TopMedica Medical Magazine 2011/5 by Doctor Vivata

Брой 5/2011 Година II

ISSN 1374 - 0434

Фокус на броя:

Белодробни болести Тема с продължение:

Кардиология

ТТ ЕЕ Е М Е ЕЕ М ЕТЕ О М П О Е О П П

Д Ъ Л Б Д О ДЪ К Л О ЪЛБ БО ОК КО О

ХХ У Д УУ Х З Ъ В Д ЗЗ Д Ъ В Ъ В

BG.MON.ZEN.11.03.01 BG.MON.ZEN.11.03.01 BG.MON.ZEN.11.03.01 BG.MON.ZEN.11.03.01 BG.MON.ZEN.11.03.01 BG.MON.ZEN.11.03.01 A193/12.05.2011 A193/12.05.2011 A193/12.05.2011 A193/12.05.2011 A193/12.05.2011 A193/12.05.2011

MONTELUKAST SODIUM MONTELUKAST SODIUM MONTELUKAST MONTELUKAST SODIUM SODIUM MONTELUKAST SODIUM MONTELUKAST SODIUM

Лекарствен продукт по лекарско предписание! Лекарствен продукт по лекарско предписание! Лекарствен продукт по лекарско лекарско предписание! Spirokast 4продукт mg таблетки за дъвчене Лекарствен по предписание! Spirokast за дъвчене Лекарствен продукт по лекарско предписание! за деца от 4 2 mg до 5таблетки годишна възраст Лекарствен продукт по лекарско предписание! Spirokast 4 mg таблетки за дъвчене за деца от 42 mg до 5таблетки годишназа възраст Spirokast дъвчене Spirokast 42 mg таблетки за дъвчене за до годишна възраст Spirokast дъвчене за деца деца от от 5 2 mg до 5 5таблетки годишназа възраст 4 за деца деца от от 562 mg до 14 5таблетки годишна възраст Spirokast за дъвчене за до годишна възраст 5таблетки годишна възраст Spirokast 562 mg mg таблетки за дъвчене за деца от 5 до 14 годишна възраст Spirokast за дъвчене Spirokast 5 mg таблетки завъзраст дъвчене за деца от 6 до 14 годишна Spirokast 10 mg филмирани таблетки за деца от 6 до 14 годишна възраст Spirokast 5 mg таблетки за дъвчене Spirokast mg филмирани таблетки за от 10 6 до годишна за деца възрастни и 14 деца над 15възраст години за деца от 6 до 14 годишна възраст Spirokast 10 mg филмирани таблетки за възрастни и деца над 15 години Spirokast 10 mg филмирани таблетки Spirokast 10 mg филмирани таблетки за възрастни и деца над 15 години за възрастни и деца над 15 години Spirokast 10 mg филмирани таблетки за възрастни и деца над 15 години за възрастни и деца над 15 години

За повече информация: САНОФИ-АВЕНТИС БЪЛГАРИЯ ЕООД За повече информация: САНОФИ-АВЕНТИС БЪЛГАРИЯ ЕООД Бул. Александър Стамболийски 103, Мол София бизнес център Sofia Tower, ет. 8, 1303 София, България За повече информация: САНОФИ-АВЕНТИС БЪЛГАРИЯ ЕООД Бул. Александър Стамболийски 103,+359 Мол 2 962 София център Sofia Tower, ет. 8, 1303 София, България тел.: +359 2 962 40, факс: 44бизнес 12, e-mail: bg-medical-info@sanofi-aventis.com За 41 повече информация: САНОФИ-АВЕНТИС БЪЛГАРИЯ ЕООД За повече информация: САНОФИ-АВЕНТИС БЪЛГАРИЯ ЕООД Бул. Александър Стамболийски 103, Мол София бизнес център Sofia Tower, ет. 8, тел.: +359 2 962 41 40, факс: +359 2 962 44 12, e-mail: bg-medical-info@sanofi-aventis.com Бул. Александър Стамболийски 103, Мол София бизнес център Sofia Tower, ет. 8, 1303 1303 София, София, България България За повече информация: САНОФИ-АВЕНТИС БЪЛГАРИЯ ЕООД Александър Стамболийски 103,+359 Мол 2 962 София Sofia Tower, ет. 8, 1303 София, тел.: Crit +359 2 962 41 40, факс: факс: +359 2 962 44бизнес 12,MJ e-mail: bg-medical-info@sanofi-aventis.com 2) Vaquerizo 3) Malonne Адаптирано по: 1) Bisguaard H etБул. al Am J Respir Care Med 41 2005;171:315–322. etцентър al Thorax 2003;58:204–211. H etБългария al Curr Med Res Opin 2002;18:512–519. тел.: +359 2 962 40, 44 12, e-mail: bg-medical-info@sanofi-aventis.com Бул. Александър Стамболийски 103, Мол София бизнес център Sofia Tower, ет. 8, 1303 София, 1) 2) 3) тел.:сCrit +359 2 962 40, факс: +359 2 962 44 кортикостероиди 12,MJ e-mail: bg-medical-info@sanofi-aventis.com Адаптирано по: Bisguaard H et al Am J Respir Care Med 41 2005;171:315–322. Vaquerizo et al Thorax 2003;58:204–211. Malonne H пациенти, etБългария al Curr Med Opinпреобладаващият 2002;18:512–519. * Като монотерапия за алтернативно лечение цел намаляване дозата на инхалаторните и за профилактика на астма при приRes които тел.: +359 2 962 41 40, факс: +359 2 962 44 12, e-mail: bg-medical-info@sanofi-aventis.com 1) 2) 3) Адаптирано по: 1) Bisguaard H et al Am J Respir Crit Care Med 2005;171:315–322. 2) Vaquerizo MJ et al Thorax 2003;58:204–211. 3) Malonne H et al Curr Med Res Opin 2002;18:512–519. * Като монотерапия за алтернативно лечение целCare намаляване дозата бронхоспазъм, на инхалаторните кортикостероиди за профилактика наMalonne астма при приRes които предизвикан от усилие съгласно и КХП ІІ-11183/08.11.2010 Адаптирано по: Bisguaard H et alкомпонент Am J RespirесCrit Med 2005;171:315–322. Vaquerizo MJ КХП et al ІІ-11182/08.11.2010 Thorax и2003;58:204–211. H пациенти, et al Curr Med Opinпреобладаващият 2002;18:512–519. 2) Vaquerizo 3) Malonne H et al Curr Med Res Opin 2002;18:512–519. предизвикан от усилие съгласно и КХП ІІ-11183/08.11.2010 Адаптирано по: 1) Bisguaard H et alкомпонент Am J RespirесCrit Med 2005;171:315–322. MJ КХП et al ІІ-11182/08.11.2010 Thorax и2003;58:204–211. Като монотерапия монотерапия за алтернативно алтернативно лечение целCare намаляване дозата бронхоспазъм, на инхалаторните инхалаторните кортикостероиди за профилактика профилактика на астма при при пациенти, пациенти, при при които които преобладаващият **Адаптирано Като за лечение цел намаляване дозата на кортикостероиди за на астма 2) Vaquerizo 3) Malonne по: 1) Bisguaard H et alкомпонент Am J RespirесCrit Care Med 2005;171:315–322. MJ КХП et al ІІ-11182/08.11.2010 Thorax и2003;58:204–211. H et al Curr Med Res Opinпреобладаващият 2002;18:512–519. предизвикан от усилие бронхоспазъм, съгласно и КХП ІІ-11183/08.11.2010 * Като монотерапия за алтернативно лечение с цел намаляване дозата на инхалаторните кортикостероиди и за профилактика на астма при пациенти, при които преобладаващият компонент е предизвикан от усилие бронхоспазъм, съгласно КХП ІІ-11182/08.11.2010 и КХП ІІ-11183/08.11.2010 * Като монотерапия за алтернативно лечение ес предизвикан цел намаляване дозата бронхоспазъм, на инхалаторните кортикостероиди и за профилактика на астма при пациенти, при които преобладаващият компонент от усилие съгласно КХП ІІ-11182/08.11.2010 и КХП ІІ-11183/08.11.2010 компонент е предизвикан от усилие бронхоспазъм, съгласно КХП ІІ-11182/08.11.2010 и КХП ІІ-11183/08.11.2010

КХП КХП КХП ІІ-11182/08.11.2010 КХП ІІ-11182/08.11.2010 КХП ІІ-11182/08.11.2010 ІІ-11182/08.11.2010 КХП ІІ-11182/08.11.2010 ІІ-11182/08.11.2010 КХП КХП КХП ІІ-11183/08.11.2010 КХП ІІ-11183/08.11.2010 КХП ІІ-11183/08.11.2010 ІІ-11183/08.11.2010 КХП ІІ-11183/08.11.2010 ІІ-11183/08.11.2010 КХП КХП КХП ІІ-11184/08.11.2010 КХП ІІ-11184/08.11.2010 КХП ІІ-11184/08.11.2010 ІІ-11184/08.11.2010 КХП ІІ-11184/08.11.2010 ІІ-11184/08.11.2010

я* п ии я ** а р п * е то н а а с тм ата в т ее р а пп ии яяя * ени на ас тмата комб о еч о т е л и * а н н т е в в ) е ч н и ее тт о н м оо н о т ее рр аа пп ии я мби н аа аа сс тт м 1 ) 22 ) … в л е ч е ия с к м аа тт аа вв кк о ин и е то н аа ц то т р ен о м а ) … в л ч о а н ц а л о а с к т о к е м о е м 1 н и и о а н р о б тиа в к о м б и и н а ц я с к о р т и к о с т е р о и д и и л и к а т м оо н о т е р еднеицеат ои нвваъ зарс ат м еч с е ) 22 )) … вв плр мбин аци монот а и ъ з р а сс ттан дк о б и яя сс кк о р т и к о с т е р о и д и и л и к аа тт о е чи нтиа .. вУ к аа с е нн111 )) 23)) ))… иедне ц мебни н н ……в плр У и д в и ъ и к ато з иря с к о р тт и а р о ц он ем лл и а е н…аа ц н с кк о е в и и б ъ 2 д т к з а 3 р н ц и мо с а е и т т д е е и с и р и о ц и с е дн1е) н )…… п д н т о . н р и с к и и т и д о е У и и о р и о Еф а … с я р а д в . и ъ и р р т з а т р р о ц У с л а и е е п с а а д е ф и н к т е и б ж д к т о к 3 з р о н и с ) к … и е т н д о е о и и р и о и р е жр тмиак оз са тг ъ в к адвио идл из и р а н… Е ф ии кдаессже дн е н3 ) … п р и д е ц а и в ъ з р а с т н и . Уд о б ен … тт р к ж д ее н3 ) … п р м а з а геървокиа в о д о р аа н . Уд о б и ЕЕ ф н еее р жи ир … тр б ее н Нииаакдаее ж д е н3 … им о зз и н ж ир м аа зз аа гг ъ в к аа вв о р до и и р еее ж … Еф ан д о р д Н е ф н т е к ъ в и д ж р з и е и о ж Е Н аа д е д режим вкаво д иран м аа зз аа гг ъ Н а дд е ж ъвкаво доз На Н

Съдържание 2

ПНЕВМОНИИ И МОДИФИЦИРАЩИ ФАКТОРИ д-р Пламен Титоренков

Обструктивна сънна апнея – "невидимият айсберг” доц. д-р Огнян Георгиев

16 18

За вашата практика: Експекторанс №5

24 26

нфекции на горните дихателни пътища при деца – И етиология, клиника и лечение д-р Л. Райчева

ОРОВИРУСНИ ГАСТРОЕНТЕРИТИ – ЗАБОЛЯВАНЕ Н ПРИ МАЛКИ И ГОЛЕМИ Зорница Младенова

СТАТИНИ ПРИ МОЗЪЧНО –СЪДОВА БОЛЕСТ д-р Красимира Христова

НОВОСТИ ПРИ РОТАВИРУСНИТЕ ИНФЕКЦИИ Зорница Младенова

стеопороза и качество на костта – О достижения и нови технологии (II част) проф. д-р Зл. Коларов, д-р Р. Несторова

50 52

Депресията като нарушение на ритъма д-р Владимир Наков

АВИАТА ПЪТУВА

ови данни потвърждават по-голямo Н намаление на артериалното налягане при пациенти с диабет, които са лекувани с TWYNSTA® в сравнение със самостоятелна терапия с amlodipine

КАШЛИЦА

линично приложение на Betac® 20 mg при К лечение на артериална хипертония д-р Кр. Христова, д-р Г. Пенчева, д-р Е. Арабаджийска, д-р С. Тодорова

ов бета-блокер в терапията на Н артериалната хипертония от фармацевтичната компания Medochemie

ISSN 1314 - 0434 София 1324 Бул. ”д-р Петър Дертлиев” бл. 743 e-mail: topmedica@abv.bg Под редакцията на проф. д-р Златимир Коларов Заместник главни редактори Доц. д-р Ботьо Ангелов Доц. д-р Валентин Иванов Списанието излиза на всеки два месеца с любезното съдействие на Акад. д-р Богдан Петрунов Отговорен редактор Д-р Гергана Стайнова тел. 0879 349 501 Издателство Медицинска медиа

05/2011

Сънна апнея - ВЕЛИКИТЕ СЪЩО СТРАДАТ

Редакционна колегия: Проф. д-р Константин Чернев, дмн Проф. д-р Тодор Захариев, дмн Проф. д-р Ивайло Търнев, дмн Проф. д-р Димитър Младенов, дмн Проф. д-р Надка Бояджиева, дмн Доц. д-р Димитър Раденовски, дм Доц. д-р Камен Плочев, дм Доц. д-р Малина Петкова, дм Доц. д-р Красимир Антонов, дм Доц. д-р Здравко Каменов, дм Доц. д-р Михаил Боянов, дм Доц. д-р Ива Петкова, дм Доц. д-р Гриша Матеев, дм Доц. д-р Тодор Попов, дм Доц. д-р Диляна Вичева, дм Доц. д-р Росен Коларов, дм Доц. д-р Пенка Переновска, дм Д-р Красимира Христова Д-р Орлин Стоянов Д-р Фани Цуракова Д.р Росица Кръстева Д-р Светлана Бояджиева Д-р Дончо Етугов Д-р Пламен Титоренков

Разпространие и логистика Р. Петров Графичен дизайн и предпечат: СИМОЛИНИ София, бул. Владимир Вазов 15 тел. 840 34 97 simoliniprepress@gmail.com Печат:

Всички права запазени. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана или разпространявана без изричното писмено съгласие на издателя. Публикациите в списанието изразяват мнението на авторите, което не е задължително да съвпада с това на издателството. Екипът на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти и услуги. Представената информация е съгласно чл. 7а ЗЗДПДП

Пневмонии и модифициращи фактори Инфекциите на дихателните пътища (ДП) са най-честата причина, водеща пациента до неговия личен лекар. Около 1/3 от всички случаи на възпаление на дихателните пътища се падат на долните дихателни пътища, като пневмонията (П) заема първостепенно място1,2.

Д-р Пламен Титоренков, Клиника по Белодробни болести, ВМА – София Редактор: доц. Коста Костов, FCCP, Клиника по Белодробни болести, ВМА – София Пневмонията се дефинира като остра инфекция на белодробния паренхим, протичаща с фебрилно-интоксикационен, бронхопулмонален, рентгенологичен и клинично-лабораторен синдром1. При поставянето на диагнозата е необходимо да се направи отдиференциране от други патологични състояния с подобни характеристики – сърдечна недостатъчност, белодробен тромбемболизъм, обостряне на хронична пулмопатия1. Почти всички консенсуси за лечение на П посочват необходимостта от ренгенологичното им обективизиране1,3-5. Изследванията за търсене на конкретен причинител не се извършват рутинно в амбулаторната практика1,3-5. Лабораторните изследвания, необходими, за диагностицирането на П включват ПКК (обикновено левкоцитоза, но е възможна и левкопения) с ДКК, СУЕ (повишена), креатинин, урея, кръвна захар, чернодробни ензими.

Веднъж поставена диагнозата П, е необходимо да се извърши преценка кое е най-подходящото място за лечение. Обикновено то съответства на тежестта й. За оценка на тежестта на П са създадени много модели. В цитираните консенсуси основно внимание се отделя на т.нар. индекс CURB65 (Confusion (объркване), Urea (урея) над 7 mmol/l, Respiratory rate (дихателна честота) над 30/min, ниско систолно (под 90mm Hg) или диастолнио (под/или 60mm Hg) Blood pressure (кръвно налягане), възраст над 65 години) като за всеки показател се дава по 1 точка. Болните с 0 точки (леки пневмонии) се лекуват амбулаторно у дома. За тези със сбор 1 до 2 точки (умерено тежки пневмонии) е препоръчително обмислянето на болнично лечение. При сбор 3 до 4 точки (много тежки пневмонии) болните се лекуват по спешност в болница, като допълнително

05/2011

се използват други оценъчни системи за това дали пациента да бъде настанен в отделение за интензивни грижи1,3-5. Критериите за прием в интензивно отделение на Американската торакална асоциация (ATS), възприети и от Европейската респираторна асоциация (ERS) включват: - главни критерии – необходимост от инвазивна вентилация, наличие на септичен шок с необходимост от лечение с вазопресори – поне един наличен критерий. - малки критерии – дихателна честота над 30/мин, PaO2/ FiO2 под 250, мултилобарни инфилтрати, промяна в съзнанието, левкопения (левкоцити по 4000кл/куб.мм), тромбоцитопения (тромбоцити под 100000кл/куб.мм), хипотермия под 36°С, хипотония, изискваща вливания – поне 3 налични критерии4. Върху протичането на П влияние оказват редица модифициращи фактори, като възраст над 65 г., продължителна хоспитализация (над 5 дни), имуносупресия, стил и начин на живот (употреба на алкохол, наркотици), придружаващи болести като ХОББ, захарен диабет, астма, сърдечна недостатъчност, проведена антибиотична терапия в последните 3 месеца преди хоспитализацията, продължителност на болничния престой. Тези фактори се наричат модифициращи, защото променят клиничната картина на П, някои от тях са свързани с определени причинители на белодробното паренхимно възпаление и съответно изискват лечение с определни антибиотици. Така например придружаващите хронични белодробни болести като ХОББ и астма променят структурата на белодробния паренхим и той става по-лесно възприемчив за развитието на инфекция. Захарният диабет причинява потискане на имунитета, поради което при тези болни се наблюдават по-често инфекции на дихателната система и други органи и тъкани. При пациентите с имуносупресия (кортикотерапия, трансплантирани болни, химиотерапия, HIV) инфекциите на дихателните пътища се срещат по-често. Особена група болни са пациентите над 65 годишна възраст. При тях причинителите са като при младите пациенти, но M. pneumoniae и Legionella, както и H. influenzae се срещат по-рядко. В някои проучвания се посочва, че при пациентите с ХОББ преобладават следните причиннители – S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, Ps. aeruginosa, като бактериемичните пневмококови П са по-чести от другите ППО 3. H. influenzae найчесто причинява екзацербации при пациенти с ХОББ, имуносуопресирани, алкохолици1. При възрастните хора над 65 г. класическите симптоми на П се срещат по-рядко, докато неспецифичните като дезориентираността, промените в съзнанието се срещат по-често. Смъртността от П в тази група пациенти е по-висока, сравнено с по-младите пациенти. Освен това при тази група пациенти, сравнено с младите, по-чести са придружаващите болести3. Пациенти с диабет – при тях почести са бактериемичните пневмококови П, както и стафилококовите3,6. Обитателите на старчески домове също спадат към групата над 65 г. При тях по-често се наблюдават аспирацията, Грам-отрицателните ентеробактерии, анаеробите. Атипичните бактерии рядко причиняват пневмонии3. При редовно злоупотребяващите с алкохол по-често срещани са аспирацията, пневмококовите инфекции, бактериемичните пневмококови инфекции, Грам-отрицателните ентеробактерии (K. pneumoniae), легионелните и от други атипични причинители инфекции, както и анаеробинте причинители3. Пациенти, лекувани с орални стероиди – в проучване на Stout и Yu се посочва, че инфекциите, причинени от Legionella са почести7. При аспирационните пневмонии по-често срещани причини-

тели са анаеробите и Грам-отрицателните ентеробактерии. По-често срещани са при злоупотребяващите с алкохол, както и при възрастните хора над 65 г., заради по-голямата честота на рисковите фактори за спирация при тях – промяна в съзнанието, неврологични нарушения (инсулт, дисфагия, гастро-езофагеален рефлукс)3. Особен интерес представляват болните с ХОББ. Много често това са възрастни хора (групата над 65г.!), с придружаващи болести като диабет, артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, неврологични нарушения, болести на опорно-двигателния апарат, бъбречна недостатъчност. Сами по себе си това са модифициращи П фактори, защото изискват съобразяване на антибиотичното лечение (дози, медикаменти) с придружаващата болест, по – специални грижи (рехабилитация, неинвазивна вентилация, хемодиализа). Пневмонията е възпаление на белодробния паренхим, а според GOLD 2010 най-честа причина за екзацербация на болестта са инфекциите на ДП, като при поне 50% от пациентите на бронхоскопия се откриват бактерии в долните ДП9. Miravitlles et al. и Eller et al. установяват корелация между стадия на болестта и изолираната флора. Според изолираните причинители болните могат да се разделят на 3 групи5: А – лека ХОББ – често изолирани принители са H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, M. pneumoniae, C. pneumoniae5. В – умерено-тежка ХОББ (без рискови фактори за Ps. aeruginosa) – често изолирани принители са микроорганизмите от група А плюс Enterobacteriaceae, K. pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter5. С – умерено-тежка ХОББ с рискови фактори за Ps. aeruginosa – микроорганизмите от група В плюс Ps. aeruginosa. Рисковите фактори за инфекция, причинена от Ps. aeruginosa включват скорошна хоспитализация, чести (повече от 4 годишно) антибиотични курсове, тежка бронхиална обструкция (ФЕО1 под 30%) и доказана колонизация с Ps. aeruginosa или изолирането му при предходна екзацербация5. Антибиотично лечение е показано когато са налице и трите критерия за екзацербация на ХОББ (засилване на задуха, увеличаване обема на храчките или промяна в характера на храчките (гнойни храчки) или когато са налице два от критериите, като единият трябва да е наличие на гнойни храчки. Препоръчваните антибиотици са: Група А – обикновено без антибиотик или амоксицилин или тетрациклин пер ос. Алтернатива – ко-амоксиклав, макролид, респираторни хинолони пер ос5. Група В - ко-амоксиклав пер ос. Алтернатива – респираторни хинолони пер ос. При показания за парентерална терапия – амоксицилин-клавуланова киселина, втора (трета) генерация цефалоспорини, респираторни хинолони5. Група С – ципрофлоксацин пер ос. Парентерално – ципрофлоксацин или антипсевдомонасни β-лактами самостоятелно или с аминоглюкозиди5. Продължителният болничен престой е друг важен модифициращ П фактор. Той се свързва с повишен риск от развитие на вътреболнични пневмонии (ВБП). ВБП се подразделят на 3 подгрупи6: - придобита в болница пневмония (ПБП) (hospital-acquired pneumonia, HAP) е П, изявила се в рамките на 48 или повече часа след хоспитализацията. Тя може да се лекува в обикновено болнично отделение или в интензивно отделение в зависимост от тежестта ѝ. ПБП увеличава болничния престой със 7 до 9 дни. На нея се дължат над 25% от инфекциите, лекувани в интензивното отделение и над 50% от изписаните антибиотици6. - вентилационно придобита пневмония (ВПП) (ventilator-

05/2011

associated pneumonia, VAP) е П, развила се след повече от 48 72 часа след ендотрахеална интубация. Тя се среща при 9-27% от интубираните пациенти. При ПБП и ВПП времето на началната изява е важен епидемиологичен показател и рисков фактор за специфични патогени. Така тези П могат да се разделят на такива с ранно начало (до 4. ден от хоспитализацията) и с късно начало (след 4. ден от хоспитализацията)6. - свързаната със здравната система П (healthcare-associated pneumonia, HCAP) е П заради която пациентът е бил хоспитализиран за два или повече дни в рамките на 90 дни от инфекцията, или се е развила при обитатели на домове за хора, изискващи специални грижи, при пациенти до скоро лекувани с интравенозна антибиотична терапия, химиотерапия, обработвани са им рани през последните 30 дни от настоящата инфекция6. ПБП и ВПП с късно начало много често се причинява от т.нар. полирезситентни патогени (multidrug-resistant, MDR) като Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, S. aureus (MRSA) или Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia и Burkholderia cepacia. Препоръчваните антибиотици за лечението на болничните пневмонии с ранно начало са цефтриаксон (при изолиран S. pneumoniae и H. influenzae) или респираторни хинолони или ципрофлоксацин (при изолирани метицилин чувствителни S. aureus), или ампицилин/сулбактам (при Грам – негативни бацили) или ертапенем (при същите)6. Препоръчваните антибиотици за лечение на вътреболнични пневмонии с риск за полирезистентни патогени са антипсевдомонасните цефалоспорини (цефепим, цефтазидим), или антипсевдомонасните карбапенеми (имипенем или меропенем), или комбинациите β-лактам/β-лактамазен инхибитор (пиперацилин-тазобактам) плюс антипсевдомонасен флуорохинолон (ципрофлоксацин или левофлоксацин), аминоглюкозид (амикацин, гентамицин, тобрамицин) плюс линезолид или ванкомицин. Последната комбинация се препоръчва при риск за S. aureus (MRSA). При риск за полирезистентни патогени лечението продължава до пълното ерадикиране на микроорганизма. Тъй като пациентите с вентилационно придобита пневмония са с тежки нарушения на дихателната функция, особено важно е да се следи съотношенито PaO2/FiO26. При ВБП с късно начало се препоръчват антибиотици от същите групи6. Захарният диабет е друг важен модифициращ протичането на пневмониите фактор. Хипергликемията, която е характерна за болестта, стои в основата на ендотелните промени в кръвоносните съдове. Белият дроб е богато кръвоснабден орган и не е пощаден от диабетната микроангиопатия. В изследвания на Lee M.H. et al. и van den Borst B. et al. и други автори е установено снижение на белодробната функция (спад на ФЕО1 и ФВК, рестриктивен тип вентилаторен синдром, спад на дифузионния капацитет на белия дроб за СО2), което е пропорционално на давността на диабета9,10. Захарният диабет повлиява имунната система на пациентите. Geerlings и Hoepelman съобщават за потискане на клетъчния и хумуралния имунитет при диабетици – снижена фагоцитна функция на полиморфноядрените левкоцити, намален синтез на интерлевки-

ни 1 и 6 и протеините от системата на комплемента11. Ahmed и Reid съобщават за потискане на вътреклетъчното унищожение на фагоцитираните патогенни агенти при диабетици. В основата на тези промени отново стои хипергликемията12. Влошеният имунен статус на болните от захарен диабет е причина за повишената честота на инфекциозните болести сред тази група пациенти. Lipsky et al. и Muller et al. съобщават за повишен риск от П при въззрастните пациенти с диабет12. Zanobetti и Schwartz определят диабета като самостоятелен рисков фактор за развитието на П при пациентите под 40 годишна възраст12. Често изолирани инфекциозни причинители са Staphylococcus

Streptococcus pneumoniae (група B), Legionella, Haemophilus influenzae и вирусите (грип) причиняват инфекции с повишени болестност и смъртност11,12. Вирусните инфекции при дибетиците често се усложняват с бактериални пневмонии13. Намалената кислодна доставка към тъканите от влошената от диабета белодробна функция е предразполагащ фактор за развитието на инфекции, причинени от анаеробни микроорганизми13. Анаеробните бактерии причиняват П като резултат от нарушената функция на хранопровода (променен мотилитет от невропатията – улеснена аспирация), нарушенията в цилиарната подвижност и променения бронхиален и бронхиоларен клирънс13.

aureus (Грам (+)), Klebsiella, Escherihia coli, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter (Грам (-)). Особено място заемат П, причиннеи от MRSA. ЛИТЕРАТУРА: 1. Консенсусно становище на българската работна група, 2007г., http://www.thorax-bg.com 2. M. Woodhead et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections, Appendix 2: Descriptive Epidemiology, Microbiology And Risk Factors Eur Respir J 2005; 26: 1138– 1180 3. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009 Thorax 2009;64(Suppl III):iii1–iii55, http://www.brit-thoracic.org.uk 4. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults CID 2007:44 (Suppl 2), http://www. thoracic.org 5. M. Woodhead et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections Eur Respir J 2005; 26: 1138–1180, http://erj.ersjournals.com 6. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388–416, 2005 7. Stout JE, Yu VL. Legionellosis. N Engl J Med 1997;337:682–7. 8. The Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD (updated 2010), www. goldcopd.org 9. Lee M.H. et al., Аssociation of FVC and Total Mortality in US Adults With Metabolic Syndrome and Diabetes Chest 2009;136;171-176 10. van den Borst B. et al., Pulmonary Function in Diabetes: A Metaanalysis Chest 2010;138;393406 11. Geerlings S.E., Hoepelman A.I.M. Immune dysfunction with diabetes mellitus FEMS Immunology and Medical Microbiology 26 (1999) 259^265 12. Ahmed M.S., Reid E. Respiratory infections in diabetes: Reviewing the risks and challenges J Resp Dis Vol. 29 No. 7 June 24, 2008 13. Ljubic et al. Pulmonary infections in diabetes mellitus Daib Croat 33-4, 2004

05/2011

Обструктивна сънна апнея – “невидимият айсберг”

Доц. д-р Огнян Георгиев, Белодробно отделение на КПВБ на УМБАЛ “Александровска” Синдромът на ОСА се определя като съвкупност от симптоми следствие на интермитентно, повтарящо се ограничение и/или пълно прекъсване на въздушния поток през горните дихателни пътища (ГДП) по време на сън. При пълна непроходимост на ГДП и липса на въздушен поток се говори за апнея, а при частична обструкция с намаляване на напречното сечние на лумена на ГДП, съпроводено с хиповентилация, се касае за хипопнея.

05/2011

Епидемиология

с ОСА. Поради по-ниската болестност при жените пременопоузално се обсъжда ролята не естрогените като протективен фактор. Рисковите фактори за развитие на ОСА са: напредване на възрастта; мъжки пол; затлъстяване; употреба на седативи; тютюнопушене; употреба на алкохол.

Епидемиологични проучвания показват висока болестност и широк спектър от различни по тежест форми на ОСА, които често остават недиагностицирани. Доказана е значително по-висока смъртност дори при пациенти с леки форми на заболяването. Изчислените стойности за болестност (prevalence) се колебаят в широки граници според различните автори и подбраните критерии за оценка. За формите с разгърната клинична картина (АНI* ≥5 и екстремна дневна сънливост), болестността във възрастовата група 30-60 години е 4% за мъже и 2% за жени. При изследване на субклиничните форми обаче болестността драстично наратва. Направените изчисления въз основа на Wisconsin Sleep Cohort Study показват болестност от 9 % за жени и 24% за мъже, като се имат предвид недиагностицираните форми (АНI ≥5). ОСА се среща във всички възрасти, но честотата се увеличава с възрастта. Така при деца болестността е 2-8%, при хора от 30 до 65 години – 9% за жени и 24% за мъже (АНI ≥5), а над 65 години 56% от жените и 70% от мъжете отговарят на критериите за АНI≥10.

Патогенеза По време на сън тонусът на фарингеалните мускули се понижава, което води до падане на корена на езика и мекото небце и стесняване или пълна обструкция на лумена на ГДП. Намалява или спира потока на въздуха и вентилацията на алвеолите. Настъпва преходна десатурация. В опит да се преодолее обстукцията се повишава инспираторното усилие, което води до събуждане или преминаване в предходни фази на съня (повърхностен сън). Това позволява повишаване на мускулния тонус и премахване на обстукцията (често се манифестира със силно изхъркване). При задълбочаване на съня същият цикъл се повтаря. Това може да се случи стотици пъти за една нощ. Нарушава се нормалната архитектоника на съня. Преобладават 1 и 2 фаза на Non-REM. Редуцирана е по продължителност или напълно липсва REM фазата, както и фази 3 и 4 на Non-REM. Тотално променената стуктура на съня резултира в невъзможност за почивка, незадоволително качество на съня, хронична умора, дневна сънливост, тревожност, депресивни симптоми и т.н.

Болестността от ОСА зависи и от географския регион като за Азия е значително по-висока – 27% за мъже и 16% за жени (АНI ≥5), съответно 4,5% и 3,2% при критерии АНI ≥5 и екстремна дневна сънливост (Разгърната клинична картина). В заключение – болестността от ОСА е далеч по-висока отколкото се смяташе преди, като честотата при мъже е 2 до 3 пъти по-голяма от тази при жени преди менопауза. Инсуфициенцията по отношение диагностика и лечение на заболяването води до влошаване качеството на живот на пациентите и повишена смъртност в сравнение с общата популация. Особено застрашен контингент са шофьорите и работещите с опасни машини, които, поради дневната сънливост излагат на допълнителен риск не само своя живот, но и този на околните.

По време на десатурационните епизоди организмът е подложен на дистрес. Това води до намалена секреция на азотен оксид, повишено отделяне на интерлевкин 6 тумор некротизиращ фактор алфа, С-реактивен протеин и други проинфламаторни цитокини, което е свързано с инсулинова резистентност, артериална хипертония, метаболитен синдром, системна атеросклероза и повишен кардио-васкуларен риск.

Етиология

Клинична картина

Етиотогията на ОСА не е добре изяснена. Възможно е наличието на наследствена компонента. Подозират се някои осонености в лицевата и фарингеалната морфология и физиология – уголемени тонзили и увула, макроглосия и абнормно разположение на максилата и мандибулата. Кандидат ген свързан с AHI се намира върху 8q хромозома. Вероятно в етиопатогенезата на ОСА участват централни механизми, свързани с регулацията на мускулния тонус по време на сън. Доказано е участието на серотонина (5-HT) като стимулатор на дилатацията на ГДП. По време на сън активността на серотониновата трансмисия до дилатиращите мускули намалява, което над определена граница води до обструкция на ГДП и респективно апнея (хипопнея). Въпреки тези данни лекарства, които селективно повишават концентрацията на 5-HT (re-uptake инхибитори SSRI) имат слаб или никакъв ефект върху пациенти

Основните симптоми на ОСА са ексцесивна дневна сънливост, нарушена концентрация и мотивация, трудности при изпълнение на всекидневните задължения, раздразнителност, понижено либидо, хронична умора, незадоволителна почивка, неспокоен сън, хъркане, никтурия, артериална хипертония и др. По принцип колкото са по-тежки дихателните нарушения по време на сън, толкова са по-изразени симптомите, но има и пациенти, при които подобна корелация не се наблюдава. Симптомите могат да варират по интензитет в различните дни. В повечето случаи клиничната картина не е напълно разгърната и оплакванията са до голяма степен неопределени, но въпреки това качеството на живот е сериозно нарушено, което налага своевременна диагноза и лечение. Съществува независима връзка между артериалната хипер-

05/2011

тония и ОСА. Пациентите с ОСА имат значително по-високо кръвно налягане в сравнение със здрави контроли (при изключване на останалите рискови фактори за хипертония). Лечението на ОСА води до сигнификантно понижаване на артериалното налягане и съответно на сърдечно-съдовия риск. ОСА представлява крайна степен от целя спектър дихателни нарушения по време на сън – от тихо и ритмично дишане през задълбочаващо се хъркане до повишена резистентност на ГДП, хипопнея и апнея. Важен показател при изследването на ОСА е апнея/хипопнея индексът (AHI), който отразява броят на дихателните нарушения за един час. Въз основа на стойностите, изчислени за AHI, синдромът на ОСА се разделя на три степени: - лека AHI=5-14/час; - умерена AHI=15-30/час; - тежка AHI>30/час; AHI се използваи като индикатор за проследяване резултатите от лечението и еволюцията на заболяването. AHI може да се повиши с възрастта, което кореспондира с по-голяма тежест на нарушенията. При адекватно лечение AHI намалява и достига нормални стойности (под 5). Анамнеза и обективно състояние

възникнали и др. Събеседването с пациента се последва от клиничен преглед от лекар (обективно състояние). Физикалното излседване е изходна точка за определяне на индивидуален диагностичен и терапевтичен план, съобразено с нуждите на конкретния пациент с дихателни нарушения по време на сън. Антропометрия и скринингови скали Антропометрия (от гръцки AvΘρωπoζ - Мъж и μετρεω - измерване) - основен метод, които се състои от измерване на човешкото тяло и неговите части, за да се установи възраст, пол, раса и други характеристики на физическа структура и тяхната изменчивост. При пациенти с дихателни нарушения по време сън от съществено значение е определяне на Индекс на Телесна Маса (ИТМ), обиколка на шия, обиколка на талия , оценка на устната кухина и горните дихателни пътища. Тази важна част от прегледа има за цел да ориентира лекаря за състоянието на конкретния пациянт, свързано с неговите антропометрични особености. Важно е да се изключат болестни процеси (тумори и други механични пречки) на горните дихателни пътища, свързани с нарушено постъпване на въздух в белите дробове. Следващият пункт в диагностичния процес е попълване-

Първоначалният контакт се осъществява чрез събеседване с пациента и/или близките му. Това е от изключително голямо значение за очертаване на проблема и неговото последващо решаване. Необходимостта от това се налага от многообразието в оплакванията и симптомите, които пациентите с дихателни нарушения по време на сън съобщават. Обикновено при боните се наблюдават повече от едно заболявания (най-често няколко), чиито симптоми могат да се маскират или припокриват. Затова е важно оплакванията да бъдат систематизирани и оценени при конкретния случай. Съществено при събеседването е попълване на паспортните данни на пациента и неговите близки – възраст, пол, народност, адрес, семейно положение, професия, служещи за основа при създаване на индивидуален файл на болния и попълване на информирано съгласие, което собственоръчно се подписва. Това се налага от правилата за добра медицинска практика, правото на информираност на пациента и законодателна уредба на Република България като страна членка на Европейския съюз. Важни пунктове в първоначалния разговор са: - сегашни оплаквания; - начало и развитие на оплакванията; - въпроси относно други оплаквания от различните органи и системи; - информация относно заболявания, прекарани в миналото – тяхното протичане, начин на лечение и др.; - социално-битови условия, вредни навици и условия на труд – професионални вредности, алергии; - психоемоционален живот, развитие на личността, особености на характера, проблеми на личността; - данни за здравословното състояние на преки родственици; - допълнителни данни, например - сведения за злополуки и обстоятелствата, при които са

05/2011

то на скринингови скали. Те задължително предшестват полисомнографския запис и представляват едно от основанията за неговото провеждане. Използват се валидирани международни скали, при които данните за оплакванията на пациета получават числов израз, който е свързан с наличието и/или тежестта на дихателните нарушения по време на сън. Скали с такава насоченост са: - за оценка на дневна сънливост: THE EPWORTH SLEEPINESS SCALE, Stanford Sleepiness Scale и др.; - скринингова скала за сънна апнея; - за оценка на емоционалното състояние на болния – скала на Zung, скала на Hamilton. Скалата на Zung е самооценъчна и се състои от 20 въпроса, свързани с най-често срещаните симптоми при депресия. На всеки въпрос се поставя оценка от 1 до 4 точки. Ако сумата от всички въпроси е под 40, това говори против наличието на депресивно състояние. Стойности от 41 до 47 се срещат при леки депресии, от 48 до 55 – при умерени депресии, над 55 – при тежки депресии. Скалата на Хамилтън се използва като стандарт за оценка на депресивни симптоми. Целта на тази скала е чрез определяне доколко е сериозно състоянието на депресия на пациента, да се назначи точното лечение. Тестът може да се проведе преди започване на лечението и отново след определен период от началото на терапията. Скалата на Хамилтън е тестов механизъм за измерване степента на симптомите на депресия при отделните пациенти. Въпросникът се състои от 21 теми за различни емоционални аспекти от състоянието на болния. Нощна полисомнография Единственият обективен метод и златен стандарт в диагностиката на ОСА е нощната полисомнография (ПСГ). При това изследване се проследяват нарушенията на основните жизнени показатели по време на сън. ПСГ се извършва в специализирани центрове с участието на квалифициран персонал. Стандартната ПСГ включва запис на мозъчната дейност, очните движения, мускулния тонус, сърдечната дейност, дихателните движения и потока на въздух през носа и устата, измерване кислородното насищане на кръвта, отчитат се движенията на краката и позиция на тялото, регистрира се хъркането. ПСГ позволява диференциране на различните дихателни нарушения и съпоставянето им с фазите на съня, проследява промените в сърдечната дейност и другите жизнени показатели. Освен за поставяне на точна диагноза ПСГ се използва и за мониториране резултатите и определяне оптималните параметри на провежданата терапия. Съвременните полисомнографи са напълно дигитални системи използващи множество електроди и датчици, прикрепени към главата и различни части от тялото. Изследването е неинвазивно, безболезнено и не изисква болничен престой, не повлиява обичайната физическа и психическа активност на пациента. Пациентите преспивават една нощ в оборудвана лаборатория за изследване на съня. През това време се извършва диагностициране на дихателните нарушения по време на сън, архитектониката на съня и други, след което се определят параметрите на терапията. На дихателна система Изледването на дихателната система включва определянето на различни параметри на структурата и функцията на

белите дробове. Функционалното изследване на дишането (ФИД) - спирометрия и измерване на дифузионния капацитет. Спирометрията е метод, с който може да се измери и оцени обемът въздух, участващ във вентилацията на белия дроб в различните фази на дихателния цикъл. Важни показатели са форсираният витален капацитет (обем издишан въздух от белия дроб в милилитри) и форсираният експираторен обем за една секунда, т.е. максималното количество въздух, което може да се издиша за една секунда в милилитри. Изследването се извършива на стандартни спирометри, предварително калибрирани, съобразено с последните ръководства за спирометрии на Европейското респираторно дружество и Американската торакална асоциация. Методът позволява много точна оценка на типа дишане при пациента, както и наличието и степента на вентолаторна недостатъчност. Информация от особено значение за определяне параметрите на бъдещо лечение с методите на неинвазивната вентилация. Дифузионният капацитет на белите дробове (Dlco (Tlco)) се основава на проникването (дифузията) на въглероден оксид (CO) през мембраните на белия дроб посредством вдишване на газова смес. Методът служи за оценка на алвеоларно-капилярната мембрана и белодробното кръвообращение. Информацията, която се получава показва каква част от вдишания въздух се усвоява от кръвообращението. Следваща стъпка в диагностичния план е изследване на алкално- киселинно равновесие (АКР). Методът определя стойностите на кислорода и въглеродния диоксид, рН и други параметри в артериална кръв. Изследва се кръв получена чрез пункция на радиалната артерия. Необходими условия за извършване на изследването са пациентът да не е бил на кислородотерапия поне два часа преди пробата, като е почивал повече от 5 минути преди вземането на кръв. Рентгенологичното изследване на гръдния кош и белите дробове включва лицева графия на белите дробове и сърцето и/ или компютърна томография на гръдния кош. Преценката за извършване, видът и обемът на ренгеновото изследване се определят индивидуално за всеки пациент. Тези образни изследвания служат за изключване на болестни процеси и морфологични промени, които могат да бъдат причина за оплакванията на болния. На сърдечно-съдовата система Изследването на сърдечно-съдовата система е основен пункт в изграждането на диагностичния и терапевтичен план, надграждащ предходните изследвания. Първата стъпка е извършване на елекрокардиография (ЕКГ). Конвенционалната ЕКГ е дванайсет канална и може да даде информация за сърдечния ритъм, сърдечната честота, електическа позиция, реполаризационни промени. Диагностиката на сърдечно-съдовата система продължава с ултразвуково изследване на сърцето (Ехокардиография - ЕхоКГ). Методиката позволява изобразяване на сърдечните структури и определяне на тяхната функция (измерва се обемът и размерите на сърдечните кухини, състояние на клапния апарат, налягане в белодробната система и др.). Предвид специфичните особености в сърдечния ритъм на пациентите с дихателни нарушения по време на сън се налага провеждане на денонощно (24 часа) мониториране на ЕКГ (холтер ЕКГ). Основание за това е голямата честота на „скрити” ЕКГ нарушения, които се проявяват само по време на сън. Последните са свързани с епизодите на понижаване на кислорода по време на сън и крият висок риск от настъпване на фатални усложнения.

05/2011

Друго важно изследване е двадесет и четири часовото мониториране на артериалното налягане (холтер RR). Информацията за това изследване е важна за диагностицирането на т.нар. нощна и/или сутрешна хипертония, която често съпътства сънната апнея, която остава скрита при обичайното дневно измерване на артериалното налягане. Резултатите от този примерен алгоритъм на диагностичен подход може да бъдат основание за провеждане на допълнителни изследвания като: - стрес-ЕхоКГ, велоергометрия, коронарография, съдов Doppler и др. в зависимост от потребностите на конкретния пациент. Всички тези усилия са насочени към превенция и понижаване на сърдечно-съдовия риск и смъртност, както и определяне на допълнителна фармакологична терапия в хода на лечението с неинвазивна вентилация. На ендокринна система Дихателните нарушения по време на сън засягат в различна степен функционирането на практически всички органи и системи на организма с варираща тежест в зависимост от индивидуалните предразположения на всеки чеовек. Изключение не прави и ендокринната система. Това дава основание за провеждане на изследвания с цел установяване на стуктурни и функционални нарушения на жлезите с вътрешна секреция – хипофиза, епифиза, щитовидна жлеза, надбъбречни жлези, панкреас. За тази цел се прилага пакет от образни и лабораторни изследвания за диагностика и контрол на заболяванията на ендоктинната система:  Хипофизна жлеза – изследват се нива на адренокортикотропния хормон (АКТХ), пролактин, тиреотропен хормон (ТСХ), фоликулостимулиращ (ФСХ) и лутеинизиращ (ЛХ) хормони. Изобразява се чрез магнитно-резонансна томография (МРТ).  Щитовидна жлеза – изследват се свободните фракции на тироксин и трийодтиронин (Т4 и Т3). Изобразява се чрез ултразвуково изследване (ехография).  Надбъбречни жлези – изследват се серумен кортизол; денонощен ритъм на кортизола; дехидроепиандростерон (ДНЕА), алдостерон. Изобразяват се чрез компютърна томография (КТ).  Полови жлези – изследва се серумно ниво на тестостерон и/или естрадиол. Изобразяват се чрез ултразвуково изследване (ехография).  Панкреас – изследва се нивото на имунореактивен инсулин (ИРИ), кръвна захар нагладно, разширен кръвно-захарен профил, тест с обременяване с глюкоза, ниво на гликиран хемоглобин HbA1c. Изобразява се чрез абдоминална ехография, КТ и МРТ.  Боди импеданс – метод за определяне на количеството на мастната тъкан и течностите в организама, както и ръст, тегло, ИТМ. Изследването се базира на специално модулирани електрически токове, които се пропускат през тялото. Важен елемент от метаболитния профил на болните е изследването на серумния холестерол с неговите фракции (LDL, HDL, VLDL) и триглицеридите, стойностите на които са пряко свързани с ранната атеросклероза и сърдечно-съдовия риск. Този примерен алгоритъм предполага допълване със специфични изследвания. Той не е задължителен в пълния си обем за всеки пациент. Изследванията се подбират и назначават съобразно потребностите на отделния болен.

централната нервна система (ЦНС) са в пряка и двупосочна връзка. Различни нарушения във функциите на ЦНС (прогресивна мускулна дистрофия, латерална амниотрофична склероза (ЛАС), епилепсия и др.) протичат с тежки дихателни нарушения по време на сън поради нарушен контрол на дихателния център в продълговатия мозък. От друга страна, синдромът на обструктивна сънна апнея с причинените от него периодични спадове на кислорода в кръвта, нарушения на сърдечния ритъм и високо кръвно налягане по време на сън, както и ранната атеросклероза е свързан с по-голяма честота на нарушенията на мозъчното кръвообращение, които могат да се изявят като преходни нарушения, мозъчен инсулт, мултиинфарктна енцефалопатия. В много случаи дихателните нарушения по време на сън като основен фактор за утежняване на състоянието, остават недиагностицирани, без лечение, което значително влошава прогнозата и качеството на живот на болните. В тази връзка е необходимо да се оцени мозъчния кръвоток (артериална и венозна част), както и структурата на ЦНС. Това се осъществява чрез магнитно-резонансна томография на главния мозък. Възможностите на този метод включват обективизирането на пространствозаемащи процеси в черепната кухина (тумори, хематоми), съдови вариатети и аномалии и др. Лечение Необходимост от лечение. Лечение се налага при всички пациенти с полисомнографски доказан синдром на ОСА с AHI≥15 или повече от 10 десатурационни епизода на час с понижение на сатурацията повече от 4 %. Има данни за полза от терапията и при леки форми на ОСА AHI=5-14/час. Лечение с продължително позитивно налягане СРАР. Продължителното позитивно налягане се подава през назална маска и е със строго индивидуална за всеки пациент стойност, която се титрира по време на полисомнографския запис. Налягането се подава от специално изработен за целта апарат. Последният е подходящ за домашно лечение. Поради малките му размери и безшумния режим на работа пациентите лесно свикват с употребата му. Продължително позитивно налягане не позволява колабирането на ГДП като осигурява проходимостта им през цялата нощ. Изчезват десатурационните епизоди, хъркането и честото събуждане. Възстановяват се архитектониката и качеството на съня, нормализира се артериалното налягане, изчезват дневните симптоми. В много от случаите терапията води до редукция на теглото и изчезване на инсулиновата резистентност.

На централна нервна система Дихателните нарушения по време на сън и заболяванията на

05/2011

Фармакотерапия – по принцип е неефективна и в никакъв случай не трябва да е първо средство на избор. Промяна в начина на живот – на пациентите се препоръчва редукция на теглото, увеличена физическа активност, отказване на тютюнопушенето и консумацията на алкохол, избягване употребата на лекарства, повлияващи мускукния тонус и др. Трябва да е ясно, че при AHI>15 тази промяна би имала ефект само в комбинация с лечение с продължително позитивно налягане по време на сън. При своевременно и правилно лечение прогнозата на ОСА е сравнително добра. При тежки дългогодишни форми резултатите от терапията се проявяват по-бавно, но значително намалява риска от ритъмна смърт и други усложнения на заболяването ОСА е често срещан синдром, който води до редица усложнения и значително редуцира качество на живот. Въпреки съвременните възможности за диагностика и лечение, болшинството от случаите остават неразпознати и се лекуват симптоматично без ефект от артериална хипертония, метаболитен синдром, депресия и др. Това определя ОСА като "невидим айсберг”. Невидим защото не се мисли за нея, симптомите не се отчитат, а нарушенията не се виждат, понеже се проявяват през нощта, а айсберг, защото олигосимптоматичните форми, които рядко се диагностицират, далеч превишават тези с разгърната клинична картина, т.е. повечето пациенти остават нелекувани. Тези факти налагат доброто познаване на синдрома и своевременното насочване на пациентите към специализирано звено за диагностика и лечение на дихателни нарушения по времемна сън.

сърдечно-съдови инциденти. Тази група пациенти са с повишен риск за развитие на ИБС и имат по-лоша прогноза. Нарушения на сърдечния ритъм се срещат често и могат да бъдат повод за търсене на помощ от кардиолог. Те могат да бъдат с различна тежест, включително и да застрашават

Сънна апнея и сърдечно съдови заболявания. Сънната апнея (ОСА) е често срещано заболяване, което засяга до 25% от хората работоспособна възрас. Сънната апнея е налице при 40-60% от пациентите със сърдечна недостатъчност и 40-70% от пациентите с мозъчно-съдови инциденти (инсулти). Високото кръвно налягане (хипертония) е най-честото сърдечно-съдово и се наблюдава при до 70% от болните с ОСА. Хипертонията засяга около 30% - 40% от пациентите в САЩ, което е причина за над 60% от мозъчно-съдовите заболявания и 49% от случаите с исхемична болест на сърцето. Тъй като и двете заболявания са често срещани сред пациентите на средна възраст е трудно да се изясни причинно-следствената връзката между тях. Механизмът на взаимовръзката е сложен и все още недобре изяснен. Пациентите с ОСА са и с по-висока честота на т.нар. резистентна хипертония – те трудно поддържат нива на кръвното налягане под 140/90 mmHg дори при комбинирана медикаментозна терпаия. Внезапната сърдечна смът по време на сън е често срещана при такива болни. Това се обяснаява с наличието на епизоди на понижаване на кислорода в кръвта, активация на нервната система, отделяне на стресови хормони. Така се образува порочен кръг, който води до задълбочаване на основното сърдечно-съдово заболяване с последващи усложнения, трудно лечение и намалено качество на живот. Исхемичната болест на сърцето в различните й форми (ИБС) е често срещана при пациенти с ОСА. Редуващите се многократни епизоди на намален кислород по време на сън водят до промяна в съдовете с развитие на ранна атеросклероза. Намаленият кръвоток на сърцето нарушава правилното му функциониране и има за резултат различни по тежест дневни оплаквания от задух и тежест в гърдите, болка до фатални

05/2011

живота на пациентите. Наличието на сънна апнея е сериозен рисков фактор за поява, развитие и усложняване на различни сърдечно-съдови заболявания. Всички тези състояния водят до постепенно нарушаване на сърдечната функция и възникване на сърдечна слабост в различните й степени. В заключение може да се приеме, че ОСА е самостоятелен фактор за развитие и неблагоприятно протичане на редица сърдечно-съдови заболявания – хипертония, ИБС, сърдечна недостатъчност, инсулт. Класическото лечение на сънната апнея е прилагане на неинвазивна вентилация по време на сън в различните й варианти. Така се нормализират стойностите на кислорода в кръвта и копригира архитектониката на съня. Това лечение намалява сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност, подобрява качеството на живот. Наблюдава се в значителна степен нормализира описаните и сърдечно-съдови нарушения от тови вид лечение. Ето защо ОСА трябва да се възприема като сериозен сърдечно-съдов рисков фактор, който може да бъде повлиян при своевременна диагноза и адекватно лечение. При този профил на пациентите е необходимо комплексно лечение, както и ангажиране в лечебния процес на специалисти кардиолози и пулмолози. Дихателни нарушения при обезитас Затлъстяването може да бъде дефинирано като увеличаване на телесното тегло, изразено в абнормно отлагане на триглицериди в мастните депа с подчертано отрицателен ефект върху организма. Тъй като прецизното измерване на количеството мастна тъкан в тялото изисква провеждането на скъпи и трудно достъпни изследвания, в здравната практика е въведен единен метод за определяне степента на затлъстяване – т.нар. индекс на телесната маса (ИТМ). Описан от A. Quételet (1896 г), ИТМ представлява отношението между телесното тегло в килограми и ръста в метри на квадрат (ИТМ = кг/м2). През 1997 г. Световната здравна организация (СЗО) приема стандарт за класификация на телесното тегло според ИТМ: -ИТМ 18.5-25 – нормално тегло; -ИТМ 25-30 – наднормено тегло; -ИТМ 30-35 – затлъстяване I степен; -ИТМ 35-40 – затлъстяване II степен; -ИТМ >40 – затлъстяване III степен; Голямото социално значение на затлъстяването се определя от повишаващата се заболеваемост и болестност сред този контингент - честотата на затлъстяването се повишава с изключително бързи темпове в световен мащаб, достигайки епидемиологични пропорции. Според официалната статистика понастоящем 250 млн. души от населението на планетата са диагностицирани със затлъстяване, а 1.1 млрд. - с наднормено тегло, като тенденцията е до 2015 г. тези цифри да достигнат респективно 700 млн. и 2.3 млрд. Още по-тревожни са фактите, че броят на децата със затлъстяване под 5-годишна възраст надхвърля 5 млн. и че разпространението на болестното затлъстяване III степен (ИТМ≥ 40 кг/м2) се е увеличило около 6 пъти за последното десетилетие. Затлъстяването оказва негативно влияние върху всички органи и системи в човешкия организъм включително и върху дихателната система. Променя се механиката на дишането – намалява разтегливостта на гръдната стена, затруднява се разширяването на гръдния кош и движенията на диафрагмата и др. Организмът все по-трудно поддържа нормалното дишане,

увеличава се усилието и енергията, изразходвана от дихателната муслулатура с резултат преумора и неефективност на белодробната вентилация. Нарушен е и обменът на въздух в белите дробове, като се стига до понижаване на кислорода и повишаване на въглеродния диоксид в кръвта. Някои учени допускат и промени в мозъка с намалена чувствителност на дихателния център, т.е. той не дава адекватен стимул за дишане на дихателните мускули. Значение има и типът на затлъстяването. При еднакви стойности на ИТМ и андроиден тип затлъстяване (тип ябълка – отлагане на мастни депа в горната част на тялото) дихателните параметри са по-силно понижени отколкото при гиноиден (тип круша – отлагане на мастни депа в горната част на тялото). Мъже с нормално тегло или леко наднормено тегло и андроидно разпределение на мастна тъкан имат по-ниски стойности за на белодробните обеми. Синдром на алвеоларна хиповентилация при обезитас се дефинира като наличие на затлъстяване (Индекс на телесната маса (ИТМ)>30) с или без хиперкапния (повишено количество на въглеродния диоксид в кръвта) в будно състояние при налична хипоксемия (Намалено количество на кислорода в кръвта). Затлъстяването и синдромът на обструктивна сънна апнея са двупосочно свързани. 2/3 от пациентите с ОСА са със затлъстяване. Над 50% от пациентите със затлъстяване III степен имат тежка по степен на сънна апнея. Връзката между двете състояние се обяснява с отлагането на мазнини в стените на горните дихателни пътища, променени белодробни обеми и намален мускулен тонус при наднормено тегло, който благоприятстват възникването и утежняването на сънната апнея. Контингентът на пациентите с наднормено тегло или затлъстяване се отличава с някои особености: висока честота на захатрен диабет тип II или нарушен въглехидратен толеранс, налична инсулинова резистентност, ранна и тежка атеросклероза, артериална хипертония (включително резистентни форми), висок сърдечно-съдов риск.

Причинитите за болестното затлъстяване са многообразни, което налага комплексен подход към тази група болни. Дихателните нарушения по време на сън, посредством хроничния стрес и повишената секреция на стресови хормони (кортизол и др.) могат да повишат телесната маса. От друга страна самото наднормено тегло в резултат на първично ендокринни нарушения (понижена функция на щитовидната жлеза, повишена функция на надбъбречните жлези, хормон-секретиращи тумори), води до поява и утежняване на дихателните нарушения по време на сън. Оформя се порочен кръг, при който повишеното тегло води до по-тежки дихателни нарушения по време на сън, а те водят до напълняване. Заболяването е хронично и прогресиращо с нарушаване дневната активност на болните, ограничаване на физическата активност, респективно разхода на енергия. На преден план излизат оплаквания от съпътстващите заболявания и се забравя вероятната първопричина за утежнения ход на състоянието. Прекъсването на посочения порочен кръг е сериозно предизвикателство за клиничната практика.

05/2011

За вашата практика:

Експекторанс №5 За новата (стара) противокашлична микстура, която успешно се прилага под търговското наименование Експекторанс №5 вече над 40 години

Терапевтичните възможности на Експекторанс № 5 в лечението на кашлицата, утвърдения в практиката състав и проверката на времето, нареждат продукта в класиката на противокашличните сиропи у нас. Като една от най-често срещаните екстемпорални форми в аптечната рецептура в недалечното минало, продуктът и до днес влиза в предписанията на лекарите и предпочитанията на пациентите повече от 40 години. Експекторанс № 5 е комбиниран сироп с широк противокашличен спектър на действие. 100.0 g сироп Експекторанс № 5 съдържат лекарствени вещества: Rad. Althaeae extratum fluidum – 6.41 g, Sodium benzoate – 1.92 g, Potassium bromide – 0.08 g, Ammonim chloride – 0.09 g. Експекторанс № 5 успокоява кашлицата чрез потискане на кашличния рефлекс, намалявайки повишената дразнимост на бронхиалната лигавица (медицинска ружа) и възбудимостта на ЦНС (бромни соли). Улеснява отхрачването, чрез омекчаване и втечняване на бронхиалния секрет, стимулира фагоцитозата и има бронхоантисептично действие.

05/2011

Фармакологични свойства Традиционната употреба на алтеа датира още от времето на Хипократ. Римляни, китайци, сирийци и египтяни са използвали алтеа като храна. В момента, алтеа е фармакопейно описана в близо 30 страни.

ната течност; плазмен полуживот – около 12 дни. Може да се излъчи с кърмата, преминава плацентата. Елиминира се чрез бъбреците. Ammonim chloride – резорбира се от гастро-интестиналния тракт. Амониевият йон се метаболизира в черния дроб, след това анионът се освобождава в екстрацелуларната течност и води до метаболитна ацидоза и понижаване на pH на урината. Предклинични данни за безопасност

Althaeae Rad. Extr. fl. е богат на муцилагинозни (слузни) вещества, които намаляват повишената дразнимост на възпалената лигавица на горните дихателни пътища, потискат мукоцилиарната активност и отслабват кашличния рефлекс. Облекчава експекторацията при комбиниране с други отхрачващи средства (натриев бензоат), стимулира фагоцитозата.

Активно-действащите съставки притежават ниска токсичност и са добре поносими при орално приложение. За течния екстракт от ружа в литературата не се срещат данни за токсичност. Продължителното третиране на животни не показва данни за канцерогенност, таратогенност и ембриотоксичност.

Основната съставка на алтеа е муцилаго, което обяснява демулциращото действие.

Терапевтично приложение

Сиропът от алтеа е приет в „German Pharmacopoeia”, във Франция, стритите корени на медицинската ружа са много употребявани в направата на таблетки и електуарии, а в САЩ се използва като компонент на антитусивни и демулциращи препарати. Potasium bromide потиска централната нервна система. Бромните йони се конкурират с хлорните и това води до понижаване на възбудимостта, използва се като седативно средство, има противогърчова активност. Ammonium chloride – приет орално се екскретира през бронхиалната лигавица като амониев карбонат, засилва бронхиалната секреция, втечнява храчките и е ефикасно отхрачващо средство. Фармакокинетични свойства Althaeae Rad. Extr. Fl – стомашно-чревна резорбция, елиминира се през бъбреците. Sodium benzoate – резорбира се от гастро-интестиналния тракт. В черния дроб се конюгира с глицин до хипурова киселина и бързо се излъчва с урината. Potassium bromide – резорбира се бързо и пълно в стомашночревния тракт и много бързо се разпределя в екстрацелулар-

05/2011

Експекторанс №5 е подходящ за лечение на остри катари на горните дихателни пътища в началния стадий на острия бронхит при наличие на гъста трахеална и бронхиална секреция. Той е предназначен за симптоматично лечение на спастична кашлица при спастичен бронхит, астма, хроничен бронхит, остри вирусни инфекции на горните дихателни пътища. Лекарственият продукт притежава отхрачващо, противомикробно действие, отпуска гладката мускулатура на бронхите. Ефектите се свързват с действието на всяка една от съставките поотделно и като цяло. Лекарствените вещества имат омекчаващо действие и потискат рефлекса на кашлицата, улесняват отхрачването, действат противомикробно и отпускат спазмите на гладката мускулатура; действието на калиевия бромид е успокояващо, а натриевият бензоат и амониевият хлорид втечняват храчките.

За да се постигне желания лечебен ефект, при възрастни и деца над 12 години, се приема по 1 супена лъжица 3 пъти дневно след хранене. Лечението може да продължи 7-10 дни. Експекторанс №5 се предлага в аптечната мрежа в цялата страна на цена до 2 (два) лева.

Инфекции на горните дихателни пътища при деца – етиология, клиника и лечение

Д-р Л. Райчева, Клиника по детски болести, УМБАЛ “Александровска” Инфекции на горните дихателни пътища (ИГДП) е неспецифичен термин, използван при остро възпаление на лигавицата на носа, околоносните кухини, фаринкса, ларинкса, трахеята.(1) . Те са сред най-честите заболявания във всички възрастови групи и са най-честата причина за посещение при лекаря. Децата боледуват от 3 до 8 пъти годишно. В структурата на болестите на дихателната система сред децата ИГДП заемат прибилзително 79% и са причина за 30-40% от хоспитализациата. При малките деца инфекцията рядко се локализира само в един орган и се налага използването на диагнози като ринофарингит, тонзилофарингит. Острите ИГДП са голяма полиетиологична група, обединени не само от локализацията на процеса, но и от епидемиологичното сходство. Тяхната по-честа изява в есенно-зимния сезон и влиянието на простудните фактори върху честоттата и тежестта на протичане до неотдавана се обединяваха като "простуда” или "настинка”. Предположение за инфекциозната им генеза е изказано още през втората половина на XIX-ти век. Грипът е системно заболяване, което включва горните дихателни пътища, но трябва да бъде разграничен от другите ИГДП.

05/2011

Класификация • Ринит - възпаление на носната лигавица; • Риносинуити или синузит - възпаление на носната лигавица и околоносни синуси; • Назофарингит (ринофарингит или обикновена настинка) възпаление на носната лигавица, фаринкса; • Фарингит - възпаление на фаринкса, хипофаринкса, увулата, и тонзилите; • Епиглотит - възпаление на горната част на ларинкса и супраглотисното пространство; • Ларингит - възпаление на ларинкса; • Ларинготрахеит - възпаление на ларинкса, трахеята, и субглотисното пространство. Етиология Ежедневно респираторният тракт се атакува от над 200 вида вируса, които са основен етиологичен фактор при ИГДП. Най-честите вируси са: rhinovirus. coronavirus, parainfluenza virus, adenovirus, enterovirus, respiratory syncytial virus,. metapneumovirus. (2) Group A beta-hemolytic streptococci (GABHS) причиняват приблизително 15-20% от фарингитите и рядко се диагностицира при деца под 2 години (3). Други по-рядко срещани причини за бактериален фарингит са group C beta-hemolytic streptococci, Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae, Arcanobacterium haemolyticum, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, и herpes simplex virus. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, и Moraxella catarrhalis са най-често срещаните микроорганими, които причиняват бактериални супер инфекция при вирусен риносинуит. (3) Повечето грипни епидемии през 20-ти век са били причинени от грипен вирус А, но няколко - от грипен вирус B. Ежегодните грипни епидемии са резултат от предаването на мутирал грипен вирус, за които повечето хора нямат имунитет (антигенен дрейф). Пандемиите се появяват, когато напълно нов грипен вирус се предава на хората от други видове, най-често свине и птици (антигенна смяна). Икономическите последствия от грипна епидемия в САЩ, свързани с ИГДП възлиза на $40мил. годишно (4). Всяка година повече от 200,000 души са хоспитализирани за грип и приблизително 36 хиляди души умират от сезонен грип и неговите усложнения в САЩ. Общият процент на смърт, свързани с грип 2009 H1N1, е 0,97 на 100 000 лица във всички възрастови групи.(5)

Клиника Общите клинични белези на ИГДП са: фебрилитет; хрема; кашлица; безапетите; отпадналост; болки в кости, мускули и стави; по-рядко - гадене, повръщане, болки в корема. Табл. 1 Симптом

Алергия

ИГДП

Грип

Сърбеж, сълзене на очите

има

редки; конюнктивит може да се появи с аденовирус

болезненост зад очите, понякога конюнктивит

Секреция от носа

има

Има

Назална конгестия

има

понякога

Кихането

много често

понякога

Възпалено гърло

понякога (постназална секреция)

много често

понякога

Кашлица

понякога

лека до умерена, раздираща кашлица

суха кашлица

Главоболие

рядко

често

Треска

никога

често

много често, 3839°C или по-висока (при малки деца), с продължителност 3-4 дни, може да има втрисане

Физическо неразположение

понякога

много често

Умора, слабост

понякога

много често, може да продължи седмици, екстремно изтощение

Миалгия

никога

лека

много често, често тежка

Продължителност

седмица

3-14 дни

7 дни, последвани от допълнителни дни на кашлица и умора

Ринит и ринофарингит Ринофарингитът е водеща причина за остра заболеваемост и пропуснати дни от училище. Най-честите причинители на заболяването са представени на табл. 2 Табл. 2 Причинители на ринит и ринофарингит при децата

Патогенеза Инфекциозните причинители попадат в горните дихателни пътища по аерогенен път, преодоляват местната защита, проникват в клетките на мукоциларния епител и ги увреждат или унищожават. Лигавицата е хиперемирана, оточна, жлезите й обилно секретират. Това обуславя клиничните изяви и създава условия за бактериална инвазия, която е в основата на усложненията. Рискови фактори: • Деца, отглеждани в ясли и детски градини; • Деца, изложени на тютюнев дим – променя се устойчивостта на лигавицата на дихателните пътища към вирусните и бактериални агенти; • Имунокомпроментирани деца; • Анатомични промени на ГДП; • Носители на GABHS.

05/2011

Rhinovirus

30-40%

целогодишно

Influenza

10-15%

зима

Coronavirus

>10%

зима

RSV

5-10%

зима

PIV

5-10%

лято&пролет

Adenovirus

целогодишно

Enterovirus

<5%

лято

Mycoplasma

целогодишно

Изброените вирусни причинители са представени в над 100 щама. У пo-големите деца поради набъбване на лигавицата и обилния секрет е налице назална обструкция. Добавят се общо неразположение, безапетитие, главоболие, сухота в гърлото, кихане и рядка кашлица, която се засилва в легнало положение и се дължи на аспирация или стичане на секрет от фаринкса към ларинкса. Температурата обикновено е повишена. Конюнктивит

и фотофобия се срещат при аденовирусна инфкция и грип. Чест симптом е foetor ех ore. Задната фарингеална стена е зачервена, със стичащ се от назофаринкса секрет, лимфните фоликули се увеличават и проминират над лигавицата. Могат да се опипат субмандибуларни и шийни лимфни възли. При кърмачетата и малки деца инфекциозният синдром е силно изявен. Наред с горепосочените симптоми е налице висока температура - над 38°С, която може да предизвиква фебрилни гърчове. Децата са неспокойни, сънят е нарушен, храненето - затруднено. Проявите от страна на горните дихателни пътища понякога се съпровождат от повръщане и пo-рядко - диария. Често усложнение е отитит на средното ухо. Риносинуит Обикновено клиничната изява на остър синузит е 1 до 2 седмици след обикновена настинка. Изявява се с едностранна болка на лицето, челюстен зъбобол, главоболие, и гнойна секреция от носа (6). Най-често е с вирусна етиология, подобна на тази при ринофарингитите. При персиситиране на симптомите трябва да се предполага бактериален причинител. Най-честите бактериални причинители са: S pneumoniae (30-66%), H influenzae Moraxella catarrhalis. Състоянието само по себе си рядко е животозастрашаващо, но може да доведе до сериозни усложнения (орбитален целулит, субпериостален абцес, орбитални абсцес, фронтален и максиларен остеомиелит, субдурален абсцес, менингит, и абсцес на мозъка), ако инфекцията проникне в дълбоките тъкани. Фарингит Включва възпаление на фаринкса и лимфоидния гърлен пръстен. Клиниката се припокрива с тази на ринофарингитети. Табл.3 Етиология на фарингита в детската възраст Virus • Rhinovirus • Coronavirus • Adenovirus • HSV • PIV • Influenza • Coxasackievirus • EBV

Bacteria • GABHS15-20% • GpC/G strep • N gonorrhoea • Corynbacterium • diphteriae • Arcanobacterium • bacteriae • Mycoplasma • C pneumoniae • Yersinia enterocolica

Трудно се диференцира вирусната от бактериална етиология на заболяването (табл. 3). Бактериален причинител трябва да се подозира когато симпотамите перзистират повече от 10 дни или настъпи влошаване след 5-ия ден. На фона общ дискомфорт и фебрилитет доминират фарингеални симптоми– зачервено и оточно гърло, хипертрофични тонзили, дисфагия. Не са редки ретрофарингеарните и перитонзиларни абцеси като усложнение на бактериалинте фарингити. При генерализирана лимфаденопатия, свързани с възпалено гърло, температура и обрив трябва да се изключи системна вирусна инфекция, като Epstein-Barr вирус или човешки имунодефицитен вирус. (7) Везикули и улцерации по мекото небце и тонзилите са характерни при HSV инфекция. Улцеративен стоматит се наблюдава и при Coxasackie virus инфекция. При наличето на еритем, ексудатвен тонзилит, температура над 38°C, увеличени цервикални лимфни възли трябвя да се подозира група А стрептококова инфекция (GABHS). Петехиите по мекото небце и скарлатиноподобен обрив са специфични за стрептоковите фарингити.Най-честите усложнения при тези фарингити са – остра ревматична треска (ARF), остър гломерулонефрит, перитонзиларен абсцес и синдром на токсичния шок.

Ларингит и ларинготрахеит Ларинготрахеит или т.н круп синдром е най-чест при деца на възраст от 6 месеца до 6 години с пик през втората година от живота.(8) Най-честите причинители са PIV type 1, 2 ,3 (80%), като PIV type 1 е водещ. Други вируси включват influenza virus и RSV. Според клиничното си протичане ларнгитите могат да бъдат: леки, средно-тежки и тежки. Демонстрира се с ларингеален стридор, дрезгав глас, лаеща кашлица, инспираторна диспнея, затруднено дишане. Често се налага хоспитализация. Епиглотит Епиглотитът е тежка бактериална инфекция, която се развива бързо и изисква спешна хоспитализация. В 95% от случаите се причинява от Н. Influenzae. Възпалението води до силен оток на супраглотисните структури, който причинява животозастрашаваща дихателна обструкция. Водещи симптоми са тежка инспираторна диспнея, заглъхнал глас, интоксикация. Детето не може да преглътне слюнката си, заема „поза на триножник”. Честотата е 1.3 на 100000 деца.(9) При съмнение за епиглотит не трабва да се използват шпатули или други инструменти, които могат да предизвикат спазъм на дихателните пътища и асфиксия, налагаща в тежките случаи интубация. Лабораторни изследвания Въведените методи за идентифициране на вирусите - имунофлуоресценция и ELISA, дават възможност да се изясни значението на различните вируси в етиологията на инфекциите на горните дихателни пътища. Вирусна култура, бързо откриване на антиген, полимеразна верижна реакция (PCR), тест на грипния вирус върху назофарингеален тампон е показан при пациенти, на които се препоръчва специфична антивирусна терапия. Бактериологичното изследване на секрети от горните дихателни пътища е рутинна практика, но резултатите се получават късно - след 48-72 часа, а това намалява тяхната практическа стойност. Експресният антигенен тест за група А стрептококи е с висока чувствителност и се позитивира за 10-20 минути. Monospot тест при инфекциозна мононуклеоза дължаща се на EBV инфекция е позитивен при 85%, фалшиво негативен при деца под 10 години в 10-15%. ПКК с диференциално броене може да покаже лимфоцитоза, лимфопения или атипични лимфоцити при някои вирусни инфекции.(7) Образни изследвания Странична рентгенова снимка на врата трябва да се трябва да се направи при деца със стридор за оценка на дихателните пътища. Рентгенография и КТ се препоръчва за пациенти, които не се повлияват от лечение с антибиотици и деконгестанти, но не се препоръчва за диагностициране на неусложнена синузит. Mastoiditis и други интракраниални усложнения на ИГДП трябва да бъдат оценени от компютърна томография или магнитен резонанс (7) Диференциална диагноза Продромални симптоми на вируси, които причиняват системни синдроми, като морбили и варицела, може да имитират ринофарингит. Алергичният ринит се характеризира със сърбеж в очите и прекомерно сълзене, често се изостря сезонно или свързани с определени алергени експозиция, което го отличава от ИГДП. Възпалено гърло може да е симптоми на ангина на Лудвиг или гастро-езофагеална рефлуксна болест, които трябва да бъдат диференцирани от фарингит. Лекарствено-индуцира-

05/2011

ният мукозит може да причини неинфекциозна форма на фарингит. Грануломатоза на Вегенер трябва да се обсъжда, когато синузит не отговоря на обичайната терапия. Заключение •И ГДП са сред най-честите заболявания във всички възрастови групи. • ИГДП са най-често с вирусен произход. Диагнозата се основава главно на клинични прояви. • При съмнение за GABHS фарингит трябва да има бърз тест за откриване на стрептококов антиген преди обсъждане на антимикробна терапия. • Пункция на синусите и КT не се препоръчва за диагностициране на неусложнен синузит. Лечение Симптоматично лечение за ИГДП трябва да бъдат насочени към максимално облекчаване на най-изявените симптоми. Стотици медикаменти, продавани без рецепта (OTC) се предлагат в различни комбинации, но нито един от тези агенти няма магически ефект. Всяка година американците харчат повече от $ 2 млрд. за ОТС лекарства. (4) Лечението е насочено преди всичко към намаляване на обструкцнята на носните ходове, която е причинена от обилната секреция и набъбналата лигавица. Извършва се внимателно механично почистване на носа и накапване на физиологичен серум. Един мета-анализ на литературатурните данни показва, че назалните симптоми се подобряват след лечение с алфа-адренергични агонисти - оксиметазолин, антихолинергични агенти като ипратропиум бромид и първо поколение антихистамини. Само първата доза на деконгестанти е доказано, за да бъдат ефективни.(10) Продължителната употреба може да доведе до «ребаунд феномен» ринит medicamentosa след прекратяване. Многобройните препарати, съдържащи по-активни u по-продължително действащи деконгестантн, трябва да се избягват при малки деца, тъй като причиняват възбуда или депресия, а и други, по-тежки прояви на интоксикация. Капките с етерични масла и мехлемите за мазане на носните ходове крият опасност от аспирация и развитие на пневмония. Носните капки трябва да се прилагат 10-15 минути преди хранене, като се препоръчва двукратно накапване - първите 1-2 капки отбъбват лигавицата на ноздрите, след 5 минути - нови 1-2 капки, които проникват по-дълбоко в носните ходове. Ролята на антитусивни и отхрачващи в лечението на ИГДП остава спорна. Нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) са полезни за облекчаване на фебрилитета, общото неразположение, главоболието. Терапевтичният ефект на т.н нетрадиционна медицина ( фитотерапия, хомеопатия) не е със сигурност потвърдена от клинични проучвания. (11) След няколко десетилетия на дебат и многобройни проучвания ролята на витамин С за лечение на ИГДП остава спорна. Средната полза в проучвания с използване на 2 до 4 г/ден витамин C е намаляване на продължителността на заболяването на около половин ден (15%) . (12) Въпреки че вирусите са най-честите причинители на ИГТД, антибиотиците продължават да се предписват при тези заболявания. Ненужните ефекти на антибиотиците и развитието на антмикробна резистентост могат да бъдат намалени от

05/2011

разумното използване на тези лекарства. Задължително е лечението с антибиотици от групата на пенцилин или макролид при деца с доказан GABHS фарингит.(13) Епиглотитът и гнойният синузит изискват продължителна антибиотична терапия с цефалоспорини второ или трето поколение или от групата на ампицилините. Глюкокортикостероидите имат подчертан противовъзпалителен ефект и са показани при лечението на тежки ларингити, изискващи хоспитализация, като редуцират възпалението и субглотисния едем. Интравенозното или перорално приложение намалява симптомите и съкращава хоспитализацията. Инхалаторен стероид, прилаган с небулизатор (Budesonide inhaled) има добър ефект при леките и средно-тежки ларингити. (8) Точният механизъм на действие на рецемичният епинефрин е alpha-adrenergic receptor, който медиира вазоконстрикцията на едематозната тъкан ларингса.(8) Прилага се с небулизатор, но за съжаление го няма на нашия пазар. Антивирусна терапия не се налага при леки изяви на заболяването. При средно тежък и тежък грип е задължително прилагането на специфично лечение. Два антигрипни препарата са известни: adamantanes (amantadine, rimantadine) и neuraminidase inhibitors (oseltamivir, zanamivir). Поради резистентност на influenza A viruses към adamantanes, последният не се препоръчва след грипния сезон 2005-2006. Zanamivir и oseltamivir са подходящи за лечене на influenza A и В. Лечението трябва да започне ведната след проява на първите симптоми на заболяването.

Engl J Med. 2003, 348: 1256-1266 3. Morgan WE. Supraglottitis. In: Grand rounds archives: pediatric otolaryngology. Waco, Tex: Grand Rounds Archive. Baylor College of Medicine; May 20, 1993 4. Meltzer MI, Cox NJ, Fukuda K. The economic impact of pandemic influenza in the United States: Priorities for prevention. Emerg Infect Dis. 1999, 5: 659-671. 5. Thompson WW, Shay DK, Weintraub E, et al: Mortality associated with influenza and respiratory syncytial virus in the United States. JAMA. 2003, 289: 179-186 6. Fagnan LJ. Acute sinusitis: a cost-effective approach to diagnosis and treatment. Am Fam Physician. Nov 15 1998;58(8):1795-802, 805-6 7. Meneghetti A , Upper Respiratory Tract Infection. eMedicine Sep 21, 2011 8 Vega RM. Pediatric Parainfluenza Virus Infections еMedicine, Aug 24, 2011 9. MayoSmith MF, Hirsch PJ, Wodzinski SF, Schiffman FJ. Acute epiglottitis. An eight-year experience in the state of Rhode Island. N Engl J Med. May 1 1986 10.Smith MB, Feldman W. Over-the-counter cold medications. A critical review of. clinical trials between 1950 and 1991. JAMA. 1993, 269: 2258-226 11.Caruso TJ, Gwaltney JM Jr. Treatment of the common cold with echinacea: A structured review. Clin Infect Dis. 2005, 40: 807-810 27 12.Douglas RM, Hemilä H. Vitamin C for preventing and treating the common cold. PLoS Med. 2005, 2: e168. 13. Tanz RR, Gerber MA, Kabat W, Rippe J, Seshadri R, Shulman ST. Performance of a rapid antigen-detection test and throat culture in community pediatric offices: implications for management of pharyngitis. Pediatrics. Feb 2009;123(2):437-4 14.Fiore AE, Shay DK, Broder K, et al. Prevention and control of influenza:. recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2008. MMWR Recomm Rep. Aug 8 2008;57:1-60 15.Centers for Disease Control and Prevention. Using live, attenuated influenza vaccine for prevention and control of influenza. Supplemental recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mort Wkly Rep. 2003, 52: (RR-13): 1-8

Профилактика Честото миене на ръцете си остава най-важната превантивна мярка за профилактика на ИГДП. За имунопрофилактика на грипа се прилагат убити ваксини. Те се произвеждат ежегодно и са съобразени с циркулиращите грипни щамове, по указание на СЗО. Съдържат най-често грипен вирус A(H3N2) и A(H1N1) и грипен вирус B. Прилагат се в доза 1 ml, мускулно или подкожно. Защитават около 70% от имунизираните лица. Препоръчва се при всички възрастови групи след 6 мес. възраст (15) Рискови групи, при които имунопрофилактика на грип е задължителна: • Деца с хронични заболявания на дихателната система; • Деца с хронични заболявания на сърдечно-съдовата система; • Имуносупресирани деца; • Деца с хронични метаболитни заболявани; • Деца с хронични чернодробни заболявания; • Деца с хронични бъбречни заболявания; • Деца отглеждани в колектив; • Медицински персонал. Благодарение на имунопрофилактиката на грипа с 30 до 50% се намаляват заболяванията на дихателните пътища, както посещенията при лекар и отсъствията от училище. При индивиди с доказана алергия към айца не се препоръчва поставяне на грипна ваксина. Литература 1. Fagnan LJ. Acute sinusitis: a cost-effective approach to diagnosis and treatment. Am Fam Physician. Nov 15 1998;58(8):1795-802, 805-6. 2. Musher DM. How contagious are common respiratory tract pathogens? N

05/2011

Кашлица

Кашлицата е рефлекторен акт, при който въздухът от дихателните пътища се изкарва бързо, с характерен шум. Много често чрез кашлицата се изваждат храчки, кръв или чужди тела.

Най-честите причини за поява на кашлица са:

- фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит; - чуждо тяло в трахеята и бронхите; - белодробна туберкулоза; - белодробен карцином; - астма; - белодробен абсцес; - бронхиектазии; - белодробен инфаркт; - хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ); - пневмоторакс; - фрактура на ребро; - муковисцидоза;

киста на белия дроб; коклюш; саркоидоза; актиномикоза на белия дроб; митрална стеноза; застойна сърдечна недостатъчност - белодробен оток; медиастинален тумор.

Според протичането кашлицата бива: 1. О стра – започва внезапно и продължава не повече от 2-3 седмици, напр. при остър бронхит, трахеит. 2. Хронична – продължава повече от три седмици, напр. при туберкулоза, белодробен карцином.

05/2011

Според начина на възникване и продължителност кашлицата бива: 1. Постоянна – при хронични бронхити, хронични ларингити и трахеити, при туберкулоза, при болни със сърдечна недостатъчност. 2. Периодична – среща се при хронични заболявания, при които настъпва обостряне. 3. Пристъпна – при бронхиална астма, коклюш. Според наличието или липсата на отделяне на секрети кашлицата може да бъде:

фактори, чужди частици, възпалителни процеси в дихателните пътища предизвикват дразнене на разклоненията на n. vagus, n. laryngeus superior в лигавицата на бронхите, трахеята, ларинкса, фаринкса и в плеврата. Дразненията достигат до центъра на кашлицата в продълговатия мозък, откъдето се предават на двигателните влакна на n. laryngeus inferior и настъпва затваряне на гласната цепка. По двигателните влакна на n. phrenicus и по влакната на интеркосталните нерви се предизвиква контракция на диафрагмата и интеркосталните мускули. Последва внезапно и силно издишване. Тъй като гласната цепка е затворена, налягането във въздухоносните пътища се повишава и гласната цепка внезапно се разтваря. Въздушната струя преминава с голяма скорост през гласната цепка, като отнася храчки, чужди частици, които се намират в дихателните пътища.

1. С уха – липсва секрет или той е оскъден и жилав, напр. при фарингит, ларингит, трахеит; - дрезгава (лаеща) суха кашлица – гласните връзки са неравни, набъбнали, гласът може да е пресипнал или афоничен. Наблюдава се при субхордален ларингит, чуждо тяло в ларинкса, ларингоспазъм, фибром на ларинкса. - спастична суха кашлица – при коклюш, чуждо тяло в бронхите, вирусна пневмония. - болезнена суха кашлица – при плеврит, фрактура на ребро. - битонална суха кашлица – при медиастинален тумор, чуждо тяло в големите бронхи, туберкулозен бронхаденит. 2. В лажна кашлица – наличие на по-голямо количество храчки, напр. при бронхиектазии, пневмония, белодробен оток. - кънтяща влажна кашлица – има кухини в белите дробове, които резонират, напр. при абсцеси, каверни, бронхиектазии. Кашлицата може да бъде немощна (безгласна), когато затварянето на гласната цепка е много слабо или невъзможно. Среща се при парализа на ларингеалната мускулатура, спинална мускулна атрофия, при туберкулоза или карцином на ларинкса и др. Механизъм на кашличния рефлекс: Различни химични и термични

05/2011

Норовирусни гастроентерити:

заболяване при малки и големи Ася Стоянова, Софийски университет "Св. Климент Охридски" Зорница Младенова, Национална референтна лаборатория по ентеровируси, Национален център по заразни и паразитни болести В България редица чревни инфекции подлежат на задължително регистриране, съобщаване и отчет съгласно Наредба №21 на МЗ. Сред тях са заболяванията, причинени от бактерии като Salmonella, Shigella, патогенни E. coli, Campylobacter, Vibrio cholerae, Listeria, Yersinia enterocolitica или паразити като Cryptosporidium и Lamblia intestinalis. Ежегодно у нас обаче се регистрират между 18-22 хиляди случая на остри гастроентерити/ентероколити с неустановен причинител сред хоспитализирани лица от всички възрастови групи. Две трети от тези случаи вероятно се дължат на НОРОВИРУСИТЕ, от които всяка година по целия свят заболяват над 100 млн. лица.

05/2011

МАЛКО ИСТОРИЯ През 1929 г. американският професор по медицина John Zahorsky описва за първи път случаи на инфекциозен не-бактериален гастроентерит при човека, което заболяване нарича „winter vomiting disease” (от англ. „зимно заболяване с повръщане”), отразявайки неговата сезонност и водещ клиничен симптом. Заболяването е документирано като многократни епизоди на повръщане, придружени с остра диария, предизвикало голям епидемичен взрив с висока степен на вторично заразяване. Между 30-те и 70-те години на ХХ век са предложени редица наименования на този синдром – небактерален гастроентерит, епидемичен гастроентерит и остър небактериален гастроентерит и се съобщава за множество заболели по целия свят. Медицинската общност обаче е изправена пред истинско предизвикателство, тъй като всички опити за изолиране на причинителя остават без резултат. При поредният взив в начално училище в гр. Norwalk (Охайо, САЩ) през 1972 г., Kapikian и колеги заразяват по орален път доброволци чрез филтрат от фекална маса от заболели деца и доказват вирусната етиология на болестта. Чрез имуноелектронна микроскопия в изпражненията на доброволците и заболелите деца наблюдават неописани до момента вирусни частички. Откритият вирус наричат Norwalk, на името на града, в който за първи път са открити. Скоро след това се откриват редица морфологично сходни вируси (Hawaii, Snow Mountain, Taunton и др.), които въз основа на техните морфология и геномна организация, епидемиологични и имунологични характеристики биват разделени на две групи – норовируси (Norovirus) и саповируси (Sapoviruses), обозначени в миналото съответно като малки кръгли вируси или Norwalk-подобни и класически калицивируси или Sapporo-подобни вируси. ВИРУСНИ ПРИЧИНИТЕЛИ Международният комитет по таксономия на вирусите (ICTV) обединява споменатите причинители на не-бактериален гастроентерит в семейство Caliciviridae и ги разделя в четири рода, като два от тях са свързани с човешката патология: - норовируси - те са генетично разнородна група вируси при човека и животните, които се класифицират в 5 отделни геногрупи (GI-GV). От тях, най-значими за човека са геногрупа І, включваща прототипния щам Norwalk-вирус и геногрупа ІІ, към която се отнасят Lordsdale и Snow Mountain вирусите. Норовирусите са основен причинител на широкообхватни епидемии и множество спорадични случаи от чревни инфекции при децата от предучилищна и училищна възраст, младежи и възрастни; - саповирусите се разделят в две геногрупи и предизвикват спорадични, леко протичащи, неизискващи хоспитализация разтройства при децата и по-рядко са причина за възникване на епидемии от остри гастроентерити в затворени колективи. Другите два рода в семейството – Vesivirus и Lagovirus включват вируси, патогенни само за животните. Морфологично норовирусите се описват като необлечени, кръгли вирусни частици с размер 27-40нм и неравна повърхност. Изградени са от една белтъчна обвивка, заобикаляща вирусен геном от едноверижна, с положителна полярност РНК. Норовирусите са изключително стабилни във външни условия и силно резистентни на действие на физични и химични фактори като нагряване, третиране с хлор или етер. Тези вируси не се инактивират при обработката на питейна вода с хлор (концентрации от 3.75 до 6.25 мл.гр/л вода), поради това често са доказвани като причинител на хранителни и водни епидемии. Предават се по фекално-орален механизъм чрез замърсени ръце,

05/2011

храни и вода, контаминирани повърхности и предмети. Инфекциозната доза за заразяване е изключително малка – между 10 и 100 вирусни частици са достатъчни за инфектиране. В същото време екскрецията на вируса чрез фекалната маса или повърнатото е много висока – над 1012 вирусни частици/гр., което способства за лесното контаминиране на отпадни и поливни води и почвата, напоявана с тях. Продължителното повръщане по време на острата фаза на инфекцията и формираните при това аерозоли представляват алтернативен начин за лесното и бързо разпространение на вирусите. Възприемчиви са всички възрастови групи – от бебета до големи деца, от младежи до възрастни лица. Като правило обаче норовирусните заболявания са рядкост при новородени и кърмачета, които са защитени от пасивно предадените трансплацентарно или чрез кърмата майчини антитела. Характерна особеност при норовирусните инфекции е вторичната вълна на заразяване, в резултат на което се развива „експлозивна” епидемия. Друга тяхна съществена характеристика е възникването им от един (известен или не) източник. При възникване на епидемичен взрив в семейство(а) или затворен колектив, подробното проучване на мястото и вида на консумирани храни, напитки и вода би подсказало за евентуалния източник на инфекцията и за контрола й чрез елиминиране на този източник.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА Инкубационният период при норовирусните инфекции е кратък (12-24 ч.) и зависи от „погълнатата” доза вирус. Норовирусите се намножават в мукозния епител на тънките черва, в резултат на което се развива характерната симптоматика – остро начало, гадене и повръщане, което е многократно и често пъти тежко. Възможно е развитие на повишена температура до 3738°С и лека диария, слаби коремни болки и главоболие, но като цяло те само допълват водещите симптоми. Не забравяйте – водещ симптом при норовирусните гастроентерити е повръщането, за разлика от ротавирусните и други вирусни инфекции, където диарийният синдром е по-силно застъпен. По правило норовирусните заболявания са краткотрайни (до 1-3 дни) и самоограничаващи се. Макар и в редки случаи настъпват усложнения, които налагат хоспитализиране. Такива са дехидратация от ІІ-ІІІ степен и съществени нарушения на водно-електролитния баланс; неповлияване на амбулаторното лечение или при влошаване на състоянието на заболелия; при лица с хронични или други заболявания като инфекциозна диария, хемоколит, хипотрофия, хронични хепатопатии, хеморагични състояния, вродени аномалии, диабет, вроден или придобит имунодефицит и др. Невъзможността за култивиране на норовирусите в биологични модели (опитни животни или клетъчни култури), наред с откриването на голям брой морфологично еднакви, но антигенно различни вируси и липсата на високоспецифични имунотестове са основните причини, затрудняващи детекцията им като етиологичен агент при редица епидемични взривове и спорадични случаи от остри гастроентерити. Клонирането и секвенирането на Norwalk-вируса и на други щамове през 90-те г. позволи разработване на молекулярните техники (RT-PCR, real-time RTPCR) и използването им като основно средство в диагностиката на норовирусните инфекции. Чрез RT-PCR се доказаха и пътищата на трансмисия чрез консумация на контаминирани храни или води при редица норовирусни епидемии. Днес диагностиката на тези заболявания се основава на използването

на имунохроматографски или имуноензимни търговски набори, но „златен стандарт” остават молекулярните техники поради многократно по-високата им чувствителност.

зационните. Норовирусите се разпространяват целогодишно, но с пикове през зимно-пролетния (декември-март) и летния сезон (май-август).

СПОРАДИЧЕН СЛУЧАЙ ИЛИ ЕПИДЕМИЧЕН ВЗРИВ При поставяне на диагноза не бива да се забравят утвърдените в медицнската практика по света определения за „вероятен случай на норовирусен гастроентерит” и „епидемичен взрив, дължащ се на норовирусна инфекция”. За вероятен случай се приема лице, което страда от два или повече епизода на повръщане, придружени или не с два и повече диарийни епизода в рамките на 12 ч. Вероятен епидемичен взрив от норовирусни гастроентерити се дефинира въз основа на критериите на Каплан: - случаи, свързани по време и място; - повръщане при над 50% от засегнатите лица; - инкубационен период при първоначалните случаи, вариращ между 12-77 ч. - средна продължителност на заболяването при първичните случаи от 12 до 60 ч.; - негативни резултати от микробиологичното изследване на фекални проби от заболелите. За потвърдена епидемия от норовируси се приемат свързани по време и място случаи на остър небактериален гастроентерит с лабораторно доказан норовирусен причинител при поне 2 от 5 заболели лица. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Днес норовирусите се приемат за най-честите причинители на епидемични взривове от небактериални гастроентерити. Ежегодно те засягат над 100 млн. човека по целия свят. Проучване на честотата и разпространението им в 10 европейски страни показа, че норовирусите са отговорни за над 85% от всички небактериални взривове от чревни инфекции за периода 1995-2000 г. в тези страни (Lopman et al, 2003). Норовирусните инфекции се установяват и в 3,5-20% от спорадичните случаи на остри гастроентерити в детската възраст (Koopmans et al, 2000) и дори се считат за основен причинител на чревни разтройства при децата до 2 г . възраст наред с ротавирусите (Pang et al, 2000). Редица съобщения посочват норовирусите като причинител на хранителни и водни епидемии в ресторанти, училища и детски градини, ваканциони селища, военни лагери и др. Ето защо детекцията им е от изключително значение в редица сфери на обществения живот – здравеопазване, икономика, водоснабдяване, хранително-вкусова промишленост, туризъм и кетъринг-услугите, тъй като засягат голям брой лица и обширни географски райони и дават възможност за въвеждане на нови вирусни варианти в населените места. Така например са описани епидемични взривове, при които източника на инфекцията е контаминирана вода - питейната вода на круизен кораб; кубчета лед, предлагани във верига от заведения; питейна вода в квартал или замърсена вода в плувен басейн и езеро. Поливането на зелена салата и ягоди с контаминирана вода са документирани като причина за две огромни международни епидемии от норовирусни гастроентерити. Хранителните епидемии чрез тестени или месни продукти, студени полуфабрикати, сандвичи, плата със сурови плодове и зеленчуци и други се дължат най-често на контаминирането им от участник в приготвянето им, който прекарва симтоматична или асимптоматична норовирусна инфекция. В 30-50% от възникналите взривове източник са морските деликатеси като миди, стриди, раци и други, които филтрират води, контаминирани от канали-

ТЕРАПИЯ И КОНТРОЛ ПРИ НОРОВИРУСЕН ГАСТРОЕНТЕРИТ Специфична терапия при норовирусните гастроентерити не е разработена. Лечението е патогенетично и включва три части – рехидратираща, симптоматична и диетична терапия. За възстановяване и поддържане на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния метаболизъм се прилага перорална рехидратираща терапия, включваща разтвори като стандартен разтвор на СЗО (съдържание: 15% KCl, 8.4% NaHCO3, 5% или 10% глюкоза), изотонични електролитни разтвори, въглехидратни разтвори, колоидални разтвори и средства, коригиращи алкално-киселинното равновесие. Препаратът Rehydrin®, който е комбинация от натриев хлорид, натриев цитрат, калциев хидрид, глюкоза, лимонена киселина и помощни вещества, е особено подходящ за лечение в домашни условия. При по-тежки случаи се прибягва към парентерална рехидратация. Симтпоматичната терапия включва препарати срещу повръщането и антидиарийни средства, спазмолитици, антипиретици и лекарствени средства, регулиращи равновесието на чревната микрофлора. От антиперисталтичните средства ефективен е препаратът Degan®, който подтиска или премахва стомашно-чревните смущения като гадене, повръщане и чувство на тежест в стомаха чрез усилване на моториката на гастро-интестиналния тракт. За по-добър ефект при овладяване на норовирусния гастроентерит се препоръчва редуване на Degan® със Смекта прахчета за перорално прилагане. От противодиаричните средства ефикасен е препаратът Ентерол, който съдържа лиофилизирани, живи бактерии Saccharomyces boulardii. Пробиотиците (Lactobacillus caseii GG) подобряват баланса на чревната флора и способстват за намаляване на тежестта и продължителността на диарията. От антидиарийните средства се препоръчва Hidrasec®. Препаратът е базиран на енкефалиназния инхибитор рацекадотрил и активно подтиска острата диария. Съществува във форма подходяща за кърмачета и за деца/възрастни и се прилага по схема, предписана от специалиста-педиатър или GP. Диетичният режим при кърмачетата се запазва при естествено хранените с кърма или се заменя със специалните диетични храни като Хумана HN, Милупа HN 25 и AL-110 при кърмачетата, хранени с изкуствени млека. При по-големите деца и възрастните се ограничават мазните и сладки храни и се препоръчва разтоварваща диета, включваща сухар, обикновени бисквити, солети, ориз, печени ябълки. Мерките за овладяване на лесното и бързо вторично разпространение на норовирусните инфекции включват преди всичко многократното миене на ръцете със сапун в продължение на поне 3 мин. и почистване на евентуалните контаминирани повърхности с дезинфектанти. Лицата, оказващи помощ и грижи за болните трябва да носят ръкавици и маски с цел лично предпазване от аспирация на аерозолите при повръщане на заболелите. Симптоматичните пациенти е наложително да се освободят от работа, в случай че участват в производство на храни и напитки и да се изолират до пълното им възстановяване. Адрес за кореспонденция: Зорница Младенова – вирусолог, Национална Референтна Лаборатория по Ентеровируси, отдел "Вирусология", НЦЗПБ, бул. "Ген. Столетов", 44А, гр. София 1233; тел. 931-23-22/вътр. 247; e-mail: zornitsavmbg@yahoo.com

05/2011

За лечение на остра диария при деца . . . и възрастни1

За лечение на диария при деца... и възрастни

Хидрасек е антихиперсекреторен агент за лечение на диария2,3,4 Препоръчан в консенсуса за лечение на диария от Българското дружество по инфекциозни болести5

A 288 / 16.06.2011

Референции:

05/2011

1. КХП Hidrasec® 10 mg, 30 mg, 100 mg. 2. Lecomte JM. An overview of clinical studies with racecadotril in adults. International Jurnal of Antimicrobial Agents 2000. 14:81-87. 3. Primi MR et al. Racecadottril demonstrates intestinal antisecretory activity in vivo. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 1999, 13(Suppl.6):3-7. 4. Baumer Ph, et al. Effects of acetorphan, an enkephalinase inhibitor, on experimental and acute diarrhoea. Gut 1992, 33:753-758 5. Консенсус на българското дружество по инфекциозни болести за лечение на остри чревни инфекциозни заболявания при възрастни и деца, ревизия от 31.10.2007г.

По лекарско предписание: КХП: Hidrasec® 10mg, 30mg с РУ № II-12465-6/ 14.03.2011; Рег. № 20050195/96 и Hidrasec® 100mg с РУ № II-12464/14.03.2011; Рег. № 20050197 За пълна информация: Абот Продъктс ЕООД, София 1303, бул. Ал. Стамболийски 103, ет.5, оф.52, тел. 02/ 4455 400, BG-HID-05 (05/2011)

Остеопороза и качество на костта – достижения и нови технологии (II част)

Според определението на СЗО от 1994 г. остеопорозата (ОП) е „генерализирана костна болест, която се характеризира с намаление на костната маса, нарушение на костната микроструктура и в следствие от това нарастване на фрактурния риск”. С това определение СЗО акцентира директно върху количествените показатели, залегнали в първата част („намаление на костната маса”) и косвено върху качествените показатели, характеризиращи костта, във втората част на дефиницията („нарушение на костната микроструктура и ... нарастване на фрактурния риск”), без да ги анализира и обсъжда подробно. Понастоящем вниманието на изследователи и клиницисти е насочено към изследване, изясняване и подобряване не само на количествените, но и на качествените показатели на костта.

Зл. Коларов - Клиника по ревматология, МАБЛ „Св. Ив. Рилски”-София Р. Несторова - Ревматологичен център „Св. Ирина”-София Несъмнено ОП е най-честата костна болест. Засяга предимно жени в напредналата възраст. Заплаха за болните от ОП е рискът от фрактури. Освен чисто скелетни фактори като количеството на костната маса, качеството, формата (геометрията) и размера на костта, фрактурите зависят и от голям брой извънскелетни фактори – честотата и посоката на паданията, придружаващи заболявания, лечение с медикаменти, повлияващи артериалното налягане и невромускулната възбудимост, невно-сензорни нарушения, мозъчна ареторсклерози и др. С най-сериозна прогноза са фрактурите на бедрената шийка и на прешлените, принуждаващи значителната част от болните да залежат за дълго време. В тези случаи се намалява трудовата и двигателна активност, от там и финансовите приходи на болните, влошава се качеството на живота им, част от тях се асоциализират. Инвалидизираните вследствие на ОП болни се превръщат „бреме” за близките, семейството и обществото в житейски, финансов и социален аспект. Съществуват все още множество нерешени медицински, психологични, социални и рехабилитационни проблеми на тези болни. Това определя голямата медицинска и социална значимост на ОП в национален и световен мащаб. Значителен е напредъкът в разбирането на основните патогенетични механизми и патоанатомични промени при ОП в последните години. ОСНОВНИТЕ ДОСТИЖЕНИЯ са изясняването на: 1. Структурата, функцията и метаболизма на костта.

2. 3. 4. 5.

Механизмите на „костния търновър”. Основните патогенетични механизми и промени при ОП. Усъвършенстване на диагностичните методи. Създаване на ръководства за лечение на ОП.

УСЪВЪРШЕНСТВАНЕ НА ДИАГНОСТИЧНИТЕ МЕТОДИ. Инструменталното диагностициране на ОП измина сравнително кратък като време (15-20 години), но дълъг като процес и събития път от конвенционалната рентгенография, единична или двойна фотонна абсорбциометрия, през ултразвукова остеодензитометрия, количествена компютърна томография, високо-разделителна компютърна томография, високо-разделителен ядрено-магнитен резонанст, микро-компютърна томография и микро-ядреномагнитен резонанс, едноразмерната и двуразмерна рентгеново-абсорбционна дензитометрия (DXA). Понастоящем измерването на костната минерална плътност с DXA-апаратите е златен стандарт при диагностицирането на ОП. Адекватното лечение на ОП изисква изследване и мониториране на болестната активност не само с ОДМ, но и с изследване на костните маркери, за прецизна патогенетична преценка на болестта. Не е правилно диагнозата и лечението на ОП да се ограничи само с изследването и проследяването на костната-минерална плътност, т.е. само с резултатите от изследването с DXA. СЪЗДАВАНЕ НА РЪКОВОДСТВА ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ОП. Ръководствата за лечение на ОП унифицират поведението при болните в европейски и световен мащаб, въз основа на обширно и задълбочено анализиране на наличната към момен-

05/2011

та на създаването на съответното ръководство научна фактология, систематизирана съобразно степента на доказателственост според дизайна и прецизността на изпълнение на съответните проучвания]. Между тях съществуват различия в детайлите, но не и концептуални разлики, които биха навредили на болните и изправили лекарите пред диагностични и терапевтични колебания и затруднения. Актуални понастоящем за Европа е Европейското ръководство за диагноза и лечение на остеопорозата при постменопаузални жени от 2007 г. и за България – Методическо указание за диагностика и лечение на остеопорозата от 2007 г. НОВОВЪВЕДЕНИТЕ ТЕХНОЛОГИИ при диагностицирането на ОП и оценката на промените и качеството на костта са: 1. Био-маркери за диагноза и мониториране на ОП. 2. Въвеждане на FRAX-индекса за оценка на 10-годишния риск от фрактури.

ващите 10 години. Включени са доказаните фрактурни рискови фактори като възраст, пол, телеснно тегло, анамнеза за фрактури след 45-50 годишна възраст, тютюнопушене, ексецисивен прием на алкохол, лечение с глюкокортикоиди, наличие на ревматоиден артрит, други причини за вторична остеопороза – нелекуван хипогонадизъм при мъже и жени, анорексия, химиотерапия за белодробен карцином, хипопитуитаризъм, възпалителни чревни заболявания, продължителна имобилизация, органна трансплантация, захарен диабет І тип, тиреоидни заболявания. Методът е приложим с еднаква стойност при представителите и на двата пола. Базиран е on-line. Недостатък на метода е, че са изключени рискови фактори за падания, представляващи сериозна опасност от развитие на несвързани с костната маса костни фрактури, предимно на невертебрални фрактури като фрактура на бедрената шийка. FRAX е доразвит в алгоритъма FIGS, който включва към рисковите фактори на FRAX и дозата на кортикостероидите и анамнеза за падания.

БИО-МАРКЕРИ ЗА ДИАГНОЗА И МОНИТОРИРАНЕ НА ОП Маркерите, отразяващи активността на костния търновър, са деградационни продукти от костната резорбция или ензими, характеризиращи метаболитната активност на основните костни клетки – остеобластите и остеокластите. Различават се: 1. Маркери за костното изграждане – серумни: остеокалцин, тотална и костносвързана серумна алкална фосфатаза и проколаген ІІ тип (C-/N-extension peptide – PICP, PINP) 2. Маркери на костното разграждане: А) Серумни – колагенов С- и N-терминален телопептид (C- и N-telopeptides - CTx, NTx, ICTP), свободен пиридинолин и деоксипиридинолин, тартрат-резистентна кисела фосфатаза (TRAP), костен сиалопротеин Б) Уринни – пиридинолин, деоксипиридинолин, и др. Биохимичните маркери дават съществена информация за интимните процеси, които протичат в костта при конкретния болен, предсказват костната загуба и подобряват прогностичната оценка на болестта, косвено предсказват риска от фрактури, независимо от изходната костна маса, в съчетание с ОДМ способстват отдиференцирането на лицата с бърза и бавна загуба на костна маса и дават възможност за оценка на ефекта от лечението и мониториране на хода и активността на болестта. С практическо стойност в ежедневната клинична практика понастоящем са остеокалцин, Beta-CrossLaps и алкалната фосфатаза. ВЪВЕЖДАНЕ НА FRAX-ИНДЕКСА ЗА ОЦЕНКА НА 10-ГОДИШНИЯ РИСК ОТ ФРАКТУРИ Анализирайки най-честите фрактурни рискови фактори, СЗО създаде опростен и лесно изпълним метод (FRAХ) от всеки застрашен или здрав да изчисли в проценти риска да развие костна фрактура в след-

05/2011

Нов бета-блокер в терапията на артериалната хипертония от фармацевтичната компания Medochemie Бета-блокерите са средства на първи избор при пациенти с артериална хипертония (АХ), които имат исхемична болест на сърцето (стенокардия, преживян миокарден инфаркт) или хронична сърдечна недостатъчност (СН). Няма друг клас антихипертензивни медикаменти с толкова разнообразна и продължителна клинична история като бета-блокерите (ВВ). Те са изследвани като антистенокардни и антихипертезивни средства, но първоначално синтезираните медикаменти са имали значими нежелани странични ефекти, което е ограничило тяхното приложение до въвеждането през 1964 година в клиничната практика на propranolol. Той е синтезиран от James Black, който получава Нобелова награда за откритието си. Още през 1965 е установено, че приемът на propranolol от пациенти след миокарден инфаркт намалява значително смъртността. Бета-блокерите са най-ефективни при млади пациенти (особено тези с хиперкинетична циркулация); наличие на съпътстващи заболявания (исхемична болест на сърцето със или без преживян миокарден инфаркт) или когато се прилагат в комбинация с диуретик. Ефективността на ВВ в лечението на артериалната хипертония (АХ) е признато през 1984 година, когато те са включени в американските стандарти като вариант за първоначална терапия на заболяването (проучването Veteran Administration Cooperative Study установи, че ВВ са по-ефективни като монотерапия при европеидната раса, а тиазидните диуретици – при негроидната). След откриването на предимствата на ВВ без вътрешна симпатомиметична активност (ISA, частичен агонизъм – антагонизъм и агонизъм към адренорецепторите), представители на тази група антихипертензивни медикаменти се превърнаха в терапия на първи избор за вторична превенция на миокарден инфаркт (МИ) съгласно национални и международни стандарти за лечение на АХ. Впоследствие бяха публикувани проучвания и мета-анализи, които поставиха под въпрос ефективността на ВВ (главно atenolol, в проучването ASCOT-BPLA) за лечение на неусложнена есенциална (първична) АХ. Тези данни доведоха до отлив от „класическите” бета-блокери (atenolol) като първа и втора линия антихипертензивна терапия на неусложнена АХ и до замяната им с по-новите вазодилататорни ВВ като carvedilol, nebivolol и betaxolol. Редица експерти продължават да подкрепят ролята на ВВ за първоначално лечение на АХ, което е застъпено и в препоръките на ESH (2009) и JNC7 (2004). 32

05/2011

 Без first-pass метаболизъм;  Дълъг полуживот – дозира се веднъж дневно;  Доказана биоеквивалентност. Д-р Христова докладва собствено проучване върху група от пациенти с умерена АХ, които са провеждали основна или съпътстваща терапия с Betac® 20 mg дневно. Стойностите

На 4 ноември пред специалисти-кардиолози фармацевтична компания Medochemie представи най-новия си продукт Betac® (betaxolol) 20mg. Гост-лектори на симпозиума бяха проф. д-р Антъни Хегърти, Президент на Световната асоциация по хипертония – 2008-2010 г., и настоящ Президент на Британската асоциация по хипертония, проф. д-р Бранислав Милованович, Президент на Невро-кардилогичното общество на Сърбия и представител за Източна Европа на ISHNE, д-р Красимира Христова от Националната кардиологична болница, която докладва собствен опит с медикамента. Специално за читателите на Topmedica проф. А. Хегърти сподели: „Артериалната хипертония е растящ проблем в световен мащаб u ocoбeнo вaжeн зa cmpaнume om Eвpona. Имаме npoблем нe caмo с изключително бързо растящия брой пациенти, но и с това как да ги лекуваме правилно. Много лекари смятат, че прилагането на бета-блокери е много важно при лечението на артериална хипертония, както и при коронарни заболявания. И несъмнено те запазват значима роля, защото са се доказали като много успешни. Въпреки това съществува постоянен спор относно бетаблокерите. Има и значим дебат относно полезността на бета-блокерите в първичното лечение на пациенти без усложнено високо артериално налягане. Много национални и международни ръководства предполагат, че бета-блокерите трябва да отстъпят своите позиции като първа линия лекарства за лечение при подобни пациенти. Но през последните години сме свидетели на представянето на по-интересни медикаменти от тази група, които имат висока селективност и други допълнителни ползи. Посланието, което бих отправил към вас е, че не всички бета-блокери са еднакви и че всяко лекарство в този клас трябва да бъде разглеждано от различна гледна точка.” Проф. Хегърти се спря обстойно на съвременната роля на бета-блокерите в кардиоваскуларната медицина, проф. Милованович докладва основните характеристики и терапевтични приложения на Betac® (betaxolol) 20mg. Показания  Betac® е показан за лечение на АХ;  самостоятелно или в комбинация;  при профилактично лечение на стабилна стенокардия. Предимства на Betac®  Високо-селективен бета-блокер;  Без ISA;  Слабо MSA;  Ниска мастно-разтворимост;

05/2011

на АН преди започване на активното лечение са мониторирани с Холтер за 24 часово измерване на АН, като пациентите са проследени след 1 месечно лечение отново чрез амбулаторно измерване 24 часа на АН. Резултатите показват сигнификанти промени, както за стойностите на САН, така и за ДАН , запазване на циркадния ритъм на промените в денонощието. В сутрешните часове между 6 ч. и 10 ч., когато стойностите на АН при пациентите се покачват значимо и е рисков период за мозъчни инсулт и миокарден инфаркт, се наблюдава леко и незначимо покачване на стойностите на АН при пациентите с Betac® 20 mg. Betac® 20 mg е високо кардиоселективен, дългодействащ бета блокер със значима ефикасност при понижаване на стойностите на САН, ДАН, както и сърдечната честота, с много добра поносимост при пациентите с умерена АХ. Заключение ББ са медикаментозен клас с широки индикации. Те могат да се използват като начална антихипертензивна терапия и като поддържащо лечение. Общоприето е, че основните класове антихипертензивни медикаменти се различават по протективния си ефект както по отношение на глобалния сърдечносъдов риск, така и за специфични сърдечносъдови събития, като инсулт и МИ.

Клинично приложение на Betac® 20 mg при лечение на артериална хипертония д-р Кр. Христова1, д-р Г. Пенчева2, д-р Е. Арабаджийска3, д- р С. Тодорова3 Национална Кардиологична болница София1, ІV МБАЛ София2, VІ ДКЦ София3 Бетаксолол е високо селективен ß1-адренорецепторен блокер (BB), намиращ широко приложение в клиничната практика за лечение на пациенти с артериална хипертония (AX) и стабилна стенокардия (ИБС). В сравнение с останалите кардиоселективни ВВ, той е с най-висока ß1-селективност, близка с тази на бизопролол и с най-дълъг полуживот, с много ниска липофилност (поради което е без странични ефекти от ЦНС), практически без ISA, което го прави удобен за приложение при пациенти с ОМИ [тaбл.1]. Бетаксолол е с доказана висока бионаличност и най-дълъг полуживот сред селективните ВВ, поради което се дозира еднократно дневно.

тивна антихипертензивна терапия. (граф. 1). Понижаването на стойностите на АН е постепенно и плавно, без достигане на критично ниски стойности след прием, като същевременно се запазва и циркадния ритъм на стойностите на АН. Приемът на 20 мг бетаксолол ежедневно повлиява благоприятно и сърдечната честота (граф. 2). Не бяха наблюдавани епизоди на брадикардия при изследваните пациенти. Граф. 1

Taбл. 1.

Граф. 2

Целта на нашето проучване беше да докажем клиничния ефект на 20 мг бетаксолол - Betac® при пациенти с умерена артериална хипертония, която не е била лекувана до този момент или при неефективна съпътстваща антихипертензивна терапия. Бяха изследвани 20 хипертоници с доказана АХ (средна възраст 52±18 г, 12 жени). Преди започване на терапията стойностите на АХ бяха мониторирани с 24 часов холтер за амбулаторно измерване на АН, който се повтори отново след 4 седмичен период. Изходните средни стойности на АН бяха съответно: за систола 165±15 mmHg, за диастола 95± 9.5 mmHg. От тази група 14 пациенти бяха с придружаваща терапия АСЕ/АРВ и диуретик или калциев антагонист и диуретик, но с незадоволително повлияване на стойностите на АН, при които към терапията беше добавен Betac® 20 мг. Пациентите бяха с първоначални изследвания на липиден профил и глюкоза, с повторен контрол след 1 месец. Резултати: След едномесечно лечение с Betac® 20 мг, приет сутрин в диапазон 6-7,30 часа се установява сигнификантно понижение на стойностите на АН за цялото денонощие. Значителни са промените както за САН, така и за ДАН при пациентите с нелекувана до този момент АХ, така и при групата с неефек-

В групата от 14 пациенти, провеждали антихипертензивна терапия преди добавяна на Betac® 20 мг, бяха анализирани детайлно часовите интервали на вариране на стойностите на АН. (табл. 2) Понижението на АН през деня от 6 до 22 ч е средно -16.5 mmHg за групата с Betac ® 20 и средно -12.4 mmHg без ВВ. Средното понижение на АН през активните часове от деня от 6 - 12 ч е -14.2 mmHg за групата с ВВ и -9.9 mmHg без Betac® 20 мг. В ранните сутрешни часове до 4ти час от приема на Betac® 20 мг (6-10 ч ) се наблюдава -13.2 mmHg понижение на АН сред прием на ВВ при -8.9 mmHg понижение при базова терапия. През нощния период се наблюдава същото съотношение на

05/2011

понижение на стойностите на АН в полза на Betac ® 20 мг -12.2 mmHg спрямо -10.9 mmHg. Добавянето на 20 мг Betac® към базовата терапия на пациентите, провеждали системна ангихипертензивна терапия с АСЕ/АРБ, КА и диуретик води до нормализиране на стойностите на АН, без регистриране на повишени стойности през цялото денонощие. Контролните изследвания на глюкоза и лилиден профил на показа сигнификантни промени след едномесечно лечение с Betac® 20 мг. Никой от пациентите не е прекратил лечение поради непоносимост или нежелани странични ефекти към медикамента. Проучванията показват много добър комплаянс на поносимост на дозата от 20 мг бетаксолол. В нашето проучване 8 от пациентите са активни пушачи с хроничен бронхит. Приложението на Betac® 20 мг не повлиява върху белодробния капацитет на тези пациенти, като при тях е постигнато и до 80% редукция на средните стойностите на АН (табл. 3).

и отношението към β1-рецепторите. Приложението на бетаксолол не повлиява инсулиновата резистентност и не повишава нивата на постпрандиалната глюкоза.

През последните години се появиха допълнителни проучвания, които доказват допълнителните ползи от приложението на бетаксолол. При пациенти с ОМИ приложението на бетаксолол намалява честотата на ритъмните нарушения в острата фаза на ОМИ, както и намалява смъртността на пациентите в острата фаза на ОМИ. В проучване на 1350 пациенти след аортокоронарен бай-пас графт операция приложението на бетаксолол е със значима редукция на периоперативното предсърдно мъждене, намалена честота на хоспитализации, както и по-ниска смъртност до 30 ден в сравнение с метопролол. Граф. 3 Betacar study

Табл. 2 Характеристика на комплаянса в 24часовото повлияване на АН.

Табл. 3 Бетаксолол и тютюнопушене

Първоначалните проучвания доказаха ефекткивността на бетаксолол при повлияване на стойнотите на АН при хипертоници, както и ползите му при лечение на пациенти с ИБС. Беше установено, че АН се повлиява значително и ефективно, както при млади хипертоници, така и при възрастни пациенти, при които се препоръчва започване на лечението с доза от 10 мг и постепенно достигане на доза от 20 мг. Максималната доза, която може да бъде приложена е 40 мг. При проучване на млади доброволци, приемащи орални противодиабетни средства, бе доказано, че не се повлияват плазмените нива на бетаксолол

05/2011

В сравнителни проучвания на бетаксолол с селективните ВВ – атенолол и ацебутолол се отчитат предимствата в редукцията на САН и ДАН в групата с бетаксолол до 72% спрямо 52% с атенолол. Бетаксолол 20 мг е много по-ефективен по отношение на стойностите на ДАН от ацебутолол 400 мг. Бизопролол има значително по-кратък полуживот, което е причина за двукратен прием на медикамента и с по-висок мембраностабилизиращ ефект, на със същата степен на кардиоселективност и ефект спрямо стойностите на АН. През 2006 г бяха публикувани данните от проучването Betacar – сравнително контролирано проучване на бетаксолол 20 мг с карведилол 25 мг при пациенти със сърдечна недостатъчност ІІ и ІІІ NYHA клас. Данните от това проучване показват, че приложението на 20 мг бетаксолол за осем месеца има същия ефект спрямо повишението на ФИ при пациентите със СН (граф. 3), както и по отношение на намялаване броя на хоспитализациите и смъртността при тези пациенти. Бетаксолол (Betac® 20 мг) е нов продукт на българския пазар с доказана ефективност за приложение при пациенти с неконтролирана АХ, ИБС, след ОМИ и сърдечна недостаттъчност. Проучванията показват много добър профил на поносимост, позволяващ комбиниране с останалите класове антихипертензивни медикаменти.

Литература: 1. Cruickshank J, Prichard R. Beta blockers in clinical practice . 2 nd ed. Churchil Livingstone ; 1994, pp907-1053 2. Sinckler AI, Davice A. Betaxolol and glucose insulin relationship. Br J of Pharmac ; 1990 ;30; 699-702 3. Yang XZ et al . Betaxolol in acute myocardial infarction. Acta Cardiology 1997. 4. Liutta P et all. Prevention of perioperative atrial fibrillation with betablockers in coronary surgery : betaxolol versus metoprolo. 2009-07, Interact Cardiovasc Thorac Surg., 9(1):89-93. Epub 2009 Apr 16. 5. Figulla et al. Betacar study. International Journal of Cardiology, 113, 2,pp. 153-160, 10, November, 2006

Нови данни потвърждават по-голямo намаление на артериалното налягане при пациенти с диабет, които са лекувани с TWYNSTA® в сравнение със самостоятелна терапия с amlodipine Резултатите показват, че при пациенти с хипертония и с диабет и с допълнителен риск за сърдечносъдови инциденти, TWYNSTA®, лекарството, което комбинира в една таблетка telmisartan (ангиотензин рецепторен блокер) и amlodipine (блокер на калциевите канали) в сравнение с терапия единствено с amlodipine: • осигурява по-голямо намаление на артериалното налягане, необходимо да се постигне допустимата граница на кръвно налягане при пациентите с допълнителния рисков фактор1; • позволява по-голямо намаление на артериалното налягане за 24-часов период при по-голям процент от пациентите, които постигат желаните граници на кръвното налягане1; • осигурява бързо начало на действие, с по-голямо намаление на артериалното налягане, което се наблюдава още след една седмица лечение1.

Нови данни показват, че TWYNSTA®, лекарство, приемано веднъж дневно, което комбинирана в една таблетка telmisartan (ангиотензин рецепторен блокер) и amlodipine (блокер на калциевите канали), води до бързо и много ефективно намаление на кръвното налягане при пациенти с хипертония и с диабет. Резултатите от клиничното проучване TEAMSTA Diabetes, представено на 21-та годишна научна среща на Европейското дружество по хипертония (ESH) в Милано, са още едно потвърждение, че TWYNSTA® осигурява значително по-голямо намаление на кръвното налягане в сравнение с терапия единствено с amlodipine при пациенти с хипертония, които са с допълнителни рискови фактори за сърдечно-съдови инциденти и, при които често лечението е най-трудно.1 „Хипертонията е изключително често срещана при хора с диабет и тези пациенти са с много по-голям риск от сърдечносъдови инциденти като инсулт или инфаркт” каза водещият автор на клиничното проучване TEAMSTA Diabetes, Д-р Арaйа М. Шарма, Професор по медицина и председател на „Изследвания и управление” в Университета на Алберта, Канада. "Резултатите от това проучване показват, че при тези пациенти, TWYNSTA® значително намалява кръвното налягане и им помага да постигнат по-добре желаните граници на кръвното налягане за 24-часов период. Освен това, таблетката, комбинираща telmisartan и amlodipine, може също така да намали тежестта от приема на лекарства при пациенти, които трябва да вземат много медикаменти поради съпътстващи заболявания като диабет тип 2.” TWYNSTA® е комбинация от най-дългодействащите препа-

рати във всеки клас и резултатите от клиничното проучване подчертават, че повече от 71% от пациентите с диабет, които страдат и от хипертония (с изходна точка на кръвното налягане 161/91mmHg) и са лекувани с TWYNSTA®, постигат определената в проучването граница на кръвното налягане (<140/90 mmHg) в сравнение с 54% при пациенти на монотерапия с amlodipine1. Над 50% от пациентите постигнат тяхната желана граница на кръвното налягане за 24-часов период (<130/80 mmHg), измерена при амбулаторно наблюдение на кръвното налягане, сравнение с 39% от пациенти на монотерапия с amlodipine.1 Подобни резултати са наблюдавани при пациенти със затлъстяване (BMI≥30 kg/m2), които сформират най-голямата субпопулация (около 57%) в клиничното проучване TEAMSTA Diabetes.2 Многобройни проучвания показват, че по-малко от 40% от хипертензивните пациенти постигат желаната граница на кръвно налягане с монотерапия.3 Този процент е дори още по-малък при пациенти със съпътстващо заболяване като затлъстяване или диабет.3 Данните от клиничното проучване TEAMSTA потвърждават резултатите от предишен под-анализ на клинично проучване с факторен дизайн, в което 87% от пациентите с диабет и 81% от тези със затлъстяване, лекувани с TWYNSTA®, постигат определената в клиничното проучване граница на кръвното налягане от <140/90 mmHg.4,5,6 Резултатите от клиничното проучване TEAMSTA Diabetes добавят още доказателства към предишни данни за TWYNSTA®, които показват последователно намаление на кръвното налягане при пациенти с всички форми на хипертония (от лека до тежка). При пациенти с тежка

05/2011

форма на хипертония7 намалението на систоличното кръвно налягане е с до 50 mmHg. Тези данни доказват ефективността на TWYNSTA® при пациенти с допълнителен фактор за сърдечносъдови инциденти, за които често се оказва трудно да постигат желаните граници на кръвното налягане. Проучването показва, че при пациенти с хипертония, TWYNSTA® осигурява до 80% от максималното намаление на кръвното налягане в рамките на две седмици след започване на терапията, демонстрирайки бързо начало на действие и ефективно намаление на кръвното налягане.7 Резултатите от клиничното проучване Резултатите показват, че комбинираното лечение с telmisartan 80mg и amlodipine 10mg спрямо монотерапия с amlodipine осигурява:1 • Значително по-голяма средна стойност на намалението на систоличното кръвно налягане за 8 седмици (-29 mmHg спрямо -22.9 mmHg; p<0.0001); • Значително по-голяма средна стойност на намаление на систолното кръвно налягане още през първата седмица (-17.5 mmHg спрямо -12.6 mmHg; p<0.0001), което е поддържано по време на клиничното проучване; • Значително по-високи нива на достигане на целеви стойности на амбулаторното (<140/90 mmHg) и систолното (<140 mmHg) артериално налягане от 71.4% и 73.2% спрямо съответно 53.8% и 56.8%; • По-голямо понижаване на амбулаторно измереното кръвно налягане за 24-часов период (систолно кръвно налягане:-16.5 mmHg спрямо - 11.1 mmHg; p=0.0044) и последователно по-високи нива на желаните граници на кръвно налягане (<130/80 mmHg; 52.9% спрямо 39.1%); • Безопасна и добре понасяна терапевтична възможност с по-малко свързани с лечението нежелани ефекти и случаи на преустановяване на приема на лекарството. Професор Клаус Дуги, вицепрезидент, „Медицински дейности” на Boehringer Ingelheim, коментира: “TWYNSTA® обединява солидната база доказателства по отношение на сърдечносъдовите резултати с telmisartan и amlodipine. Най-новите данни подкрепят предишни резултати относно TWYNSTA®, които показват, че тази комбинирана таблетка е ценна терапевтична възможност при хипертензивни пациенти, особено за тези със съпътстващи заболявания като диабет или затлъстяване.” TWYNSTA® съдържа telmisartan, единственият представител на ангиотензин рецепторните блокери (ARB) с широко показание за превенция на сърдечносъдови инциденти, независимо от нивата на кръвното налягане.8 Наскоро Европейската агенция по лекарствата (EMA) одобри TWYNSTA® за лечение на артериална хипертония при възрастни пациенти с кръвно налягане, което не е адекватно контролирано с amlodipine или като терапия заместител при възрастни пациенти, които приемат telmisartan и amlodipine като отделни таблетки, които съдържат същата доза на компонентите. TWYNSTA® е одобрен още в САЩ и Япония. За TWYNSTA® TWYNSTA® е лекарство, което се приема веднъж дневно и в една таблетка комбинира telmisartan (ангиотензин рецепторен блокер) и amlodipine (блокер на калциевите канали) за лечение

на хипертония. През септември 2010 г. Европейската агенция по лекарствата (EMEA) одобри TWYNSTA® (telmisartan плюс amlodipine) за лечение на хипертония при възрастни пациенти с кръвно налягане, което не е контролирано адекватно с amlodipine или като заместваща терапия при възрастни пациенти, които получават telmisartan и amlodipine от отделни таблетки, съдържащи същите дози на отделните компоненти. В САЩ Американската администрация по храните и лекарствата (FDA) одобри TWYNSTA® за самостоятелно лечение на хипертония или с други антихипертензивни препарати, както и като начална терапия при пациенти, които вероятно ще имат нужда от няколко медикамента, за да поддържат кръвното налягане в допустими граници. Таблетката, която комбинира telmisartan и amlodipine, е одобрена като MICAMLO® за лечение на хипертония в Япония при пациенти, които не са контролирани на никоя от монотерапиите. За telmisartan (MICARDIS®/Kinzal®/Pritor®) Telmisartan е модерен представител на ангиотензин II-рецепторните блокери (ARB) и е проучван в най-амбициозната и задълбочена изследователска програма, проведена с ARB. Над 58 000 пациенти са включени в изследванията ОNTARGET®, PROTECTION® и PRoFESS®, за да се проучи ефикасността и сърдечносъдовата протекция на telmisartan (за повече информация, моля посетете www.news-landmarktrials.com). Telmisartan е един от най-изследваните в клинични проучвания антихипертензивни препарати и е широко използван (включително и MicardisPlus®) с общо повече от 34 милиона пациенто-години от одобрението му насам. Telmisartan е открит и разработен от Boehringer Ingelheim. Telmisartan е регистриран в 112 страни в момента и е на пазара в 104 страни, под търговските имена MICARDIS®, Pritor® и Kinzalmono®. Telmisartan е на пазара в Япония със съдействието на Astellas Pharma Inc, в Европа със сътрудничеството на Bayer HealthCare, както и в отделни пазари, със сътрудничеството на GlaxoSmithKline. Astellas Pharma Inc. популяризира telmisartan под търговското име MICARDIS®, Bayer HealthCare - като Kinzalmono®, Kinzalkomb® (комбинация с хидрохлоротиазид) и като Pritor® and PritorPlus® (комбинация с хидрохлоротиазид) на европейските пазари. Pritor® и PritorPlus® са също така използвани и от GlaxoSmithKline за определени пазари. Литература 1. Sharma AM. et al. Single-pill combination of telmisartan 80mg/amlodipine 10mg provides superior blood pressure reductions to amlodipine in added risk hypertensive patients. TEAMSTA Diabetes Study. Abstract presented at European Society of Hypertension (ESH), June 2011 2. Sharma AM. et al. Single-pill combination of telmisartan 80mg/amlodipine 10mg provides superior blood pressure reductions to amlodipine in added risk hypertensive patients: sub-analysis of the obese patients in the TEAMSTA Diabetes Study. Abstract presented at European Society of Hypertension (ESH), June 2011 3. Dickerson JE. et al. Optimisation of antihypertensive treatment by crossover rotation of four major classes. Lancet 1999; 353: 2008–2013 4. Littlejohn TW. et al. Telmisartan in combination with amlodipine provides a highly effective and well tolerate treatment option for hypertensive patients with diabetes: sub-analysis from a factorial design study. Abstract presented at European Society of Hypertension (ESH), June 2009 5. Littlejohn TW. et al. Telmisartan in combination with amlodipine in obese patients with hypertension: sub-analysis from a factorial design study. Abstract presented at American Society of Hypertension (ASH), May 2009 6. Oigman W., Neves MF., Gismondi, R. Combination of telmisartan plus amlodipine in the treatment of hypertension: review of results. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010;8(11):1509-1517 7. Neutel JM. et al. Single-pill combination of telmisartan 80 mg/amlodipine 10 mg provides superior blood pressure reductions in patients with severe hypertension: TEAMSTA Severe HTN Study. Poster presentation at the European Society of Hypertension (ESH), June 2010. 8. Micardis SmPC

05/2011

Статини при мозъчносъдова болест Мозъчно-съдовата болест (МСБ) е един от основните проблеми на здравеопазването в развитите страни, свързан с висока заболеваемост и смъртност. Исхемичните нарушения на мозъчното кръвообращение са 85% от МСБ. През последните години вниманието на учените е насочено към профилактика на рисковите фактори за МСБ.

д-р Красимира Христова Национална Кардиологична Болница През последните години, въз основа на епидемиологични и клинични проувания бе доказано, че дислипидемията е рисков фактор за исхемичните нарушения на мозъчното кръвообръщение. Доказана бе взаимовръзката между нивото на общия холестерол и чесотата на мозъчните инсулти. В същото време един от всеки пет пациенти с исхемичен инсулт или транзиторна исхемична атака (ТИА) не получава терапия със статини, въпреки настоящите препоръки за вторична превенция на мозъчносъдовата болест, показаха резултатите от проучването GWTG-Stroke, публикувани в списание Stroke през 2009 г. Тези данни доказват, че независимо от потвърдената в клинични изследвания ефективност на статините за вторична профилактика на инсулта, не всички лекари ги прилагат в своята практика. Средно един от 10 болни с остър инсулт преживява рецидив в рамките на една седмица след първия инцидент. Целта на болничния престой е да осигури адекватна терапия и профилактика на рекурентните инсулти. Сн.1 Исхемичен инсулт

Антилипидемичния ефект на статините е добре известен, но механизмът по който те въздействат на атеросклеротичните промени при мозъчен инсулт се дължи на техните плеотропни, противъзпалителни и редица други свойства. Така станити-

05/2011

те подобряват функциите на съдовия ендотел, стабилизират атероматозните плаки и инхибират тяхното прогресиране, повлияват пролиферацията на съдовите гладкомускулни клетки, имат антитромбозно действие в резултат на инхибиране на тромбоцитната агрегация и стимулиране на фибринолитичната активност, като подобряват кръвния вискозитет и кръвен ток. Беше доказана и невропротективната роля на статините при мозъчни инсулти чрез директно повлияване на мозъчната ендотеална NO-синтетаза (eNOS), като по този начин се подобрява мозъчният съдов ток и се ограничават невронните лезии. От друга страна статините осъществяват невропротекция чрез намаляване на оксидативния стрес чрез инхибиране оксидацията на липопротеините и намалява лезиите от свободните радикали. Въз основан на анализ на информация от двегодишното проучване GWTG-Stroke (Get With the Guidelines–Stroke), се установява, че болните с инсулт получават лечение със статини след изписването им според указанията, изработени въз основа на положителните резултати от изследването SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels). Лечението с висока доза atorvastatin намалява риска за инсулт с 33% (aбсолютна редукция с 1% на година) и за сърдечносъдов инцидент с 42% (абсолютна редукция с 2.5% на година), според данните от SPARCL. Стратификацията на пациентите в зависимост от нивата на LDL показва, че подгрупата със стойности на LDL <1.8 mmol/l има най-нисък риск за мозъчно- и сърдечно-съдови събития. Основният извод на SPARCL e, че пациентите с анамнеза за скорошен нехеморагичен инсулт или ТИА и каротидна стеноза трябва да бъдат лекувани агресивно със статини с цел да се постигане ниво на LDL <1.8 mmol/l. В настоящото изследване са анализирани данните на 173 284 пациенти, хоспитализирани по повод на инсулт. По време на двегодишния период на изследването (януари 2005-декември 2007) процентът на болните, лекувани със статини, се е увеличил от 75.7 до 83.5%. Нарастването е било по-значимо по времето на оповестяване на резултатите от проучването SPARCL, след което е наблюдавано връщане към първоначалните нива. Провеждането на лечение с липидопонижаващите медикаменти е по-рядко при жените, болните с ТИА, с анамнеза за исхемична болест на сърцето или с периферна съдова болест, в

сравнение с мъжете, пациентите с исхемичен инсулт и тези без придружаващи сърдечно-съдови заболявания. Средно 16.5% от болните с наскоро преживян исхемичен инсулт напускат болницата, без да са получили терапия със статини, което ги излага на риск за рецидив. Проучвания като Get With the Guidelines–Stroke дават възможност още веднъж да се напомни на клиницистите необходимостта от агресивното лечение със статини за вторична превенция на съдовите инциденти. Липидопонижаващата терапия със статини намалява честотата на инсулт (първоначален или рецидив), показаха данни от мащабен мета-анализ върху 165 000 пациенти, публикуван Lancet Neurology през 2009 г. Всяка редукция на LDL с 1 mmol/l намалява с 21.1% относителния риск за инсулт (р=0.009). Наличните данни сочат слаба или незначителна връзка между стойностите на холестерола и риска за инсулт, но това най-вероятно се дължи на използването на нивата на общия холестерол, а не на отделните липидни фракции. Терапията със статини е важна за превенцията, тъй като намалява риска за инсулт при високорискови групи и при пациенти с некардиоемболична патология или транзиторни исхемични атаки (TIA). За вторична превенция, указанията на European Stroke Organisation препоръчват таргетни нива на LDL<3.9 mmol/l и промяна в начина на живот.

повторен инсулт и значими сърдечносъдови събития (р=0.002). Ефектът от терапията не се е повлиял от разликата в половете или във възрастта над и под 65 години. Като цяло, рискът за хеморагичен инсулт не е бил увеличен, което е в контраст с резултатите от SPARCL и HPS, които сочат повишен риск за хеморагичен инсулт при вторична превенция със статини. Въпреки това, авторите препоръчват внимателно обсъждане на приложението на статини при болни с предходен мозъчен кръвоизлив. Ефектите от намалението на триглицеридите и увеличението на HDL при тази група пациенти все още са неясни, както са неуточнени и евентуалните предимства от понижението на LDL<1.8 mmol/l. Отговори на тези въпроси може да даде провежданото в момента проучване Treat Stroke to Target, което обхваща 3000 болни с инсулт, проследени за период от три години.

Сн.2 Исхемичен исулт

Новият мета-анализ включва данните от 24 клинични изследвания, сред които резултати от наскоро завършилите проучвания SEARCH, JUPITER, SPARCL, TNT, IDEAL, PROVE-IT и HPS. По-голямата част от тях са за първична превенция на инсулт, SPARCLE – за вторична превенция, а HPS, LIPID и CARE включват болни с предходно сърдечносъдово заболяване. Резултатите показват, че терапията със статини е намалила общата честота на инсулт с 18% (р<0.0001) и риска за фатален инсулт с 13% (р<0.10). По отношение на вторичната превенция, намалението на нивата на LDL е редуцирало съществено риска за

Изводите за клиничната практика: - липидопонижаващата терапия със статини води до сигнификантно намаление на риска за инсулт (но не и за фатален инсулт); - статините са свързани с намален риск за кардиоемболичен инсулт и сърдечносъдови събития.

Литература: 1. Law MR, Wald NJ, Rudnicka AR. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003; 326: 1423–1429. 2. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, Collins R, Kjeldsen SE, Kristinsson A, Mclnnes GT, Mehlsen J, Nieminen M, O’Brien E, Ostergren J, for the ASCOT Investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-thanaverage cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial- Lipid Lowering Arm (ASCOT- LLA): a multicenter randomized controlled trial. Lancet. 2003; 361: 1149–1158. 3. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection study of cholesterol lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2003; 361: 2005–2016. 4. Tunick PA, Nayar AC, Goodkin GM, Mirchandani S, Francescone S, Rosenzweig BP, Freedberg RS, Katz ES, Applebaum RM, Kronzon I for the NYU Atheroma Group. Effect of treatment on the incidence of stroke and other emboli in 519 patients with severe thoracic aortic plaque. Am J Cardiol. 2002; 90: 1320–1325. 5. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/ BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2002; 360: 7–22. 6. Sillesen H. Statin for secondary stroke prevention in patients without known coronary heart disease: the jury is still out. Cerebrovasc Dis. 2004; 18: 1–2. 7. The SPARCL Investigators. Design and baseline characteristics of the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Study. Cerebrovasc Dis. 2003; 16: 389–395. 8. Koh KK. Effects of statins on vascular wall: vasomotor function, inflammation, and plaque stability. Cardiovasc Res. 2000; 47: 648–657. 9. Vaughan CJ. Prevention of stroke and dementia with statin: effects beyond lipid lowering. Am J Cardiol. 2003; 91: 23B–29B. 10. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern t. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA. 2001; 285: 1711–1718. 11. Kinlay S, Schwartz GG, Olsson AG, Rifai N, Leslie SJ, Sasiela WJ, Szarek M, Libby P, Ganz P. High-dose atorvastatin enhances the decline in inflammatory markers in patients with acute coronary syndromes in the MIRACL study. Circulation. 2003; 108: 1560–1566. 12. Chen J, Zhang ZG, Li Y, Wang Y, Wang L, Jiang H, Zhang C, Lu M, Katakowski M, Feldkamp CS, Chopp M. Statins induce angiogenesis, neurogenesis, and synaptogenesis after stroke. Ann Neurol. 2003; 53: 743–751. 13. Gertz K, Laufs U, Lindauer U, Nickenig G, Bohm M, Dirnagl U, Endres M. Withdrawal of statin treatment abrogates stroke protection in mice. Stroke. 2003; 34: 551–557. 14. Jonsson N, Asplund K. Does pretreatment with statins improve clinical outcome after stroke? A pilot casereferent study. Stroke. 2001; 32: 1112–1115. 15. Montaner J, Chacon P, Krupinski J, Rubio F, Millan M, Escudero D, Hereu P, Molina C, Quintana M, Alvarez-Sabin J. Safety and efficacy of statin in the acute phase of ischemic stroke: the MISTICS Trial. Stroke. 2004; 35: 293. Abstract. 16. Marti-Fabregas J, Gomis M, Arboix A, Aleu A, Pagonadarraga J, Belvis R, Cocho D, Roquer J, Rodriguez A, Garcia MD, Molina-Porcel L, Diaz-Manera J, Marti-Vilalta JL. Favorable outcome of ischemic stroke in patients pretreated with statins. Stroke. 2004; 35: 1117–1123. 17. Selim M, Savitz S, Gomes J, Caplan L, Linfante I, Leary M, Finely A, Schlaug G. Effects of prior use of angiotensin-converting enzyme inhibitors on stroke severity. Stroke. 2004; 35: 235. Abstract. 18. Wald NJ, Law MR. A strategy to reduce cardiovascular disease by more than 80%. BMJ. 2003; 326: 1419. 19. Amarenco P. et Labreuche J. Lipid management in the prevention of stroke: Review and updated metaanalysis of statins for stroke prevention. Lancet Neurol 2009; 8:453-463 http://www.thelancet.com 20. Ovbiagele B., Schwamm L., Smith E. et al. Recent nationwide trends in discharge statin treatment of hospitalized patients with stroke. Stroke 2010; 41: 1508-1513 http://stroke.ahajournals.org

05/2011

Близо половин милион българи страдат от диабет На 14-ти ноември отбелязваме Световния ден на диабета В световен мащаб 300 милиона души са в рисковата група за диабет, като заболяването става причина за 4 милиона смъртни случая годишно. Статистиката показва, че този брой се удвоява на всеки 10 – 15 години. Разходите за лечение на болестта през 2010 година надхвърлят 370 милиарда долара, а очакванията са те да достигнат 455 милиарда до 2030 година. Това са данните, съобщени от Международната федерация по диабет. Диабетът може да предизвика бъбречна недостатъчност, ампутация, слепота, засяга сърцето, нервите и др.

Близо половин милион българи страдат от диабет, от тях 3000 са деца. Тревожен е също така фактът, че възрастта на децата с това заболяване непрекъснато пада. Ранното откриване на заболяването може значително да подобри и улесни лечението и състоянието на болните. От съществено значение е и воденето на правилен начин на живот, въпреки диагнозата диабет. Основните симптоми, при които трябва задължително да посетите ендокринолог, са: непрестанна, силна жажда, често уриниране, загуба на тегло, силно чувство на глад, чести инфекции в устата, уринарния тракт и по кожата, необяснима обща слабост, рязко спадане на тегло и др. Диабетът бива Тип 1 и Тип 2, като диабетът от Тип 1 се свързва с назначаване на инсулинов ре-

жим, предписан задължително от лекарендокринолог. Както за диабет от Тип 1, така и за диабет от Тип 2 е необходимо установяването на хранителен режим с прецизиране на качеството, количеството и съдържанието на въглехидрати и мазнини, както и ежедневен двигателен режим. Най-важното е извършването на профилактични прегледи при ендокринолог, а при пациентите с диагностицирано заболяване - и периодични (през шест месеца, ако се налага по-чести) прегледи от специалист ендокринолог за контролни изследвания и прецизиране нуждите на пациента. За повече информация посетете www. endokrinolog.bg.

05/2011

Новости при ротавирусните заболявания В началото на октомври 2011 г. близо до гр. Реджио, Калабрия (Италия) се проведе за четвърти пореден път Европейския конгрес по биология на ротавирусите, в който взеха участие над 120 специалисти като биолози, имунолози, клиницисти, епидемиолози, лица, работещи във фармацевтични компании, здравни министерства и организации (СЗО – Европейски офис, CDC-Athlanta и други), тясно свързани с ротавирусните инфекции. Акцентът отново бе прилагането на ротавирусна ваксина и свързаните с това пост-ваксинално мониториране на ефикасността й и на промените в епидемиологията и екологията на ротавирусите, настъпили спонтанно или под действие на ваксината. В същото време бяха представени новостите в областта на патофизиологията и имунологията, терапията и профилактиката на ротавирусните инфекции, с които накратко ще ви запозная в настоящата статия.

Зорница Младенова, Национална референтна лаборатория по чревни вируси, Национален център по заразни и паразитни болести Адрес за кореспонденция: Зорница Младенова – вирусолог, ръководител на Национална Референтна Лаборатория по чревни вируси, отдел „Вирусология”, НЦЗПБ, бул. „Ген. Столетов”, 44А, гр. София – 1233; тел. 931-23-22/вътр. 247; e-mail: zornitsavmbg@yahoo.com

Новости в областта на патофизиологията Днес вече се разкрива механизмът, чрез който ротавирусите предизвикват повръщане. Чрез ентеро-токсигенният си протеин NSP4 ротавирусите активират отделянето на серотонин (5-hydroxytryptamine, 5-HT) от ентерохроматиновите клетки, най-обилната ендокринна клетъчна популация в епитела на чревния тракт (Hagbom et al., 2011). Серотонинът от своя страна е отговорен за регулирането на моториката на червата, контролира секрецията в тях и участва в активирането на ентералната нервна система и подаването на сигнали към мозъчните клетки, отговорни за повръщането. Антиеметичният ефект на 5-HT3 рецепторни антагонисти е доказан при третиране не само на пациенти с проявено пов-

ръщане след химиотерапия, но и при такива с остър ротавирусен гастроентерит. Новости в областта на имунологията Понастоящем ротавирусните заболявания се приемат за ваксинопредотвратими чрез прилагане на моно- или поливалентна ваксини, но имунитетът, формирал се след прекарана естествена ротавирусна инфекция или ваксинация остава ненапълно изяснен. Ясни са няколко момента: 1) двата повърхностни антигена от външния капсид на ротавирусите – G (гликопротеин) и Р (протеазо-чувствителен протеин) индуцират синтез на IgG и IgA неутрализиращи антитела, които осигуряват защитата на организма при инфекция; 2) високите

05/2011

концентрации на ротавирус-специфичните серумни и копроIgA антитела в чревния лумен са асоциирани с протекция на организма от ротавирусна инфекция; 3) В-клетките, носещи по повърхността си α4β7 рецептори, са отговорни за очистването и възстановяването на организма и го предпазват от ре-инфекция. Новости в сферата на лечението на ротавирусните заболявания Тиазолидите (thiazolides) бяха представени като нов клас антивирусни агенти с активност, насочена към ротавирусната морфогенеза. Представител на класа е nitazoxanide [2-acetyloxyN-(5-nitro 2-thiazolyl)benzamide], който под търговското наименование Alinia е одобрен още през 2002 г. за лечение на диарийни заболявания, причинени от Cryptosporidium parvum и Gardia lamblia при имунокмопетентни деца и възрастни. В последните години тиазолидите и техни деривати биват изпитвани при редица вирусни инфекции, като показват обещаващ успех при терапията на грипни заболявания (дори при такива, предизвикани от резистентни на Amantadine и Oseltamivir човешки грипни вируси) и хроничен хепатит В и С. Първото проучване на действието на тези антивирусни агенти спрямо ротавирусните заболявания е проведено през 2006 г. и при него е установено, че тридневен курс на лечение драстично намалява продължителността на ротавирусна диария – от средно 75 часа в пласебо-групата до 31 часа при третираните пациенти (Rossignol et al., 2006). Днес вече се знае, че при ротавирусните инфекции активната съставка на препарата tizoxanide, действа върху морфогенезата на ротавирусите в етапите на зреене на вирусните белтъци и сглобяване на вирусните частици. Аспиринът е подходящ допълнителен елемент при лечението на ротавирусна диария. Под действие на ротавирусна инфекция се активира простагландиновия синтез в организма и се увеличават нивата на простагландините в серума и фекалната маса на инфектираните лица. Като инхибитор на този синтез, аспиринът понижава продължителността на диарията и намалява значително броя изхождания. Новости в профилактиката на ротавирусните заболявания В началото на 2006 г. две ротавирусни ваксини бяха одобрени като профилактично средство срещу ротавирусен гастроентерит в над 150 страни по света. Постепенно през следващите години ротавирусните ваксини навлезнаха както в националните имунизационни програми на страни от Европа (Австрия, Белгия, Люксембург, Финландия, частично в Германия, Италия, Полша и Франция), Северна и Южна Америка (САЩ, Аржентина, Бразилия, Венецуела, Гватемала, Ел Салвадор, Еквадор, Колумбия, Никарагуа, Панама, Парагвай и Хондурас), Израел, Мароко и Австралия, така и като препоръчителни ваксини в редица други страни, между които и България. У нас регистрация има ротавирусната ваксина Rotarix® (RV1) на фармацевтичния гигант GlaxoSmithKline Biologicals (Белгия). Ваксината съдържа жив и отслабен чрез пасиране в клетъчни култури ротавирусен щам с човешки произход и специфичност G1P[8]. Прилага се орално, в две дози на деца на възраст между 2-6 месеца, като предпазва организма от тежко протичане на ротавирусното заболяване. Алтернативна ваксина е Rotateq® (RV5) на компанията Sanofi Pasteur-MSD, която е петвалентна човешко-телешка ваксина, приложима в три дози, през устата, на бебета между 2 и 6 месечна възраст. И двете ваксини са съвмесими с останалите ваксини, включени в задължителния детски имунизационен календар и не предизвикват сериозни

странични ефекти. Проучванията на ефективността на ротавирусните ваксини в редица страни с масова имунизация като Белгия и Финландия например показват рязко понижаване на броя болнични приеми в резултат на ротавирусен гастроентерит и драстично намаляване на разходите за лечението им. Наред с директния ефект от ротавирусната ваксинация бе съобщено, че при ротавирусната ваксина има условия за създаване на колективен имунитет (чрез пасивна имунизация на околни деца без развитие на клинично-проявено заболяване у тях), тъй като тя съдържа жив атенюиран вирус (Rivera et al., 2011). Наред с това обаче, ротавирусните ваксини водят до забавяне в сезонната активност на ротавирусите и до промени в спектъра на циркулиращите генотипове. Така например проучване в Израел сочи, че след въвеждане на повсеместна имунизация ротавирусния сезон се измества и проявява пик през месеците януари-май, вместо октомври-ануари, което е характерно за страните с умерен климат (Shulman et al., непубликувани данни). В Белгия бе установено, че дивите ротавируси се различават от ваксиналните по няколко антигенни епитопа на повърхностните протеини VP4 и VP7, като найизявени са различията в ротавирусния генотип G1P[8]. Този генотип е доминиращ в световен мащаб, има най-висока честота на циркулация и най-активна еволюция. Тези данни биха означавали селекция на вирусни мутанти, които избягват протективното действие на ваксината (т. нар. vaccine-escape mutants). Бе подчертана невъзможността за приложение на ротавирусните ваксини при деца с алергия към компонент/и на ваксината, имунен дефицит и заболявания на имунната система (дис-/хипогамаглобулинемия, остър комбиниран имунодефицит, инфекция с HV вирус, различни злокачествени заболявания), както и при предходен случай на чревна инвагинация или при наличие на физиологична дисфункция на чревния тракт. Поради тези причини медицинската и научна общественост е насочила през последните няколко години усилията си към разработване на алтернативни начини за профилактика на ротавирусните инфекции. Най-голям интерес представляват ваксините, съдържащи вирусо-подобни частици (virus-like particles vaccines – VLP vaccines), при които ротавирусни антигенни протеини (VP4, VP7 и VP6) се експресират в подходящи хетероложни системи - от бактерии и дрожди до клетки от насекоми/растения и вируси (Baculovirus или Adenovirus). Така синтезираните вирусни белтъци притежават способността да самоагрегират и да формират спонтанно вирусоподобни частици. Други колективи са насочили усилията си към разработване на субеденични ваксини. При тях част или цял ротавирусен протеин се произвежда например в хлоропластите на тютюневи растения или яйчния белтък. Оралното прилагане на такъв рекомбинантен протеин е установено, че индуцира силен имунен отговор у мишки и прасенца (Celinba et al., непубликувани данни). Напоследък популярност получиха опитите за създаване на трансгенни растения, в които се синтезират и натрупват ротавирусни протеини. Растенията са най-често домати и картофи, с което се цели евтино производство и достъпност на „ядливата” ваксина до най-отдалечените и бедни региони по света, където ротавирусните инфекции отнемат ежегодно между 500-600 хиляди детски живота. Литература: Hagbom et al. Rotavirus Stimulates Release of Serotonin (5-HT) from Human Enterochromaffin Cells and Activates Brain Structures Involved in Nausea and Vomiting. PLoS Pathog. 2011; 7(7): e1002115; 10.1371/journal.ppat.1002115 Rossignol et al. Effect of nitazoxanide for treatment of severe rotavirus diarrhoea: randomised double-blind placebo-controlled trial. Lancet 2006, 368: 124. doi:10.1016/S0140-6736(06)68852-1 Rivera et al. Horizontal transmission of a human rotavirus vaccine strain-A randomized, placebocontrolled study in twins. Vaccine. 2011.

05/2011

Депресията като нарушение на ритъма Д-р Владимир Наков, психиатър, главен експерт в сектор „Психично здраве” Национален център по обществено здраве и анализи Представата за времето и ритъма възниква в древната митология във връзка с потребностите на хората. С появата на писменото слово, понятието за времето в тях е неизменно свързано с понятието за ритъм, с което се дава определение на повтарящи се циклично процеси в природата. Днес това изглежда невероятно, но в древен Египет не е съществувало понятие за минало, настояще и бъдеще. В езика им до 20 века пр. н. е. не е имало думи и граматични категории за деление на времето. Аналогично е развитието и в другите култури от древността. Следващата крачка към оформянето за представа за времето е в древна Индия, където се описва житейският цикъл – раждане, живот и смърт. Определението за ритъм е: периодично равномерно редуване на еднакви елементи. Много отчетливо това се наблюдава в природата. Но не само природата е подвластна на смяната на сезоните и на деня с нощта. Всеки един от нас (не само в биологичен аспект, но и в психологичното и социално функциониране) е подложен на тези ритми. Основен пример за ритъм при човека е смяната на бодърстване със сън в рамките на 24 часа. Глобалните екологични ритми влияят на ЕЕГ ритъма, на стволовите ритми, определящи температурата на тялото, задаващи ритъма на дишането, на сърдечните съкращения, на кръвното налягане, а така също на ритъма на отделяне на хормони и ритмите в ембрионалният период. Това обстоятелство показва, че човекът е част от обща, голяма закономерност. Многобройните хронобиологични изследвания показват, че ние сме част от движението на природата и че дори процесите, протичащи на ниво атоми са част от тази ритмичност. Това

05/2011

се потвърждава и от изследвания за годишен ритъм на биохимичните и хормонални процеси. Биологичните ритми при човека и животните се управляват от своеобразен „биологичен часовник”. За да се „настрои” вътрешният ритъм към външният е необходимо да се приспособи към смяната на деня и нощта, работата, приема на храна и течности. Но тази „настройка” може да се осъществи и когато тези условия са изключени (например в пещера). При експериментални условия дневният ритъм се увеличава на 25 часа. Ако се модифицират изкуствено показателите за времето, то дневният цикъл може да се смали до 21 часа или да се увеличи до 27. Вътрешният „часовник”, определящ ритъма сън-бодърстване е разположен в ствола на главният мозък в nucleus suprachiasmaticus. Този ритъм сравнително лесно се поддава на влияние от външни фактори, за разлика от промяна в температурата на тялото. От една страна това е предимство при адаптацията на организма, но от друга е предпоставка за десинхронизация на различните ритми в организма. Тя може да настъпи спонтанно, най-често

при възрастни мъже. Но тя може да бъде предизвикана и от външни фактори (например презокеански полет). Така беше въведен и терминът “jetlag”, който описва нарушенията на съня, а понякога и психични и вегетативни нарушения при десинхронизация между субективното и местно време. Най-изразена е десинхронизацията на ритмите при лица, страдащи от депресия. За подобни нарушения говорят множество клинични факти. Най-характерен симптом при депресивни пациенти е ранното сутрешно събуждане /2-3 часа/ след повърхностен, накъсан и кратък сън. Съответно такива пациенти не се чувстват отпочинали, а разбити и измъчени. В течението на деня кондицията им се подобрява, а в следобедните и вечерните часове е възможно да няма никакви симптоми. Този ритъм обаче може да се изгуби, ако депресията е тежка. Един от признаците за подобряване на състоянието е възстановяването на този дневен ритъм. Когато депресията отзвучи, преживелите депресивен епизод се чувстват най-добре именно сутрин.

на като REM (rapid eye movement) се смяташе, че протичат сънищата. Днес това се подлага на съмнение, тъй като ЕЕГ записите при депресивни пациенти показват намаляване на „бавновълновия” сън (особено дълбоката фаза) и паралелно с това увеличаване на промеждутъци с бодърстване. Тези данни много точно кореспондират на описанието на депресивните пациенти за „повърхностен, накъсан” сън. Находките при REM-съня показват, че за разлика от здравите, при пациентите с депресия този сън (който е доста близък до състоянието на бодърстване) се среща по-често. Освен това неговото разпределение е различно. При здравите тази фаза на съня настъпва 70 – 110 минути след заспиването. При депресивни пациенти времето е от 20 до 60 минути. Този феномен може да се приеме за патогномоничен при депресия, тъй като се наблюдава при 60 до 90% от депресивните пациенти, независимо от клиничната диагноза и тежестта на депресията. За съжаление ЕЕГ-записа е скъп, сложен и отнемащ много време и изискващ много персонал метод, което го прави неприложим в обичайната клинична практика. Освен това антидепресантите бързо повлияват тази промяна, което означава, че изследването трябва да се прилага при пациенти без терапия, което означва че то би било по-скоро опасно.

Освен денонощните колебания, налице е и сезонност при депресията – обостряне на симптомите през пролетта и особено през есента, когато намалява светлата част на деня. Особена група сред тези състояния е сезонната депресия, която се подОсвен денонощните колебания, дава успешно на лечение налице е и сезонност при със светотерапия.

депресията – обостряне на

ЕЕГ-записите при спящи дават ценна информация за неврофизиологията на мозъка. Така например щитовидните и половите хормони влияят на ритъма „сън-бодърстване” и самите те имат дневен ритъм. Рецепторите в мозъка имат също такъв ритъм и поради това различните часове на деня имат различна възбудимост. Това се отнася и за обратната връзка по оста междинен мозък - надбъбрек, която регулира нивото на кортизола и при депресивни пациенти е съществено изменена.

Някои пациенти с тежсимптомите през пролетта ка депресия подобряват и особено през есента, когато състоянието си, когато намерят нов денонощен намалява светлата част ритъм – например ако ляна деня. Особена група сред гат значително по-рано от обичайното и стават тези състояния е сезонната много рано. На базата на депресия, която се поддава тези наблюдения е въвеуспешно на лечение със ден методът на сънната депривация – лишаване Телесната температура също е светотерапия. от пълна или частична с дневни колебания, като тя е найвъзможност за сън. Този висока в нощните часове при делечебен метод е единпресия. Въпреки множеството данственият при лечение на депресия, който води до бързо (до ни лекарите рядко разпознават нарушенията на ритъма при няколко часа) подобрение на симптомите. За сравнение при пациенти с депресия. Въпреки това, нарушението на ритъма лечение с антидепресанти, а дори и при приложение на елек- остава основен биологичен маркер за наличието на депресия. троконвулсивна терапия е необходим период от една, най-често две седмици за подобрение на симптомите. Но сънната Не всички хора са еднакво чувствителни към измененията депривация не води до трайни резултати, каквито безспорно на ритъма. Смята се, че има предразположеност за реакция има при другите лечебни методи. Достатъчно е пациентът на организма чрез десинхронизация на ритмите. Това трябва да наруши ритъма с минимален сън през деня или с удължение да се има предвид при избора на терапия. Интересен факт на нощният сън и симптомите на депресия се възстановяват. е, че солите на лития (използвани в психиатрията като тимостабилизатор) при опити с животни и растения показват Особеностите на фазите на съня са проучени задълбочено хронобиологична активност като удължават дневния ритъм. с помощта на мозъчните биотокове, биохимични и хормонални изследвания. Основно се разграничават две фази на съня, Литература: Маджирова, Н „Хронобиологични аспекти на психиатрията”, Пловдив, 1995 които са коренно противоположни. „Бавновълнов” е съня, при Ассман Я. Египет: теология и благочестие ранней цивилизации. Москва: Присцельс, 1999 който за разлика от състоянието на бодърстване не са на- Карамнова И.Г. Что мы знаем о происхождении цикла «бодрствование – сон» и причинах его нарушения. – СПб.: Наука, 1998 лице бързи възбуди, и в зависимост от дълбочината на съня Kuhs, H., Tolle, R. Symptomatik der affectiven Psychosen, Springer-Verlag, Berlin-New York, 1987 ЕЕГ-вълните са повече или по-малко забавени. Другата фаза Langer, G, Heimann, H Psychopharmaka – Grundlage-Terapie, Springer-Verlag, Berlin-New York, е на „парадоксалния” сън. ЕЕГ-вълните при него са близки до 1983 Pflug, B Rhytmusfragen bei affectiven Psychosen, Springer-Verlag, Berlin-New York, 1987 промените в будно състояние, въпреки че спящият не променя Sollberg A. A biological rhythm research. Amsterdam-London-New York, 1965 позата и не се събужда. Преди в тази фаза на съня, извест- Ward R.R. Die biologishen uhren. Reinbek, 1973

05/2011

Agomelatine 25 mg

ЕФИКАСНО ЛЕЧЕНИЕ НА ДЕПРЕСИЯТА В ремисия Без релапси

ДЕП

РЕ

СИ

ХО Д О П В НО

73% от пациентите4

78% от пациентите5

ЕН

ЕПИ ЗО

По-голям брой отговорили на лечението: – от venlafaxine (седмица 1)2 – от sertraline (седмица 2)3

A91/13.05.2010

Лекарствен продукт по лекарско предписание

Качествен и количествен състав: Всяка филмирана таблетка съдържа 25 mg агомелатин (agomelatine). Терапевтични показания: Лечение на големи депресивни епизоди при възрастни пациенти. Свойства: Агомелатин е мелатонергичен агонист (MT1 и MT2 рецептори) и 5-HT2C антагонист. Агомелатин не оказва никакво влияние върху екстрацелуларните нива на серотонин. Има доказана антидепресивна ефикасност, включително и при пациенти с по-тежка депресия. Дългосрочна ефективност в предпазване от рецидив. Още от първата седмица на лечението качеството на съня се подобрява значимо без нарушения на координацията през деня. Valdoxan не е предизвикал синдром на отнемане след прекъсване на лечението. Valdoxan не е свързан със сексуална дисфункция, има неутрално действие върху телесното тегло, сърдечната честота и кръвното налягане. Противопоказания: Свръхчувствителност към активното вещество или към някое от помощните вещества, чернодробно увреждане (цироза или активно чернодробно заболяване), едновременна употреба на мощни CYP1A2 инхибитори (напр. флувоксамин, ципрофлоксацин). Дозировка: дневна доза е една таблетка от 25 mg взета перорално вечер преди лягане. След двуседмично лечение, дозата може да бъде увеличена до 50 mg веднъж дневно. Взаимодействия: Комбинацията от Valdoxan и алкохол не се препоръчва. Нежелани лекарствени реакции: главоболие, виене на свят, сънливост, безсъние, мигрена, гадене, диария, запек, болка в епигастриума, хиперхидроза, болка в гърба, умора, тревожност, повишаване на серумни трансаминази. Предпазни мерки: Valdoxan не се препоръчва за лечение на депресия при пациенти на възраст под 18 години, при бременност и кърмене, при пациенти в напреднала възраст с деменция. Valdoxan трябва да бъде използван с повишено внимание при пациенти с анамнеза за мания или хипомания и приемът му трябва да се преустанови, ако пациентът развие симптоми на мания. Възможно повлияване на способността за шофиране или работа с машини. Изследвания на чернодробната функция се препоръчват при всички пациенти: при започване на лечението и периодично след това, например след около 6 седмици, след около 12 и 24 и след това когато е клинично показано. Ако някой пациент развие симптоми на чернодробна дисфункция, трябва да бъдат направени изследвания на чернодробната функция. Пациенти с редките наследствени проблеми галактозна непоносимост, Lapp лактазен дефицит или глюкозо-галактозна малабсорбция не трябва да приемат Valdoxan. За допълнителна информация: Сервие Медикал ООД, бул. „Цар Освободител” № 2, София 1000, тел: 02 921 57 00 www.servier.bg EU/1/08/499/003

1. J.P. Olie, S. Kasper Efficacy ofagomelatine, a MT1/MT2 receptor agonist with 5-HT2C antagonistic properties, in major depressive disorder International Journal of Neuropsychopharmacology, 2007. 2. S. Kasper, P. Lemoine: Comparative efficacy of the antidepressants agomelatine, venlafaxine and sertraline The Journal of the European College of Neuropsychopharmacology Volume 18, Supplement 4. 3. S Kasper et al. Efficacy of the novel antidepressant agomelatine on the circadian rest-activity cycle, depressive and anxiety symptoms in patients with Major Depressive Disorder. A randomized, double-blind comparison with sertraline. J Clin Psychiatry issue of February 2010. 4. Kennedy SH, Rizvi S, Fulton K, Rasmussen J. J Clin Psychopharmacol. 2008;28:329333. 5. Goodwin et al. Efficacy of Valdoxan on relapse prevention at week 24 in a placebo-controlled study versus venlafaxine (n=39). Eur Neuropsychopharmacol. 2007.

Еднократно вечер преди лягане 05/2011

АВИАТА пътува

БИО-ВЪЗДУХ на достъпни цени

Планината – молът, в който се предлага живот "Животът се измерва не с броя вдишвания, които правим, а с моментите, които спират дъха ни!" е казал известният комик Джордж Карлин. Бих перифразирала тази чудесна сентенция по следния начин: животът ни е толкова по-дълъг и качествен, колкото по-дълбоки и пълни са нашите вдишвания. Тъй като дишането е човешката дейност, която изисква минимално участие и никакво особено напъване, ние приемаме този процес за даденост и не му обръщаме внимание. Докато не се случи нещо да му попречи. Тогава – о, ужас – се оказва, че цялото ни тяло, съзнание и живот висят на този тънък косъм – невидимият дъх, който влиза и излиза безшумно от нас. По няколко пъти на минута. Час след час, ден след ден... Дишането е най-важното ни общуване със света. За разлика от храната и водата – другите причини да сме живи - дишането не е успяло да стигне до супермаркета, до мола, до пъстрите марки, опаковки и реклами. А всъщност е най-

скъпото нещо, скъпо в мисъл на ценно. Правилното дишане поддържа всички системи, органи и клетки на организма в правилен баланс. Правилното дишане прави ума по-трезв и по-бърз. Правилното дишане се справя със стреса и предпазва от дребни и сериозни заболявания. Бичът на днешния ден е, че дишаме по-бързо и по-плитко от правилното. Нормалния брой вдишвания за минута са между 10 и 13. Ние дишаме със скоростта, с която караме колите си, тичаме за работа и спазваме крайните срокове – много по-висока от нормалната. Учестеното дишане е съвсем нормална реакция на организма към стреса. Всъщност градският въздух е толкова замърсен, че е нормално ние да го допускаме едва на прага дробовете си – плиткото дишане. Като дишаме плитко и учестено, дробовете ни не използват наличния си капацитет, не се прочистват и се задръстват. За капак, понеже дробовете нямат рецептори за болка, т.е. не ни болят в ежедневно състояние, ние допълнително ги замеряме с мръсотия: цигари, прах, изпарения от гориво, комини на заводи и печки, летливи съединения у дома от мокета и пе-де-че мебелите. Огромна част от всички здравословни неразположения, да не кажа всички, се коренят в неправилното дишане и некачествения въздух. До такава степен сме свикнали на ниски нива на кислород, че когато отидем на село или в планината, ни става лошо, вие ни се свят. И, както се казваше в един стар виц – иска ни се да легнем под ауспуха на колата и да си подишаме, за

05/2011

с допълнителни достижения на съвременната цивилизация – масажи, плуване, сауна. Между другото плуването е единственият спорт (ако се практикува правилно), в който дишането е в абсолютен баланс с движенията на тялото и липсата на пълна гравитация не натоварват по никакъв начин организма. Удоволствията от ски и сноуборд зимните спортове са известни – тук хубавините на дишането се споделят от играта на тялото и егото с природата – един приятен танц, който с напредъка на технологиите и икономиките става все по-лесно усвоим и достъпен. И все пак, ако сте на хотел в планината, направете усилието да зарежете обяда и да направите един преход (да, на крака) от поне 3 часа (дори и през зимата). Без спирки за цигари и бира: така без специални дихателни упражнения, дишането ви ще се забави, ще стане по-дълбоко, диафрагмите ще се сетят за функциите си и вечерта ще се чувствате истински заредени и пречистени. Ето и едно подходящо предложение за здравословна почивка извън обичайно заподозрените дестинации: Еко хотел Здравец, Парк Родопи. Три звездният хотел е новопостроена сграда с общо 200 легла, идеална и за почивка, и за семинар. Разположен е на основния път между хижа Здравец и курорта Бяла черква. Почивната база разполага с парк от иглолистни масиви и предлага всички съвременни удобства. Цените на стаите включват безплатно ползване на спа-центъра на хотела: фитнес зала, сауна, парна баня, джакузи, закрит плувен басейн. Допълнително се предлагат и професионални масажи. И още: футболно игрище и тенис корт, две конферентни зали, ресторант с национални и световни блюда и пъстра селекция вина, битова зала с барбекю, нощен клуб и дори: ски писта с дължина 550 м и ширина 50 м! На най-малките си гости, хотелът предлага и специализирана детска площадка.

да се почувстваме на себе си. Затова ни се струва достатъчно постижение да се качим в планината комфортно заседнали в проходим джип, да опънем до него пикник одеяло, да накладем огън за пържолки и да се сближим така с природата. До следващото лято. Лошата новина е, че макар и по-добре от нищо, тези разходки в планината не са достатъчни за дробовете. На дробовете им трябват часове активна дейност, за да изхвърлят мръсотията, да се изчеткат и отворят. Движението в планината пък раздвижва цялото тяло и всяка клетка започва да диша. Добрата новина е, че никога не е късно да открием ходенето по планински пътеки – най-безопасното и евтино пълно дишане - и да го направим част от живота си. Поне в България планини дал господ. Даже, ако се сетим да вдигнем поглед от светофара, ще видим една и над софийските молове. Който все пак се е качвал нависоко из Рила, Пирин, Родопи и дори Витоша е виждал, че там е пълно с хора. Хора, които споделят тайната на планинския въздух по най-различни начини: 80 годишни баби и дядовци берат коприва и боровинки от зори до мрак, тийнейджъри с колела се спускат бясно по стръмни пътеки, ездачи пришпорват конете си, безбройни групи чужденци просто обикалят нашите красоти с огромни раници на гръб и ядат боб в затънтени хижи. Или през зимата – млади хора със ски за преходи, котки и снегоходки се изкачват часове, за да се спуснат после в девствените снегове между дърветата и каменните урви. Знак, че явно споделят общата тайна мисия на дишането в планината е, че всички се поздравяват.

Ваша Авиата „Авиата Травел“ е модерна туристическа

„Авиата Травел“ е модерна турисагенция, чиято мисия е да предлага най‐ удобното и изгодно пътуване до Вашата мечтана тическа агенция, чиято мисия е да дестинация във всяка точка на света. предлага най-удобното и изгодно пътуване доwww.aviata.bg ; info@aviata.bg Вашата мечтана дестинация във02/ 421 95 99 ; 0888/ 80 36 19 всяка точка на света.

Ако все още не сте готови за тази крайна общност на планинарите и палаткарите, човечеството е изобретило планинските курорти и спа-хотели: от малки до огромни къщички за дишане, където да комбинирате тази скучна дейност

05/2011

www.aviata.bg; info@aviata.bg София, ул. Неофит Рилски 47 02/ 421 95 99; 0888/ 80 36 19

Сънна апнея

Великите също страдат

Тръгвайки си след изискана вечеря, знаменитият немски композитор Йоханес Брамс казал: "Ако съм забравил да оскърбя някого, извинете ме!" Ужасният характер на музиканта бил пословичен. А на младини Брамс Имал репутацията на красив мъж, при това много мил човек! Какво предизвикало тази рязка метаморфоза? Отговора на този въпрос открил... лекарят-пулмолог, професорът от Пенсилванския университет Мичъл Марголис...

Доктор Марголис се числи към неформалната група учени, които в свободното си време изучават болестите на великите хора, като с основание смята, че това може да помогне по-добре да се разбере животът им и, което е по-важно - творчеството им. Йоханес Брамс заинтригувал Марголис с внезапното си превръщане от изящен и вежлив денди в раздразнителен и небрежен дебелак. Композиторът станал толкова безразличен към външността си и към мнението на околните, че се появявал по улиците на Виена небръснат и облечен като клошар. И при това спял едва ли не ходейки - във всеки случай, за радост на виенските туристи, често бивал забелязван спящ в кафенетата. Последният факт предизвикал интереса на професора. Той изучил "историята на болестта" на композитора, "разпиляна"в многобройните спомени на съвременниците на Брамс, и разбрал: раздразнението,

агресивността, разсеяността и слабата памет на музиканта, които всички приписвали на особеностите на възрастта му, в действителност били симптоми на болестта апнея, накратко казано - спиране на дишането. Тази болест се характеризира с това, че по време на сън се свива просветът на горните дихателни пътища вследствие на увеличаването на сливиците, мъжеца и мекото небце. Всичко това препятства потока на въздуха при вдишване. Човек започва да хърка, пробужда се от недостиг на кислород, след няколко минути заспива, за да се събуди отново. Някои страдалци могат да се събуждат и заспиват стотици пъти за една нощ. В резултат идват сънливостта денем, главоболието, нарушението на концентрацията на вниманието, отслабването на паметта, раздразнителността и депресията. Всичко това би опорочило характера на всеки. Прието е да се смята обаче, че заболяването изобщо не се отразило на творчеството на немския композитор. И в същото време именно Брамс е автор на най-известната... приспивна песен. Той я е написал като подарък за приятел, на когото му се родила дъщеря. Но смеем да предположим, че може би музикантът се е опитал да облекчи собствената си участ, като се е надявал, че тази очароваща музика ще му помогне най-накрая да поспи...

05/2011