2. El parto prematuro es uno de los grandes síndromes obstétricos Algunos de los fenómenos primarios involucrados en la etiopatogenia del síndrome de parto prematuro son (Figura 4): a. Infección / Inflamación intrauterina b. Isquemia uteroplacentaria c. Fenómenos trombóticos/hemorrágicos de la interfase coriodecidual d. Disfunción cervical primaria o secundaria e. Malnutrición f. Sobredistensión uterina g. Reacciones similares al rechazo de injertos h. Alergia y fenómenos asociados i. Estrés y activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal materno y/o fetal j. Alteraciones endocrinas que activan los “ejes del parto” (CRH) en la madre o el feto o atenúan el efecto del “eje de la quiescencia uterina” promovido por el balance entre la actividad de los receptores A y B de progesterona. k. Otras condiciones todavía no descubiertas
Este concepto fundamental debe conducir a una primera conclusión: el síndrome de parto prematuro no puede predecirse mediante un solo test ni prevenirse de una sola manera. Aunque los factores etiopatogénicos mencionados pueden congregarse y potenciar la expresión del síndrome (ej: disfunción cervical FACILITADA POR polihidroamnios y una infección ovular secundaria), se desconoce la razón por la cual el fenotipo predominante es a veces el parto prematuro y en otras, la preeclampsia. Este es el fundamento fisiopatológico que nos permite emparentar a este grupo de entidades bajo la denominación de “grandes síndrome obstétricos”. Sus representantes más conspicuos son la preeclampsia, la restricción de crecimiento fetal, la muerte fetal, el DPPNI (desprendimiento prematuro de placenta y condiciones promotoras) y el síndrome de parto prematuro. Éstos han sido caracterizados por el grupo del Profesor Dr. Roberto Romero por 1) tener múltiples etiologías, 2) poseer un período preclínico -crónico- que puede preceder en varias semanas a la enfermedad, 3) comprometer en forma frecuente y variable la salud fetal -respuesta inflamatoria fetal asociada a infección intrauterina-, 4) representar mecanismos de adaptación al insulto -parto prematuro para escapar de un ambiente intrauterino hostil-, 5) adquirir una representación clínica (fenotipo) que depende de complejas interacciones genambiente y genotipo materno-genotipo fetal, resultantes del tráfico bidireccional de células fetales y maternas. 3. Enfoque etiopatogénico y clínico de las causas del síndrome de parto prematuro
Figura 4. Representación esquemática de los agentes etiopatogénicos más frecuentes (hasta ahora) del síndrome de parto prematuro
a) Infección / Inflamación intrauterina La infección intrauterina lidera la investigación en parto prematuro con más de 25 años de intensa producción científica, convirtiéndose en el único proceso patológico para el cual existe una relación causal probada, incluyendo sus mecanismos moleculares y fisiopatológicos. Sinopsis. La infección intrauterina está presente en un 30-50% de todos los partos prematuros. La gran mayoría de las veces se acompaña de inflamación, demostrada por un aumento de mediadores de la inflamación en el líquido amniótico (LA) o por evidencia de corioamnionitis histológica en el examen anátomo-patológico de la placenta. Sin embargo, debe destacarse que en una fracción de las pacientes con inflamación intrauterina no es posible demostrar la existencia de gérmenes asociados, por lo que a veces la única evidencia de movilización del sistema inmune en la cavidad uterina es la presencia de células inflamatorias fetales y maternas, sus mediadores o los patrones histopatológicos característicos que certifican su presencia en la placenta. De esto se deduce que las bacterias son sólo una de las causas de inflamación intraamniótica, entre otras posibles (virus, parásitos, isquemia uteroplacentaria, enfermedad periodontal, etc.)
No solamente el parto prematuro obedece a un modelo como el recién descrito. Condiciones como la preeclampsia, la restricción del crecimiento fetal, la muerte fetal, la hiperemesis gravídica, etc. deben concebirse también como síndromes que pueden incluso compartir etiopatogenias.
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Definiciones. La infección intrauterina tiene una nomenclatura propia: la sola presencia de bacterias en la cavidad amniótica se denomina invasión microbiana de la cavidad amniótica o infección intra-amniótica (generalmente subclínicas). La corioamnionitis histológica se caracteriza por infiltrado leucocitario del plato corial, las membranas o el cordón umbilical (funisitis). El cuadro infeccioso materno caracterizado por fiebre axilar > 38ºC, sensibilidad uterina, secreción turbia o purulenta por el OCE, taquicardia materna y/o fetal y una respuesta leucocitaria periférica mayor a 15.000 glóbulos blancos/mm3 se denomina corioamnionitis clínica. Sin embargo, su capacidad para detectar una infección intra-amniótica (sensibilidad) no supera el 30%. La inflamación intra-amniótica es de curso predominantemente afebril y se refiere a un aumento de células inflamatorias en el LA (usualmente más de 50 células blancas por mm3), a productos de su actividad y destrucción celular como la LDH (> 400 UI/L), un incremento significativo de moléculas pro-inflamatorias como la interleuquina-6 y 8, metaloproteinasas de la matriz (MMPs) y otras, así como un consumo de glucosa por el proceso inflamatorio que conduce a concentraciones menores a 10 mg/dL).
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