GASTRITIS Si su definición fuese correcta: –inflamación de la mucosa gástrica-, esta patología tan común en la actualidad, hace ya mucho tiempo hubiese sido resuelta o controlada. En las facultades de medicina del mundo se incurre en el craso error de dividir a los seres humanos en aparatos o sistemas aislados que sirven para determinada función. La corta visión esquemática anatómica que recibe el médico hace que su efectividad en la terapéutica de las diferentes patologías que afectan a sus prójimos sea nula, escasa o la complique. En el caso de la gastritis, se entorpece más la visión de curación cuando en forma experimental no es posible reproducir la gastritis crónica en animales de laboratorio y debido a este vacío de información, el médico no alcanza a vislumbrar la solución y por tanto, las gastritis evolucionan de agudas a crónicas y por último, se trasforman en malignas. Se suma actualmente el argumento que el bioquímico Pasteur sembró en las mentes ingenuas: “la culpable es la bacteria”. A finales del siglo XIX Bizzozero describió la presencia de bacterias espirales en el estómago de perros y gatos, sin embargo, no adquirió verdadera importancia hasta que se cultivó Helicobacter pylori, en Australia en 1982, a partir de muestras de mucosa gástrica de pacientes con úlcera y gastritis. Desde 1989 se le considera la especie tipo de un nuevo género, Helicobacter en el que existen al menos otras 19 especies.
El descubrimiento de que el Helicobacter pylori estaba implicado en diferentes patologías gástricas, ha supuesto un cambio conceptual, ya que es la primera vez que una bacteria se considera como causante de un proceso gástrico el cual era tratado de forma paliativa pero no curativa. Este “importante” descubrimiento, ha hecho pensar que en apariencia se podría llegar a la solución del problema, además, al descubrir la bacteria, nuevamente tendría la razón el “ingenuo Pasteur” (es así como lo llamaba a este bioquímico, el eminente médico Jean Claude Bernard) . Lastimosamente, esta ingenuidad siempre es muy bien aprovechada por las empresas que fabrican ilusiones llamadas: antiácidos, tranquilizantes, antagonistas de los receptores de Histamina-2, inhibidores de bomba de protones, antibióticos, los cuales hasta ahora no han podido controlar la gastritis. . ETIOLOGÍA Agudas Existen causas para que una brusca aparición de la inflamación de la mucosa gástrica se produzca y sea de corta duración. Por ejemplo, ataques
procedentes del exterior, constituidos por: sustancias químicas, entre ellas fármacos (aspirina, yodo, digitálicos, corticoides, antibióticos, piroxican, indometacina, quimioterápicos antineoplásicos); ingestión de alimentos en excesiva cantidad insuficientemente masticados, irritantes como el alcohol, cigarrillo, especias, condimentos, o alimentos excesivamente calientes o fríos, alimentos sólidos (semillas de frutas, cuerpos extraños); traumatismos; quemaduras; isquemia; shock; fenómenos alérgicos o de idiosincrasia como el polen y/o sustancias alergizantes que pueden provocar enrojecimiento, imbibición de líquido y erosiones en la mucosa gástrica. Todas estas formas de gastritis agudas en general se resuelven espontáneamente. Crónicas Dada la incapacidad de reproducir experimentalmente la gastritis crónica en animales, por experiencia extraída de la anamnesis, o deducción lógica, o experiencia personal, podemos ver la etiología en la reiterada acción de las sustancias y circunstancias que causan gastritis aguda, que generalmente son factores exógenos. En las gastritis crónicas además se suman los factores endógenos, como por ejemplo: malformaciones congénitas o adquiridas como una estenosis del antro pilórico, regurgitación duodenal de bilis y jugo pancreático, secuelas de intervenciones quirúrgicas, hipotiroidismo, hiposuprarrenalismo, alteraciones degenerativas vasculares, insuficiencia circulatoria, cirrosis. Estas etiologías representan un 10% de gastritis crónicas, el 90 % tienen origen en el estrés, según mi casuística en 1.200 pacientes desde 1982 al 2002. GASTRITIS POR ESTRÉS Todo el sistema inmunológico se basa en aprendizaje de: defensa y ataque que han sido desarrollados durante millones de años, gracias al estrés. Entonces, ¿ cuál es la definición de estrés?, se puede resumir en una palabra: desequilibrio. Todas las funciones del organismo se basan en un sabio equilibrio entre cuerpo físico y mental. Cuando las demandas sicológicas y/o sociales, exceden nuestra capacidad de respuesta, nos encontramos en un desbalance o distrés o estrés “malo”, ya que el estrés “bueno”, podemos llamarlo eustrés. El estrés nace en lo más profundo de nuestra mente, en nuestro propio yo interior. Por tanto, no hay estrés sino estresados, ya que frente a él, cada persona tiene su propia reacción. Fisiopatología Equilibrio racional-emocional: En alguna parte entre la corteza cerebral –lo racional- y el sistema límbico –lo emocional- se encuentra el equilibrio o la parte que nos proporciona la totalidad de nuestras decisiones. El estrés es un desajuste entre la demanda y nuestra capacidad de responder o bien la diferencia de nuestra expectativa y la realidad. Es consecuencia, entre otras cosas, de la ley del equilibrio racional-emocional. El hipotálamo: Es algo así como el punto de unión entre la mente y el cuerpo. Recibe instrucciones del sistema de la corteza y del sistema límbico y ejecuta las directivas en todo nuestro cuerpo, a través de dos vías principales: una nerviosa, el sistema nervioso autónomo; y, otra hormonal o endocrina. Sistema Nervioso Autónomo: O también llamado Sistema Neurovegetativo, su función es independiente de nuestra voluntad y está dividido en dos porciones: el Sistema Simpático y el Parasimpático, ambos distribuyen nervios que, como
cables conductores de información, se dirigen hacia todos los órganos de nuestro cuerpo. Cada órgano recibe un cable o nervio de cada uno de los sistemas, es decir, los órganos reciben una doble inervación del simpático y parasimpático. Sistema Simpático: Este es el sistema que se activa ante el estrés y permite la libración de energía, que nos prepara para la lucha o la huída. Este es el sistema que se pone en marcha cuando nos encontramos tensos, nerviosos o frente a una circunstancia o hecho peligroso o amenazante. Es el que produce, taquicardia, broncodilatación, midriasis, a nivel del sistema digestivo, produce una disminución de su acción, con el fin de ahorrar sangre y energía, para ser utilizadas en aquellos órganos que van a actuar ante el estrés, en esa condición de lucha y huída. En la cavidad abdominal la cadena ganglionar del simpático se extiende del diafragma al promontorio, donde se continúa con el simpático pélvico Sistema Parasimpático: Es ahorrador de energía, de este modo, se producirá bradicardia, relajará los músculos, producirá contracción de los bronquios, entre otras acciones. Basta recordar las experiencias de Pavlof para entender la relación directa del sistema nervioso con el estómago. Pavlof condicionó a un perro que con el sonido de la campana evoque comida e inmediatamente con solo la idea, se produzca secreción gástrica. Un pensamiento fue capaz de que el cuerpo produzca un neuropéptido, esta transformación ocurrió por un impulso (pensamiento – miedo) en el sistema nervioso, esta trasformación de la no materia en materia tiene su explicación en la cuántica Sistema Hormonal o Endocrino: Es el responsable de los efectos tardíos del estrés, ya que funciona lenta pero fuertemente. En cambio el sistema nervioso actúa en forma inmediata. La hipófisis es estimulada por el hipotálamo, liberando hormonas, que por circulación sanguínea se distribuyen en todo el cuerpo, alcanzando a otras glándulas que a su vez, resultan estimuladas. Cuerpo – Mente: En lo que a estrés se refiere los hechos pueden ser reales o ficticios. En estrés no importa lo que sucede, sino lo que uno cree que sucede. Si creemos que la actitud de alguien representa un amenaza para nuestros intereses, no importa que realmente lo sea o no: el creerlo así es suficiente para considerarla como un peligro y desencadenar toda la secuencia de estrés. Esa secuencia se llama “cascada del estrés”, porque una vez disparada la percepción como amenaza, ésta avanza sin parar. Fase de Alarma: Las reacciones agudas del estrés, son transportadas por el sistema nervioso simpático y por su mensajero principal, la adrenalina, esta acción que nos prepara para la lucha y la huída, se llama “reacción de alarma”, que es la primera fase aguda o inicial. Estrés Agudo y Estrés Crónico: El estrés es un proceso normal y necesario del organismo para defendernos ante amenazas y prepararnos para la lucha o la huída, entonces en qué momento nos hace daño el estrés? La respuesta está en el estrés agudo y en el crónico, como hemos visto el agudo lejos de ser dañino es útil. El problema comienza cuando la amenaza es continua o nuestra capacidad de respuesta resulta ser insuficiente, entonces, el estrés se prolonga en el tiempo, es decir, se hace crónico, en esas circunstancias el estrés crea problemas, ya que impide la tranquilidad, la calma y la paz, ingredientes
indispensables para la salud. A continuación detallaré, basado en el test de eventos de vida de Holmes y Rahe, la cantidad de vitamina C que requiere o necesita el organismo en los siguientes casos de estrés: Evento vitamina C
Puntaje de estrés
Leve situación de estrés 1 Violaciones menores a la ley 11 Vacaciones 13 Cambio en los hábitos de sueño 16 Cambio de residencia 20 Hijo/a inicia o termina la escuela 26 Ejecución de una hipoteca o préstamo 30 Cambio en el número de discusiones Matrimoniales 35 Dificultades sexuales 39 Embarazo 40 Jubilación 45 Despido del trabajo 47 Matrimonio 50 Heridas o enfermedades personales 53 Muerte de un familiar cercano 63 Separación de pareja 65 Divorcio 73 Fallecimiento de cónyuge/hijo 100
Consumo de
200 mg. 2.200 mg. 2.600 mg 3.200 mg 4.000 mg 5.200 mg 6.000 mg 7.000 mg 7.800 mg 8.000 mg 9.000 mg 9.400 mg 10.000 mg 10.600 mg 12.600 mg 13.000 mg 14.600 mg 20.000 mg
Un vaso con 250 c.c. con jugo natural de naranja y tomado en ese momento, aporta al organismo 60 mg de vitamina C. Los siguientes alimentos proporcionan por cada 100 gr. de porción comestible los siguientes mg. de vitamina C: Ají morrón dulce (Capsicum annuum) 123 mg Alfalfa-brotes tiernos (Medicago sativa) 183 mg Nabo, hojas (Brassica rapa) 116 mg Rábano, hojas (Raphanus sativus) 122 mg Acerola, fruta madura (Malpighia punicifolia) 1790 mg Marañón (Anacardium occidentale 219 mg Guayaba entera (Psidium guajaba) 218 mg Mango verde (Mangifera indica) 128 mg Casi todas las plantas y animales son capaces de sintetizar vitamina C a partir de la glucosa mediante varios pasos. Durante el curso de la evolución, los humanos así como otras pocas especies (como los primates o los cerdos de guinea) tenemos, por mutación genética, perdida la capacidad de llevar hasta el final la síntesis de Acido Ascórbico, por falta de una enzima llamada
L-
gulonolactona oxidasa. Por la pérdida de ésta enzima el Acido Ascórbico
adquiere el carácter de "Vitamina", razón por la cual los humanos que debemos suplirla a través de la dieta. La deficiencia de vitamina C que se produce en el organismo por el estrés y falta de dieta adecuada, se producen en el organismo casi todas las patologías que se conocen. ¿Cómo afecta la falta de vitamina C en la gastritis? Según Laurence Friedman y Walter Peterson (Harrison 14va. edición), la mucosa gástrica al encontrarse desprovista de suficiente vitamina C, permite la proliferación del Helicobacter pylori y además, la mucosa del estómago se vuelve menos resistente a los carcinógenos ambientales o dietéticos. Además la disminución de los niveles de vitamina C en la mucosa gástrica, pueden inducir la formación de complejos N-nitroso carcinógeno. Entonces, no es el Helicobacter el causante de gastritis, atrofia glandular gástrica, úlcera gástrica y duodenal, adenocarcinoma gástrico, etc, sino la falta de adecuadas dosis de vitamina C en la mucosa gástrica es la que da lugar a que el TERRENO permita estas patologías por falta de nutrientes, como lo dice J.C. Bernard:”El terreno lo es todo, la bacteria, el parásito, el virus, son tan solo consecuencia”. Prof.Dr. Méd. Fernando Pinto Floril
Bibliografía: 1. IARC. Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risks to humans, Vol. 61. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. International Ageny for Research on Cancer, Lyon 1994.
2. Peek, RM, Moss, SF, Tham, KT y cols. Helicobacter pylori Cag A+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis. J Natl Cancer Inst 1997; 89: 863-868.
3. Correa, P. H. pylori and gastric carcinogénesis. Am J. Surg Pathol 1995; 19(S): 37-43.
4. Nagata, S. Apoptosis by Death Factor. Cell 1997, Vol. 88, 355-365. 4. Nagata, S. Apoptosis by Death Factor. Cell 1997, Vol. 88, 355-365.
5. Moss SF. Helicobacter pylori induced apoptosis. Gut 1998; 43: 592-594.
6. Moss SF, Agarwal B, Arber N y cols. Increased intestinal BaK expression results in apoptosis. Biochem Biophys Res Commun 1996; 223: 199-203. Pinto Floril Fernando Dr. Bacterias: Juicio y Condena a Inocentes, SOMA 2000. 7. Shibata J, y cols. Regulation of tumor necrosis factor (TNF) induced apoptosis by soluble TNF receptors in Helicobacter pylori infection. Gut 1999 Jul; 45(1): 24-31. Autor: PROF. DR. MED. FERNANDO PINTO FLORIL Prohibida su reproducci贸n parcial o total. Derechos Reservados.