36 | Dossier sobre Perturbações Cognitivas e Envelhecimento
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Joel Brás, 2Mafalda Barbosa, 3Horácio Firmino
1
Médico Interno de Psiquiatria do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
2
Médica Interna de Psiquiatria do Centro Hospitalar de Leiria
3
Coordenador da Gerontopsiquiatria, Diretor do Centro de Responsabilidade Integrado de Psiquiatria
do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
Introdução A Doença de Alzheimer (DA) deve o seu nome ao neuropsiquiatra alemão Alois Alzheimer, que na primeira década do século XX retratou o caso clínico de uma mulher quinquagenária, com uma demência de instalação insidiosa e de agravamento progressivo. Paralelamente, ele descreveu as alterações histológicas típicas em doentes com deterioração cognitiva progressiva.
Epidemiologia A DA é a causa mais corrente de demência, representando cerca de 60% dos casos, em todos os grupos etários. A DA é um processo aging-related. A prevalência duplica a cada 5 anos acima dos 60 anos de idade. No grupo etário dos 60-64 anos, a prevalência estimada é de 0,8%, cerca de 5% acima dos 65 anos, atingindo os 20% em gerontes acima dos 80 anos. Segundo as estatísticas, em Portugal antevê-se que em 2050 o índice de envelhecimento seja de 243 idosos para cada 100 jovens. A doença exibe o mesmo arquétipo de ocorrência da demência em geral, ou seja,
entre os 65 e os 80 anos as taxas de incidência e prevalência variam exponencialmente com a idade. A taxa de prevalência média parece não ostentar grandes variações geográficas. Para além do envelhecimento da nossa população, o país exibe, de entre os países europeus, dos valores mais elevados de baixa escolaridade e profissões indiferenciadas, em particular nas faixas etárias mais idosas, aumentando o risco de DA associada à idade. Afigura-se uma maior prevalência nas mulheres, mesmo após a correção para a idade e educação, não obstante o baixo nível académico se correlacione com uma maior prevalência em ambos os sexos. O tipo de ocupação embora associado à educação, é um maior indicador de risco de vir a desenvolver a doença do que esta última.
Etiopatogenia Exceto raros casos familiares de início precoce (antes dos 60 anos), a etiologia exata da DA permanece incógnita. Naqueles, a causa surge associada a alterações num de 3 ge-
nes: presenilina 1, presenilina 2 e no precursor da proteína ȕ-amiloide. Um fator de risco a nível genético é a apolipoproteína E (APOE), com 3 isoformas: APOE İ2, İ3 e İ4. Todos os indivíduos são portadores homo ou heterozigóticos dessas variantes. Aqueles que possuem o alelo İ4 têm um risco 2 a 8 vezes superior de vir a ter DA. Contudo frise-se que que o genótipo APOE İ4 não é um fator suficiente para vir a desenvolver DA. Já a isoforma APOE İ2 parece conferir proteção na etiopatogenia da DA. É importante deixar claro que não existe uma forma de reiterar se alguém vai ter no futuro DA. Na DA existe uma diminuição significativa dos níveis de acetilcolina (Ach). A nível macroscópico destaca-se uma atrofia cortical e subcortical, com acentuação dos sulcos corticais, incremento do espaço subaracnoideu e dilatação dos ventrículos. Em termos histopatológicos existe um depósito de agregados extracelulares do péptido ȕ-amiloide (placas senis) e tranças neurofibrilhares intraneuronais (constituídas