MANUAL CTO 6ª Ed. fisiopatológico. El incremento en la presión pericárdica comprime las cámaras cardíacas (primero las AD y el VD durante diástole, que es cuando tiene la presión más baja) y produce su colapso. Esto genera una dificultad para el llenado de las cavidades derechas y un aumento de presiones del territorio venoso sistémico (por ello en los derrames crónicos se produce congestión sistémica) y una caída del gasto cardíaco que puede causar hipotensión arterial y signos de bajo gasto anterógrado. Al encontrarse todas las cámaras rodeadas por el saco pericárdico, los aumentos de volumen en las cámaras se traducen en aumentos de presión que se compensan por la interdependencia de las cámaras. Así, durante la inspiración retorna más sangre hacia las cámaras derechas, y para albergar este aumento de volumen en unas cavidades “comprimidas” se produce distensión del VD a expensas de “comprimir” el VI por el septo, lo que puede producir pulso paradójico. En esta situación está comprometida toda la diástole (a diferencia de la pericarditis constrictiva en la que no se afecta la primera parte). El organismo se adapta activando mecanismos de compensación análogos a los de la insuficiencia cardíaca: activación del simpático y del eje renina-angiotensina-aldosterona, que pretenden aumentar el gasto cardíaco y mantener la perfusión periférica. En casos de taponamiento agudo (disección de aorta, rotura cardíaca...) el aumento de presión intrapericárdica es tan rápido que se agotan las posibilidades de compensación. En caso de derrames de instauración lenta, puede mantenerse una situación de compensación temporal, aunque pequeñas elevaciones de presión adicionales pueden desencadenar un taponamiento florido. Los factores que determinan la aparición o no de signos de taponamiento pericárdico están en relación directa con la cuantía y rapidez de instauración del derrame (MIR 95-96F, 27) y la rigidez del pericardio parietal, y en relación inversa con el grosor miocárdico.
•
•
El signo de Kussmaul es típico de la pericarditis constrictiva, pero puede aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay un componente de constricción pericárdica (MIR 94-95, 15). El roce pericárdico es raro y si aparece sugiere la posibilidad de que exista constricción pericárdica añadida (MIR 00-01, 50).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: • Electrocardiograma. Puede existir disminución de la amplitud del QRS, así como alternancia eléctrica de P, QRS y T (MIR 02-03, 102). • Rx de tórax. La silueta cardíaca puede ser normal o estar aumentada de tamaño o con forma de “cantimplora”, con campos pulmonares relativamente claros. • Ecocardiograma. Son signos ecográficos de taponamiento el colapso diastólico de cavidades derechas y los cambios llamativos en los flujos de llenado ventriculares con la respiración. En inspiración además puede haber aumento del diámetro del VD, disminución del de VI y disminución de la apertura de la mitral. • Cateterismo. - Aumento de la presión en la AD, con aumento de la onda “x” y disminución de la “y”. La presión intrapericárdica es igual que la de la AD. - Igualación de presiones: son parecidas las presiones telediastólicas de AD, VD, arteria pulmonar y presión de enclavamiento pulmonar (MIR 02-03, 97).
Figura 73. Fisiopatología del taponamiento cardíaco I. ETIOLOGÍA. Cualquier pericarditis puede potencialmente ser causa de taponamiento cardíaco. Las más frecuentes son las neoplasias, la pericarditis idiopática (es raro que produzca taponamiento pero como es la causa más frecuente de pericarditis representa una proporción alta dentro del global de los taponamientos) y la uremia.
Figura 74.
CLÍNICA. La clínica se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión venosa: hipotensión arterial, taquicardia y oligura, aumento de la presión venosa central, disnea con ortopnea, congestión hepática, etc. En la exploración física destaca: • Presión venosa yugular aumentada, con seno x prominente e y disminuido o casi ausente. Matidez en la parte anterior del tórax (MIR 99-00F, 53). • Suele haber pulso paradójico (disminución inspiratoria de la PA sistólica en más de 10 mmHg) (MIR 95-96F, 44). Este signo no es patognomónico pues puede verse en la pericarditis constrictiva (un tercio de los casos), en la miocardiopatía restrictiva, shock hipovolémico, asma o EPOC graves...
TRATAMIENTO. Es útil expandir el volumen sanguíneo con sueros o sangre para disminuir el colapso de cavidades, y está contraindicado el uso de diuréticos, pues al disminuir el volumen circulante aumenta el colapso y puede inducir un estado de shock. El tratamiento consiste en evacuar el líquido pericárdico y, de esta manera, reducir la presión intrapericárdica. En los casos extremos debe practicarse de inmediato pericardiocentesis, ya que se trata de una auténtica emergencia. La evacuación del derrame se puede realizar mediante dos técnicas: 1) La punción pericárdica (pericardiocentesis). Bajo anestesia local se introduce una aguja larga conectada a un electrodo precordial del ECG (también es posible la punción ciega o guiada por
Pág. 68
Fisiopatología del taponamiento cardíaco II.