Muestra del Capítulo 16 (fragmento)
Reflejos pupilares (…) FISIOLOGÍA DE LOS REFLEJOS PUPILARES En la neurología clínica se evalúan tres RP con interpretación y utilidad específica que permiten el estudio funcional de algunas estructuras neurocefálicas y establecen la intensidad y ubicación de las lesiones, que deben precisarse con pruebas diagnósticas de mayor complejidad. Reflejo fotomotor o directo Consistente en la miosis pupilar refleja del ojo estimulado con iluminación, su principio fisiológico obedece a que el estímulo retinal se transforma en un potencial eléctrico que viaja por las fibras pupilares hasta el núcleo pretectal, esto desencadena una estimulación del NEW homolateral y un impulso eferente a través de las fibras pupilares del III par, ganglio ciliar, nervios ciliares posteriores y finalmente el esfínter pupilar del ojo estimulado; este arco reflejo siempre se lleva a cabo en el mismo lado del estímulo, lo que le confiere su nombre fotomotor o directo. Fig. 16.2 Reflejo fotomotor o directo.
Interpretación del reflejo fotomotor Permite estudiar la integridad anatomofuncional de la vía pupilar homolateral, que incluyen el nervio óptico, los núcleos de asociación, ganglio ciliar, nervios cilio posteriores y esfínter pupilar; las anomalías pueden describirse según las siguientes manifestaciones disfuncionales.
a. Reflejo fotomotor normal: se presenta miosis inmediata del ojo iluminado, con un diámetro pupilar de 1 ~ 2 mm que indica una integridad anatómica y funcional de la vía pupilar homolateral aferente y eferente. b. Reflejo fotomotor reducido: este parámetro se establece al comparar la velocidad e intensidad de contracción de la pupila estudiada respecto a la contralateral; la velocidad de contracción reducida indica una falla fisiológica asociada a la senectud o una alteración neurológica progresiva que requiere un estudio clínico detallado. c. Reflejo fotomotor ausente: Indica un daño de la vía pupilar homolateral en cualquiera de sus secciones aferentes o eferentes. En el primer caso, se asocia con una catarata hipermadura, alteración retinal, edema macular, daño o estrangulamiento de fibras del nervio óptico, neuritis óptica, trauma cráneo-encefálico con fractura de la silla turca o el canal óptico entre otras, que evitan la activación del NEW. La segunda causa se asocia con daño del núcleo pretectal, el NEW o las fibras eferentes colinérgicas del ganglio ciliar o los nervios ciliares posteriores. Para esclarecer la ubicación de una eventual lesión de la vía pupilar, debe analizarse la