I et amerikansk studie fra 20071 fulgte man 133 patienter der i ventetiden på transplantation fik implanteret en LVAD. Her havde mere end halvdelen af patienterne blødningsproblemer, størstedelen dog umiddelbart postoperativt. Otte (6%) af patienterne fik et iskæmisk stroke mens 3 (2%) fik et hæmoragisk stroke. Mortaliteten var 100% ved hæmorhagisk stroke og 63% af de iskæmiske strokes var fatale. Variationerne i blødningsepisoder og tromboemboliske komplikationer har ikke kunnet forklares ved den individuelle antikoagulationsbehandling. Ziegers gruppe demonstrerede i 2008 en øget forekomst af erhvervet von Willebrands sygdom (acquired von Willebrand syndrome-AVWS) hos patienter med assist systemer2. Dette fænomen er tidligere set ved patienter med svær aortastenose. Det primære fund ved erhvervet von Willebrands sygdom er tab af store multimerer (HMW-high molecular weight multimerer) som reducerer bindingen til kollagen og trombocytter. Ti patienter med LVAD blev undersøgt og hos alle var der abnorm kollagen binding ligesom alle demonstrerede tab af HMW multimerer. Senere genfandt en amerikansk gruppe manglende multimere ved 37 ud af 37 patienter med LVAD, dog havde kun 10 af patienterne blødningsproblemer3.
Ziegers gruppe demonstrerede i 2008 en øget forekomst af erhvervet von Willebrands sygdom (acquired von Willebrand syndromeAVWS) hos patienter med assist systemer ...
Tidsrelationen mellem implantationen og udvikling af AVWS blev undersøgt af Ziegers gruppe, hvor 15 ud af 17 patienter allerede dagen efter implantationen havde udviklet AVWS. Dag tre havde alle patienterne nedsat kollagen binding og tab af multimerer. Ni af patienterne havde blødningsproblemer, 40% af disse forekom i de første ti dage efter implantationen4.
Der er stadig en del diskussion om behandlingen af AVWS ved disse patienter især set i lyset af den forøgede risiko for tromboemboliske komplikationer. På centeret i Freiburg var der ikke endnu ingen fast behandlingstrategi, men imperisk forsøgt med traneksam syre, rekombinant faktor VIIa og desmopressin ligesom et lavere terapeutisk niveau for warfarin behandlingen blev forsøgt. Der er desuden publiceret enkelte case reports, der foreslår reduceret antikoagulationsbehandling alternativt monoterapi med aspirin5. Mekanisk kunne man ønske udvikling af assist systemer med lavere shear stress.
Referencer: (1) Miller et al. Use of Continous-Flow Device in Patients Awaiting Heart Transplantation, N Engl J Med 2007; 357;885-896. (2) Geisen U et al: ”Non-surgical bleeding in patients with ventricular assist devices could be explained by acquired von Willebrand disease” Eur J Cardiothorac Surg 2008 Apr;33(4):679-84. (3) Crow et al: ”Acquired von Willebrand syndrome in continous-flow vnetricular assist device recipients” Ann Thorac Surg 2010 Oct;90(4):1263-69. (4) Heilman C, Zieger B et al: ”Acquired Von Willebrand syndrome is an early-onset problem in ventricular asssist device patients”, European Journal of Cardiothoracic Surgery (2011), doi:10.1016/j.ejtcs.2011.03.021. (5) Pereira et al: ”Discontinuation of antithrombotic therapy for a year or more in patients with continous-flow left ventricular assist devices”, Interact Cardiovasc Thorac Surg.2010 oct;11(4)503-505 samt John et al: ”Low thromboembolic risk for patients with the HeartMare II left ventricular assist device”, J Thorac Cardiovasc Surg.2008; 136(5); 1318-1323.
side 13