edad y 9 kilos de peso con una historia de anorexia, apatía, y en los últimos días según relatan sus propietarios ya no defeca. El animal presenta una marcada distensión abdominal que ha comenzado hace unos 2 meses, los dueños no le han dado importancia hasta ahora ya que creían que el animal estaba engordando sin más pese a que cada vez comía menos, el estado del animal ha empeorado y acuden a consulta preocupados.

Conjuntamente a dicha distensión abdominal el animal presenta alopecia simétrica bilateral, comedones en el vientre y vulva y melanodermia de las áreas desprovistas de pelo, que había sido tratado por parte de los propietarios con cremas de ácidos grasos sin resultado alguno [figs. 1 y 2].

Las mucosas, tiempo de relleno capilar, temperatura y pulso eran normales, destacando solo a lo anteriormente

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comentando en la exploración dermatológica una ligera taquipnea que se explicaría por la gran distensión abdominal.

Se pregunto a los propietarios respecto a la regularidad de los estros y pese a que no fueron capaces de concretar mucho sobre cuando había sido el último celo si que aseguraron que no solían ser ni muy regulares ni muy marcados y nunca habían administrado tratamientos hormonales a la perra.

Se establece entonces un diagnóstico diferencial en base a los signos clínicos que presenta el animal.

Figs. 1 y 2. Fotografías del paciente el primer día.

Problemas Alopecia simétrica bilateral que respeta la cabeza y las partes distales de las extremidades. · Melanodermia. · Distensión abdominal. · La alopecia de este animal presenta un patrón claramente endocrino lo que nos orienta rápidamente hacia algunas de las patologías endocrinas más frecuentes en consulta: · Hipotiroidismo. · Hiperadrenocorticismo. · Enanismo hipofisario (no cuadra con la edad del animal, se presenta en cachorros y nuestro paciente tiene 8 años). · Alopecia sensible a la hormona del crecimiento (no explicaría la distensión abdominal). · Alopecia estacional de los flancos (no cursa de una forma tan agresiva y además el pelo rebrota).

· Alopecia inducida por la progesterona (se da en hembras gestantes o lactantes). · Hiperestrogenismo en hembras.

Las carácterísticas de las alopecias endocrinas son: alopecia simétrica troncal, no inflamatoria ni pruriginosa, que normalmente respeta la cabeza y las partes distales de las extremidades, acompañada frecuentemente de melanodermia en las áreas alopécicas (Rejas, 2007).

Las alopecias endocrinas más frecuentes son: hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo, a su vez dentro de las alopecias endocrinas relacionadas con hormonas sexuales en las hembras se destacan el hipoestrogenismo (más típico de hembras castradas en edades jóvenes o hembras no castradas que no demuestran ciclo sexual) y el hiperestrogenismo (asociado con la existencia de quistes ováricos), la alopecia afecta inicialmente a las áreas traseras de la perra y con frecuencia se acompaña de comedones en el abdomen y melanodermia (Rejas 2007).

Fig. 3. Radiografía abdominal en decúbito lateral derecho.

Pruebas complementarias En primer lugar ya que el estado del animal estable decidimos realizar un estudio radiológico y ecográfico con el fin de discernir la causa de la distensión abdominal.

En la radiografía abdominal [fig. 3] (latelolateral derecha) no podemos identificar las estructural abdominales normales, solo podemos ver una gran masa que abarca todo el abdomen (en la región dorsal, ventral a las vertebras lumbares y caudal a las costillas se localiza una estructura tubular que es compatible con un cuerno uterino distendido), ya que la perra no está castrada y aún no tenemos claro que pueda ser líquido el contenido abdominal preferimos completar el estudio con una ecografía [fig. 4].

En base a los hallazgos obtenidos se establece un diagnóstico de hiperestrogenismo que ha provocado una piómetra o hiperplasia endometrial quística (heq).

Tratamiento El tratamiento es la ovariohisterectomía, recomendándose realizar histología del ovario ya que se sospecha de una posible etiología tumoral y hematología y bioquímica completa previa a la cirugía pero las limitaciones económicas de los propietarios no lo permitieron y se procedió a la operación.

El pronóstico tras la cirugía fue muy favorable, eliminándose la piómetra de 4,2 kg y el tumor del ovario izquierdo en su totalidad (figura 5 y 6], (no se observo metástasis en ninguna estructura abdominal), el animal fue hospitalizado durante un día y al día siguiente se le mando a casa con un tratamiento analgésico (Previcox® 57 mg) y antibiótico (Clavaseptin® 250 mg) para 10 días y con una dieta de recuperación (Purina Veterinary Diets Convalescence®).

Figura 4: Útero con abundante contenido (A). Ovario izquierdo: Presenta una gran alteración en su estructura, con zonas hiperecoicas y pequeñas cavidades hipoecoicas redondeadas compatibles con quistes (B).

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Fig. 5. Piómetra. Fig. 6. Detalle tumor ovárico.

A

B

Fig. 7. Revisión a los diez días de la cirugía (A), y detalle del flanco (B)

Fig. 8. Revisión a los 2 meses. El pelo ha rebrotado por completo, y la perra ha ganado peso.

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A los 10 días se retiraron los puntos y el animal estaba contento y hacia vida totalmente normal, se mandaron revisiones mensuales para ir viendo la evolución del pelaje [fig. 7].

A los 2 meses [fig. 8] el animal estaba completamente cubierto de pelo y había ganado 2 kilos (tras la cirugía pesaba 4,800 kg).

discusión En el presente caso las limitaciones económicas no permitieron profundizar en la causa del cuadro clínico ni en algunas de sus posibles consecuencias como podía ser la anemia aplasica que sería la más importante a valorar ante un foco de estrógenos que se ha prolongado tanto tiempo, afectando a todas las líneas celulares de la hematopoyesis y que puede acabar con la muerte del animal si el foco de estrógenos no es retirado a tiempo (Consulta, 2010-11).

Como he comentado anteriormente hubiera sido muy interesante realizar el estudio anatomopatológico para poder dar nombre al tumor ovárico, pero la respuesta terapeútica y la evolución del animal ya pasados 5 meses dan lugar a pensar que se trata de un tumor de células de la granulosa.

Si el tumor es endocrinológicamente activo, los síntomas dependerán de la hormona que produzca, en algunos casos los tumores producen progesterona y estradiol a la vez. En los tumores productores de estrógenos (principalmente estradiol) pueden provocar aplasia o hipoplasia medular y deben extirparse lo antes posible, por lo que es esencial el diagnóstico precoz, incluyendo una hematología para evaluar el grado de anemia (Simpson et al, 2000).

Algunos tumores de células de la granulosa pueden producir progesterona, induciendo hiperplasia endometrial y piometra. Normalmente no son malignos y pueden solucionarse mediante ovariohisterectomía (OVH), esperándose un recrecimiento total del pelo entre 3 y 6 meses (Rejas 1997).

Los tumores ováricos son más frecuentes en hembras a partir de los 8 años de edad exceptuando los teratomas que pueden aparecer a los 4 años siendo un factor predisponente en las hembras con tumores ováricos el uso de tratamientos hormonales (Dumon, 2009).

Los quistes foliculares del ovario y los tumores de las células de la granulosa son los principales focos anormales de secreción de estrógenos. Estos tumores son conside-

rados como poco frecuentes, dado que únicamente el 6% de los tumores de la perra tienen como origen los ovarios y solo un tercio de ellos secretan estrógenos. La mitad de ellos son malignos con un 20% de riesgo de aparición de metástasis.

Los quistes foliculares se supone que son folículos que no han sufrido una atresia, generalmente son unilaterales, pudiendo ser simple o múltiples. Presentan una pared fina, compuesta por células de la granulosa que secretan estrógenos en el interior (Consulta, 2010-11).

Manejo de los tumores ováricos: 1. tratamiento único: ovh incluso en reproductoras, teniendo en cuenta la edad en la que aparecen.

La cirugía conlleva la curación definitiva en el 80% de los casos.

Radiografía pulmonar antes de operar, para descartar posibles metástasis pulmonares.

2. La exéresis tiene que ser minuciosa, por el riesgo de provocar metástasis por expoliación en el abdomen.

3. Evaluar bien toda la cavidad abdominal en busca de metástasis.

4. Complemento de la cirugía: Si el laboratorio informa de un tumor maligno: quimioterapia (adriamicina).

Si durante la cirugía se advierten metástasis peritoneales: inyección intraperitoneal de tetraciclina en suspensión oleosa y adriamicina.

Seguir con cisplatino (50 mg/metro cuadrado).

Se puede esperar una supervivencia de 1 a 3 años en caso de ser un tumor maligno (Dumon 2009).

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(5) REJAS LÓPEZ, J: Manual de dermatología de animales de compañía, Universidad de León, 123-137, 1997.

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2012 premio científico ignacio menes 2012

primer premio

• Alicia Seoane Mojón, Javier Antón Martínez, Iván Meilán Puente, Valentín Alonso Díaz y Alfonso Llano Terán

Sialocele de la glándula cigomática secundaria a neoplasia maligna indiferenciada en el maxilar en un Akita Inu de un año de edad introducción Las neoplasias orales suponen el 6% de los tumores diagnosticados en el perro. En esta especie las neoplasias malignas más frecuentes son el melanoma maligno, el carcinoma de células escamosas y el fibrosarcoma.

Otros tumores malignos incluyen osteosarcomas, condrosarcomas, sarcomas anaplásicos, osteocondrosarcomas multilobulares, carcinoma intraóseo, mixosarcoma, hemangiosarcoma, linfoma, mastocitoma y tumor venéreo transmisible. (1) Lo más habitual es que las neoplasias de la cavidad oral aparezcan en animales de edad avanzada. (1) (2) Cuando ocurren en animales jóvenes, la mayoría son neoplasias de naturaleza benigna aunque están descritos tumores agresivos, (3) como el carcinoma epidermoide papilar y los fibrosarcomas, teniendo mayor predisposición a los mismos las razas grandes. (4) Las neoplasias malignas indiferenciadas de los perros jóvenes, suelen aparecer en pacientes de razas grandes de 2 a 22 meses de edad y se consideran un «tipo especial» y poco frecuente de tumores considerados agresivos por su rápido crecimiento y su alta capacidad de metástasis. La enfermedad se manifiesta como una masa de crecimiento rápido en el área del paladar duro, molares superiores, maxilar u órbita. La mayoría de los pacientes presentan metástasis en los linfonodos regionales y a distancia. Su análisis histológico muestra malignidad indiferenciada sin una histiogénesis determinada. No hay establecido un tratamiento eficaz y la mayoría de los pacientes son eutanasiados a los 30 días del diagnostico a causa de un crecimiento rápido, incontrolado y agresivo del tumor. (1) (5) Debido a las complejas relaciones anatómicas de los órganos y estructuras de la región facial, infraorbitaria y cavidad oral, las manifestaciones clínicas de las neoplasias orales pueden pasar desapercibidas hasta que «un bulto dentro de la boca o la dificultad para masticar» es el motivo de consulta; o bien provocar la alteración de otras estructuras próximas por obstrucción o invasión

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de las mismas. Los signos clínicos frecuentes suelen ser un exceso de salivación, exoftalmos o hinchazón facial, epistaxis, pérdida de peso, halitosis, descarga oral sanguinolenta, disfagia, dificultad o dolor para abrir la boca, linfadenopatía cervical, pérdida de dientes. (1) En el diagnóstico de los tumores orales la toma de muestras y biopsia es imprescindible. El pronóstico de las neoplasias malignas de la cavidad oral suele ser de reservado a malo independientemente de su tamaño o localización en la cavidad bucal. (4) Los sialoceles son acúmulos de saliva en el tejido subcutáneo y la inflamación reactiva a la misma de los tejidos.

Es poco frecuente que esta patología afecte a la glándula cigomática en el perro, pero cuando ésta se inflama el primer signo clínico visible es una masa o abultamiento periorbitario. (4) Como posibles causas de los sialoceles se han propuesto patologías de base inmunomediada, traumatismos, obstrucción del conducto salivar e infecciones sistémicas o locales. (6) Su diagnóstico se basa en los signos clínicos, anamnesis y resultados de la paracentesis. (4) A continuación presentamos el caso clínico de una neoplasia agresiva en la cavidad oral de un perro joven asociada a sialocele quístico de la glándula cigomática. Veremos la importancia que tiene para el diagnóstico de patologías tan complejas el diagnóstico por imagen, la toma de muestras y posterior biopsia. Además, el caso resulta especialmente relevante debido a la atípica naturaleza del tumor.

descripción del caso clínico Acude a nuestra consulta un perro de raza Akita Inu de un año y 3 meses de edad. Su propietario lo trae porque tiene «un bulto en la cara» y lo relaciona con un golpe porque el problema empezó después de que el perro se escapara detrás de un corzo, hace aproximadamente un mes. El propietario explica que el bulto no ha progresado pero que el perro tiene dificultades para masticar sólidos y que de vez en cuando tiene exceso de salivación. Ya fue atendido por otro

veterinario que tras haber hecho radiografías del cráneo en las que no se apreciaban hallazgos significativos, le instauró como tratamiento antibioterapia y antiinflamatorios no esteroideos, que se alternaron con prednisona.

En el momento de la consulta la exploración general del paciente es normal. Se detecta hinchazón en la región infraorbitaria derecha con leve exoftalmos. En la cavidad oral se aprecia leve inflamación en la encía con presencia de secreción sanguinolenta asociada a los últimos premolares maxilares derechos. La manipulación de la mandíbula y del maxilar, así como la compresión de la zona inflamada no genera dolor aparente. No obstante sí que hay dolor por las manifiestas dificultades que presenta el perro para la masticación y la deglución a pesar del tratamiento.

Teniendo en cuenta los signos clínicos y la escasa respuesta a los tratamientos previos nos planteamos los siguientes diagnósticos diferenciales: • Absceso o sialocele de la glándula cigomática • Absceso de las raíces dentarias • Fractura de los huesos faciales • Neoplasia.

Como pruebas complementarias planteamos analítica completa (hemograma y panel bioquímico) y diagnóstico por imagen avanzado (TC).

El análisis sanguíneo es inespecífico, presentando como únicas alteraciones una leve leucocitosis y aumento de la fosfatasa alcalina [anexo 1].

El TC muestra una masa de tejido blando en el maxilar derecho asociada a las raíces de P2maxD, P3maxD y P4maxD con presencia de lisis ósea del maxilar e invasión del foramen infraorbitario. Bajo el hueso cigomático, es evidente otra masa quística asociada a la glándula cigomática derecha que provoca el desplazamiento dorsal del globo ocular derecho.

La imagen es compatible con infección a nivel de las raíces de los últimos premolares derechos y sialocele/ absceso de la glándula cigomática derecha. Dada la extensión y la implicación ósea de la lesión no se descarta la posibilidad de neoplasia [anexos 2 y 3].

En base a los resultados de las pruebas de imagen se plantea tomar biopsias del tejido anómalo y muestras del líquido acumulado para cultivo, con el objetivo de llegar a un diagnóstico definitivo y en base al mismo valorar la mejor opción terapéutica: medica, quirúrgica o una combinación de ambas. Además, dado que el propietario rechaza una cirugía más agresiva, se propone como alternativa abrir vías para el drenaje del sialocele retrobulbar buscando aliviar la presión del mismo sobre el globo ocular derecho, a modo de tratamiento paliativo temporal.

El protocolo anestésico fue el siguiente: sedación con dexmedetomidina (0.05 mg/kg IM) y butorfanol (0.2 mg/kg IM), inducción anestésica con midazolam (0.15 mg/kg IV)

Hemograma Análisis

Valor normal

Resultado

WBC

6-17

18.5 × 10^3/mm

Linfocitos

1.2-5.0

0.07 mg/dl

Granulocitos

3.5-12.0

3.4 × 10^3/mm

MID

0.3-1.5

8.8 × 10^3/mm

Linfocitos %

0.0-99.9

34.4 %

Granulocitos %

0.0-99.9

18.8 %

MID %

2.5-6.0

46.8 %

HCT

37-55

43.2 %

MVC (Vol Corp Med)

60-72

56.5 um

RBC

5.5-8.50

7.63 × 10^6/mm

HGB

12-18

14.6 g/dl

MCH (Hem Corp Med)

19.5-24.5

19.1 pg

MCHC (Con Corp Med HGN)

32-38

33.8 g/dl

RDW

12-21

20.9 %

MPV (Volumen Plaquetar Medio) 6.1-10.1

7.4 um

PLT

301 × 10^3/mm

200-500

Bioquímica Análisis

Valor normal

Resultado

Albumina

2.5-4.0

3.65 g/dl

Fosfatasa alcalina (ALP)

20-150

461 u/l

Bilirrubina total

0.1-0.6

0.07 mg/dl

Colesterol

100-265

237 mg/dl

Creatinina

0.5-2.0

0.67 mg/dl

Glucosa

60-120

113 mg/dl

GOT/AST

10-50

15 U/l

Fósforo (P)

2.5-6.0

3.95 mg/dl

Urea

20-50

41.7 mg/dl

Anexo 1. Analítica sanguínea

Informe Descripción de la imagen Se observa marcada hipoatenuación del hueso alveolar de la raíz caudal de P2, las raíces de P3 y de P4 (derechas). Hay lisis ósea del maxilar a ese nivel con extensión al foramen infraorbitario.

Aumento del espesor y de la densidad de los tejidos blandos —unos 3cm de diámetro—, con intensa captación de contraste, a la altura del foramen infraorbitario derecho.

Bajo el hueso cigomático, masa quística con captación de contraste en anillo de unos 5 cm de diámetro. Ésta provoca el desplazamiento dorsal del globo ocular derecho.

Diagnóstico Imagen compatible con infección a nivel de las raíces de los últimos premolares. Dada la extensión y la implicación ósea de la lesión no es posible descartar la presencia de neoplasia a ese nivel (épulis, sarcoma).

Sialocele-absceso de la glándula salivar cigomática derecha.

Anexo 2. Informe TC

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55

P Premio Cient铆fico Ignacio Menes 2012

1

3

5 Anexo 3. Im谩genes del TC (figs. 1-18)

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colegio de veterinarios del principado de asturias

2

4

6

4. Reconstrucci贸n 3D. Lisis 贸sea del maxilar

5. Axial. Serie con contraste. Masa de tejido blando

7. Axial. Serie con contraste. Gl. cigomática izquierda normal y derecha quística (sialocele) 8. Axial. Serie con contraste.

Desplazamiento del globo ocular derecho

7

8

9

10

11

12

9. Reconstrucción 3D. Maxilar derecho 10. Reconstrucción 3D. Maxilar izquierdo

11. Reconstrucción 3D. Lisis asociada a las raíces de los molares superiores 12. Reconstrucción 3D. Vascularización masa

premio científico ignacio menes 2012

57

P Premio CientĂ­fico Ignacio Menes 2012

13-14.

Reconstrucciones 3D. Facial (abultamiento en regiĂłn maxilarinfraorbitaria derecha) 13

58

14

15

16

17

18

colegio de veterinarios del principado de asturias

15-16.

Reconstrucciones 3D. Detalle masa. Corte frontal en dos Ăşltimas reconstrucciones

y propofol (1 mg/kg IV), intubación endotraqueal y mantenimiento anestésico con isofluorano vaporizado en oxígeno al 100 %. El protocolo analgésico intraoperatorio se realiza con fentanilo (5 mcgr/kg en bolo cada 20 minutos IV) y al acabar la cirugía buprenorfina (0.01 mg/kg IM) pautada cada 8 horas en las siguientes 24 horas. Previo a la cirugía el paciente había recibido una dosis de ampicilina (22 mg/kg IV).

Durante la cirugía se procede en primer lugar, a través de un abordaje dorsal al maxilar, a tomar biopsias del tejido anómalo. A continuación y a través de un abordaje oral, se extraen los premolares tercer y cuarto del maxilar derecho (Pmax3D, Pmax4D), para facilitar el drenaje del acúmulo de líquido infraorbitario. Durante su extracción se pone de manifiesto que la estructura ósea del maxilar está muy deteriorada, con resistencia disminuida a la extracción de dichas piezas dentarias. A pesar de dicho acceso no se consigue un suficiente drenaje del líquido acumulado, por lo que se opta por realizar un abordaje romo caudal al último

molar, consiguiendo en este caso vaciar de forma eficiente la lesión quística a través de dicha comunicación.

A través de este último abordaje se toman muestras del líquido para proceder a su cultivo. Posteriormente se toman nuevas muestras de tejido a través del lecho dejado tras la extracción de los premolares.

Al día siguiente de la cirugía el paciente muestra una considerable reducción del exoftalmos, con una posición más anatómica del ojo y menor tensión sobre el mismo a la palpación.

En espera de los resultados de la biopsia y del cultivo se instaura un tratamiento sintomático con prednisona (1 mg/kg PO cada 12 horas), amoxicilina-clavulánico (20 mg/kg PO cada 12 horas) y omeprazol (1 mg/kg PO cada 24 horas).

Los resultados del cultivo muestran crecimiento de abundantes colonias de bacilos gran negativos del grupo de las Enterobacterias, sensibles a la mayor parte de los antibióticos testados [anexo 4].

La biopsia del tejido remitido muestra células con escaso citoplasma, de núcleos redondos a ovales, membrana

Microbiología Resultado

Valor referencial

Tinción de Gram Tinción de Gram

Se observan abundantes bacilos gram negativos.

Cultivo microbiológico Origen del cultivo

Líquido quiste

Cultivo microbiológico

Tras cul tivo en medios enriquecidos y selectivos se aisla e identifica abundantes colonias de un Bacilo Gram Negativo Grupo Enterobacterias.

Medios de cultivo ensayados: Agar sangre, Chocolate, Cled, McConkey, Sabouraud y Caldo Tiog licolato.

Antibiograma Antibiograma Gramnegativos Amoxicilina

Resistente

Amoxicilina + clavulanico

Sensible

Cefalexina

Sensible

Cefovecina (convenia)

Sensible

Gentamicina

Sensible

Ciprofloxacina

Sensible

—

Marbofloxacina

Sensible

—

Enrofloxacina

Sensible

Trimetroprim + sulfametoxazol

Sensible

Tobramicina

Sensible

Polimixina B

Resistente

Neomicina

Sensible

—

—

Anexo 4. Resultados del cultivo

premio científico ignacio menes 2012

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P Premio Científico Ignacio Menes 2012

Historia Masa infraorbitaria asociada a resorción ósea del maxilar.

Macroscopia Se procesan las muestras remitidas.

Microscopia En las muestras remitidas del área periventral y algunas de las remitidas del quiste/absceso corresponden a porciones de un crecimiento difuso mal delimitado y constituido por células redondeadas de borde celular mal definido, de gran tamaño. Son células que muestran un escaso citoplasma, con núcleos redondos a ovales con irregularidades en su membrana, con nucleolo evidente central. Se observa un moderado índice mitótico.

Algunas áreas remitidas de la zona del absceso corresponden a áreas de severa necrosis del crecimiento descrito con anterioridad, si bien también se aprecian algunas porciones de tejido conjuntivo infiltrado por una población inflamatoria en la que destacan neutrófilos y macrófagos, con áreas de infiltrado linfoplasmacítico. En algunas de estas muestras se observan porciones de tejido glandular salivar cuyo intersticio esta infiltrado por el mismo tipo de células inflamatorias favoreciendo moderada fibrosis y pequeños focos de atrofia acinar.

Diagnóstico

Compatible con linfoma oral.

Comentario La mayor parte de las muestras remitidas representan porciones de una proliferación de células redondeadas y apariencia linfoide. La imagen histológica es altamente compatible con el desarrollo de un linfoma. Se recomienda confirmar esta sospecha mediante tinciones inmunohistoquímicas las cuales suponen costes adicionales al precio base de la biopsia, por lo que rogamos se pongan en contacto con nuestro laboratorio para autorizar su realización.

Anexo 5. Resultados biopsia

irregular y nucleolo central evidente con moderado índice mitótico y apariencia linfoide. Aunque estos hallazgos son altamente compatibles con linfoma oral, y así lo refleja el informe, el anatomopatólogo recomienda confirmar esta sospecha mediante inmunohistoquímica [anexo 5].

Teniendo en cuenta estos resultados se le plantea al propietario la posibilidad de realizar dichos marcadores inmunohistoquímicos para la confirmación definitiva del linfoma oral y su tipificación, así como una exhaustiva evaluación torácica y abdominal mediante radiografía y ecografía para completar la estadificación del tumor y poder establecer el tratamiento más adecuado. Estas pruebas ayudarían a su vez a emitir un pronóstico de un modo más preciso.

Por motivos económicos los propietarios declinan esta opción, no siendo posible en consecuencia abordar el tratamiento óptimo que correspondería a dicha neoplasia.

A raíz de esta decisión se da la opción de instaurar un tratamiento paliativo que se ajuste a las posibilidades

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colegio de veterinarios del principado de asturias

económicas del propietario y pueda ayudar a mejorar la situación clínica del paciente. El propietario opta por esta última opción mientras el paciente tenga una buena calidad de vida. Por lo tanto se da un tratamiento de prednisona (1 mg/kg cada 12 horas), ciclofosfamida (50 mg/m2 tres veces por semana) y tramadol (5 mg/kg cada 8 horas).

En la revisión realizada a los 15 días de la cirugía, correspondiente a la retirada de puntos, el tumor ha crecido significativamente y es evidente en este momento una masa irregular ulcerada a nivel del maxilar, dentro de la cavidad oral. En las dos semanas siguientes dicha masa siguió expandiéndose, provocando que el paciente se autolesionara al morder la masa con la arcada inferior derecha, con el consecuente sangrado de la misma. Ante esta situación el propietario opta por la eutanasia del paciente.

En base a la peculiaridad del caso clínico y a lo poco frecuentes que resultan este tipo de neoplasias agresivas en perros jóvenes, nuestro centro decide continuar con la investigación diagnóstica por lo que solicita al laboratorio que realice los marcadores inmunohistoquímicos necesarios para intentar establecer el diagnóstico definitivo del tumor.

El resultado, siendo negativos todos los marcadores realizados y descartado un linfoma, un tumor de origen histiocítico, melanoma, carcinoma o linfoma indiferenciado y neoplasia de células plasmáticas, fue compatible con una neoplasia indiferenciada maligna de posible origen neural [anexo 6].

discusión Como demuestra nuestro caso clínico, aunque son poco frecuentes en pacientes de corta edad, las neoplasias orales deben formar parte del diagnóstico diferencial de masas e inflamación de la región facial y cavidad oral-nasal, especialmente cuando la sintomatología no responde al tratamiento instaurado o haya recidivas. (7) Dentro de los tumores orales, las neoplasias malignas indiferenciadas de los perros jóvenes son un tipo inusual de tumor, cuyo diagnóstico histopatológico se basa en el descarte de otros tipos de tumores mediante marcadores inmunohistoquímicos.(7) (8) Aunque el primer informe de anatomía patológica apuntaba hacia un posible linfoma, neoplasia poco frecuente también en esta localización (9) (10) finalmente éste fue descartado y se confirmó la presencia de un tumor indiferenciado maligno de posible origen neural, poco frecuente y con pocos casos descritos en medicina veterinaria, (8) probablemente en parte por la propia dificultad en su diagnóstico y lo agresivo de su comportamiento clínico.

En oncología el escoger el tratamiento más adecuado para cada tipo de paciente depende estrechamente de la precisión en el diagnóstico, estadificación y conocimiento del comportamiento biológico de cada tipo de tumor, así como en las ventajas y limitaciones de las modalidades de tratamiento disponibles. (11)

Macroscopia Se procesan muestras para inmunohistoquímicas.

Microscopia Marcador CD3: Las células neoplásicas son negativas. Se observan algunos linfocitos pequeños positivos dispersos.

Marcador CD79: Las células neoplásicas son negativas. Se observan algunas células inmunopositivas atípicas, infiltrando el tumor.

Marcador CD18: Las células neoplásicas son negativas. Se observa varias células pleomórficas (macrófagos) positivas en el componente inflamatorio.

24.08.2012: —Melan A: las células neoplásicas son negativas.

—PAX-5: las células neoplásicas son negativas.

—PanCitoqueratina: las células neoplásicas son negativas.

—Vimentina: las células neoplásicas son negativas.

Diagnóstico 24.08.2012: Neoplasia indiferenciada maligna (origen neural?).

Comentario Los resultados inmunohistoquímicos realizados por el momento no son consistentes con un linfoma de células B o T ni con un tumor de origen histiocítico. Se precisa de realizar algunos marcadores inmunohistoquímicos adicionales para valorar el tumor de forma más precisa. Los resultados se remitirán en un informe definitivo.

Revisión 24.08.2012: Se han realizado diferentes marcadores inmunohistoquímicos para distintos tipos celulares a fin de diferenciar diferentes neoplasias que encajarían morfológicamente con el presente caso. En base a los resultados, se descarta linfoma, proliferación histiocítica maligna, melanoma, carcinoma indiferenciado, sarcoma indiferenciado y neoplasia de células plasmáticas.

Se trata de una neoplasia indiferenciada, que ha perdido características diferenciales reconocibles histológicamente. Su apariencia es compatible con el término histológico «tumor de células azules» («bue round cell tumor»), un término que engloba a neoplasias indiferenciadas con características morfológicas similares y diversos orígenes. Muchas de las opciones ya han sido excluidas. Quedaría valorar un posible origen neural, especialmente neuroblastoma olfatorio y tumor primitivo ectodérmico periférico. Esto requiere de la aplicación de nuevos marcadores (neurofilamentos, PAGF, proteína S100), lo que supondría costes adicionales. Rogamos que se comuniquen con nuestro laboratorio si desean continuar con el estudio.

Cabe tener en cuenta que aún después de la aplicación de estos marcadores, la neoplasia podría no definirse completamente. Algún marcador inmunohistoquímico necesario para alguna de las posibilidades (NSE, sinaptofisina) no están disponibles por nuestra parte.

Anexo 6. Resultados de biopsia (definitivo)

En el caso de los tumores de la cavidad oral, especialmente cuando hay implicación ósea e indicios de malignidad, se recomienda hacer pruebas de imagen del tórax, ya sean radiografías o TC y del abdomen, ecografía o TC (4) (11), así como la aspiración o biopsia de los linfonodos regionales (4). El diagnóstico por imagen es de gran ayuda a la hora de caracterizar las lesiones y patologías que afectan a la cavidad oral y región periorbitaria. A este paciente se le habían realizado radiografías del cráneo en las que sus lesiones pasaron desapercibidas. Este hecho puede ser debido a que en el momento de su realización, las lesiones no estuvieran tan avanzadas, o bien a que realmente no fueran visibles al tratarse de una región anatómicamente compleja y con gran superposición de estructuras. Se estima que para que una lesión pueda ser detectada a través de la radiología convencional, debe haber al menos una pérdida de entre el 30% al 50 % de la densidad mineral ósea (12).

Por tanto las radiografías tienden a subestimar la extensión de la invasión ósea, así como a dar una estimación muy pobre de la afectación de los tejidos blandos. Es por ello que la radiología convencional debe apoyarse en otras técnicas de diagnóstico por imagen como la TC o la RM. Otro factor importante es que tanto la TC como la RM eliminan el problema de la superposición.

En el caso clínico que presentamos la TC fue determinante para poner de manifiesto el alcance de las lesiones: tanto la extensión de la masa a nivel de tejidos blandos, como la osteolisis del maxilar y la presencia de una estructura quística posiblemente asociada a un drenaje deficitario e inflamación de la glándula cigomática por compresión sobre la misma de los tejidos patológicos.

Además ilustra claramente la utilidad del TC en el abordaje diagnóstico de las lesiones periorbitarias y de la cavidad oral (6) (13) ayudando tanto al diagnóstico como a la planificación quirúrgica.

La cirugía radical sigue siendo el tratamiento de elección para la mayoría de los tumores orales, recomendándose la radioterapia adyuvante o como tratamiento único para tumores radiosensibles cuando se requieren resecciones muy agresivas o no es posible la extirpación completa del tumor. Se recomienda el uso de quimioterapia cuando hay posibilidad de diseminación a distancia. (11) Como hemos expuesto el propietario de nuestro paciente no accedió finalmente a completar la tipificación ni la estadificación del tumor al no poder afrontar tampoco los costes del tratamiento específico del paciente.

Este hecho ocurre con gran frecuencia en el caso de los pacientes oncológicos motivados en parte por problemas emocionales y/o en parte por motivos económicos. No obstante creemos que las opciones de diagnóstico y de tratamiento, todas ellas, deben ser planteadas de forma clara y rigurosa a los propietarios, teniendo que ser ellos

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con toda la información de su parte y con nuestra ayuda, quienes tomen finalmente las decisiones.

En nuestro caso, teniendo en cuenta que las neoplasias orales agresivas con afección ósea no tienen buen pronóstico, (1) (4) la opción final fue la de paliar los síntomas clínicos del paciente con el objetivo de ofrecerle la mejor calidad de vida posible hasta que sus propietarios finalmente decidieron la eutanasia. La inclusión de la prednisona y la ciclofosfamida en el tratamiento de este paciente es un intento de retrasar el crecimiento del tumor basado en el primer informe de anatomía patológica que relaciona la lesión con un posible linfoma. (14)

bibliografía (1) Stephen J. Withrow, David M. Vail: «Withrow and MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology», 4.a ed., St. Louis: Saunders Elsevier, 2007, chapter 21, Cancer of the Gastrointestinal Tract. Section A. Oral Turmors, pp. 455-475.

(2) Giberne Ferro D., Lopes F. M., Venturini M. A. F. A., et al.: «Prevalência de neoplasias da cavidade oral de cães atendidos no Centro Odontológico Veterinário –Odontovet®SP– entre 1994 e 2003», Arq. ciên. vet.zool., UNIPAR, 2004 jul/sep, 7(2), pp. 123-128.

(3) J. M. Schmidt, S. M. North, K. P. Freeman, et al. «Canine paediatric oncology: retrospective assessment of 9522 tumours in dogs up to 12 months (1993-2008)», Veterinary and comparative oncology, 2010 dec., 8(4), pp. 283-292.

(4) Stephen J. Ettinger, Edward C. Feldman: «Tratado de Medicina interna veterinaria», 6.th ed., Madrid: Elsevier España, 2007, chapter 219, Trastornos de la boca y las glándulas salivales, pp. 1290-1297.

(5) Douglas Slatter: «Textbook of small animal surgery», 3.th ed., Philadelphia U.S.A.: Elsevier Science, 2003, chapter 171, Eye and Orbit, pp. 2425-2437.

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colegio de veterinarios del principado de asturias

(6) Schwarz T., Saunders J.: «Veterinary Computed Tomography», 1.st ed., Oxford U.K.: John Wiley & Sons Ltd., 2011, chapter 14, Orbita, salivary glands and lacrimal system, pp. 137-151.

(7) Patnaik A. K., Lieberman P. H., Erlandson R. A., et al.: «A clinicopathologic and ultrastructural study of undifferentiated malignat tumors of the oral cavity in dogs», Vet. Pathol., 1986 Mar, 23(2), pp. 170-175.

(8) H. E. V. de Cock, M. D. M. Busch, M. M. Fry, et al.: A Peripheral Primitive Neuroectodermal Tumor with Generalized Bone Metastases in a Puppy. Vet Pathol., 2004 jul, 41(4), pp.

437-441.

(9) Ito T., Hisasue M., Neo S., et al.: «A case of atypical canine lymphoma with oral mass and multiple osteolysis», J. Vet. Med. Sci., 2007 sep., 69(9), pp. 977-980.

(10) Stephen J. Withrow, David M. Vail: «Withrow and MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology», 4.th ed., St. Louis: Saunders Elsevier, 2007, chapter 31, Hematopoietic Tumors, pp. 699756.

(11) Michéle Venturini: Treatment of oral cáncer, 2009 WSAVA Congress, São Paulo, Brazil, july 21-24, 2009.

(12) Douglas Slatter: «Textbook of small animal surgery», 3.th ed., Philadelphia U.S.A.: Elsevier Science, 2003, chapter 176, Tumors of the mandible, maxilla and calvarium, pp. 24882502.

(13) Schwarz T., Saunders J.: «Veterinary Computed Tomography», 1.st ed., Oxford U. K.: John Wiley & Sons Ltd., 2011, chapter 12, Oral Cavity, mandible, maxilla and dental apparatus, pp. 111-124.

(14) Stephen J. Withrow, David M. Vail: «Withrow and MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology», 4.th ed., St. Louis: Saunders Elsevier, 2007, chapter 11, Cancer Chemotherapy, pp. 163192.

premio científico ignacio menes 2012

segundo premio

• Unai Ibaseta Bejarano

Hernias discales Hansen tipo I en el gato: a propósito de dos casos clínicos introducción En este trabajo se aborda el diagnóstico y tratamiento quirúrgico de sendas hernias discales Hansen tipo I en 2 gatos que se presentaron con un cuadro agudo de paresia, plantigradismo y parálisis flácida de la cola como signos neurológicos principales. A pesar de que esta patología no está tan bien definida en la especie felina como en la canina, los casos clínicos recogidos en la bibliografía sugieren diferencias en la distribución etaria y la localización de las lesiones entre ambas especies, con tendencia a afectar a pacientes de mayor edad y un mayor índice de hernias lumbosacras en la especie felina (1). En los 2 casos que presentamos se da la coincidencia de que las hernias afectaron a gatos de 8 años y ambas se localizaron en L6-L7.

A pesar de su baja incidencia en la especie, estimada entre el 0,02 y 0,12% según el estudio (2,3), la extrusión discal es un diagnóstico diferencial importante en los gatos con patologías medulares, aunque por detrás de las neoplasias (en particular el linfoma), el PIF, el trauma espinal y la isquemia medular (4).

Fig. 1. Parálisis flácida con pérdida de sensibilidad de la cola

caso clínico 1 Una gata de 8 años, castrada, raza común europea, de interior, es traída a consulta porque según refieren los propietarios, 4 días antes comenzó a manifestar un cuadro agudo de postración y dolor lumbar con dificultad para orinar y flacidez de la cola. Por este motivo fue tratada en otro centro veterinario con AINES, opiáceos y corticosteroides observándose una mejoría muy leve.

En el momento en que es traída al hospital, presenta un cuadro de ataxia-paresia del tercio posterior, con marcha plantígrada y parálisis flácida de la cola [figs. 1 y 2]. Los dueños describen dificultad para orinar pero no incontinencia.

A la exploración neurológica presenta paraparesia con retraso en las reacciones posturales de ambas extremidades, más marcado en la izquierda. Los reflejos patelar, flexor y perineal están presentes aunque no esta claro si están ligeramente disminuidos o son normales, estando intacta la sensibilidad profunda. Presenta parálisis de la cola con perdida de sensibilidad, e hiperalgesia evidente

Fig. 2. Paraparesia con plantigradismo

a la palpación lumbar. La exploración de los pares craneales y las extremidades anteriores es normal, por lo que localizamos el problema a nivel lumbosacro.

La analítica sanguínea fue completamente normal y el test frente a leucemia e inmunodeficiencia negativo.

La primera prueba de imagen fue una radiografía lateral simple en la que el único hallazgo fue la calcificación de los discos intervertebrales L5-L6 y L6-L7, por lo que se procedió a realizar un estudio mielográfico empleando iomeprol (Iomeron 300) como medio de contraste.

En la proyección lateral del mielograma [fig. 3] se aprecia la detención del contraste en la parte caudal de L6 y

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P Premio Científico Ignacio Menes 2012

Fig. 3. Doble línea (flechas) por comprensión ventrolateral

Fig. 4. Señal hipointensa (flechas) en la imagen sagital potenciada en T1 (A) y en la sagital (B) y transversal (C) potenciadas en T2

Fig. 5. Material discal calcificado

Fig. 6. Medula tras descomprimirla con duramadre ligeramente congestiva

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colegio de veterinarios del principado de asturias

Fig. 7. Recuperación del plantigradismo de la EPI y la movilidad de la cola

un desdoblamiento ventral en L7, imagen característica de las compresiones medulares extradurales, siendo la extrusión discal y en menor medida la neoplasia los diagnósticos diferenciales mas importantes.

En el estudio del LCR se detectó una leve pleocitosis, con Test de Pandy negativo y sin presencia significativa de proteínas.

En este punto se planteó a los propietarios la opción de realizar una hemilaminectomia para confirmar y en tal caso eliminar la extrusión discal, frente a la posibilidad de realizar previamente una resonancia magnética de la región implicada para una mejor definición del problema, optando por esta segunda alternativa.

En la resonancia se aprecia una señal hipointensa en T1 y T2 en el canal vertebral de L7, con lateralización hacia la izquierda [fig. 4], que se corresponde con la imagen clásica de los discos calcificados extruidos, confirmando el diagnostico de una hernia discal Hansen tipo I. Debido a la falta de respuesta al tratamiento conservador, el día siguiente a la resonancia se practica una hemilaminectomía descompresiva por el lado izquierdo.

Al acceder al canal vertebral se confirma la presencia de abundante material discal extruido, que es retirado permitiendo la descompresión de la médula y su retorno a su posición natural [figs. 5 y 6].

Durante los días posteriores a la cirugía la paciente permanece ingresada para el control del dolor y la función urinaria, así como la administración de fluidoterapia y antibioterápia intravenosa. A los 3 días de la cirugía persiste la ataxia-paresia del tercio posterior y la parálisis de la cola pero hay una clara disminución del dolor que manifestaba previamente a la cirugía, siendo además capaz

de orinar por sí misma sin dificultad, por lo que se le da el alta hospitalaria. Se prescribe un tratamiento consistente en Amoxicilina-clavulanico 10 mg/kg/BID y se le coloca un parche de fentanilo.

En la revisión a los 7 días de la cirugía se comienza a apreciar una recuperación de la función motora y la propiocepción de las extremidades posteriores y a los 12 días la paciente es capaz de volver a saltar y recupera la sensibilidad y movilidad de la cola, aunque persiste una leve paresia del tercio posterior mas marcada en el lado izquierdo.

A las 3 semanas, la gata hace vida completamente normal y en la exploración neurológica únicamente se aprecia una ligera paresia residual con leve retraso en las reacciones posturales en la extremidad posterior izquierda. Actualmente, pasados 6 meses desde la intervención, no presenta ningún déficit neurológico y según refieren los propietarios, la única diferencia respecto de antes de la extrusión es que ya no salta a lugares tan altos, por lo cual la evolución puede considerarse muy buena [fig. 7].

caso clínico 2 Se trata de un gato macho, castrado, raza siamés, de interior y de 8 años de edad que es traído a consulta por una monoparesia de la EPI con parálisis parcial de la cola. El cuadro se había iniciado de forma aguda 2 semanas antes, asociado según los propietarios a un traumatismo. Inicialmente fue tratado con AINES observándose una mejoría inicial pero a los 5 días sufrió un empeoramiento que no respondió a los corticoides por lo que fue traído al hospital.

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Fig. 7. Recuperación del plantigradismo de la EPI y la movilidad de la cola

En ese momento el paciente es capaz de caminar con la extremidad derecha pero presenta una monoparesia severa con plantigradismo de la EPI [fig. 8], con clara disminución del reflejo flexor, preservando la sensibilidad profunda. Presenta flacidez de la cola siendo capaz de moverla hacia la derecha pero no hacia el lado izquierdo.

No manifiesta dolor aparente a la exploración ni dificultad para orinar.

Ante la sospecha de un problema neurológico con afectación del segmento L3-L7 se realiza una radiografía en la que se aprecia la calcificación del disco intervertebral L4-L5 y una opacidad en el foramen de L6-L7 compatible con material discal calcificado [fig. 9], por lo que se realiza una melografía en la que se confirma una compresión medular extradural y ventral clásica de las hernia discales [fig.10).

En el LCR no se detecta pleocitosis aunque si un leve incremento de las proteínas con Test de Pandy negativo.

A continuación de la mielografía se procede a realizar una hemilaminectomia y a eliminar el material calcificado extruido [figs. 11 y 12]. Tras permanecer 24 horas hospitalizado y al comprobar que es capaz de orinar sin dificultad, debido a que por su carácter resulta inmanejable, el paciente es dado de alta con un tratamiento consistente en analgesia y antibioterapia oral.

A los 10 días de la cirugía se observa una leve recuperación de la movilidad de la cola y de la EPI, con disminución del plantigradismo, aunque persiste una monoparesia importante de dicha extremidad.

En la última revisión, a los 3 meses de la cirugía, el gato ha recuperado por completo la movilidad de la cola, pero persiste una leve paresia de la EPI y sigue manifestando

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un plantigradismo intermitente en dicha extremidad.

Dado el tiempo transcurrido desde la cirugía, es previsible que todavía pueda manifestar una ligera mejoría, pero parece evidente que van a quedarle leves déficits neurológicos residuales, por lo que consideramos que podemos calificar la evolución como aceptable pero no como muy buena.

discusión Las hernias discales son una patología poco frecuente en la especie felina, con una incidencia que varia según el estudio entre el 0,02 y el 0,12% (2,3), claramente inferior al 2% que se estima en el perro (5).

Sin embargo, en un estudio clínico llevado a cabo por King et al (6) en 1958,en el que se realizó un estudio postmortem de la columna de 91 gatos sin sintomatología medular, elegidos al azar y con el traumatismo como único criterio de exclusión, se vio que el 25% de los gatos padecían enfermedad discal. La incidencia aumentaba con la edad, especialmente a partir de los 15 años, y la columna cervical resultó la región mas afectada, seguida de la zona lumbar.

Las hernias Hansen tipo II (degeneración fibroide del núcleo con protusión del anillo) representaron el 82% de los casos frente al 18% de las Hansen tipo I (degeneración condroide y extrusión del disco).

A pesar de la alta incidencia de hernias asintomáticas que apunta dicho artículo, las hernias discales con signos clínicos son poco frecuentes; entre los años 1981 y 2010 se publicaron 17 artículos que recogen un total de 44 casos con síntomas asociados (1),en ellos la edad media de los pacientes es de 8 años, oscilando entre los 18 meses y los 17 años sin apreciarse predisposición sexual ni ra-

Fig. 9. Opacidad en el foramen L6-L7

Fig. 10. ElevaciĂłn de la lĂ­nea ventral del mielograma con parada del contraste en L6-L7

Fig. 11. Material discal calcificado

Fig. 12. Medula tras retirar el material extruido

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cial. Las hernias Hansen I representan el 67%, siendo los signos clínicos no progresivos en la mayoría de los casos.

A diferencia de la especie canina, en la que el 85% de las hernias lumbares se situan en el segmento T11L3(5),en el gato la médula lumbosacra (L4-L7) está afectada en cerca del 60% de los casos (1); esta particularidad en la distribución se justifica al menos en parte por las diferencias anatómicas y dinámicas entre ambas especies, ya que en el gato la L4-L7 es la zona de dorsiflexion máxima, lo que unido al esfuerzo en los saltos hace que sea el área que más carga soporta durante la actividad (3).

En comparación con el estudio postmortem anteriormente mencionado, llama la atención la escasa incidencia de hernias discales cervicales con síntomas clínicos en estos artículos, lo cual parece deberse al mayor diámetro del canal medular en proporción al de la medula en dicha zona y la consecuente mayor capacidad de esta para adaptarse a las compresiones en éste área.

La particular localización de las lesiones en la especie felina, hace que en cerca del 90% de los casos publicados la sintomatología este restringida al tercio posterior, con ataxia, paresia-parálisis y signos de cono medular como flacidez de cola, incontinencia y plantigradismo como signos clínicos mas frecuentes.

En 30 de los 44 casos descritos, se practicó una descompresión quirúrgica, con un resultado bueno o excelente en el 66% de los pacientes, aunque fueron comunes los déficits neurológicos residuales. Por el contrario, entre los que recibieron un tratamiento conservador, consistente en control del ejercicio, fisioterapia y/o corticoides, la evolución fue negativa en más del 50% de los casos. En comparación con las estadísticas publicadas en perros, esto supone un porcentaje de fracasos del tratamiento conservador superior y un mayor índice de déficits residuales postquirúrgicos (3, 5, 9, 10).

De todos modos, el hecho de que se trate de artículos retrospectivos basados en casos aislados, hace que la validez de estas estadísticas sea muy limitada. Serían necesarios estudios prospectivos y con una casuística mayor para poder agrupar a los pacientes según el tipo, localización y grado de las hernias y poder valorar así la respuesta al tratamiento conservador frente al quirúrgico en cada situación.

En cualquier caso, estas publicaciones si apuntan ciertas diferencias en las hernias Hansen I de los gatos respecto de las de los perros, destacando una distribución etaria diferente(8) años frente a los 2-6 de la especie canina),la falta de predisposición racial conocida y la mayor incidencia de hernias en la región lumbosacra (1, 2).

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En cuanto a los gatos que aquí presentamos, aunque el valor estadístico de un estudio basado en 2 casos clínicos es prácticamente nulo, tratándose de una patología con tan baja incidencia si resultan llamativas las similitudes que tienen entre si en cuanto a localización y presentación clínica, que además van en consonancia con los estudios y casos clínicos recogidos en la bibliografía.

En un estudio realizado sobre 205 (4) casos de gatos con patologías medulares, las hernias discales representaron el 4% de los casos, por lo cual a pesar de su baja incidencia, es uno de los diagnósticos que debe tenerse en cuenta en los gatos con paraparesia, siendo los principales el linfosarcoma, el traumatismo espinal, el tromboembolismo aórtico y la meningomielitis asociada al PIF, variando el orden según el estudio(7, 8). Además es posible que la incidencia de hernias discales en el gato sea superior a la publicada y que su diagnóstico pueda aumentar en la medida en que los clínicos las incluyamos en los diagnósticos diferenciales y gracias al avance en los medios de diagnóstico por imagen.

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tercer premio

• Miguel Fernández Fernández

Estudio lesional de los abortos producidos por Chlamydophila abortus y Toxoplasma gondii en la especie ovina introducción y objetivos Dentro de la patología ovina, las enfermedades que cursan con abortos constituyen un grupo muy importante de procesos, por su elevada incidencia en las explotaciones ovinas en todo el mundo. Entre las causas de abortos en esta especie, tienen una gran importancia las debidas a agentes biológicos (bacterias, virus, protozoos, hongos), por su elevada difusión y las dificultades que algunas plantean para su control.

Todas estas enfermedades ocasionan importantes pérdidas económicas en las explotaciones ovinas, especialmente en las intensivas, donde en ocasiones el contagio es más intenso. Dichas pérdidas se deben tanto a la pérdida de corderos que no llegan a nacer al abortar antes la oveja y a que en ocasiones provocan la aparición de crías débiles o con malformaciones, que van a ser difíciles de criar, y al coste económicos que supone mantener a las hembras reproductoras para que finalmente éstas no puedan cumplir su función.

Además, la importancia de algunas de estas enfermedades es aún mayor que la económica, al tratarse de problemas de salud pública, ya que son zoonosis, es decir, enfermedades transmisibles desde los animales al hombre, donde puede provocar procesos clínicos de gravedad manifiesta. En algunas de estas enfermedades (brucelosis, fiebre Q, etc.) su carácter zoonósico se conoce desde hace ya muchos años, y sin embargo los casos en animales y por supuesto en la especie humana son aún muy elevados en España y otros países desarrollados. Si bien es cierto que las campañas oficiales de erradicación y control que se han establecido frente a algunas de estas enfermedades, como la brucelosis, han surtido efecto, habiendo disminuido notablemente su prevalencia en la cabaña ovina, y por lo tanto su contagio a la especie humana, han surgido otras enfermedades que han ocasionado brotes de gran importancia en humanos, como ha sucedido en estos últimos años con los casos de fiebre Q diagnosticados en Holanda.

Como un reflejo de esta situación, la demanda por parte de los veterinarios clínicos de diagnósticos de procesos abortivos ha sufrido un notable aumento en los últimos

años. En estos casos, la principal demanda de los veterinarios es un diagnóstico rápido, a partir de muestras fáciles de obtener para el clínico, como el feto abortado o placenta.

En este sentido, es de destacar la disparidad de muestras disponibles para su diagnóstico, variando desde únicamente la placenta hasta fragmentos de órganos del feto. Es de interés conocer qué muestras son las idóneas para lograr el mayor porcentaje de éxitos en el diagnóstico.

El diagnóstico de los procesos abortivos en la especie ovina puede llevarse a cabo utilizando diversas metodologías. El diagnóstico etiológico, en el cual se pone en evidencia el agente causante del aborto, sería el método más específico. Sin embargo, en ocasiones es difícil de llevar a cabo por el largo tiempo requerido para el cultivo y aislamiento del agente etiológico, o, en el caso del ganado ovino, de un coste económico muy elevado. En ocasiones, como en el caso de los abortos de etiología vírica, el aislamiento e identificación del virus es un método que nadie se plantea realizar, siendo sustituido por pruebas serológicas que indican que el animal ha estado en contacto con el virus causal.

El diagnóstico anatomopatológico se basa en la identificación de las lesiones que se desarrollan una vez que el agente etiológico se pone en contacto con el hospedador.

En el caso de los abortos, esas lesiones se pueden encontrar en el feto abortado o en la placenta, mientras que es raro que aparezcan en la hembra.

Este trabajo tiene como objetivo describir las diferencias lesionales macro y microscópicas en el feto y placenta producidas por Chlamydophila abortus (también llamado aborto enzoótico) y Toxoplasma gondii, en 32 abortos estudiados en la especie ovina.

revisión bibliográfica La interrupción de la gestación en las ovejas puede producirse a lo largo de los 5 meses que dura la gestación. Al inicio es frecuente que tenga lugar la muerte y reabsorción embrionaria con signos de repetición de celo. Si la muerte fetal ocurre en una fase tardía del desarrollo puede momificarse, macerarse o tener lugar el aborto. El aborto es la

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expulsión del feto antes de que éste sea viable fuera del útero materno. Si la expulsión fetal tiene lugar en torno a la fecha de parto prevista, lo consideramos como mortinatalidad. (1) Tomando como referencia diversos trabajos realizados sobre las causas de abortos en la especie ovina en España (2)(3a)(3b) los abortos se pueden clasificar en dos grandes grupos según su etiología: abortos infecciosos y no infecciosos. (4)

En el feto no suelen hallarse lesiones macroscópicas muy evidentes. Pueden aparecer hemorragias en el tejido subcutáneo, en el timo, nódulos linfáticos y músculos entre otros. (7)(9)

Toxoplasmosis

• Abortos de etiología infecciosa: bacterianos, víricos, parasitarios o fúngicos. A continuación se van a revisar en forma más detallada este último grupo de abortos, ya que el estudio que se ha realizado se va a centrar en ellos fundamentalmente.

La historia de Toxoplasma gondii comienza en 1908 cuando dos investigadores, Nicole y Manceaux, observaron un parásito en las células mononucleares del bazo y del hígado en un roedor en el norte de África, llamado ‘gondi’ (Ctenodactylus gondi). (10) En la especie ovina es una importante causa de abortos, que se ha reseñado que provocan graves pérdidas económicas en países como Reino Unido, Nueva Zelanda, España, y en cerdos como ocurre en Japón. (11) La principal repercusión clínica y económica de la toxoplasmosis ovina y caprina es el aborto. En algunos países, Toxoplasma gondii es uno de los principales agentes causantes de abortos infecciosos en la ganadería ovina. (6) Existen dos formas de transmisión: la forma adquirida se produce vía oral y la forma congénita por vía transplacentaria cuando la madre se infecta durante la gestación.

En las especies ovina y caprina, la toxoplasmosis congénita es una causa importante de abortos y mortalidad neonatal. (12)

Clamidiosis o aborto enzoótico

Lesiones

El aborto enzoótico ovino (OEO) se describe por primera vez en Escocia en 1936, (5] estando en este momento presente en muchas partes del mundo. La infección también ha sido identificada en el ganado caprino. Chlamydophila abortus es la bacteria causante del OEO, habiéndose descrito también esta infección en la especie caprina. (6) Esta enfermedad es una importante causa de abortos, principalmente en el último tercio de la gestación, y muerte fetal; además, ocasiona el nacimiento de crías débiles. La infección por C. abortus es una zoonosis, ya que se han descrito casos de abortos en mujeres que han estado en estrecho contacto con animales que hayan abortado. (7) C. abortus fue identificada por primera vez en 1950 y está reconocida como una causa importante de aborto y pérdida de corderos en todos los países criadores de ovejas. (8)

En los animales infectados naturalmente las lesiones más frecuentes se encuentran en la placenta y en el feto, y son más extensas y graves cuando se infectan en el segundo tercio de la gestación (Pereira- Bueno et al., 2004). Las lesiones típicas observadas en la placenta son focos de inflamación y necrosis localizados exclusivamente en los cotiledones, mientras que las zonas intercotiledonarias no se ven afectadas y tienen un aspecto normal, rosado, liso y traslúcido o pueden presentar edema. Los focos necróticos son blancos, calcáreos y generalmente múltiples.

Su tamaño es habitualmente microscópico y aunque ocasionalmente pueden observarse a simple vista, rara vez sobrepasan los 2 mm de diámetro. (4)(6) En ocasiones es posible identificar taquizoítos aislados o en pequeños grupos en el interior de trofoblastos, (13) especialmente en áreas de inflamación aguda o en la periferia de focos necróticos. (14)

• Abortos de etiología no infecciosa: —Anomalías genéticas —Traumatismos —Malformaciones del aparato genital femenino (3) —Agentes tóxicos: Plantas tóxicas Micotoxinas Farmacológicos —Nutricionales

Lesiones Como consecuencia de la infección, en la placenta de fetos abortados se puede apreciar placentitis con engrosamiento característico de las membranas intercotiledonarias similar a la producida en los casos de abortos bovinos por brucelosis. Los cotiledones afectados presentan un color mate arcilloso o rojo oscuro, firme y apelmazado con un exudado de color rojo sucio. La región intercotiledonaria muestra desde una tonalidad rojiza hasta el color marrón, con placas edematosas con engrosamiento coriáceo de la membrana corioalantoidea. (8)

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resultados Clamidiosis En la placenta la lesión más característica, presente en todos los casos diagnosticados, fue un engrosamiento del tejido intercotiledonario, asociado a una placentitis fibrinosa con exudado amarillento (fibrina) [fig. 1] y áreas de congestión localizadas en las uniones cotiledonarias.

En algunos casos también se observó una necrosis difusa

Fig. 1. Placentitis fibrinosa con exudado amarillento(fibrinopurulento) en la región intercotiledonaria

Fig. 2. Focos de necrosis en la placenta. HE. 400x

Fig. 3. Vasculitis, formada por un infiltrado mononuclear rodeando a los vasos sanguíneos. HE. 200x

Fig. 4. Positividad (color marrón) en muestra de placenta, empleando un anticuerpo frente a C. abortus. ABC-Peroxidasa. 400x

de cotiledones que presentaban una superficie irregular.

Microscópicamente se observó necrosis del epitelio coriónico en la zona de la unión con el espacio intercotiledonario [fig. 2] con pérdida de la continuidad, depósitos de calcio (calcificación distrófica) y abundante infiltrado inflamatorio en el estroma corioalantoideo, zonas de congestión y hemorragia por cariorrexis, además de exudado fibrinoso. Era característica la marcada vasculitis [fig. 3], con infiltrados inflamatorios intramurales y perivasculares de leucocitos (linfocitos y macrófagos), junto con fibrina (vasculitis fibrinosa), en arterias de pequeño y mediano calibre del espacio intercotiledonario.

Las células del trofoblasto se hallaban desprendidas del epitelio.

En los fetos estudiados y diagnosticados con una infección por C. abortus, se observó ascitis e hidrotórax, hepatomegalia evidente y congestión en encéfalo, riñones y

pulmón. Histológicamente en el hígado se aprecian focos de necrosis por coagulación, de distribución multifocal, caracterizados por la necrosis de pequeños grupos de hepatocitos y células en cariorrexis/cariolisis compatible con una necrosis hepática multifocal (infiltrado difuso de macrófagos y linfocitos) unido a una calcificación parcial de la pared de los vasos. En el bazo se identificaron lesiones similares, correspondiéndose con una esplenitis necrótica multifocal. Además se identificó una leucocitosis en plumón (linfocitos y células plásmáticas), en la corteza cerebral y en el corazón.

En muchos de estos casos, se empleó la tinción de Stamp en muestras de placenta, observándose bacterias de un color rosáceo, en el interior de trofoblastos. Además, se emplearon técnicas inmunohistoquímicas en las que se detectó la presencia de antígeno de Chlamydophila en relación con las lesiones observadas [fig. 4].

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Fig. 5. Focos miliares de necrosis en cotiledones

Fig. 6. Áreas de necrosis por coagulación en la placenta. HE. 100x

Fig. 7. Feto momificado

Fig. 8. Foco de gliosis en el sistema nervioso central. HE. 200x

Fig. 9. Quiste de T. gondii. HE. 400x

Fig. 10. Presencia de antígenos de T. gondii en el seno de un foco de gliosis. ABC-P. 300x

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Toxoplasmosis En los casos diagnosticados como toxoplasmosis, en la placenta se observaron focos miliares [fig. 5] en la superficie de los cotiledones de color blanquecino (compatible con necrosis multifocal difusa), sin que se apreciaran alteraciones en las áreas intercotiledonarias la placenta.

Histológicamente la lesión se caracterizaba por focos de necrosis por coagulación en los cotiledones con infiltrado marcado de linfocitos y macrófagos [fig. 6], sobre todo en su parte externa, cariorrexis (hemorragias y congestión) y calcificación distrófica en la parte más interna. La zona intercotiledonaria está normal, con venas, arterias y tejidos placentarios sin anomalías, lisa transparente y brillante.

Los fetos remitidos podían estar momificados [fig. 7] o presentar alteraciones macroscópicas tales como edema subcutáneo, ascitis y congestión. Cuando el feto aparece momificado, éste se observa de color marrón-negruzco, aparece acartonado, con un aspecto deshidratado, la piel adherida al esqueleto y sin ojos. Histológicamente, si el feto no estaba momificado, la lesión más frecuente se encontró en el sistema nervioso central, caracterizada por la aparición de focos de gliosis [fig. 8], formados por células mononucleares, macrófagos y células gigantes, así como áreas de necrosis, con o sin mineralización, rodeadas por células mononucleares. También se encontraron focos de leucoencefalomalacia. En algunos casos, en la periferia de los focos, se observaron quistes [fig. 9] que se corresponden con los bradizoítos del parásito.

En ciertas muestras se han llevado a cabo técnicas inmunohistoquímicas, en las que se detectó la presencia de antígeno de Toxoplasma en relación con las lesiones observadas [fig. 10].

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