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TRASTORNOS NEURODEGENERATIVO ALZHEIMER YAADELAYNIS ARAUJO BAENA


TRASTORNOS NEURODEGENERATIVO Se caracterizan por pérdida progresiva e irreversible de neuronas de regiones específicas del encéfalo.

Alzheimer:

perdida de las neuronas

Hipocampo

Corticales trastornos

cognición

memoria


TRASTORNOS NEURODEGENERATIVO Vulnerabilidad selectiva: La característica más sobresaliente de este grupo de trastornos es la especificidad que muestran los procesos patológicos por tipos particulares especiales de neuronas. Alzheimer Grave Hipocampo

Neocorteza

No es uniforme


TRASTORNOS NEURODEGENERATIVO Genética: predisposición genética _ _interviene importantemente en el origen de los trastornos neurodegenerativos Se han descubierto algunos mecanismos patógenos. Casos de AD esporádicos identificados grupos familiares con una alta incidencia


TRASTORNOS NEURODEGENERATIVO Genética: APP Formas hereditarias de AD Presenilinas apoE Riesgo que surja AD 4 Isoformas RIESGO función 2°

metabolismo


TRASTORNOS NEURODEGENERATIVO Desencadenantes ambientales: agentes infecciosos

•toxinas ambientales •lesión cerebral adquirida


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) trastornos de las habilidades cognitivas que es de inicio gradual, pero de progreso irrefrenable. 1° manifestación clínica

Al progresar

Memoria reciente

Otras funciones cognitivas

Recuerdos antiguos Cálculo sEjercicio s Destrezas visuoespaciales Apraxia ideomotora


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD)

Avanzado

Estado de alerta Contracturas musculares

Muerte

Complicación de la inmovilidad

Embolia pulmona r Neumonía

Suele sobrevivir en un plazo de 6 a 12 años después de iniciarse el trastorno


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) El diagnóstico de AD se basa en: la valoración clínica cuidadosa del paciente las pruebas apropiadas del laboratorio para excluir otros padecimientos.

• •

En la actualidad no hay prueba de confirmación antes de la muerte del sujeto.


ALZHEIMER (AD) Fisiopatología:Atrofia notable de la corteza encefálica y pérdida de neuronas corticales y subcorticales. Acumulación de amiloide B

AD avanzada

Procesos neuronales en degeneración

Hipocampo visual

abundante

Regiones de asociación de la corteza

motora

filamentos helicoidales pares compuesta

otras proteínas


ALZHEIMER (AD)

• Esto concuerda con los aspectos clínicos de un trastorno notable de la memoria y el raciocinio abstracto, con preservación de la visión y los movimientos.

• No se han identificado los factores subyacente de la vulnerabilidad sensible de las neuronas corticales particulares en relación con los efectos patológicos de la enfermedad de Alzheimer.


ALZHEIMER (AD) Neuroquímica: reducción de muchas sustancias transmisoras que es paralela a la pérdida neuronal. ATROFIA Y DEGENERACIÓN

estado de confusión

antagonistas colinérgicos centrales

NEURONAS COLINÉRGICAS SUBCORTICALES

Parte basal del Cerebro anterior


ALZHEIMER (AD) Neuroquímica: paralelo

Alzheimer Complejo

Destrucción

Parkinson

Hipocampo Neuronas colinérgicas Objetivos corticales

múltiples sistemas neurotransmisores


ALZHEIMER (AD) Función del amiloide B: La presencia de agregados amiloides B es un dato •constante de la enfermedad de Alzheimer. Hasta hace poco no se sabía si la proteína amiloide •estaba relacionada de manera causal con el mecanismo patológico o era, simplemente, producto derivado de la muerte neuronal.

un

de la genética molecular ha arrojado a •laLaluzaplicación considerable sobre este interrogante.


ALZHEIMER (AD) se aisl贸 afectado

42 a 43 aa condujo donaci贸n

segmentaci贸n proteol铆tica anormal

BACE 700 aa

receptor de superficie celular para ligando no identificado


ALZHEIMER (AD) Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer: Función colinérgica del encéfalo precursores de de la síntesis de acetilcolina

Cloruro de colina

Fosfatidilcolina (lecitina)

no han demostrado eficacia clínica importante


ALZHEIMER (AD) Aprobados por la FDA

reversible de acción rápida mejoría transitoria leve de la memoria semivida breve síntomas de exceso colinérgico

dosis terapéuticas


ALZHEIMER (AD)

Vía oral junto con lecitina

anorexia efecto adverso vómito

efecto rendimiento de la memoria

Aumento de las transaminasas

50%

33%

cólicos abdominales diarrea

Debido al perfil de efectos secundarios importantes, no se utiliza ampliamente en la práctica médica


ALZHEIMER (AD)

Mejoras cognitivas

semivida prolongada

dosificación 1/día

dosificación 2/día

Mejoras cognitivas

Los efectos adversos de estos fármacos no se relacionan con la hepatotoxicidad que limita el uso de la tacrina.


ALZHEIMER (AD)

Lentificación del deterioro clínico

No se ha dilucidado si tal hecho proviene de: •un efecto real de modificación de la enfermedad •disminución de la exicitotoxicidad •efecto sintomático del medicamento Los efectos adversos de la memantina por lo común son leves y reversibles e incluyen a veces cefalea o mareos.


ALZHEIMER  

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