Clínica Veterinária n. 90

G uarรก Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011 - R$ 20,00

E D i TO R A

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e no CAB Abstracts

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e CAB Abstracts Revista de educação continuada do clínico veterinário de pequenos animais

Índice

Animais selvagens - 32 Mariangela da Costa Allgayer

Doenças virais e parasitárias em Psittaciformes – revisão

Viral and parasitic diseases in Psittaciformes – a review

Enfermedades víricas y parasitarias en los Psittaciformes – revisión Ralph Eric Thijl Vanstreels

Animais selvagens - 46

Herpesvirose em papagaiosverdadeiros (Amazona aestiva)

Revisão das causas de mortalidade de primatas neotropicais (Primates: Platyrrhini) no Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros (Sorocaba, SP), 1996-2006 Review of the mortality causes of neotropical primates (Primates: Platyrrhini) at the Quinzinho de Barros Municipal Zoological Park (Sorocaba, Brazil), 1996-2006

Revisión de las causas de la mortalidad de primates neotropicales (Primates: Platyrrhini) en el Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros (Sorocaba, Brasil), 1996-2006

Necrose gangrenosa da mão de bugio-ruivo que sofreu eletrocução acidental

Paulo César Jark

Oncologia - 54

Quimiodectoma de corpo aórtico em cão Chemodectoma of aortic body in a dog

Chemodectoma de lo cuerpo aórtico en perro Leonardo de F. G. A. Credie

Anestesiologia - 62

O uso do estimulador de nervos periféricos na anestesia regional em medicina veterinária Quimiodectoma de arco aórtico multilobular circundando o arco aórtico sem evidência de invasão vascular (cabeça de seta)

The use of peripheral nerve stimulator in regional anesthesia in Veterinary Medicine

El uso de estimulador de nervio periférico en la anestesia regional en Medicina Veterinaria

Neurologia - 70

Síndrome da disfunção cognitiva em cães Cognitive dysfunction syndrome in dogs

Síndrome de disfunción cognitiva en perros

Bloqueio do plexo braquial por via axilar em cão

Neurologia - 76

Lissencefalia em cães e gatos – revisão Lissencephaly in dogs and cats - a review

Júlio Cesar Cambraia Veado

Lisencefalia en perros y gatos - revisión

Clínica médica - 82

Prevalência clínica de Staphylococcus sp de origem canina e sua resistência in vitro aos antimicrobianos Clinical prevalence of Staphylococcus sp isolates from canine hosts and its antimicrobial in vitro resistance

Prevalencia clínica de Staphylococcus sp de origen canino y su resistencia in vitro a los antimicrobianos

Clínica médica - 90

Carlos Eduardo Larsson

Patogenia e terapêutica da insuficiência renal crônica em cães Pathogenesis and therapeutics of chronic renal failure in dogs

Patogénesis y terapéutica de la insuficiencia renal crónica en perros

Dermatologia - 104

Lesões eritematosas, sobrelevadas, de configuração irisada e arcada em região abdominal ventral de cão

4

Dermatose neutrofílica símile à síndrome de Sweet em um canino acometido por lúpus eritematoso discoide e neoplasia testicular Sweet´s Syndrome-like neutrophilic dermatosis in a dog with discoid lupus erythematosus and testicular neoplasm

Procedimento terapêutico de hemodiálise em cão

Dermatosis neutrofílica “símile” Síndrome Sweet en canino con lupus eritematoso discoide y neoplasia testicular

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e CAB Abstracts

Editorial - 10

Seções

• Treinamento para gerenciamento de desastres ambientais • I Encontro Internacional de Bem-estar Animal

Cartas - 8 Saúde pública - 12

• A saúde e a nova configuração familiar • Guia de aves Mata Atlântica Paulista • Avistar 2011: a grande festa das aves brasileiras • Aplicativo para celular mostra aves da Mata Atlântica e ajuda a financiar projetos da WWF-Brasil

Notícias - 20

6

Arquitetura & Construção - 117 • Higiene em ambientes hospitalares

Livros - 110

Ecologia - 18

• Hospital para animais silvestres • Atividades da ABRAVAS • Leão é submetido a cirurgia no Hospital Veterinário da UnG • Terapia intensiva de pequenos animais • Total Alimentos leva veterinária brasileira para conhecer a Universidade de Illinois, EUA • Goiânia será a capital do CBA 2011 • Sucesso na realização do ENDOVET

Bem-estar animal - 30

20 20

• A vida emocional dos animais • Comportamento e bem-estar de animais domésticos • Acupuntura veterinária

Medicina veterinária legal - 112 Crueldade com animais: um sinal de alerta para violência doméstica

• STICKS • Hidratação prolongada

• Cimiao e Vetlife Formula no Brasil

Pet food - 114

20

Guia de avaliação nutricional para cães e gatos

22

Equipamentos - 116 • Telemedicina

Negócios e oportunidades - 119 Serviços e especialidades - 120 Agenda - 127

24 26

Lançamentos - 118

• Vídeo-laringoscópio

28

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e CAB Abstracts

Editorial - 10

Seções

• Treinamento para gerenciamento de desastres ambientais • I Encontro Internacional de Bem-estar Animal

Cartas - 8 Saúde pública - 12

• A saúde e a nova configuração familiar • Guia de aves Mata Atlântica Paulista • Avistar 2011: a grande festa das aves brasileiras • Aplicativo para celular mostra aves da Mata Atlântica e ajuda a financiar projetos da WWF-Brasil

Notícias - 20

6

Arquitetura & Construção - 117 • Higiene em ambientes hospitalares

Livros - 110

Ecologia - 18

• Hospital para animais silvestres • Atividades da ABRAVAS • Leão é submetido a cirurgia no Hospital Veterinário da UnG • Terapia intensiva de pequenos animais • Total Alimentos leva veterinária brasileira para conhecer a Universidade de Illinois, EUA • Goiânia será a capital do CBA 2011 • Sucesso na realização do ENDOVET

Bem-estar animal - 30

20 20

• A vida emocional dos animais • Comportamento e bem-estar de animais domésticos • Acupuntura veterinária

Medicina veterinária legal - 112 Crueldade com animais: um sinal de alerta para violência doméstica

• STICKS • Hidratação prolongada

• Cimiao e Vetlife Formula no Brasil

Pet food - 114

20

Guia de avaliação nutricional para cães e gatos

22

Equipamentos - 116 • Telemedicina

Negócios e oportunidades - 119 Serviços e especialidades - 120 Agenda - 127

24 26

Lançamentos - 118

• Vídeo-laringoscópio

28

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e no CAB Abstracts CONSULTORES CIENTÍFICOS/SCIENTIFIC COUNCIL

Revista de educação continuada do clínico veterinário de pequenos animais

EDITORES / PUBLISHERS

Arthur de Vasconcelos Paes Barretto editor@editoraguara.com.br CRMV-MG 10.684

Maria Angela Sanches Fessel cvredacao@editoraguara.com.br CRMV-SP 10.159

PUBLICIDADE / ADVERTISING midia@editoraguara.com.br

JORNALISTA / JOURNALIST Aristides Castelo Hanssen MTb-16.679

EDITORAÇÃO ELETRÔNICA / DESKTOP PUBLISHING Editora Guará Ltda.

CAPA / COVER Cacatua-de-crista-amarela (Cacatua galerita) Brand-X-Pictures

IMPRESSÃO / PRINT

Grupo Vox - www.voxeditora.com.br

TIRAGEM / CIRCULATION 13.000 exemplares

CORRESPONDÊNCIA E ASSINATURAS LETTERS AND SUBSCRIPTION Editora Guará Ltda.

Depto. de Assinaturas Rua dr. José Elias 222 - Alto da Lapa - 05083-030 São Paulo - SP - BRASIL cvassinaturas@editoraguara.com.br Telefone/fax: (11) 3835-4555

é uma revista técnico-científica bimestral, dirigida aos clínicos veterinários de pequenos animais, estudantes e professores de medicina veterinária, publicada pela Editora Guará Ltda.

As opiniões em artigos assinados não são necessariamente compartilhadas pelos editores.

Os conteúdos dos anúncios veiculados são de total responsabilidade dos anunciantes.

Não é permitida a reprodução parcial ou total do conteúdo desta publicação sem a prévia autorização da editora.

8

Adriano B. Carregaro FZEA/USP carregaro@usp.br Alceu Gaspar Raiser DCPA/CCR/UFSM raisermv@smail.ufsm.br Alessandra Martins Vargas Endocrinovet alessandra@endocrinovet.com.br Alexandre Lima Andrade CMV/UNESP-Aracatuba landrade@fmva.unesp.br Alexander Welker Biondo UFPR, UI/EUA abiondo@uiuc.edu Aloysio M. F. Cerqueira UFF amfcerqueira@uol.com.br Ana Claudia Balda FMU, Hovet Pompéia anabalda@terra.com.br Ana Paula F. L. Bracarense DCV/CCA/UEL anapaula@uel.br André Luis Selmi Anhembi/Morumbi e Unifran andre_selmi@yahoo.com.br Angela Bacic de A. e Silva FMU angelbac2002@ yahoo.com.br Antonio Marcos Guimarães DMV/UFLA amg@ufla.br Aparecido A. Camacho FCAV/Unesp/Jaboticabal camacho@fcav.unesp.br A. Nancy B. Mariana FMVZ/USP anbmaria@usp.br Arlei Marcili ICB/USP amarcili@usp.br Aulus C. Carciofi FCAV/Unesp/Jaboticabal aulus@fcav.unesp.br Aury Nunes de Moraes UESC a2anm@cav.udesc.br Ayne Murata Hayashi FMVZ/USP aynemurata@ig.com.br Benedicto W. De Martin FMVZ/USP; IVI ivi@ivi.vet.br Berenice Avila Rodrigues FAVET/UFRGS berenice@portoweb.com.br Carlos Alexandre Pessoa Médico veterinário autônomo animalexotico@terra.com.br Carlos Eduardo S. Goulart FTB carlosedgoulart@hotmail.com Carlos Roberto Daleck FCAV/Unesp/Jaboticabal daleck@fcav.unesp.br Cassio R. Auada Ferrigno FMVZ/USP cassioaf@usp.br César Augusto D. Pereira UAM, UNG, UNISA dinolaca@hotmail.com Christina Joselevitch IP/USP christina.joselevitch@gmail.com Cibele F. Carvalho UNICSUL cibelefcarvalho@terra.com.br

Clarissa Niciporciukas ANCLIVEPA-SP clarissa@usp.br Cleber Oliveira Soares EMBRAPA cleber@cnpgc.embrapa.br Cristina Massoco Salles Gomes C. Empresarial cmassoco@gmail.com Daisy Pontes Netto FMV/UEL rnetto@uel.br Daniel Macieira FMV/UFF macieiradb@vm.uff.br Denise T. Fantoni FMVZ/USP dfantoni@usp.br Dominguita L. Graça FMV/UFSM dlgraca@smail.ufsm.br Edgar L. Sommer PROVET edgarsommer@sti.com.br Edison L. P. Farias UFPR elpf@uol.com.br Eduardo A. Tudury DMV/UFRPE eat@dmv.ufrpe.br Elba Lemos FioCruz-RJ elemos@ioc.fiocruz.br Fabiano Montiani-Ferreira FMV/UFPR fabiomontiani@hotmail.com Fabiano Séllos Costa UFRPE e UFES fabianosellos@hotmail.com Fernando C. Maiorino FEJAL/CESMAC/FCBS fcmaiorino@uol.com.br Fernando de Biasi DCV/CCA/UEL biasif@yahoo.com Fernando Ferreira FMVZ/USP fernando@vps.fmvz.usp.br Flávia R. R. Mazzo Provet flamazzo@gmail.com Flavia Toledo Univ. Estácio de Sá toledo-f@ig.com.br Flavio Massone FMVZ/Unesp-Botucatu btflama@uol.com.br Francisco J. Teixeira Neto FMVZ/Unesp-Botucatu fteixeira@fmvz.unesp.br Francisco Marlon C. Feijo UFERSA marlonfeijo@yahoo.com.br Franklin A. Stermann FMVZ/USP fsterman@usp.br Franz Naoki Yoshitoshi Provet franz.naoki@terra.com.br Geovanni Dantas Cassali ICB/UFMG cassalig@icb.ufmg.br Geraldo Márcio da Costa DMV/UFLA gmcosta@ufla.br Gerson Barreto Mourão ESALQ/USP gbmourao@esalq.usp.br

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Hannelore Fuchs Instituto PetSmile afuchs@amcham.com.br Hector Daniel Herrera Univ. de Buenos Aires hdh@fvet.uba.ar Hector Mario Gomez EMV/FERN/UAB hectgz@netscape.net Hélio Autran de Moraes Dep. Clin. Sci./Oregon S. U. demorais@svm.vetmed.wisc.edu

Hélio Langoni FMVZ/UNESP-Botucatu hlangoni@fmvz.unesp.br Heloisa J. M. de Souza FMV/UFRRJ justen@centroin.com.br Herbert Lima Corrêa ODONTOVET odontovet@odontovet.com Iara Levino dos Santos Koala H. A. e Inst. Dog Bakery iaralevino@yahoo.com.br Idael C. A. Santa Rosa UFLA starosa@ufla.br Ismar Moraes FMV/UFF fisiovet@vm.uff.br James N. B. M. Andrade FMV/UTP jamescardio@hotmail.com Jane Megid FMVZ/Unesp-Botucatu jane@fmvz.unesp.br Janis R. M. Gonzalez FMV/UEL janis@uel.br Jairo Barreras FioCruz jairo@ioc.fiocruz.br Jean Carlos Ramos Silva UFRPE, IBMC-Triade jean@triade.org.br João G. Padilha Filho FCAV-Unesp-Jaboticabal padilha@fcav.unesp.br João Pedro A. Neto UAM joaopedrovet@hotmail.com José Alberto P. da Silva FMVZ/USP e UNIBAN jsilva@uniban.br José de Alvarenga FMVZ/USP alangarve@terra.com.br Jose Fernando Ibañez FALM/UENP ibanez@uenp.edu.br José Luiz Laus FCAV/Unesp-Jaboticabal jllaus@fcav.unesp.br José Ricardo Pachaly UNIPAR pachaly@uol.com.br José Roberto Kfoury Júnior FMVZ/USP robertok@fmvz.usp.br Juliana Brondani FMVZ/Unesp-Botucatu jtbrondani@yahoo.com Julio C. Cambraia Veado FMVZ/UFMG cambraia@vet.ufmg.br Karin Werther FCAV/Unesp-Jaboticabal werther@fcav.unesp.br

Editorial N

o final de 2009 chegou ao Brasil o filme Avatar, de James Cameron. O filme, grande sucesso de bilheteria, destaca pontos muitos importantes para os dias atuais, como a integração com a natureza e o estilo de vida sustentável. Momentos muito interessantes do filme são os que envolvem a tsaheylu, a conexão entre um ser da tribo Navi e outro animal, que integra ambos os seres. A ficção do filme reflete alguns dos conflitos vividos atualmente no Brasil e no mundo. Marina Silva, por exemplo, escreveu o excelente artigo "Pandora é aqui?", que contesta a construção da Usina Hidrelétrica de Belo Monte, obra que compromete a sobrevivência de população indígena formada por 28 etnias, 440 espécies de aves (algumas ameaçadas de extinção, como a arara-azul), 259 espécies de No destaque, em vermelho, momento do filme Avatar que mostra a conexão entre os seres (tsaheylu) mamíferos (40 de porte médio ou grande), 174 de répteis e 387 de peixes.

Em breve, outro filme mostrará as consequências das ações destrutivas do ser humano e a força da conexão entre diferentes espécies, mas desta vez é uma história real, que envolve a compaixão, o respeito e o amor. Trata-se do filme Born To Be Wild 3D. Ele mostra a atenção que orangotangos e elefantes órfãos recebem de pessoas seriamente comprometidas com o destino desses animais. Seres humanos, elefantes e orangotangos vivem uma união impressionante e admirável, formando uma verdadeira família. Enquanto o filme não chega às telas dos cinemas, o trailer pode ser conferido no endereço http://trailers.apple.com/trailers/wb/borntobewild/.

Filmes como esses ajudam a sensibilizar a sociedade para a importância de caminharmos para um plaBorn To Be Wild 3D: uma neta sustentável. Porém a participação de todos e o foco na educação das crianças história verdadeira de amor e compaixão entre diferentes é vital para almejarmos um futuro digno para nossos descendentes. Nesse contexto, espécies o livro Alfabetização ecológica, de Fritjof Capra e colaboradores, é uma obra que muito tem a ajudar. Segundo o autor, a educação para uma vida sustentável – o tema desse livro – é uma pedagogia que facilita esse entendimento, por ensinar os princípios básicos da ecologia e, com eles, um profundo respeito pela natureza viva, por meio de uma abordagem multidisciplinar baseada na experiência e na participação.

As ações destrutivas ao meio ambiente e o descaso para com as famílias que se formam a partir de uma nova configuração social e familiar, que, na sua maioria, possuem seres humanos e cães e/ou gatos, precisam ser combatidos. Para isso, é fundamental que nos mantenhamos atualizados e que nossos conhecimentos sejam aplicados para o bem comum e em prol de um planeta sustentável. Informe-se, pratique e oriente. Os resultados serão benéficos para todos.

“Se quisermos progredir, não devemos repetir a história, mas fazer uma história nova” (Mahatma Gandhi).

Alfabetização Ecológica: disponível em www.probem.info

10

Arthur de Vasconcelos Paes Barretto

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Editorial N

o final de 2009 chegou ao Brasil o filme Avatar, de James Cameron. O filme, grande sucesso de bilheteria, destaca pontos muitos importantes para os dias atuais, como a integração com a natureza e o estilo de vida sustentável. Momentos muito interessantes do filme são os que envolvem a tsaheylu, a conexão entre um ser da tribo Navi e outro animal, que integra ambos os seres. A ficção do filme reflete alguns dos conflitos vividos atualmente no Brasil e no mundo. Marina Silva, por exemplo, escreveu o excelente artigo "Pandora é aqui?", que contesta a construção da Usina Hidrelétrica de Belo Monte, obra que compromete a sobrevivência de população indígena formada por 28 etnias, 440 espécies de aves (algumas ameaçadas de extinção, como a arara-azul), 259 espécies de No destaque, em vermelho, momento do filme Avatar que mostra a conexão entre os seres (tsaheylu) mamíferos (40 de porte médio ou grande), 174 de répteis e 387 de peixes.

Em breve, outro filme mostrará as consequências das ações destrutivas do ser humano e a força da conexão entre diferentes espécies, mas desta vez é uma história real, que envolve a compaixão, o respeito e o amor. Trata-se do filme Born To Be Wild 3D. Ele mostra a atenção que orangotangos e elefantes órfãos recebem de pessoas seriamente comprometidas com o destino desses animais. Seres humanos, elefantes e orangotangos vivem uma união impressionante e admirável, formando uma verdadeira família. Enquanto o filme não chega às telas dos cinemas, o trailer pode ser conferido no endereço http://trailers.apple.com/trailers/wb/borntobewild/.

Filmes como esses ajudam a sensibilizar a sociedade para a importância de caminharmos para um plaBorn To Be Wild 3D: uma neta sustentável. Porém a participação de todos e o foco na educação das crianças história verdadeira de amor e compaixão entre diferentes é vital para almejarmos um futuro digno para nossos descendentes. Nesse contexto, espécies o livro Alfabetização ecológica, de Fritjof Capra e colaboradores, é uma obra que muito tem a ajudar. Segundo o autor, a educação para uma vida sustentável – o tema desse livro – é uma pedagogia que facilita esse entendimento, por ensinar os princípios básicos da ecologia e, com eles, um profundo respeito pela natureza viva, por meio de uma abordagem multidisciplinar baseada na experiência e na participação.

As ações destrutivas ao meio ambiente e o descaso para com as famílias que se formam a partir de uma nova configuração social e familiar, que, na sua maioria, possuem seres humanos e cães e/ou gatos, precisam ser combatidos. Para isso, é fundamental que nos mantenhamos atualizados e que nossos conhecimentos sejam aplicados para o bem comum e em prol de um planeta sustentável. Informe-se, pratique e oriente. Os resultados serão benéficos para todos.

“Se quisermos progredir, não devemos repetir a história, mas fazer uma história nova” (Mahatma Gandhi).

Alfabetização Ecológica: disponível em www.probem.info

10

Arthur de Vasconcelos Paes Barretto

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Saúde pública

A saúde e a nova configuração familiar por Arthur de Vasconcelos Paes Barretto -

CRMV-MG 10.684

A saúde da família precisa ser completa.

Humanos e não-humanos formam a nova configuração familiar

É

notório o conhecimento de que animais de companhia. Em muitos cahá anos a sociedade vem se torsos, o envolvimento chega a níveis de nando “mestiça” passando a ser relacionamento afetivo muito elevado constituída de núcleos familiares com e até de dependência, pois não são raanimais humanos e não-humanos. A ros os casos de pessoas que, quando há questão circula por a quebra da rediversos veículos de lação, sofrem comunicação e, indepressão em clusive, em maio de vários graus e 2010, em edição do até fatal. Por programa Globo Reisso, ações de pórter, Ceres Faraco, saúde pública presidente da Assoprecisam ser ciação Médico-Veteplanejadas tenrinária Brasileira de do-se consciênBem-estar Animal cia dessa rela(AMVEBBEA), ção e da necesparticipou de entresidade de suvista na qual destaprir informacou o crescimento da ção educativa nova configuração para que a presocial e familiar, devenção seja corrente do grande uma realidade aumento da relação em todos os Confira a reportagem do Globo entre humanos e lares. Porém, é Repórter sobre animais na família: http://verd.in/8zs

justamente o item informação que não está disponível às famílias que são compostas por humanos e nãohumanos.

As famílias que possuem a espécie canina na sua formação, por exemplo, que estão em amplo crescimento, carecem, há decadas, de informações sobre a prevenção de zoonoses e de quais são os principais itens a serem cumpridos para que o convívio seja desfrutado de forma que a saúde de todos não seja comprometida. Atualmente, o caso mais drástico é o que envolve a leishmaniose visceral e as políticas públicas para a sua prevenção. O site www. saude.gov.br, que fornece informação para a saúde diversos grupos, como, por exemplo, os idosos, as mulheres, os jovens e adolescentes etc., não possui informação para os grupos que são formados por espécies distintas. Não há razão para justificar a falta da contemplação desse grupo, que segue carente de informação que proporcione

Animais como membros da família – uma realidade carente de atenção

No Portal da Saúde (www.saude.gov.br), na seção destinada a orientar o cidadão e promover a prevenção de enfermidades, não há nenhum destaque para a preservação da saúde e a presença de animais na família. O cidadão pode até encontrar a palavra PET no portal. Porém, PET para o Ministério da Saúde (MS) significa Programa de Educação pelo Trabalho

12

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

orientação e segurança para todos os que tem animais na formação do núcleo familiar. Informar é procedimento básico e de urgente execução. Porém, nos últimos cinquenta anos de trabalho, no que diz respeito à prevenção da leishmaniose veisceral, não foi possível produzir informação para a prevenção e colocá-la em divulgação massiva. O que podemos esperar para os próximos cinquenta anos? Será que ainda não será reconhecida a importância epidemiológica dos gatos e de outros animais?

Apesar de tudo, o investimento na educação existe, mas feito pela iniciativa privada. A Bayer, por exemplo, no sítio Bayer Pet (www.bayerpet.com. br) divulga informações para o controle de zoonoses, promoção de adoção de animais, entre outras. A Intervet, outra empresa com grande participação na prevenção de zoonoses, divulga, no sítio www.scalibor.com.br, informações

detalhadas para a prevenção da leishmaniose visceral. Há também as ações de ONGs que divulgam de várias maneiras os métodos de prevenção.

Inclusive, vale destacar a campanha “Leishmaniose – informação é a melhor prevenção”, lançada pela WSPA Brasil no dia 12 de novembro de 2010, durante o II Seminário de Atualização Técnica em Leishmaniose Visceral Americana, evento promovido, em São Paulo, SP pela ONG Focinhos Gelados (www.focinhosgelados. com. br) com o objetivo de trazer novidades e discutir métodos de diagnóstico e prevenção da leishmaniose visceral. Mesmo juntas e apesar de serem de grande importância, todas essas ações ainda são muito pequenas para retirar a rotulagem de doença neglicenciada, ou seja, aquela que não recebe investimento em pesquisa, em novas drogas, em técnicas modernas de prevenção etc.

Nossa família animal, matéria especial que concebeu a capa da Veja de julho de 2009 destaca a importância do convívio das famílias com os animais: http://veja.abril.com.br/ 220709/nossa-familia-animal-p-084.shtml

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

13

Saúde pública

Leishmaniose visceral em destaque - em Natal, RN, o I Simpósio de Leishmaniose Visceral do RN: controle e aspectos legais (Secretaria de Estado da Saúde Pública); - em Campo Grande, MS, o I Simpósio Sul-Mato-Grossense de Leishmaniose (CRMV-MS); - em Brasília, DF, o Fórum de Leishmaniose Visceral (CFMV), que contou com transmissão ao vivo pela internet.

Destacaram-se os eventos promovidos pelo CRMV-MS e pelo CFMV e pelos documentos que produziram.

O CFMV publicou na ediDivulgação do evento promovido pelo CRMV-MS destação do dia 16 de dezemcou a inserção na família do animal de companhia bro de 2010 do jornal a No mês de novembro de 2010 ocorreram diversos eventos sobre leishmaniose visceral: - em São Paulo, SP, foram realizados o I Simpósio Paulista de Leishmaniose Visceral Americana (Anclivepa-SP) e o II Seminário de Atualização Técnica em Leishmaniose Visceral Americana (ONG Focinhos Gelados);

Fórum promovido pelo CFMV teve transmissão pela internet

Folha de São Paulo a “Carta de Brasília”, também disponível em www. cfmv.org. O CRMV-MS, por sua vez, publicou a “Carta de Campo Grande”, disponível a seguir e pelo endereço www. crmvms.org.br .

CRMV-MS divulga as conclusões do "I Simpósio Sul-Mato-Grossense de Leishmaniose" Campo Grande, 28 de novembro de 2010.

O Conselho Regional de Medicina Veterinária do Estado de Mato Grosso do Sul, através de sua Comissão Estadual de Leishmaniose, realizou, nos dias 27 e 28 de Novembro de 2010, o I Simpósio SulMato-Grossense de Leishmaniose, que teve como objetivo informar, atualizar, discutir e orientar médicos veterinários, médicos, advogados, juízes, promotores e delegados sobre os aspectos técnico-científicos e jurídicos da leishmaniose.

Decidiu-se registrar as conclusões em documento com o intuito de tornar público o que foi apresentado e discutido e, consequentemente, priorizar diretrizes para a continuidade dos trabalhos da Comissão Estadual de Leishmaniose do CRMV/MS, que passam a fazer parte da presente

Carta de Campo Grande Considerando que: 1. A Leishmaniose Visceral (LV), forma mais agressiva das leishmanioses e que leva o ser humano ao óbito, é considerada uma das sete endemias mundiais prioritárias pela OMS (Organização Mundial da Saúde), está presente em quatro continentes, é endêmica em 88 países, acometendo novos 500 mil casos por ano e provocando 50 mil óbitos; 2. Na América Latina, a doença ocorre em 12 países e o Brasil detém cerca de 90% dos casos. Está presente em 21 estados brasileiros, apresentando cerca de 4.000 novos casos por ano, com letalidade variando entre 5,5% a 20%; 3. Mato Grosso do Sul figurou, em 2007, como um dos 10 estados brasileiros mais acometidos pela LV e Campo Grande, a capital, ficou em 3º lugar, em relação ao número de casos no país; 14

4. A população brasileira demonstra grande interesse pelo tema, demonstrado claramente através de buscas na internet e inúmeras matérias publicas na mídia impressa e eletrônica; 5. Desde 1990 a OMS publica, em seu Informe do Comitê de Expertos, que “na maior parte dos países, a eutanásia dos cães domésticos infectados se reserva, cada vez mais, para casos especiais”. São trabalhos que demonstram que a eutanásia canina, como forma prioritária de controle da LVC, não é uma prática cuja eficácia seja cientificamente evidenciada; 6. O documento da OPAS (Organização PanAmericana de Saúde) de 2005 registra, em suas conclusões, que “o tratamento canino não é uma medida de controle da LV. Não obstante, nas situações especiais em que se aplique o tratamento, se recomenda que se apliquem medidas que impeçam o

contato do cão tratado com o vetor de LV”; 7. Trabalhos científicos demonstraram que entre 2000 e 2007, somente na cidade de Belo Horizonte, MG, foram eliminados quase 13.000 cães falso-positivos e que cerca de 2.000 falso-negativos deixaram de ser eutanasiados; 8. Já estão estabelecidas evidências científicas de que gatos e gambás, animais urbanos, tem a infeção e por isso podem se constituir em reservatórios do protozoário; 9. A Revisão Sistemática da OPAS, de janeiro de 2010, estabeleceu explicitamente que as estratégias, ora adotadas no Brasil, não demonstram eficácia e sugerem que o controle do vetor seria melhor aceita e obteria melhores resultados. Declara, ainda, que “a rotina das estratégias de controle contra o reservatório canino e os insetos vetores são baseadas em fracas e conflitantes evidências.

As estratégias de controle e desenvolvimento

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

de vacinas deveriam se constituir em prioridades nas pesquisas”, e que, “a eliminação canina é a medida de controle menos aceita e tem baixa eficiência devido à alta reposição dos cães eliminados com filhotes susceptíveis”; 10. O Ministério da Saúde, em seu Programa Nacional de Controle da LV, aponta como estratégia de controle, ações integradas com o diagnóstico e o tratamento precoce dos casos humanos; redução da população de flebotomíneos (vetor) com aplicação de inseticidas e correto manejo ambiental; controle de reservatórios domésticos infectados em área de transmissão e atividades de educação em saúde; 11. O controle e a redução da população do vetor exigem o desenvolvimento de pesquisa intensiva e o constante acompanhamento da comunidade científica; 12. É conhecida a falta de atividades de manejo ambiental, até porque não é cientificamente comprovável como esse manejo deveria ocorrer; 13. É conhecida, também, a insuficiência ou até a inexistência de atividades de educação em saúde, 14. É perceptível que, embora os médicos veterinários clínicos de pequenos animais e patologistas clínicos estejam inseridos e comprometidos com a saúde pública, suas condutas profissionais sejam desconhecidas pelos médicos veterinários que atuam nos serviços públicos de saúde, e vice e versa, gerando, com isso, entendimentos controversos sobre os procedimentos a serem adotados e sobre as orientações a serem fornecidas à sociedade, causando dúvidas e incertezas a todos; Concluiu-se que: 1. A Comissão de Leishmaniose do CRMVMS deverá disponibilizar aos profissionais que participaram do Simpósio, aos Conselhos Regionais de Medicina Veterinária, ao Conselho Federal de Medicina Veterinária, aos palestrantes e às autoridades que participaram das mesas redondas uma síntese dos assuntos tratados e dos trabalhos técnico-científicos apresentados durante o evento.

2. As conclusões também deverão ser encaminhadas para as autoridades competentes nas esferas federal, estadual e municipal e nos Poderes Executivo, Legislativo e Judiciário, como também para as entidades que apoiaram o evento.

3. A partir de 2011, convites para integrar a constituição da Comissão de Leishmaniose do CRMV/MS,deverão ser feitos a outras

entidades de classe, objetivando a multidisciplinaridade das discussões. Esse convite também se estenderá aos Promotores Públicos do Meio Ambiente e da Saúde.

4. A constituição da Comissão abrangerá, também a partir de 2011, médicos veterinários do interior do Estado e instituições a eles ligadas. Para isso, o CRMV/MS deverá fazer investimentos em Tecnologia da Informação (TI), o que facilitará a comunicação à distância, a exemplo do que ocorre nas conferências on line.

5. Todo o material técnico-científico obtido pela Comissão deverá ser organizado e disponibilizado no site do CRMV-MS, com acesso restrito aos médicos veterinários.

6. Em face da atual portaria que proíbe o tratamento dos cães com medicamentos destinados a humanos ou sem registro e licença no MAPA, das evidências científicas apresentadas nos documentos oficiais dos órgãos internacionais citados sobre a ineficácia da eliminação canina e da forte comoção pública decorrente dessa eliminação, que as autoridades sejam instadas a rever a atual política pública de controle da leishmaniose visceral.

7. Deve-se levantar e defender a discussão ética em relação ao sacrifício de animais com resultados falso-positivos.

8. A classe médica veterinária deve buscar, apoiada pela legislação e com a colaboração de parceiros estratégicos interessados e legalmente aptos, uma participação efetiva na elaboração das políticas públicas relacionadas ao tema.

9. Faz-se necessário o desenvolvimento de um programa de educação ambiental de controle da LV focado no vetor, já que ele, ao longo dos últimos anos, se adaptou bem ao ambiente urbano, é de fácil procriação e pode se deslocar a grandes distâncias levado pelas correntes de ar, sendo, portanto, o principal responsável pela expansão da doença, infectando os animais e o homem.

10. A utilização das coleiras repelentes e a aplicação das vacinas nos cães são consideradas estratégias importantes no controle da LV e que, independentemente de serem adotadas pelo serviço público de saúde, devem ter seu uso amplamente propagado para minimizar aos efeitos deletérios da disseminação da doença.

11. A Comissão deverá propor a criação de um programa estadual que vise integrar os médicos veterinários da iniciativa privada e do Poder Público na padronização das ações relativas à leishmaniose, no que se refere ao exercício profissional, zelando, assim, pela

qualidade dos serviços prestados à sociedade; 12. A proibição, por parte do Ministério da Saúde (MS) e do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA), através da Portaria Interministerial nº 1.426/2008, aos médicos veterinários brasileiros de tratarem seus pacientes caninos com leishmaniose visceral com medicamentos de uso humano ou sem registro e licença no MAPA, tem causado grande preocupação à classe, pois enquanto impedidos de prestarem um serviço de qualidade aos seus clientes, muitos donos de cães podem estar se aventurando sozinhos na condução do tratamento dos seus animais, gerando, com isso, consequências desconhecidas que podem colocar todos em situação de risco.

13. Foi considerada lamentável a saída dos representantes da Secretaria Estadual de Saúde e do CCZ de Campo Grande da Comissão Estadual de Leishmaniose do CRMV/MS, sem qualquer justificativa, o que deixou uma lacuna importante na organização do Simpósio, no que diz respeito à elaboração da programação, e, da mesma forma, deixará uma lacuna na condução dos trabalhos daqui por diante.

14. Também foi considerada lamentável a ausência de representantes do Ministério da Saúde, da Secretaria Estadual de Saúde e do CCZ de Campo Grande no Simpósio, como palestrantes, ainda que a convite por indicação dos demais membros da Comissão.

Destes, apenas o CCZ confirmou a sua participação, mas na última hora não se fez presente.

15. Foi de extrema importância e relevância o apoio do Conselho Regional de Medicina de Mato Grosso do Sul (CRM/MS) e da Ordem dos Advogados do Brasil/Mato Grosso do Sul (OAB/MS) na realização do Simpósio, bem como a participação da Procuradoria Geral de Justiça, do Juiz Federal, do Presidente da Comissão de Meio Ambiente da OAB/MS, do Presidente do CRMV/TO e do Presidente do CFMV no evento.

16. Participaram do Simpósio 150 profissionais entre médicos veterinários, médicos e advogados, e também acadêmicos de medicina veterinária.

17. A Comissão firma o compromisso de realizar o “II Simpósio Sul-Mato-Grossense de Leishmaniose” no ano de 2011.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

CRMV-MS 15

Ecologia Guia de aves Mata Atlântica Paulista

Guia de aves Mata Atlántica Paulista – 132 páginas Versão em PDF (gratuita): http://verd.in/k7v Compra da versão impressa: (11) 2997-5000

O Guia de aves Mata Atlântica Paulista, produzido pelo WWFBrasil e pela Fundação Florestal do Estado de São Paulo com o apoio do HSBC, tem como objetivo incentivar a prática da observação de aves (birdwatching).

Este guia se refere às aves que vivem em ambientes serranos como florestas de encostas, topos de morros e campos de altitude; eventualmente podem ocorrer em cotas mais baixas. As unidades que protegem esses tipos de ambientes estão localizadas nas Serras do Mar e de Paranapiacaba, bem como em outras áreas serranas do Estado de São Paulo, como a Serra da Cantareira e o Maciço da Juréia.

A Mata Atlântica é uma das regiões com maior biodiversidade do mundo e também é muito rica em aves. Sua avifauna inclui mais de 600 espécies, das quais cerca de 160 são endêmicas, isto é, não existem em nenhum outro tipo de ambiente no mundo.

Avistar 2011: a grande festa das aves brasileiras

5º Concurso Avistar de Fotografia de Aves. Inscrições a partir do dia 25 de janeiro de 2011: www.avistarbrasil. com.br/concurso/2011/

O 6º Encontro Brasileiro de Observação de Aves – AVISTAR 2011, acontecerá em maio, no Parque Villa-Lobos, em São Paulo, e oferecerá palestras, mini-cursos, oficinas e observação de aves para inciantes. O foco do evento é o incentivo à conservação, ao turismo,

ao lazer e ao conhecimento.

Paralelamente, também ocorrerão o 5º Concurso Avistar de Fotografia de Aves e a feira AVISTAR. A feira será aberta ao público, de acesso gratuito e contará com a participação de diversos setores:

• hotéis e pousadas; • fotografia; • binóculos e aparelhos de som; • livros, CDs e DVDs; • parques e reservas • Secretarias de Turismo; • entidades de preservação.

Aplicativo para celular mostra aves da Mata Atlântica e ajuda a financiar projetos da WWF-Brasil

O aplicativo Aves do Brasil – Mata Atlântica é compatível com os seguintes aparelhos: iPhone, iPod Touch e iPad.

18

Aves do Brasil – Mata Atlântica é um aplicativo do Planeta Sustentável (www. planetasustentavel.abril.com.br) que funciona como um verdadeiro guia de campo para identificação de espécies. Produzido pela área de Conteúdo Digital do Guia Quatro Rodas em parceria com a Editora Avis Brasilis, traz 345 pássaros com ilustrações e textos de Tomas Sigrist, o mais respeitado autor de guias de campo para observação de aves (birdwatching) no país. A versão completa custa US$ 6,99 e pode ser adquirida na iTunes Store. Há também uma versão grátis, com 30 aves, para quem quer testar as funcionalidades.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Hospital para animais silvestres*

A Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade Estadual Paulista (Unesp), campus de Botucatu, terá um hospital exclusivo para animais selvagens.

Os recursos da ordem de R$ 4 milhões virão de uma parceria entre a reitoria da Unesp e a Secretaria de Justiça e Defesa da Cidadania do Estado de São Paulo. Um dos objetivos da unidade é atender animais silvestres vítimas de atropelamentos e de outros acidentes.

Segundo a Unesp, constantes desmatamentos e outras formas de degradação da natureza têm elevado o número de acidentes com tais animais e o projeto pretende mitigar em parte o prejuízo ambiental e preservar espécies.

As instalações terão centros cirúrgicos, laboratórios, aparelhos de diagnóstico por imagem, alojamento para estagiários e residentes, anfiteatro, cozinha industrial, recintos com solário adequados para internação de várias espécies e tanques com água para banhos.

Atualmente, os animais capturados são levados para uma ala dentro do hospital veterinário, que é voltado a espécies domésticas. Mas, segundo a Unesp, esse contato é delicado porque há o risco de transmissão de infecções, sobretudo dos domésticos para os selvagens. A nova estrutura permitirá ampliar o atendimento e evitar transmissão de doenças.

O novo hospital facilitará também a realização dos treinamentos oferecidos pela FMVZ a policiais ambientais, bombeiros, guardas municipais e funcionários da vigilância sanitária, profissionais a quem a população recorre quando um bicho silvestre é encontrado. O objetivo é capacitá-los para que durante as capturas seja preservada a integridade física e a saúde das pessoas e dos animais. *Fonte: Agência Fapesp www.agencia.fapesp.br/materia/13176/hospitalpara-animais-silvestres.htm

20

Atividades da ABRAVAS

Encontra-se disponível no sítio da ABRAVAS (www.abravas.org.br), em formato PDF, os anais do XIII Congresso e XIX Encontro da Associação Brasileira de Veterinários de Animais Selvagens, evento realizado em outubro de 2010, em Campos do Jordão, SP. Também estão disponíveis anais dos congressos realizados desde 1999.

Para 2011, a ABRAVAS está preparando outro importante evento: Bem-estar de Animais Selvagens. O evento está programado para ocorrer de 3 a 7 de outubro, em Campinas, SP. Trabalhos científicos poderão ser enviados até o dia 31 de julho. Mais informações: info@abravas.org.br.

Anais do XIII Congresso e XIX Encontro da ABRAVAS – 228 páginas

Leão é submetido a cirurgia no Hospital Veterinário da UnG

Leão Ariel, cujo caso tornou-se famoso após ser exibido na televisão pelo Programa da Eliana, do SBT, que foi operado no Hospital Veterinário da UnG, em Guarulhos, SP

Hérnia de disco ou lesão de medula foram as hipóteses sugeridas após Ariel ser submetido ao exame de ressonância magnética, para tentar identificar a causa da impossibilidade de mexer as patas traseiras. Optou-se por submetê-lo à cirurgia visando descomprimir a medula, que ocorreu em 10 de dezembro de 2010 e foi conduzida pelos médicos veterinários Luis Arthur Giuffrida e Fábio Futema.

Ariel está sendo tratado com acupuntura e fisioterapia, visando recuperar a musculatura atrofiada no período.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Terapia intensiva de pequenos animais

E

m 2006, em parceria com o Provet, foi criada a Vet Support, clínica de medicina veterinária intensiva, com o intuito de fornecer suporte 24 horas ao médico veterinário que necessita encaminhar seus pacientes. Esse projeto

pioneiro em medicina veterinária intensiva de assistência ao clínico evoluiu e, atualmente, a Vet Support completou um ano de atividades em sede própria e exclusiva para a terapia intensiva de pequenos animais.

O atendimento é feito exclusivamente mediante o encaminhamento do clínico. Durante o tratamento intensivo, o clínico recebe informações diárias sobre o paciente, acompanhando e discutindo as opções de tratamento, podendo visitá-lo a qualquer momento. Relatórios completos sobre as terapêuticas instituídas são direcionados ao clínicos desde o início das terapias aplicadas e até o término das internações.

Serviços oferecidos: terapia intensiva; terapia semi-intensiva; emergências clínicas; procedimentos especiais (transfusões sanguíneas, toracocenteses, pericardiocenteses, paracenteses, entre outros).

Vet Support: serviços especializados em terapia intensiva de pequenos animais

22

Vet Support: (11) 5051-0784 www.vetsupport.com.br – Alameda dos Guaramomis, 846, Moema, São Paulo, SP.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Total Alimentos leva veterinária brasileira para conhecer a Universidade de Illinois, EUA “A viagem a Illinois foi fantástica!

Conhecer a universidade e interagir com o professor dr. George Fahey – uma simpatia! – e sua atenciosa equipe foi uma experiência inesquecível e extremamente importante para minha vida acadêmica.” É assim que Viviani de Marco, ganhadora da 5ª Edição do Programa de Incentivo à Pesquisa Científica da Total Alimentos, descreve sua viagem aos

Da esquerda para a direita: dr. George Fahey, dra. Viviani de Marco e Anderson Duarte (Diretor Técnico – Total Alimentos)

24

Estados Unidos, entre os dias 30 de outubro e 4 de novembro de 2010.

Viviani é especialista em endocrinologia de cães e gatos, professora doutora responsável pelas disciplinas de Clínica Médica de Pequenos Animais, Semiologia e Patologia Clínica na Universidade de Guarulhos e também sócia fundadora da Abev – Associação Brasileira de Endocrinologia Veterinária. Ela teve a oportunidade de assistir a mais de doze palestras de pós-graduandos do Departamento de Ciências Animais da Universidade de Illinois, instituição mundialmente conhecida como referência em pesquisas na área de nutrição animal.

“Tive acesso a pesquisas sobre obesidade em cães e gatos, desenvolvimento de novas fontes de fibras e suas aplicações terapêuticas na saciedade e na saúde do trato gastrintestinal: um grande

aprendizado, especialmente para mim, que trabalho com endocrinologia veterinária. Sem contar a oportunidade de estabelecer um networking que abre caminhos para futuras oportunidades e parcerias”, comemora a professora. “Agradeço imensamente à Total Alimentos pela iniciativa: a premiação não poderia ser melhor. Espero vencer outras edições do programa!”

A Total Alimentos acredita que a troca e a atualização de conhecimentos científicos em nutrição animal promovem a melhora contínua dos alimentos fabricados para cães e gatos e por isso lançou, em 2006, a primeira edição do programa.

As inscrições para a 6ª Edição estarão abertas do dia 1 de fevereiro de 2011 até 1 de setembro. Os ganhadores serão divulgados durante a 10ª Pet South America.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Goiânia será a capital do CBA 2011

C

idade conhecida por sua excelente qualidade de vida, Goiânia será, em 2011, a capital sede do 32º Congresso Brasileiro da Anclivepa (Associação Nacional dos Clínicos Veterinários de Pequenos Animais). E os goianos, famosos por sua hospitalidade, estão de braços abertos aguardando os profissionais que vão participar do CBA, de 27 a 30 de abril de 2011. De acordo com Sérgio Luiz Pereira, presidente da Anclivepa Goiás, várias novidades estão programadas – entre elas, dois grandes eventos sociais para integração dos participantes, além da excelente programação científica formatada para o evento.

Palestrantes A dra. Andréia Vitor, presidente da Comissão Científica do CBA de 2011, ressaltou a importância de o clínico de pequenos animais se reciclar entrando em contato com o que há de mais recente e inovador, prioriDra. Andréia Vitor, presidente da Comissão zando a troca Científica do CBA/2011 de experiências com profissionais de renome internacional, uma vez que a medicina veterinária no Brasil caminha a passos largos, acompanhando a tendência mundial. Entre os palestrantes internacionais do CBA 2011 em

Goiânia está a profa. dra. Theresa Fossum (Texas A&M University, EUA), autora premiada de numerosos artigos sobre quilotórax e outras cirurgias torácicas. É de sua autoria o livro Cirurgia de pequenos animais (Small Animal Surgery), referência em todo o mundo. O prof. dr. Andrew Hillier, diplomado pelo American College of Dermatology, que vai falar sobre dermatologia, e o prof. dr. Dennis J. Chew, diplomado pelo American College of Veterinary Internal Medicine, especialista em doenças renais, são docentes da Ohio State University, EUA. A programação inclui ainda o prof. dr. Ron Ofri, grande nome da oftalmologia veterinária mundial, de Jerusalém, Israel, e o prof. dr. Fabian Minovich, da Argentina, que ministrará palestras sobre medicina felina, além de conterrâneos como Ronaldo Casimiro da Costa (Ohio State University, EUA) e Hélio Autran de Morais (University of WisconsinMadison, EUA).

Inscrições Confira no site www.anclivepa 2011.com.br a programação completa desse grande evento da medicina veterinária, que acontecerá de 27 a 30 de abril de 2011 no Centro de Convenções de Goiânia, um dos mais modernos do país. A capital goiana é conhecida por sua intensa vida noturna e seus excelentes restaurantes, e é uma das sete cidades brasileiras com melhor qualidade de vida. Está localizada no coração do Brasil, a 200 km da capital

Parque Nacional da Chapada dos Veadeiros, uma das íncriveis maravilhas de Goiás

federal e a 170 km do maior parque hidrotermal do mundo, nos municípios de Caldas Novas e Rio Quente.

“Palestrantes feras e clínicos veterinários que são o bicho” – esse é o slogan do 32º Congresso Brasileiro da Anclivepa 2011, uma realização da Anclivepa Goiás e da Anclivepa Brasil, com o apoio do CRMV-GO e das Anclivepas Regionais.

A Anclivepa Brasil e suas co-irmãs vem a público esclarecer: A Anclivepa-Brasil, em nome de seu presidente M.V. Paulo Castilho, juntamente com os demais presidentes e suas diretorias co-irmãs vem por meio desta comunicar: 1. A Anclivepa cuja atuação no território nacional há mais de 50 anos é respeitada pelo seu trabalho profissionalizante junto a médicos veterinários, estudantes e demais entidades de classe; 2. A Anclivepa tem o dever de informar que eventos paralelos estão surgindo no Brasil na área da medicina 26

veterinária de pequenos animais com finalidades desconhecidas e que não contam com o apoio desta entidade; 3. Os eventos apoiados pela entidade são aqueles realizados regionalmente com a marca ANCLIVEPA e o nacional – CBA – Congresso Brasileiro da ANCLIVEPA agora em sua 32ª edição que será realizada na cidade de Goiânia, GO, no período de

27 a 30 de abril de 2011; 4. É lamentável que iniciativas inócuas visem somente lucratividade enquanto o Congressos Brasileiro e demais eventos científicos da Anclivepa e seus resultados são aplicados em benefícios para própria classe; 5. Reiteramos que somente eventos técnicos que julgamos de utilidade profissionalizante para a medicina veterinária de pequenos animais e sem outros fins tem o aval da Anclivepa.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Sucesso na realização do ENDOVET

D

e 18 a 20 de novembro de 2010 foi realizado, em Búzios, RJ, o Congresso Internacional de Endocrinologia Veterinária – ENDOVET. O evento contou com a presença de renomados especialistas nacionais e internacionais e com a participação de congressistas altamente interessados nas palestras e na diversidade dos trabalhos apresentados.

Também foi destaque no congresso a divulgação da fundação da Associação Brasileira de Endocrinologia Veterinária Durante a cerimônia de encerramento do ENDOVET, além de vários agradecimentos e (ABEV), que se prepara, entre outras atividades, para a realização do próximo homenagens, a profa. dra. Márcia Jericó apresentou a diretoria da ABEV (Associação Brasileira de Endocrinologia Veterinária) congresso, em 2012.

Participação e interesse marcaram o ENDOVET

28

A grande diversidade de trabalhos atraiu muitos congressistas

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Bem-estar animal Treinamento para gerenciamento de desastres ambientais Por Vania Plaza Nunes – médica veterinária sanitarista, diplomada em Ecologia, Saúde, Educação ambiental e Bem-estar animal

dia. Deixou claro que o conhecimento prévio dos dados e da situação local, a visita para constatação de emergência, o contato com as autoridades locais e os agentes sociais para o diagnóstico e o desenvolvimento de ações e para o reconhecimento das necessidades e dos recursos é funda- Partipantes do treinamento promovido pela WSPA mental para o sucesso da operação. Os palestrantes, dr.

Juan Carlos Murillo (coordenador veterinário de manejo de desastres para as Américas) e dr. Sergio Vásquez (veterinário do programa), da Costa Rica, ambos com amplo conhecimento e experiência em situações reais enfrentadas em diferentes países do mundo, destacaram que sem ações Treinamento prático em área de risco de Osasco corretas e planejadas todo esforço pode ser inútil.

Uma ação prática foi desenvolvida mou a teoria da prática, fazendo-os em parceria com a Defesa Civil de compreender a importância de planejar Osasco, SP, numa visita a uma área o atendimento a situações de emergênonde se deu um desastre importante no cia. Esse foi o ponto de partida para passado. Os participantes – nove pes- outros treinamentos futuros que auxisoas de diferentes entidades de quatro liarão sobremaneira as ações de mitiregiões do país – receberam cada um gação de desastres ambientais para os uma lista de prioridades que aproxi- animais no Brasil.

Arquivo WSPA

treinamento para gerenciamento de desastres ambientais promovido pela WSPA Brasil nos dias 10 e 11 de dezembro de 2010, em Osasco-SP, foi o ponto de partida para o atendimento de uma solicitação de várias afiliadas da instituição que, nos últimos anos, têm enfrentado alagamentos, enchentes, desabamentos e deslizamentos que comprometem as comunidades onde vivem. Nem a Defesa Civil nem o Corpo de Bombeiros ou outras corporações chamadas em situações de emergência que envolvem seres humanos completam o atendimento devido aos animais dos moradores locais. Situações como essas, registradas em diferentes regiões do país, como Santa Catarina em 2008 e 2009 e, mais recentemente, Pernambuco, em 2010, demonstram que a mobilização social, em especial das ONGs, tem sido feita de forma amadora, o que muitas vezes pode comprometer a agilidade e o acerto das medidas adotadas.

Esse treinamento promovido pela WSPA trouxe informações estratégicas e fundamentais sobre como agir, passo a passo, para agilizar a adoção de medidas corretas e eficientes a fim de mitigar os danos produzidos por situações cada vez mais comuns em nosso dia a

Arquivo WSPA

O

I Encontro Internacional de Bem-estar Animal

D

e 8 a 10 de abril de 2011, na Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ/USP), a Associação Médico Veterinária Brasileira de Bemestar Animal (Amvebbea) vai realizar o I Encontro Internacional de Bem-estar Animal da Amvebbea.

O objetivo é difundir as mais recentes informações e reflexões sobre questões de bem-estar animal, alinhando-se ao crescimento das preocupações da sociedade e do mercado com as questões que envolvem o bem-estar animal. O encontro tratará de temáticas relevantes para o exercício da medicina veterinária e das demais profissões que participam dessa área temática.

30

Já está confirmada a participação da dra. Anabela Pinto, da University of Cambridge – UK, palestrante de renome internacional e detentora de profundo conhecimento da ciência do bemestar animal.

Também estão confirmados os seguintes palestrantes: • prof. Alberto Neves Costa; • prof. Augusto H. Gameiro; • profa. Bárbara Goloubeff; • profa. Ceres Berger Faraco; • MV Christianne Moll; • MV Cristiane Schilbach Pizzutto; • adv. e MV Graciela Pinheiro; • profa. Irvênia L. S. Prada; • prof. João Telhado Pereira; • prof. José Ricardo de Figueiredo; • prof. José Roberto Sartori;

• profa. Julia Matera; • dra. Karime Cury; • MV Luciana Hardt Gomes; • prof. Marcelo Rosas; • prof Mauro Lantzman; • profa. Nilza Dutra Alves; • prof. Paulo Maiorka; • MV Sérvio Túlio Reis; • dra. Rita de Cássia Maria Garcia; • profa. Rita Leal Paixão; • MV Rosangela Ribeiro; • prof. Stélio Pacca Luna; • dra. Vânia Plaza Nunes.

Em breve, informações mais detalhadas estarão disponíveis em h t t p : / / w w w. a m v e b b e a . c o m . b r , http://www.agendaveterinaria.com.br e na próxima edição da Clínica Veterinária.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Doenças virais e parasitárias em Psittaciformes – revisão Viral and parasitic diseases in Psittaciformes – a review Enfermedades víricas y parasitarias en los Psittaciformes – revisión Clínica Veterinária, n. 90, p. 32-44, 2011 Silvia Neri Godoy MV, MSc, dra.

Inst. Chico Mendes Conservação da Biodiversidade silng@uol.com.br

Zalmir Silvino Cubas MV, MSc Itaipu Binacional zalmir@itaipu.gov.br

Resumo: Vírus e parasitas podem ser oportunistas ou agentes primários de doença em aves da ordem Psittaciformes. São fatores determinantes para a infecção a cepa do patógeno, a condição física do hospedeiro e as condições ambientais favoráveis.

Viroses frequentemente relatadas incluem herpesvirose, poliomavirose, paramixovirose, poxvirose, circovirose e síndrome da dilatação proventricular (bornavirose). As doenças parasitárias comuns dos psitacídeos em cativeiro são capilariose, ascaridíase, cestodíase, giardíase, tricomoníase, sarcosporidiose, hemoparasitoses e ectoparasitoses. Este artigo apresenta uma revisão de literatura de doenças virais e parasitárias importantes na clínica aviária, com abordagem da patogênese, dos sinais clínicos, do diagnóstico, do tratamento e da profilaxia.

Unitermos: aves silvestres, doenças aviárias, psitacídeos, vírus, parasitas Abstract: Virus and parasites may be either opportunistic or primary agents of disease in Psittaciformes. Determining factors to the infection are the pathogenic strain, the physical condition of the host and proper environmental conditions. Viruses frequently reported in psittacines include herpesvirus, poliomavirus, paramyxovirus, poxvirus, circovirus and the proventricular dilatation syndrome (bornavirus). Common parasitic diseases in captive birds are capillariasis, ascaridiasis, cestodiasis, giardiasis, trichomoniasis and sarcocystosis, as well as hemoparasitoses and ectoparasitoses. This article reviews infectious and parasitic diseases of interest to the avian practitioner, including a discussion on the pathogenesis, clinical signs, diagnosis, treatment and prophylaxis.

Keywords: exotic birds, avian diseases, psittacines, virus, parasites Resumen: Los virus y los parásitos pueden ser tanto oportunistas como agentes primarios de enfermedades en aves del orden Psittaciformes. La cepa del patógeno, la condición física del hospedero y las condiciones ambientales favorables son factores determinantes para la infección. Dentro de las enfermedades virales frecuentemente relatadas se pueden incluír las infecciones por herpesvirus, polyomavirus, paramyxovirus, poxvirus, circovirus y la enfermedad de dilatación proventricular (bornavirus). Las enfermedades parasitarias más comunes de los psitácidos en cautiverio son las infecciones por Capillaria, Ascaris, tenias, Giardia, Trichomona, Sarcocystis, hemoparásitos e infestaciones por ectoparásitos. Este articulo presenta una revisión de enfermedades víricas y parasitarias importantes para el médico veterinario de aves, discutiendose los síntomas, el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de las mismas.

Palabras clave: aves silvestres, enfermedades aviarias, psitácidos, virus, parásitas

INTRODUÇÃO São muitos os vírus e parasitas que acometem em cativeiro as aves da ordem Psittaciformes, popularmente conhecidas como psitacídeos. São patógenos que podem se comportar em algumas situações como oportunistas e em outras como agentes primários de doença, dependendo, entre outros fatores, da cepa do agente infectante, do estado nutricional e do 32

grau de imunidade da ave acometida e de condições ambientais que favoreçam a transmissão do patógeno. Este artigo tem por objetivo apresentar revisão de literatura de algumas das doenças virais e parasitárias mais importantes na clínica aviária, principalmente em psitacídeos, aves muito comuns como animais de companhia e também em zoológicos, criatórios e pet shops.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Herpesvírus Inúmeras espécies de herpesvírus são relatadas em anfíbios, répteis, aves e mamíferos 3. Muitos dos herpesvírus que acometem as aves são espécie-específicos, outros, por sua vez, infectam qualquer espécie, indistintamente. No período de latência, que é variável para os herpesvírus, o hospedeiro elimina o patógeno sem apresentar sinais clínicos. No exame histopatológico pode ser observada a formação de corpúsculos de inclusão intracelulares, geralmente associados a áreas de necrose, o que favorece muito o diagnóstico dessa doença, mesmo quando não se dispõe de exames moleculares. As herpesviroses mais relatadas em Psittaciformes são doença de Pacheco e traqueíte infecciosa 4.

Doença de Pacheco A doença de Pacheco foi descrita pela primeira vez no Brasil em 1929 5. É causada por herpesvírus 1 de psitacídeos (PsHV-1), sendo conhecidos quatro genótipos 1. A doença de Pacheco é altamente específica e as cepas apresentam grau variado de patogenicidade, podendo ser desde inócuas até altamente patogênicas para psitacídeos 1. Aves de qualquer idade podem ser infectadas e a suscetibilidade varia entre gêneros e espécies, sendo os Psittaciformes do Novo Mundo os mais sensíveis 1. Algumas espécies de araras, papagaios do gênero Amazona e jandaias do gênero Aratinga são consideradas altamente suscetíveis 1. Em um surto em quarentena com aproximadamente sete mil aves, todas as araras-

Mariangela da Costa Allgayer

VÍRUS Embora as aves silvestres possam albergar uma grande variedade de vírus, na prática clínica, o diagnóstico das viroses parece não ser tão frequente. Há vírus que se manifestam clinicamente em determinados gêneros ou espécies de psitacídeos; outros parecem não apresentar especificidade, infectando uma grande variedade de espécies 1. Diversos métodos têm sido empregados no diagnóstico das viroses aviárias, porém, atualmente, preferem-se testes de biologia molecular, que permitem um rápido diagnóstico. Das doenças que acometem os psitacídeos, estão disponíveis comercialmente no Brasil exames de PCR (polimerase chain reaction) para herpesvírus (doença de Pacheco), circovírus (doença do bico e das penas), poliomavírus (doença das penas dos periquitos), paramixovírus (doença de Newcastle), poxvírus (bouba aviária), influenza A e B, bornavírus (PDD – doença da dilatação proventricular) e outros. Testes sorológicos, exames citológicos e histológicos auxiliam no diagnóstico e na conduta clínica, mas raramente são conclusivos. A suspeita a partir dos sinais clínicos é o passo inicial para o encaminhamento de exames ao laboratório e o diagnóstico conclusivo.

O tratamento das doenças virais é normalmente sintomático e inclui a administração de fármacos imunoestimulantes, nutracêuticos, alimentos de fácil digestão e fluidos. Antibióticos e antifúngicos são indicados na prevenção de infecções oportunistas 2. Antivirais são utilizados em algumas viroses, porém a eficácia dos fármacos pode variar muito de um paciente para outro, conforme o estágio da doença e a resistência do paciente. Infecções assintomáticas favorecem a disseminação de vírus de um ambiente para outro e sua manutenção em populações de aves cativas.

Figura 1 - Surto de herpesvirose em papagaios-verdadeiros (Amazona aestiva) confiscados e mantidos em quarentena em um criadouro no Brasil. A mortalidade alcançou 80%

azuis (Anodorhynchus hyacinthinus), araras-vermelhas (Ara chloroptera) e papagaios do gênero Amazona morreram, porém nenhum periquito príncipe-negro (Nandayus nenday) nem ararinha-da-patagônia (Cyanoliseus pagagonus), igualmente expostos, foram acometidos pela doença 6. Em um surto recente de doença de Pacheco em uma quarentena no Sul do Brasil, diagnosticada por PCR, aproximadamente cinquenta papagaios-verdadeiros (Amazona aestiva) oriundos de tráfico foram infectados, sendo a taxa de mortalidade de 80% 7 (Figura 1). Um estudo avaliou a presença de PsHV (herpesvírus de psitacídeos), por nested PCR, em 112 amostras de cloaca e traqueia de filhotes de araras-azuis (Anodorhynchus hyacinthinus) de vida livre no Pantanal Matogrossense, tendo encontrado 12,4% das amostras positivas, embora sem sinais clínicos de herpesviroses 7. Esses achados indicam que aves silvestres, vivendo em ambientes naturais, foram infectadas pelo vírus e aparentemente não apresentaram a doença.

O período de incubação da doença de Pacheco é de três a catorze dias. A infecção pode ser aguda sem sinais clínicos 1, mas, se houver sinais, estes vão de depressão, anorexia, diarreia e regurgitação a eliminação de uratos de coloração amarelada e tremores 3,5. As cepas mais virulentas podem causar ataxia, diarreia hemorrágica e regurgitação mucossanguinolenta. Antes do óbito as aves podem apresentar sinais nervosos como tremores, opistótomo e síncope 1. Aves que apresentam sinais clínicos normalmente apresentam altas concentrações virais nas fezes e em secreções na faringe 1 e raramente sobrevivem 8.

Os animais que sobrevivem à infecção tornam-se portadores latentes. Na presença de fatores estressantes, como infecções concomitantes, desnutrição, reprodução, variações bruscas da temperatura ambiente e mudanças ambientais, os hospedeiros passam a eliminar vírus nas fezes de forma assintomática 1.

Lesões macroscópicas podem ser vistas no fígado, baço, rins e intestino. O fígado pode estar amarelado, aumentado e com múltiplos focos hemorrágicos. Os rins podem estar aumentados e a mucosa intestinal hiperêmica ou hemorrágica 9.

As lesões histológicas são geralmente necróticas e hemorrágicas, associadas a discreta resposta inflamatória, principalmente no fígado, onde ocorre lise de hepatócitos pelas partículas virais 10. Podem ocorrer necrose das células bronquiais,

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

33

pneumonia, aerossaculite e enterite hemorrágica. A resposta inflamatória é geralmente de escassa a moderada, dependendo do curso da doença. Muitas vezes é possível observar células gigantes em vários órgãos 8.

Corpúsculos de inclusão intranucleares podem ser vistos principalmente no fígado, mas também nos rins, no baço, no pâncreas, no intestino delgado, na paratireóide, no ovário e na medula óssea 11. Podem ser vistas lesões necróticas em vários órgãos e hemorragia e congestão no fígado, no baço e nos rins 1. Esses achados são menos comuns em aves que morrem de forma aguda 1.

A suspeita da doença surge a partir dos sinais clínicos (ou da ausência deles em aves que morrem subitamente); de achados histopatológicos como necrose hepática severa e corpúsculos de inclusão intranucleares em células do fígado, dos rins e do baço; pela determinação de anticorpos vírus-específicos em aves não vacinadas; e pela presença do vírus, utilizando microscopia eletrônica, cultura celular ou exame de PCR 1 – sendo esta última a técnica mais empregada atualmente.

O aciclovir aparentemente diminui a mortalidade nos surtos, sendo o tratamento mais efetivo em aves infectadas que ainda não apresentaram sinais clínicos ou logo após aparecerem os primeiros sinais clínicos 1. O aciclovir é utilizado na prevenção da doença na dose de 80mg/kg, PO, a cada oito horas, administrado por sonda, ou na dose de 240mg/kg, três vezes ao dia no alimento, ou ainda na dose de 400mg em 2L de semente ou 1mg/mL de água de bebida durante sete a dez dias 1,12,13. Aves expostas ao vírus e que passaram a apresentar sinais clínicos como excreção de uratos amarelados devem receber aciclovir na dose de 40mg/kg, a cada oito horas por vias IV ou SC, ou 20-40mg/kg por via IM, a cada doze horas 1,12. Aves que sobrevivem à infecção são consideradas carreadoras do vírus 1.

A prevenção da doença inclui a quarentena e o exame por PCR de todas as aves a serem introduzidas no plantel e também o exame de aves suspeitas de serem portadoras latentes.

Há uma vacina comercial de vírus morto a, disponível nos Estados Unidos, indicada principalmente para psitacídeos que entram em quarentena 14.

Traqueíte infecciosa dos papagaios A traqueíte infecciosa dos papagaios é causada por um herpesvírus que acomete principalmente os papagaios do gênero Amazona. A doença pode ocorrer na forma superaguda, aguda ou crônica. As aves infectadas podem manifestar dispneia, conjuntivite, sinusite e lesões fibronecróticas no trato respiratório superior e ocasionalmente nos sacos aéreos 1,2.

Essas lesões fibrinosas podem favorecer infecções secundárias e a formação de placas na traqueia, que ao se desprenderem podem causar asfixia. Os achados microscópicos são hemorragia e necrose de epitélio traqueal, faringite, ingluvite e aerossaculite, com raras inclusões intranucleares. Devese fazer o diagnóstico diferencial entre traqueíte e rinite bacteriana, poxvirose (bouba aviária), doença de Newcastle,

a) Psittimune PDV, Biomune, Lenexa, KS, USA, http://www.ceva-us.com/biomune

34

clamidiose, influenza, aspergilose, tricomoníase, parasitose por Syngamus sp e hipovitaminose A 1,2.

Não há relato de tratamento eficiente, mas pode ser tentado o aciclovir, nas mesmas doses sugeridas para a doença de Pacheco. O tratamento de suporte é necessário.

Poliomavírus A poliomavirose ou doença das penas dos periquitos é causada por um DNA vírus não envelopado 14, que acomete uma grande variedade de espécies de psitacídeos, sendo mais comum em periquitos australianos (Mellopsitacus undulatus) e agapórnis (Agapornis spp) jovens. A doença clínica é pouco comum em psitacídeos adultos de médio e de grande porte 1. A doença pode ser devastadora em criações de periquitos australianos, causando a morte de todos os filhotes. Aves adultas com infecção latente podem transmitir o vírus para aves jovens e para aves de outras coleções 1.

Embora aves jovens sejam mais suscetíveis, aves adultas podem morrer subitamente com lesões características. Os fatores que afetam a suscetibilidade são: via de entrada do vírus; quantidade do vírus a que as aves estão expostas; baixa imunidade e suscetibilidade do hospedeiro à cepa viral envolvida 15. A contaminação ocorre pelas fezes, urina, penas e secreções respiratórias. O período de incubação é de dois a catorze dias 1.

O histórico é de aves jovens que, na fase de empenamento, passam a apresentar súbita letargia, atonia de inglúvio e morte no período de 24 a 48 horas. É comum ocorrer hemorragia subcutânea após a aplicação de injeção, indicando distúrbio de coagulação 13. As formas da doença são morte súbita, doença com sinais clínicos e doença subclínica.

Os sinais clínicos são depressão, anorexia, perda de peso, regurgitação, aumento do tempo de esvaziamento do inglúvio, diarreia, desidratação, hemorragia em tecido subcutâneo, dispneia, poliúria e sinais neurológicos. A forma crônica – mais comum em adultos e em filhotes infectados com mais de duas semanas de idade – se caracteriza por perda de peso, anorexia intermitente, poliúria e redução na formação das penas. Esses pacientes podem parecer normais, mas é comum ocorrer a morte meses depois de serem infectados, principalmente por falência renal 15. Um levantamento sorológico em 144 cacatuas-de-crista-amarela (Cacatua galerita) livres na Austrália indicou 64,4% das aves positivas para poliomavírus, demonstrando endemia na população estudada 16.

As lesões macroscópicas incluem hidropericárdio, cardiomegalia, hepatomegalia com pontos amarelados no parênquima hepático, ascite, esplenomegalia, musculatura cardíaca e esquelética pálidas e hemorragia no tecido subcutâneo, no intestino e no coração. Os focos de hemorragia surgem da destruição de células endoteliais nos órgãos acometidos e da necrose celular produzida pelo vírus 1.

As alterações histopatológicas são necrose no coração, no fígado, nos rins e na medula óssea; atrofia de tecido linfoide no baço e na bursa cloacal 17; e glomerulopatia membranosa por reação de hipersensibilidade do tipo III 18. O vírus pode ser encontrado na pele, nas penas, nos folículos das penas, nos rins, na glândula uropigiana, nos pulmões, no fígado, no coração, na medula óssea, no baço e no cérebro. Podem ser vistos corpúsculos de inclusão intranucleares preferencialmente

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

eosinofílicos nesses tecidos e também no pâncreas, nas adrenais, no inglúvio, no proventrículo, nos intestinos, nos testículos e no ovário 1.

Em aves que não apresentam sinais clínicos, os corpúsculos de inclusão são vistos principalmente nos folículos das penas e nos rins. Infecções bacterianas e clamidiose recorrentes podem ocorrer simultaneamente à poliomavirose 17.

O diagnóstico é feito por meio dos sinais clínicos, de achados histopatológicos e de presença viral indicada por cultura celular, microscopia eletrônica, imunofluorescência e reação de PCR 1, método este disponível comercialmente no Brasil. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial de circovírus (doença do bico e da pena). Não há tratamento específico para a poliomavirose. Antivirais como aciclovir e zidovudina (AZT) são sugeridos no tratamento, mas é o interferon que parece apresentar resultados mais promissores 1. Podem ser utilizados antibióticos para prevenir infecções secundárias.

Os Psittaciformes expostos ao poliomavírus, tanto aves que se recuperaram da doença como aves assintomáticas, apresentam anticorpos neutralizantes. Uma ave aparentemente normal, mas com anticorpos neutralizantes, pode apresentar infecção subclínica com liberação de vírus no ambiente 1,19. Nos Estados Unidos existe uma vacina de vírus morto para a poliomavirose em psitacídeos b, utilizada principalmente em criações de periquitos australianos e agapórnis 1. As medidas que visam a prevenção da introdução e o controle da doença em criatórios incluem: 1) a vacinação de psitacídeos adultos e filhotes 1 – medida de difícil implementação no Brasil pela indisponibilidade da vacina; 2) a quarentena, por período mínimo de noventa dias, de todas as aves que se pretende introduzir na criação; 3) o exame de PCR para poliomavírus em todas as aves mantidas em quarentena; 4) o exame de PCR para amostras ambientais, de modo a identificar viveiros e ambientes contaminados com o vírus; 5) a limpeza e a desinfecção regular da maternidade e de outras instalações; 6) o exame de PCR em filhotes para saber se está havendo contaminação na maternidade; 7) o isolamento de filhotes na maternidade, não permitindo que retornem a esse setor após deixá-lo; 8) evitar o contato e a criação no mesmo local de periquitos australianos, agapórnis ou calopsitas com espécies raras de Psittaciformes; 9) o uso de seringas e sondas individuais esterilizadas na alimentação dos filhotes 1; 10) o isolamento de aves com sinais clínicos ou que tiveram contato com aves comprovadamente infectadas pelo poliomavírus; 11) testar, identificar, isolar ou eliminar aves PCR positivas; 12) a completa desinfecção do ambiente e a substituição de poleiros, ninhos e outros objetos em viveiros que albergaram aves com poliomavírus. O vírus é resistente a condições ambientais rigorosas e a diversos desinfetantes e solventes orgânicos e também ao congelamento e descongelamento e ao aquecimento a 56ºC por duas horas.

Os desinfetantes que apresentam excelente atividade sobre o poliomavírus aviário (com apenas um minuto de exposição) são fenol sintético (diluição 1:256), hipoclorito de sódio

b) Psittimune APV, Biomune, Lenexa, KS, USA, http://www.ceva-us.com/biomune

(diluição 1:10), dióxido de cloro estabilizado (diluição 1:400) e etanol 70% 1.

Como a soroprevalência ao poliomavírus pode ser também alta em criações de outras espécies de psitacídeos – que não o periquito australiano –, o abate de aves soropositivas pode não ser uma medida aceitável para o controle da doença. Uma medida sugerida é a interrupção da reprodução por sete meses em criatórios de periquitos australianos com surtos de poliomavirose, além da completa desinfecção do ambiente. Contudo, a eficácia dessa medida não está comprovada 1.

Paramixovírus Existem nove sorotipos de paramixovírus aviários 1. Os mais comuns em aves silvestres são do tipo 1 (PMV-1), responsáveis pela doença de Newcastle, e do tipo 3 (PMV-3), que provocam lesões principalmente no sistema nervoso central 1.

O PMV-3, o tipo mais comum em psitacídeos, pode causar morte súbita ou sinais respiratórios e neurológicos semelhantes a intoxicação por chumbo e zinco 1.

A infecção por paramixovírus pode ser assintomática ou provocar sinais inespecíficos como prostração, anorexia, perda de peso, espirros, secreção nasal, dispneia, conjuntivite, diarreia verde-amarelada, ataxia, movimentos de cabeça, opistótomo, paralisia uni ou bilateral de asas e pernas, coreia, torcicolo e pupilas dilatadas 13.

As lesões mais comuns são hepatomegalia, esplenomegalia, petéquias hemorrágicas ou equimoses na serosa das vísceras e nos sacos aéreos, aerossaculite e excessivo fluído peritonial 13.

Os testes de triagem – inibição de hemaglutinação e Elisa (enzima imunoensaio) – servem para indicar a presença e os níveis de anticorpos em aves suspeitas não vacinadas. No Brasil, a prova conclusiva é feita em laboratório oficial de referência pelo isolamento do vírus e pela determinação do índice de patogenicidade intracerebral em pintos de um dia e também por extração de RNA viral e diagnóstico por RT-PCR/RT-PCR em tempo real 1,14,20. Não há tratamento específico para infecções por paramixovírus e como há grande risco de transmissão para outras aves, principalmente risco para a indústria avícola, as aves positivas ou suspeitas devem ser submetidas a eutanásia 1. A doença de Newcastle é uma doença de comunicação obrigatória ao serviço de defesa sanitária animal no Brasil. Para a prevenção das paramixoviroses, preconiza-se a quarentena das aves a serem introduzidas no criatório pelo período mínimo de trinta dias e a realização de exames de triagem e exames conclusivos para o diagnóstico de paramixovírus 1.

Poxvírus (bouba aviária) Os poxvírus acometem aves de todas as espécies e a suscetibilidade do hospedeiro depende da cepa viral 1. Os papagaios do gênero Amazona – particularmente o papagaio-verdadeiro (A. aestiva) – são sensíveis à doença 21-23. A transmissão do vírus de uma ave infectada para uma ave não infectada se dá pela picada de insetos sugadores, que atuam como vetores mecânicos, ou pelo contato com alimentos, água, secreções e objetos contaminados. O vírus pode permanecer

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

35

viável por meses na saliva de mosquitos sugadores 1. Como o vírus não passa pela pele intacta, precisa de lesões em pele ou em mucosa para poder infectar 24. O período de incubação da doença é de sete a catorze dias, mas pode se estender por mais de trinta dias. O poxvírus pode ser encontrado no sangue de aves infectadas. Os surtos que acontecem em criatórios de aves podem durar vários meses se não forem adotadas medidas eficientes para o controle da doença 1,21,25.

São reconhecidas três formas clínicas da doença: a cutânea, a diftérica e a septicêmica, que se manifestam conforme a virulência da cepa vírica, a via de infecção, a espécie, a idade, a condição física e a suscetibilidade do hospedeiro 26.

As aves que se restabelecem da infecção podem se tornar carreadoras, eliminando vírus intermitentemente pelas penas, pela pele e pelo trato digestório 1,27,28. A infecção parece ser autolimitante em aves de vida livre, porém más condições ambientais e estresse crônico podem contribuir para a ativação do vírus latente no hospedeiro assintomático. Sinais clínicos são pouco frequentes em psitacídeos, mas quando ocorrem o quadro cutâneo é o mais relatado. A bouba aviária provoca lesões cutâneas nodulares proliferativas em regiões desprovidas de penas, principalmente nos membros pélvicos, nas margens dos olhos, nas comissuras do bico e nas narinas. Algumas vezes esses nódulos coalescem e formam grandes massas que impedem a visão ou a abertura do bico. As lesões podem se tornar inflamadas e ulceradas e podem ser contaminadas por agentes oportunistas como Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Corynebacterium sp, que podem causar necrose isquêmica e perda de dígitos.

Microscopicamente é possível visualizar hiperplasia de células epiteliais com corpúsculos intracitoplasmáticos eosinofílicos grandes denominados corpúsculos de Bollinger 2 (Figura 2).

Na forma diftérica, o que se vê são lesões na cavidade oral, na faringe, no esôfago e no inglúvio, que podem evoluir para pneumonia e aerossaculite secundária por bactérias, fungos ou clamidófilas. Nessas aves, os sinais clínicos são dispneia e anorexia 1,21-23,29. Em criações de agapórnis, a

morbidade e a mortalidade podem atingir 75% da população exposta 27.

Não há tratamento específico para a poxvirose, que normalmente é uma doença autolimitante. Na forma cutânea, a estratégia terapêutica consiste no controle das infecções bacterianas e fúngicas secundárias e no aumento da capacidade imunológica do hospedeiro com imunomoduladores alopáticos ou fitoterápicos. Antibióticos parenterais são indicados nas infecções respiratórias e digestórias. Vitamina A, 35.000 a 85.000UI/kg, IM, uma vez por semana; e vitamina C, 20 a 40mg/kg, IM, de duas vezes ao dia até uma vez por semana – a critério do médico veterinário – podem ajudar no processo de cicatrização dos epitélios comprometidos.

Sugere-se o uso de pomadas oftálmicas nas lesões oculares e de curativos com antissépticos nas lesões de pele 1. A dieta deve ser equilibrada e de fácil digestão. Alguns clínicos utilizam tintura alcoólica de tuia (Thuja occidentalis) no tratamento da bouba aviária, porém a ação desse fitoterápico necessita de comprovação científica 17. As aves debilitadas precisam de tratamento de suporte com fluidos, vitaminas e nutrição enteral e devem ser mantidas em ambiente com temperatura e umidade controladas 2,4,24. Para prevenir surtos são indicadas barreiras físicas nos viveiros – como tela de malha fina –, que evitam o acesso de mosquitos às aves 13.

Animais com sinais clínicos devem ser isolados do resto do plantel. O vírus é inativado em fenol 5% e hidróxido de potássio 1% 1. Os poxvírus que infectam Psittaciformes são sorologicamente distintos dos poxvírus que acometem Galliformes e pombos, portanto a vacinação é indicada somente com vacina espécie-específica, produzida com partículas virais mortas ou atenuadas de psitacídeos 1,21,29.

Silvia N. Godoy e Zalmir S. Cubas

Figura 2 - Fotomicrografia de corte histológico de pele de galoda-campina, mostrando um grande número de corpúsculos de Bollinger associado à presença de foco de bactéria (HE, 400x)

36

Circovírus (doença do bico e das penas dos psitacídeos ou PBFD - psittacine beak and feather disease) A doença do bico e das penas é causada por um DNAvírus não envelopado, o circovírus de psitacídeos 1 (PsCV-1), encontrado em várias espécies de Psittaciformes, particularmente nas do Velho Mundo, como cacatuas, papagaios eclectus (Eclectus spp), papagaios-do-congo (Psittacus erithacus), agapórnis e periquitos australianos 1,2. Variantes do vírus têm sido encontradas e a sequência de DNA difere em até 11% comparada com a sequência genética original.

Isso tem implicações para os testes moleculares, que precisam detectar áreas conservadas do vírus, comuns a todas as variantes. Devem ser usados teste múltiplos específicos às diversas variantes do vírus 15.

Foi identificada uma variante do vírus normalmente encontrada em lóris, denominada circovírus de psitacídeos 2 (PsCV-2), com diferença genômica de aproximadamente 10% em relação ao PsCV-1 e que parece apresentar diferenças patobiológicas importantes, como lesões mais leves, melhor recuperação das aves infectadas e período mais prolongado de detecção hematógena do vírus 30. A circovirose ou PBFD caracteriza-se por causar distrofia simétrica das penas, deformidade no bico e eventualmente morte do paciente. A doença foi descrita pela primeira vez em cacatuas, na década de 1970, na Austrália, onde é endêmica em populações silvestres de Psittaciformes 1,31. Os psitacídeos do Novo Mundo que apresentam sinais da doença normalmente

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

se recuperam 1. No Brasil, a PBFD foi descrita pela primeira vez em 1998, em uma cacatua (Cacatua alba) importada 32. É uma doença que se manifesta principalmente em aves jovens de até três anos de idade, embora aves adultas também possam ser acometidas 33. As aves adultas que apresentam a doença podem ter sido infectadas ainda jovens e ter permanecido com infecção latente por vários anos 1,34.

O período mínimo de incubação é de 21 dias, mas pode se estender por anos. As aves jovens apresentam período de incubação menor que as aves adultas 1. Ao apresentar sinais clínicos, a ave pode morrer no período de seis meses a um ano. Entretanto, há relatos de animais que viveram mais de dez anos com manifestações clínicas 1. A morte é geralmente decorrente de infecções secundárias por clamidófilas, fungos sistêmicos e outros vírus, favorecidos pela imunossupressão provocada pelo circovírus.

A transmissão ocorre pela inalação ou ingestão de vírus em aerossóis de fezes, secreção de inglúvio e principalmente tecidos de esfoliação da pele. A transmissão de pais para filhos também é possível 1,14.

A doença pode manifestar-se de forma hiperaguda, aguda ou crônica. As aves neonatais e jovens normalmente apresentam a forma hiperaguda com pneumonia, enterite, septicemia e morte. A forma aguda ocorre em aves jovens que estão trocando plumas por penas. Nesses casos ocorre necrose, quebra e sangramento das penas, atonia de inglúvio, diarreia e depressão. A morte dos filhotes pode ocorrer a partir de uma ou duas semanas após o início dos sinais clínicos 1,2.

Necrose celular no timo e na bursa de Fabricius e a diminuição da produção de leucócitos circulantes comprometem severamente o sistema imunológico das aves infectadas, tornando-as suscetíveis a infecções oportunistas 14. A forma crônica é caracterizada pelo aparecimento progressivo de penas anormais, principalmente após a muda. É possível notar o crescimento de penas distróficas, fraturadas e hemorrágicas, penas envoltas na bainha, linhas de estresse e destruição dos folículos das penas. As aves adultas com mais de três anos de idade normalmente apresentam a forma crônica da doença 1.

Pode haver alongamento do bico com fraturas transversais e longitudinais, necrose do palato e ulceração na mucosa oral. As deformidades do bico normalmente surgem após as alterações nas penas estarem em estágio avançado 1.

As lesões variam conforme a idade e a gravidade da infecção secundária. Em aves jovens, a bursa e o timo podem estar atrofiados e com áreas de necrose. Em aves adultas, o baço pode estar diminuído, debilitado e ocasionalmente com células reticulares necrosadas. São facilmente vistas inclusões intranucleares e intracitoplasmáticas em folículos das penas, da bursa e do timo e ocasionalmente no bico, palato, esôfago e inglúvio, nas unhas, na língua, paratireoide e medula, no fígado, no baço, na tireoide e no intestino. Os corpúsculos intracitoplasmáticos são mais abundantes que os intranucleares e estão no interior dos macrófagos; os corpúsculos intranucleares são encontrados nas células epiteliais e nos linfócitos 1. O diagnóstico pode ser feito por exame histopatológico com visualização dos corpúsculos de inclusão característicos; por hibridização in situ para DNA 32, por hemaglutinação e inibição da hemoaglutinação – exames de pouco valor diagnóstico ao clínico, pois são sorológicos; e 38

atualmente por testes de PCR 1,2, disponíveis comercialmente no Brasil e em outros países.

Por se tratar de uma doença altamente contagiosa, letal às aves de espécies sensíveis e por não haver, até o momento, tratamento eficiente com fármacos virucidas, a eutanásia de aves PCR-positivas pode ser um procedimento drástico a ser considerado para o controle da doença em criatórios ou quando houver risco para populações livres de psitacídeos.

Em aves de companhia, quando há interesse em preservar a vida e garantir bem-estar ao paciente, a indicação clínica pode ser o isolamento de aves PCR-positivas e o tratamento sintomático 1, que inclui o controle de infecções bacterianas e fúngicas oportunistas e imunoestimulantes. A aplicação de gama interferon de cultura celular de galinha, na dose de 1 milhão de UI, intramuscular, diariamente, por noventa dias, apresentou bons resultados no tratamento da PBFD em papagaio-cinza (Psittacus erithacus) 35. Até o momento não há vacina contra a doença do bico e das penas.

O diagnóstico da doença em aves de companhia é possível pela detecção do vírus por ensaio de PCR, sendo indicado um exame no momento da aquisição da ave e um mês depois, quando a ave ainda estiver em quarentena. Não se deve adquirir aves PCR-positivas e as que estiverem em quarentena e vierem a apresentar resultados positivos (exposição ao vírus em período próximo ao da aquisição) devem ser retiradas das instalações o quanto antes, pois estão eliminando o vírus no ambiente. Em vez de testar as aves individualmente, podem-se fazer exames de triagem, colhendo amostras do lote de aves (várias amostras em um único exame) e amostras do ambiente em que estão sendo mantidas antes da aquisição, reduzindo assim o custo com exames laboratoriais 13. Considera-se que o circovírus da PBFD apresente sensibilidade aos mesmos desinfetantes usados para inativar circovírus da anemia viral dos frangos 13, sendo eficaz o hipoclorito de sódio em solução 10% e o iodófor 1,36. A limpeza vigorosa do ambiente e a quarentena corretamente realizada são as medidas mais eficazes na prevenção da doença do bico e das penas.

Síndrome da dilatação proventricular A síndrome da dilatação proventricular (SDP) ou doença da dilatação proventricular ou síndrome da dilatação gástrica neuropática tem recebido a atenção de pesquisadores nos últimos anos pelo aumento da frequência com que tem surgido e pela etiologia indefinida. Recentemente, pesquisadores relacionaram o aparecimento da SDP à presença de um vírus denominado bornavírus aviário, mas são necessários mais estudos para confirmar a etiologia da doença 37.

As espécies mais sensíveis à SDP são araras, papagaioscinza, jandaias, papagaios-amazônicos e cacatuas, embora todos os psitacídeos sejam considerados suscetíveis. A doença acomete igualmente os sexos e a faixa etária de três e quatro anos é a que tem maior prevalência. O período de incubação da doença não é conhecido, mas acredita-se que possa ser superior a dois anos 13.

As manifestações clínicas da SDP são decorrentes de uma inflamação linfoplasmocitária dos ramos nervosos do trato gastrintestinal, do cérebro, do cordão espinhal e dos nervos periféricos. Também podem ser encontradas lesões no coração

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

e no pâncreas, que raramente são difusas. O grau de severidade da doença varia muito 2.

O número de aves que apresenta sinais clínicos em uma população cativa pode variar muito. Na forma crônica, os animais perdem peso gradativamente, aparecem sementes não digeridas nas fezes e há um aumento do volume fecal.

Pode haver vômitos frequentes na tentativa de expulsar o alimento parado no trato digestório superior. Frequentemente o ventrículo se mostra aumentado à palpação 2.

A doença causa lesão nos ramos nervosos do proventrículo, do ventrículo e esporadicamente do duodeno. Esses órgãos perdem a capacidade de contração, têm um adelgaçamento da parede e passam a acumular alimentos, principalmente no proventrículo, no esôfago e no inglúvio 2.

Pode não haver lesões no sistema nervoso central, mas em alguns casos há aparecimento gradual de paresia, paralisia, tremores de cabeça e fraqueza, em razão de lesões nos neurônios motores 13.

Deve-se fazer o diagnóstico diferencial para neoplasia, corpo estranho, obstrução, intoxicação e infecção intensa por parasitas no trato digestório – distúrbios que podem reduzir o trânsito gastrintestinal 2.

A síndrome é invariavelmente fatal, podendo ter progressão aguda com óbito em pouco tempo ou pode persistir por meses ou anos. A ave alimenta-se bem, mas perde peso por causa da má digestão. Podem ocorrer infecções bacterianas e fúngicas pelo acúmulo de alimentos no trato digestório superior. Em raras ocasiões há rompimento do proventrículo e morte 2.

Na necropsia vê-se magreza e dilatação do proventrículo e do ventrículo, flacidez do inglúvio e presença de alimentos não digeridos no trato digestório. As alterações observadas no exame histopatológico são acúmulo de linfócitos e células plasmáticas nos nervos do trato digestório, do cérebro e da medula e congestão de vasos no proventrículo 2.

A biópsia de proventrículo é indicada no diagnóstico ante mortem da doença, mas nem todos os animais acometidos apresentam alterações histológicas típicas. Um inconveniente da biópsia é ser um procedimento invasivo, que oferece algum risco à vida de pacientes debilitados 2.

A suspeita clínica acontece a partir das alterações clínicas, do exame radiográfico e de alterações macroscópicas e histopatológicas. No exame radiográfico nota-se dilatação do proventrículo e, em alguns casos, aumento do inglúvio e da porção proximal do duodeno. O tempo do trânsito gastrintestinal fica consideravelmente aumentado e pode ser avaliado por radiografia contrastada. A endoscopia (por acesso lateral esquerdo) permite visualizar o proventrículo dilatado.

Embora haja evidências circunstanciais da associação entre SDP e bornavírus, ainda não há comprovação de causa e efeito. Uma vez que haja definitiva comprovação de ser esse o agente etiológico viral da doença, o diagnóstico da SDP poderá ser feito por exames de PCR em amostras de tecidos do trato digestório, do cérebro e das adrenais 38, ou em fezes e sangue 39. Esse exame por PCR já está comercialmente disponível no Brasil. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial para megabacteriose (Macrorhabdus ornithogaster), tumores o obstruções intestinais. Como não há tratamento efetivo, preconiza-se o uso de alimentos de fácil digestão e

ricos em energia e a prevenção e o tratamento de infecções oportunistas para maior sobrevida dos pacientes. Discute-se a eutanásia de animais expostos como alternativa para casos complicados; entretanto, na prática, nota-se que algumas aves nunca desenvolvem a doença 2.

O celecoxib, um inibidor de COX-2, tem sido utilizado no tratamento da SDP com bons resultados, reduzindo os sinais clínicos e aumentando a expectativa de vida dos pacientes em até dois anos após o início do tratamento 14. O meloxican e outros anti-inflamatórios não esteróides também podem ser utilizados.

A quarentena realizada corretamente reduz o risco de introdução da doença em criações de Psittaciformes. A higiene, a ventilação e a criação de aves em viveiros externos são sugeridas como medidas de redução do risco de transmissão da doença 14.

DOENÇAS PARASITÁRIAS Os psitacídeos podem ser acometidos por diversos endoparasitas, hemoparasitas e ectoparasitas. Os danos ao hospedeiro e os sinais clínicos dependem da patogenicidade e da intensidade da infecção/infestação e do estado geral do hospedeiro 41. Parasitas de baixa patogenicidade podem eventualmente causar doença clínica em aves imunossuprimidas que estão em estresse ou que estão com doenças debilitantes 41.

Os hemoparasitas frequentemente relatados em aves silvestres incluem Plasmodium sp, Haemoproteus sp, Leucocytozoon sp 42 e Atoxoplasma, que podem causar anemia severa, perda de peso e morte. O diagnóstico é feito pelo exame microscópico de sangue periférico corado 2.

O tratamento de pacientes com sinais graves de malária (Plasmodium sp) é feito com cloroquina (dose inicial 25mg/kg, PO, depois 15mg/kg, PO em 12, 24 e 48h) associada a primaquina (0,75-1mg/kg PO, dose única 12); e a prevenção requer o controle de mosquitos nas criações de aves, o que nem sempre é de fácil consecução. A pirimetamina (0,5mg/kg, PO, a cada doze horas durante 14-28 dias) é usada no tratamento de infecção por Leucocytozoon 12. As aves com sinais clínicos de infecção por Haemoproteus e Atoxoplasma são tratadas com quinacrina (7,5mg/kg, PO, a cada 24 horas durante dez dias) 12 e com imunomoduladores.

Piolhos, ácaros, moscas e outros insetos picadores podem ser vetores de doenças nas aves e causar anemia, retardo no crescimento e perda de peso. Para o controle de ectoparasitas indica-se a aplicação de fipronil nas penas. Para o controle ambiental de ectoparasitas usam-se inseticidas como piretroides 2.

Os nematódeos, cestódeos, trematódeos, acantocéfalos e protozoários são eliminados com anti-helmínticos usuais em doses adequadas 12.

Capilariose (Capillaria sp) Algumas espécies de Capillaria sp apresentam ciclo de vida direto, outras têm em seu ciclo poliquetas como hospedeiros intermediários 43. As capilárias são normalmente encontradas no intestino delgado dos psitacídeos 2, lesionando a mucosa e causando hemorragia e perda de líquidos, eletrólitos e proteínas plasmáticas. Os sinais clínicos incluem diarreia, emagrecimento, anorexia, penas arrepiadas, depressão,

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

39

40

Figura 3 - Segmento de intestino delgado de papagaio-verdadeiro (Amazona aestiva) com infestação maciça por Ascaridia sp e decorrente espessamento de parede intestinal

Silvia N. Godoy e Zalmir S. Cubas

Ascaridíase (Ascaridia sp) O Ascaridia sp parasita principalmente o proventrículo e o intestino delgado das aves 41. Seu ciclo de vida é direto e a larva torna-se infectante no ovo após duas a três semanas no ambiente. Eclode após a ingestão pelo hospedeiro, migra pela mucosa intestinal e retorna à luz do órgão em formas adultas 47.

Na infecção maciça, os parasitas competem com o hospedeiro por nutrientes, debilitando-o. Os sinais clínicos incluem perda de peso, anorexia, fezes com alimentos não digeridos, retardo no crescimento de filhotes e diarreia. As aves jovens são normalmente mais sensíveis e podem morrer 43.

A obstrução intestinal com ascarídeos é relativamente comum nas infecções maciças 48 (Figura 3). Por esse motivo é que se recomenda um anti-helmíntico suave (como a piperazina) no início do tratamento, pois causa a morte ou paralisia e a eliminação gradual dos áscaris 2. A. galli adultos podem perfurar a mucosa intestinal e entrar na cavidade celomática, provocando peritonite. As larvas de A. columbae

podem transpassar a mucosa intestinal e chegar ao fígado e ao pulmão pela corrente circulatória 47. Pode haver migração larval para o parênquima hepático e o duto pancreático, causando hepatite necrótica severa. Vermes adultos podem causar lesão e obstrução dos dutos biliares. A presença e a ação dos vermes no intestino podem alterar a microbiota, favorecendo a colonização por bactérias potencialmente patogênicas 48.

Os achados necroscópicos são enterite hemorrágica e presença de vermes adultos na luz intestinal, hepatomegalia, esplenomegalia e dilatação das alças intestinais por causa da obstrução (Figura 4). O exame histológico pode indicar desde enterite leve até enterite hemorrágica com infiltrado inflamatório eosinofílico. Quando ocorre migração larval, observam-se múltiplos focos de necrose no parênquima hepático, em células linfoides, eosinófilos e células gigantes associadas a larvas 48. Pode existir proliferação dos dutos biliares, fibrose portal e metaplasia óssea 2.

O exame coproparasitológico pode não revelar ovos de ascarídeos em aves parasitadas, por estarem imaturos os vermes no momento do exame 48. Para minimizar as chances de falsos negativos, recomendam-se pelo menos três exames coproparasitológicos em dias consecutivos.

Silvia N. Godoy e Zalmir S. Cubas

vômito e anemia 44. Os achados necroscópicos mais frequentes são enterite hemorrágica, atrofia da musculatura peitoral e plumagem esmaecida por conta da má absorção de nutrientes. Encontram-se vermes filiformes e delgados aderidos à mucosa do trato digestório. O curso da doença pode ser agudo com morte súbita, mas o mais frequente é a forma crônica e debilitante 4,45.

O diagnóstico é feito pela visualização de ovos bipolares característicos no exame coproparasitológico. O exame histopatológico indica enterite hemorrágica com ovos e formas adultas do helminto. Há uma resposta inflamatória predominantemente mononuclear, característica de processo inflamatório crônico 4.

Como medida preventiva, o ambiente deve ser desinfetado com vassoura de fogo e o substrato do piso (terra ou areia) deve ser trocado periodicamente, pois os ovos das capilárias permanecem ativos por vários meses no ambiente 2,43.

A capilariose é um problema comum em zoológicos e criadouros no Brasil, sendo condições propícias à infecção a superpopulação de aves, más condições higiênicas em instalações, viveiros mal planejados que facilitam a transmissão, ausência de instalações para quarentena e a persistência de ovos de helmintos no meio ambiente. A doença parece ser menos frequente em psitacídeos de companhia 2.

Muitos anti-helmínticos têm sido utilizados no controle parasitário, com sucesso variável, dentre os quais estão mebendazol (25mg/kg, PO, a cada doze horas durante cinco dias), febendazol (50mg/kg, PO, a cada 24 horas durante cinco dias), albendazol (25-50mg/kg, PO, a cada 24 horas durante três a quatro dias), levamisol (40mg/kg, PO, dose única) e pamoato de pirantel (4,5-7mg/kg, PO, repetida em catorze dias) 11,46. O prognóstico é reservado quando as lesões na mucosa intestinal são extensas e a ave está debilitada. Em criatórios, é recomendável manter as aves confinadas em gaiolas suspensas durante o período de tratamento, para evitar o contato com o solo e a ingestão de ovos de capilárias. É uma prática comum em zoológicos dar alta ao paciente tratado após três exames coproparasitológicos negativos em dias consecutivos 2.

Figura 4 - Segmento de intestino delgado de sabiá-cica (Tricharia malachitacea) com infestação maciça por Ascaridia sp e decorrente obstrução intestinal

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

O tratamento é feito com anti-helmínticos usuais como piperazina (250mg/kg, PO, dose única, repetida em catorze dias), mebendazol (25mg/kg, PO, a cada doze horas durante cinco dias), febendazol (15mg/kg, PO, a cada 24 horas durante cinco dias), albendazol (10mg/kg, PO, dose única) e pamoato de pirantel (4,5mg/kg, PO, repetido em catorze dias) 12,46.

O tratamento é normalmente efetivo com praziquantel (5-10mg/kg. PO, repetido após duas a quatro semanas) 1.

Giardíase (Giardia sp) A giardíase é bem relatada em periquito-australiano (Melopsittacus undulatus), calopsita (Nymphicus hollandicus) e agapórnis (Agapornis spp). As aves adultas podem não apresentar sinais clínicos, servindo como hospedeiras latentes 13. Em filhotes a infecção pode causar alta mortalidade 2.

A transmissão do protozoário é feita de forma direta, pela ingestão de cistos infectantes. Os sinais clínicos são depressão, anorexia e diarreia. Há relatos sugerindo que o arrancamento de penas na face interna das coxas e na região axilar em calopsitas pode estar relacionado à giardíase, porém até o momento não há comprovação científica dessa correlação. As fezes de aves infectadas podem ser abundantes e parecer aeradas 13.

O diagnóstico é feito pela identificação de trofozoítos móveis ou cistos em uma montagem úmida de fezes frescas em solução fisiológica tépida. 2,13.

O tratamento pode ser feito com metronidazol (1030mg/kg, PO, IM, a cada doze horas durante dez dias ou 2550mg/kg, PO, a cada doze a 24 horas durante cinco a dez dias) 12. As doses para outros giardicidas como secnidazol e nitazoxanida devem ser estabelecidas por cálculo alométrico.

Teníases (Cestódeos) Embora os cestódeos sejam relativamente comuns no trato digestório de aves livres, raramente causam a morte do hospedeiro 40. Os hospedeiros intermediários são normalmente artrópodes. Há relatos que indicam 10 a 20% de prevalência de cestódeos em psitacídeos em vida livre, ocorrendo normalmente uma infestação assintomática ou subclínica 43.

Os sinais clínicos podem ser emagrecimento, penas arrepiadas e esmaecidas, anemia e diarreia. Infecções severas podem causar obstrução intestinal (Figura 5) ou diarreia crônica seguida de morte 49. As aves debilitadas podem apresentar lesões hemorrágicas na mucosa intestinal (Figura 6).

Na necropsia podem-se observar facilmente as tênias e no exame histopatológico podem-se ver infiltrados linfocitários e eosinofílicos, múltiplos cortes de parasitas e conteúdo intestinal hemorrágico 4.

Silvia N. Godoy e Zalmir S. Cubas

Figura 5 - Segmento de intestino delgado de arara-azul-de-lear (Anodorhynchus leari) com grande quantidade de cestódeos (setas) associada a lesões hemorrágicas na mucosa

Silvia N. Godoy e Zalmir S. Cubas

Figura 6 - Segmento de intestino delgado de papagaio-verdadeiro (Amazona aestiva) com infestação maciça por cestódeos associada a enterite hemorrágica

Tricomoníase (Trichomonas sp) O Trichomonas sp parasita mais frequentemente o periquito-australiano. Normalmente não ocorre lesão na mucosa oral, mas pode-se observar aumento da salivação e regurgitação. A transmissão do parasita entre as aves é por contato direto (pelo alimento transferido pelos pais, por exemplo) ou por via indireta (ingestão de água e alimentos contaminados) 13.

O diagnóstico é feito pela visualização de trofozoítos móveis característicos em montagens úmidas tépidas de lesões de orofaringe 13. Deve ser feito o diagnóstico diferencial para a capilariose, a candidíase, a poxvirose e a hipovitaminose A 2.

O tratamento pode ser feito com metronidazol (2550mg/kg, PO, a cada doze a 24 horas durante cinco a dez dias) ou carnidazol (20-30mg/kg, PO, dose única. Para calopsita: 30-50mg/kg, PO, repetida em catorze dias) 12.

Sarcosporidiose (Sarcocystis sp) O Sarcocystis sp é um protozoário do filo Apicomplexa, que acomete mamíferos, aves e répteis, necessitando de dois hospedeiros para completar seu ciclo de vida. Os hospedeiros definitivos podem ser mamíferos carnívoros, onívoros domésticos e selvagens, marsupiais neotropicais e o homem, que geralmente não apresentam infecção clínica 50. No hospedeiro intermediário a infecção é geralmente subclínica, determinando a formação de cistos na musculatura.

Porém, conforme o grau de infecção e suscetibilidade da espécie acometida, a infecção pode ser fatal ao hospedeiro intermediário 50.

O Sarcocystis falcatula é a espécie prevalente em aves ornamentais e o gambá (Didelphis sp) é o seu único hospedeiro definitivo conhecido 51. O gambá ingere aves com cistos do protozoário na musculatura. Os bradizoítos são liberados no

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

41

intestino delgado e penetram na lâmina própria, onde ocorre a reprodução sexuada e a formação de oocistos 52. Os esporocistos infectantes são liberados nas fezes do gambá em pequenas quantidades, mas por um período extenso. Os esporocistos são então involuntariamente ingeridos por aves que passam a ser hospedeiras intermediárias. Nas aves, os esporocistos liberam esporozoítos no intestino delgado, que entram na corrente circulatória e invadem vários tecidos, incluindo pulmão, fígado, baço, rins, intestinos, músculos e cérebro 53.

No pulmão, a replicação dos esporozoítos ocorre nas células endoteliais, podendo ocorrer a morte do hospedeiro em decorrência de graves alterações pulmonares. Se não ocorrer a forma hiperaguda da doença e a morte da ave, ocorre a liberação de merontes e a consequente formação de cistos na musculatura. A presença do parasita na musculatura é relativamente frequente nos psitacídeos do Novo Mundo, que são menos sensíveis à forma pulmonar da sarcosporidiose. Frequentemente se observam cistos na musculatura esquelética e ocasionalmente na musculatura cardíaca dessas aves, sem que haja manifestação clínica e resposta inflamatória associada 2,54. Contudo, infecções maciças podem causar degeneração muscular, claudicação 55 e morte (Figura 7).

A taxa de mortalidade das aves pela sarcosporidiose varia entre as espécies. A doença nos psitacídeos do Velho Mundo é geralmente hiperaguda e causa alta mortalidade em decorrência das graves lesões endoteliais nos vasos pulmonares. A forma aguda pode ocorrer em espécies do Novo Mundo, principalmente em aves debilitadas 2.

Muitos animais não apresentam sinais clínicos e morrem subitamente, porém se houver sinais clínicos, são caracterizados por fraqueza, dispneia, anormalidades neurológicas e anorexia 56. No exame necroscópico ocorre congestão, edema e hemorragia pulmonar (Figura 8), esplenomegalia e hepatomegalia 2 (Figura 9) e em alguns casos há perda de peso 49.

Microscopicamente, são vistos esquizontes no endotélio dos capilares pulmonares (Figura 10), associados a hemorragia e, em alguns casos, pneumonia. Podem ocorrer hepatite crônica ativa, miocardite, miosite, esplenite, nefrite e encefalite decorrentes da merogonia 53.

O tratamento é feito com pirimetamida (0,5-1mg/kg, PO, a cada doze horas durante dois a quatro dias, depois 0,25mg/kg, PO, a cada doze horas durante trinta dias) associada a trimetoprima-sulfa (30-100mg/kg, PO, a cada doze horas durante sete dias) 12. Para a prevenção, é fundamental evitar o acesso de gambás e baratas aos viveiros das aves. O solo contaminado com oocistos deve ser substituído dentro dos viveiros. Gaiolas suspensas reduzem as chances de ingestão de oocistos contaminantes no solo 2. Ácaros Diversos ácaros causam infestação nas aves em cativeiro e em vida livre. A sarna do bico e pata causada pelo Cnemidocoptes sp é comum nos periquitos-australianos. O parasita causa lesões características no bico e nas patas, que são proliferação de tecidos, hiperqueratose e perda de penas.

Silvia N. Godoy e Zalmir S. Cubas

Figura 8 - Pulmão de lóris-arco-íris (Trichoglossus haematodus) com edema, congestão e hemorragia decorrentes de sarcosporidiose (Sarcocystis sp) Silvia N. Godoy e Zalmir S. Cubas

Silvia N. Godoy e Zalmir S. Cubas

Figura 7 - Cadáver de periquito-rei (Aratinga aurea) com grande quantidade de cistos de Sarcocystis sp na musculatura estriada do peito, do abdômen, do pescoço, da face e dos membros pélvicos

42

Figura 9 - Cadáver de lóris-arco-íris (Trichoglossus haematodus) apresentando hepatomegalia (A) e esplenomegalia (B) decorrente de infecção por Sarcocystis sp

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Silvia N. Godoy e Zalmir S. Cubas

ectoparasiticidas devem ser utilizados conforme orientação dos fabricantes. As gaiolas e ninhos precisam ser completamente limpos ou descartados 13. Como o ciclo média de vida do Dermanyssus gallinae é de oito dias e do Ornithonyssus spp é um pouco menor, recomenda-se repetir os tratamentos após este período. Como os ácaros podem sobreviver por dois meses ou mais no ambiente, sem se alimentar, recomenda-se vigilância permanente em ambientes que tiveram infestação por estes parasitas.

REFERÊNCIAS

Figura 10 - Fotomicrografia de corte histológico de pulmão de lóris-arco-íris (Trichoglossus haematodus) evidenciando estruturas piriformes (seta) compatíveis com esquizontes de Sarcocystis sp (HE 1000x)

Pode ocorrer deformação irreversível do bico. Microscopicamente, o que se vê são galerias no tecido epidérmico.

Acredita-se que a ocorrência da sarna em periquitos possa estar relacionada à imunossupressão e a consanguinidade nos hospedeiros. O diagnóstico é feito pelas lesões típicas e, microscopicamente, pelos ácaros em raspados de tecidos proliferativos. O tratamento é feito com ivermectina (0,20,4mg/kg tópico, PO, SC, dose única; repetir após catorze dias) ou outro acaricida 2,13.

O ácaro de sacos aéreos e de traqueia Sternostoma tracheacolum acomete mais comumente as calopsitas. Os sinais clínicos são emagrecimento, dispneia, tosse, corrimento nasal, respiração ruidosa e com o bico aberto, redução na vocalização e movimentos repetitivos de cabeça 2. Na orofaringe pode haver grande quantidade de saliva e ptialismo 13. Em infestações graves, o hospedeiro pode morrer por asfixia ou debilidade. Os ovos de ácaros podem ser vistos em exames de fezes. Na necropsia os próprios ácaros podem ser vistos nos sacos aéreos, nos pulmões e na traqueia 2.

O tratamento pode ser feito com ivermectina na dose de 0,2 a 0,4mg/kg PO, SC ou tópica, repetida em duas semanas 2 ou moxidectina na dose de 0,2mg/kg PO ou tópica e, se necessário, repetir em duas semanas. Ácaros hematófagos são menos comuns em psitacídeos de companhia, ocorrendo ocasionalmente parasitismo por Dermanyssus gallinae e Ornithonyssus spp em aves mantidas em viveiros. O diagnóstico é feito pelo exame visual do ácaro na ave, principalmente à noite, ou no ambiente em que a ave vive, escondido em frestas e outros abrigos. A identificação do ácaro é feita pelo exame microscópico. Os sinais clínicos são inquietação, emagrecimento e fraqueza, decorrente da anemia, podendo ocorrer morte se não for realizado tratamento a tempo. Pode-se utilizar fipronil, aspergido sobre as penas, como tratamento eficaz no controle dos ácaros. Produtos à base de piretróides ou carbamatos são recomendados no controle dos ácaros no ambiente, tomando-se cuidado com sobredose e potencial efeito tóxico nas aves e em outros animais de companhia na residência. Os produtos

01-RITCHIE, B. W. Avian viruses: function and control. Lake Worth: Wingers Publishing, 1995. 525p.

02-CUBAS, Z. S. ; GODOY, S. N. Medicina y patología de aves de compañia.

In: AGUILAR, R. ; HERNANDEZ-DIVERS, S. M. ; HERNANDEZDIVERS, S. J. Atlas de medicina terapéutica y patologia de animales exóticos. Buenos Aires: Inter-Médica, 2005. p. 213-262.

03-WERNERY, U. Viral diseases. In: SAMOUR, J. Avian medicine. London: Harcourt Publishers, 2000. p. 264-275.

04-GODOY, S. N. Patologia comparada de psitacídeos mantidos em cativeiro no Estado de São Paulo. 2001. 214 f. Tese (Mestrado em Patologia Experimental) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2001.

05-PACHECO, G. ; BIER, O. Epizootia em papagaios no Brasil e sua relações com a psitacose. Arquivos do Instituto Biológico. v. 4, p. 89-120, 1931.

06-GASKIN, J. M. ; ROBBINS, C. M. ; JACOBSON, E. R. An explosive outbreak of Pacheco's parrot disease and preliminary experimental findings.

Annual Proceedings of the American Association of Zoo Veterinarians, 1978, p. 241-253.

07-ALLGAYER, M. C. Monitoramento sanitário de psitacídeos in situ e ex situ. 2009. 122 f. Tese (Doutorado em Genética e Toxicologia Aplicada) Universidade Luterana do Brasil, Canoas, 2009.

08-PHALEN, D. N. Viruses. In: ALTMAN, R. B. ; CLUBB, S. L. ; DORRESTEIN, G. M. ; QUESENBERRY, K. Avian medicine and surgery. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1997. p. 281-322.

09-GRAVENDYCK, M. ; BALKS, E. ; GRAVENDYCK, A. S. S. ; ESKENS, U. ; FRANK, H. ; MARCHANG, R. E. ; KALETA, E. F. Quantification of the herpesvirus content in various tissues and organs, and associated post mortem lesions of psittacine birds which died during an epornithic of Pacheco's parrot disease (PPD). Avian Pathology, v. 27, n. 5, p. 478-489, 1998.

10-MAGNINO, S. ; CONZO, G. ; FIORETTI, A. ; MENNA, L. F. ; RAMPIN, T. ; SIRONI, G. ; FABBI, M. ; KALETA, E. F. An outbreack of Pacheco's parrot disease in Psittacine birds recently imported to Campania, Italy: Isolation of Psittacid Herpesvirus 2. Journal of Veterinay Medical Series B, v. 43, p. 631-637, 1996.

11-TSAI, S. S. ; PARK, J. H. ; HIRAI, K. ; ITAKURA, C. Herpesvirus infections in psittacine birds in Japan. Avian Pathology, v. 22, n. 1, p. 141156, 1993.

12-CARPENTER, J. W. Exotic animal formulary. St. Louis: Elsevier Saunders, 2005, 564p.

13-LIGHTFOOT, T. L. Aves de companhia. In: KAHN, C. M. ; LINE, S. Manual Merck de veterinária. São Paulo: Roca, 2008, p. 1242-1265.

14-PHALEN, D. N. Implications of viruses in clinical disorders. In: HARRISON, G. J. ; LIGHTFOOT, T. Clinical avian medicine. v. 2. Palm Beach: Spix Publishing Inc., 2006, p. 721-746.

15-PHALEN, D. N. ; RADABAUGH, C. S. ; DAHLHAUSEN, R. D. ; STYLES, D. K. Viremia, virus shedding, and antibody response during natural avian polyomavirus infection in parrots. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 217, n. 1, p. 32-36, 2000.

16-RAIDAL, S. R. ; CROSS, G. M. ; TOMASZEWSKI, E. ; GRAHAM, D. L. ; PHALEN, D. N. A serologic survey for avian polyomavirus and Pacheco's disease virus in Australian cockatoos. Avian Pathology, v. 27, n. 3, p. 263268,1998.

17-GARCIA, A. P. ; LATIMER, K. S. ; NIAGRO, F. D. ; RITCHIE, B. W. ; CAMPAGNOLI, R. P. Diagnosis of polyomavirus-induced hepatic necrosis in psittacine birds using DNA probes. Journal of Veterinary Diagnostic

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

43

Investigation: official publication of the American Association of Veterinary Laboratory Diagnosticians, Inc (USA), v. 6, n. 3, p. 308-314, 1994.

18-GERLACH, H. ; ENDRES, F. ; CASARES, M. ; MULLER, H. ; JOHNE, R. ; HANICHEN, T. Membranous glomerulopathy as an indicator of avian polyomavirus infection in psittaciformes. Journal of Avian Medicine and Surgery, v. 12, n. 4, p. 248-254, 1998.

19-CLUBB, S. L. ; DAVIS, R. B. Outbreak of papova-like viral infection in a psittacine nursery - a retrospective view. Proceedings of the Association of Avian Veterinarians, 1984, p. 121-129.

20-MINISTÉRIO DA AGRICULTURA, PECUÁRIA E ABASTECIMENTO. Plano de Contingência para Influenza Aviária e Doença de Newcastle.

Versão 1.3. Julho 2009. Disponível em: <http://www.senasa.gov. ar/Archivos/File/File3044-plano-contingencia-verso-1.3-julho-2009.pdf>.

Acesso em: 17 set. 2010.

21-BOOSINGER, T. R. ; WINTERFIELD, R. W. ; FELDMAN, D. S. ; DHILLON, A. S. Psittacine pox vírus: vírus isolation and identification, transmission, and cross-challenge studies in parrots and chickens. Avian Diseases, v. 26, n. 2, p. 437- 444, 1982.

22-KARPINSKI, L. G. ; CLUBB, S. L. Post pox ocular problems in bluefronted Amazon and blue-headed pionus parrots. Proceedings of the Association of Avian Veterinarians, 1985, p. 91-100.

23-McDONALD, S. E. ; LOWENSTINE, L. J. ; ARDANS, A. A. Avian pox in blue-fronted Amazon parrots. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 179, n. 11, p. 1218-1222, 1981.

24-GODOY, S. N. Psittaciformes. In: CUBAS, Z. S. ; SILVA, J. C. R. ; CATÃO-DIAS, J. L. Tratado de animais selvagens - medicina veterinária. São Paulo: Roca, 2006. p. 222-251.

25-WHEELDON, E. B. ; SEDGWICK, C. J. ; SCHULZ, T. A. Epornitic of avian pox in a raptor rehabilitation center. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 187, n. 11, p. 1202-1204, 1985.

26-ENSLEY, P. K. ; ANDERSON, M. P. ; COSTELLO, M. L. ; POWELL, H. C. ; COOPER, R. Expornitic of avian pox in a zoo. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 173, n. 9, p. 1111-1114, 1978.

27-GERLACH, H. Viruses. In: RITCHIE, B. W. ; HARRISON, G. J. ; HARRISON, L. R. Avian medicine: principles and application. Lake Worth: Wingers Publishing, 1994, p. 862-948.

28-LOWESTINE, L. J. Emerging viral diseases of psittacine birds. In: KIRK, R. W. Current veterinary therapy. 9. ed., Philadelphia: W. B. Saunders Co, 1986. pp. 705-710.

29-CLUBB, S. L. ; ESKELUND, K. H. Field trials with a killed psittacine pox vaccine. Proceedings of the Association of Avian Veterinarians, 1988, p. 145-152.

30-STRUNK, A. ; LESTER, V. ; RITCHIE, B. W. ; PESTI, D. ; LATIMER, K. S. ; CIEMBOR, P. ; GREGORY, C. R. ; WILSON, H. ; SHERRILL, J. Pathobiology and testing recommendations for psittacine circovirus 2 in lories. Proceedings of the Association of Avian Veterinarians, 2002, p. 45-47.

31-PERRY, R. A. A psittacine combined beak and feather disease syndrome with particular reference to the Australian cockatoos Cacatua galerita (Sulphur-crested Cockatoo), Cacatua leadbeateri (Major Mitchell or Pink Cocatoo), Cacatua roseicapilla (Galah or Rose-breasted Cockatoo) and Cacatua sanguinea (Little Corella). University Sydney. Post-grad Common Veterinary Science. Refresher Course on Aviary and Caged Birds, n. 55, 1981, p. 81-104.

32-WERTHER, K. ; ELDURIGON E. L. ; RASO, T. F. ; LATIMER, K. S. ; CAMPAGNOLI, R. P. Description of the first case of psittacine beak and feather disease in Brazil. In: International Virtual Conference in Veterinary Medicine: Diseases of Psittacine Birds, 1998. Proceedings of International Virtual Conference in Veterinary Medicine: Diseases of Psittacine Birds, 1998. Disponível em <http://www.vet.uga.edu/vpp/ivcvm/1998/werther/ index.php>. Acesso em 10 Set. 2009.

33-GRAHAM, D. L. Feather and beak disease: its biology, management, and an experiment in its eradication from a breeding aviary. Proceedings of the Association of Avian Veterinarians, 1990, p. 8-11.

34-RITCHIE, B. W. ; NIAGRO, F. D. ; LATIMER, K. S. ; STEFFENS, W. L. ; PESTI, D. ; CAMPAGNOLI, R. P. ; LUKERT, P. D. Antibody response to and maternal immunity from an experimental PBFD virus vaccine.

American Journal of Veterinary Research, v. 53, n. 9, p. 1512-1518, 1992.

44

35-STANFORD, M. Interferon treatment of circovirus infection in grey parrots (Psittacus erithacus). Veterinary Record, v. 154, n. 14, p. 435-436, 2004.

36-YUASA, N. Effect of chemicals on the infectivity of chicken anaemia vírus.

Avian Pathology, v. 21, n. 2, p. 315-319, 1992 37-KISTLER, A. L. ; GANCZ, A. ; CLUBB, S. ; SKEWES-COX, P. ; FISCHER, K. ; SORBER, K. ; CHIU, C. Y. ; LUBLIN, A. ; MECHANI, S. ; FARNOUSHI, Y. ; GRENINGER, A. ; WEN, C. C. ; KARLENE, S. B. ; GANEM, D. ; DERISI, J. L. Recovery of divergent avian bornaviruses from cases of proventricular dilatation disease: identification of a candidate etiologic agent. Virology Journal, n. 31, v. 5, p. 88, 2008.

38-SHIVAPRASAD, H. L. ; FRANCA, M. ; HONKAVUORI, K. ; BRIESE, T. ; LIPKIN, W. I. Proventricular dilatation disease associated with bornavirus in psittacines. Proceedings of the Annual Conference of Association of Avian Veterinarians, 2009, p. 3-4.

39-KISTLER, A. L. ; GRENINGER, A. ; GANEM, D. ; DE RISI, J. L. Unusual outbreak in a psittacine nursery: molecular findings. Proceedings of the Annual Conference of Association of Avian Veterinarians, 2009, p.15.

40-GREINER, E. C. Parasitology. In: ALTMAN, R. B. Avian medicine and surgery. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1997, p. 332-349.

41-GREINER, E. C. ; RITCHIE, B. W. Parasites. In: HARRISON, G. J. ; HARRISON, L. R. ; RITCHIE, B. W. Avian medicine: principles and application. Lake Worth: Wingers Publishing, 1994, p. 1013-1029.

42-FRIEND, M. ; FRANSON, J. C. In: FRIEND, M. ; LAITMAN, C. Field guide to wildlife disease: general field procedures and diseases of migratory birds. Washington DC. US Departament of the Interior, Fish and Wildlife Service. 1987. 225p.

43-GREVE, J. H. Parasitic diseases. In: FOWLER, M. E. Zoo & wild animal medicine. 2. ed. Philadelphia: WB Saunders, 1986, p. 233-253.

44-KEYMER, I. F. Disorders of the digestive system. In: SAMOUR, J. Avian Medicine. London: Harcourt Publishers, 2000. p. 193-211.

45-BURR, E. W. Companion bird medicine. Ames: Iowa State University Press. 1987. 247p.

46-CUBAS, Z. S. ; JOPPERT, A. M. Terapêutica dos animais selvagens. In: ANDRADE, S. F. Manual de terapêutica veterinária, 3. ed. São Paulo: Roca, 2008, p. 662-718.

47-URQUHART, G. M. ; ARMOUR, J. ; DUCAN, J. L. ; DUNN, A. M. ; JENNINGS, F. W. Parasitologia veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. 273p.

48-WILSON, G. H. ; GREENACRE, C. B. ; HOWERTH, E. W. ; AMBROSE, D. L. ; FONTENOT, D. Ascaridosis in a group of psittacines birds. Journal of Avian Medicine and Surgery, v. 13, n. 1, p. 32-39, 1999.

49-ZUCCA, P. Helminths. In: SAMOUR, J. Avian medicine. London: Harcourt Publishers, 2000. p. 231-245.

50-PAGE, C. D. ; SCHIMIDT, R. E. ; ENGLISH, J. H. ; GARDINER, C. H. ; HUBBARD, G. B. ; SMITH III; G. C. Antemortem diagnosis and treatment of sarcocystosis in two species of psittacines. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 23, p. 77-85, 1992.

51-BOX, E. D. ; MEIER, J. L. ; SMITH, J. H. Description of Sarcocystis falcatula stiles, 1893, a parasite of birds and opossums. Journal of Protozoology, v. 31, n. 4, p. 521-524, 1984.

52-BOX, E. D. ; DUSZYNSKI, D. W. Sarcocystis of passerine birds: sexual stages in the opossum (Didelphis virginiana). Journal of Wildlife Diseases, v. 16, n. 2, 209-215, 1980 53-SMITH, J. H. ; NEILL, J. G. ; BOX, E. D. Pathogenesis of Sarcocystis falcatula (Apicomplexa: Sarcocystidae) in the budgerigar (Melopsittacus undulatus) III. Pathologic and quantitative parasitologic analysis of extrapulmonary disease. Journal of Parasitology, v. 75, n. 2, p. 270-287, 1989.

54-LATIMER, K. S. ; PERRY, R. W. ; MO, I. P. ; NIETFELD, J. C. ; STEFFENS, W. L. ; HARRISON, G. J. ; RITCHIE, B. W. Myocardial sarcocystosis in a grand eclectus parrot (Eclectus roratus) and a moluccan cockatoo (Cacatua moluccensis). Avian Diseases, v. 34, n. 2, p. 501-505, 1990.

55-BOLON, B. ; GREINER, E. C. ; CALDERWOOD, M. B. Microscopic features of Sarcocystis falcatula in skeletel muscle from a patagonian conure. Veterinary Pathology, v. 26, n. 3, p. 282-284, 1989.

56-CLUBB, S. L. Sarcocystosis in psittacine birds. In: SCHUBOT, R. M. ; CLUBB, S. L. ; CLUBB, K. J. Psittacine aviculture - perspectives, techniques and research. Loxahatchee: Avicultural Breeding and Research Center, 1992, p. 22-28.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Revisão das causas de mortalidade de primatas neotropicais (Primates: Platyrrhini) no Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros (Sorocaba, SP), 1996-2006 Review of the mortality causes of neotropical primates (Primates: Platyrrhini) at the Quinzinho de Barros Municipal Zoological Park (Sorocaba, Brazil), 1996-2006 Revisión de las causas de la mortalidad de primates neotropicales (Primates: Platyrrhini) en el Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros (Sorocaba, Brasil), 1996-2006 Clínica Veterinária, n. 90, p. 46-52, 2011 Ralph Eric Thijl Vanstreels MV, doutorando Depto. Patologia - FMVZ/USP ralph_vanstreels@yahoo.com.br

Rodrigo Hidalgo Friciello Teixeira MV, mestre Parque Zool. Mun. Quinzinho de Barros, Sorocaba rhftzoo@hotmail.com

Luis Carlos Camargo Biólogo Parque Zool. Mun. Quinzinho de Barros, Sorocaba garcia.camargo@hotmail.com

Adauto Luis Veloso Nunes MV, mestre Parque Zool. Mun. Quinzinho de Barros, Sorocaba adautolvnunes@gmail.com

Fabricio Rassy Braga MV, mestrando - FMVZ/Unesp-Botucatu Parque Zool. Mun. Quinzinho de Barros, Sorocaba fabriciorassy@hotmail.com

Camila Nali Médica veterinária Prog. Conserv. Mico-leão-da-cara-preta Instituto de Pesquisas Ecológicas camilanali@ipe.org.br

Eliana Reiko Matushima MV, profa. dra.

Depto. Patologia - FMVZ/USP ermatush@usp.br

46

Resumo: Os primatas neotropicais (Primates: Platyrrhini) têm particularidades fisiológicas e clínicas que os distinguem dos primatas de outras partes do mundo e requerem, portanto, cuidados especiais na sua manutenção em cativeiro. Foram examinados os registros clínicos e necroscópicos de 1996 a 2006 da coleção de primatas brasileiros do Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros (Sorocaba, SP). O plantel de primatas brasileiros da instituição estudado neste trabalho foi predominantemente composto por espécimes de pequeno porte (massa corpórea média de 1,35 ± 2,02kg, n = 220), uma tendência comum entre os zoológicos brasileiros. As principais causas de mortalidade (n = 153) foram infecções virais/ microbianas (45%), traumas (18%), caquexia (7%), abandono materno (5%) e parasitismo excessivo (4%). No artigo são discutidas estratégias de manejo e medicina preventiva que podem ajudar a reduzir essas causas de óbito.

Unitermos: platirrinos, Brasil, patologia, animais de zoológico Abstract: Neotropical primates (Primates: Platyrrhini) are physiologically and clinically distinct from the primate species from other regions of the World, and thus require special attention in their captive husbandry and management. Clinical and necroscopical records from 1996 to 2006 of the Brazilian primates collection at Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros (Sorocaba, SP, Brazil) were examined. The Brazilian primates collection that was studied in this project was predominantly composed of species with small body size (average body weight was 1.35 ± 2.02kg, n = 220), a common tendency among Brazilian zoos. Major causes of death (n = 153) were viral/microbial infections (45%), traumas (18%), cachexia (7%), maternal abandonment (5%), and excessive parasitism (4%). This article discusses husbandry and preventive medicine strategies that may help reduce these causes of death.

Keywords: platyrrhini, Brazil, pathology, zoo animals Resumen: Los primates neotropicales (Primates: Platyrrhini) tienen características clínicas y fisiológicas que los distinguen de primates de otras partes del mundo, y por lo tanto requieren un cuidado especial cuando se encuentran en cautiverio. Se examinaron los registros clínicos y de autopsia entre 1996 y 2006 de la colección de primates del Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros (Sorocaba, SP, Brasil).

La colección de primates brasileños de la institución utilizados en este estudio fue predominantemente compuesta de ejemplares pequeños (masa corporal media 1,35 ± 2,02kg, n = 220), una tendencia común entre los parques zoológicos de Brasil. Las principales causas de muerte (n = 153) fueron las infecciones virales/microbianas (45%), los traumas (18%), la caquexia (7%), la negligencia materna (5%) y el parasitismo excesivo (4%); este artículo analiza las estrategias de gestión y medicina preventiva que pueden ayudar a reducir estas causas de mortalidad.

Palabras clave: platirrinos, Brasil, patología, animales de zoológico

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Introdução Os primatas são animais extremamente populares entre os visitantes de zoológicos e também um dos grupos de espécies mais ameaçados de extinção. Os primatas latino-americanos pertencem todos à subordem Platyrrhini e possuem fisiologia e patologia marcadamente diferente dos primatas de outras regiões do mundo. As espécies brasileiras variam muito em morfologia e ecologia, indo desde o minúsculo sagui-leãozinho (Cebuella pygmaea), de 120-140g, até os grandes muriquis (Brachyteles sp), de 10-15kg 1. Para fins clinicoveterinários, as espécies frequentemente podem ser divididas entre calitriquídeos (Callitrichidae) e primatas de médio porte (Aotidae, Atelidae, Cebidae, Pitheciidae). Os calitriquídeos têm pequeno porte (variando de 120g a 700g), tipicamente vivem em pequenos grupos familiares e alimentam-se de seiva, frutos, insetos e pequenos vertebrados. Os demais primatas brasileiros têm médio porte (variando de 600g a 15kg) e geralmente vivem em grupos familiares maiores 2,3. O objetivo deste trabalho foi investigar as principais causas de mortalidade de primatas neotropicais no Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros.

Família Aotidae Atelidae

Nome científico

Aotus trivirgatus Alouatta caraya Alouatta guariba Ateles marginatus 2 Brachyteles arachnoides * 2 Lagothrix lagotricha Callimico goeldii * Callithrichidae Callithrix aurita * 1 Callithrix geoffroyi Callithrix humeralifer Callithrix jacchus † Callithrix kuhli Callithrix penicillata † Callithrix (híbrido) Leontopithecus chrysomelas * 2 † Leontopithecus chrysopygus * 3 Leontopithecus rosalia * 2 Saguinus bicolor * 3 Saguinus fuscicolis Saguinus midas Saguinus niger Cebidae Cebus libidinosus † Saimiri sciureus Pitheciidae Callicebus molloch Callicebus personatus 1 Pithecia monachus Total/média

Métodos Foi estudado o plantel do Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros, Sorocaba, SP, durante o intervalo de 1996-2006. Todos os registros de óbitos, relatórios de necropsia e exames complementares de primatas nesse período foram examinados. O plantel do zoológico flutua em torno de 1.200 a 1.400 animais, recebendo cerca de 900 mil visitantes por ano. Sua coleção de primatas tem uma composição aproximadamente semelhante à da maioria dos outros zoológicos da Região Sudeste do país 4.

Resultados e discussão A lista de animais estudados é apresentada na figura 1. Os primatas são listados no Apêndice II da Convenção Internacional para o Comércio de Espécies Ameaçadas (Cites), com exceção de algumas consideradas de maior preocupação, que estão no Apêndice I 5. Ao todo, foram obtidos registros de 220 animais de 26 espécies. Em 52 desses animais não foi realizada a necropsia completa devido à autólise da carcaça (ou fragmentação, em alguns casos de animais predados), e em outros quinze animais, embora tenha sido realizada

Nome comum macaco-da-noite bugio-preto bugio-ruivo macaco-aranha-da-testa-branca muriqui-do-sul macaco-barrigudo calimico sagui-de-serra sagui-de-cara-branca sagui-de-santarém sagui-de-tufos-brancos sagui-de-wied sagui-de-tufos-pretos sagui híbrido mico-leão-de-cara-dourada mico-leão-preto mico-leão-dourado sagui-de-cara-nua sagui-de-cara-suja sagui-de-mãos-douradas sagui-una macaco-prego mico-de-cheiro sauá sauá parauaçu

Animais Massa (machos, fêmeas, indeterminado) (kg) 1 (1,0,0) 1,48 13 (7,5,1) 3,46 22 (17,5,0) 3,59 4 (0,4,0) 6,66 2 (2,0,0) 2,75 10 (5.5.0) 5,36 1 (0,1,0) 0,45 2 (1,1,0) 0,24 7 (3,1,3) 0,21 2 (0,1,1) 0,40 34 (11,14,9) 0,21 2 (1,1,0) 0,16 54 (17,23,14) 0,21 1 (0,1,0) 0,30 15 (4,11,0) 0,65 4 (1,2,1) 0,55 7 (3,1,3) 0,58 4 (3,1,0) 0,37 4 (2,1,1) 0,22 6 (3,3,0) 0,31 3 (1,1,1) 0,45 14 (4,8,2) 2,48 2 (2,0,0) 0,60 2 (1,1,0) 0,25 2 (0,2,0) 0,64 2 (1,1,0) 2,10 220 (90,94,36) 1,35

* = Espécie listada no Apêndice I da Cites, † = Espécie intensamente traficada de forma ilegal 1 = Vulnerável a extinção, 2 = Em perigo de extinção, 3 = Criticamente em perigo de extinção

Figura 1 - Classificação taxonômica, distribuição sexual e peso médio dos primatas estudados

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

47

Figura 2 - Distribuição das causas de óbito em função da etiologia no processo patológico principal (n = 153)

necropsia completa, foi impossível determinar a causa de óbito, por falta de achados patológicos suficientemente relevantes; esses animais foram excluídos das análises subsequentes. As causas de óbito da população estudada (n = 153) por etiologia e por sistema orgânico mais acometido são apresentadas nas figuras 2 a 4, respectivamente. É notável que a grande maioria dos animais eram calitriquídeos (66%) e o plantel em média tinha massa corpórea pequena (mediana = 0,365 kg), de modo que a clínica de primatas dessa coleção deveria enfatizar os primatas de pequeno porte, embora frequentemente a literatura veterinária enfatize os primatas de grande porte.

As etiologias infecciosas virais ou microbianas responderam pela maior fração das mortes (73 casos = 45%), o que é um achado coerente com a grande gama de patógenos que reconhecidamente infectam esses animais. A maioria dessas infecções concentrou-se no aparelho respiratório (35,6%), Sistema Infecção viralmicrobiana Trauma Caquexia Parasitismo Estresse agudo Alimentação inadequada Abandono materno Anestesia Cardiopatia Aborto/ Natimorto Outros Total

Figura 3 - Distribuição das causas de óbito em função do sistema orgânico acometido no processo patológico principal (n = 153)

seguida pela mortalidade por infecção septicêmica (31,5%) e infecções gastrintestinais (21,9%). Dentre as infecções respiratórias, destaca-se a toxoplasmose, que causou o óbito de 37 animais. A mortalidade por toxoplasmose ocorreu em cinco surtos distintos, com a morte de 3-17 animais num intervalo de poucas semanas em cada episódio. Com a exceção de quatro macacos-barrigudos, todos os casos foram em calitriquídeos. A particular sensibilidade dos calitriquídeos a surtos de toxoplasmose está bem documentada na literatura 6.

A enfermidade é causada por um protozoário que está onipresente nas coleções de felinos dos zoológicos brasileiros; apesar de ser assintomática nos felinos é, entretanto, letal para os primatas neotropicais, transmitida por gatos domésticos vagantes ou pela contaminação de funcionários, alimentação

generalizado

digestório

respiratório

externo/ tegumento

urinário

circulatório

reprodutor

fígado

total

23 (32%)

16 (22%)

26 (36%)

-

4 (5%)

1 (1,4%)

1 (1,4%)

2 (2,7%)

73

2 (7%) 11 (100%) -

5 (83%)

1 (3%) 1 (17%)

27 (90%) -

-

-

-

-

30 11 6

5 (100%)

-

-

-

-

-

-

-

5

2 (67%)

1 (33%)

-

-

-

-

-

-

3

8 (100%)

-

-

-

-

-

-

-

8

2 (40%) -

1 (20%) -

1 (20%) -

-

1 (20%) -

4 (100%)

-

-

5 4

-

-

-

-

-

-

4 (100%)

-

4

53 (35%)

3 (75%) 26 (17%)

29 (19%)

27 (18%)

1 (25%) 6 (4%)

5 (3,3%)

5 (3,3%)

2 (1,7%)

4 153

Figura 4 - Distribuição das causas de óbito em função da etiologia e do sistema orgânico acometido

48

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

e fômites que entram em contato com felinos 7. Por esse motivo, é importante que os tratadores de setores de felinos não trabalhem com esses primatas, que não compartilhem utensílios e ferramentas, e que toda sorte de barreiras biossanitárias sejam adotadas para separar esses animais, além do controle de gatos domésticos vagantes no zoológico 8.

O parentesco taxonômico entre primatas e humanos faz com que exista uma grande variedade de zoonoses que podem ser transmitidas pelos primatas aos visitantes e viceversa 4,9. É difícil determinar a origem da alta incidência desses agentes infecciosos, que poderia estar relacionada a contaminantes ambientais, visitantes, quebras sanitárias de quarentena, imunossupressão associada ao estresse, nutrição no cativeiro que não reflita a dieta natural das espécies, entre outras causas. A realização de exames fisicoclínicos constitui uma importante estratégia no sentido de diagnosticar precocemente processos infecciosos, podendo ajudar a reduzir a mortalidade associada a eles (Figura 5). A observação de que uma grande quantidade dos animais estudados morreu em decorrência de agentes infecciosos enfatiza a importância de medidas de biosseguridade para impedir o trânsito de agentes zoonóticos, em especial entre os animais, os visitantes e os tratadores 10. A higienização rotineira e frequente de todos os equipamentos que entram em contato com os animais Ralph Eric Thijl Vanstreels

Figura 5 - Exame físico em uacari-preto; os exames fisicoclínicos preventivos são importantes estratégias para o diagnóstico precoce de enfermidades em um plantel de cativeiro

Ralph Eric Thijl Vanstreels

Ralph Eric Thijl Vanstreels

Figura 6 - A dinâmica social mais estrita e hierárquica de calitriquídeos e sua manutenção em pequenos recintos requerem atenção especial para evitar agressões severas

é um procedimento importante, em especial dos cochos de alimentação e dos utensílios de limpeza; objetos que entram em contato com os animais idealmente devem ser identificados e exclusivos para cada recinto, evitando seu contato com os de outros recintos. O distanciamento dos visitantes por cercas de segurança ou idealmente por vidros evita o trânsito desses agentes e também a ocorrência de acidentes ou mordidas. Além disso, o uso de sistemas adequados de cambiamento, juntamente com o condicionamento comportamental apropriado para que os animais transitem conforme desejado, também é uma estratégia importante para evitar o contato entre animal e tratador 3,4,10.

Os traumas foram a segunda maior causa de mortalidade (30 casos = 18%) e ocorreram principalmente em decorrência de brigas intraespecíficas (60%), mas também por picadas de abelha (20%), por traumas sofridos antes da entrada no cativeiro (13%) ou por traumas acidentais durante o manuseio dos animais (7%). Esses resultados enfatizam a importância de um acompanhamento comportamental desses animais para detectar precocemente a instabilidade e a agressividade nos grupos e separar os animais mais agredidos. No caso dos calitriquídeos, os grupos sociais são pequenos e com uma hierarquia muito demarcada (Figura 6). A introdução de qualquer animal estranho que desafie a hierarquia pode resultar em óbitos 4,10,11. Além disso, a introdução de um novo animal produz profundo efeito estressor e até imunossupressivo no grupo e no animal introduzido, dando margem a enfermidades oportunistas 12. Por outro lado, um episódio de mortalidade de seis saguis-de-tufos-pretos em decorrência do ataque de um enxame de abelhas demonstra a importância do controle desses insetos nas áreas do zoológico, pois a formação de enxames agressivos é imprevisível e constitui um risco não apenas para os animais, mas também para os visitantes. Entre os traumas sofridos antes da entrada em cativeiro e que posteriormente levaram ao óbito, destacaram-se as lesões decorrentes de interações com o homem, como atropelamentos, quedas acidentais, ataques por cães e eletrocuções (Figura 7).

A caquexia (7%) e a alimentação inadequada (2%) foram causas importantes de mortalidade e enfatizam a importância de um programa nutricional e alimentar cuidadoso. Devido ao seu pequeno porte, comportamento arredio e pelagem volumosa, a perda de peso nesses animais pode frequentemente passar despercebida e é recomendável que se façam pesagens periódicas 4,13. O condicionamento dos animais para

Figura 7 - Necrose gangrenosa da mão de um bugio-ruivo que sofreu eletrocução acidental na natureza. Lesões severas desse tipo requerem a amputação do membro

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

49

Figura 8 - Oferecimento de frutas congeladas para sagui-detufos-brancos, um exemplo simples e efetivo de enriquecimento ambiental para animais em pequenas gaiolas

50

Ralph Eric Thijl Vanstreels

calmo, silencioso, amplo e com pontos de fuga 13,15.

Embora comumente exista uma grande preocupação com o risco de utilizar contenção química ou anestesias em primatas 16, foram raros os óbitos secundários a fármacos anestésicos (3% = 5 casos). Esses óbitos se deram em decorrência de depressão respiratória (dois casos), distenção gástrica aguda (um caso), choque pulmonar (um caso) e falência renal hipotensiva (um caso). A baixa frequência dos óbitos por acidente anestésico conduz à reflexão de que seria recomendável hesitar menos em conter esses animais quimicamente em caso de procedimentos diagnósticos periódicos e/ou intervenções clínicas precoces, uma vez que outras causas de mortalidade podem ser muito mais importantes. O temor excessivo de conter quimicamente os animais muitas vezes abre caminho para que doenças facilmente diagnosticáveis ou tratáveis se desenvolvam, e quando a anestesia é finalmente realizada, já é tarde demais para salvá-los. Existem protocolos anestésicos bem desenvolvidos para essas

Figura 9 - Uso de cordas, poleiros, troncos, redes e abrigos em um recinto de macacos-aranha, um exemplo de enriquecimento ambiental de longo prazo e que traz benefícios estéticos

Ralph Eric Thijl Vanstreels

Ralph Eric Thijl Vanstreels

subir em balanças ou entrar em caixas de transporte pode facilitar a realização dessas pesagens periódicas, evitando o estresse dos animais. Outra estratégia consiste em colocar a balança sob o prato de alimentação, pesando os animais enquanto eles se alimentam. Em animais muito debilitados, a alimentação forçada por sondagem gástrica pode ser necessária, porém deve-se avaliar cuidadosamente o grande estresse que esse tipo de intervenção pode causar 10.

O abandono materno e/ou infanticídio (5%) pode estar relacionado à inexperiência de mães primíparas, mas também pode refletir o estresse de um ambiente inadequado ou de um grupo instável. Portanto, o enriquecimento ambiental e o manejo cuidadoso dos grupos podem ser estratégias importantes para evitar esses óbitos 10,13. Em último caso, quando for constatado o abandono materno, pode-se proceder à criação assistida, embora esta seja particularmente desafiadora e trabalhosa nos primatas, podendo muitas vezes interferir no seu desenvolvimento comportamental 4.

Os óbitos por parasitismo excessivo (4%) foram predominantemente relacionados ao trato gastrintestinal (83%), sendo causados por nematoides e cestoides em igual proporção. O parasitismo e a caquexia são frequentemente condições secundárias a outros fatores, como infecções crônicas ou estresse. Além das vermifugações periódicas e da suplementação alimentar, é importante investigar a possível existência de uma causa-base oculta para esses quadros clínicos.

A manutenção de barreiras sanitárias de quarentena e a higienização adequada das instalações e fômites também são importantes para impedir a disseminação de parasitas 9,14.

Foram constatados alguns óbitos diretamente decorrentes de alto estresse (3,3% = apresentações de choque cardiovascular súbito, miopatia de captura e depleção adrenal); podemos também considerar outras causas de óbito, como caquexia, parasitismo excessivo e infanticídio como sendo indiretamente derivadas ou potencializadas pelo estresse.

Nesse sentido, a realização de um manejo cuidadoso dos grupos sociais e o emprego de estratégias de enriquecimento ambiental podem promover o bem-estar dos animais e reduzir esse risco 15. Algumas estratégias simples e efetivas de enriquecimento ambiental incluem o oferecimento de itens alimentares congelados ou escondidos (Figura 8) e a colocação de redes, poleiros e abrigos no recinto (Figura 9), além de sempre fornecer aos animais um ambiente seguro,

Figura 10 - A eletroejaculação em macaco-prego é um procedimento útil no controle da eficácia de vasectomias e requer o uso de contenção química

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

espécies 3,4,17,18 e com alguma experiência é possível promover a anestesia com grande segurança e sem maiores temores (Figura 10).

Os primatas são os mamíferos mais traficados do Brasil por seu alto valor econômico no mercado ilegal internacional. Muitas vezes os animais provenientes de apreensões policiais são enviados a parques zoológicos e outras instituições 19,20. O zoológico estudado e a maioria dos outros zoológicos do país recebem grandes quantidades de pequenos primatas das autoridades ambientais e muitas vezes têm suas instalações e equipe sobrecarregadas em razão disso.

A figura 11 compara as etiologias de mortalidade entre as espécies traficadas com mais frequência (Callithrix jacchus, Callithrix penicillata, Cebus libidinosus, Leontopithecus chrysomelas) e as demais espécies 19,20. As quatro espécies mais traficadas compõem mais da metade do plantel (53%), enquanto as demais vinte e duas espécies compõem o restante; esse viés aponta para a grande infecção viral-microbiana trauma caquexia parasitismo estresse agudo alimentação inadequada abandono materno anestesia cardiopatia aborto/natimorto outros total

frequência com que essas poucas espécies mais traficadas são trazidas ao zoológico, procedentes de apreensões policiais.

A mortalidade por agentes infecciosos foi consideravelmente menor nas espécies mais traficadas (Teste Qui-quadrado; X2 = 7,076, GL = 1, P = 0,008), um achado surpreendente, já que estudos análogos de outras espécies revelaram uma tendência oposta, com os animais sujeitos ao tráfico morrendo mais frequentemente por infecções 21,22.

Por outro lado, observa-se que as espécies intensamente traficadas morreram mais frequentemente por causas traumáticas (Teste Qui-quadrado; X2 = 7,461, GL = 1, P = 0,006), um achado compatível com as observações das condições extremamente precárias de manejo em que esses animais são mantidos durante o tráfico, com superlotação e grupos instáveis, em condições que resultam numa mortalidade de até 90% dos animais traficados 20. Além disso, os animais traficados tipicamente chegam em péssimas condições sanitárias, com privação de água e alimento, apresentando estereotipias e outros comportamentos anormais, de

espécies intensamente traficadas 29 (37,2%) 22 (28,2%) 4 (5,1%) 1 (1,3%) 4 (5,1%) 3 (3,8%) 5 (6,4%) 3 (3,8%) 2 (2,6%) 1 (1,3%) 4 (5,1%) 78

outras espécies 44 (58,7%) 8 (10,7%) 7 (9,3%) 5 (6,7%) 1 (1,3%) 3 (4%) 2 (2,7%) 2 (2,7%) 3 (4%) 75

total 73 (47,7%) 30 (19,6%) 11 (7,2%) 6 (3,9%) 5 (3,3%) 3 (2%) 8 (5,2%) 5 (3,3%) 4 (2,6%) 4 (2,6%) 4 (2,6%) 153

Figura 11 - Distribuição das causas de óbito entre espécies ilegalmente traficadas ou não

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

51

modo que sua sobrevivência já está muito ameaçada no momento em que chegam aos zoológicos. Essas instituições, por sua vez, tentam formar grupos sociais a partir dos lotes de apreensões entregues pelas autoridades ambientais, porém esses animais, pelo fato de terem sido arrancados de seus próprios grupos sociais, muitas vezes apresentam acentuada agressividade e condições de saúde já debilitadas. A formação dos grupos sociais é um processo de tentativa e erro que muitas vezes resulta em grupos instáveis e leva a brigas e traumas graves, daí a alta mortalidade por traumas. O processo de formação de grupos só deveria ocorrer após uma introdução cuidadosa dos animais – primeiramente apenas por contato visual, depois por contato protegido entre gaiolas (separadas e depois juntas) e finalmente a aproximação completa –, sendo o seu comportamento monitorado para que se tenha certeza da compatibilidade dos indivíduos e para que se possa interromper eventuais brigas 10-12.

Conclusão Deve-se destacar a grande importância da realização de necropsias em todos os animais que vêm a óbito nos parques zoológicos e em outras coleções de cativeiro. Não apenas a realização de necropsias é obrigatória por lei (Instrução Normativa no 004/2002, Artigo 10), mas a realização rotineira de necropsias traz o diagnóstico de enfermidades infectocontagiosas ou falhas de manejo, permitindo a rápida intervenção para prevenir a morte dos demais animais. Os relatórios de necropsias também permitem análises retrospectivas como a feita neste trabalho, a partir das quais foi possível reavaliar o manejo da instituição, corrigir os pontos falhos e investir os recursos de modo a melhorar o bem-estar e a qualidade de vida dos animais. Além disso, realizar necropsias rotineiramente é um dos melhores treinamentos para o veterinário clínico de animais selvagens, ensinando-o a identificar doenças e padrões patológicos, a conhecer a anatomia normal e as variações entre as espécies, e levando-o a refletir sobre as abordagens de manejo e clínica mais adequadas para cada espécie. A coleta de amostras para exames histopatológicos e microbiológicos é sempre altamente recomendada e há excelentes guias de necropsia de animais selvagens disponíveis com recomendações detalhadas para esses procedimentos 22.

Agradecimentos Agradecemos a toda a equipe do Parque Zoológico Municipal Quinzinho de Barros (Sorocaba, SP). O presente trabalho foi realizado com apoio do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) Brasil.

Referências 01-NOWAK, R. M. Walker's mammals of the world. Baltimore, EUA: John Hopkins University Press, 6. ed., 1999. 2015p.

02- RYLANDS, A. B. ; VALLADARES-PÁDUA, C. ; SILVA, R. R. ; BOERE, V. ; CATÃO-DIAS, J. L. ; PISSINATTI, A. ; GUIMARÃES, M. A. B. V. Order Primates (Primates). In: FOWLER, M. E. ; CUBAS, Z. S. Biology, medicine, and surgery of South American wild animals. Ames, EUA: Iowa State University Press, 2001. p. 256-278.

03-VERONA, C. E. S. ; PISSINATTI, A. Primates - Primatas do Novo Mundo

52

(sagui, macaco-prego, macaco-aranha, bugio). In: CUBAS, Z. S. ; SILVA, J. C. R. ; CATÃO-DIAS, J. L. Tratado de animais selvagens: medicina veterinária. São Paulo: Roca, 2006. p.358-377.

04-SOCIEDADE DE ZOOLÓGICOS DO BRASIL. Censo de animais 2003 (répteis / aves / mamíferos). São Paulo: SZB. 2004.

05-CONVENTION ON INTERNATIONAL TRADE IN ENDANGERED SPECIES OF WILD FAUNA AND FLORA. Châtelaine, Suíça: International Environment House. 2010. Acessível em http://www.cites.org 06-DIETZ, H. H. ; HENRIKSEN, P. ; BILLEHANSEN, V. ; HENRIKSEN, S. A. Toxoplasmosis in a colony of New World monkeys. Veterinary Parasitology, v. 68, n. 4, p. 299-304, 1997.

07-SILVA, J. C. R. ; OGASSAWARA, S. ; ADANIA, C. H. ; FERREIRA, F. ; GENNARI, S. M. ; DUBEY, J. P. ; FERREIRA-NETO, J. S. Seroprevalence of Toxoplasma gondii in captive neotropical felids from Brazil. Veterinary Parasitology, v. 102, n. 3, p. 217-224, 2001.

08-SILVA, J. C. R. Toxoplasmose. In: CUBAS, Z. S. ; SILVA, J. C. R. ; CATÃO-DIAS, J. L. Tratado de animais selvagens: medicina veterinária. São Paulo: Roca, p. 768-784. 2006.

09-WALLIS, J. ; LEE, D. R. Primate conservation: the prevention of disease transmission. International Journal of Primatology, v. 20, n. 6, p. 803826, 1999.

10-WOLFENSOHN, S. ; HONESS, P. Handbook of primate husbandry & welfare. 2. ed. Oxford, RU: Wiley-Blackwell, 2005. 176p.

11-SUSSMAN, R. W. ; GARBER, P. A. A new interpretation of the social organization and mating system of the Callitrichidae. International Journal of Primatology, v. 8, n. 1, p. 73-92, 1987.

12-SALTZMAN, W. ; SCHULTZ-DARKEN, N. J. ; SCHEFFLER, G. ; WEGNER, F. H. ; ABBOTT, D. H. Social and reproductive influences on plasma cortisol in female marmoset monkeys. Physiology & Behavior, v. 56, n. 4, p. 801-810, 1994.

13-BLOOMSMITH, M. A. ; BRENT, L. Y. ; SCHAPIRO, S. J. Guidelines for developing and managing an environmental enrichment program for nonhuman primates. Laboratory Animal Science, v. 41, n. 4, p. 372-377, 1991.

14-STUART, M. D. ; STRIER, K. B. Primates and parasites: A case for a multidisciplinary approach. International Journal of Primatology, v. 15, n. 4, p. 577-593, 1995.

15-YOUNG, R. J. Environmental enrichment for captive animals. Oxford: Blackwell Science, 2003. 240 p.

16-MASTERS, N. J. ; BURNS, F. M. ; LEWIS, J. C. M. Peri-anaesthetic and anaesthetic-related mortality risks in great Apes (Hominidae) in zoological collections in the UK and Ireland. ANNUAL SYMPOSIUM ON ZOO RESEARCH. 8., Colchester Zoo, 24-25 July 2006. Proceedings…

Acessível em www.biaza.org.uk/resources/library/images/Symposium 2006.pdf 17-NUNES, A. L. V. ; CRUZ, M. L. ; CORTOPASSI, S. R. G. Anestesiologia.

In: CUBAS, Z. S. ; SILVA, J. C. R. ; CATÃO-DIAS, J. L. Tratado de animais selvagens: medicina veterinária. São Paulo: Roca, 2006. p. 10401067.

18-OLDBERG, R. A. Monkeys and gibbons. In: WEST, G. ; HEARD, D. ; CAULKETT, N. Zoo animal and wildlife immobilization and anesthesia. Ames, EUA: Blackwell Publishing, 2007. p. 375-386.

19-FOTIN, C. M. P. Levantamento prospectivo dos animais silvestres, exóticos e domésticos não convencionais, em cativeiro domiciliar, atendidos em clínicas particulares no município de São Paulo: aspectos do manejo e principais afecções. 206 f. Dissertação de mestrado.

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de São Paulo: Universidade de São Paulo, 2005.

20-REDE NACIONAL SOBRE O COMÉRCIO ILEGAL DA FAUNA SILVESTRE. 1º Relatório Nacional sobre o Tráfico de Fauna Silvestre.

Brasília: RENCTAS. 2002. Acessível em http://www.renctas.org.br/ files/rel_renctas_pt_final.pdf 21-GODOY, S. N. Patologia comparada de passeriformes oriundos do tráfico - implicações na soltura. 101 f. (Doutorado em patologia).

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de São Paulo: Universidade de São Paulo, 2006.

22-MUNSON, L. Necropsy of wild animals. Davis, EUA: Wildlife Conservation Society. 2007. 28p. Acessível em http://www.vetmed. ucdavis.edu/whc/pdfs/munsonnecropsy.pdf

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Quimiodectoma de corpo aórtico em cão Chemodectoma of aortic body in a dog Chemodectoma de lo cuerpo aórtico en perro Clínica Veterinária, n. 90, p. 54-60, 2011 Resumo: Os quimiodectomas são neoplasias originadas das células quimiorreceptoras do organismo, encontradas principalmente no corpo aórtico e no corpo carotídeo. A etiologia do quimiodectoma está relacionada a fatores genéticos e à hipóxia crônica. As raças mais predispostas são as braquicefálicas, principalmente boxer e boston terrier. Relata-se o caso de um canino, boxer, fêmea, dez anos de idade, encaminhado ao Hospital Veterinário da FMVZ, Unesp-Botucatu, com histórico de cansaço fácil, intolerância ao exercício e dispneia havia dois dias. Os sinais clínicos, associados às técnicas de imagem, sugeriam se tratar de um tumor de base de coração. Com a evolução desfavorável do caso, o proprietário optou pela eutanásia do animal. O exame macroscópico revelou uma massa em base de coração, aderida ao arco aórtico e o exame histopatológico confirmou o diagnóstico de quimiodectoma.

Unitermos: oncologia, neoplasias cardíacas, célula quimiorreceptora

Paulo César Jark MV, residente Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu paulocjark@hotmail.com

Fabrizio Grandi MV, residente Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu fgrandivet@gmail.com

Danuta Pulz Doiche MV, mestranda Depto. Rep. An. Rad. Vet. FMVZ/Unesp-Botucatu danpulz@yahoo.com.br

Luiz Henrique de Araújo Machado MV, prof. ass. dr.

Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu henrique@fmvz.unesp.br

Maria Lúcia Gomes Lourenço MV, profa. ass. dra.

Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu mege@fmvz.unesp.br

Júlio Lopes de Sequeira MV, prof. ass. dr.

Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu sequeira@fmvz.unesp.br

Abstract: Chemodectomas are neoplasms originated from chemoreceptors mainly present on the aortic and carotid bodies. The etiology of this kind of tumor is related to genetic factors and chronic hypoxia. Brachycephalic breeds such as Boxer and Boston Terrier are predisposed to develop this neoplasia. This article reports the case of a 10-year-old female Boxer presented to the Veterinary Hospital of the Veterinary Medicine and Animal Science School in Botucatu with a two-day history of fatigue, exercise intolerance and dyspnea. Clinical signs, in association with radiographic and ultrasonographic findings, suggested a heart-base tumor. The worsening of the case led the owner to choose for euthanasia. Necropsy revealed a mass at the heart base adhered to the aortic body, and microscopic evaluation confirmed the diagnosis of chemodectoma.

Keywords: oncology, heart neoplasms, chemoreceptor cells Resumen: Los quimiodectomas son neoplasias originadas de las células quimiorreceptoras del organismo, encontradas principalmente en el arco aórtico y cuerpo carotídeo. La etiologia del quimiodectoma está relacionada a factores genéticos y a hipoxia crónica. Las razas mas predispuestas son las braquicefálicas, principalmente boxer y boston terrier. Se relata el caso de un canino, boxer, hembra, 10 años de edad, derivado al Hospital Veterinário de la FMVZ, Unesp-Botucatu, con historia clínica de cansancio fácil, intolerancia al ejercicio y disnea durante los últimos dos días. Los signos clínicos, asociados a las técnicas de imagen, sugieren un tumor de base del corazón. Con la evolución desfavorable del caso el propietario optó por la eutanasia del animal. El examen macroscópico reveló una masa en base del corazón, adherido al arco aórtico y el examen histopatológico confirmó el diagnóstico de quimiodectoma.

Palabras clave: oncología, neoplasias cardíacas, células quimiorreceptores

Introdução O quimiodectoma, também denominado paraganglioma não cromafim, é uma neoplasia originada das células quimiorreceptoras do organismo. Essas células são responsáveis por detectar mudanças nos níveis de oxigênio, de dióxido de carbono e de pH sanguíneo, estimulando os movimentos respiratórios, elevando a pressão arterial e a frequência cardíaca 1-5.

54

O tecido quimiorreceptor está presente em diversos locais do organismo, como no corpo aórtico e carotídeo, no pâncreas, no gânglio nodoso do nervo vago, na veia jugular interna abaixo do ouvido médio, nos gânglios ciliares da órbita e no glomo da jugular ao longo do ramo recorrente do nervo glossofaríngeo 1,2,4,5. Embora os quimiorreceptores estejam amplamente distribuídos pelo corpo, os tumores desse tecido desenvolvem-se principalmente nos corpos aórtico e carotídeo 1,6.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Relato de caso Uma cadela da raça boxer, com dez anos de idade, ováriohisterectomizada, foi atendida no Hospital Veterinário da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho – Unesp – campus de Botucatu, apresentando cansaço fácil, intolerância ao exercício e dispneia havia aproximadamente dois dias. No exame físico constatou-se a presença de mucosas

cianóticas e crepitação pulmonar à auscultação, sugerindo um quadro de edema pulmonar. Os demais parâmetros fisiológicos do animal encontravam-se dentro da normalidade.

Foi realizada terapia com diuréticos para correção do edema e acompanhamento eletrocardiográfico do animal. No exame eletrocardiográfico, o animal apresentou complexos ventriculares prematuros isolados (VPC) – com frequência menor que cinco por minuto. A pressão arterial sistólica foi aferida por meio do Doppler e mostrava-se normal (130mmHg).

Após a estabilização e a melhora do quadro de dispneia, o animal foi encaminhado para o setor de radiologia. Nas projeções lateral direita e ventrodorsal, observou-se uma estrutura circunscrita de aproximadamente 6 por 5cm, de contornos maldefinidos, e radiopacidade aumentada em relação aos tecidos adjacentes, localizada ventralmente à porção cranial do mediastino, deslocando discretamente a traqueia em sentido dorsal (Figura 1). Notou-se também opacificação do parênquima pulmonar apresentando padrão misto, intersticial e bronquial, com espessamento das bainhas peribronquiais nos lobos diafragmáticos e padrão alveolar discreto, mais evidente na região peri-hilar, sinais radiográficos estes compatíveis com edema pulmonar.

As condições clínicas do paciente não permitiram anestesiar o animal para a realização da tomografia computadorizada, sendo então este encaminhado ao exame ultrassonográfico de tórax, para localização mais acurada e verificação da existência de acesso percutâneo para coleta de material.

O exame foi realizado com o animal em decúbito lateral esquerdo e abordagens paraesternal e intercostal, na altura do terceiro espaço intercostal direito, utilizando-se um transdutor microconvexo na frequência de 2,8MHz. Foi detectada a presença de uma estrutura heterogênea, de margens irregulares e contornos bem definidos, medindo aproximadamente 6,94 x 6,18cm, cranial à silhueta cardíaca, adjacente à saída do arco aórtico (Figura 2). Devido ao acesso no terceiro espaço intercostal direito, apenas uma porção do mediastino pôde ser avaliada por meio da ultrassonografia, portanto o tamanho real da massa não pôde ser estimado. No exame com Doppler colorido, constatou-se ser uma estrutura pobremente vascularizada e sem evidências de comprometimento nem invasão de tecidos e vasos adjacentes.

Devido à localização da estrutura, à dificuldade de acesso Danuta Pulz Doiche

Em cães, os quimiodectomas de corpo aórtico são mais comuns que os de corpo carotídeo 1-4,7,8.

A origem embriológica dos órgãos quimiorreceptores não é precisamente conhecida, porém sugere-se que sejam compostos por células mesodérmicas perivasculares e células de origem neuroectodérmica 9. Devido a sua natureza neuroendócrina, têm sido classificados como tumores neuroendócrinos ou apudomas 1.

Embora o quimiodectoma seja uma neoplasia biologicamente extracardíaca, o fato de se localizar junto ao arco aórtico ou carotídeo, juntamente com suas manifestações clínicas, relacionadas ao sistema cardiovascular, faz com que o tumor seja denominado uma neoplasia da base do coração 10.

A etiologia do quimiodectoma não está totalmente elucidada, contudo sugere-se que a predisposição genética associada à hipóxia crônica sejam fatores importantes no desenvolvimento da doença 1,3. Esse fato é sustentado uma vez que raças braquicefálicas como o boxer e boston terrier, com conformação anatômica que dificulta a entrada de ar, apresentam maior predisposição da neoplasia, e os seres humanos que vivem em altitudes elevadas apresentam uma incidência dez vezes maior de quimiodectomas do que os que vivem ao nível do mar 1,3,10,11.

Os animais acometidos por essa enfermidade geralmente apresentam idade superior a sete anos sendo os machos mais predispostos a ela 11,12.

Os sinais clínicos do quimiodectoma estão associados apenas à compressão mecânica pela massa às estruturas adjacentes, já que os tumores são afuncionais, ou seja, não secretam nenhum tipo de hormônio na circulação 1,4,10. Dessa forma, as manifestações clínicas mais comuns em cães são: dispneia, tosse, cianose, hidrotórax, hidropericárdio, ascite, edema de membros e congestão hepática, embora alguns casos sejam assintomáticos 1,13,14.

O diagnóstico é baseado nas manifestações clínicas, associadas a técnicas de imagem como radiografia, ultrassonografia e tomografia, sendo a confirmação diagnóstica realizada por meio de exame histopatológico 10.

Como geralmente não é possível proceder à ressecção cirúrgica desse tumor devido à sua localização, o tratamento visa o controle das arritmias, quando presentes, e dos sinais de insuficiência cardíaca congestiva. Os animais podem ainda se beneficiar da realização de pericardiectomia, independentemente da presença ou não de efusões pericárdicas no momento da cirurgia 15.

O objetivo do presente relato é descrever um caso de quimiodectoma de corpo aórtico em cão – demonstrando as principais manifestações clínicas e os meios de diagnóstico – e alertar o clínico sobre a necessidade da inclusão dessa neoplasia nos diagnósticos diferenciais de distúrbios cardiovasculares.

Figura 1 - Projeção lateral direita – presença de imagem circunscrita de radiopacidade de tecidos moles no terço médio do mediastino cranial

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

55

Danuta Pulz Doiche

Figura 2 - Imagem ultrassonográfica evidenciando estrutura heterogênea, de margens irregulares, adjacente à saída do arco aórtico, pobremente vascularizada

Figura 3 - Quimiodectoma de arco aórtico (seta branca) comprimindo aurícula direita. Órgão fixado em formaldeído a 10% Paulo César Jark

56

Discussão Os tumores cardíacos são raros em cães, com uma frequência de aproximadamente 0,19% 14. Embora em seres humanos a incidência de tumores metastáticos seja muito superior à de tumores primários, em cães observa-se o inverso. O hemangiossarcoma corresponde à maioria dos casos, seguido pelo quimiodectoma de arco aórtico, como o descrito no presente relato 12,14,15. Os tumores de corpo aórtico em cães são mais frequentes do que os de corpo carotídeo, ao contrário do que ocorre em seres humanos 14,16.

No presente relato, a raça e a idade do animal correspondem ao descrito pela literatura, que cita maior prevalência de quimiodectomas em animais braquicefálicos com idade superior Paulo César Jark

para realização de biópsia e ao risco de se submeter o animal a uma anestesia geral, instituiu-se apenas tratamento de suporte com vasodilatadores e diuréticos, além de repouso e dieta restrita em sódio para controle do quadro de insuficiência cardíaca congestiva. O tratamento para as anormalidades de ritmo observados no ECG não foi instituído, em virtude de serem complexos isolados e com baixa frequência.

Apesar do tratamento prescrito, o quadro clínico apresentou evolução desfavorável nos dias subsequentes, com piora da dispneia e fraqueza generalizada. Devido à deterioração do quadro clínico e às dificuldades de se realizar uma pericardiectomia, o proprietário optou pela eutanásia.

O animal foi encaminhado ao serviço de patologia veterinária para a realização do exame necroscópico. As amostras teciduais foram coletadas e fixadas com solução de formaldeído 10% para avaliação histológica de rotina.

Na necropsia foi encontrada uma massa simples, localizada em base cardíaca, deslocando lateralmente a aurícula direita, aderida à adventícia e circundando o tronco aórtico, encapsulada, medindo 14,3 x 15,2 x 7,1cm e apresentando superfície externa irregularmente lobulada, branca, opaca e firme (Figuras 3 e 4). A superfície de corte apresentava padrão de coloração heterogêneo (branco, marrom, vermelho e amarelo), porém com predomínio de áreas amarronzadas, múltiplos septos brancos, focos hemorrágicos e grandes centros necróticos de coloração marrom-amarelada e de consistência amorfa. Não foram encontrados focos metastáticos e sinais de invasão vascular.

A avaliação histopatológica revelou a presença de neoplasia originada em órgão quimiorreceptor, localizada em camada adventícia de aorta, bem delimitada, de crescimento expansivo, dividida em múltiplos lóbulos de tamanhos variados por estroma composto de trabéculas e finos septos de tecido conjuntivo fibrovascular (Figura 5). As células neoplásicas encontravamse densamente agrupadas ao redor de capilares sanguíneos, possuíam citoplasma conspícuo, de redondo a poligonal, granular e moderadamente eosinofílico (Figura 6). O núcleo apresentava-se redondo a oval, centralmente localizado, com padrão

cromatínico finamente agregado e nucléolo inconspícuo.

Notava-se também a presença de raras células gigantes apresentando macrocariose, multilobação e acentuado pleomorfismo nuclear. Além disso, constatou-se a presença de múltiplos focos hemorrágicos no interior do neoplasma, fendas de colesterol e focos de mineralização (Figura 6).

Figura 4 - Quimiodectoma de arco aórtico multilobular circundando o arco aórtico sem evidência de invasão vascular (cabeça de seta). Órgão fixado em formaldeído a 10%

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Fabrizio Grandi

Fabrizio Grandi

Figura 5 - Fotomicrografia de quimiodectoma de corpo aórtico.

Cão boxer, fêmea, dez anos. Neoplasia em adventícia aórtica dividida por trabéculas e septos de estroma fibrovascular.

Aumento de 25 x, H&E. Artéria aorta (seta)

Figura 6 - Fotomicrografia de quimiodectoma de corpo aórtico.

Cão boxer, fêmea, dez anos. Células redondas a poligonais com citoplasma eosinofílico e núcleos centrais e redondos.

Foco de mineralização (seta). Aumento 200x, H&E

a sete anos 1,4,11. A predisposição genética associada a condições que levem a hipóxia crônica constitui um fator importante no desenvolvimento do tumor 1,3. As raças braquicefálicas possuem orifícios nasais pequenos e um palato mole longo, estando mais predispostas, portanto, ao desenvol-

vimento de hipoxemia sob condições de esforço respiratório prolongado 17. A maior incidência do tumor em cães das raças boxer e boston terrier pode apontar também para uma possível predisposição familiar, embora o tumor já tenha sido descrito em outras raças com menor frequência 3, 8, 17-20.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

57

Contrariamente à literatura consultada, o animal apresentado era do sexo feminino 1,11,12,21. Neste relato, o fato de o animal ser ovário-histerectomizado pode ter influenciado o desenvolvimento da neoplasia, já que nos casos de quimiodectoma o estado reprodutivo do animal parece ter relação com o desenvolvimento da neoplasia, uma vez que as fêmeas ovário-histerectomizadas apresentam um risco relativo 3,8 vezes maior de desenvolver essa neoplasia, em comparação às fêmeas intactas 12.

Os sinais clínicos de intolerância ao exercício, cansaço fácil, cianose e dispneia apresentados pelo animal são consistentes com as manifestações clínicas apresentadas em diversas doenças que acometem o sistema cardiovascular 1,10,15. Embora o quimiodectoma seja uma doença de frequência incomum, deve ser incluído nos diagnósticos diferenciais quando esses sinais estiverem presentes.

As características macroscópicas encontradas neste caso coincidem com as descritas na literatura. Os tumores de corpo aórtico geralmente são massas solitárias, encapsuladas, intrapericárdicas, próximas à base cardíaca, com origem na camada adventícia de grandes vasos 1,22, podendo circundar o tronco aórtico 3 e a aorta ascendente 19 e medir entre 0,5 e 12,5cm 1,3,19,22. A superfície externa pode ser lisa ou irregularmente lobulada 8,19 e é comum encontrar focos necróticos e hemorrágicos na superfície de corte, o que confere coloração heterogênea ao tumor 1,8,19,22. O deslocamento atrial por compressão tumoral observado também é citado na literatura 1.

Não foram encontrados indícios de invasão local de estruturas adjacentes tais como o pericárdio, o epicárdio, o miocárdio e/ou a parede vascular, como é frequentemente descrito 1,3. Embora o tronco aórtico tenha sido totalmente circundado pelo tecido neoplásico, não houve evidência de constrição vascular, como descrito pela literatura 1.

As neoplasias de corpo aórtico em animais tendem a ter comportamento mais benigno quando comparadas às do corpo carotídeo 4,20,23. Apresentam crescimento lento e expansivo e baixo potencial metastático 1,3,8,10,11,21. No paciente avaliado, não foram encontrados sinais de metástase em outros órgãos, especialmente no fígado e no pulmão, órgãos sabidamente preferenciais 24. Há relatos de ocorrência concomitante de quimiodectomas e outros tumores primários de origem endócrina em cães, porém neste caso não foi verificada tal associação 3,21.

Para o diagnóstico por imagem das afecções do corpo aórtico dispomos de diversas modalidades, entre as quais o exame radiográfico – que funciona como triagem –, o ultrassonográfico e o tomográfico, este último mais sensível – pois evita sobreposições – tornando-se de eleição para a avaliação da região mediastinal, onde se encontram o corpo aórtico e a base cardíaca 25.

Massas mediastinais são comuns em cães e gatos, sendo os linfomas e os timomas as causas neoplásicas mais frequentemente descritas, seguidos de cistos idiopáticos, tumores tireoidianos ectópicos e o quimiodectoma 25-27.

A avaliação radiográfica do mediastino é limitada, pois as estruturas ali presentes, excetuando-se a traqueia, possuem radiopacidade muito próxima, o que torna a localização da lesão e as suas dimensões informações importantes para um diagnóstico mais acurado. Para isso, o mediastino é dividido radiograficamente em três áreas – cranial ou pré-cardíaco, médio ou pericárdico e caudal ou pós-cardíaco –, e também 58

em ventral e dorsal por uma linha imaginária que passa pelo hilo pulmonar 28-30.

Encontramos na porção cranial, entre outras estruturas, a traqueia, o esôfago, os linfonodos mediastinais craniais, o timo, o ducto torácico, a veia ázigo, as artérias carótidas comuns e as artérias e veias subclávias, além de vasos linfáticos e nervos, enquanto o coração e as estruturas da base cardíaca são encontrados na porção média 28,29.

Na descrição do presente caso, o aumento de volume estava localizado no terço médio da porção cranioventral do mediastino e caracterizava-se como um aumento mediastinal focal, de margens parcialmente definidas, o que conduz a princípio aos seguintes diagnósticos diferenciais; abscessos, cistos, granulomas, timo, timoma, linfoma tímico, linfoadenopatia (metastática ou reativa), tumores ectópicos de tireoide ou paratireoide e alargamento esofágico. A localização radiográfica encontrada neste relato não é a mais frequente nos casos de tumores de base cardíaca descritos pela literatura 28,30,31.

Por envolverem estruturas presentes na porção média ou peri-hilar mediastinal, os tumores da base cardíaca resultam, normalmente, no aumento da radiopacidade ao redor da bifurcação atrial, podendo causar ou não a compressão dos brônquios principais 29.

A ultrassonografia do mediastino cranial é considerada um meio diagnóstico útil e de baixo custo. No presente caso, o animal não apresentava efusão pleural ou alterações pulmonares com pouco ou nenhum ar que proporcionassem acesso à região mediastinal, logo, foi utilizada a janela cardíaca. Tal modalidade também é capaz de detectar massas mediastinais não encontradas no exame radiográfico e diferenciar alargamentos mediastinais secundários ao acúmulo de gordura de massas, nódulos, edema e hemorragia, entre outras lesões 27,29,32.

Os achados ultrassonográficos foram fundamentais no diagnóstico. Por meio desse exame descartou-se o comprometimento dos linfonodos mediastinais craniais e do timo, sendo possível a localização precisa da lesão. Encontrou-se uma massa adjacente à aorta, cranial à base cardíaca, heterogênea e pouco vascularizada, características essas que diminuíram a possibilidade de linfoma ou timoma, uma vez que essas neoplasias têm como sinais ultrassonográficos mais comuns, respectivamente, uma grande massa hipoecogênica, de contornos finos e extensa vascularização, e uma massa com grandes lojas, no caso dos timomas 26,29.

As características histológicas dos tumores de órgãos quimiorreceptores são similares, visto que derivam do corpo aórtico ou carotídeo 1. O principal diagnóstico histológico diferencial são as neoplasias tireoidianas ectópicas com arranjo sólido, geralmente caracterizadas por conter células menores, não consistentemente subdivididas em pequenos ninhos por faixas finas de tecido conjuntivo, estroma menos proeminente e células gigantes tumorais infrequentes 1. A avaliação de múltiplas secções histológicas do tumor não revelou a presença de estruturas foliculares primitivas ou folículos preenchidos por coloide, derivados de células neoplásicas foliculares em neoplasias tireoidianas ectópicas 1,22.

Os critérios histológicos observados no presente relato dispensaram a utilização de técnicas mais específicas. No entanto,

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

a marcação imunoistoquímica das células tumorais pode ser utilizada no diagnóstico, principalmente nos casos em que haja a necessidade de diferenciação com os tumores tireoidianos ectópicos 1. As células tumorais dos quimiodectomas bem diferenciados, incluindo os tumores de corpo aórtico e carotídeo, são positivas para os anticorpos enolase específica neuronal (“NSE”), sinaptofisina e cromogranina A, e negativas para calcitonina 18,20,22. Pesquisas recentes têm demonstrado que os marcadores S100 e cromogranina-A podem ser utilizados na graduação do potencial maligno dos quimidectomas. Neoplasias menos diferenciadas demonstram ausência ou diminuição da expressão de S100 e cromagranina-A, de modo semelhante ao descrito em seres humanos 33.

Tem sido descrito que o carcinoma medular tireoidiano apresenta marcação positiva para calcitonina 34.

Embora a pericardiectomia não tenha sido realizada em virtude da rápida deterioração do quadro clínico, o animal poderia ter se beneficiado da realização desse procedimento, uma vez que a pericardiectomia pode influenciar o prognóstico da doença. A média de sobrevida descrita em cães submetidos à pericardiectomia, com ou sem a presença de efusão pleural, é de 730 dias, ao passo que os animais não submetidos ao procedimento apresentam sobrevida média de 42 dias 35.

Considerações finais Apesar de o quimiodectoma ser considerado uma neoplasia de ocorrência incomum, o presente relato demonstrou a importância de incluir essa doença na lista de diagnósticos diferenciais de distúrbios cardiovasculares. Os sinais clínicos associados às técnicas de imagem são fundamentais para o diagnóstico correto. Como observado, devido à localização anatômica da massa, na maioria das vezes a ressecção cirúrgica não é possível e o tratamento, portanto, fica restrito a medidas paliativas como a pericardiectomia.

Referências 01-CAPEN, C. C. Tumors of the endocrine glands. In: MEUTEN, D. J. Tumors in domestic animals. 4. ed. Iowa: Iowa State Press, 2002, p. 607-696.

02-DEIM, Z. ; SZALAY, F. ; GLAVITS, R. ; BAUER, A. ; CSERNI, G. Carotid body tumor in dog: a case report. Canadian Veterinary Journal, v. 48, n. 8, p. 865-867, 2007.

03-CAVALCANTI, G. A. O. ; MUZZI, R. A. L. ; BEZERRA JUNIOR, P. S. ; NOGUEIRA, R. B. ; VARASCHIN, M. S. Fibrilação atrial em cão associada ao quimiodectoma infiltrativo atrial: relato de caso. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 58, n. 6, p. 1043-1047, 2006.

04-CAPEN, C. C. Sistema endócrino. In: CARLTON, W. W. ; MCGAVIN, M. D. Patologia veterinária especial. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 1998, p. 266-304.

05-HEADLEY, S. A. ; BRACARENSE, A. P. ; NAKAGAWA, T. ; MORENO, K. ; PEREIRA, P. M. ; REIS, A. C. F. Aortic body tumors in dogs from northern Paraná, Brazil. Ciência Rural, v. 39, n. 6, p. 1908-1912, 2009.

06-HAYES H. M. ; SASS B. Chemoreceptor neoplasia: a study of epidemiological features of 357 canine cases. Zentralbl Veterinarmed, v. 35, p. 401-408, 1988.

07-HAYES, H. H. Jr. An hypothesis for the aetiology of canine chemoreceptor system neoplasms, based upon an epidemiological study of 73 cases among hospital patients. Journal Small Animal Practice, v. 16, p. 337-343, 1975.

08-YATES, W. D. G. ; LESTER, S. J. ; MILLS J. H. L. Chemoreceptor tumors diagnosed at the Western College of Veterinary Medicine 1967-1979.

Canadian Veterinary Journal, v. 21, p. 124-129, 1980.

09-PRYSE-DAVIES, J. ; DAWSON, I. M. P. ; WESTBURY, G. Some morphologic, histochemical, and chemical observations on chemodectomas and the normal carotid body, including a study of the chromaffin reaction and possible ganglion cell elements. Cancer, v. 17, p. 185-202, 1964.

10-MOURA, V. M. B. D. ; GOIOZO, P. F. I. ; THOMÉ, H. E. ; CALDEIRA, C. P. ; BANDARRA, E. P. Quimiodectoma como causa de morte súbita em

60

cão - relato de caso. Veterinária Notícias, v. 12, n. 1, p. 95-99, 2006.

11-GARRIDO, E. ; JACINTHO, A. P. P. ; MAGALHAES, G. M. ; CÂNDIDO, E. M. ; VASCONCELOS, R. O. Quimiodectoma em cão: relato de caso.

Veterinária e Zootecnia, v. 15, n. 3, p. 49-50, 2008.

12-WARE, W. A. ; HOPPER, D. L. Cardiac tumors in dogs: 1982-1995.

Journal Veterinary Internal Medicine, v. 13, n. 2, p. 95-103, 1999.

13-SOUZA, M. G. ; ANDRADE, J. N. B. M. Neoplasias cardíacas. In: DALECK, C. R. ; DENARDI, A. B. ; RODASKI, S. Oncologia em cães e gatos. 1. ed. São Paulo: Roca, 2009, p. 345-352.

14-WARE, W. A. Neoplasias cardíacas. In: TILLEY, L. P. ; GOODWIN, J. K. Manual de Cardiologia para cães e gatos. 3. ed. São Paulo: Roca, 2002, p. 249-258 .

15-KISSEBERTH, W. C. Miscellaneous tumors. In: WITHROW, S. J. ; VAIL, D. M. Small animal clinical oncology. 4. ed. Missouri: Elsevier, 2007, p. 785-823.

16-DEAN, M. J. ; STRAFUSS, A. C. Carotid body tumors in the dog: a review and report of four cases. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 166, p. 1003-1006, 1975.

17-HAYES, H. M. Jr. ; FRAUMENI, J. F. Jr. Chemodectomas in dogs: epidemiologic comparisons with man. Journal of National Cancer Institute, v. 52, p. 1455-1458, 1974.

18-DEIM, Z. ; SZALAY F. ; GLÁVITS R. ; BAUER A. ; CSERNI, G. Carotid body tumor in dog: a case report. Canadian Veterinary Journal, v. 48, n. 8, p. 865-866, 2007.

19-CHO, K. O. ; PARK, N. Y. ; PARK, I. C. ; KANG, B. K. ; ONUMA, M. Metastatic intracavitary cardiac aortic body tumor in a dog. Journal of Veterinary Medical Science, v. 60, n. 11, p. 1251-1253, 1998.

20-OKAJIMA M. ; SHIMADA A. ; MORITA T. ; YOSHIKAWA M. ; NISHIDA K. Multiple osseous metástases of a carotid body tumor in a dog.

Journal of Veterinary Medical Science, v. 69, n. 3, p. 297-299, 2007.

21-PATNAIK, A. K. ; LIU, S. K. ; HURVITZ, A. I. ; MACLELLAND. Canine chemodectoma (extra-adrenal paraganglioma) a comparative study.

Journal of Small Animal Practice, v. 16, p. 785-801, 2008.

22-BALAGUER, L. ; ROMANO, J. ; NIETO, J. M. ; VIDAL, S. ; ALVAREZ, C. Incidental findings of a chemodectoma in a dog: differential diagnosis.

Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, v. 2, p. 339-341, 1990.

23-OBRADOVICH, J. E. ; WITHROW, S. J. ; POWERS, B. E. ; WALSHAW, R. Carotid body tumors in the dog. Eleven cases (1978-1988). Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 6, n. 2, p. 96-101, 1992.

24-JOHNSON, K. H. Aortic body tumors in the dogs. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 152, p. 154-160, 1968.

25-YOON, J. ; FEENEY, D. A. ; CRONK, D. E. ; ANDERSON, K. L. ; ZIEGLER, L. E. Computed tomographic evaluation of canine and feline mediastinal masses in 14 patients. Veterinary Radiology & Ultrasound, v. 45, n. 6, p. 542-546, 2004.

26-NYLAND, T. G. ; MATOON, J. S. Ultra-som diagnóstico em pequenos animais. 1. ed. São Paulo: Rocca. 2004. 506 p.

27-LIPTAK, J. M. ; KAMSTOCK, D. A. ; DERNELL, W. S. ; EHRHART, E. J. ; RIZZO, S. A. ; WITHROW, S. J. Cranial mediastinal carcinomas in nine dogs. Veterinary and Comparative Oncology, v. 6, n. 1, p. 19-30, 2008.

28-THRALL, D. E. The mediastinum. In: ___. Textbook of veterinary diagnostic radiology. 5. ed. Philadelphia: WB Saunders, 2007, p. 541-554.

29-KEALY, J. K. ; MCALLISTER, H. Radiologia e ultra-sonografia do cão e do gato. 3. ed. São Paulo: Manole, 2005, 425 p.

30-OWENS, J. M. ; BIERY, D. N. Radiographic interpretation for the small animal clinician. 2. ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999. 308 p.

31-ZEKAS, L. ; ADAMS, W. M. Cranial mediastinal cysts in nine cats.

Veterinary Radiology & Ultrasound, v. 43, n. 5, p. 413-418, 2002.

32-REICHLED, J. ; WISNERD, E. Non-cardiac thoracic ultrasound in 75 feline and canine patients. Veterinary Radiology & Ultrasound, v. 41, n. 2, p. 154-162, 2000.

33-ARESU, L. ; TURCI, M. ; IUSSICH, S. ; GUARDA, F. ;VALENZA, F. Use of S-100 and chromoganin A antibodies as immunohistochemical markers on detection of malignancy in aortic body tumors in dog. Journal of Veterinary Medical Science, v. 11, p. 1229-1233, 2006.

34-PATNAIK, A. K. ; LIEBERMAN, P. H. Groos, histologic, cytochemical, and immunocytochemical study of medullary thyroid carcinoma in sixteen dogs.Veterinary Pathology, v. 28, p. 223- 233, 1991.

35-EHRHART, N. ; EHRHART, E. J. ; WILLIS, J. ; SISSON, D. ; CONSTABLE, P. ; GREENFIELD, C. ; MANFRA-MARETTA, S. ; HINTERMEISTER, J. Analysis of factors affecting survival in dogs with aortic body tumors. Veterinary Surgery, v. 31, p. 44-48, 2002.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

O uso do estimulador de nervos periféricos na anestesia regional em medicina veterinária The use of peripheral nerve stimulator in regional anesthesia in Veterinary Medicine El uso de estimulador de nervio periférico en la anestesia regional en Medicina Veterinaria Clínica Veterinária, n. 90, p. 62-68, 2011 Leonardo de Freitas G. A. Credie Médico veterinário autônomo leo_credie@yahoo.com.br

Fábio Futema MV, prof. dr.

Ung, UNIP, UNIMES fabiofutema@uol.com.br

José Pedro Nogueira Estrella Médico veterinário autônomo jpestrella@uol.com.br

Marco Antônio R. de Campos Médico veterinário autônomo marcoarcampos@hotmail.com

Resumo: Os primeiros relatos da utilização do estimulador de nervos periféricos em anestesia humana datam de 1962 e hoje sabe-se que sua utilização para a localização dos nervos aumenta significativamente o sucesso do bloqueio. Alguns relatos da utilização de estimulação de nervos periféricos para bloqueio anestésico em medicina veterinária já existem, sendo ela descrita para diversos tipos de bloqueios regionais. Com base nessas circunstâncias, vêm-se realizando estudos e pesquisas na tentativa de encontrar novos e melhores métodos para a realização de bloqueios regionais de maneira segura e efetiva. A presente revisão tem por objetivo relatar os principais usos do estimulador de nervos periféricos já descritos e conhecidos em anestesiologia, esclarecendo seu princípio de funcionamento, bem como suas vantagens em anestesiologia veterinária de pequenos animais.

Unitermos: cães, anestesiologia, bloqueio nervoso Abstract: The first reports on the use of the peripheral nerve stimulator in human anesthesia date back to 1962 and today it is known that its use for nerve location significantly increases the success of the block. There are already some reports on peripheral nerve stimulation for various types of regional block in veterinary medicine.

Several studies have been conducted in an attempt to find new and better methods to perform regional blocks in a safe and effective manner. This review aims to report the main uses of the peripheral nerve stimulator, explaining its operating principle and its advantages in small animal anesthesiology.

Keywords: dogs, anesthesiology, nerve block Resumen: Los primeros informes del estimulador de nervio periférico en anestesia humana se remonta a 1962 y hoy en día se sabe que su uso para la localización del nervio aumenta significativamente el éxito del bloqueo. Existen algunos informes de la utilización de la estimulación de nervios periféricos en anestesia veterinaria. En base a estos trabajos científicos, se han realizado estudios e investigaciones con el fin de encontrar nuevos y mejores métodos de localización y bloqueo que permitan una técnica más segura y efectiva. Esta revisión tiene como objetivo comunicar los principales usos del estimulador de nervio periférico explicando el principio de funcionamiento y sus ventajas en anestesiología veterinaria de pequeños animales.

Palabras clave: perros, anestesiología, bloqueo nervioso

Introdução Algumas vantagens da anestesia regional sobre a anestesia geral estão descritas na literatura, como menores taxas de mortalidade e morbidade 1-5, analgesia pós-operatória superior 6-10, vantagens econômicas devido à menor permanência do paciente em âmbito hospitalar e redução no consumo de anestésicos 9-13, além de aquela constituir excelente 62

anestesia cirúrgica, relaxamento muscular e segurança em pacientes críticos ou com limitações à anestesia geral. Com base nesses dados, cada vez mais são realizados estudos e pesquisas na tentativa de encontrar novos e melhores métodos para a realização de bloqueios regionais de maneira segura e efetiva.

O primeiro estimulador de nervos periféricos (ENP)

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

O estimulador de nervos periféricos O estimulador é um gerador de corrente elétrica em miliamperes com baixa frequência de disparo (Figura 1). A onda de pulso desencadeada deve ser do tipo retangular, para que se tenha uma resposta rápida, única e com curta duração para cada estímulo elétrico liberado. O princípio básico é o desencadeamento de uma resposta motora a partir de um estímulo elétrico. Isso possibilita a localização precisa de um determinado tronco, fascículo ou nervo, uma vez que cada estrutura nervosa é responsável por uma resposta motora característica 29.

O princípio do seu uso tem por objetivo que, com a menor miliamperagem, se obtenha a melhor resposta motora ou a resposta motora mais intensa, o que mostra a proximidade da ponta da agulha em relação ao nervo. O início da estimulação nervosa deve ser com miliamperagem mais alta, em torno de 1 a 2mAmp e quando encontrada resposta motora, deve-se reduzir a miliamperagem e reiniciar a procura pela resposta; dessa forma, com a agulha cada vez mais próxima ao nervo e a miliamperagem cada vez mais baixa, deve-se concluir que, ao se encontrar resposta motora com intensidade

Leonardo de Freitas Guimarães Arcoverde Credie

portátil foi descrito em 1965 14, mas os primeiros relatos de sua utilização em anestesia humana datam de 1962 15, tendo sido observado que sua utilização para a localização dos nervos aumenta significativamente o sucesso do bloqueio. Também foi descrita a sua utilização para o diagnóstico de bloqueio neuromuscular em seres humanos 16.

A estimulação nervosa mediante a utilização de correntes elétricas de baixa intensidade é prática comum na localização de nervos e plexos nervosos periféricos para a realização de bloqueios anestésicos locais 17, principalmente em seres humanos. Porém, diversos relatos da utilização de estimulação de nervos periféricos para bloqueio anestésico em medicina veterinária também estão disponíveis na literatura, sendo eles descritos para muitos bloqueios regionais, como bloqueio do plexo braquial em cães por via do vazio torácico 18,19 e por via axilar 20, bloqueio dos membros pélvicos em cães 21, do plexo braquial em gatos 10, do plexo braquial em irerês 22, pombos 23, galinhas 24 e até tartarugas marinhas 25. Dessa maneira, por meio da estimulação de nervos periféricos, é possível localizar e realizar o bloqueio anestésico de nervos e plexos em diversas espécies além da humana, mesmo naquelas cuja anatomia ainda não foi bem elucidada – o que constitui uma de suas grandes vantagens. Em outro estudo utilizou-se a estimulação elétrica dos nervos periféricos para descrever a resposta motora de diversos nervos, com importante contribuição para o desenvolvimento da anestesia de plexos em cães 26. Na medicina, também se utiliza o ENP para a colocação de cateteres em plexos nervosos 27, sendo bastante útil principalmente em relação à analgesia pós-operatória, à dor crônica e em cirurgias de longa duração. A instalação de um cateter no plexo braquial pela via axilar com o auxílio do ENP foi descrita em um cão submetido à amputação após trauma extenso do membro torácico, mostrando a viabilidade de tal técnica também nessa espécie 28. O objetivo do presente estudo é descrever as características básicas do ENP, bem como suas aplicações, vantagens e perspectivas em medicina veterinária.

Figura 1 - Estimulador de nervos periféricos

de corrente em torno de 0,2 a 0,3mAmp, a ponta da agulha encontra-se próxima o suficiente do nervo a ser bloqueado, devendo-se então iniciar a injeção do anestésico local 30.

O primeiro estudo sobre a utilização do ENP para anestesia regional em medicina veterinária, descrevia o bloqueio do plexo braquial em cães 18. O estimulador de nervos periféricos foi empregado inicialmente com uma corrente de 1mA e 1Hz, diminuindo-se gradativamente até a obtenção de contrações musculares com menos de 0,5mA. No referido estudo foi utilizada a bupivacaína na dose de 4mg.kg-1 a uma concentração de 0,375% com vasoconstritor.

A aplicação de impulsos de baixa corrente próximos ao nervo produzirá estimulação das fibras motoras, indicando que a agulha está próxima ao nervo sem a necessidade de tocá-las, o que reduz sobremaneira a probabilidade de lesão neural ou de injeção intraneural 31, diferentemente da técnica de parestesia, comumente empregada na rotina anestésica em seres humanos para a localização dos nervos 32-34, porém muito subjetiva para ser utilizada em animais. Tal técnica baseia-se na colocação da agulha em região anatômica onde sabidamente se encontram os nervos e plexos e, ao tocar o nervo ou sua bainha, a ponta da agulha gera sensações de dor, queimação ou desconforto ao paciente, o que é relatado ao anestesista, que injeta nesse momento o anestésico local.

Porém, existem relatos de lesões nervosas provocadas pela utilização da técnica de parestesia para o bloqueio anestésico de nervos periféricos, principalmente em pacientes sob sedação profunda ou anestesia geral e naqueles pacientes com alterações mentais, pois estes não são tão responsivos a sensações dolorosas, o que aumenta os riscos de lesão. Além disso, a técnica de parestesia parece não ser tão confortável para a maioria dos pacientes humanos 35, o que, apesar da difícil extrapolação para a medicina veterinária, se pode pressupor que também o seja para os animais.

Na utilização do ENP, miliamperagens abaixo de 0,2 podem causar injeção intraneural e miliamperagens acima de 0,3 podem promover injeção longe do nervo alvo. É importante ressaltar que a agulha utilizada deve ser a agulha para ENP, própria para tal finalidade, dotada de duas entradas,

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

63

•Principais características do ENP ideal• • resistência elevada, indicando que há passagem de corrente elétrica; • emissão de pulso; • nível de bateria adequado, evitando correntes elétricas baixas demais; • amplitude de pulso em miliamperes (de 0,1 até 5 ou 10mA), permitindo localização precisa da estrutura nervosa, pois quanto mais próximo da estrutura estimulada, menor a quantidade de carga elétrica necessária para desencadear uma resposta; • frequência de disparo de um e dois pulsos por segundo: geralmente é utilizada frequência de dois pulsos por segundo para facilitar a localização das estruturas nervosas e de um pulso por segundo nos casos em que não é aconselhável resposta motora com frequência maior - por exemplo, pacientes com fraturas instáveis, em que o movimento repetido pode provocar sensação dolorosa; • duração do estímulo com dois tipos de regulagem: a que se baseia na cronoaxia, da qual se espera uma resposta motora e/ou sensitiva, e a regulagem simples da duração em 100 microssegundos para agulhas finas e 200 microssegundos para agulhas grossas Figura 2 - Principais características que o aparelho ENP ideal deve apresentar 29

64

Uso clínico A técnica de bloqueio anestésico dos nervos do plexo braquial por via axilar por meio do uso do ENP associado a múltiplas injeções em seres humanos apresentou uma taxa de bloqueio maior do que a técnica de parestesia, além de promover redução na latência do bloqueio 35. Essa via de acesso ao plexo braquial foi descrita em cães apenas para procedimentos abaixo da articulação do cotovelo, onde se utiliza a artéria axilar na região medial do úmero como ponto de referência 20 (Figura 3). Outra pesquisa realizada com o ENP associada à técnica das múltiplas injeções também na espécie humana obteve sucesso em 93% dos pacientes para o bloqueio do plexo braquial por via axilar, 94% para o bloqueio do plexo braquial por via interescalênica e 93% para o bloqueio dos nervos isquiático e femoral, com índice de complicações neurológicas de apenas 1,7% um mês após a realização da pesquisa 38. O sucesso do bloqueio com a utilização do estimulador de nervos parece não ter nenhuma relação com a experiência do anestesista, fato descrito em outro estudo no qual os autores observaram 85% de sucesso em bloqueios feitos por via axilar em pacientes anestesiados por anestesistas inexperientes utilizando o ENP. Nos 15% restantes, o bloqueio foi insatisfatório ou nulo. Esses foram correlacionados com a mínima amperagem utilizada como ponto de injeção, menos de 0,6mA, ao passo que no grupo dos 85% de sucesso a mínima amperagem exigida foi menos de 0,4mA, donde se conclui que o sucesso do bloqueio está intimamente ligado à corrente mínima para injeção 39. Além disso, o sucesso dos bloqueios parece estar relacionado à quantidade de nervos localizados, isto é, quando o índice de sucesso do bloqueio chega a 100%, a quantidade de nervos localizados é de três ou mais nervos, ao passo que quando se localiza somente um nervo, o sucesso gira em torno de 50% 40.

Em trabalho que compara a técnica de bloqueio de plexo braquial em cães com e sem o uso do ENP, os autores obtiveram maior sucesso de bloqueio com o uso do ENP do que pela técnica na qual se utiliza a artéria axilar como referência anatômica na localização dos nervos 41. Considerando que em medicina veterinária a grande maioria dos pacientes não tem condições de colaborar e a contenção química, a Leonardo de Freitas Guimarães Arcoverde Credie

uma para a injeção do anestésico local e outra para conectarse ao cabo do aparelho de estimulação de nervos. Seu corpo é totalmente isolado, exceto na extremidade, que, além de conduzir a corrente elétrica (fazendo com que apenas a ponta da agulha cause estimulação elétrica), deve ter uma angulação no bizel em torno de 45°, o que a torna menos traumática, evitando assim possíveis lesões ao nervo no caso de contato entre ambos 29,30.

O ENP apresenta dois polos, um negativo e um positivo.

O negativo deve ser conectado à agulha de estimulação e o positivo deve ser conectado ao paciente, na forma de adesivo (seres humanos) ou grampo (animais). Dessa maneira, a corrente elétrica se fecha de forma circular, tendo o aparelho recursos de luz e som (bipe) quando um pulso elétrico é fornecido. Se alguma parte do circuito não estiver com boa conectividade, tais atributos (luz e bipe) não serão acionados, indicando falha na corrente. Outro detalhe importante é que a introdução da agulha através da pele do paciente deve ser feita com o aparelho desligado e apenas após a sua inserção é que se deve ligar o equipamento, evitando-se assim queimaduras cutâneas por miliamperagens altas 29,30. Quanto à colocação do eletrodo positivo na pele do paciente, pode-se afirmar que a sua posição em relação ao local de inserção da agulha não influencia a estimulação 36. A figura 2 apresenta os principais requisitos do aparelho ideal 29.

Uma variável eletrofisiológica que pode afetar a estimulação nervosa e deve ser entendida é a cronoaxia, definida como a capacidade de mensurar a excitabilidade de diferentes tipos de fibras nervosas de acordo com a duração do estímulo elétrico. A importância disso é que as fibras motoras (cronoaxia menor que 200 microssegundos) e sensitivas (cronoaxia maior que 400 microssegundos) apresentam cronoaxias diferentes, ou seja, quando se estimula uma fibra motora, apenas se desencadeia resposta motora, situação não relacionada à dor 29.

Figura 3 - Bloqueio do plexo braquial por via axilar em cão

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

baixa pontuação na escala de dor pós-operatória em gatos submetidos a cirurgias ortopédicas de membro torácico sob bloqueio do plexo braquial realizado com auxílio do ENP 10.

Em relação ao bloqueio de nervos em membros pélvicos, observou-se alto índice de sucesso na anestesia conjunta dos nervos femoral e isquiático em cães quando se utilizou o ENP 21 (Figura 4). É importante lembrar que, assim como outras diversas técnicas de anestesia regional, a utilização do ENP para a realização de bloqueios anestésicos de nervos periféricos não está livre de complicações. Alguns autores relataram a existência de equipamentos com funcionamento incorreto, em que a intensidade da corrente selecionada no aparelho apresenta margens de erro para mais ou para menos ou a duração de corrente é gerada de forma imprópria (duração mais longa ou mais curta). Tal fato pode culminar em injeções de anestésico longe do nervo alvo com falha no bloqueio ou lesões nervosas decorrentes da aproximação excessiva da agulha de estimulação em relação ao nervo ou plexo, além de correntes excessivas que acabam por gerar sensação dolorosa no paciente, o que não é desejado 17,43-45. Todavia, dificilmente

Leonardo de Freitas Guimarães Arcoverde Credie

sedação e até a anestesia geral muitas vezes são necessárias, podemos chegar à conclusão de que o bloqueio anestésico de nervos periféricos através do ENP é mais seguro no que diz respeito a lesões nervosas. Nos diversos trabalhos publicados sobre o uso de ENP em medicina veterinária, constatase no mínimo a utilização de fármacos sedativos e anestésicos para contenção dos animais durante a realização dos bloqueios 18-26; portanto, a obtenção de sensação dolorosa por lesão nervosa nos animais poderia ser prejudicada pela ausência ou diminuição de resposta ao toque da agulha nos nervos, impedindo então o anestesista de observar se está próximo ou até mesmo dentro do nervo procurado.

Em 1999, um estudo atingiu 90% de sucesso no bloqueio do plexo braquial em cães com o uso do ENP, em que a agulha foi inserida lateralmente à artéria axilar, na região do vazio torácico 18. Outro estudo anatômico demonstrou a técnica de bloqueio do plexo braquial pela via paravertebral cervical em cadáveres de cães apenas através de referências anatômicas, em que se objetivou atingir quatro nervos principais responsáveis pela inervação do membro torácico com azul de metileno. Em apenas três dos nove cães estudados (33%), os quatro nervos almejados foram atingidos. Nos seis cadáveres remanescentes (66%), foram atingidos três dos nervos pretendidos 42. Em relato de caso de um bloqueio de plexo braquial em um cão submetido a artrodese de carpo, a utilização do ENP obteve sucesso, sendo que a via de acesso da agulha foi também o vazio torácico, como descrito anteriormente em outro estudo. Foram observados redução no volume do anestésico local utilizado, menor consumo de analgésicos pós-operatórios e planos anestésicos mais superficiais durante a anestesia geral 19. O bloqueio do plexo braquial promoveu menor consumo de fentanil no transoperatório e de metadona no pós-operatório de dez cães submetidos a cirurgias de artrodese de carpo ou a osteossíntese de rádio e ulna 9. Em um estudo prospectivo e randomizado, observou-se redução no requerimento intraoperatório de isoflurano, estabilidade cardiorrespiratória e

Figura 4 - Bloqueio do nervo isquiático pela via dorsal em cão

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

65

tais complicações irão ocorrer se os equipamentos estiverem devidamente regulados e forem utilizadas baixas correntes para estimulação 46.

Ao utilizar o ENP para bloqueios anestésicos, deve-se ter em mente que os pacientes geriátricos, pediátricos ou inconscientes, apesar de obterem melhora na qualidade do bloqueio, muitas vezes estão impossibilitados de referir dor quando da injeção intraneural do anestésico, de modo semelhante ao dos pacientes anestesiados, em que a sensação de desconforto pode estar mascarada; em pacientes com fraturas instáveis há o risco de que uma resposta motora possa levar a lesão em vasos ou nervos pelo bizel da fratura ou por esquírulas ósseas. Portanto, deve-se otimizar o uso do ENP, reduzindose manualmente a fratura e estabelecendo um estímulo elétrico inicial menor (0,8 a 0,9mA), com disparo de um pulso por segundo. Dessa maneira a frequência e a amplitude da resposta motora estarão diminuídas. O custo elevado não deve ser considerado como restrição, pois deve-se ponderar o risco-benefício para o paciente, assim como a relação de custo entre um bloqueio anestésico local e uma anestesia geral.

A principal restrição é a lesão neurológica completa, em que não haverá resposta motora e nem sensitiva 29.

Considerações finais O emprego do ENP para bloqueios anestésicos de nervos periféricos na medicina veterinária é imprescindível, uma vez que os pacientes veterinários, em sua maioria, necessitam de sedação leve ou profunda para que muitos procedimentos se realizem, o que inviabiliza outras técnicas, devido à impossibilidade de detecção da proximidade entre agulha e nervo por meio de relatos de sensação de desconforto, o que fatalmente poderia gerar lesões nervosas ou falhas no bloqueio. Trata-se de um instrumento útil ao anestesiologista, que apresenta segurança, elevado índice de sucesso e custo relativamente baixo, além de reduzir o consumo de outros fármacos utilizados na anestesia e na analgesia. O ENP ainda deve ser alvo de constante pesquisa e desenvolvimento, sendo importante instrumento de aprendizado para o estudante e o médico veterinário.

Referências 01-BALLANTYNE, J. C. ; CARR, D. B. ; deFERRANTI, S. ; SUAREZ, T. ; LAU, J. ; CHALMERS, T. C. ; ANGELILLO, I. F. ; MOSTELLER, F. The comparative effects of postoperative analgesic therapies on pulmonary outcome: cumulative meta-analyses of randomized, controlled trials.

Anesthesia and Analgesia, v. 86, n. 3, p. 598-612, 1998.

02-RODGERS, A. ; WALKER, N. ; SCHUG, S. ; McKEE, A. ; KEHLET, H. ; ZUNDERT, A. V. ; SAGE, D. ; FUTTER, M. ; SAVILLE, G. ; CLARK, T. ; MacMAHON, S. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials.

British Medical Journal, v. 321, p. 1-12, 2000.

03-URWIN, S. C. ; PARKER, M. J. ; GRIFFITHS, R. General versus regional anesthesia for hip fracture surgery: a meta-analysis of randomized trials.

British Journal of Anaesthesia, v. 84, n. 4, p. 450-455, 2000.

04-BEATTIE, W. S. ; BADNER, N. H. ; CHOI, P. Epidural analgesia reduces postoperative myocardial infarction: a meta-analysis. Anesthesia and Analgesia, v. 93, p. 853-858, 2001.

05-WU, C. L. ; HURLEY, R. W. ; ANDERSON,G. F. ; HERBERT, R. ; ANDREW J. ; ROWLINGSON, A. J. ; FLEISHER, L. A. Effect of postoperative epidural analgesia on morbidity and mortality following surgery in medicare patients. Regional Anesthesia and Pain Medicine, v.

29, n. 6 , p. 525-533, 2004.

06-TRONCY, E. ; JUNOT, S. ; KEROACK, S. ; SAMMUT, V. ; PIBAROT, P. ;

66

GENEVOIS, J. P. ; CUVELLIEZ, S. Results of preemptive epidural administration of morphine with or without bupivacaine in dogs and cats undergoing surgery: 265 cases (1997-1999). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 221, n. 5, p. 666-672, 2002.

07-MCCARTNEY, C. J. L. ; BRULL, R. ; CHAN, V. W. S. ; KATZ, J. ; ABBAS, S. ; GRAHAM, B. ; NOVA, H. ; RAWSON, R. ; ANASTAKIS, D. J. ; VON SCHROEDER, H. Early but no long-term benefit of regional compared with general anesthesia for ambulatory hand surgery.

Anesthesiology, v. 101, 461-467, 2004.

08-HADZIC, A. ; WILLIAMS, B. A. ; KARACA, P. E. ; HOBEIKA, P. ; UNIS, G. ; DERMKSIAN, J. ; YUFA, M. ; THYS, D. M. ; SANTOS, A. C. For outpatient rotator cuff surgery, nerve block anesthesia provides superior same-day recovery over general anesthesia. Anesthesiology, v. 102, n. 5, p.

1001-1007, 2005A. 09-WENGER, S. ; MOENS, Y. ; N. JÄGGIN, N. ; SCHATZMANN, U. Evaluation of the analgesic effect of lidocaine and bupivacaine used to provide a brachial plexus block for forelimb surgery in 10 dogs. The Veterinary Record, v. 156, p. 639-642, 2005.

10-MOSING, M. ; REICH, H. ; MOENS, Y. Clinical evaluation of the anaesthetic sparing effect of brachial plexus block in cats. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, v. 37, n. 2, p. 154-161, 2010.

11-WEBB, A. A. ; CANTWELL, S. L. ; DUKE, T. ; ADKINS, E. Intravenous regional anesthesia (Bier Block) in a dog. Canadian Veterinary Journal, v. 40, p. 419-421, 1999.

12-CHAN, V. W. S. ; PENG, P. W. H. ; KASZAS, Z. ; MIDDLETON, W. J. ; MUNI, R. ; ANASTAKIS, D. G. ; GRAHAM, B. A. A comparative study of general anesthesia, intravenous regional anesthesia, and axillary block for outpatient hand surgery: clinical outcome and cost analysis. Anesthesia and Analgesia, v. 93, n. 5, p. 1181-1184, 2001.

13-LIU, S. S. ; STRODTBECK, W. M. ; RICHMAN, J. M. ; WU, C. L. A comparison of regional versus general anesthesia for ambulatory anesthesia: a meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesia and Analgesia, v. 101, n. 6, p. 1634-1642, 2005.

14-CHURCHILL-DAVIDSON, H. C. A portable peripheral nerve-stimulator.

Anesthesiology, v. 26, n. 2, p. 224-226, 1965.

15-GREENBLATT, G. M. ; DENSON, J. S. Needle nerve stimulator-locator: nerve blocks with a new instrument for location of nerves. Anesthesia and Analgesia, v. 41, n. 5, p. 599-602, 1962.

16-CHURCHILL-DAVIDSON, H. C. ; CHRISTIE, T. H. The diagnosis of neuromuscular block in man. British Journal of Anaesthesiology, v. 31, p.

290-301, 1959.

17-HADZIC, A. ; VLOKA, J. ; HADZIC, N. ; THYS, D. M. ; SANTOS, A. C. Nerve stimulators used for peripheral nerve blocks vary in their electrical characteristics. Anesthesiology, v. 98, n. 4, p. 969-974, 2003.

18-FUTEMA, F. ; FANTONI, D. T. ; AULER JUNIOR, J. O. C. ; CORTOPASSI, S. R. G. ; ACAUI, A. ; STOPIGLIA, A. J. Nova técnica de bloqueio do plexo braquial em cães. Ciência Rural, Santa Maria, v. 29, n.

1, p. 63-69, 1999.

19-WENGER, S. Brachial plexus block using electrolocation for pancarpal arthrodesis in a dog. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, v. 31, n. 4, p.

272-275, 2004.

20-FUTEMA, F.; BOCCIA, J. P.; SILVEIRA, L. M. G.; SATO, K. Evaluation of the axillary approach to the brachial plexus block in dogs undergoing orthopedic procedures below the elbow. In: WORLD CONGRESS OF VETERINARY ANAESTHESIOLOGY, 2007, Santos. Proceedings…

Veterinary Anaesthesia and Analgesia, 2006. v. 34. p. 289-299.

21-FUTEMA, F ; ESTRELLA, J. P. N.; CREDIE, L. F. A. G. ; CAMPOS, M. A. R. Evaluation of a combined sacral plexus and femoral nerve block in dogs using a peripheral nerve stimulator. In: WORLD CONGRESS OF VETERINARY ANAESTHESIOLOGY, 2007, Santos. Proceedings…

Veterinary Anasthesia and Analgesia, 2007. v. 34. p. 289-299.

22-FUTEMA, F. ; FONTENELLE, J. H. ; CAMPOS, M. A. R. Bloqueio do plexo braquial em irerês Dendrocigina viduata submetidos a amputação parcial de asa para restrição de vôo. In: CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE PARQUES ZOOLÓGICOS Y ACUÁRIOS, 14; CONGRESSO DA SOCIEDADE DE ZOOLÓGICOS DO BRASIL, 31; ENCONTRO DA ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE VETERINÁRIOS DE ANIMAIS SELVAGENS, 16, 2007, São Paulo.

Anais... São Paulo, ABRAVAS, 2007.

23-FONTENELLE, J. H. ; FUTEMA, F. ; CREDIE, L. F. G. A. ; ESTRELLA, J. P. N. Bloqueio do plexo braquial como técnica anestésica na amputação parcial de asa. CONGRESSO E ENCONTRO DA ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE VETERINÁRIOS DE ANIMAIS SILVESTRES -

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

ABRAVAS, 9.; CONGRESSO E ENCONTRO DA ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE VETERINÁRIOS DE ANIMAIS SILVESTRES, 9., 2005, São José do Rio Preto. Anais... São Paulo: ABRAVAS, 2005. p. 63.

Disponível em: http://www.abravas.com.br/anais/anais2005.asp, Acesso em outubro de 2010.

24-FIGUEIREDO, J. P. ; CRUZ, M. L. ; MENDES, G. M. ; MARUCIO, R. L. ; RICCÓ, C. H. ; CAMPAGNOL, D. Assessment of brachial plexus blockade in chickens by an axillary approach. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, v. 35, n. 6, p. 511-518, 2008.

25-FUTEMA, F. ; ESTRELLA, J. P. N. ; CREDIE, L. F. G. A. ; SILVA, L. A. G. P. Brachial plexus block in the Green Turtle Chelonia mydas using a peripheral nerve stimulator and the multiple injection technique. In: CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE PARQUES ZOOLÓGICOS Y ACUÁRIOS, 14; CONGRESSO DA SOCIEDADE DE ZOOLÓGICOS DO BRASIL, 31; ENCONTRO DA ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE VETERINÁRIOS DE ANIMAIS SELVAGENS, 16, 2007, São Paulo. Anais.... São Paulo, ABRAVAS, 2007.

26-MAHLER, S. P. ; ADOGWA, A. O. Anatomical and experimental studies of brachial plexus, sciatic, and femoral nerve-location using peripheral nerve stimulation in the dog. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, v. 35, n. 1, p. 80-89, 2008.

27-LIU, S. S. ; SALINAS, F. V. Continuous plexus and peripheral nerve blocks for postoperative analgesia. Anesthesia and Analgesia, v. 96, n. 1, p. 263272, 2003.

28-MAHLER, S. P. ; REECE, J. L. M. Electrical nerve stimulation to facilitate placement of an indwelling catheter for repeated brachial plexus block in a traumatized dog. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, v. 34, n. 5, p. 365370, 2007.

29-KURIKI, W. Estimulador de nervos periféricos: usos e limitações. Centro de Estudos de Anestesiologia e Reanimação, Ano 6, n. 20, p. 15-17, 2002.

30-HADZIC, A. ; VLOKA, J. Peripheral nerve stimulators for nerve blocks.

What are they and how do they work? New York School of Regional Anesthesia, disponível em; http://www.nysora.com/regional_anesthesia/ equipment/3114-nerve_stimulators.html, extraído em novembro de 2006.

31-MOORE, D. C. ; MULROY, M. F. ; THOMPSON G. E. Peripheral nerve damage and regional anaesthesia. British Journal of Anaesthesia, v. 73, p. 435-436, 1994.

32-HICKEY, R. ; ROWLEY, C. L. ; CANDIDO, K. D. ; HOFFMAN, J. ; RAMAMURTHY, S. ; WINNIE, A. P. A comparative study of 0.25% ropivacaine and 0.25% bupivacaine for brachial plexus block. Anesthesia and Analgesia, v. 75, n. 4, p. 602-606, 1992.

33-PARIKH, R. K. ; RYMASZEWSKI, L. R. ; SCOTT, N. B. Prolonged postoperative analgesia for arthrolysis of the elbow joint. British Journal of Anaesthesia, v. 74, n. 4, p. 469-471, 1995.

34-GOLDBERG, M. E. ; GREGG, C. ; LARIJANI, G. E. ; NORRIS, M. C. ;

68

MARR, A. T. ; SELTZER, J. L. A comparison of three methods of axilary approach to brachial plexus blockade for upper extremity surgery.

Anesthesiology, v. 66, p. 814-816, 1987.

35-SIA, S. ; BARTOLI, M. ; LEPRI, A. ; MARCHINI, O. ; PONSECCHI, P. Multiple-injection axillary brachial plexus block: a comparison of two methods of nerve localization-nerve stimulation versus paresthesia.

Anesthesia and Analgesia, v. 91, n. 3, p. 647-651, 2000.

36-HADZIC, A. ; VLOKA, J. D. ; CLAUDIO, R. E. ; HADZIC, N. ; THYS, D. M. ; SANTOS, A. C. Electrical nerve localization: effects of cutaneous electrode placement and duration of the stimulus on motor response.

Anesthesiology, v. 100, n. 6, p. 1526-1530, 2004.

37-RICE, A. S. C. ; PITHER, A. E. ; TUCKER, G. T. Plasma concentrations of bupivacaine after supraclavicular brachial plexus blockade in patients with chronic renal failure. Anaesthesia, v. 46, p. 354-357, 1991.

38-FANELLI, G. ; CASATI, A. ; GARANCINI, P. ; TORRI, G. Nerve stimulator and multiple injection technique for upper and lower limb blockade: failure rate, patient acceptance, and neurologic complications.

Anesthesia and Analgesia, v. 88, p. 847-852, 1999.

39-EIFERT, B. ; HAHNEL, J. ; KUSTERMANN, J. Axillary blockade of brachial plexus. A prospective study of blockade sucess using eletric nerve stimulation. Anaesthesist, v. 43, n. 12, p. 780-785, 1994.

40-BARANOWSKI, A. P. ; PITHER, C. E. A comparison of three methods of axilary brachial plexus anaesthesia. Anaesthesia, v. 45, p. 362-365, 1990.

41-FUTEMA, F. ; ESTRELLA, J. P. N. ; CREDIE, L. F. G. A. ; NEVES, G. P. V. Estudo comparativo entre a técnica da obstrução do fluxo arterial e a técnica de estimulador de nervos periféricos em cães submetidos ao bloqueio de plexo braquial. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science, v. 41, p. 14-15, 2005.

42-HOFMEISTER, E. H. ; KENT, M. ; READ M. R. Paravertebral block for forelimb anesthesia in the dog - an anatomic study. Veterinary Anesthesia and Analgesia, v. 34, n. 2, p. 139-142, 2007.

43-MULROY, M. F. ; MITCHELL, B. Unsolicited paresthesias with nerve stimulator: case reports of four patients. Anesthesia and Analgesia, v. 95, 762-763, 2002.

44-HADZIC, A. Peripheral nerve stimulators: cracking the code - one at a time.

Regional Anesthesia and Pain Medicine, v. 29, n. 3, p. 185-188, 2004.

45-CUNHA Jr. , W. ; KURIKI, W. ; HAMAJI, A. ; MIRON, B. G. Falha no uso do estimulador de nervo periférico no bloqueio interescalênico. São Paulo Medical Journal, v. 123 (supl), p. 36, 2005.

46-KARACA, P. ; HADZIC, A. ; YUFA, M. ; VLOKA, J. D. ; BROWN, A. R. ; VISAN, A. ; SANBORN, K. ; SANTOS, A. C. Painful paresthesiae are infrequent during brachial plexus localization using low-current peripheral nerve stimulation. Regional Anesthesia and Pain Medicine, v. 28, n. 5, p. 380-383, 2003.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Síndrome da disfunção cognitiva em cães Cognitive dysfunction syndrome in dogs Síndrome de disfunción cognitiva en perros Clínica Veterinária, n. 90, p. 70-74, 2011 Marta Cristina Thomas Heckler MV, mestranda Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu martacth@gmail.com

Denis Svicero Graduando FMVZ/Unesp-Botucatu de_svicero@hotmail.com

Rogério Martins Amorim MV, prof. ass. dr.

Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu rmamorim@fmvz.unesp.br

Resumo: A síndrome da disfunção cognitiva (SDC) é uma desordem neurodegenerativa progressiva de cães idosos, caracterizada por um declínio da função cognitiva. Os principais sinais clínicos compatíveis com a SDC são: desorientação, mudanças na interação socioambiental, distúrbios do ciclo sono/vigília, alteração dos hábitos de higiene, urinar e/ou defecar em locais não habituais, diminuição da atividade física, ansiedade e distúrbios do apetite. Não há testes diagnósticos específicos para essa condição in vivo, porém podem-se observar alterações no exame neurológico, nos testes cognitivos e na ressonância magnética. O diagnóstico é confirmado por meio do exame histopatológico do tecido cerebral. Dietas ricas em antioxidantes, enriquecimento ambiental com exercícios e o uso de selegilina ou L-deprenil têm sido recomendados para o tratamento da SDC. Unitermos: neurologia, Canis familiaris, transtorno do comportamento, cognição, imagem por ressonância magnética, doença de Alzheimer Abstract: Cognitive dysfunction syndrome (CDS) is a progressive degenerative disorder of older dogs, characterized by a decline in cognitive function. The main clinical signs consistent with CDS are: disorientation, changes in socio-environmental interaction, sleep-wake cycle disturbance, changes in hygiene habits, urinate and/or defecate in unusual places, decreased physical activity, anxiety and eating disorders.

There are no specific diagnostic tests for this condition in vivo, but alterations in neurological examination, cognitive tests and magnetic resonance imaging can be observed. The diagnosis is confirmed by histopathological examination of brain tissue. Diets rich in antioxidants, environmental enrichment with exercise and the use of selegiline and L-deprenyl have been recommended for the treatment of CDS. Keywords: neurology, Canis familiaris, conduct disorder, cognition, magnetic resonance imaging, Alzheimer disease Resumen: Síndrome de disfunción cognitiva (SDC) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva de los perros de edad avanzada, que se caracteriza por una disminución en la función cognitiva. Los principales signos clínicos compatibles con la SDC son: desorientación, cambios en la interacción socioambientales, trastornos del sueño-vigilia, cambios en los hábitos de higiene, micción y/o defecar en lugares inusuales, disminución de la actividad física, ansiedad y trastornos de la alimentación. No hay pruebas específicas para el diagnóstico de esta condición en vivo, pero se puede observar los cambios en el examen neurológico, pruebas cognitivas y la resonancia magnética. El diagnóstico se confirma mediante examen histopatológico del tejido cerebral. Las dietas ricas en antioxidantes y ejercicios de enriquecimiento ambiental y el uso de selegilina y L-deprenyl han sido recomendados para el tratamiento de la SDC. Palabras clave: neurología, Canis familiaris, trastorno del comportamiento, cognición, imagen por resonancia magnética, enfermedad de Alzheimer

Introdução O envelhecimento representa um complexo processo biológico caracterizado por progressiva modificação de células e tecidos. Com a evolução da nutrição animal e da medicina veterinária, a expectativa de vida de cães e gatos está aumentando.

Acompanhando esse crescimento da população geriátrica 70

animal, há um aumento na incidência de sinais relacionados ao envelhecimento 1.

Os animais idosos podem mostrar dificuldades de aprendizagem e queda no desempenho de atividades que exigem a memória, devido a processos neuropatológicos 2-5.

O termo síndrome da disfunção cognitiva (SDC) é usado

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

na literatura veterinária para descrever a desordem neurodegenerativa progressiva de cães idosos, caracterizada por um declínio da função cognitiva, que tem características em comum com a doença de Alzheimer (DA) em seres humanos 6,7.

Muitos proprietários de cães com mudanças comportamentais não buscam orientação veterinária porque assumem, incorretamente, que tais mudanças são aspectos intratáveis do envelhecimento 8. Por essa razão, é importante obter uma boa anamnese que inclua informações sobre problemas comportamentais e físicos 9.

Em um estudo realizado nos Estados Unidos, foi verificado que 28% dos proprietários de animais de onze a doze anos de idade relataram ao menos um sinal clínico consistente com a SDC e esse percentual subiu para 68% no caso de cães entre quinze e dezesseis anos 6,10. Porém, nem todas as mudanças comportamentais de cães idosos se devem à SDC 11. A demência pode resultar de processos neoplásicos, metabólicos, vasculares, inflamatórios, infecciosos, tóxicos, degenerativos e idiopáticos.

Em seres humanos, a DA é a causa mais comum de demência e apresenta uma variedade de sintomas e lesões relacionadas entre si 12.

O início do declínio do aprendizado e da memória pode ser demonstrado em cães já aos sete anos de idade, usandose testes cognitivos. No entanto, casos clínicos de SDC são raramente identificados até os onze anos ou mais. Em cães treinados para tarefas mais específicas, como guias para deficientes visuais, trabalhos militares, detecção de bombas e provas de agilidade, o declínio do desempenho pode ser percebido em uma idade bem mais precoce. Isso ocorre de forma semelhante na DA. Em seres humanos sob regular avaliação cognitiva, o declínio pode ser percebido muito antes do aparecimento de sinais clínicos mais evidentes 6,13.

Etiopatogenia A etiologia da SDC ainda é desconhecida, assim como a da DA. Porém, atualmente, a hipótese mais aceita é a de que a SDC seja uma enfermidade multifatorial, cuja morte neuronal é uma consequência de eventos celulares neuropatológicos interligados, como atrofia cortical, deposição de amiloide, acúmulo de produtos de dano oxidativo, emaranhados neurofibrilares, alterações na mielina e acúmulo de macrófagos 12. No entanto, não está claro o que desencadeia tais eventos.

Sinais clínicos Em cães, a disfunção cognitiva se manifesta pela perda de várias funções, como a estabilidade e a flexibilidade comportamental (habilidade de mudar a resposta), o aprendizado e a memória 14. Os principais sinais clínicos compatíveis com a SDC estão listados na figura 1.

Alguns animais apresentam andar compulsivo, desorientação espacial, perdem-se na casa ou no jardim ou ficam restritos a uma determinada área. Eles olham fixamente para o espaço e podem vocalizar ou arranhar o chão repetidamente 11.

Outros autores também descreveram sinais clínicos como surgimento de fobias, aumento da ansiedade por separação, diminuição ou ausência de resposta a comandos aprendidos, perda auditiva e da acuidade visual. A perda de habilidades

! distúrbio do ciclo sono/vigília ! distúrbios do apetite ! urinar/defecar em locais não habituais ! diminuição da atividade física ! perda de interação socioambiental

! desorientação espacial ! ansiedade/irritabilidade ! andar compulsivo ! vocalização ! perda de habilidades sensoriais

Figura 1 - Sinais clínicos comportamentais da síndrome da disfunção cognitiva 6,8,9,11,15

sensoriais pode contribuir para a maior incidência de ansiedade em cães idosos 8,9,11.

Diagnóstico A suspeita clínica da SDC em cães é baseada na identificação de sinais clínicos e na exclusão de outros processos mórbidos que possam causar ou contribuir para o surgimento desses sinais 6. Dessa forma, deve-se realizar uma anamnese que contemple informações comportamentais, as quais podem ser obtidas pela aplicação de questionários 12 ou por exame neurológico, hemograma, exames bioquímicos, urinálise, testes cognitivos, exames de neuroimagem e necropsia.

Os questionários também podem ser úteis para controlar a resposta à terapia ou a progressão da doença 9.

Não há testes diagnósticos específicos para essa condição in vivo 16, porém podem-se observar alterações no exame neurológico, nos testes cognitivos e na ressonância magnética (RM). O diagnóstico pode ser confirmado por meio do exame histopatológico do tecido cerebral.

Testes cognitivos Diferentes testes cognitivos vêm sendo desenvolvidos para avaliar o aprendizado e a memória em cães 11 (Figura 2).

Esses testes são uma medida mais objetiva e mais sensível do que a avaliação do proprietário, já que mensuram o aprendizado e a memória, em vez de observações clínicas 6.

Todos os testes são conduzidos usando-se alimentos como recompensa, o que os motiva o suficiente para aprender cada tarefa 13. Os testes padronizados podem claramente demonstrar diferentes níveis de disfunção cognitiva dentre uma população de cães idosos 6.

Os testes de aprendizado espacial e de reconhecimento do objeto são duas formas de memória prejudicadas pela idade, mas o reconhecimento do objeto é mais difícil para os cães.

Portanto, o teste espacial é mais útil para caracterizar as diferenças entre cães idosos 6.

O teste de curiosidade permite aos cães examinar e brincar com uma variedade de brinquedos para verificar a reação do animal a novos objetos ou avaliar o comportamento exploratório. Os cães jovens demonstram significativamente maior exploração e contato com novos objetos. Já os cães com disfunção mostram maiores níveis de locomoção e menor comportamento exploratório. Este teste pode ser mais fácil de executar, porém as mudanças de memória e aprendizado podem preceder as do comportamento exploratório 6.

Neuroimagem A tomografia computadorizada (TC) hoje em dia é

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

71

Teste cognitivo abordagem à recompensa

tipo de memória avaliada memória de procedimento

execução do teste Dois recipientes são posicionados e a recompensa é colocada à esquerda ou à direita. Por meio de sugestão visual, o animal deve abordar somente o local que contém a recompensa

abordagem ao objeto

memória de procedimento

Os procedimentos são idênticos aos da abordagem à recompensa, com a diferença de que um objeto cobre o alimento

discriminação do objeto

memória semântica

Dois objetos diferentes são posicionados aleatoriamente. O animal deve aprender a abordar um deles para obter a recompensa

aprendizado reverso

função executiva

O objeto que não foi previamente premiado na discriminação será agora associado à recompensa

reconhecimento do objeto (atraso não ligado à amostra)

memória de reconhecimento

aprendizado espacial (atraso não ligado à posição)

memória espacial

A recompensa é colocada sob o objeto, no centro. Após o atraso no qual o objeto é retirado da vista do animal, o objeto original e um segundo novo objeto são oferecidos em uma localização ao acaso nas laterais. O cão deve aprender que o alimento está sob o novo objeto após um período de cinco ou mais segundos O alimento é colocado sob um objeto à esquerda ou à direita.

Após o animal receber a recompensa, o objeto é retirado do campo de visão do animal e o intervalo é iniciado. Após esse período, dois objetos idênticos são colocados em frente ao cão.

Ele deve aprender que o alimento se encontra sob a localização não premiada previamente

Figura 2 - Testes cognitivos para avaliação de aprendizado e memória em cães, tipo de memória avaliada e execução dos testes 2,6,7

comumente usada para avaliar doenças cerebrais em pequenos animais, porém possui algumas limitações, como o aparecimento de artefatos, planos de visualização limitados e a falta de definição entre a substância branca e cinzenta.

Já a RM tem um grande potencial diagnóstico, pois proporciona informação anatômica precisa, imagens em qualquer plano corporal, boa resolução espacial e de contraste.

Apesar disso, ela não permite diagnóstico histológico e deve ser interpretada juntamente com o contexto de achados clinicopatológicos 17.

Redução do volume cortical, cerebral e cerebelar e hipertrofia dos ventrículos têm sido observadas em cães com SDC submetidos às imagens de RM. O tamanho ventricular aumenta com a idade, mas não de maneira linear. É a partir dos dez anos que o aumento progride mais rapidamente 18. Essas alterações anatômicas sugerem degeneração neuronal 19.

No entanto, existem poucos estudos no sentido de melhor quantificar a perda celular no cérebro canino 19.

Neuropatologia Uma variedade de mudanças relacionadas à idade têm sido descritas no sistema nervoso de muitas espécies. Essas alterações incluem espessamento e calcificação das meninges, alterações vasculares, neuronais e gliais, degeneração da substância branca, acúmulo de lipofuscina, dilatação axonal e inclusões, estreitamento dos giros e aumento dos sulcos, aumento ventricular leve a moderado, fibrose meníngea, do plexo coroide e da parede dos vasos, astrogliose, satelitose, neuronofagia, esferoides na substância cinzenta, acúmulo de lipofuscina e células espumosas em quantidade leve a moderada ao redor dos vasos, entre outras alterações.

Quase todos os cães tiveram deposição de amiloide, tanto nas meninges quanto no parênquima, e degeneração neuraxonal. A questão crítica é identificar a neuropatologia que tem o maior impacto funcional no declínio cognitivo 20.

72

O `-amiloide é o maior constituinte das placas senis, um dos marcadores da DA. Em um estudo, ocorreu um menor acúmulo de `-amiloide no cerebelo em comparação ao córtex cerebral, frontal e entorrinal, como ocorre também na DA 7.

A falta de deposição de `-amiloide no cerebelo canino pode refletir, assim como em seres humanos, o envolvimento tardio dessa área 21.

A proteína `-amiloide é neurotóxica, induzindo, ao menos em parte, a apoptose neuronal. Há descrições de morte celular apoptótica em pacientes com DA e em cães idosos. Tal perda de neurônios, causada pela deposição de amiloide, tem sido proposta como um dos principais fatores responsáveis pela demência na DA e em cães idosos, e a extensão de tal deposição correlaciona-se à severidade da disfunção cognitiva em caninos 13,20.

Muitos estudos correlacionam mudanças do comportamento a lesões dos lobos frontal e parietal do cão 12.

Uma grande variedade de alterações relacionadas à idade afeta diversas áreas do sistema nervoso canino, porém a função desses achados na SDC permanece desconhecida e necessita de mais estudos 20.

Os resultados de um estudo mostraram que a porcentagem de amplitude do córtex correlacionou-se ao índice de demência e que a correlação entre a atrofia cortical e a demência foi maior do que entre a atrofia cortical e a idade, sugerindo uma relação entre a perda de tecido cortical e mudanças comportamentais, como também se verifica em pacientes humanos que sofrem de DA. No entanto, os mesmos autores ainda salientam que tais mudanças não são específicas de DA. Ainda no mesmo estudo, os resultados revelaram correlação entre a lipofuscina e o índice de demência, indicando relação entre o acúmulo do pigmento e mudanças comportamentais. A relação entre desmielinização, idade e índice de demência não foi tão clara, o que contrasta com estudos realizados em seres humanos 12.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Sugeriu-se que ao menos alguns dos achados podem estar geneticamente ligados. Também é possível que existam diferenças entre raças na susceptibilidade às neuropatologias associadas à idade 22.

Diagnóstico diferencial Os diagnósticos diferenciais de SDC devem incluir enfermidades que provoquem alterações de comportamento.

Dentre elas, as que causam predominantemente síndrome cerebral de início lento e curso progressivo devem receber especial atenção por parte do clínico (Figura 3).

Eventualmente, podem-se observar sinais clínicos de início rápido, porém a evolução da SDC tende a ser progressiva. Nesse sentido, as doenças que comumente devem ser descartadas no diagnóstico diferencial da SDC são as neoplasias cerebrais e a meningoencefalite granulomatosa. Os exames de líquido cefalorraquidiano (LCR) e de neuroimagem, como TC e RM, excluem, na maioria das vezes, as causas neoplásicas e inflamatórias. Porém, em alguns casos, apenas o exame histopatológico do tecido nervoso, obtido por biópsia ou na necropsia, poderá elucidar o diagnóstico definitivo.

As endocrinopatias como o hipotireoidismo e o hiperadrenocorticismo também devem ser excluídas. Visão e audição prejudicadas são comuns no cão idoso e a perda desses sentidos com a idade pode, certamente, contribuir para que o animal esteja aparentemente mais sonolento, desatento e incapaz de localizar uma fonte sonora 11.

Tratamento O cérebro é especialmente vulnerável aos efeitos dos radicais livres porque possui a maior taxa respiratória de todos os tecidos e utiliza 20% do suprimento corporal de oxigênio 9.

Danos oxidativos generalizados, excessiva produção de radicais livres e baixos níveis de vitamina E foram identificados nos cérebros de cães com demência 6.

Nos anos 1980, foi sugerido que certos ingredientes nutricionais poderiam ter um impacto na progressão do envelhecimento e de doenças tanto nos animais como nos seres humanos. Durante os anos 1990, vários trabalhos concluíram que alimentos ricos em antioxidantes poderiam retardar a progressão do declínio neurológico em ratos e em seres humanos 23.

Dietas terapêuticas para o tratamento da SDC encontramse disponíveis na Europa e na América do Norte. Elas contêm vários antioxidantes e cofatores mitocondriais que melhoram as defesas antioxidantes, diminuindo a produção e aumentando a remoção de radicais livres – reduzindo seus efeitos tóxicos 6. Possuem vitaminas C e E, ácido DL-alfalipoico,

L-carnitina, betacaroteno, selênio, ácidos graxos ômega-3, flavonoides e carotenoides de frutas e vegetais. Uma melhora no desempenho foi vista entre duas e oito semanas após o início da terapia, com diminuição do declínio cognitivo nos cães idosos 6,13,23.

A vitamina E na dose de 30UI/kg/dia, não excedendo 400UI a cada doze horas, é um antioxidante potente, com efeitos neuroprotetores e prontamente disponível. Extrato de gingko biloba entre 2 e 4mg/kg a cada oito a doze horas é uma preparação de ervas que aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e também pode ser útil 16.

A selegilina ou L-deprenil é o primeiro agente terapêutico aprovado para uso em cães baseado nos resultados dos testes e em experimentos clínicos 19. É um inibidor seletivo e irreversível da monoamino-oxidase B (Maob), inibindo a produção de radicais livres 8. Os mecanismos pelos quais produz melhora ainda não foram claramente entendidos. Ela aumenta a 2-feniletilamina, um neuromodulador que intensifica a função da dopamina e das catecolaminas, melhorando a transmissão dos impulsos nervosos. A selegilina também possui propriedades neuroprotetoras e pode contribuir para a diminuição da carga de radicais livres no cérebro 6. O cloridrato de selegilina, usado na dose de 0,5 a 1mg/kg por via oral, uma vez ao dia, pela manhã, pode melhorar o estado mental 16. Muitos proprietários relatam melhora depois de uma a duas semanas de tratamento 11. Alguns autores advertem que tal composto não deve ser usado concomitantemente com antidepressivos tricíclicos, como clomipramina, amitriptilina e imipramina, ou bloqueadores de recaptação da serotonina, como fluoxetina, já que pode ocorrer toxicose e morte 16.

Outros compostos estão sendo estudados em experimentos clínicos, como propentofilina, nicergolina, adrafanil, modafinil, inibidores da acetilcolinesterase como CP-118,954, fenserina e ácido gama-aminobutírico (Gaba) 6,11,24,25.

Outras estratégias de tratamento podem incluir o uso de anti-inflamatórios (como ibuprofeno e talvez carprofeno) e reposição hormonal. O estrógeno pode ter efeito anti-inflamatório e antioxidante, e pode levar a um aumento do fluxo sanguíneo cerebral 6.

Uma grande variedade de terapias complementares para distúrbios comportamentais tem sido utilizada em animais de companhia, como melatonina, raiz valeriana, florais de Bach, feromônio sintético e suplementos alimentares 6.

Animais que receberam enriquecimento ambiental, como exercícios, novos brinquedos e testes frequentes, também mostraram melhor desempenho em testes de discriminação e de aprendizado reverso. Observou-se, ainda, um efeito sinérgico

Principais enfermidades associadas à síndrome cerebral neoplásicas/nutricionais

neoplasias cerebrais, deficiência de tiamina

metabólicas

encefalopatia hepática, encefalopatia urêmica, hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus

tóxicas

intoxicação crônica por chumbo

inflamatórias

meningoencefalite granulomatosa, meningoencefalite necrotizante

Figura 3 - Principais diagnósticos diferenciais da SDC Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

73

no uso de dietas ricas em antioxidantes e de enriquecimento ambiental, promovendo maior melhora cognitiva 23. O enriquecimento cognitivo pode aliviar parcialmente o desenvolvimento da disfunção cognitiva dependente da idade 14.

Além disso, o tratamento e o controle de problemas clínicos podem melhorar a qualidade de vida, a cognição e mesmo a longevidade 6.

Algumas recomendações para proprietários de cães com disfunção cognitiva são citadas na literatura, como a instalação de rampas ou degraus acolchoados, o que proporciona ao cão maior acesso aos locais apropriados para eliminação de fezes e urina ou ainda o uso de fraldas 11. A manutenção de uma rotina diária regular e previsível ajuda a reduzir a ansiedade, conserva a orientação espacial, mantém o cão alerta durante as horas do dia e o faz dormir durante a noite. A realização de mudanças graduais no ambiente e na rotina do animal também pode contribuir para a melhor adaptação do animal idoso 6.

Considerações finais Os proprietários de animais idosos devem relatar aos veterinários quaisquer mudanças comportamentais assim que estas surgirem 6. Quanto mais se sabe sobre a história do paciente e há quanto tempo surgiram os sinais, mais fácil será para o veterinário determinar se o problema é primariamente clínico, comportamental ou uma combinação de ambos 9. Dessa forma, podem-se realizar exames diagnósticos apropriados para determinar a causa desses sinais. A detecção precoce por meio de testes cognitivos permite a intervenção na fase inicial do processo degenerativo, aumentando as chances de a terapia ao menos retardar a progressão da doença e melhorar a qualidade de vida 6,23.

Portanto, deve-se aconselhar os proprietários a iniciar o tratamento de seus cães com fármacos, suplementos nutricionais e enriquecimento do ambiente ao mais breve sinal de SDC. Referências 01-KIATIPATTANASAKUL,W. ; NAKAMURA, S. ; HOSSAIN, M. M. ; NAKAYAMA, H. ; UCHINO, T. ; SHUMIYA, S. ; GOTO, N. ; DOI, K. Apoptosis in the aged dog brain. Acta Neuropathology, v. 92, p. 242-248, 1996.

02-ADAMS, B. ; CHAN, A. ; CALLAHAN, H. ; MILGRAM, N. W. The canine as a model of human cognitive aging: recent developments. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, v. 24, n. 5, p. 675-692, 2000.

03-CHAN, A. D. ; NIPPAK, P. M. ; MURPHEY, H. ; IKEDA-DOUGLAS, C. J. ; MUGGENBURG, B. ; HEAD, E. ; COTMAN, C. J. ; MILGRAM, N. W. Visuospatial impairments in aged canines (Canis familiaris): the role of cognitive behavioral flexibility. Behavioral Neuroscience, v. 116, n. 3, p. 443-454, 2002.

04-LANDSBERG, G. ; RUEHL, W. Geriatric behavior problems. In: HOUPT, K. The veterinary clinics of north america small animal practice: geriatrics. Philadelphia: W. B. Saunders, 1997. p. 1537-1559.

05-MILGRAM, N. W. ; HEAD, E. ; WEINER, E. ; THOMAS, E. Cognitive functions and aging in the dog: acquisition of nonspatial visual tasks.

Behavioral Neuroscience, v. 108, n. 1, p. 57-68, 1994.

06-LANDSBERG, G. Therapeutic agents for the treatment of cognitive dysfunction syndrome in senior dogs.

Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, v. 29, n. 3, p. 471479, 2005.

07-CUMMINGS, B. J. ; HEAD, E. ; AFAGH, A. J. ; MILGRAM, N. W. ; COTMAN, C. W. `-Amiloid accumulation correlates with cognitive

74

dysfunction in the aged canine. Neurobiology of Learning and Memory, v. 66, n. 1, p. 11-23, 1996.

08-OSELLA, M. C. ; RE, G. ; ODORE, R. ; GIRARDI, C. ; BADINO, P. ; BARBERO, R. ; BERGAMASCO, L. Canine cognitive dysfunction syndrome: prevalence, clinical signs and treatment with a neuroprotective nutraceutical. Applied Animal Behaviour Science, v. 105, p. 297-310, 2007.

09-DYER, D. The effects of aging on the behavioral health of dogs: special considerations for the aging canine population. In: NORTH AMERICAN VETERINARY CONFERENCE. Proceedings... Orlando, Florida, 2005, p. 29-31.

10-NEILSON, J. C. ; HART, B. L. ; CLIFF, K. D. ; RUEHL, W. W. Prevalence of behavioral changes associated with age-related cognitive impairment in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 218, p. 1787-1791, 2001.

11-FRANK, D. Cognitive Dysfunction in Dogs. Net, Montreal. Disponível em: <www.ivis.org/proceedings/Hills/brain/frank.pdf?LA=1>. Acesso em: 02 ago. 2008.

12-ROFINA, J. E. ; van EDEREN, A. M. ; TOUSSAINT, M. J. M. ; SECRÈVE, M. ; van der SPEK, A. ; van der MEER, I. ; van EERDENBURG, F. J. C. M. ; GRUYS, E. Cognitive disturbances in old dogs suffering from the canine counterpart of Alzheimer's disease. Brain Research, v. 1069, n. 1, p. 216-226, 2006.

13-COTMAN, C. W. ; HEAD, E. ; MUGGENBURG, B. A. ; ZICKER, S. ; MILGRAM, N. W. Brain aging in the canine: a diet enriched in antioxidants reduces cognitive dysfunction. Neurobiology of Aging, v. 23, p. 809-818, 2002.

14-MILGRAM, N. W. ; ZICKER, S. C. ; HEAD, E. ; COTMAN, C. W. Effect of an antioxidant-diet and cognitive enrichment on age-dependent cognitive dysfunction in dogs. Net, Toronto. Disponível em: <www.ivis.org/proceedings/ Hills/brain/milgram.pdf?LA=1>. Acesso em: 29 jul. 2008.

15-LANDSBERG, G. M. ; HUNTHAUSEN, W. ; ACKERMAN, L. The effects of aging on the behavior of senior pets. In: LANDSBERG, G. M. ; HUNTHAUSEN,W. ; ACKERMAN, L. Handbook of behavior problems of the dog and cat. Edinburgh: Saunders, 2003. p. 269-304.

16-CHRISMAN, C. L. ; MARIANI, C. L. ; PLATT, S. R. ; CLEMMONS, R. M. Neurology for the small animal practitioner. Alpine: Teton NewMedia, 2003. 353p.

17-BREE, H. P. ; GIELEN, I. ; PEREMANS, K. ; SAUNDERS, J. ; SNAPS, F. ; Brain imaging in older dogs. Net, Gent. Disponível em: <www.ivis.org/ proceedings/Hills/brain/vanBree.pdf?LA=1>. Acesso em: 29 jul. 2008.

18-SU, M. ; HEAD, E. ; BROOKS, W. M. ; WANG, Z. ; MUGGENBURG, B. A. ; ADAM, G. E. ; SUTHERLAND, R. ; COTMAN, C. W. ; NALCIOGLU, O. Magnetic resonance imaging of anatomic and vascular characteristics in a canine model of human aging. Neurobiology of Aging, v. 19, n. 5, p. 479-485, 1998.

19-INGRAM, D. K. ; WILLIAMS, N. Neurobiology of cognitive dysfunction syndrome in dogs. Clinical and nutritional management of senior dogs and cats. WORLD CONGRESS 2002 WSAVA, Granada, Spain, 2002, p. 25-30.

20-BORRÀS, D. ; FERRER, I. ; PUMAROLA, M. Age-related changes in the brain of the dog. Veterinary Pathology, v. 36, p. 202-211, 1999.

21-PUGLIESE, N. ; GANGITANO, C. ; CECCARIGLIA, S. ; CARRASCO, J. L. ; DEL FÀ, A. ; RODRÍGUEZ, M. J. ; MICHETTI, F. ; MASCORT, J. ; MAHY, N. Canine cognitive dysfunction and the cerebellum: acetylcholinesterase reduction, neuronal and glial changes. Brain Research, v. 1139, p. 83-94, 2007.

22-CUMMINGS, B. J. ; HEAD, E. ; RUEHL, W. W. ; MILGRAM, N. W. ; COTMAN, C. W. The canine as an animal model of human aging and dementia. Neurobiology of Aging, v. 17, n. 2, p. 259-268, 1996 a.

23-ZICKER, S. C. Cognitive and behavioral assessment in dogs and pet food market applications. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, v. 29, n. 3, p. 455-459, 2005.

24-STUDZINSKI, C. M. ; ARAUJO, J. A. ; MILGRAM, N. W. The canine model of human cognitive aging and dementia: pharmacological validity of the model for assessment of human cognitive-enhancing drugs. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, v. 29, n. 3, p. 489498, 2005.

25-INAGAWA, K. ; SEKI, S. ; BANNAI, M. ; TAKEUCHI, Y. ; MORI, Y. ; TAKAHASHI, M. Alleviative effects of gamma-aminobutyric acid (GABA) on behavioral abnormalities in aged dogs. Journal of Veterinary Medical Science, v. 67, n. 10, p. 1063-1066, 2005.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Lissencefalia em cães e gatos – revisão Lissencephaly in dogs and cats - a review Lisencefalia en perros y gatos - revisión Clínica Veterinária, n. 90, p. 76-80, 2011 Marta Cristina Thomas Heckler MV, mestranda Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu martacth@gmail.com

Michiko Sakate MV, profa. ass. dra.

Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu michikos@fmvz.unesp.br

Renée Laufer Amorim MV, profa. ass. dra.

Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu renee@fmvz.unesp.br

Rogério Martins Amorim MV, prof. ass. dr.

Depto. Clínica Veterinária FMVZ/Unesp-Botucatu rmamorim@fmvz.unesp.br

Resumo: A lissencefalia é um defeito da migração de precursores de células nervosas no telencéfalo, caracterizado pela ausência de circunvoluções e sulcos cerebrais. Supõe-se que haja uma base genética para essa doença. Ela acomete com maior frequência cães da raça lhasa-apso, embora também seja observada em associação com hipoplasia cerebelar em cães das raças setter irlandês, fox terrier de pelo duro e samoieda. Também foi relatada tal associação em um gato. Os sinais clínicos consistem em demência, agressividade, ataques convulsivos, disfunção visual e olfativa, reações posturais lentas e menor resposta diante de ameaça. O diagnóstico definitivo requer exames como ressonância magnética, biópsia cerebral ou necropsia. Não há terapia específica para essa afecção e devem-se tratar as convulsões com anticonvulsivantes. O objetivo do presente trabalho é realizar a revisão bibliográfica da lissencefalia.

Unitermos: convulsões, encéfalo, neurônios, migração, córtex cerebral, agiria Abstract: Lissencephaly is a condition characterized by a lack of cerebral convolutions and sulci, which results from defective migration of nervous cells precursors in the telencephalus. The cause is presumably genetic. Lhasa-Apso dogs are most frequently affected, even though it may also occur in association with cerebellar hypoplasia in the Irish Setter, Wire-Haired Terrier and Samoieda breeds.

This association was also reported in a cat. Clinical signs consist of dementia, aggressiveness, seizures, visual and olfactive dysfunctions, slow postural reactions and reduced menace response. Definitive diagnosis requires exams such as magnetic resonance imaging, cerebral biopsy or necropsy. There is no specific therapy for this disease, and seizures must be treated with anticonvulsants. The aim of this study is to review the literature regarding lissencephaly.

Keywords: seizures, brain, neurons, migration, cerebral cortex, agyria Resumen: La lisencefalia es un defecto en la migración de las células nerviosas en telencéfalo, caracterizado por la ausencia de surcos y circunvoluciones cerebrales.

Se supone que existe una base genética para la enfermedad. Con mayor frecuencia afecta a los perros de la raza Lhasa Apso, aunque también se observa en asociación con hipoplasia cerebelosa en Setter Irlandés, Fox Terrier Wirehaired y Samoyedos.

Además, dicha asociación se informó en un gato. Los signos consisten en la demencia, agresividad, convulsiones, disfunción visual y olfativa, lentas reacciones posturales y disminución de respuesta a la amenaza. El diagnóstico definitivo requiere exámenes como la resonancia magnética, biopsia cerebral o autopsia. No hay tratamiento específico para esta enfermedad y deben ser tratados de la crisis con anticonvulsionantes. El objetivo de este trabajo es revisar la literatura sobre la lisencefalia.

Palabras clave: convulsiones, encéfalo, neuronas, migración, corteza cerebral, agiria

Introdução A lissencefalia é um defeito de migração de precursores de células nervosas no telencéfalo, caracterizado por um cérebro de aparência pequena e de superfície lisa, com circunvoluções e sulcos rudimentares ou com ausência destes (agiria), espessamento de substância cinzenta cortical e afinamento de substância branca subcortical 1,2. Essa falta de células do córtex cerebral é responsável pela falta do estímulo 76

mecânico para a formação dos giros 3.

A ausência de giros corticais é anormal em todos os animais domésticos, mas é normal em pássaros, morcegos, roedores e no macaco-de-cheiro 4,5. Os lobos occipitais no macaco Rhesus são desprovidos de fissuras. Em outras espécies de mamíferos, a lissencefalia é considerada uma anomalia congênita rara. Em seres humanos, poucos casos foram relatados 5.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Devido à escassez de literatura sobre o tema, o objetivo do presente trabalho é revisar a lissencefalia em cães e gatos, abordando sua etiologia, os sinais clínicos, o diagnóstico, o tratamento e o prognóstico.

Etiologia A lissencefalia é uma alteração do desenvolvimento caracterizada pela ausência de circunvoluções e sulcos cerebrais, o que torna a superfície cerebral quase lisa 5,6. É uma condição em que há persistência do padrão fetal inicial do telencéfalo, em consequência do crescimento restrito das células primordiais 6. As circunvoluções estão quase totalmente ausentes e a superfície cerebral pode ser lisa, exceto por pequenas ranhuras nas quais estão situados os vasos meníngeos 7.

O mecanismo do desenvolvimento responsável pela formação dos giros que está alterado nesses animais é desconhecido. Supõe-se que haja uma base genética 4.

Alterações metabólicas, degenerativas ou efeitos exógenos (hidrâmnio, hipóxia ou falha de perfusão uterina) sobre os fetos durante a gestação foram sugeridos como mecanismos etiológicos da lissencefalia 5.

Estudos experimentais recentes sugerem que a alteração da migração está ligada a mutações e/ou deleções dos genes doublecortina, filamina-1, LIS1 e reelina. Esses genes controlam a expressão espacial e temporal de proteínas no microambiente extracelular, que, posteriormente, se ligam a receptores nas células migratórias. Padrões de sinais de ligação da membrana celular são interpretados pelas células migratórias e refletemse em seus movimentos, por mudanças na reorganização do citoesqueleto intracelular. Esse processo permite que as células migrem ao seu destino final dentro do sistema nervoso central (SNC). Portanto, alterações nas vias de sinalização levam a migração neuronal anormal e a anomalias no SNC 8.

A lissencefalia não é vista juntamente a outras lesões cerebrais que resultam de infecções intrauterinas. Em seres humanos, pode ser acompanhada de microencefalia e de anomalias de outros sistemas orgânicos 4. Acredita-se que a lesão cerebral seja resultante de uma interrupção da migração de neuroblastos da área germinativa sub-ependimária durante o desenvolvimento 4,7. Em alguns casos, tem sido proposta uma base genética 4.

A lissencefalia é rara, porém mais relatada em cães 6.

Acomete com maior frequência cães da raça lhasa-apso, embora possa acometer outras raças de cães e gatos 9. A lissencefalia também é observada em associação com hipoplasia cerebelar em cães das raças setter irlandês, fox terrier de pelo duro e samoieda, além de ter sido relatado um caso em um gato com tal associação 5,10. Gatos korat com microencefalia também são acometidos 10. Há relatos de essa doença ser concomitante com ciclopia e hidrocefalia 11. O distúrbio ocorre em animais com menos de um ano de idade 9.

Observou-se a lissencefalia associada à displasia cerebelar em dois de três cães da raça fox terrier de pelo duro de uma ninhada e em três de dez cães da raça setter irlandês de outra ninhada. Em ambos os casos, o cerebelo era simetricamente menor que um terço do tamanho normal 12.

Sinais clínicos Na maioria dos animais acometidos, os sinais clínicos da

lissencefalia manifestam-se no nascimento ou logo após 6.

Em um relato de caso, as alterações neurológicas dos cães foram leves ou de início tardio após o nascimento, o que indica que o cão é menos dependente do córtex cerebral para as funções motora e sensitiva do que o ser humano 5.

Os sinais clínicos da lissencefalia podem ser sutis quando o animal ainda é muito jovem, porém, na raça lhasa-apso, as alterações comportamentais geralmente se manifestam em torno dos três meses de idade 13. Os sinais clínicos consistem em demência, agressividade, ataques convulsivos, disfunções visual e olfativa, reações posturais lentas e resposta menor diante de ameaça. Os demais nervos cranianos e a marcha apresentam-se normais 9,12,13.

Há relatos de animais que manifestam desde anormalidades comportamentais leves até alterações sérias 6,10, porém existem controvérsias sobre o assunto, uma vez que há autores que citam que tais animais se comportam normalmente, mas apresentam maior dificuldade no adestramento 4. Eles podem não aprender a defecar e urinar em locais adequados.

Quando ocorrem convulsões, estas, em geral, não são proeminentes até o fim do primeiro ano de vida 14. No gato korat com microencefalia, verificou-se alteração de comportamento que incluiu a automutilação 4.

Em um relato de dois casos, o comportamento de um cão em relação às pessoas era de medo e isolamento, embora interagisse com outros cães. Em muitas ocasiões, o animal apresentava-se agressivo e não reconhecia o próprio dono. A percepção visual parecia estar levemente prejudicada, provocando a colisão em obstáculos. No exame neurológico, apresentava leve alteração do estado mental, diminuição bilateral do reflexo de ameaça, leve hipermetria, discreto déficit proprioceptivo nos membros posteriores e, eventualmente, abdução dos membros posteriores. Já o segundo paciente apresentava andar em círculos, alteração de comportamento (agressividade contra pessoas), relutância em subir e descer escadas, diminuição da acuidade visual, desmaios e duas crises convulsivas 5.

Em outro relato, os cães possuíam ataxia cerebelar severa desde filhotes, dificuldade em se manter em estação e de andar mais do que alguns passos. Um dos cães, da raça fox terrier de pelo duro, com lissencefalia associada a hipoplasia cerebelar, apresentava sinais de ataxia cerebelar não progressiva desde o nascimento e iniciou quadro convulsivo com um ano e meio de idade. Ele teve cerca de quatro crises por mês, independentemente do tratamento, por um período de dois anos. No último ano, a frequência das crises aumentou para uma a duas convulsões semanais. O cão morreu após uma crise convulsiva, com quatro anos e meio de idade 12.

A razão do surgimento tardio das convulsões na lissencefalia, no período pós-púbere, é incerta. Em seres humanos, tal surgimento ocorre no início da vida 5.

Diagnóstico O diagnóstico presuntivo da lissencefalia pode se basear nos sinais clínicos, no histórico, nas alterações neurológicas e no resultado do eletroencefalograma (EEG) 13. O EEG revela padrões de alta voltagem com ondas lentas sobre todas as áreas do córtex cerebral e ondas paroxísticas 14. As frequências variam de 4 a 10Hz e a amplitude de 24 a 100

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

77

microvolts 13. Ritmos assincrônicos foram encontrados no traçado de dois cães com lissencefalia, o que não é esperado no EEG de um cão normal. Esse achado, no entanto, não é patognomônico de lissencefalia 5.

A ausência de giros e sulcos e o córtex fino, na lissencefalia, podem ser visualizados em imagem de ressonância magnética (RM) 9. O tamanho ventricular permanece geralmente normal 1.

A angiografia cerebral e a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) são normais 13,15. As radiografias simples do crânio podem apresentar-se normais ou mostrar uma diminuição nas marcas das circunvoluções da calota craniana 13. O diagnóstico definitivo requer a RM, biópsia cerebral ou necropsia 14. Além disso, a craniotomia exploratória pode ser considerada um método diagnóstico 13.

Na lissencefalia, o córtex cerebral não possui determinadas camadas celulares e fica mais fino que o normal 9. No entanto, há autores que relatam que a substância cinzenta do córtex é mais espessa que o normal, mas a substância cinzenta periventricular pode parecer atenuada em decorrência do menor número total de axônios 6.

A lesão envolve somente o neopálio. O sulco rinal lateral é preservado entre o neopálio liso e o paleopálio olfatório. O arquipálio do hipocampo também é normal. Em cérebros parcialmente acometidos, os sulcos estão presentes ventrolateralmente na área do lobo temporal do cérebro. Em corte transversal, o neocórtex é muito mais espesso que o normal (paquigiria). O padrão laminar normal dos corpos neuronais é rompido. Não há o desenvolvimento da coroa radiada desde a fusão do corpo caloso e da cápsula interna. Feixes de substância branca encontram-se dispersos pelo córtex espessado, incluindo a camada molecular superficial 4.

Em um trabalho datado de 1976, dois cães do estudo apresentaram o alocórtex da base do cérebro – incluindo as áreas olfativa, pré-piriforme e piriforme – bem demarcado e aparentava estar normalmente desenvolvido. O cerebelo tinha tamanho e configuração normais e os núcleos da base, o tálamo e o tronco pareciam normais em tamanho e composição. O achado mais consistente foi uma falta quase completa das circunvoluções cerebrais 5.

Normalmente, no córtex cerebral, os corpos celulares dos neurônios estão dispostos em seis camadas. A camada mais superficial é denominada camada molecular, que possui poucos corpos celulares e consiste, principalmente, em fibras das células subjacentes, as quais correm em muitas direções, mas são geralmente paralelas à superfície. A segunda camada é denominada camada granulosa externa, por conter os corpos celulares de células nervosas pequenas e numerosas, o que lhe confere aspecto granular quando examinada em pequeno aumento. A terceira camada é chamada de camada piramidal externa, devido ao seu conteúdo de corpos celulares de neurônios de forma piramidal. A quarta camada, a camada granulosa interna, possui aspecto granular, com pequenos corpos de células nervosas. A quinta camada é denominada camada piramidal interna, porque a característica mais evidente é seu conteúdo de neurônios piramidais. A sexta e última camada é chamada de camada de células polimorfas, porque tais células apresentam diferentes formas 16.

Na análise histológica do cérebro dos cães com lissencefalia, quatro camadas corticais cerebrais foram identificadas 5.

78

Em outro relato, a camada granular externa apresentava-se pequena, com áreas de fibras nervosas mielinizadas ectópicas. A segunda camada era composta por neurônios de tamanho e aparência normais. A terceira camada era formada tanto por substância branca quanto cinzenta, com alguns poucos neurônios dispersos. Por fim, a quarta camada era espessa e composta por fibras nervosas mielinizadas dispostas paralelamente. No cerebelo, o número de células de Purkinje era menor que o normal 17.

O diagnóstico diferencial da lissencefalia é o mesmo da hidrocefalia, ou seja, inclui encefalopatias metabólicas (encefalopatia hepática devido a desvio portossistêmico), doenças inflamatórias, infecciosas, idiopáticas, exposição a metais pesados (ex: chumbo) 1 e esquizencefalia.

O diagnóstico da hidrocefalia baseia-se nos sinais clínicos e no exame físico. A EEG pode revelar padrão de ondas lentas, auxiliando o diagnóstico, mas as alterações não serão específicas. Se as fontanelas estiverem abertas, o ultrassom do cérebro pode ser realizado através das aberturas, e isso pode determinar o tamanho dos ventrículos laterais e confirmar o diagnóstico. Se as fontanelas forem pequenas ou fechadas, o exame é mais difícil, porém ainda pode ser tentado através do osso temporal ou pode-se realizar uma TC ou uma RM 14.

No desvio portossistêmico, os sinais clínicos são anorexia, letargia, fraqueza intermitente, andar lento, ataxia, desorientação, pressão da cabeça, cegueira, alterações do comportamento, convulsões e coma, além de sinais gastrintestinais como vômito, diarreia e pica, e urinários como poliúria, polidipsia, disúria, hematúria e obstrução por urólitos 18.

Na maioria dos casos de desvio portossistêmico, há elevação da concentração sanguínea de amônia e os testes de tolerância à amônia apresentam-se anormais. Há aumento de ácidos biliares, porém isso constitui um parâmetro menos sensível que a dosagem de amônia. Anemia microcítica moderada e leucocitose constituem achados inespecíficos frequentes em animais com desvios 18. Podem-se verificar poiquilocitose em gatos e células em alvo em cães 19. As enzimas hepáticas e a albumina podem estar alteradas e a glicose, o colesterol e a creatinina podem se encontrar em níveis baixos 18,19. Na ultrassonografia, pode-se visualizar diretamente o desvio, mas se esse exame não for conclusivo, a confirmação do diagnóstico é realizada por meio da portografia. Biópsias hepáticas podem indicar desvios congênitos, porém não são diagnósticas. Nas radiografias simples, geralmente pode-se visualizar micro-hepatia e renomegalia 18.

Bactérias, vírus, protozoários, fungos, riquétsias e parasitas patogênicos são todos agentes etiológicos de doenças inflamatórias do SNC em cães e gatos. Além disso, há uma variedade de síndromes de meningite em cães sem etiologia identificável. Os sinais clínicos variam e dependem da localização anatômica e da gravidade da inflamação. Dor e rigidez cervicais são comuns em cães com meningite de qualquer etiologia e podem manifestar-se por relutância em andar, estação com rigidez, coluna arqueada e resistência à manipulação passiva da cabeça, do pescoço e dos membros. É comum ocorrer febre 14. É necessário avaliar o LCR para confirmar uma suspeita diagnóstica de doença inflamatória do SNC. A análise das células encontradas no LCR, junto com os achados clínicos

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

e neurológicos, pode ajudar na determinação da etiologia da inflamação em um caso específico. Além da determinação dos tipos celulares, em alguns casos, a análise da proteína do LCR, a cultura do LCR e os títulos de anticorpos contra agentes etiológicos prováveis podem ser valiosos para elucidar o diagnóstico 14.

No envenenamento por chumbo, podem-se observar sinais neurológicos como histeria, alteração comportamental, pica, vocalização, cegueira, convulsão e mioclonias, além de sinais sistêmicos agudos de vômito, diarreia, anorexia, dor abdominal e, raramente, megaesôfago 1.

O diagnóstico deve se basear em uma história de exposição a chumbo contido em tintas ou em baterias de automóveis 20. Em amostras sanguíneas heparinizadas, um nível de chumbo de mais de 40µg/dL sugere tal envenenamento e mais de 60µg/dL é diagnóstico 1. O hemograma sugere o diagnóstico quando há um grande número de hemácias nucleadas com um hematócrito normal ou ligeiramente diminuído e pontilhamento basofílico 1,20. As biópsias de aspirados ou centrais da medula óssea caracterizam-se por uma interrupção da maturação no estágio metarrubricitário 20.

Radiografias abdominais podem revelar material radiopaco no trato gastrintestinal 1.

A esquizencefalia é um dos transtornos da migração neuronal mais graves, em que ocorre agenesia de uma parte da parede cerebral, com existência de fissuras nos hemisférios

cerebrais em consequência de uma falha no desenvolvimento do córtex. Nos exames de RM, verifica-se a existência de fissuras cavitárias estendidas desde a zona pial aderida ao córtex até o ventrículo – unindo a piamáter e o epêndima ventricular – ocupadas por LCR 21.

Tratamento Não há terapia específica para o tratamento da lissencefalia 9. Devem-se controlar as convulsões, sintomaticamente, com anticonvulsivantes 1, porém as alterações de comportamento e outros sinais neurológicos são permanentes. Frequentemente, os cães com lissencefalia são considerados inadequados como animais de companhia 13. Em seres humanos, a lissencefalia está relacionada com crises epilépticas extremamente refratárias ao tratamento 3.

Dados mínimos básicos, incluindo hemograma, perfil bioquímico sérico e urinálise, devem ser obtidos antes de se iniciar a terapia. Sempre que possível, os animais devem ser tratados com apenas uma única droga anticonvulsivante 14.

As drogas anticonvulsivantes mais comumente usadas em cães são o fenobarbital e o brometo de potássio. Em gatos, usam-se o fenobarbital e, em alguns casos, o diazepam. O diazepam oral não é um anticonvulsivante efetivo em cães 9.

Outros anticonvulsivantes citados para cães e gatos são: clonazepam, clorazepato, felbamato, fenitoína, gabapentina, mefobarbital, nimodipina, parametadiona, primidona, valproato

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

79

sódico e zonizamida 22. Existem ainda outros anticonvulsivantes recentemente lançados ou em fase final de estudo, como ganaxolone, harkoseride, levetiracetam, losigamone, pregabalina, rufinamida, stiripentol, tiagabina e topiramato 23.

Prognóstico O prognóstico da lissencefalia é de reservado a mau e as convulsões podem ser refratárias à terapia 1.

Considerações finais A lissencefalia é uma alteração do desenvolvimento caracterizada pela ausência de circunvoluções e sulcos cerebrais que se manifesta por meio de vários sinais neurológicos que muitas vezes impedem que a companhia desses animais seja aceitável. O diagnóstico presuntivo é baseado nos sinais clínicos, no histórico, nas alterações neurológicas e no EEG, embora somente os exames de RM, biópsia cerebral, necropsia e craniotomia exploratória possam confirmar o diagnóstico. O tratamento envolve basicamente o controle das convulsões, que podem ser refratárias a terapia, sendo o prognóstico da doença de reservado a mau.

Referências 01-MARCH, P. A. Cerebropatias. In: BIRCHARD, S. J. ; SHERDING, R. G. Manual Saunders: clínica de pequenos animais. 2. ed. São Paulo: Roca, 2003. p. 1388.

02-VITE, C. H. Developmental disorders. Net Ithaca, jul. 2006. Disponível em: <http://www.ivis.org/advances/Vite/braund16/chapter.asp?LA=1>. Acesso em: 03 nov. 2008.

03-MENESES, M. S. ; HERTZ, A. ; GRUETZMACHER, C. ; BLATTES, S. F. ; SILVA JÚNIOR, E. B. ; VOSGERAU, R. A. ; LAROCA, H. ; KOWACS, P. A. Epilepsia e desordens de malformação do desenvolvimento cortical. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology, v. 12, n. 3, p. 149-154, 2006.

04-SUMMERS, B. A. ; CUMMINGS, J. F. ; de LAHUNTA, A. Veterinary neuropathology. St. Louis: Mosby-Year Book Inc. , 1994. 527 p.

05-GREENE, C. E. ; VANDEVELDE, M. ; BRAUND, K. G. Lissencephaly in two Lhasa Apso dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 169, n. 4, p. 405-410, 1976.

06-FENNER, W. R. Doenças do cérebro. In: ETTINGER, S. J. ; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária: doenças do cão e do gato. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A. , 2004. v. 1, p. 623.

80

07-JUBB, K. V. F. ; HUXTABLE, C. R. The nervous system. In: JUBB, K. V. F. ; KENNEDY, P. C. ; PALMER, N. Pathology of domestic animals. 4. ed.

San Diego: Academic Press Inc. , 1992. v. 1, p. 270.

08-ZACHARY, J. F. Nervous system. In: Mc GAVIN, M. D. ; ZACHARY, J. F. Pathologic basis of veterinary disease. 4. ed. St. Louis: Mosby Elsevier, 2007. p. 833-971.

09-CHRISMAN, C. ; MARIANI, C. ; PLATT, S. ; CLEMMONS, R. Neurologia para o clinico de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2005. 336p.

10-BRAUND, K. G. Anomalias congênitas e hereditárias do sistema nervoso.

In: Manual Merck de veterinária. 9. ed. São Paulo: Roca, 2008. p. 851.

11-HOSKINS, J. D. Defeitos congênitos do cão. In: ETTINGER, S. J. ; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária: doenças do cão e do gato. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A. , 2004. v. 2, apêndice 3, p. 2096.

12-DE LAHUNTA, A. ; GLASS, E. N. Veterinary neuroanatomy and clinical neurology. Saint Louis: W. B. Saunders Company, 2008. 540p.

13-CHRISMAN, C. L. Problems in small animal neurology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1982. 461p.

14-TAYLOR, S. M. Convulsões. In: NELSON, R. W. ; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A. , 2001a. p. 773-783.

15-TAYLOR, S. M. Testes diagnósticos para o sistema neuromuscular. In: NELSON, R. W. ; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais.

2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A. , 2001b. p. 747-758.

16-CORMACK, D. H. Ham histologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. 570p.

17-ZAKI, F. A. Lissencephaly in Lhasa Apso dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 169, n. 11, p. 1165-1168, 1976.

18-ROTHUIZEN, J. Hepatopatias e doenças do trato biliar. In: DUNN, J. K. Tratado de medicina de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2001. p. 444-493.

19-JOHNSON, S. E. Desvio sanguíneo portossistêmico. In: TILLEY, L. P. ; SMITH JR., F. W. K. Consulta veterinária em 5 minutos: espécies canina e felina. 2. ed. Barueri: Manole, 2003. p. 1108-1109.

20-RASKIN, R. E. Hemácias, leucócitos e plaquetas. In: BIRCHARD, S. J. ; SHERDING, R. G. Manual Saunders: clínica de pequenos animais.

2. ed. São Paulo: Roca, 2003. p. 180-181.

21-PELLEGRINO, F. C. ; MARTÍNEZ, M. E. Esquisencefalia em perros: comunicación de 3 casos. In: CONGRESSO LATINOAMERICANO DE NEUROLOGIA VETERINÁRIA, 2. , 2009, Bogotá. Anais... Bogotá, Associação Latinoamericana de Neurologia Veterinária NEUROLATINVET. 2009. Disponível em:<http://www.neurolatinvet.com/publi/Trabajo% 20esquisencefalia.pdf>. Acesso em: 05 de ago. 2009.

22-LORENZ, M. D. ; KORNEGAY, J. N. Neurologia veterinária. 4. ed.

Barueri: Manole, 2006. 467p.

23-ANDRADE NETO, J. P. Anticonvulsivantes. In: ANDRADE, S. F. Manual de terapêutica veterinária. 2. ed. São Paulo: Roca, 2002. p. 391-394.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Prevalência clínica de Staphylococcus sp de origem canina e sua resistência in vitro aos antimicrobianos Clinical prevalence of Staphylococcus sp isolates from canine hosts and its antimicrobial in vitro resistance Prevalencia clínica de Staphylococcus sp de origen canino y su resistencia in vitro a los antimicrobianos Clínica Veterinária, n. 90, p. 82-88, 2011

Resumo: O estudo avaliou a suscetibilidade aos antimicrobianos de estafilococos isolados de 200 cães acometidos por dermatite (39), otite externa (91) ou infecções do trato urinário (70). As amostras foram processadas por métodos bacteriológicos, identificadas por provas bioquímicas e testadas quanto à suscetibilidade a quinze antimicrobianos. A espécie mais frequente foi o Staphylococcus pseudintermedius (77 isolados) seguida de S. schleiferi schleiferi (29), S. epidermidis (26), S. aureus (26), S. simulans (24), S. schleiferi coagulans (14), S. saprophyticus (3) e S. haemolyticus (1). Todas as amostras foram resistentes a pelo menos um agente antimicrobiano e 173 (86,5%) mostrara-se multirresistentes. A oxacilina foi o agente com melhor resultado, com apenas 19,5% das amostras resistentes. O estudo reporta níveis alarmantes de resistência aos antimicrobianos entre os Staphylococcus isolados de cães em nosso meio.

Unitermos: cão, dermatologia, nefrologia, dermatite, otite, cistite

Bruno Penna MV, mestre, doutorando PCR/UFF pennanet@gmail.com

Renato Guimarães Varges MV, dr. prof. adj.

UFF renatovarges@yahoo.com.br

Luciana dos Santos Medeiros MV, mestre lusmedeiros@yahoo.com.br

Gabriel Mendes de Souza Martins MV, mestrando UFF gabriel_vet_uff@hotmail.com

Rodrigo Ramos Martins Médico veterinário rodrigo.rmvet@yahoo.com

Walter Lilenbaum MV, PhD Lab. Bacteriologia Veterinária - IB/UFF mipwalt@vm.uff.br

82

Abstract: The study evaluated the antimicrobial resistance of Staphylococci obtained from canine hosts with pyoderma (39), otitis externa (91) or urinary tract infection (70).

Samples were processed for isolation of Staphylococcus, identified by biochemical reactions and tested for susceptibility to 15 antimicrobials. Staphylococcus pseudintermedius was isolated most frequently (77 isolates), followed by S. schleiferi schleiferi (29), S. epidermidis (26), S. aureus (26), S. simulans (24), S. schleiferi coagulans (14), S. saprophyticus (3) and S. haemolyticus (1). All isolates were resistant to at least one drug, and 173 (86.5%) were multiresistant. Oxacillin was the most effective drug, to which only 19.5% of the isolates were resistant. The study reports alarming antimicrobial resistance of Staphylococcus isolated from canine hosts.

Keywords: dog, dermatology, nephrology, dermatitis, otitis, cistitis Resumen: El estudio evaluó la susceptibilidad antimicrobiana de los Staphylococcus aislados de 200 perros con dermatitis (39), otitis externa (91) y de infecciones del tracto urinario (70). Las muestras fueron procesadas usando métodos bacteriológicos e identificadas por pruebas bioquímicas y pruebas de susceptibilidad a 15 antibióticos. La especie más frecuente fue S. pseudintermedius (77 cepas), seguido por S. schleiferi schleiferi (29), S. epidermidis (26), S. aureus (26), S. simulans (24), S. schleiferi coagulans (14), S. saprophyticus (3) y S. haemolyticus (1). Todas las muestras eran resistentes a por lo menos uno de los antimicrobianos e 173 (86,5%) fueron multiresistentes. La oxacilina fue el agente con mejores resultados, presentando 19,5% resistencia. El estudio reporta niveles alarmantes de resistencia a los antimicrobianos entre las especies de Staphylococcus aislados de los perros.

Palabras clave: perro, dermatología, nefrología, dermatitis, otitis, cistitis

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Introdução Além de serem reconhecidos como comensais em superfícies mucosas e da pele, os estafilococos frequentemente estão envolvidos em uma grande variedade de doenças em animais 1. Muitos estudos têm demonstrado que as bactérias do gênero Staphylococcus são comumente isoladas da pele de cães sadios ou doentes 2.

Muitos cães sofrem com infecções superficiais de pele provocadas por Staphylococcus, tais como piodermatite ou otite externa e, portanto, são tratados com antibióticos 3. A esse respeito, a espécie coagulase-positiva S. pseudintermedius, um habitante comum da pele de cães, é a principal espécie bacteriana responsável pelas piodermatites caninas 4. A infecção do trato urinário (ITU) é uma das afecções mais comuns que acometem os cães e está entre as mais frequentes indicações de antibioticoterapia 5. As bactérias mais comumente envolvidas com a ITU canina são os bastonetes Gram-negativos Escherichia coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Pseudomonas aeruginosa, bem como os cocos Gram-positivos Streptococcus sp e Staphylococcus sp e particularmente o S. aureus e o S. pseudintermedius 6.

As infecções causadas por membros do gênero Staphylococcus são rotineiramente tratadas com o uso de antibióticos e, consequentemente, a resistência às drogas tem sido cada vez mais comum 7. Os microrganismos do gênero Staphylococcus têm padrões variáveis de suscetibilidade aos antimicrobianos, principalmente pela troca de material genético, em especial de plasmídeos, que transferem genes que conferem às bactérias mecanismos de resistência aos diferentes antimicrobianos 1,8. Desde a introdução de drogas antimicrobianas na prática da medicina moderna, os Staphylococcus evoluíram em resposta a essa pressão 9. O uso indiscriminado de antimicrobianos – frequentemente determinado por clínicos, especialmente os de pequenos animais, médicos e dentistas – sem cultura bacteriana ou teste de suscetibilidade prévios também tem contribuído para o aparecimento de cepas multirresistentes 1,7,8.

O objetivo do presente estudo foi caracterizar amostras de Staphylococcus sp quanto ao perfil de resistência in vitro aos antimicrobianos, por meio do teste de suscetibilidade que usa o método de difusão em disco. As amostras foram obtidas de cães acometidos por piodermites (39), otites externas (91) e infecções do trato urinário (70).

Material e métodos Foram estudadas 615 amostras obtidas de cães adultos, machos e fêmeas, da região metropolitana do Rio de Janeiro, RJ. Todos os animais apresentavam sintomatologia clínica correspondente a um dos três tipos de amostras. De acordo com a avaliação e o exame realizado por médico veterinário clínico de pequenos animais, os cães encaixavam-se nos grupos de estudo propostos. Para animais com diagnóstico clínico de ITU, os critérios de inclusão do estudo foram sinais clínicos como disúria, hematúria e polaquiúria, além de resultados de urinálise que incluíssem contagem de leucócitos ou piócitos maior que cinco por campo microscópico e proteinúria. No que se refere aos animais com diagnóstico clínico de otites e piodermites, sinais clínicos compatíveis

com otite e/ou dermatite – tais como dor local, prurido, eritema, secreção auricular purulenta e descamação do epitélio – constituíram os critérios de inclusão.

Para o estudo dos casos de otite e piodermite, foram colhidas secreções auriculares e dérmicas com o auxílio de swabs estéreis, após a higienização com soro fisiológico e iodo povidona a 3% no entorno do local escolhido para a amostragem. Para a avaliação dos casos de ITU, foram colhidas amostras de urina por meio de cistocentese ou de sondagem.

Ao chegarem ao laboratório, todas as amostras foram analisadas por microscopia direta, após a realização de um esfregaço do material clínico e coloração pelo método de Gram. As amostras foram semeadas em caldo BHI para enriquecimento primário, por 24 horas, a 37ºC. Após o enriquecimento, um novo esfregaço corado pelo Gram foi realizado e as amostras que apresentaram crescimento sugestivo de Staphylococcus sp foram semeadas em meio Agar manitol salgado e incubadas a 37ºC por 24 horas, para o adequado crescimento bacteriano e a visualização das colônias isoladas. A metodologia para isolamento de bactérias Gramnegativas e anaeróbias não foi adotada. As amostras com infecção mista não foram consideradas no presente estudo.

As amostras de Staphylococcus isoladas foram submetidas então à confirmação de gênero e à identificação de espécies, com base nas características coloniais, morfotintoriais e provas bioquímicas diversas 10,11,12.

Suspensões bacterianas em solução salina estéril, ajustadas em turvação equivalente ao grau 0,5 da escala de McFarland e obtidas a partir de colônias isoladas após o crescimento em Ágar Manitol Salgado, foram semeadas numa placa contendo o meio Ágar Muller Hinton para a realização do teste de suscetibilidade a antimicrobianos (TSA) pelo método de difusão de discos, conforme recomendado 13. As placas foram incubadas a 37ºC por 24 horas, quando então foram mensurados os halos de inibição de crescimento para cada antimicrobiano, classificando-se os isolados como sensíveis ou resistentes a cada droga. A multirresistência foi definida no atual estudo como a resistência a três ou mais classes de agentes antimicrobianos.

Para o presente estudo foram escolhidas as classes de drogas mais comumente utilizadas no nosso meio para cada tipo de infecção estudada, de acordo com as informações fornecidas pelos veterinários clínicos. No caso dos isolados de piodermites e otite externa, foram testadas: gentamicina (10µg), neomicina (30µg), amicacina (30µg), enrofloxacina (5µg), ciprofloxacina (5µg), amoxicilina associada a ácido clavulânico (10µg), amoxicilina (10µg), oxacilina (1µg), cefalexina (30µg), cefadroxil (30µg), nitrofurantoína (300µg), eritromicina (15µg), mupirocina (5µg), bacitracina (10µg) e cloranfenicol (30µg). Já para os estafilococos isolados de casos de infecções de trato urinário, foram utilizados discos de amoxicilina associada a ácido clavulânico (30µg), amoxicilina (10µg), ampicilina (10µg), oxacilina (1µg), amicacina (30µg), gentamicina (10µg), enrofloxacina (5µg), ciprofloxacina (5µg), lomefloxacina (10µg), norfloxacina (10µg), sulfametoxazol-trimetoprim (25µg), cloranfenicol (30µg), floranfenicol (30µg) e cefuroxima (30µg).

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

83

Resultados e discussão Um total de 200 isolados foram confirmados como pertencentes ao gênero Staphylococcus após serem submetidos aos testes de identificação especial e ao TSA, distribuídos entre 39 oriundos de secreções dérmicas, 91 de secreções auriculares e 70 de urina (Figuras 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8). Estudos anteriores 1-3,9 conduzidos em diversos países corroboram esse dado, demonstrando a importância de membros desse gênero como agentes etiológicos das infecções nos três sistemas acometidos.

De um modo geral, as espécies coagulase-positivas foram predominantes (117 isolados - 58,5%) em relação às espécies coagulase-negativas (83 isolados - 41,5%), o que está de acordo com o relatado em outros países 1,3,6,7. Dentre os isolados coagulase-positivos, a predominância de S. pseudintermedius sobre S. aureus e S. schleiferi coagulans também não foi surpreendente, visto que esta é reconhecidamente a principal espécie do gênero a causar problemas infecciosos em cães 1-3.

Vários estudos já demonstraram a prevalência dessas espécies nas amostras de infecções dérmicas 3,7. É notadamente sabido que a espécie coagulase positiva S. pseudintermedius é Origem da amostra sec. sec. urina total dérmica auricular S. pseudintermedius 19 35 23 77 S. aureus 5 13 8 26 S. schleiferi coagulans 1 8 5 14 S. epidermidis 3 10 13 26 S. simulans 3 10 11 24 S. schleiferi schleiferi 7 14 8 29 S. saprophyticus 0 1 2 3 S. haemolyticus 1 0 0 1 Total

39

91

70

200

Figura 1 - Frequência e distribuição de cepas de estafilococos obtidos de 200 cães do Rio de Janeiro, Brasil (2006-2007)

AMC - amoxicilina + AC. clavulânico; AMO - amoxicilina; AMP - ampicilina; OXA - oxacilina; CFD - cefadroxil; CFE - cefalexina; CRX - cefuroxima: CIP - ciprofloxacino; ENO - enrofloxacina; LMX - lomefloxacino; NOR - norfloxacino; CLO - cloranfenicol; FLF - florfenicol; AMI - amicacina; GEN - gentamicina; NEO - neomicina; BAC - bacitracina; ERI - eritromicina; MUP - mupirocina; NIT - nitrofurantoina; SUT - sulfametoxazol + trimetoprim

Figura 2 - Padrão de resistência dos isolados de estafilococos obtidos de amostras clínicas de cães do Rio de Janeiro Agente antimicrobiano

amoxicilina + ac. clavulânico amoxicilina oxacilina cefalexina cefadroxil bacitracina cloranfenicol amicacina gentamicina neomicina ciprofloxacina enrofloxacina eritromicina mupirocina nitrofurantoína

% de resistência

20,5 71,8 17,9 33,3 30,7 58,9 33,3 64,1 76,9 97,4 28,2 38,5 82 38,5 38,5

Figura 3 - Padrão de resistência aos agentes antimicrobianos de 39 cepas de Staphylococcus sp obtidas de amostras de secreção dérmica de cães portadores de piodermite no Rio de Janeiro

AMC - amoxicilina + AC. clavulânico; AMO - amoxicilina; OXA - oxacilina; CFD - cefadroxil; CFE - cefalexina; CIP - ciprofloxacino; ENO - enrofloxacina; CLO - cloranfenicol; AMI - amicacina; GEN - gentamicina; NEO - neomicina; BAC - bacitracina; ERI - eritromicina; MUP - mupirocina; NIT - nitrofurantoina.

Figura 4 - Padrão de resistência aos agentes antimicrobianos dos 39 isolados de Staphylococcus sp obtidos de amostras secreção dérmica de cães portadores de piodermite no estado do Rio de Janeiro

84

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

o principal agente de infecções de pele 2,3 e do conduto auditivo 4 de cães, até porque essa espécie é integrante da microbiota normal da pele. Porém, um estudo prévio conduzido por nossa equipe em população canina no Rio de Janeiro demonstrou predominância de S. aureus entre as espécies coagulase-positivas 2.

A presença de diversos fatores de agressão e da própria enzima coagulase confere a essas espécies maior capacidade de determinar infecções, mesmo sem nenhuma ou com pouca influência de fatores predisponentes. Dessa forma, sua predominância como agentes de infecções em cães não é um fato inesperado. Ao contrário, o que pode ser considerado um resultado inesperado no presente estudo é a pequena

diferença que foi observada entre a ocorrência de isolados coagulase-negativos e coagulase-positivos, o que evidencia um papel importante dos primeiros na etiologia das infecções em cães, que com frequência vem sendo subestimado. Esse fato já foi relatado em outros estudos que evidenciaram presença importante de estafilococos coagulase-negativos em infecções de orelha 2,14, de pele 14 e do trato urinário 5. É importante observar que essas espécies representaram 41,5% dos isolados do presente estudo, um percentual bastante elevado, já que nenhum dos cães do estudo se encontrava hospitalizado – reconhecidamente um fator predisponente para infecções determinadas por esses microrganismos oportunistas.

Agente antimicrobiano

Agente antimicrobiano

amoxicilina + ác. clavulânico amoxicilina oxacilina cefalexina cefadroxil bacitracina cloranfenicol amicacina gentamicina neomicina ciprofloxacina enrofloxacina eritromicina mupirocina nitrofurantoína

frequência de resistência

16,5 70,3 11,8 28,6 29,7 61,5 53,8 50,5 65,9 87,9 46,1 45,1 85,7 48,4 41

Figura 5 - Padrão de resistência aos agentes antimicrobianos de 91 cepas de Staphylococcus sp obtidas de amostras de secreção auricular de cães portadores de otite externa no Rio de Janeiro

amoxicilina + ac. clavulânico amoxicilina ampicilina oxacilina cefuroxima enrofloxacina ciprofloxacina lomefloxacina norfloxacina amicacina gentamicina cloranfenicol florfenicol sulfametoxazol + trimetoprim

frequência de resistência

28,6% 71,5% 72,9% 25,7% 38,6% 44,3% 47,2% 52,9% 42,9% 58,6% 74,3% 38,6% 15,8% 68,5%

Figura 7 - Padrão de resistência aos agentes antimicrobianos de 70 cepas de Staphylococcus sp obtidas de amostras de urina de cão portadores de Infecções do trato urinário no Rio de Janeiro

AMC - amoxicilina + AC. clavulânico; AMO - amoxicilina; OXA - oxacilina; CFD - cefadroxil; CFE - cefalexina; CIP - ciprofloxacino; ENO - enrofloxacina; CLO - cloranfenicol; AMI - amicacina; GEN - gentamicina; NEO - neomicina; BAC - bacitracina; ERI - eritromicina; MUP - mupirocina; NIT - nitrofurantoina.

Figura 6 - Padrão de resistência aos agentes antimicrobianos dos 91 isolados de Staphylococcus sp obtidos de amostras de secreção auricular de cães portadores de otite externa no estado do Rio de Janeiro Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

85

AMC - amoxicilina + AC. clavulânico; AMO - amoxicilina; AMP - ampicilina; OXA - oxacilina; CRX - cefuroxima: CIP - ciprofloxacino; ENO - enrofloxacina; LMX - lomefloxacino; NOR - norfloxacino; CLO - cloranfenicol; FLF - florfenicol; AMI - amicacina; GEN - gentamicina; SUT - sulfametoxazol + trimetoprim

Figura 8 - Padrão de resistência aos agentes antimicrobianos dos 70 isolados de Staphylococcus sp obtidos de amostras de urina de cão portadores de ITU no estado do Rio de Janeiro

A resistência aos antimicrobianos é um fato que tem sido relatado há várias décadas, desde o aparecimento das penicilinas na década de 1940, quando a euforia provocada pelo seu surgimento no tratamento de doenças infecciosas causadas por bactérias foi logo frustrada pelo aparecimento de cepas resistentes 15. A resistência aos antibióticos tem se tornado cada vez mais comum nos estudos sobre suscetibilidade de microrganismos a esses agentes, representando um achado frequente. No presente estudo, todos os isolados, independentemente do local da infecção, demonstraram resistência a pelo menos um agente antimicrobiano e a multirresistência também foi um achado comum (86,5%). Estudos mais antigos relataram frequência bastante inferior de multirresistência entre cepas de estafilococos, alcançando 67,3% e 51,3% em amostras de S. aureus e S. intermedius respectivamente 1.

No entanto, mais recentemente, esse gênero tem apresentado um rápido desenvolvimento de resistência aos agentes antimicrobianos, o que, associado aos achados do presente estudo, pode indicar que essa tendência também ocorre em isolados de estafilococos de origem canina 9. O padrão de resistência de todas as cepas de estafilococos obtidas de amostras clínicas de cães é demonstrado nas figuras 2, 3 e 4.

A produção da enzima `-lactamase é o principal mecanismo pelo qual os estafilococos se tornam capazes de resistir à ação dos antibióticos da classe das penicilinas 8. Portanto, a alta incidência de resistência a amoxicilina (71,5%) observada no presente estudo não é surpreendente, já que recentemente foi demonstrado que 62% dos isolados de S. pseudintermedius de origem canina poderiam ser produtores dessa enzima 3. Porém, quando associada ao ácido clavulânico, um inibidor da enzima `-lactamase, a amoxicilina mostrou-se um dos melhores agentes antimicrobianos do estudo e a frequência de resistência caiu para 21,5%. É sabido que o ácido clavulânico possui mínima atividade 86

antimicrobiana quando administrado sozinho; entretanto, ele tem a capacidade de ampliar os efeitos do antibiótico `-lactâmico, protegendo-o da degradação pelas `-lactamases 16. Portanto, com base nos dados obtidos no presente estudo, pode-se concluir que a associação de amoxicilina com o ácido clavulânico ainda é uma importante ferramenta no tratamento das infecções por estafilococos.

Um fenômeno similar pode ser observado em relação à oxacilina. No entanto, apesar de essa droga ter apresentado o melhor resultado entre as estudadas, a resistência a esse agente tem aumentado consideravelmente nos últimos anos.

No presente estudo, observaram-se 39 amostras resistentes (19,5%), sendo dezenove obtidas a partir de urina, treze de secreção auricular e sete de secreção dérmica. Em 2000, um estudo conduzido por nosso grupo em população canina semelhante demonstrou níveis de apenas 4,6% de resistência a essa droga 2, o que demonstra a evolução das amostras de estafilococos caninos perante a oxacilina. Esse fato foi recentemente descrito num estudo retrospectivo conduzido nos Estados Unidos, no qual se observou que a resistência à oxacilina aumentou substancialmente entre os anos de 2001 e 2005 17. Em vários países há relatos de cepas resistentes à oxacilina – também chamadas atualmente de cepas MRS (Methicillin resistant Staphylococci) – em amostras de origem canina 9. Atualmente, uma grande preocupação envolve essas estirpes resistentes à penicilina, à meticilina e a outros `-lactâmicos. Os Staphylococcus sp resistentes à meticilina são microrganismos emergentes e mundialmente disseminados, responsáveis por inúmeras infecções nosocomiais 9.

Ainda há poucos relatos da ocorrência dessas cepas em pacientes caninos no Brasil; entretanto, elas necessitam de atenção redobrada, porque já foi relatada em outros países a presença de portadores caninos, inclusive assintomáticos, capazes de servir como fonte de infecção não só para outros

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

animais como também para seres humanos 18,19.

Os aminoglicosídeos vêm sendo amplamente utilizados no tratamento de diversos tipos de infecção canina 8. Em 177 amostras estudadas observou-se resistência aos aminoglicosídeos testados, o que já evidencia a ação provocada por seu uso maciço na seleção de cepas resistentes. Em relação à gentamicina, que foi testada em todas as amostras, 126 dos 200 isolados se mostraram resistentes. Estudo realizado por nosso grupo de pesquisa em 2000 2 demonstrava 15,9% de resistência, o que contrasta fortemente com os 63% demonstrados no presente estudo. Ainda mais alarmante é o resultado verificado em relação à neomicina. A resistência a esse agente atingiu 90,8%. Esses achados, quando comparados a estudos de anos anteriores, demonstram as consequências que o uso excessivo desses agentes antimicrobianos teve na seleção de cepas resistentes. Isso muitas vezes foi determinado pelo fato de existirem diversas apresentações veterinárias tópicas que em sua formulação utilizam um desses dois agentes. Com base nessas informações, o uso de aminoglicosídeos para tratamento de infecções caninas não deve ser recomendado e outras opções terapêuticas devem ser consideradas.

O uso dos agentes antimicrobianos da classe das fluoroquinolonas na medicina veterinária tem aumentado nos últimos dez anos. Por tal razão, não é surpresa que essa classe também tenha demonstrado resultados aquém dos esperados.

Quando comparados com um estudo desenvolvido na França 3 em 2005, que obteve níveis baixíssimos de resistência a essa classe (apenas um isolado entre os 50 estudados), os resultados do presente estudo são alarmantes. Apesar disso, a classe das fluoroquinolonas demonstrou resultados ainda melhores do que as outras classes testadas no presente estudo – tais como penicilinas e aminoglicosídeos – e bastante similares entre si. A enrofloxacina e a ciprofloxacina, que foram testadas em todos os 200 isolados do estudo, tiveram 67 (33,5%) e 80 (40%) dos isolados resistentes, respectivamente. Para evitar que aconteça com a classe das fluoroquinolonas o que já aconteceu com outras classes de antimicrobianos, como os aminoglicosídeos, deve-se evitar o uso dessa classe como primeira escolha para infecções estafilocócicas. O uso de drogas dessa classe deve ficar restrito aos casos em que a cultura e o TSA o indiquem.

A classe das cefalosporinas apresentou de modo geral bons resultados. A única cefalosporina testada nas amostras de urina foi a cefuroxima e 38,6% dos estafilococos se mostraram resistentes a essa droga. Já nos casos das secreções auricular e dérmica, foram utilizados a cefalexina e o cefadroxil. Os valores de resistência dos isolados de secreções dérmicas foram bem similares, com 28,6% dos isolados resistentes a cefalexina e 29,7% resistentes a cefadroxil. Apenas uma cepa se mostrou resistente ao cefadroxil e sensível

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

87

a cefalexina, o que sugere que o mecanismo de resistência deve ser comum a todas as drogas da classe, ou ao menos às da mesma geração. Os valores desses mesmos agentes perante os isolados obtidos de secreção auricular foram também semelhantes entre si, com 33,3% deles resistentes a cefalexina e 30,7% resistentes ao cefadroxil. A cefalexina é uma das drogas mais utilizadas na dermatologia clinica veterinária e a resistência a ela tem sido pouco descrita, a não ser em casos de cepas MRS 3,7.

Os espécimes estudados de amostra de urina apresentaram-se frequentemente resistentes à associação de sulfametoxazol ao trimetoprim. Esse fato foi observado em 47 dos 70 isolados (67,2%) e está de acordo com estudos desenvolvidos em outros países, como 74,4% no Canadá 1. Esse agente antimicrobiano já foi mundialmente utilizado num passado recente e a resistência a essa droga tem crescido rapidamente, já que há 25 anos a resistência reportada era de apenas 2% 20. Devido ao rápido avanço do aumento da resistência, o uso de sulfonamidas associadas ao trimetoprim para o tratamento de infecções urinárias não deve ser recomendado e outras opções terapêuticas devem ser consideradas.

A resistência a eritromicina, um membro da classe dos macrolídeos, foi um achado comum tanto nas amostras de secreção auricular como nas de secreção dérmica. Outros estudos demonstraram resistência de estafilococos a essa droga, com valores variando entre 7,8% no Japão, 10% na Austrália e 21% nos Estados Unidos 21, todos eles bem diferentes dos 85,7% dos isolados obtidos de cães com otite externa e dos 82,1% dos isolados obtidos de cães com piodermite demonstrados no presente estudo. A utilização de agentes antimicrobianos da classe dos macrolídeos na prática de dermatologia de pequenos animais, especialmente na dermatologia canina, vem crescendo nos últimos anos 8. Assim, cepas de S. pseudintermedius têm sido descritas como cada vez mais resistentes a altas concentrações dos agentes da classe dos macrolídeos 8.

Conclusão Levando-se em conta a frequência de isolamento, bem como os cuidados tomados na colheita das amostras, assume-se que os 200 isolados de Staphylococcus sp obtidos realmente representavam o agente infeccioso determinante dos casos clínicos de infecção canina, confirmando assim a sua importância na clinica médica de pequenos animais.

Além disso, o presente estudo enfatiza a presença de estafilococos coagulase-negativos como agentes infecciosos importantes capazes de causar infecções em pacientes caninos.

A resistência aos agentes antimicrobianos em isolados obtidos de secreções dérmica, auricular e urina é um problema sério e que vem aumentando nas amostras locais. Portanto, a cultura bacteriológica e os testes de suscetibilidade aos agentes antimicrobianos são de extrema importância para o sucesso do tratamento de infecções caninas, bem como para prevenir a seleção de cepas multirresistentes.

Referências 01-HOEKSTRA, K. A. ; PAULTON, R. J. L. Clinical prevalence and antimicrobial susceptibility of Staphylococcus aureus and Staphylococcus intermedius in dogs. Journal of Applied Microbiology, v. 93, n. 3, p. 406-413, 2002.

88

02-LILENBAUM, W. ; VERAS, M. ; BLUM, E. ; SOUZA, G. N. Antimicrobial susceptibility of staphylococci isolated from otitis externa in dogs. Letters in Applied Microbiology, v. 31, n. 1, p. 42-45, 2000.

03-GARNIERE, J. P. ; MEDAILLE, C. ; MANGION, C. Antimicrobial drug susceptibility of Staphylococcus intermedius clinical isolates from canine pyoderma. Journal of Veterinary Medicine. B, Infectious diseases and veterinary public health, v. 52, p. 25-31, 2005.

04-ROUGIER, S. ; BORELL, D. ; PHEULPIN, S. ; WOEHRLÉ, F. ; BOISRAMÉ, B. A comparative study of two antimicrobial/antiinflammatory formulations in the treatment of canine otitis externa.

Veterinary Dermatology, v. 16, n. 5, p. 299-307, 2005.

05-LING, G. V. Bacterial infections of the urinary tract. In: ETTINGER S. J. ; FELDMAN E. C. Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat. 5. ed. v. 1. Philadelphia. W. B. Saunders Company. 2000. p. 1678-1686.

06-GRATORIA, I. S. ; SIANI, N. S. ; RAI, T. S. ; DWIVEDI, P. N. Comparison of three techniques for the diagnosis of urinary tract infections in dogs with urolithiasis. Journal of Small Animal Practice, v. 47, p. 727-732, 2006.

07-PRESCOTT, J. F. ; HANNA, W. J. B. ; SMITH, R. R. ; DROST, K. Antimicrobial drug use and resistance in dogs. Canadian Veterinary Journal, v. 43, p. 107-116, 2002.

08-MALIK, S. ; PENG, H. ; BARTON, M. D. Antibiotic resistance in staphylococci associated with cats and dogs. Journal of Applied Microbiology, v. 99, p. 1283-1293, 2006.

09-MORRIS, D. O. ; ROOK, K. A. ; SHOFER, F. S. ; RANKIN, S. C. Screening of Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius, and Staphylococcus schleiferi isolates obtained from small companion animals for antimicrobial resistance: a retrospective review of 749 isolates (200304). Veterinary Dermatology, v. 17, n. 5, p. 332-337, 2006.

10-BANNERMAN, T. L. Staphylococcus, Micrococcus, and other catalasepositive cocci that grow aerobically. In: MURRAY, P. R. ; BARRON, E. J. ; PFALLER, M. A. ; TENOVER, F. C. ; YOLKEN, R. H. Manual of clinical microbiology, 8. ed., ASM Press. Washington, DC. 2003. p. 384404.

11-MACFADDIN, J. F. Biochemical tests for identification of medical bacteria. Willians & Wilkins Company, Baltimore, USA. 312 p. 1997.

12-HOLT, J. G. Gram-positive cocci. In: BERGEY, D. H. ; HOLT, J. G. Bergey's manual of determinative bacteriology, 9. ed. Willians & Wilkins, Baltimore, USA, p. 532-558, 1994.

13-CLINICAL AND LABORATORY STANDARDS INSTITUTE/NCCLS. Performance standards for antimicrobial disk and dilution susceptibility tests for bacteria isolated from animals. Approved Standard. 3. ed.

Document M31-A3, v. 28 n. 8. Villanova. Pa. National Committee for Clinical Laboratory Standards 2008.

14-MAY, E. R. ; HNILICA, K. A. ; FRANK, L. A. ; JONES, R. D. ; BERNIS, D. A. Isolation of Staphylococcus schleiferi from healthy dogs and dogs with otitis, pyoderma, or both. Journal of American Veterinary Medical Association,. v. 227, p. 928-931, 2005.

15-TENOVER, F. C. Mechanisms of antimicrobial resistance in bacteria.

American Journal of Infection Control, n. 34, p. S3-S10, 2006.

16-VANDEN, S. L. ; RIVIERE, J. E. Penicilinas e antibióticos `-lactâmicos.

Adams, H. R. Farmacologia e Terapeutica em Veterinária. 8. ed., Guanabara Koogan. Rio de Janeiro. p. 683-691. 2001.

17-JONES, R. D. ; KANIA, S. A. ; ROHRBACH, B. W. ; FRANK, L. A. ; BERNIS, D. A. Prevalence of oxacillin- and multidrug-resistant staphylococci in clinical samples from dogs: 1,772 samples (2001-2005).

Journal of American Veterinary Medical Association, v. 230, p. 221-227, 2007.

18-MANIAN, F. A. Asymptomatic nasal carriage of mupirocin-resistant, methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in a pet dog associated with MRSA infection in household contacts. Clinical Infectious Diseases, v. 36, n. 2, p. 26-28, 2003.

19-BOOST, M. V. ; O'DONOGHUE, M. M. ; SIU, K. H. G. Characterisation of methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates from dogs and their owners. Clinical Microbiology Infection, v. 13, n. 7, p. 731-733, 2007.

20-ROHRICH, P. J. ; LING, G. V. ; RUBY, A. L. , JANG, S. S. , JOHNSON, D. L. In vitro susceptibilities of canine urinary bacteria to selected antimicrobial agents. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 183, n. 8, p. 863-867, 1983.

21-HAUSCHILD, T. ; WÓJCIK, A. Species distribution and properties of staphylococci from canine dermatitis. Resarch in Veterinary Science, v. 82, n. 1, p. 1-6, 2007.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Patogenia e terapêutica da insuficiência renal crônica em cães Pathogenesis and therapeutics of chronic renal failure in dogs Patogénesis y terapéutica de la insuficiencia renal crónica en perros Clínica Veterinária, n. 90, p. 90-102, 2011 Jéssica Santana dos Reis Acadêmica Curso de Medicina Veterinária - UESC jeureis@gmail.com

Roueda Abou Said MV, profa.

Depto. Ciências Agrárias e Ambientais UESC roueda@uol.com.br

Resumo: A insuficiência renal crônica (IRC) é uma afecção caracterizada pelo desenvolvimento de lesões progressivas que conduzem à falência destes órgãos, quando mais de 75% dos néfrons são acometidos. Em consequência, tornam-se alteradas as funções excretora, reguladora e endócrina exercidas pelos rins, acarretando alterações clínicas e laboratoriais nesses pacientes. Apesar do caráter irreversível da doença, é possível prolongar e melhorar a qualidade de vida dos cães mediante a instituição de terapias conservativas. O sucesso desse tratamento depende do estágio da doença renal e do monitoramento da progressão natural da doença, bem como da resposta do paciente à intervenção. Objetivou-se neste estudo abordar os mecanismos patogênicos das alterações clínicas e laboratoriais envolvidos na IRC em cães, enfatizando as medidas terapêuticas a serem adotadas nos diferentes estágios da doença.

Unitermos: canino, nefrologia, tratamento Abstract: Chronic kidney disease (CKD) is a progressive condition that affects the kidneys and causes renal failure when more than 75% of nephrons are affected. As a consequence, the excretive, regulatory and endocrine functions of the kidneys are changed, resulting in altered clinical and laboratory findings in these patients. Despite the irreversible character of CKD, it is possible to prolong and improve the quality of life of affected dogs by the implementation of a conservative therapeutic management. Treatment success depends on the stage of the disease and of constant monitoring of the natural progression of the disease, as well as the patient's response to intervention. This study aimed to discuss the pathogenesis, clinical sings and laboratory findings associated with CKD in dogs, emphasizing the therapeutic management that should be adopted at the different stages of the disease.

Keywords: canine, nephrology, treatment Resumen: La Insuficiencia renal crónica (IRC) es una enfermedad caracterizada por el desarrollo de lesiones progresivas que llevan a la falencia del ambos riñones, en aquellos casos en que mas del 75% de los nefrons se encuentran afectados. A consecuencia de esto se alteran las funciones de excreción, de regulación y endocrinas propias de los riñones, llevando a alteraciones clínicas y de laboratorio en esos pacientes. A pesar del carácter irreversible de esta patología, es posible prolongar y mejorar la calidad de vida de estos animales, a través de terapias conservativas. El suceso de este tratamiento depende de la fase en la que se encuentre la enfermedad renal, y del monitoreo de la progresión natural de la patología, así como de la respuesta del paciente a la intervención. Este estudio tuvo como objetivo abordar los mecanismos patogénicos de las alteraciones clínicas y de laboratorio relacionados a la IRC en perros, enfatizando en las medidas terapéuticas a ser adoptadas en las diferentes fases de la enfermedad.

Palabras clave: caninos, nefrología, tratamiento

Introdução A insuficiência renal crônica (IRC) é uma importante causa de morbidade e mortalidade nos cães 1 e embora seja considerada uma doença de animais geriátricos, pode acometer todas as idades 2. Essa afecção é caracterizada por um quadro progressivo e irreversível decorrente da perda de mais de 75% dos néfrons, o que resulta na inabilidade dos 90

rins para exercer as funções excretora, reguladora e endócrina 3. Por meio da função excretora, os rins eliminam os resíduos metabólicos, as toxinas e os fármacos 3; pela função reguladora, controlam o volume e a composição dos fluidos corporais; e pela função endócrina, são responsáveis pela ativação da vitamina D e pela produção de eritropoetina, renina, prostaglandinas e cininas 4,5. Além disso, os rins são

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

sítios de atuação de outros hormônios, como o paratormônio (PTH), a vasopressina e a aldosterona 6.

Apesar de ela ser uma doença progressiva e irreversível, os cães com IRC podem ter maior sobrevida, caso seja estabelecida uma terapia adequada, junto ao monitoramento constante do paciente 7. O tratamento clínico é conservador, e consiste na terapia sintomática e de apoio 2 que objetiva fornecer adequado suporte nutricional; corrigir déficits de fluidos, desequilíbrio ácido-básico e anormalidades eletrolíticas; amenizar sinais clínicos da doença; e retardar a progressão da IRC 7. A terapia deve ser ajustada de acordo com as alterações clínicas e laboratoriais manifestadas por cada paciente 2.

O presente estudo relata os mecanismos patológicos da IRC em cães, enfatizando as medidas terapêuticas a serem adotadas nos diferentes estágios da doença, no intuito de prolongar com qualidade a vida do paciente.

A IRC associa-se a manifestações clínicas e alterações bioquímicas que variam de acordo com a natureza, a severidade, a duração e a taxa de progressão da doença primária, e com a presença de doenças coexistentes 3. Essas alterações decorrem da inabilidade dos rins para exercerem suas funções 2.

O monitoramento do estágio da IRC usualmente é realizado a partir da avaliação da azotemia e/ou da uremia apresentadas. A azotemia é caracterizada pela concentração aumentada de ureia (valores de referência de 12 a 25mg/dL) 8 , creatinina (valores de referência de 0,5 a 1,5mg/dL) 8 ou outras substâncias nitrogenadas não proteicas no sangue, podendo ser causada por fatores renais ou extrarrenais 3. A mensuração da ureia não é um fator particularmente útil para a avaliação da taxa de filtração glomerular em pacientes com IRC, uma vez que muitos fatores extrarrenais podem interferir em seus valores. Já a creatinina sérica é um parâmetro mais confiável das alterações da função renal, ainda que, nos animais portadores de IRC, só apresente valores aumentados após a perda de 75% dos néfrons funcionais 2.

O estado de azotemia provoca alterações fisiológicas e metabólicas que culminam com a manifestação da síndrome clínica patológica denominada uremia 2,3 – caracterizada por desequilíbrio hídrico, eletrolítico e acidobásico, e por manifestações gastrintestinais, hematopoiéticas e cardiovasculares 3.

No intuito de facilitar o reconhecimento precoce da doença renal e melhorar o monitoramento do paciente, a International Renal Interest Society (IRIS) estabeleceu estágios da IRC, baseados inicialmente nas concentrações séricas de creatinina avaliada em pelo menos duas ocasiões em que o paciente se encontre estável. O paciente também pode ser subestadiado em seguida, com base na proteinúria e na pressão arterial 9.

Os cães no estágio 1 apresentam concentração sérica de creatinina inferior a 1,4mg/dL; não estão urêmicos, mas apresentam anormalidade à palpação abdominal e/ou anormalidades renais no diagnóstico por imagem, proteinúria de origem renal e alterações na biópsia renal. No estágio 2, a concentração de creatinina sérica está entre 1,4mg/dL a 2mg/dL e os pacientes apresentam leves sinais clínicos ou nenhum sinal de uremia. No estágio 3, a creatinina sérica encontra-se entre 2,1mg/dL a 5mg/dL e os sinais clínicos sistêmicos da uremia estão presentes. Por fim, no estágio 4, a

creatinina sérica é superior a 5mg/dL e muitos sinais clínicos estão presentes 7.

A determinação da proteinúria no subestadiamento tem o objetivo de identificar a proteinúria de origem renal, tendo excluído as causas pré-renal e pós-renal. A relação proteína urinária/creatinina deve ser medida em todos os casos, desde que não haja evidência de inflamação do trato urinário ou hemorragia e a medição de rotina de proteínas plasmáticas tenha excluído a possibilidade de disproteinemias. O ideal é que o subestadiamento seja feito com base em pelo menos três amostras de urina, coletadas ao longo de um período de duas semanas. Os cães que apresentam uma relação proteína urinária/creatinina inferior a 0,2 são considerados não proteinúricos; a relação entre 0,2 e 0,5 indica que estão na fronteira do quadro de proteinúria; e aqueles que apresentam relação proteína urinária/creatinina acima de 0,5 são considerados proteinúricos. Os pacientes que persistem na fronteira do quadro de proteinúria devem ser reavaliados dentro de dois meses e reclassificados. A proteinúria pode declinar com a piora da disfunção renal; dessa forma, pode ser menos frequente em animais nos estágios 3 e 4 9.

Para o subestadiamento no que se refere à pressão arterial, devem ser feitas múltiplas mensurações, realizadas em dias distintos ou, se em uma mesma visita, as mensurações devem ser feitas a intervalos de pelo menos duas horas. Os pacientes são subestadiados pela pressão arterial de acordo com o grau de risco de dano no órgão alvo, ou das complicações no órgão alvo 9 (Figura 1).

A seguir serão descritos os mecanismos patogênicos das alterações clínicas e bioquímicas associadas aos quadros de IRC, bem como as condutas terapêuticas recomendadas para esses casos.

Poliúria/polidipsia/desidratação Entre as manifestações clínicas mais comumente observadas na IRC estão a poliúria e a polidipsia compensatória 2,3.

A poliúria decorre da incapacidade de concentração da urina por fatores como sobrecarga de soluto por néfrons sobreviventes, ruptura da arquitetura medular renal e pelo comprometimento da responsividade renal ao hormônio antidiurético (ADH ) 2. A polidipsia é compensatória à poliúria e caso o aporte de fluido não acompanhe a perda urinária, instalase a desidratação 3.

Se a desidratação persistir, a fluidoterapia subcutânea pode ser realizada 10. Os fluidos recomendados para a administração parenteral crônica são os de manutenção, compostos por dois terços de glicose a 5% e um terço de solução eletrolítica balanceada 2. A administração crônica da solução Ringer com Lactato ou da solução salina como a principal fonte de manutenção de fluido pode causar hipernatremia devido ao fato de esses fluidos falharem no fornecimento suficiente de água livre de eletrólitos 2,7,10. O volume de fluido a ser reposto é determinado pelo grau de desidratação, pelas necessidades de manutenção e pelas perdas diárias de líquido do paciente 11.

Em um animal normal, a urina pode ser altamente concentrada ou muito diluída, o que depende do estado de hidratação do animal. Desse modo, o intervalo normal da densidade urinária em cães é de 1.001 a 1.065, ou mais. Na falência

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

91

Pressão arterial sistólica (mmHg) <150 150 a 159 160 a 179 = 180

Pressão arterial diastólica (mmHg) < 95 95 a 99 100 a 119 = 120

Avaliar os sinais cínicos de hipertensão

O paciente não tem sinais de complicação ou dano nos rins O paciente tem evidência de dano nos rins e complicações A pressão arterial do paciente não foi avaliada

Subestadiamento esses animais correm um mínimo risco de dano ao órgão alvo esses animais correm baixo risco de dano ao órgão alvo esses animais correm risco moderado de dano no órgão alvo esses animais correm alto risco de dano no órgão alvo

Subestadiamento

sem complicações complicações estão presentes risco de dano aos rins não foi determinado

Figura 1 - Subestadiamento referente à pressão arterial adaptado 7

renal, a habilidade prejudicada de concentrar a urina pode estar relacionada à porcentagem de perda da massa renal funcional. Assim, com o progresso da falência renal crônica, a habilidade máxima de concentração urinária é gradualmente perdida, eventualmente atingindo um nível de isostenúria em estágios avançados da doença. Considerando as muitas variáveis que existem em estimar a máxima capacidade de concentração urinária, a função renal deve ser reduzida a aproximadamente um terço do normal em cães antes de um defeito nessa concentração ser detectável. Dessa forma, pode-se observar inabilidade na concentração urinária antes do início da azotemia 12.

Hiperfosfatemia A regulação do equilíbrio do fósforo é desempenhada fundamentalmente pelos rins, que são a via primária da excreção desse mineral 2. Durante as fases iniciais da IRC, as concentrações séricas de fósforo permanecem dentro da faixa de normalidade, devido ao aumento compensatório da excreção de fosfato pelos néfrons remanescentes 3.

Quando a taxa de filtração glomerular decresce para cerca de 20% da taxa normal, a excreção de fosfato torna-se prejudicada, instalando-se a hiperfosfatemia 13. Uma das consequências da hiperfosfatemia é a predisposição à mineralização de tecidos moles, também denominada calcificação metastática 2,11,13,14. Essa calcificação é desenvolvida quando a relação cálcio x fosfato é superior a 60 2,14; e acomete com maior frequência a mucosa gástrica, a parede bronquial, o miocárdio, o endocárdio, o interstício renal, o glomérulo renal, os pulmões, os músculos intercostais 14 e o fígado 2.

Quando afeta o tecido renal, conduz a inflamação intersticial e fibrose 14, culminando com declínio progressivo da função renal 11.

Nos pacientes com IRC, a restrição de fósforo dietético é a primeira medida terapêutica utilizada para a redução da hiperfosfatemia e suas consequências 2,13,14. Geralmente essa restrição é indicada quando a concentração sérica de fósforo for superior a 4,5mg/dL 7 (valores de referência de 2,2 a 5,5mg/dL) 8. Os valores dietéticos devem ser proporcionais ao decréscimo da função renal, sendo estes inicialmente inferiores ou iguais a 0,5% de fósforo na matéria seca 15. Nos estágios finais da IRC, pode haver um decréscimo para 0,13% a 0,28% de fósforo na matéria seca, oferecendo de 0,3 a 0,5mg de fósforo/kcal 2,10.

Na maioria dos pacientes com IRC nos estágios 2 e 3, a restrição de fósforo dietético por si só conduz à normo92

fosfatemia 7, mas caso esta não tenha sido alcançada dentro de duas a quatro semanas 16,17, deve-se adicionar quelante de fósforo intestinal 2,13,17-19. Os agentes quelantes de fósforo são responsáveis por tornar inabsorvível o fósforo ingerido, bem como o fósforo contido na saliva, na bile e nos sucos intestinais 2. Esses agentes devem ser administrados às refeições ou duas horas após a alimentação 20. Por interferir na absorção de outros fármacos, sua administração deve ser feita com o intervalo de no mínimo uma hora antes ou depois de outras medicações orais 19.

Existem três tipos básicos de quelantes de fósforo: os sais de alumínio, de cálcio ou de magnésio 18. Os mais comumente utilizados na medicina veterinária são aqueles à base de alumínio 20,21 devido à sua maior segurança e tolerabilidade pelos cães 7. O efeito tóxico do alumínio é considerado uma desvantagem, entretanto são poucas as evidências que sugerem uma toxicidade clinicamente importante 19. Os agentes quelantes à base de alumínio incluem o hidróxido de alumínio, o carbonato de alumínio e o óxido de alumínio 18. Recomenda-se a dose de 30 a 90mg de sais de alumínio/kg de peso corporal/dia 10,18,19, devendo esta ser ajustada conforme a concentração sérica de fósforo, avaliada a cada duas a quatro semanas 2,19.

Os sais de cálcio, como o acetato de cálcio, o carbonato de cálcio ou o citrato de cálcio, são também indicados, sendo que sua administração deve ser feita com cautela, pois podem promover hipercalcemia clinicamente significativa 2,7,18-20,22, particularmente quando são administrados com o calcitriol 7. Dentre as formulações, o acetato de cálcio libera uma quantidade menor de cálcio comparada à quantidade de fósforo quelado 2, sendo este recomendado na dose inicial de 60 a 90mg/kg/dia 2,10.

O carbonato de cálcio, na dose de 90-150mg/kg/dia 10, tem também ação alcalinizante, o que favorece a redução do grau de acidose metabólica 18. Assim, durante a terapia oral com esse agente, deve-se controlar também o estado acidobásico, além das concentrações séricas de cálcio e de fósforo 18. Se a concentração sérica de cálcio exceder os limites normais, recomenda-se a substituição por agentes quelantes à base de alumínio 10. O citrato de cálcio não deve ser administrado com agentes quelantes à base de alumínio porque pode promover a absorção do próprio alumínio 2.

Os quelantes de fósforo que contêm magnésio são responsáveis por maior risco de desenvolvimento da hipermagnesemia nos animais com IRC, razão pela qual não são usados com frequência 18.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Hiperparatireoidismo secundário renal O hiperparatireoidismo secundário renal relaciona-se à hiperfosfatemia 2 e ao déficit de calcitriol 2,3. O calcitriol, a forma mais ativa da vitamina D, é formado pelos rins por meio da hidroxilação da molécula 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-dihidroxicolecalciferol 3, o qual por fim age nos ossos e no trato gastrintestinal, promovendo a absorção de cálcio 11.

Sendo assim, como resultado da deficiência do calcitriol, instala-se a hipocalcemia, que provoca o estímulo contínuo das glândulas paratireoides para que produzam o PTH 20. O hiperparatireoidismo secundário renal crônico tem como consequência a osteodistrofia renal, com maior ocorrência em animais jovens 3.

O PTH em excesso também é considerado uma toxina urêmica e acarreta alterações de consciência e letargia, imunodeficiência, funções cardíacas e músculoesqueléticas prejudicadas, em decorrência do comprometimento do metabolismo energético mitocondrial e da mineralização de miofibras; e inibição da eritropoese 2,3. Para o tratamento do hiperparatireoidismo secundário renal, deve-se utilizar o calcitriol 18. Tendo em vista o risco de mineralização de tecidos moles após o seu uso, recomenda-se que o início da terapia seja realizado apenas quando a concentração sérica de fósforo for menor 7,11 ou igual a 6mg/dL 7,19 e o produto cálcio x fósforo for inferior a 70 11, minimizando tais riscos. A dose recomendada de calcitriol para pacientes com IRC varia de 1,5ng/kg/dia 23 a 6,6ng/kg/dia 24, por via oral. Como o calcitriol pode melhorar a absorção tanto de cálcio quanto de fósforo, não deve ser administrado com a refeição 10.

Para o monitoramento do paciente em tratamento devemse obter os níveis séricos de cálcio e fósforo a cada duas a quatro semanas. Se se desenvolver hipercalcemia, o tratamento deve ser suspenso completamente. A terapia pode ser reinstituída em baixa dose após o retorno da concentração de cálcio aos níveis normais 10.

Acidose metabólica e azotemia Diariamente, os rins desempenham a função de eliminar a carga ácida produzida pelo metabolismo celular normal e pela ingestão dietética 25. Quando ocorre diminuição da massa renal, os néfrons remanescentes mantêm a excreção de íons hidrogênio principalmente pelo aumento da quantidade de amônio excretado, por um processo denominado amoniagênese renal. O excesso de íon amônio estimula a ativação do sistema complemento 17,25, sendo gerado um processo inflamatório que resulta na perda de tecido renal até então funcional 26. Com a progressão da IRC, a capacidade de reabsorver o bicarbonato e de aumentar ainda mais a amoniagênese renal é perdida, instalando-se a acidose metabólica 2,3,7,11,14,16,19.

A acidose metabólica crônica promove alterações clínicas que incluem anorexia, náusea, vômito, letargia, fraqueza muscular, perda de peso, perda de tecido muscular, má nutrição 2,19,25, mobilização, modelagem e perda óssea, e desorganização da homeostase eletrolítica 25, além de fazer progredir a doença renal 21.

As alterações ósseas decorrentes da acidose metabólica ocorrem pela saturação do sistema tampão bicarbonato, uma vez que para que se mantenha o pH fisiológico são recrutados o carbonato (CO32-) e o fosfato (HPO42-) a partir do tecido

ósseo, auxiliando a progressão da hiperfosfatemia e do hiperparatireoidismo secundário renal 25.

A acidose metabólica nos cães com IRC pode ser manejada usando dietas alcalinizantes, por restrição proteica ou pela mudança da fonte proteica animal para proteína de origem vegetal, exceto o glúten de milho, devido ao alto teor de proteína e pela grande quantidade de aminoácidos sulfurados 15. A restrição proteica na dieta também diminui os resíduos do catabolismo das proteínas, minimizando a azotemia, a uremia e a progressão da insuficiência renal 27-29.

Recomenda-se que a restrição proteica seja realizada em casos de acidose e/ou quando o valor de ureia estiver acima de 366mg/dL 8,28 e a creatinina sérica seja superior a 2,5mg/dL 28. O objetivo da restrição de proteína na dieta é manter a ureia abaixo de 270mg/dL 8,28. Os valores de ureia e a resposta clínica à dieta devem ser monitorados regularmente, indicando a necessidade de aumentar ou diminuir o fornecimento de proteína 28, podendo variar entre uma restrição moderada (15-18% de proteína na matéria seca) e uma restrição severa (9 a 15% de proteína na matéria seca), em casos de IRC nos estágios finais 15. Na escolha das fontes de proteína, deve-se dar preferência àquelas de alto valor biológico 11,13,28 para que sejam minimizados os riscos de deficiência de aminoácidos essenciais 11,13.

O uso de alfacetoanálogos tem sido proposto na terapia de restrição de proteína 30, mas seu uso até então é limitado devido ao alto custo. Os alfacetoanálogos são aminoácidos desaminados, ou seja, sua estrutura molecular não contém nitrogênio. Ao mesmo tempo, eles captam os grupos amina presentes na corrente sanguínea, transformando-os em aminoácidos correspondentes. Eles podem ser sintetizados a partir de aminoácidos de cadeia ramificada, como a leucina, a valina, a isoleucina e a fenilalanina 30.

O uso de fibras fermentáveis no manejo nutricional da IRC canina também vem sendo avaliado 14,16. Há relato de que as fibras fermentáveis fornecem uma fonte de carboidrato para as bactérias gastrintestinais, as quais consequentemente utilizam a ureia sanguínea como fonte de nitrogênio para crescimento 16. O aumento da massa celular bacteriana aumenta a excreção fecal do nitrogênio, o que sugere diminuição na concentração de ureia e diminuição da necessidade de restrição de proteína 14. Entretanto, existe a hipótese de que o tamanho molecular dessas toxinas urêmicas seja muito grande para ultrapassar as membranas, o que torna improvável o uso dessas fibras para essa finalidade 14,16.

De qualquer forma, o uso de fibras pode ser recomendado nos casos de IRC, por alterar a motilidade duodenojejunal, diminuindo, com isso, o tempo de trânsito no cólon dos cães 16 , reduzindo assim a absorção de resíduos nitrogenados 31.

Embora a mudança dietética seja o primeiro passo no sentido de controlar a acidose metabólica, o uso de agentes alcalinizantes deve ser considerado nos cães com IRC nos estágios de 1 a 4, quando a concentração sérica de bicarbonato estiver abaixo do alvo terapêutico de 18 a 24mEq/L (19 a 25mEq/L de dióxido de carbono) 7. O monitoramento do equilíbrio acidobásico deve ser realizado diante do emprego de qualquer agente alcalinizante e é determinado pela mensuração do bicarbonato sanguíneo ou pela concentração sérica de dióxido de carbono de dez a catorze dias após o início

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

93

da terapia 2,10. Uma vez sendo atingido o objetivo da terapia, os cães devem ser reavaliados a cada três a quatro meses para garantir o cumprimento contínuo do sucesso terapêutico 7,10.

O bicarbonato de sódio é o agente alcalinizante mais utilizado nos pacientes com IRC 2,7. Recomenda-se uma dose inicial de 8 a 12mg/kg por via oral a cada oito a doze horas 7,10,19.

Entretanto, devido ao fato de os efeitos do ácido gástrico sobre o bicarbonato de sódio oral serem imprevisíveis, a dose desse agente deve ser individualizada 2,10. Por ser pouco palatável, sua administração é mais bem tolerada sob a forma de comprimido 2.

Outro agente alcalinizante que pode ser usado é o citrato do potássio, na dose inicial de 40 a 60mg/kg, por via oral, 7,19 a cada oito 7 a doze horas 7,19. Nesses casos, deve-se realizar o monitoramento dos níveis séricos de potássio e a avaliação do equilíbrio acidobásico 2,7.

A avaliação do equilíbrio acidobásico é realizada apenas por meio de hemogasometria, o que torna difícil o acompanhamento desse parâmetro na rotina de uma clínica. Desse modo, o ideal é que não seja feita a suplementação, ou, se necessário, que ela seja feita por meio de doses confiáveis, para que se evite o risco de alcalose.

Consequências orogastrintestinais As complicações gastrintestinais estão entre os efeitos clínicos mais comuns e importantes decorrentes da uremia.

Esses efeitos incluem anorexia, náusea, vômito, hematêmese, estomatite, diarreia 3,32 e úlceras gastrintestinais 14. O vômito, embora muitas vezes presente em lesões renais agudas, pode não ocorrer até os últimos estágios da IRC, particularmente quando há redução dos sinais sistêmicos por meio da realização de uma terapia adequada 3. O vômito urêmico é mediado local e centralmente. Os fatores locais que conduzem ao vômito incluem gastrite, alimentação e fluido forçados, intolerância aos fármacos 10 e gastropatia urêmica 3,19. O principal fator de estímulo central do vômito consiste na indução da zona de disparo de quimiorreceptores por toxinas urêmicas circulantes 2,3,10,14,19.

Os rins são responsáveis pela metabolização de até 40% da gastrina produzida no corpo 2; sendo assim, na IRC ocorre aumento da concentração circulante desse hormônio 19, que passa a induzir continuamente a secreção ácida no estômago 3.

A resultante hiperacidez associada à retrodifusão de ácido clorídrico e pepsina pode provocar hemorragia, inflamação e liberação de histamina dos mastócitos, perpetuando a gastropatia 3.

Em estágios mais avançados da IRC podem ocorrer hematêmese 3 e estomatite urêmica, sendo esta última caracterizada por ulcerações orais. A ureia, concentrada na corrente sanguínea, é degradada em amônia pela urease das bactérias presentes na cavidade oral. Esse processo resulta em ulcerações na mucosa e na língua; coloração acastanhada da superfície dorsal da língua; necrose e esfacelo da porção anterior da língua; e odor amoniacal 2,3.

A anorexia, a náusea e o vômito podem ser melhorados com a administração de antagonistas de receptores de histamina (H2) 10, os quais agem reduzindo a secreção de ácido clorídrico 33. Os antagonistas de receptores de H2 encontrados comercialmente são a cimetidina, a ranitidina e 94

a famotidina 2,22,33. Nos cães, a cimetidina é comumente administrada por via oral ou intravenosa, na dose de 5mg/kg a cada oito a doze horas. Depois de duas a quatro semanas do início da terapia oral, o intervalo entre as administrações deve ser de 24 horas, durante duas a três semanas, para posterior retirada da medicação. Quando administrada por via intravenosa, pode ser diluída com solução salina e aplicada lentamente por um período de dois minutos, para evitar bradicardia. Considerando seu metabolismo hepático, podem-se observar alterações nas enzimas hepáticas 10.

A ranitidina é mais potente e provoca menos alterações hepáticas que a cimetidina 10. Recomenda-se administrá-la por via oral ou intravenosa em doses de 2 a 4mg/kg, a cada doze horas 10. Há relatos de que ela também pode ser administrada em doses de 1 a 2mg/kg, por via oral, a cada 12 a 24 horas 2; ou em doses de 0,5mg/kg, por via oral, a cada doze horas 22.

Os pacientes que continuarem a vomitar mesmo após medicação com bloqueador de receptores de H2 podem receber antieméticos de ação central 10, que desempenham o papel de deprimir diretamente o centro do vômito ou a zona de disparo de quimiorreceptores 33. Como antiemético de ação central, cita-se a metoclopramida, em dose de 0,2 a 0,4mg/kg a cada oito horas, por via oral 10,19,22, ou em dose de 1 a 2mg/kg a cada 24 horas, por via injetável 10. Como a excreção desse fármaco é feita por via renal, torna-se conveniente optar pelas menores dosagens 10 ou reduzir a dose em 50% nos casos de insuficiência renal avançada 2.

A clorpromazina e a proclorperazina 19 também são usadas como antieméticos, apesar de serem tranquilizantes. A dose recomendada de clorpromazina é de 0,2 a 0,4mg/kg, por via subcutânea, a cada oito horas 19; ou 0,5 a 2mg/kg, por via oral, a cada 6 a 24 horas 22. A proclorperazina é indicada em dose de 0,5mg/kg, por via subcutânea ou intramuscular, a cada oito horas 19. Devido ao fato de esses agentes poderem causar hipotensão e redução no fluxo sanguíneo renal, eles só devem ser usados se outros antieméticos forem ineficazes 11.

Ainda em pacientes com anorexia e/ou vômitos, pode-se também administrar os inibidores da bomba de prótons, dentre eles o omeprazol, em dose de 1mg/kg a cada 24 horas.

Receptores antagonistas de serotonina tipo 3, tais como ondansetrona ou dolasetrona, podem também ter um papel na limitação dos vômitos 19. A ondansetrona deve ser usada em dose de 0,5 a 1mg/kg, por via oral, a cada 12 ou 24 horas; e a dolasetrona, em dose de 0,5 a 0,6mg/kg, por via intravenosa, subcutânea ou oral, a cada 24 horas 34.

Em adição à terapia antiemética, pode-se usar o sucralfato.

Em um ambiente ácido, o sucralfato se liga a proteínas gástricas de carga oposta, minimizando assim a retrodifusão de ácido clorídrico e pepsina na parede do estômago 10,25. A dose de sucralfato recomendada é de 0,25 a 1g, por via oral, a cada oito ou doze horas 10,19. Devido ao fato de o sucralfato poder interferir na ação de outros fármacos administrados oralmente, estes devem ser fornecidos aproximadamente trinta minutos antes da administração do sucralfato 10.

Como estimulantes do apetite, podem-se empregar benzodiazepínicos como o diazepam e o oxazepam. O diazepam pode ser administrado por via oral, intramuscular ou intravenosa, mas sua maior eficácia se dá por via intravenosa, em dose de 0,2mg/kg ou, no máximo, de 5mg/paciente na

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

frequência de três vezes ao dia 10. O oxazepam está disponível somente para administração oral 10. Altas dosagens desses benzodiazepínicos provocam depressão no paciente 10. O uso de agentes anabólicos veterinários como estimulantes do apetite é defendido pelos fabricantes, porém até então sua eficácia não foi comprovada em cães 10.

A cipro-heptadina, um anti-histamínico e antagonista da serotonina, tem sido utilizada em curto prazo como estimulante do apetite em gatos que apresentam anorexia profunda ou distúrbios nutricionais crônicos 34; entretanto, seu uso em cães ainda é restrito, devido ao fato de sua eficácia nesses animais não ter sido comprovada.

Diante da anorexia, recomenda-se que as dietas de cães com IRC tenham maior densidade calórica 13, o que permite que o animal obtenha suas necessidades nutricionais a partir de um menor volume de alimento 7,13,14, fato que também minimiza a distensão gástrica, reduzindo a probabilidade de náusea e de vômito 14,16. No aumento da densidade calórica, os lipídeos oferecem maior vantagem quando comparados aos carboidratos, por fornecerem aproximadamente o dobro de energia por grama, assim como por melhorarem a palatabilidade da dieta 13,14,16,28.

A maioria dos fabricantes de terapias dietéticas renais tem incluído os ácidos graxos poli-insaturados (Pufa), principalmente ômega-3 (t-3) 25, na sua composição. Alguns estudos demonstraram que tal suplementação reduziu a magnitude da hipertensão capilar glomerular, com a preservação da estrutura renal progressiva 35,36. No início da terapia dietética com t-3, recomenda-se uma suplementação de 0,5 a 1g de t-3 Pufa/100kcal de alimento. Os efeitos iniciais da suplementação podem ser vistos dentro de duas a quatro semanas.

Caso não seja observado nenhum efeito benéfico, ou surja algum efeito adverso, a terapia deve ser interrompida 37.

Ressalta-se que estudos realizados em cães com IRC alimentados com dietas suplementadas com ômega 6 (t-6) demonstraram alguns efeitos deletérios dessa suplementação, tais como aumento da hemodinâmica glomerular e hipertensão glomerular severa, associada a falência renal progressiva 35,36.

Anemia Nos cães, ao contrário do que ocorre em algumas outras espécies, os rins são os únicos sítios de produção da eritropoetina 38,39. A eritropoetina é o principal hormônio responsável pela produção de células vermelhas do sangue a partir da medula óssea 3, em resposta à hipóxia tecidual intrarrenal 2.

Na IRC, a produção desse hormônio torna-se reduzida, provocando consequentemente anemia normocítica normocrômica arregenerativa e hipoplasia da medula óssea 40.

Outros fatores que contribuem para a anemia incluem redução da meia-vida das hemácias 3,11,14, que pode ser mediada pelo PTH 37; inibição da eritropoese 11,14,41; perda de sangue pelo trato gastrintestinal 3,11; deficiências nutricionais 7,14; e tendência à hemorragia, resultante do decréscimo da função de plaquetas e de anormalidades na interação entre plaquetas e a parede do vaso sanguíneo 40.

O tratamento da anemia na IRC é indicado nos estágios 3 e 4 da doença, quando o hematócrito declina para valores abaixo de 20% e o paciente tem sinais clínicos atribuíveis à 96

anemia 7. A eritropoetina recombinante humana (r-HuEPO) constitui o tratamento ideal para a anemia em cães com IRC 7,33, uma vez que promove aumento da reticulocitose, do hematócrito e da concentração de hemoglobina de duas a três semanas após o início da terapia 42,43. Entretanto, a terapia com r-HuEPO deve ser iniciada após a diminuição da azotemia, uma vez que o estresse oxidativo e as toxinas urêmicas podem induzir a hemólise ou inibir a eritropoese 44.

Existem duas formas diferentes de r-HuEPO disponíveis comercialmente: a eritropoetina alfa e a eritropoetina beta 45.

Da mesma forma que o hormônio original, a eritropoetina alfa e beta são compostas por 165 aminoácidos, que entretanto diferem um do outro no modelo de glicosilação, o que se reflete no perfil farmacocinético 46. A metabolização da eritropoetina beta é mais lenta do que a da eritropoetina alfa, porém ambas têm uma meia-vida de aproximadamente 24 horas após a administração subcutânea 46. Além delas, existe também a darbepoetina alfa, um análogo da eritropoetina alfa. Entretanto, a darbepoetina é hiperglicosilada e apresenta alto peso molecular, o que lhe confere uma meia-vida de aproximadamente 49 horas após a administração subcutânea 46, razão pela qual ela pode ser administrada com menor frequência quando comparada à eritropoetina alfa e beta, mantendo ainda assim a sua eficácia.

Em cães, a terapia com a eritropoetina deve ser iniciada fazendo uso de uma dose de 100U/kg por via subcutânea, administrada três vezes por semana 2,19,22,40, até que seja alcançado o hematócrito entre 37 e 45% 2,19,40. Se o hematócritoalvo não for atingido em oito ou doze semanas de terapia realizada três vezes por semana, a dose pode ser aumentada em 25 a 50U/kg três ou quatro vezes por semana, até que sejam alcançados os valores desejados 40. Em casos de anemia grave, na primeira semana a dose pode ser de 145U/kg.

Na presença de hipertensão, podem ser administrados 50U/kg três vezes por semana 2, evitando assim que haja uma sobrecarga renal por hipervolemia.

O hematócrito deve ser monitorado semanalmente até que se estabilize 40. Uma vez atingido o hematócrito alvo, a dose de manutenção deve ser estabelecida para cada paciente, em associação ao ajuste do intervalo de administração 40. Geralmente, utiliza-se uma dose de manutenção entre 75 e 100U/kg uma ou duas vezes por semana 3,40.

Embora a r-HuEPO seja eficaz para o tratamento da anemia 40,45, sua administração relaciona-se a inúmeros efeitos adversos em cães, que incluem o desenvolvimento de anticorpos anti-r-HuEPO; anemia refratária ou hiperplasia eritroide; policitemia; desconforto; hipertensão sistêmica; depleção de ferro e reações cutâneas 47-49.

O desenvolvimento de anticorpos anti r-HuEPO é o mais frequente e importante efeito adverso, acometendo aproximadamente de 20% a 50% dos animais tratados 48,49. Há relato de que a darbepoetina pode ser menos suscetível de induzir anticorpos, mas os estudos em cães ainda são limitados.

As repercussões clínicas decorrentes do desenvolvimento de anticorpos contra a r-HuEPO são rapidamente progressivas e fazem declinar profundamente o hematócrito, o conteúdo de células vermelhas e a concentração de hemoglobina, além de provocar hipoplasia da medula óssea, que se torna irresponsiva à eritropoetina 40.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Esses anticorpos produzidos podem ser revertidos com a descontinuação da terapia. Contudo, a rapidez e a amplitude da recuperação da anemia resultante dependem do título de anticorpos produzidos, da depuração metabólica e da habilidade do animal em secretar a eritropoetina. Portanto, os riscos e os benefícios dessa terapia devem ser avaliados para cada paciente 40.

A transfusão sanguínea possui limitação em pacientes com IRC 2 devido à indisponibilidade de recursos sanguíneos, à reduzida vida útil dos produtos transfundidos em pacientes urêmicos, ao desenvolvimento de incompatibilidade, sobretudo depois de repetidas transfusões 40, e ao risco de transferência de agentes infecciosos 2. Dessa forma, a transfusão sanguínea é indicada somente para os animais que precisam de correção da anemia de forma emergencial 2.

Os esteroides anabólicos como a testosterona e a nandrolona também influenciam a eritropoese humana e animal 40.

Para cães com IRC, a administração desses esteróides é realizada por via intramuscular, nas dosagens de 2,2mg/kg/semana de testosterona propionato; de 1 a 5mg/kg/semana de nandrolona deconoato; e de 1mg/kg/semana de nanadrolona fenilpropionato 50,51. A eficácia do tratamento deve ser avaliada a intervalos mensais 40. Caso não se tenha observado aumento significativo do hematócrito após seis meses de terapia, pode-se aumentar a dose, substituí-los por outro andrógeno ou optar por outra medida terapêutica 35. As desvantagens do uso de anabolizantes estão relacionadas aos seus efeitos colaterais, tais como a consequente virilização, as propriedades anabólicas e a a hepatotoxicidade 40.

Os fatores nutricionais que podem prejudicar a eritropoese incluem a prolongada deficiência de proteínas, de vitaminas (B2, B6, B12) e de minerais 2,40. As vitaminas do complexo B são adicionadas ao manejo dietético da IRC devido à ocorrência de grandes perdas com a poliúria e à redução do aporte de alimentos 2. Deve-se atentar particularmente para a suplementação da vitamina B6, porque esta, na forma ativa (fosfato de piridoxal), é necessária para a síntese do ácido b-aminolevulínico, que é precursor da síntese do pigmento heme das hemácias 52.

Muitos cães com anemia provocada por insuficiência renal crônica têm uma concentração sérica de ferro abaixo dos valores de referência. Isso ocorre devido à ingestão inadequada de ferro ou em decorrência da perda sanguínea, a partir de sangramento gastrintestinal. Nesses casos, recomenda-se suplementação com sulfato ferroso em dose de 100 a 300mg/dia por via oral 40.

Hipertensão A hipertensão arterial sistêmica é uma complicação comum em cães com IRC 3,11,16,52,53, afetando entre 30% a 75% dos pacientes 11,20. Os mecanismos patogênicos da hipertensão são multifatoriais e muitos deles ainda desconhecidos; entretanto, algumas das causas sugeridas são a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a inabilidade dos rins em excretar adequadamente o sódio e os fluidos 54.

A principal consequência decorrente da hipertensão está no fato de esta produzir lesões vasculares que resultam na diminuição de perfusão tecidual e em isquemia ou hemorragia em alguns órgãos, dentre os quais os mais propensos são

os olhos, o cérebro, os rins e o sistema cardiovascular 2. A complicação ocular 2 inclui a retinopatia, uma vez que durante a fase de vasoconstrição ocorrem espasmos arteriolares focais ou generalizados 55, no intuito de autorregular o fluxo sanguíneo local 14. Com a progressão, há perda da integridade das células da musculatura vascular e das células endoteliais, provocando aumento da permeabilidade vascular retiniana, com consequente extravasamento dos constituintes do plasma e/ou células do sangue para os tecidos circunjacentes 55, podendo ocorrer perda da visão 2.

A encefalopatia hipertensiva é uma síndrome clínica descrita principalmente em seres humanos, caracterizada inicialmente por cefaleia intensa generalizada, seguida por alterações de consciência. Sabe-se que essa manifestação é decorrente da falha no sistema de autorregulação circulatória cerebral durante a elevação da pressão arterial 54,56.

Nos rins, a hipertensão promove aumento da taxa de filtração glomerular por néfron 16 que, associada à hipertensão intraglomerular, contribui para a progressão das lesões renais 3. Essas lesões são caracterizadas por necrose, esclerose glomerular, isquemia e fibrose intersticial 3.

No sistema vascular, a hipertensão crônica causa lesões em pequenas artérias e arteríolas, caracterizadas por hipertrofia e hiperplasia da túnica média, perda ou fragmentação da lâmina elástica interna, necrose fibrinoide 57, hialinização, mioarterite e oclusão capilar 2. Há relato de que cães com hipertensão leve a moderada apresentam hipertrofia ventricular esquerda 3 resultante da sobrecarga crônica de fluxo e pressão sobre o sistema cardiovascular 3.

Como medida inicial para minimizar a hipertensão arterial sistêmica, indica-se a restrição de sódio na dieta 2. Essa intervenção só deve ser realizada quando se estabelece o diagnóstico de hipertensão arterial, por meio da obtenção de três 7 ou cinco leituras consistentes, realizadas em diferentes momentos 17.

As rações comerciais para cães em fase de manutenção possuem em sua composição aproximadamente de 0,5 a 1,5% de sódio na matéria seca e tipicamente fornecem de 75 a 150mg de sódio/kg/dia 15. Os níveis dietéticos recomendados para animais hipertensos devem ser de 0,1 a 0,3% na matéria seca que fornece de 10 a 40mg de sódio/kg/dia 57. Devido ao fato de os mecanismos homeostáticos para o equilíbrio de sódio serem menos eficazes em animais com falência renal 14,15,57, devem-se realizar mudanças graduais na ingestão de sódio, por via parenteral ou oral 13-16,18, durante sete a catorze dias 13,15,18.

Uma restrição abrupta do fornecimento de sódio pode acarretar depleção do volume extracelular, desidratação e hipotensão sistêmica, agravando a crise renal 14-16.

A terapia medicamentosa anti-hipertensiva é indicada para cães com IRC no estágio 1, quando a pressão arterial sistêmica ultrapassa 180/120mmHg, e nos estágios de 2 a 4 quando ultrapassar 160/100mmHg 7. Por meio da terapia anti-hipertensiva, objetiva-se reduzir a pressão sanguínea para valores inferiores a 160/100mmHg 7,10. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueadores do canal de cálcio e antagonistas beta-adrenérgicos são os medicamentos indicados 10.

Geralmente, o tratamento anti-hipertensivo deve ser iniciado com o uso de apenas um fármaco (monoterapia) 2, na

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

97

98

Hemodiálise A hemodiálise é um procedimento terapêutico que usa a circulação extracorpórea do sangue do paciente e tem como objetivo primário remover toxinas urêmicas e aliviar os sinais clínicos e bioquímicos consequentes da uremia 62 quando as consequências clínicas e a morbidade da IRC já não podem ser atenuadas pela terapia conservativa 63. A hemodiálise é indicada quando o paciente com IRC apresenta azotemia refratária, em que a ureia excede 420mg/dL 8,28 e a creatinina excede 6mg/dL; sinais urêmicos intratáveis; hipercalemia; sobrecarga de fluido; severa acidose metabólica e exacerbações agudas da IRC 62.

O princípio da hemodiálise é difundir moléculas através de uma membrana semipermeável, a partir de uma área de alta concentração para uma área de baixa concentração 64.

Por esse método, altas concentrações de toxinas urêmicas podem ser removidas do sangue para a solução dialisadora 64.

Indicam-se inicialmente duas ou três sessões de hemodiálise curtas, permitindo que o paciente se adapte gradualmente às mudanças induzidas pelo procedimento 64 (Figura 2). O objetivo do primeiro tratamento é o decréscimo dos níveis de ureia em 25% a 33%, o que pode ser feito com uma hora e meia a duas horas de diálise a uma taxa de fluxo sanguíneo Júlio Cesar Cambraia Veado

mais baixa dose eficaz. Entretanto, esta deve ser ajustada de acordo com a resposta à terapia, determinada após sete a catorze dias 10. Caso a terapia não seja eficaz na redução da pressão, esta pode ser alterada aumentando-se a dose do fármaco utilizado, substituindo-o por outra classe ou associando um segundo fármaco ao tratamento 2,10.

Os inibidores da ECA, como o enalapril, o captopril e o benazepril, têm sido preconizados como fármacos de primeira escolha para o controle da hipertensão de cães com IRC 7,19. Esses agentes agem inibindo a conversão da angiotensina I em angiotensina II 10. O subsequente decréscimo dos níveis de angiotensina II causa dilatação arteriolar e venodilatação, e interrompe a secreção de aldosterona, resultando no aumento da excreção de sódio e de água 57.

O enalapril é o medicamento mais usado para controlar a hipertensão, por apresentar menos efeitos colaterais 57 e por ter meia-vida mais prolongada, o que permite aumentar os intervalos entre as administrações 58. Devido ao fato de a excreção do enalapril e de seu metabólito se dar primariamente por via renal 59, sua dose deve ser avaliada com cautela 10. Inicialmente, a dose recomendada é de 0,5 a 1mg/kg por via oral a cada doze horas 19.

O captopril, apesar de bem tolerado pelos cães, tem uso limitado devido à maior ocorrência de efeitos colaterais no trato gastrintestinal, quando comparado a outros inibidores da ECA 59. Além disso, há relato de que esse fármaco causa maior taxa de lesão renal 2. A dose recomendada é de 0,5 a 1mg/kg por via oral a cada oito horas 59.

O benazepril é excretado principalmente pelo metabolismo hepático, quando comparado à excreção renal. Essa excreção combinada pode permitir melhor controle de dosagem em pacientes com insuficiência renal preexistente; entretanto, o benazepril não protege mais a função renal do que qualquer outro inibidor da ECA em doses equipotentes 60. A dose recomendada para cães com falência renal é de 0,25mg/kg por via oral a cada 12 ou 24 horas 61.

Os agentes bloqueadores dos canais de cálcio, como a anlodipina, são comumente usados no manejo da hipertensão em seres humanos com IRC, mas seu uso para o tratamento anti-hipertensivo em cães nefropatas é limitado. Os efeitos vasodilatadores desses agentes ocorrem preferencialmente pela redução da resistência vascular aferente, geralmente não reduzindo a pressão intraglomerular. Como esses bloqueadores têm efeito inotrópico e cronotrópico negativo, não devem ser combinados com antagonistas `-adrenérgicos, que também reduzem o débito cardíaco 10.

Os antagonistas `-adrenérgicos são efetivos no manejo de alguns pacientes hipertensos 10, porém os mecanismos pelos quais os fármacos dessa classe reduzem a pressão sanguínea não são inteiramente conhecidos 57. Como os bloqueadores `-adrenérgicos podem limitar a produção de renina, há maiores chances de ocorrência de hipercalemia.

Devido ao fato de reterem sódio e água, pode ser apropriada uma associação com diuréticos 10. O atenolol (2mg/kg por via oral a cada 24 horas), um `-bloqueador cardiosseletivo, é preferido quando comparado ao propanolol (0,2 a 1 mg/kg por via oral a cada oito horas), um `-bloqueador não seletivo 10,22.

Figura 2 - Procedimento terapêutico de hemodiálise em cão

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

de 5mL/kg/min 64. Para os pacientes com uremia severa, deve-se baixar o gradiente de concentração e diminuir a eficiência para evitar desequilíbrio na diálise 64.

O segundo tratamento reduz a concentração de ureia em aproximadamente 50%, sendo, portanto realizado em três horas, a uma taxa de fluxo sanguíneo de 10mL/kg/min 64. Na terceira ou quarta sessão do tratamento, o paciente encontrase suficientemente estável para um tratamento padrão, que dura cinco horas nos cães 64. Nesses casos, o fluxo sanguíneo é usualmente de 15 a 20mL/kg/minuto até o máximo de 500mL/minuto, reduzindo a ureia por mais de 95% da concentração inicial 64. Para os pacientes que apresentam concentração sérica de creatinina entre 5mg/dL e 8mg/dL, a realização da diálise duas vezes por semana é benéfica 62. Para aqueles animais com concentração sérica de creatinina superior a 8mg/dL, recomenda-se uma frequência de três vezes por semana 62. A prescrição do período em que o animal deve continuar com as sessões de hemodiálise é baseada na modelagem da cinética de remoção da ureia, o que corresponde a sinais clínicos de bem-estar do paciente. Entretanto, tais sinais clínicos estão associados à função renal residual, à ingestão de proteína dietética e ao estado catabólico do paciente 63.

Considerando que a hemodiálise é um procedimento tecnicamente complexo, realizado geralmente em pacientes críticos, existe a ocorrência de complicações inerentes ao

processo em si ou subjacentes à uremia 64, como hipotensão, anemia, trombose, disfunção respiratória, anorexia, náusea, vômito e má nutrição 62. Dessa forma, a indicação desse tratamento deve ser amplamente esclarecida e discutida com o proprietário antes de sua instituição.

Diálise peritoneal A diálise peritoneal é um procedimento terapêutico que tem a mesma finalidade da hemodiálise, porém a solução dialisadora é infundida dentro da cavidade abdominal 63,65.

Essa técnica é realizada com uma solução poliônica, em que sua composição eletrolítica se aproxima da do plasma. Entretanto, a concentração de alguns eletrólitos pode variar de acordo com a necessidade de cada paciente 63. A concentração de sódio da solução dialisadora é frequentemente menor do que a concentração de sódio sérico, o que acelera seu transporte para a solução dialisadora, reduzindo as concentrações desse eletrólito no plasma 63. O potássio geralmente não está presente em soluções padrões para diálise peritoneal 63. O lactato é usado como base para a geração de bicarbonato, corrigindo a acidose metabólica 63. Nesses casos, deve-se avaliar a presença de hepatopatia concomitante, o que inviabiliza a metabolização do lactato 63.

A solução dialisadora pode conter dextrose, em concentrações variáveis 63. Para diálise de rotina em animais com IRC, recomenda-se a concentração de 1,5% 63. As soluções

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

99

com concentrações de 2,5% e 3,5% são indicadas para diálise peritoneal ambulatorial crônica 63. A solução com 4,5% pode ser usada em pacientes super-hidratados, ou para aumentar transitoriamente a recuperação da solução dialisadora. Essa solução com alta concentração de dextrose é usada somente em curto prazo, pois o uso prolongado causa excessiva remoção de fluido e redução de volume 63.

As complicações da diálise peritoneal são comuns e podem ser corrigidas se identificadas precocemente 65. Dentre as possíveis complicações incluem-se a peritonite, a hipoalbuminemia, a efusão pleural e mudanças na hidratação 65. A peritonite é uma das mais significativas consequências clínicas da diálise peritoneal e resulta da contaminação inadvertida da cavidade peritoneal pela solução dialisadora ou pelos equipamentos utilizados 63.

A hipoalbuminemia é decorrente da relativa permeabilidade da albumina na membrana peritoneal 63. A efusão pleural pode ocorrer na ausência de defeitos anatômicos no diafragma, através da passagem da solução dialítica pelos linfáticos subdiafragmáticos, em resposta ao gradiente de pressão sobre o diafragma 65. A alteração na hidratação do paciente decorre da remoção inefetiva do volume de solução infundido, culminando com sobrecarga de hidratação.

Podem ocorrer também a desidratação e hipovolemia, a partir da excessiva ultrafiltração associada ao prolongado uso de solução dialisadora contendo de 2,5% a 4,5% de dextrose 63.

Transplante renal O transplante renal é um procedimento que se encontra sob investigação em cães com IRC 63. Devido aos seus riscos inerentes, à dificuldade técnica e ao custo envolvido, é somente indicado como tratamento para pacientes em estágio final 66. Os cães que passam por transplante renal sofrem frequentes e severos episódios de rejeição aguda, sendo portanto necessário um intensivo manejo clínico e o uso de protocolos imunossupressivos com múltiplos agentes 66. No Brasil, a cirurgia de transplante renal canino é realizada em alguns centros, com relato de um caso em que houve sucesso e tanto a doadora quanto a receptora sobreviveram 67; entretanto, não há informações do tempo de sobrevida desses animais.

Considerações finais A IRC, apesar do caráter progressivo e irreversível, pode ser manejada terapeuticamente, minimizando os sinais clínicos e as alterações laboratoriais decorrentes e retardando a progressão da falência renal. A avaliação do paciente deve ser criteriosa e a instituição da terapia deve ser individualizada, com o constante monitoramento desse animal. O manejo dietético é uma das medidas terapêuticas mais importantes; entretanto, questões como a restrição de proteína na dieta, o uso de fibras solúveis e a relação de suplementação t3/t6 ainda são controversas, requerendo estudos mais específicos sobre esses temas.

Os proprietários de cães com IRC devem ser informados quanto à natureza dessa doença, bem como sobre a necessidade de cooperação para monitoramento do paciente e para realização de terapia, que pode ser de alto custo e deve 100

perdurar por toda a vida do animal, podendo variar de semanas a anos. Além disso, vale ressaltar que a identificação precoce da doença pelo médico veterinário acaba sendo o fator primordial para o sucesso terapêutico, possibilitando ao paciente maior tempo de sobrevida e melhor qualidade de vida.

Agradecimento Ao professor doutor Júlio César Cambraia Veado da Escola de Veterinária da Universidade Federal de Minas Gerais por ceder a imagem da hemodiálise.

Referências 01-BROWN, S. A. ; CROWEL, W. A. ; BROWN, C. A. ; BARSANTI, J. A. ; FINCO, D. R. Pathophysiology and management of progressive renal disease. The Veterinary Journal, n. 154, p. 93-109, 1997.

02-POLZIN, D. J. ; OSBORNE, A. C. ; JACOB, F. ; ROSS, S. Insuficiência renal crônica. In: ETTINGER, S. J. ; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, v. 2, 2004, p. 1721-1749.

03-POLZIN, D. J. ; OSBORNE, C. A. Pathophysiology of renal failure and uremia. In: OSBORNE, C. A. ; FINCO, D. R. Canine and feline nephrology and urology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995, p. 335-366.

04-BOIM, M. A. ; CASARINI, D. E. Tópicos em fisiologia renal. In: ADJEN, H. ; SCHOR, N. Guia de nefrologia. São Paulo: Manole, 2004, p. 9-17.

05-BOIM, M. A. ; TEIXEIRA, U. P. C. ; SCHOR, N. Rim e compostos vasoativos. In: ZATZ, R. Fisiopatologia renal. São Paulo: Atheneu, 2000, p. 21-39.

06-YU, L. ; BURDMANN, E. ; SEGURO, A. C. ; HELOU, C. M. B. ; ZATZ, R. Insuficiência renal aguda. In: ZATZ, R. Fisiopatologia renal. São Paulo: Atheneu, 2000, v. 2, p. 261-282.

07-POLZIN, D. J. 11 guidelines for conservatively treating chronic kidney disease. Veterinary Medicine, p. 788-799, 2007.

08-MEYER, D. J. ; COLES, E. H. ; RICH, L. J. Apêndice: valores normais e tabelas de conversão. In:___. Medicina de laboratório veterinária: interpretação e diagnóstico. São Paulo: Roca, 1995, p. 293-294.

09-IRIS Staging of CKD. IRIS. Disponível em: <http://www.iriskidney. com/guidelines/en/staging_ckd.shtml. Acesso em:15 jul 2010.

10-POLZIN, D. J. ; OSBORNE, C. A. Conservative medical management of chronic renal failure. In: OSBORNE, C. A. ; FINCO, D. R. Canine and feline nephrology and urology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995, p. 392-399.

11-NELSON, R. W. ; COUTO, C. G. Insuficiência renal. In:___. Medicina interna de pequenos animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001, p. 493-499.

12-FINCO, D. R. Evaluation of renal functions. In: OSBORNE, C. A. ; FINCO, D. R. Canine and feline nephrology and urology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995, p. 216-229.

13-MARWELL, P. J. Dietary management of renal failure in the dog and cat.

Waltham Focus, v. 8, n. 2, p. 16-22, 1998.

14-ELLIOTT, D. ; LEFEBVRE, H. Chronic renal disease: the importance of nutrition. In: PIBOT, P. ; BIURGE, V. ; ELLIOT, D. Encyclopedia of canine clinical nutrition. Aimargues: Royal Canin, 2006, p. 252-275.

15-BROWN, S. A. ; FINCO, D. R. ; BARTGES, J. W. BROWN, C. A. ; BARSANTI, J. A. Interventional nutrition for renal disease. Clinical Techniques in Small Animal Practice, v. 13, n. 4, p. 217-223, 1998.

16-ELLIOTT, D. A. Nutritional management of chronic renal disease in dogs and cats. Veterinary Clinics Small Animal Practice, n. 36, p. 1377-1384, 2006.

17-BROWN, S. A. Diagnosis and management of chronic renal failure. In: WILLS, J. M. The waltham book of clinical nutrition of the dog & cat.

Britain: Pergamon, 1994, p. 18-23.

18-BROWN, S. A. Enfermedad renal del perro. In: WILLS, J.M. ; SIMPSON, K.W. El libro de Waltham de nutrición clínica del perro y el gato.

Zaragoza: Acribia, 1994, p. 363-382.

19-MAY, S. N. ; LANGSTON, C. E. Managing chronic renal failure. The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 28, n. 12, p. 853-864, 2006.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

20-CHEW, D. J. ; DIBARTOLA, S. P. Prolonging life and kidney function. In: CONGRESS WORLD SMALL ANIMAL VETERINARY ASSOCIATION, 32., 2007, Sydney. Proceedings… Sydney: IVIS, 2007, p. 1-10.

21-POLZIN, D. J. ; OSBORNE, C. A. ; ROSS, S. Chronic kidney disease. In: ETTINGER, S. J. FELDMAN, E. C. Textbook of veterinary internal medicine. 6. ed. St. Louis: Elsevier Saunders, 2005, p. 1756-1785.

22-SENIOR, D. F. Doenças do sistema urinário. In: DUNN, J. K. Tratado de medicina de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2001, p. 618-626.

23-NAGODE, L. A. ; CHEW, D. J. The use of calcitriol in treatment of renal disease of the dog and cat. In: Proceedings Purina International Nutrition Symposium, 1991, Orlando: Ralston Purina Co, 1991.

24-BROWN, S. Medical management of canine chronic renal failure. In: KIRK, R. ; BONAGURA, J. Current veterinary therapy. 11. ed.

Philadelphia: WB Saunders Co, 1992, p. 842-847.

25-BURKHOLDER, W. J. Dietary considerations for dogs and cats with renal disease. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 216, n. 11, p. 1730-1734, 2000.

26-NATH, K. A. ; HOSTETTER, M. K. HOSTETTER, T. H. Pathophysiology of chronic tubulo-interstitial disease in rats: Interactions of dietary acid load, ammonia, and complement C3. The Journal Clinical Investigation, v. 76, n. 2, p. 667-675, 1985.

27-BOVEÉ, K. C. Mythology of protein restriction for dogs with reduced renal function. The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 21, n. 1, p. 15-20, 1999.

28-CASE, L. P. Enfermidade renal crônica. In: CASE, L. P. ; CAREY, D. P. ; HIRAKAWA, D. A. Nutrição canina e felina manual para profissionais.

Madrid: Harcourt Brace, 1998, p. 363-373.

29-MARKWELL, P. J. Recent advances in the dietary management of chronic renal failure in cats. In: WALTHAM/OSU SYNPOSIUM, 23., 2002, Ohio.

Proceedings…Ohio: Ohio State University, 2002, p. 50-54.

30-VEADO, J. C. C. RIBEIRO, V. M. ; BANDEIRA, C. M. Associação de a-cetoanálogos e aminoácidos essenciais: modo de ação e sua contribuição na terapia das nefropatias. Revista Nosso Clínico, n. 45, p. 38-45, 2005.

31-BROWN, S. A. ; FINCO, D. R. ; BROWN, C. A. Is there a role for dietary polyunsaturated fatty acid supplementation in canine renal disease? The Journal of Nutrition, v. 128, n. 12 p. 2765-2767, 1998.

32-OSBORNE, C. A. ; LULICH, J. P. ; SANDERSON, S. L. ; POLZIN, D. J. Treatment of uremic anorexia. In: BONAGURA, J. D. ; KIRK, R. W. Current veterinary therapy. 12. ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995, p. 966-970.

33-ANDRADE, S. F. Terapêutica do sistema digestivo, terapêutica do rúmen e retículo. In: ANDRADE, S. F. Manual de terapêutica veterinária. São Paulo: Roca, 1997, p. 153-167.

34-GERMAN, A. J. ; MADDISON, J. E. ;GUILFORD,G. Gastrointestinal drugs. In: MADDISON, J. E. ; PAGE, S. W. ; CHURCH, D. B. Small animal clinical pharmacology. Philadelphia: Saunders, 2008, p. 469-497.

35-BROWN, S. A. ; BROWN, C. A. ; CROWELL, W. A. ; BARSANTI, J. A. ; FINCO, D. R. Dietary lipid composition alters hemodynamic adaptations to renal insufficiency in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 10, p. 168, 1996.

36-BROWN, S. A. ; FINCO, D. R. ; BROWN, C. A. ; BARSANTI, J. A. ; ALLEN, T.; COWELL, C.; FINCO, D. R. Beneficial effects of dietary supplementation with (n-3) polyunsaturated fatty acids in dogs with chronic renal insufficiency. The Journal of Laboratory Clinical Medicine, v. 131, n. 5, p. 447-455, 1998.

37-BROWN, S. A. Effects of dietary lipids on renal function in dogs and cats.

The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 21, n. 11, p. 11-14, 1999.

38-NAETS, J. P. ; HEUSE, A. Effect of anemic hypoxia on erytropoiesis of normal and uremic dogs with or without kidneys. Journal of Nuclear Medicine, v. 5, p. 471-479, 1964.

39-NAETS, J. P. ; HEUSE, A. F. Effects of anaemic anoxia on erytropoiesis of nephrectomized dog. Nature, v. 195, p. 190, 1962.

40-COWGILL, L. D. Medical management of the anemia of chronic renal failure. In: OSBORNE, C. A. ; FINCO, D. R. Canine and feline nephrology and urology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995, p. 539-554.

41-KRAJE, A. C. Helping patients that have acute renal failure. Veterinary Medicine, v. 97, n. 6, p. 461-474, 2002.

42-COWGILL, L. D. ; FELDMAN B. LEVY, J. Efficacy of recombinant human erythropoietin (r-HuEPO) for anemia in dogs and cats with renal failure. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 4, p. 126, 1990.

43-COWGILL, L. D. Application of recombinant human erythropoietin in dogs and cats. In: KIRK, R. W. ; BONAGURA, J. D. Current veterinary

102

therapy. 11. ed. p. 484, Philadelphia: WB Saunders Co, 1992.

44-LANGSTON, C. E. ; REINE, N. J. ;KITTRELL, D. The use of erythropoietin. The Veterinary Clinics Small Animall Practice, v. 33, n. 6, p. 1245-1260, 2003.

45-STOIAN, I. ; MANOLESCU, B. ; ATANASIU, V. ; LUPESCU, O. New alternatives for erythropoietin therapy in chronic renal failure. Central European Journal of Medicine, v. 2, n. 4, p. 361-378, 2007.

46-GARCIA, J. M. J. ; SANCHEZ, E. T. ; HIDALGO, D. O. ; CONEJO, A. Erythropoietin pharmacology. Clinical & Translational Oncology, v. 9, p. 715-722, 2007.

47-GIGER, U. Erythropoietin and its clinical use. The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 14, n. 1, p. 25-34, 1992.

48-COWGILL, L. D. Clinical experience and use of recombinant human erythropoietin in uremic dogs and cats. In: AMERICAN COLLEGE OF VETERINARY INTERNAL MEDICINE FORUM, 9., 1991, New Orleans, Proceedings… New Orleans: LA, 1991. p. 147-149.

49-COWGILL L. D. Erythropoietin: Its use in the treatment of chronic renal failure in dogs and cats. In: ANNUAL WALTHAM/OSU SYMPOSIUM, 15., 1992, Vernon. Proceedings…, Vernon: Ohio State University, 1992. p. 65-71.

50-DENIS, J. S. Anabolic steroids: their potential in small animals. The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 12, p. 1403-1410, 1990.

51-POLZIN, D. J. ; OSBORNE, C. A. ; O' BRIEN, T. Diseases of the kidneys and ureters. In: ETTINGER, S. J. Textbook of veterinary internal medicine. 3. ed. Philadelphia: WB Saunders; 1989.

52-BONDI, A. A. Vitaminas Hidrosolubles. In: BONDI, A.A. Nutrición animal. Zaragoza: Acribia, 1989, p. 264-265.

53-JACOB, F. ; POLZIN, D. J. ; OSBORNE, C. A. ; ALLEN, T. A. ; KIRK, C. A. ; NEATON, J. D. ; LEKCHAROENSUK, C. ; SWANSON, L. L. Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic renal failure in dogs. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 220, n. 8, p. 1163-1170, 2002.

54-ACIERNO, M. J. ; LABATO, M. A. Hipertension in renal disease: diagnosis and treatment. Clinical Techniques in Small Animall Practice, v. 20, n. 1, p. 23-30, 2005.

55-JACOMINI, C. Z. ; HANNOUCHE, R. Z. Retinopatia hipertensiva. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 8, n. 3, p. 321-327, 2001.

56-GIFFORD, R. W. ; WESTBROOK, E. Encefalopatia hipertensiva.

Mecanismos, aspectos clínicos y tratamiento. Progress in Cardiovascular Diseases, v. 15, p. 159, 1975.

57-ROSS, L. A. Pathophysiology and management of systemic hypertension associated with renal dysfunction. In: OSBORNE, C. A. ; FINCO, D. R. Canine and feline nephrology and urology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995, p. 392-399.

58-ANDRADE, S. F. Terapêutica do sistema cardiovascular. In: ANDRADE, S. F. Manual de terapêutica veterinária. São Paulo: Roca, 1997, p. 177-200.

59-KITTLESON, M. D. ; KIENLE, R. D. Management of heart failure. In: ___.

Small animal cardiovascular medicine. St Louis: Mosby, 1998, p. 150-185.

60-GORDON, S. G. ; KITTLESON, M. D. Drugs used in management of heart disease and cardiac arrhythmias. In: MADDISON, J. E. ; PAGE, S. W. ; CHURCH, D. B. Small animal clinical pharmacology. Philadelphia: Saunders, 2008, p.380-457.

61-PLUMB. D. C. Veterinary drug handbook. 6. ed. White Bear Lake: Blackwell, 2008, 91 p.

62-ELLIOTT, D. A. Hemodialysis. Clinical techniques in small animal practice, v. 15, n. 3, p. 136-148, 2000.

63-COWGILL, L. D. Application of peritoneal dialysis and hemodialysis in the management of renal failure. In: OSBORNE, C. A. ; FINCO, D. R. Canine and feline nephrology and urology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995, p. 573-596.

64-LANGSTON, C. Hemodialysis in dogs and cats. The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 24, n. 7, p. 540549, 2002.

65-LOBATO, M. A. Peritoneal dialysis in emergency and critical care medicine. Clinical Techniques in Small Animal Practice, v. 15, n. 3, p. 126-135, 2000.

66-GREGORY, C. R. Clinical renal transplantation. In: OSBORNE, C. A. ; FINCO, D. R. Canine and feline nephrology and urology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995, p. 597-599.

67-Clínica veterinária mineira faz transplante renal. Clínica Veterinária, Ano 9, n. 53, p. 26, 2004.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Dermatose neutrofílica símile à síndrome de Sweet em um canino acometido por lúpus eritematoso discoide e neoplasia testicular Sweet´s Syndrome-like neutrophilic dermatosis in a dog with discoid lupus erythematosus and testicular neoplasm Dermatosis neutrofílica “símile” Síndrome Sweet en canino con lupus eritematoso discoide y neoplasia testicular Clínica Veterinária, n. 90, p. 104-109, 2011 Camila Domingues de Oliveira MV, mestre camiladoldermato@hotmail.com

Gustavo Seixas Dias Médico veterinário autônomo seixasgustavo@yahoo.com.br

Angela Yazbek MV, mestre avby2003@yahoo.com.br

Luis Lucarts MV, mestre lucarts62@gmail.com

Simoni Maruyama MV, mestre simonivet@gmail.com

Carlos Eduardo Larsson MV, prof. PhD, livre-docente - FMVZ/USP larsderm@usp.br

Nílceo Michalany Médico, prof. adj. dr. - UNIFESP labpaulista@uol.com.br

Resumo: Descreve-se relato de cão, sem definição racial, macho, com onze anos de idade, com histórico prévio de acometimento por lúpus eritematoso discoide (LED) havia cinco anos e neoplasia testicular (leydigoma) havia dois anos, atendido no Serviço de Dermatologia do Hovet/USP, com presença de lesões eritematosas na região abdominal, de surgimento abrupto, de configuração circular, arciforme e irisada. O exame histopatológico das lesões revelou a presença de dermatite, perivascular e intersticial, superficial e profunda com neutrofilia, alterações estas compatíveis com as observadas nos casos de síndrome de Sweet. Até o presente momento, não há relatos em medicina veterinária de ocorrência dessa síndrome no Brasil. Diferentemente de outros casos caninos dessa síndrome descritos por autores europeus e norte-americanos, em que a administração de carprofeno – antiinflamatório não esteroidal – foi considerada eliciadora do quadro tegumentar, neste descreve-se uma possível associação da manifestação dessa síndrome com a presença de LED e neoplasia testicular.

Unitermos: cães, câncer, doenças autoimunes, dermatites, neutrófilos Abstract: This article describes the case of an 11-year-old male mongrel dog presented to the Dermatology Service of the Veterinary Hospital at the University of São Paulo, Brazil, with Sweet Syndrome (SS)-like neutrophilic dermatosis. The animal had a five-year history of discoid lupus erythematosus (LED) and a two-year history of testicular neoplasm (leydig cell tumor). Clinical manifestations were exclusively dermatological and included sudden-onset abdominal erythematous lesions with circular, arciform and target configurations. The histological examination of skin lesions disclosed superficial as well as profound dermatitis in both perivascular and interstitial forms accompanied by neutrophilia, which are all consistent with observations reported in other cases of SS. To our knowledge this is the first reported case of canine SS in Brazil. Differently from previous reports in Europe and North America, in which the use of the nonsteroidal anti-inflamatory drug carprofen has been considered the trigger for the skin alterations, in the present case there seems to be an association between SS, LED and testicular neoplasm.

Keywords: dog, cancer, autoimmune diseases, neutrophils, dermatitis Resumen: Se describe un caso de Síndrome de Sweet “símile” en canino mestizo, macho, de 11 años de edad con antecedentes de Lupus Eritematoso Discoide (LED) hace 5 años y neoplasia testicular (tumor de células de Leydig) hace 2 años, atendido en el Servicio de Dermatología del HOVET/USP, con presencia de lesiones eritematosas en región abdominal, con configuración circular, arciforme e irisada, de aparición abrupta. El examen histopatológico de las lesiones reveló la presencia de dermatitis perivascular e intersticial superficial y profunda, con neutrofilia, todas estas alteraciones compatibles con aquellas observadas en el Síndrome de Sweet del paciente humano. Hasta el momento, no hay relatos de la ocurrencia de este Síndrome en perros de Brasil. Sin embargo, autores europeos y americanos relatan la aparición de este cuadro en caninos tratados con carprofeno, un antiinflamatorio no esteroide, considerado el desencadenante de la afección cutánea. En el caso presentado, se sugiere una posible asociación entre la presencia de la neoplasia testicular, LED y del Síndrome de Sweet.

Palabras clave: perros, enfermedad auto inmune, cáncer, neutrófilos, dermatopatias

104

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Introdução As dermatoses neutrofílicas não infecciosas representam grupo raro de doenças etiopatogenicamente pouco conhecidas, relatadas, até o momento, dentre as espécies domésticas, apenas em cães. As lesões tegumentares caracterizamse, nos exames histopatológicos, pelo predomínio de infiltrado inflamatório neutrófílico sem agente causal identificável.

Em dermatologia humana, inclui-se dentre as dermatoses neutrofílicas a síndrome de Behçet, a dermatite neutrofílica reumatoide, a hidradenite écrina, a piodermite gangrenosa, a dermatose pustular subcorneal e a síndrome de Sweet 1,2. Já em medicina veterinária, afora as três últimas (síndrome de Sweet, piodermite gangrenosa e dermatose pustular subcorneal), alguns autores europeus e norteamericanos têm também incluído a eritrodermia pustular estéril do schnauzer miniatura nesse grupo de doenças 3,4.

A síndrome de Sweet (SS), também conhecida como dermatose neutrofílica febril aguda, foi descrita em 1964 por Robert Douglas Sweet 5. Caracteriza-se pela presença de placas e/ou nódulos cutâneos, eritematosos, de aparecimento abrupto, constituídas de denso infiltrado neutrofílico dérmico não infecioso e é acompanhada de manifestações sistêmicas tais como: pirexia, artralgia, mialgia, pneumonia e neutrofilia periférica. Após sua primeira descrição, relatos subsequentes têm demonstrado outras associações clínicas e alterações histopatológicas, de forma que os conceitos clínicos e patológicos originais têm sido constantemente atualizados e alterados 5-8.

Em medicina veterinária, existem poucos relatos de ocorrência dessa síndrome e tão somente em países do hemisfério norte. Três deles descrevem o aparecimento de lesões cutâneas semelhantes à da SS, após a administração de carprofeno, anti-inflamatório não esteroidal de uso rotineiro 9,10, e um outro relata um caso com presença de lesões cutâneas e extracutâneas cuja causa não pôde ser precisamente determinada 11. Neste artigo descreve-se o caso de um cão com lesões semelhantes às da SS, com história pregressa de acometimento por lúpus eritematoso discoide e de neoplasia testicular (leydigoma).

Relato de caso Um cão sem raça definida, de onze anos de idade, macho, foi inicialmente atendido no Serviço de Dermatologia do Departamento de Clínica Médica do Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, no ano de 2004, com presença de lesões eritemato-crostosas em regiões mentoniana, periocular e do plano nasal, além de paroníquia em membros pélvicos. Após realização de biópsia, seguida de exame histopatológico das lesões, estabeleceu-se diagnóstico de lúpus eritematoso discoide, sendo o animal, na ocasião do diagnóstico, submetido a terapia com prednisona a (2mg/kg, via oral, uma vez ao dia) e vitamina E (400 UI, via oral, uma vez ao dia) visando o controle do quadro clínico.

Em 2007, em uma das rotineiras consultas de acompanhamento para o tratamento do LED, evidenciou-se a presença de hiperplasia da glândula da cauda e assimetria testicular.

No exame ultrassonográfico para investigar eventual presença de neoplasia testicular, foi detectado nódulo isoecoico com 1,6cm de diâmetro, além de área irregular grosseira hipoecoica (2 x 1,3cm), sem preservação da linha mediastinal, em um dos testículos. Diante das alterações encontradas, foi recomendada a orquiectomia do animal. O proprietário entretanto mostrou-se refratário à castração e optou por não realizar o procedimento orientado.

No ano de 2009, o animal foi novamente trazido ao serviço, por apresentar lesões de surgimento abrupto, eritematosas, elevadas, de configuração arciforme, circular ou irisada, na região abdominal (Figura 1). O proprietário referia bom estado geral, relatando tão somente uma certa dificuldade do animal para se erguer, negando quaisquer outras alterações do estado de saúde. Não havia histórico de vacinação recente nem tampouco de administração de outros medicamentos, afora a prednisona (0,3mg por quilograma de peso, a cada 72 horas) e vitamina E (400 UI diárias), empregadas na terapia do quadro de LED, que estava, na ocasião, bem controlado.

No exame físico, o animal encontrava-se hígido, a não ser a) Meticorten 20mg. Schering Plough. Cruzeiro, SP

Carlos Eduardo Larsson

Carlos Eduardo Larsson

A

B

Figura 1 - A) Lesões eritematosas, sobrelevadas, de configuração irisada e arcada em região abdominal ventral de cão. B) Detalhes em maior aumento Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

105

Nílceo Michalany

Nílceo Michalany

B

A

Figura 2 - A) Epiderme preservada. Derme (papilar e reticular) com moderado infiltrado linfomononuclear, perivascular e instersticial, permeado por inúmeros neutrófilos (40x). B) Derme profunda, evidenciando áreas focais de agrupamento de neutrófilos e células linfoides e degeneração de fibras colágenas (200x)

Stefano Carlo Filippo Hagen

pela presença das lesões cutâneas e de evidente assimetria testicular.

Foi então realizada a biópsia das lesões tegumentares abdominais, cuja avaliação histopatológica revelou a presença de dermatite perivascular e intersticial, superficial e profunda, com neutrofilia. A epiderme encontrava-se conservada, porém, com irregularidade na distribuição do pigmento melânico. A derme, papilar e reticular, superficial e profunda, apresentava moderado infiltrado linfomononuclear, ora perivascular ora intersticial, tendo de permeio inúmeros neutrófilos. O número de folículos pilosos era reduzido e, na derme profunda, evidenciavam-se áreas focais de agrupamento de células linfoides e neutrófilos, com raros eosinófilos. Notava-se ainda nesse nível, degeneração de fibras colágenas (Figura 2).

Os valores do hemograma e da contagem de plaquetas, da ureia e da creatinina, de proteínas (totais e albumina), da AST e da fosfatase alcalina encontravam-se dentro dos

Figura 3 - Exame ultrassonográfico em cão, srd, macho, de 11 anos. Notar presença de nódulo sólido e heterogêneo (2,2 x 1,2cm), entremeado por pequenos cistos irregulares, anecoicos, circundados por área hipoecoica grosseira em testículo direito

106

parâmetros de normalidade para a espécie. Foi realizado um novo exame ultrassonográfico, no qual se detectou, no testículo direito, a presença de nódulo sólido e heterogêneo (2 x 1,3cm) entremeado por pequenos cistos irregulares, anecoicos (2,2 x 1,2cm), circundados por área hipoecoica grosseira (Figura 3). O testículo contralateral apresentava aspecto homogêneo, com contornos irregulares, ecogenicidade reduzida e linha mediastinal irregular. No linfonodo ilíaco medial direito evidenciava-se aumento de volume e contornos irregulares, com ecogenicidade elevada e ecotextura não homogênea. A próstata apresentava-se simétrica, com ecotextura também grosseira e dimensões preservadas (3cm).

Diante do quadro e da aventada suspeita de se tratar de SS, a dosagem de prednisona foi aumentada para 1,5mg/kg uma vez ao dia, e o animal foi então submetido a orquiectomia, seguida de análise histopatológica do testículo removido, sendo, posteriormente, estabelecido o diagnóstico de leydigoma.

Com a dosagem esteroidal, agora em base imunossupressora, as lesões tegumentares desapareceram em cerca de quinze dias, sendo então a dose gradativamente diminuída até aquela empregada para a terapia de controle do LED. Decorridos 23 meses de acompanhamento até o presente momento, o paciente permanece em bom estado geral, sendo acompanhado regularmente para a verificação de possíveis intercorrências clínicas.

Discussão A síndrome de Sweet, segundo a aventada etiopatogenia, pode ser classificada em três formas: clássica ou idiopática, paraneoplásica e a induzida por drogas. A forma dita clássica é a mais frequentemente observada e tem sido associada a processos inflamatórios e infecciosos prévios, a vacinação, a gestação e a doenças autoimunes 7,12.

A forma induzida por drogas já foi descrita, em pacientes humanos, secundando a administração de várias classes de medicamentos, tais como antibióticos, anticonvulsionantes, retinoides e anti-inflamatórios, sendo boa parte deles desencadeados pela administração de G-CSF – fator estimulador

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

de colônia de granulócitos 12-14. Em medicina veterinária, apenas aquela secundária ao carprofeno, anti-inflamatório não esteroidal, foi descrita como eliciador do quadro 9,10.

A forma paraneoplásica responde por 10 a 20% dos casos humanos, sendo observada em 85% dos casos associada a neoplasias hematopoiéticas, principalmente à leucemia mieloide aguda. Os neoplasmas sólidos, como etiologia de base, constituem 15% dos casos, dos quais dois terços são representados pelos carcinomas do trato geniturinário e gastrintestinal, da glândula mamária, do endométrio, dos ovários, da vagina e do cérvix, dos testículos, dos rins e do estômago. Os melanomas, por sua vez, eliciam o terço restante da casuística 6,7,12. A primeira descrição de SS associado a neoplasias ocorreu em 1971, em paciente do sexo masculino com 58 anos de idade, que apresentava teratocarcinoma do testículo esquerdo 15.

A SS pode ocorrer como manifestação inicial de neoplasia ainda não diagnosticada, de tumores recorrentes, de metástases sem repercursões clínicas, ou ainda de neoplasmas em franca evolução, bem como antecedendo muito as manifestações sintomáticas de quadros neoplásicos. Em pacientes com SS paraneoplásica existe alta porcentagem de recorrência que, muitas vezes, coincide com a progressão ou com recidivas, portanto, essa síndrome deve ser considerada um marcador de prognose, devendo o paciente ser monitorado por longo prazo 7,16. Até o momento, a forma paraneoplásica

da SS não havia sido descrita em medicina veterinária.

Dos poucos casos caninos de SS até hoje descritos, três estavam associados à administração de carprofeno 9,10 e um não teve a causa precisamente determinada 11. O paciente ora descrito, com presença de lesões cutâneas e alterações histopatológicas características da SS, apresentava lúpus eritematoso discoide havia cinco anos e histórico de neoplasia testicular, posteriormente diagnosticado como leydigoma, havia dois anos.

A forma paraneoplásica é descrita somente secundando neoplasias de caráter maligno. O leydigoma é um tumor testicular relativamente raro, considerado de comportamento benigno, com raros relatos de metástase 17,18. Embora as imagens ultrassonográficas mostrassem alterações no testículo contralateral, no linfonodo inguinal e na próstata, esses achados são inconsistentes para considerá-los possíveis metástases. Seria necessário que fossem realizados exames complementares mais aprofundados, como punção aspirativa por agulha fina e/ou biópsia seguida de exame histopatológico, os quais, infelizmente, não foram realizados por decisão dos proprietários.

Afora as enfermidades colagênica (lúpus eritematoso discoide) e neoplásica (leydigoma), o animal encontrava-se aparentemente hígido, sem histórico de processos infecciosos e inflamatórios prévios e sem uso de outros medicamentos, excetuados o glicocorticoide e o _-tocoferol empregados

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

107

para controlar o quadro lupoide, não tendo sido possível estabelecer cabalmente a causa do desencadeamento do quadro tegumentar.

Em medicina humana, o lúpus eritematoso sistêmico tem sido associado à SS. Tal síndrome pode ocorrer como manifestação inicial ou no decorrer da evolução do quadro lupoide 19,20. Porém, até o momento, não se relatou associação dessa síndrome com a forma fixa (LED) do lúpus. De fato, complexos antígenos-anticorpos, autoanticorpos circulantes e citocinas são associados à patogenia dessa síndrome 10,17.

Nesses pacientes, doses baixas de prednisona não parecem impedir ou mesmo ser suficientes para cessar a manifestação clínica de SS, sendo necessária a administração de altas doses de glicocorticoides para controle do quadro 19,20.

Em medicina veterinária, pela escassez de relatos é difícil estabelecer qualquer predisposição, seja ela racial, sexual ou etária. Dos quatro casos anteriormente descritos, três (75%) eram fêmeas, um dos cães apresentava dez meses de idade e os demais eram adultos ou senectos, respectivamente com sete, dez e onze anos de idade. A definição racial também não parece ser fator predisponente à instalação do quadro.

De fato, nenhum dos casos preteritamente descritos 9-11 relacionava-se a animais com precisa definição racial, eram eles frutos de cruzamentos de padreadores ou matrizes das raças mastim napolitano, labrador e terrier com animais de raça indefinida. O animal objeto deste relato não apresentava definição racial precisa, tratando-se de macho de onze anos de idade. Já cotejando-se com fatos relativos à predisposição da enfermidade em pacientes humanos, pelos dados reunidos, a denominada forma clássica, é bem mais frequente em mulheres, na faixa compreendida entre a terceira e a quinta décadas de vida 6,12.

Assim, como o evidenciado na dermatologia humana, as lesões cutâneas já descritas em animais são máculas eritematosas, de configuração circular, arcada ou irisada, além de pápulas e pústulas de surgimento abrupto, localizadas nas regiões abdominal, torácica e de membros, havendo apenas um caso de acometimento de junção mucocutânea perilabial 9-11. Manifestações clínicas gerais como pirexia e letargia também já foram evidenciadas em associação a casos caninos de SS, algumas vezes com tal gravidade que culminaram em êxito letal, a exemplo de um cão que evoluiu com quadro de miocardite e pneumonite, seguido de óbito por insuficiência cardiorrespiratória. 11 A SS, quando inicialmente descrita, foi caracterizada pelo aparecimento súbito de lesões cutâneas com presença de denso infiltrado neutrofílico dérmico não infeccioso, afora febre, neutrofilia periférica e rápida resposta ao uso de esteroides, embora nem todos esses achados devam estar obrigatoriamente presentes para que se possa estabelecer o diagnóstico de SS 7,12. Na forma paraneoplásica da SS, por exemplo, o quadro febril, a neutrofilia ou mesmo ambos podem estar ausentes 12.

De acordo com os critérios de Su e Liu 21,22, o diagnóstico de SS pode ser estabelecido quando há o preenchimento dos dois critérios ditos maiores e de dois dos quatro critérios denominados menores. Os critérios maiores correspondem à presença de lesões cutâneas típicas, de início abrupto e de alterações histopatológicas consistentes com a SS, tais como o 108

denso infiltrado neutrofílico não infeccioso. Os critérios menores correspondem à constatação de presença de causa de base (processos infecciosos ou inflamatórios acometendo os sistemas respiratório ou gastrintestinal; neoplasias; doenças autoimunes, colagenoses, gestação e histórico prévio do emprego de fármacos ou imunógenos. Além disso, hipertemia, evidente indisposição, alterações laboratoriais (aumento da velocidade de hemossedimentação, neutrofilia periférica, aumento dos níveis da Proteína C reativa) e, finalmente, a excelente resposta ao tratamento com corticoides constituem outros critérios diagnósticos. Naqueles casos induzidos por drogas, o preenchimento dos dois critérios maiores e de apenas um dos menores é suficiente para estabelecer o diagnóstico. Em dermatologia veterinária, em virtude do escasso número de casos relatados em pacientes animais, desconhecese se tais critérios também poderiam ser aplicados visando a consecucção do diagnóstico da SS. As alterações laboratoriais são representadas principalmente pelo aumento da velocidade de hemossedimentação e pela neutrofilia. Esta última, porém, pode estar ausente em até 50% dos casos, principalmente na forma paraneoplásica da doença. Portanto, sua ausência não exclui o diagnóstico da doença 7,16. Nos demais relatos caninos, a neutrofilia e a trombocitopenia também foram evidenciadas 9-11. O animal deste relato não apresentava neutrofilia, porém estava sendo mantido sob terapia, com doses baixas de prednisona, para o controle do quadro de lúpus eritematoso discoide, similarmente ao que se tem observado em pacientes humanos com lúpus eritematoso sistêmico 20,21.

A característica histopatológica patognômonica dessa síndrome é a presença de denso infiltrado inflamatório neutrofílico não infeccioso, localizado na derme superficial e profunda. A presença de linfócitos, histiócitos e eosínófilos é menos comum. O edema na derme superficial pode levar à formação de vesículas ou de bolhas. A epiderme pode apresentar leve acantose ou, ainda, hiperqueratose. A leucocitoclasia, a tumescência endotelial e o extravasamento de eritrócitos são achados frequentes. A presença de vasculite não exclui o diagnóstico de SS, visto que esta é considerada como um epifênomeno consequente ao dano vascular pelos metabólitos tóxicos liberados pelos neutrófilos e não como um mecanismo imunemediado 7,12.

O exato mecanismo patogênico da SS permanece, ainda, desconhecido. Acredita-se que possa ocorrer um quadro de hipersensibilidade a agentes infecciosos previamente instalados, tais como vírus e bactérias e também a antígenos tumorais 12,23. Além disso, as citocinas parecem contribuir para o desenvolvimento da doença, recrutando e ativando, de forma indesejada, as células polimorfonucleares, com consequente toxicidade tecidual 1,12,23.

A SS deve ser compreendida como um padrão reacional, possivelmente fruto de um mecanismo de hipersensibilidade, em vez de uma entidade nosológica propriamente dita 23.

As características das lesões cutâneas, as alterações histopatológicas e a resposta favorável aos glicocorticoides dão sustentação a essa hipótese, de tal forma que se pode associar, virtualmente, com qualquer processo inflamatório, infeccioso ou neoplásico, bem como ser consequente à administração de fármacos distintos 7,12,16.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Conclusão A SS constitui uma enfermidade rara, constando na bibliografia apenas quatro relatos pretéritos, provindos de países europeus e norteamericanos. No Brasil, até o presente momento, não havia relatos sobre a ocorrência dessa síndrome. Ao contrário de duas descrições anteriores, nas quais a administração de carprofeno, anti-inflamatório não esteroidal, foi considerada como eliciadora do quadro de SS, este relato descreve uma possível relação da SS com a presença de LED e neoplasia testicular. Embora o leydigoma seja considerado neoplasia de comportamento benigno, as alterações ultrassonográficas observadas no testículo contralateral, no linfonodo ilíaco ipsilateral e na próstata sugerem possibilidade de mestatização, o que infelizmente, não pode ser comprovado por meio do exame histopatológico. Coincidentemente, o primeiro relato de SS paraneoplásica em medicina humana também se originou de um caso de neoplasia testicular – um teratocarcinoma.

O clínico veterinário deve estar atento pois, embora rara, a SS deve ser considerada uma entidade mórbida a ser incluída nos diagnósticos diferenciais das doenças tegumentares que cursam com máculas, nódulos ou placas eritematosas, tais como eritema multiforme, dermatite eosinofílica canina, síndrome do choque tóxico e eritrodermia pustular estéril do schnauzer miniatura. A suspeição aumenta quando algum fator de risco dessa doença, tal como processos infecciosos e inflamatórios prévios, neoplasias ou administração de antiinflamatórios e vacinas, está presente no histórico do animal.

Agradecimentos A médica veterinária Luciane Maria Kanayama e ao professor doutor Stefano Carlo Filippo Hagen (FMVZ-USP) pela realização do exame ultrassonográfico e pela cessão das fotos do referido exame.

Referências 01-WALLACH, D. Neutrophilic dermatoses: an overview. Clinics in Dermatology, v. 18, n. 3, p. 229-231, 2000.

02-SAMPAIO, S. A. P. ; RIVITTI, E. A. Afecções dos vasos. In: ___.

Dermatologia, 3. ed, São Paulo: Artes Médicas, p. 540-543, 2008.

03-GROSS, T. L. ; IHRKE, P. J. ; WALDER, E. J. ; AFFOLTER, V. K. Pustular diseases of the epidermis. In: ___. Skin diseases of the dog and cat: clinical and histopathologic diagnosis, 2. ed, Oxford: Blackwell Science, p. 366368, 2005.

04-BARDAGI, M. ; LLORET, A. ; FONDATI, A. ; FERRER, L. Neutrophilic dermatosis resembling pyoderma gangrenosum in a dog with polyarthritis.

Journal of Small Animal Practice, v. 48, n. 4, p. 229-232, 2007.

05-SWEET, R. D. An acute febrile neutrophilic dermatosis. British Journal of Dermatology, v. 76, p. 349-356, 1964.

06-COHEN, P. R. ; KURZROCK, R. Sweet's syndrome revisited: a review of disease concepts. International Journal of Dermatology, v. 42, n.10, p. 761-778, 2003.

07-FRANCO, M. ; GIUSTI, C. ; MALIENI, D. ; FERRARIO, D. ; GALIMBERTI, G. ; PARRA, I. H. Sweet's syndrome associated with neoplasms. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 81, n. 5, p. 473-482, 2006.

08-NEOH, C. Y.; TAN, A. W. H. Sweet's syndrome: a spectrum of unusual clinical presentations and associations. British Journal of Dermatology, v. 156, n. 3, p. 480-485, 2007.

09-VITALE, C. B., ZENGER, E.; HILL, J. Putative Rimadyl-induced neutrophilic dermatosis resembling Sweet's syndrome in two dogs. In: AMERICAN ACADEMY OF VETERINARY DERMATOLOGY/ AMERICAN COLLEGE OF VETERINARY DERMATOLOGY MEETING, 15., 1999, Maui, USA. Proceedings… Maui, 1999, p. 69-70.

10-MELLOR, P. J. ; ROULOIS, A. J. ; DAY, M. J. ; BLACKLAWS, B. A. ; KNIVETT, S. J. ; HERRTAGE, M. E. Neutrophilic dermatitis and immunemediated haematological disorders in a dog: suspected adverse reaction to carprofen. Journal of Small Animal Practice, v. 46, n. 5, p. 237-242, 2005.

11-JOHNSON, C. S. ; MAY, E. R. ; MYERS, R. K. ; HOSTETTER, J. M. Extracutaneous neutrophilic inflammation in a dog with lesions resembling Sweet's Syndrome. Veterinary Dermatology, v. 20, p. 200-205, 2009.

12-COHEN, P. R. ; KURZROCK, R. Sweet's syndrome: a neutrophilic dermatosis classically associated with acute onset and fever. Clinics in Dermatology, v. 18, p. 265-282, 2000.

13-HARA , I. ; MIURA, T. ; YAMANAKA, K. ; TANAKA, K. ; YAMADA, Y. ; FUJISAWA, M. A case of Sweet's syndrome following septic pulmonary emboli after high-dose chemotherapy for advanced testicular cancer. International Journal of Urology, v. 13, n. 4, p. 481-484, 2006.

14-AGUIAR-BUJANDA, D. ; AGUIAR-MORALES, J. Sweet's syndrome associated with norfloxacin in a prostate cancer patient. QJM: An International Journal of Medicine, v. 97, n. 1, p. 55-56, 2004.

15-SHAPIRO, L. ; BARAF, C. S. ; RICHHEIMER, L. L. Sweet's syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis): report of a case. Archives of Dermatology, v. 103, n. 1, p. 81-84, 1971.

16-COHEN, P. R. ; HOLDER, J. W. ; TUCKER, S. B. ; KURZROCK, R. Sweet syndrome in patients with solid tumors. Cancer, v. 72, n. 9, p. 2723-2731, 1993.

17- FAN, T. M. ; LORIMIER, L. P. Tumors of the male reproductive system.

In: WITHROW, S. J. ; VAIL, D. M. Withrow & MacEwen´s Small animal clinical oncology, 4. ed, St Louis: Saunders-Elsevier, p. 637-640, 2007.

18-MACLACHLAN, N. J. ; KENNEDY, P. C. Tumors of the genital systems.

In: MEUTEN, D. J. Tumors in domestic animals, 4. ed, Iowa: Blackwell Publishing company, p. 561-567, 2002.

19-GOLLOL-RAJU, N. ; BRAVIN, M . ; CRITTENDEN, D. Sweet's syndrome and systemic lupus erythematosus. Lupus, v. 18, n. 4, p. 377-378, 2009.

20-HOU, T. Y. ; CHANG, D. M. ; GAO, H. W. ; CHEN, C. H. ; LAI, J. H. Sweet's syndrome as an initial presentation in systemic lupus erythematosus: a case report and review of the literature. Lupus, v. 14, n. 5, p. 399-402, 2005.

21-SU, W. P. D. ; LIU, H. N. H. Diagnostic criteria for Sweet's syndrome.

Cutis, v. 37, p. 167-174, 1986.

22-VON DEN DRIESCH, P. Sweet's syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis). Journal of the American Academy of Dermatology, v. 31, p. 535-556, 1994.

23-AZULAY, R. D. ; AZULAY, D, R.; AZULAY-ABULAFIA, L. Dermatoses neutrofílicas. In: ___. Dermatologia, 5. ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. 187-188, 2008.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

109

A VIDA EMOCIONAL DOS ANIMAIS

COMPORTAMENTO E BEM-ESTAR DE ANIMAIS DOMÉSTICOS

O

premiado cientista Marc Bekoff mostra, nesta obra, que os animais têm uma rica vida emocional.

Bekoff mescla histórias de alegria, empatia, tristeza, constrangimento, raiva e amor com as mais recentes pesquisas científicas que conA Vida Emocional dos Animais é um convite firmam a exispara repensarmos o tência de emomodo como vemos e ções há muito tratamos os animais. tempo constatadas pelo bom senso e experiência com animais. O autor comenta a evolução das emoções e apresenta novas descobertas científicas acerca de estruturas cerebrais importantes no processamento das emoções que os animais e os seres humanos têm em comum.

A vida emocional dos animais está disponível para compra em: www.probem.info.

C

Federal do Paraná, omportamento e coordenadora do LaBem-estar de Aniboratório de Bemmais Domésticos (4ª edição) contempla os avanestar Animal (Labea/ ços alcançados na última UFPR) e membro da década nessa matéria. A Comissão de Zoonoobra foi originalmente esses e Bem-estar Anicrita na língua inglesa por mal do Conselho ReD. M. Broom, MA PhD, gional de Medicina ScD, HondDSc, HonDr Veterinária do Estado do Paraná.

(Professor of Animal Abrangente, o liWelfare – Centre for vro aborda tópicos Animal Welfare and Anthrozoology, Comportamento e Bem-estar como: estrutura sode Animais Domésticos cial, desenvolvimenDepartment of Veterinary 438 páginas to e organização do Medicine, University of comportamento individual e social, reCambridge, UK) e A. F. Fraser, produção, aprendizagem e cognição, MRCVS, MVSc, FIBiol (Formerly motivação, relações entre pais e filhoProfessor of Surgery – Memorial tes, controle humanitário, além de traUniversity of Newfoundland, Canadá, zer uma seção com capítulos exclusiand Formerly Editor-in-chief, Applied vamente dedicados a discutir o bemAnimal Behaviour Science), com o estar de diferentes espécies (bovinos, título Domestic Animal Behaviour and suínos, equídeos, aves, peixes, cães, Welfare – 4th edition. A versão para a língua portuguesa foi feita pela dra. gatos, entre outros), sejam de produção Carla Forte Maiolino Molento, profesou de companhia.

Editora Manole: sora adjunta de Comportamento e www.manole.com.br Bem-estar Animal da Universidade

ACUPUNTURA VETERINÁRIA

A

obra Acupuntura veterinária, de Huisheng Xie e sua colaboradora Vanessa Preast, aborda a medicina veterinária tradicional oriental de uma forma extremamente didática e assimilável. Essa é uma característica do autor, de origem chinesa, que, ao se estabelecer nos Estados Unidos, trouxe sua bagagem de formação na área da medicina oriental para o Ocidente, sem perder suas raízes. Além disso, consegue expressar seus conhecimentos numa linguagem acessível ao leitor incipiente na área e traz uma importante contribuição ao leitor experiente.

O texto integra a teoria e a prática de forma concisa e, ao mesmo tempo, suficientemente profunda, numa leitura compreensível e agradável. A correlação entre os conceitos, a precisão

110

claras e fotos de qualidade.

Após a descrição anatômica dos pontos, há capítuanatômica da descrição los destinados a técnicas de dos pontos e uma ampla acupuntura, sugestões para gama de exemplos apliseleção de pontos, indicacáveis fornecem conheções, cuidados e contraincimento prático e de fácil dicações da técnica de acuaprendizado tanto para puntura. As especialidades os principiantes que nesão cobertas nos capítulos cessitam de suporte inifinais, que incluem tamcial como para os mais experientes, que anseiam Acupuntura Veterinária - bém tópicos de fitoterapia 361 páginas a base de medicina tradipor uma revisão compreensível na área de acupuntura em cional oriental que normalmente acompanha o tratamento de acupuntura. Os animais.

Os atlas de mapas de pontos do casos clínicos ilustram de forma clara texto são, definitivamente, os mais de- o que é tratado em cada tópico. Ao talhados e completos entre os disponí- final, o leitor encontrará capítulo destiveis na literatura, integrando a anato- nado à neurofisiologia e explicações mia local, a localização dos pontos de científicas da acupuntura. acupuntura, o método de inserção e as Editora MedVet: indicações, por meio de ilustrações www.medvetlivros.com.br

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Profa. dra. Ceres Berger Faraco

Crueldade com os animais:

Médica veterinária, clínica de comportamento animal, doutora em psicologia, profa. da FACCAT/RS (Faculdades Integradas de Taquara) e presidente da AMVEBBEA (Associação Médico-Veterinária Brasileira de Bem-Estar Animal) www.amvebbea.com.br www.psicologiaanimal.com.br ceresfaraco@gmail.com

um sinal de violência doméstica

A

abusivas no núcleo familiar. Para isso, no entanto, é fundamental que se reconheçam os indícios de violência e negligência nos animais. Pretende-se aqui oferecer alguns dados para auxiliar essa avaliação.

Perfil demográfico dos animais vitimados São animais com idade inferior a dois anos, que por seu comportamento típico exploratório ou de brincar, podem provocar a ira dos proprietários. Geralmente os machos caninos são os mais atingidos; entre gatos, parece não haver predisposição em relação ao sexo. Os dados estatísticos sugerem que algumas raças caninas correm maior risco de sofrer atos violentos, como, por exemplo, o staffordshire bull terrier; por outro lado, o labrador retriever representaria uma das raças que corre risco reduzido de sofrer maus-tratos.

Sinais de violência nos animais Quando há suspeita de traumas intencionais, cinco níveis de análise devem ser considerados, isoladamente ou articulados: 1. lesões físicas frequentes (similares em traumas não intencionais): contusões, queimaduras, lacerações, feridas perfuroincisas, hemorragias conjuntivais, epistaxe, hematomas, hemorragia retiniana, fraturas, rupturas ligamentares, lesões em coluna vertebral e sinais neurológicos associados, ruptura de diafragma e

Vanessa Grossemy

violência no Brasil é epidêmica e constitui uma tragédia social que merece a nossa atenção como profissionais. Isso porque os fatos nos mostram que o cenário da violência é familiar e próximo do ambiente doméstico.

Faz pouco tempo que descobrimos a correlação que subjaz entre os casos de maus-tratos infantis, violência contra parceiras(os), agressões nas escolas e na comunidade e crueldade com animais. A partir dessas constatações, tem adquirido relevância pensar a violência contra animais como uma expressão das relações interpessoais destrutivas que predominam entre os membros de algumas famílias.

Uma pesquisa realizada na Inglaterra estimou que 88% dos animais que convivem ou conviveram nas famílias com história de violência sofrem ou sofreram abuso em algum momento da vida. Incluem-se nesses casos as condições que caracterizam a ausência dos cuidados mínimos necessários para uma condição de bem-estar aceitável. É nesse contexto que a negligência para com animais de companhia deve ser considerada também como um indicativo de violência para com crianças ou outros membros vulneráveis da família.

Pode-se dizer que a questão da crueldade/abuso de animais tem impacto social ampliado e que o veterinário, ao detectar diferentes formas de abuso dos animais, contribui com a vigilância epidemiológica da violência por prever outras condutas

Na atual configuração familiar, que inclui os animais de estimação como membros da família, é importante que a atenção dos médicos veterinários esteja voltada para a identificação da violência doméstica. Abordar as condições etiológicas dos casos de trauma, distinguindo entre eventos acidentais e não acidentais, deve ser rotina na prática veterinária

112

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

traumas cranianos; múltiplas lesões cicatriciais em diferentes estágios de cicatrização, indicando tempos de ocorrência distintos; 2. abuso sexual: lesões de órgãos sexuais, reto ou ânus, podendo envolver lacerações de órgãos, ligaduras utilizadas nos órgãos sexuais e/ou uso de instrumentos (colheres, vassouras, facas etc.); 3. distúrbios comportamentais manifestados pelos animais: medo de pessoas (busca de refúgio ou tentativa de fuga na presença da pessoa temida), distúrbios de ansiedade e distresse, expressão de comportamentos extremados (pânico, busca desesperada de atenção ou extrema passividade) e agressividade; treinabilidade deficiente e socialização inadequada; 4. negligência evidente pelas condições físicas precárias: adiantado estado de desnutrição e emagrecimento severo, desidratação, parasitismo externo e/ou interno intenso, material fecal aderido em torno do ânus, pelagem em mau estado, emaranhada e/ou fétida; 5. comportamento do proprietário/cuidador: conflito entre as pessoas sobre a causa das lesões, ausência de explicação convincente para o tipo de dano, explicações diversas para o mesmo fato em momentos diferentes, indiferença ao estado do animal, qualificação pejorativa do animal, o que justifica punições e medidas físicas disciplinares. Mudança constante de serviços veterinários e ocorrências frequentes de trauma na mesma família.

Além da identificação dos sinais de violência, é fundamental

que todos os casos sejam registrados e documentados. Também é importante a elaboração, pelas autoridades responsáveis pelas políticas públicas de saúde, de métodos exequíveis para o armazenamento e o registro dessas ocorrências, visando nortear as estratégias preventivas e servir como material de consulta para a capacitação profissional.

Veterinário como agente de mudanças A crueldade dirigida aos animais emerge da dinâmica ritualizada de violência doméstica e só poderá ser inibida se houver a devida identificação, com a consequente retirada desses animais do contexto em que vivem. Assim, abordar as condições etiológicas dos casos de trauma, distinguindo entre eventos acidentais e não acidentais, deve ser rotina na prática veterinária. Portanto, é pertinente destacar o papel do veterinário na superação desse problema social, ao contribuir para a proteção dos membros vulneráveis das famílias e enfrentar o ciclo de violência.

Referências sugeridas 1-FARACO, C. B. ; SEMINOTTI, N. A crueldade com animais: como identificar seus sinais? O Médico Veterinário e a prevenção da violência doméstica.

Revista CFMV, Ano 12, n. 37, p. 66-71, 2006.

2-GREEN, P. C. ; GULLONE, E. Knowledge and attitudes of Australian veterinarians to animal abuse and human interpersonal violence. Australian Veterinary Journal, p.619-625, 2005.

3-MUNRO, H. M. C. ; THRUSFIELD, M. V. “Battered pets”: sexual abuse.

Journal of Small Animal Practice, v. 42, p. 333-337, 2001.

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

113

alimento balanceado: fundamental para garantir a saúde desta relação

Guia de avaliação nutricional para cães e gatos

A

American Animal Hospital Association (AAHA) disponibiliza em seu site (www.aahanet. org) um guia de avaliação nutricional para cães e gatos, escrito e revisado por renomados especialistas. Originalmente escrito em inglês e traduzido para o espanhol, o francês e o japonês, o guia é patrocinado por empresas do setor de pet food, e traz algumas diretrizes para uma correta avaliação nutricional.

Sabemos que uma boa nutrição melhora a qualidade e a expectativa de vida dos animais de estimação e é parte prioritária dos cuidados que devemos ter com a sua saúde.

Os objetivos do guia • Conscientizar sobre a importância de uma avaliação nutricional de cães e gatos.

• Fornecer diretrizes para uma avaliação nutricional que ajude a equilibrar a saúde do animal e a prevenir doenças – e, no caso de animais doentes, sirva de ponto de apoio na regressão da doença.

• Fornecer informações e ferramentas para apoiar as recomendações.

Relatos sobre a alimentação O guia relata que uma alimentação adequada durante todas as etapas de vida pode ajudar a evitar doenças associadas à dieta, assim como o manejo de outras enfermidades. Por exemplo, as dietas formuladas para cães e gatos com doenças renais, hepáticas, gastrointestinais e outras que possam proporcionar benefícios significativos.

As referências, as tabelas e os web sites de apoio O guia tem como referência as recomendações do Conselho Nacional de Pesquisa (NRC) da Academia Nacional de Ciências Norte-Americana sobre nutrientes para cães e gatos, portanto as publicações do NRC é que indicam o perfil dos nutrientes aprovados pela Associação Americana de Controle Oficial de Alimentos (AAFCO), que está constantemente se atualizando.

114

Yves Miceli de Carvalho ymvet.consulting@yahoo.com.br

YMVet Consulting - Consultoria em Medicina Veterinária e Nutrição Animal Diretor da Nano Vet - www.nanovet.com.br

A AAFCO proporciona meca- • Mestre em nutrição animal (FMVZ/USP) nismos para desenvolver e imple- • Membro da comissão científica do CBNA (www.cbna.org.br) e da Anclivepa-SP (www.anclivepa-sp.org.br) mentar leis e padrões regulató- • Membro do comitê técnico e do conselho técnico da ANFAL Pet rios, assim como para aplicar po- (www.anfalpet.org.br) líticas e estabelecer perfis de nuambiental em que vive o animal. Por trientes para alimentos de cães e gatos. exemplo, oferta de alimento excessiva A garantia de uma saúde nutricional ou deficiente, o uso excessivo de guloadequada implica mais do que respeitar seimas, a concorrência com outros o perfil dos nutrientes; devemos consianimais para a ingestão de alimentos e derar os fatores adicionais. outros.

No guia isso está representado pelo Círculo de Nutrição, que simboliza a A avaliação nutricional abordagem global da nutrição clínica A avaliação nutricional é realizada utilizada pelo Colégio Americano de em duas etapas: Nutrição Veterinária (ACVN).

1. Primeiramente se realiza uma seleção De acordo com essa abordagem, a dos animais, que aponta os animais sauavaliação nutricional considera diversos dáveis – ou seja, aqueles que não aprefatores que são descritos em detalhe no sentam fatores de risco e não necessitam guia. Este ainda traz tabelas de escore de uma avaliação nutricional adicional. corporal e fatores de risco que orientam 2. Na segunda etapa se realiza uma avao profissional, além de endereços de liação ampliada, quando são encontrasites de apoio, como os das entidades dos um ou mais fatores de risco relaciomencionadas acima (NRC, AAFCO, nados à nutrição ou quando há suspeita ACVN) e outros que podem ser consulda presença de fatores com base na avatados pelos proprietários. liação de seleção.

Dentre os pontos de maior importânA importância dos fatores que devem cia da avaliação estão a experiência do ser avaliados profissional que irá realizá-la, o históriOs fatores que devem ser avaliados co do animal e a conscientização do proincluem: o animal, a dieta, o manejo da prietário. alimentação e também os elementos ambientais – que na maioria das vezes são A importância da avaliação deixados de lado e que podem trazer inA avaliação nutricional representa formações complementares importantísum aspecto importante do cuidado com simas para a conduta clínica. o animal.

Fatores relativos ao animal: estão reEste guia pode ser uma importante lacionados com a idade, o estado fisiolóferramenta de apoio e proporcionar um gico e a atividade do animal – por exemmonitoramento adequado das ações a plo, os distúrbios alimentares apresentatomar, e em pouco tempo poderá ser indos por animais sensíveis, tais como incorporado de forma eficiente às condutolerâncias, alergias e doenças em órtas clínicas diárias sem necessidade de gãos específicos. gastos adicionais.

Fatores específicos da dieta: incluem Permaneça atento às atualizações e a segurança alimentar e a adequação da amplie seu conhecimento. dieta dos animais em questão. Por exemplo, o desequilíbrio dos nutrientes, Renomados autores a possível deterioração, contaminação O guia é elaborado e revisado pelos ou adulteração, etc. seguintes autores: Kimberly Baldwin, Manejo da alimentação e fatores amJoe Bartges, Tony Buffington, Lisa M. bientais: incluem a frequência, os interFreeman, Mary Grabow, Julie Legred e valos de tempo, a localização e o método Donald Ostwald Jr. Vale a pena conferir! de alimentação, o espaço e a qualidade

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

TELEMEDICINA.

VÍDEO LARINGOSCÓPIO O vídeo laringoscópio McGrath (série 5) possui design inovador, é leve (210g) e robusto. O equipamento funciona com pilha AA recarregável e não requer cabos ou monitor externo. Seu monitor de LCD de 1,7” permite que a visualização interna do procedimento seja compartilhada, por exemplo, com estudantes em treinamento.

Aircraft Medical: www.aircraftmedical.com

116

A associação de focos cirúrgicos, câmeras e monitor LCD – componentes de estrutura de telemedicina – proporciona bastante praticidade e interatividade. Esse conjunto foi apresentado pela Sismatec na Feira Hospitalar 2010.

As câmeras registram tanto fotos quanto vídeos e são acionadas por clique em pedal. Os registros podem ser feitos pela câmera de alta definição, indicada para captar as imagens de cirurgias, ou pela câmera satelital, que capta imagens do ambiente.

A composição do conjunto de focos, câmeras e monitores pode ser adaptada conforme a necessidade. É possível, por exemplo, produzir estrutura com dois monitores de LCD. Sismatec: comercial@ sismatec.com.br

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Arquitetura & Construção

U

m ambiente como o de um hospital, requer atenção especial aos detalhes, em função das estruturas e tecnologias complexas. O Corian® DuPont, resultado da combinação de minerais naturais e polímero acrílico puro, é um produto inovador e que atende às exigências de ambientes como esses: atóxico, não poroso, de espessura maciça, pode ser fabricado com emendas imperceptíveis e cantos arredondados. Por se tratar de um material que evita o desenvolvimento de bactérias e fungos, é ideal para todos os ambientes hospitalares.

No Brasil, a Guido Contini é processadora oficial do Corian® DuPont, oferecendo diversas aplicações, tais como: móveis, bancadas, lavatórios e até revestimentos de parede, reduzindo o risco de contaminação hospitalar.

Divulgação

Higiene em ambientes hospitalares

Lavatório desenvolvido pela Guido Contini (www.guidocontini.com.br) em Corian® DuPont

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

117

Lançamentos STICKS

HIDRATAÇÃO PROLONGADA

O

A

Agener União, focada em sedoso e não gorduroso, mantendo a produzir, desenvolver e pele flexível e retendo a umidade. fornecer produtos de qualidade Além disso, o Hidrapet também proque contribuam para o porciona maciez, brilho e resistênbem-estar e melhora da cia aos pelos, facilitando o desemsaúde da sociedade e dos baraço e, consequentemente, animais, gerando oportunireduzindo o estresse do dades para os parceiros, animal. colaboradores e investidoModo de usar res, começa o ano de 2011 Banhar o animal com ampliando sua linha de o xampu de preferência; produtos com o lançamenremover o excesso de to de Hidrapet. água com toalha; aplicar Composto por óleo de o Hidrapet em todo o macadâmia, ceramida e sicorpo do animal (pele e licones, o Hidrapet é um pelo); massagear e espacreme pós-banho que tem lhar o produto; secar cocomo principal função himo de costume. Não endratar a pele e os pelos de xaguar. cães e gatos. Rapidamente Agener União: absorvido, o Hidrapet pro0800 7011799 Disponível em frascos porciona toque suave, www.agener.com.br contendo 100g ou 500g Divulgação

Divulgação

s Sticks são bastões de carne funcionais altamente palatáveis, com carne fresca em sua formulação, e trazem ingredientes funcionais que auxiliam o equilíbrio da microbiota intestinal, como os pro e prebióticos e extrato de iúca, melhorando a absorção dos nutrientes, a consistência e o odor das fezes.

Sticks, bastões de carne Sticks Sênior, com aroma agradável e indicado para sabor inigualável que os cães senis, é encães adoram riquecido com glicosamina e condroitina, importantes nutrientes para a manutenção das cartilagens.

Pet Nutrition: www.petnutrition.com.br

CIMIAO E VETLIFE FORMULA NO BRASIL

118

Linha Vet Life: indicada como coadjuvante no tratamento de enfermidades específicas

Divulgação

Farmina Pet Foods Brasil, empresa de origem italiana especializada em alimentos para cães e gatos, acaba de trazer duas novidades para o mercado brasileiro: a Vet Life Formula – linha coadjuvante no tratamento das principais patologias caninas – e a Cimiao – linha superpremium para gatos.

A Vet Life Formula traz uma gama de produtos indicados no auxílio ao tratamento das patologias mais comuns em cães, como: obesidade (obesity); alergias e intolerâncias alimentares (hypoallergenic); insuficiência renal (renal); distúrbios gastrintestinais (intestinal); e dois produtos para o tratamento de cálculos: cálculo de oxalato (ossalati) e de estruvita (struvite).

Já a Cimiao, linha superpremium para gatos, compreende uma ampla gama de produtos para atender a todas as necessidades e exigências dos gatos, animais conhecidos por serem extremamente seletivos em relação aos alimentos. São nove variedades: Kitten (filhotes), Chicken, Fish, Castrados, Persian (croquete especial), Hairball (prevenção de tricobezoares), Delicious (para gatos de paladar exigente), Light e Senior.

Todos com apresentações de 400g e 2kg, e Chicken e Fish também em 10,1kg.

Farmina: www.farmina.com

Divulgação

A

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

Planta industrial da Farmina Pet Foods Brasil, sediada em Bragança Paulista, SP, inaugurada em outubro de 2009

Linha Cimiao – alimento super premium para gatos

$ NEGÓCIOS E OPORTUNIDADES $

Manual de fluidoterapia em pequenos animais saiba sobre os diferentes fluidos para as diferentes alterações orgânicas • • • • •

anorexia vômito crônico obstrução intestinal diabetes melito e outras

A - perdas ocorridas B - manutenção diária

Quantidade de fluido a ser administrada

C - perdas continuadas

Escolha os eletrólitos

mais adequados e Pedidos: administre doses precisas (11) 3835-4555 www.editoraguara.com.br

JANEIRO 17 a 21 de janeiro Salvador - BA XXV Curso FOCA (Formação de Oficiais de Controle Animal) ! www.itecbr.org 23 de janeiro Piracicaba - SP Interpretação de exames laboratoriais na clínica de pequenos animais ! (19) 3432-2704 24 a 28 de janeiro São José do Rio Preto - SP Curso de cardiologia veterinária ! (17) 3011-0927 29 a 30 de janeiro São Paulo - SP Curso teóricoprático de inseminação artificial em cães ! (11) 3579-1427 30 de janeiro Piracicaba - SP Coluna vertebral: onde está a lesão?

- Animal Labor ! (19) 3432-2704

31 de janeiro a 4 de fevereiro São José do Rio Preto - SP Curso "Ecodopplercardiograma em pequenos animais (teóricoprático)" ! (17) 3011-0927 FEVEREIRO 5 a 7 de fevereiro Viçosa - MG Curso de odontologia em pequenos animais ! (31) 3899-8300 7 a 9 de fevereiro Viçosa - MG Curso de anestesias em pequenos animais ! (31) 3899-8300 7 a 11 de fevereiro São Paulo - SP

Dinâmica populacional e controle de cães e gatos ! www.itecbr.org

10 a 12 de fevereiro Viçosa - MG Curso de cirurgias em pequenos animais ! (31) 3899-8300 12 a 14 de fevereiro Viçosa - MG Curso de emergências e prontoatendimento em cães e gatos ! (31) 3899-8300 14 a 18 de fevereiro Campinas - SP Echoa - cursos intensivos: ultrassonografia abdominal e pélvica (módulo básico) ! (19) 3365-1221 18 de fevereiro (início) São Paulo e Jaguariúna Pós-Graduação Patologia clínica veterinária (18 meses) ! www.ibvet.com.br 19 e 20 de fevereiro São Paulo Curso de US Doppler Avançado fígado e rins ! (13) 3251-8500

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

24 a 26 de fevereiro São Paulo - SP Curso CIPO - Curso Intensivo Prático de Ortopedia (módulo básico)

! (11) 3034-4482 MARÇO 1 a 26 de março São Paulo XXVI Curso FOCA (Formação de Oficiais de Controle Animal) ! www.itecbr.org 11 de março a 2 de julho Jaboticabal - SP 11º Curso de capacitação para médicos veterinários responsáveis técnicos ! (16) 3209-1300 17 a 20 de março Olinda - PE Fena Pet - Feira Nacional de produtos e serviços para a linha pet e veterinária ! www.fenapet.com.br

127

18 a 20 de março Florianópolis - SC 5º NEUROVET

! www.peteventos.blogspot.com 18 a 20 de março São Paulo - SP Pet Show - Feira internacional de animais e produtos Pet

! (11) 5585-4355 18 de março a 18 de setembro Jaboticabal - SP 2º Curso de aperfeiçoamento em cardiologia veterinária ecocardiografia e eletrocardiografia teórico-prático ! eventos@funep.org.br 20 de março São Paulo - SP Ciclo de palestras em medicina energética para animais ! (11) 5061-7755 21 a 25 de março Campinas - SP Curso de ultrassonografia abdominal e pélvica (módulo básico) ! (19) 3365-1221

128

26 a 27 de março São Paulo Imagine Cursos US Abdominal Avançado (teórico-prático) ! (13) 3251-3737

8 a 10 de abril São Paulo - SP I Encontro Internacional de Bem-estar Animal da AMVEBBEA ! www.amvebbea.com.br

26 a 27 de março Londrina - PR Pet Eventos Nefrologia Veterinária ! (43) 9151-8889

15 a 17 abril Campinas - SP Curso de ultrassonografia oftalmológica veterinária ! (19) 3365-1221

26 de março a 18 de dezembro São Paulo - SP CETAC - Curso extensivo de técnica cirúrgica ! (11) 2868-1340

16 a 21 de abril São Paulo - SP XXI SACAVET e VIII SIMPROPIRA

30 e 31 de março São Paulo - SP III Congresso Internacional, X Simpósio CBNA Pet e I EXPO PET FOOD

! (19) 3232-7518 30 de março a 2 de abril Gramado - RS Congresso da Sociedade de Zoológicos do Brasil - SZB ! www.congressoszb2011.com.br

MAIO 18 a 22 de maio Curitiba – PR VI Jornada Grupo Fowler

! www.grupofowler.org 23 a 27 de maio Campinas - SP Curso de ecodopplercardiografia veterinária ! (19) 3365-1221 25 a 27 de maio Rio de Janeiro - RJ Centro de Convenções Sulamérica (Cidade Nova/RJ) Rio Vet

! www.sacavet.com.br 27 a 30 de abril Goiania - GO 32º Congresso Brasileiro da Anclivepa (CBA)

! (11) 3205-5000 ABRIL 2 de abril a 18 de dezembro São Paulo - SP CETAC - Curso de anatomia clínica e cirúrgica ! (11) 2305-8666

29 de abril a 01 de maio Botucatu - SP IV Curso de cinofilia e adestramento ! (14) 3354-5460

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

! ! ! !

www.riovet.com.br info@riovet.com.br (21) 2580-3125 (21) 3295-2805

27 a 28 de maio São Paulo - SP Curso de ortopedia: módulo cirurgias da coluna vertebral

! (11) 3034-4482 JUNHO 13 a 17 junho Campinas - SP Curso de ultrassonografia abdominal e pélvica (módulo avançado) ! (19) 3365-1221 25 a 26 de junho Brasília - DF Curso teórico/prático de videoendoscopia diagnóstica em animais silvestres

! (61) 3326-0524 27 a 30 de junho São Paulo - SP Oficina: Entendendo a agressividade canina e felina

! www.itecbr.org JULHO 1 a 3 de julho São Paulo - SP II Conferência Internacional de Medicina Veterinária do Coletivo

! www.itecbr.org

AGOSTO 12 a 14 de agosto Botucatu - SP Simpósio de clínica médica de pequenos animais - nefrologia

! marifunvet@fmvz.unesp.br 27 de agosto a 22 de setembro Porto Alegre – RS Curso de especialização em fisioterapia e reabilitação veterinária ! (14) 3813-3898 SETEMBRO 1 a 26 de setembro São Paulo I Curso FOCA NIVEL 2 (Formação de Oficiais de Controle Animal) ! www.itecbr.org OUTUBRO 6 de outubro a 3 de julho São Paulo - SP Iniciação em ortopedia veterinária ! (11) 7693-9151 3 a 7 de outubro Campinas - SP Bem-estar em animais selvagens ! info@abravas.org.br 18 a 20 de outubro São Paulo - SP Pet South America ! www.petsa.com.br NOVEMBRO 1 a 4 de novembro Florianópolis - SC 38º CONBRAVET Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária ! www.conbravet2011.com.br

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

129

ABRIL 20 a 22 de abril Kiev – Ucrânia International Forum ZooVetExpo - 2011 ! www.zoovetexpo.com

Internacional FEVEREIRO 18 e 19 de fevereiro Moscow – Russia 4 ª PractiVet Summit 2011

! www.practivet.ru/pv/en/ MARÇO 15 a 19 de março Banna – Itália EXPERT MEETING ON DOG POPULATION MANAGEMENT with PAHO and WHO’s technical contribution and the Fondazione – Spinola Banna per l’Arte’s support ! http://verd.in/vpq ! Dog-Population-Management @fao.org

130

MAIO 12 a 15 de maio Bolonha – Itália Zoomark International 2011 ! http://zoomark.it/ 13 a 15 de maio Lyon – France World conference on veterinary education Vet 2011 ! www.vet2011.org JUNHO 6 e 7 de junho Buenos Aires – Argentina 6º Congreso Latinoamericano de Oftalmología Veterinaria ! www.clove2011.com.ar

SETEMBRO 30 de setembro a 2 de outubro Sofia – Bulgaria PET BIZ 2011 - The Balkan Special Event For Pet Food, Pet Accessories,Aquariums, and NEW Business Ideas

! www.petbiz.gr OUTUBRO 10 a 14 de outubro Cape Town – África do Sul 30th World Veterinary Congress 2011 Caring for animals: healthy communities ! www.worldvetcongress2011. com 14 a 17 deoutubro Jeju – Korea WSAVA 2011 - 36th World Small Animal Veterinary Association World Congress ! www.wsava2011.org

Clínica Veterinária, Ano XVI, n. 90, janeiro/fevereiro, 2011

NOVEMBRO 4 a 7 de novembro Albuquerque, NM – USA VCS Veterinary Cancer Society 2011 Annual Conference ! www.vetcancersociety.org 24 a 26 de novembro Punta del Este – Uruguay FIAVAC 2011: • Simposio Iberoamericano de Zoonosis Emergentes y Re-emergentes • VIII Congresso Iberoamericano FIAVAC* • VIII Congresso Nacional de SUVEPA * • XXI Jornadas Veterinarias de Maldonado * * Tradução para o português ! http://fiavac2011.org/

2012 14 a 18 de janeiro Orlando - Florida NAVC - North American Veterinary Conference 2012 ! www.tnavc.org