Revista SMIBA - Vol 16 / Nro 1 - 2020 by smiba

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Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires Presidente: Dra. María Salomé Pilheu Vicepresidente: Dr. Miguel Ángel Falasco Secretario: Dr. Federico Bottaro Prosecretario: Dr. Daniel Romano Tesorera: Dra. María Inés Vázquez Protesorero: Dr. Jorge Castagnino Vocales Titulares: Dra. Graciela Fernández, Dr. Daniel Luis Carnelli Vocales Suplentes: Dra. Andrea Pisarevsky, Dra. Noemí Garro

Dr. Joaquín Mercado

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Órgano de Fiscalización: Dr. Rodolfo Bado y Dra. Viviana Falasco Comité de Docencia de la Escuela Director: Dr. Reussi Roberto

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Sub-Director: Dr. Mercado Jorge Secretario: Dr. Bado Rodolfo Jorge Vocales: Dres. Maino Rodolfo, Marongiu Federico Antonio, Falasco Miguel Ángel, Falasco Silvia Revista de Medicina Interna Directora: Dra. Silvia I. Falasco

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Relaciones Institucionales Dr. Osvaldo Cerdá

CONSEJO EDITORIAL Y DE ARBITRAJE Dr. Rodolfo Bado, Expresidente de ISIM (International Society of Internal Medicine). Ex-Prof. Adjunto Curso Especialista en Terapia Intensiva Universidad del Salvador Dr. Mario Bruno, Presidente de la Sociedad de Periodismo Médico y de la Sociedad de Cancerología. Asociación Médica Argentina Dr. Norberto Cardozo, Jefe de Servicio Clínica Médica Htal. “R. Larcade de San Miguel”. Prof. Adjunto de Medicina Interna Dr. Samuel Córdova Roca, Prof. Emérito de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés. Jefe del Servicio de Medicina I-Cardiología Htal. de Clínicas Universitario. Bolivia Dr. Jorge Daruich, Jefe Sección Hepatología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, Facultad de Medicina, UBA y de la Fundación de la Hemofilia Dra. Ana María Di Lonardo, Prof. Titular de Inmunología Básica y Clínica Facultad de Medicina UCES. Fundadora del Banco Nacional de Datos Genéticos Dr. Miguel Ángel Falasco, Jefe de Servicio de Docencia e Investigación HIGA “Pedro Fiorito”. Prof. Titular de Medicina Interna, Universidad Favaloro Dra. Viviana Falasco, Jefa de Servicio Clínica Médica HIGA “Pedro Fiorito”. Prof. Adjunta Medicina Interna Universidad de Bs. As. Dra. Margarita Gaset, Jefa de Departamento Medicina HGA “Dr. Parmenio Piñero”. Prof. Adjunta Medicina Interna, Universidad Favaloro Dr. Jorge Giannattasio, Médico Sanitarista y Oncólogo. Médico Consultor del Hospital Tornú Dra. Ana Matilde Israel, Ex jefa del Departamento de Medicina del Hospital Rivadavia. Docente Asociado de la UBA UDH Rivadavia Dra. María Cristina Jiménez Bazzano, Magister en Educación Médica Superior. Prof. Titular Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción. Paraguay Dr. Rodolfo Maino, Miembro fundador de la Sociedad Argentina de Genética Médica. Ex Jefe Sección Inmunología del Hospital Rivadavia

Dr. Federico Marongiu, Doctor en Medicina de la Universidad de Bs. As. y de la Universidad de Friburgo de Alemania. Ex. Jefe Departamento de Medicina Interna Hospital Alemán Dr. Marcelo Melero, Doctor en Medicina. Director de la Carrera de Médicos Especialistas Universitarios en Medicina Interna, Facultad de Medicina, UBA Dr. Jorge Mercado, Fellow American College of Physicians, Miembro de Honor de la Asociación Médica Argentina Dr. Jesús Millán Núñez-Cortés, Catedrático-Jefe de Servicio de Medicina Interna. Jefe de Estudios Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Facultad de Medicina de la Universidad Complutense. Madrid. España Dr. Florencio Olmos, Presidente de la Sociedad de Medicina Interna de Bs. As. Dr. Félix Puchulu, Jefe de División Diabetología Hospital de Clínicas “José de San Martín” Dr. Eduardo Penny Montenegro, Profesor Asociado Universidad Peruana Cayetano Heredia. Perú Dr. Roberto Reussi, Vicepresidente de la Asociación Médica Argentina. Presidente de la Fundación Reussi Dr. Hernán Seoane, Decano de la Facultad de Ciencias Médicas – Pontificia Universidad Católica Argentina. Vicepresidente del Comité de Economía de la Salud – Asociación Médica Argentina Dr. Iván Darío Sierra Ariza, Profesor Consultor permanente de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia Dr. Hugo Sprinsky, Jefe de Terapia Intensiva Instituto Otorrinolaringológico Arauz Dr. Carlos Tajer, Jefe del Servicio de Cardiología, Hospital “El Cruce” Dra. Susana Turyk, Doctora en Medicina. Jefa Servicio Genética Médica, Hospital Británico de Buenos Aires Dr. Eusebio Zabalúa, Presidente del Comité de Docencia de la Fundación Arauz

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volumen 16 / número 1 / Enero, Febrero y Marzo de 2020

Índice

Revista de Medicina Interna

EDITORIAL

PROFESIÓN Y PROFESIONALISMO EN MEDICINA Prof. Dr. Alfredo E. Buzzi

TRABAJO DE REVISIÓN

DETERIORO COGNITIVO COGNITIVE IMPAIRMENT Dra. Cassi Andrea Karina TRABAJO DE REVISIÓN

LA SALUD Y LA ENFERMEDAD BAJO EL MODELO MÉDICO HUMANÍSTICO INTEGRATIVO HEALTH AND DISEASE UNDER THE INTEGRATIVE HUMANISTIC MEDICAL MODEL Meeroff JC, Zoll Dom Stuart, Meeroff Daniel E. CONSENSO

TOMA DE POSICIÓN INTERSOCIETARIA SOBRE RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DE EVENTOS TROMBÓTICOS VENOSOS EN VIAJES ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS Y/O TERAPÉUTICOS

ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI (Hp) Dra. Silvia I. Falasco

Editorial PROFESIÓN Y PROFESIONALISMO EN MEDICINA

La profesión es un tipo de oficio adquirido de manera legítima por una persona luego de realizar una carrera de estudio o trabajo que otorgue las capacidades, conocimientos y habilidades específicas para la actividad elegida. El profesionalismo es la consecuencia directa de ser un profesional; es ejercer la profesión de acuerdo con las pautas socialmente establecidas para la misma. “Profesar” es ejercer una profesión pero también es manifestar, cultivar y practicar una creencia. Los médicos hemos “profesado” un juramento desde el inicio de nuestra profesión, ya sean las palabras atribuidas a los antiguos chinos o hindúes, a Hipócrates, a Maimónides, o, más recientemente, a la Declaración de Ginebra. En un plano más práctico, hemos aprendido, empleado, y compartimos un conocimiento especializado y un conjunto de habilidades, y se nos ha concedido un status especial en la sociedad y derechos exclusivos de la práctica, es decir, la concesión de licencias. El profesionalismo es, entonces, la actitud de ejercer la profesión de acuerdo a las pautas establecidas para la misma. Pero ¿cuáles son esas pautas en medicina? Es fundamental para el sistema de creencias de los médicos el supuesto de que lo que hacemos es, ante todo, en beneficio de la humanidad, representada por el paciente. El paciente es lo primero. Es por eso que el enfermo puede visitar un médico nuevo con la suposición de que lo recibirá no sólo un experto, sino también alguien con principios. Este compromiso desinteresado con el cuidado de los pacientes es la piedra angular del profesionalismo médico. REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

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Durante la última década han aparecido muchas publicaciones acerca del profesionalismo del médico, generalmente definido como un grupo de atributos, competencias y habilidades de ser un “profesional”. No todos los “profesionales” puede presumir de tener profesionalismo: como ejemplos extremos se puede nombrar a los sacerdotes que abusan sexualmente de los niños, a los abogados que engañan a sus clientes y a los médicos que, fraudulentamente, facturan por servicios que no realizan. Hoy el profesionalismo es una competencia necesaria en la educación médica de posgrado, y figura en los programas de certificación y re-certificación profesional. Entonces surge la pregunta: ¿cómo debe ser definido para que pueda ser medido, y así poder determinar si un profesional tiene o no los atributos? La evaluación del profesionalismo se ve obstaculizada por la diversidad de definiciones y la imposibilidad de extraer de estas definiciones elementos que se puedan medir. El profesionalismo es multidimensional, por lo que se requeriría de una combinación de instrumentos de evaluación. En 2002, la prestigiosa revista Annals of Internal Medicine publicó el artículo “Profesionalismo médico en el nuevo milenio”, que define tres principios y diez compromisos (1). Los tres principios se basan en los valores de la ética médica tradicional: la primacía del bienestar del paciente, la autonomía del paciente, y la justicia social. Los diez compromisos son con: la competencia profesional, la honestidad con los pacientes, la confidencialidad del paciente, mantener relaciones adecuadas con los pa-

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Editorial

cientes, la mejora de la calidad de la atención, la mejora del acceso a la atención, una distribución justa de los recursos finitos, el conocimiento científico, mantener la confianza mediante la gestión de los conflictos de intereses, y las responsabilidades profesionales. En 2009, apareció en la revista Academic Medicine el artículo “Un proyecto para evaluar el profesionalismo: resultados de una revisión sistemática”(2). Este informe identifica cinco “grupos de profesionalismos”: adhesión a los principios éticos de la práctica médica, interacciones eficaces con los pacientes y con las personas que son importantes para los pacientes, interacciones eficaces con las personas que trabajan dentro del sistema de salud; fiabilidad, y el compromiso con el mantenimiento autónomo y la mejora de la competencia en uno mismo, los demás y los sistemas. Y cuando se trata de la profesionalidad como una competencia necesaria para los médicos, este “Proyecto” ofrece directrices para la evaluación: “una combinación de encuentros clínicos observados, feedback desde múltiples fuentes, opinión de los pacientes, pruebas escritas o simulaciones, medición de las actividades de investigación y/o enseñanza, y escrutinio de las autoevaluaciones en comparación con las evaluaciones de los demás”. Todos estos intentos (y muchos otros) para determinar la presencia o la ausencia de profesionalismo en un médico me recuerdan un comentario de la ex Primer Ministro británica Margaret Thatcher, refiriéndose a estar en el poder: “Ser poderoso es como ser una dama: si usted tiene que decirles que lo es, es que no lo es”. En 1993, el médico y escritor estadounidense Michael A. LaCombe escribió: “Una vez conocí a un médico que era honesto, pero gentil con su honestidad. Era afectuoso, pero cuidadoso con su afecto. Era disciplinado sin ser rígido, y correcto sin ser arrogante. Se auto-cuestionaba sin dupag

dar de sí mismo. Era reflexivo y, al mismo tiempo, resolutivo. Era fuerte, pero tierno y comprensivo. Adoraba su vocación sin adorarse a sí mismo. Estaba muy ocupado, pero tenía tiempo para sonreír, para charlar, para tocar el hombro y tomar la mano, y tenía tiempo suficiente para la muerte, así como para la vida”(3). ¿Es ésta la definición de “profesionalismo”? Sin dudas LaCombe describe todos los rasgos que nosotros, como médicos, desearíamos tener. Si tuviera que resumir en una palabra los atributos que LaCombe atribuye a su modelo de médico, tal vez sería “compasión”. Y en ninguno de los tres principios ni en los diez compromisos ni en las categorías utilizadas para medir el profesionalismo aparece la palabra “compasión”. ¿Por qué falta la compasión en estos documentos? ¿Es un reconocimiento consciente de que la compasión es un ideal que pocos médicos pueden conseguir? ¿O se supone que la compasión es algo que todos los médicos poseen y que su inclusión en estas descripciones formales de profesionalismo de alguna manera sería redundante? Una crítica a la medicina y a los médicos muy extendida, dolorosa de escuchar para los médicos, es una deficiencia en la compasión percibida. Mientras muchos médicos piensan que están proporcionando una atención compasiva, sus pacientes no necesariamente están de acuerdo con esto. Esta crítica suele ir acompañada de un pedido a los médicos y demás profesionales de la salud, como también a las instituciones de la salud, de acoplar el uso de los conocimientos y habilidades médicas con una mejor percepción de la situación de la enfermedad en las personas que están asistiendo. La compasión no se puede expresar como un principio, como una norma, o como la descripción de un deber. Se suma al conjunto de los caracteres, virtudes y vicios de los médicos. Sus componentes son

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muchos: psicológico, sociológico, cultural, étnico e intelectual. Pero la compasión es también una virtud moral en el sentido clásico del término: una disposición habitual para actuar de una manera determinada que facilite y enriquezca la finalidad de los actos humanos que realizamos. Y en medicina, el acto en cuestión es el acto de la curación, de ayudar y cuidar a alguien que está enfermo. La compasión es el rasgo de carácter que determina el aspecto cognitivo de la curación para adaptarse a la situación única de este paciente. El cuidado compasivo podría describirse como la intersección entre la empatía y la simpatía, es decir, entender las preocupaciones del paciente y sentir tanto la naturaleza emocional así como la naturaleza puramente física de la condición médica que está afectando a la persona. Es un “co-sufrir”. Este tipo de cuidado aborda la necesidad innata del paciente de conectarse y se basa en la escucha atenta y el deseo de entender el contexto y la perspectiva del paciente. La

compasión está incrustada en una relación personal dinámica. Es definible en términos de la interacción entre dos personas, no sólo en una de ellas. La etimología de una palabra es a menudo una guía a la emoción o a la idea que esa palabra pretende abarcar. Esto es muy claro en la palabra “compasión”, que deriva de las palabras latinas “com” (juntos) y “pati” (sufrir). El cuidado compasivo afecta directamente los resultados del acto médico, y la mayoría de los pacientes y de los médicos creen que escuchar realmente a los pacientes y tomar en cuenta con seriedad sus necesidades y sus deseos puede significar la diferencia entre la vida y la muerte. La compasión en el médico debería ser intuitiva, pero el sistema de salud actual, con su sesgo hacia la tecnología y la eficiencia, no siempre hace que este modelo sea una prioridad. Sin compasión ningún hombre es un médico, porque un médico debe dar parte de su corazón a su paciente.

Prof. Dr. Alfredo E. Buzzi Profesor Titular de Diagnóstico por Imágenes Facultad de Medicina, UBA

BIBLIOGRAFÍA

1. Medical professionalism in the new millennium: a physician charter. Ann Intern Med. 2002; 136:242. 2. Wilkinson TJ et al. A blueprint to assess professionalism: results of a systematic review. Acad Med. 2009; 84:551. 3. LaCombe MA. On professionalism. Am J Med. 1993; 94(3):329. REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

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Trabajo

de revisión

DETERIORO COGNITIVO COGNITIVE IMPAIRMENT Dra. Cassi Andrea Karina

RESUMEN

SUMMARY

En los últimos años, el aumento de la expectativa de vida ha llevado a que las patologías neurodegenerativas pasaran a ser altamente prevalentes. Debido a que la enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia, y que los cambios cerebrales comienzan hasta 25 años antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad, es de esencial importancia realizar el diagnóstico precoz, es decir, el estadio pre demencia de la enfermedad, también llamado trastorno cognitivo leve. Es objetivo de esta revisión hacer un repaso conceptual acerca de una de las patologías más frecuentes en la tercera edad.

In recent years, the increase in life expectancy has led to neurodegenerative pathologies becoming highly prevalent. Because Alzheimer's disease is the most common cause of dementia, and that brain changes begin up to 25 years before the first symptoms of the disease appear, it is essential to make an early diagnosis, that is, the pre-stage dementia of the disease, also called mild cognitive disorder. It is the objective of this review to make a conceptual review of one of the most frequent pathologies in the elderly. Keywords: Cognitive impairment, dementia.

Palabras clave: Trastorno cognitivo, demencia.

INTRODUCCIÓN La enfermedad de Alzheimer (EA) es actualmente la enfermedad neurodegenerativa de mayor prevalencia y la causa más frecuente de deterioro cognitivo y demencia. Eso es porque la edad del individuo es una condición necesaria para el desarrollo de síntomas y signos, si bien los cambios estructurales del cerebro se inician con décadas de antelación. La EA y demencia vascular tienen un incremento exponencial a partir de los 65 años, siendo responsables de los 5/6 del total de demencias. Dado el envejecimiento poblacional, la enfermedad Médica UBA Especialista certificada en Medicina Interna y Geriatría Acreditada por Academia Nacional de Medicina Magister en Diabetes. Universidad Favaloro Doctorando en la carrera del Doctorado en Medicina Universidad Favaloro

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neurodegenerativa se ha transformado en un solapado pero prevalente e importante problema para los sistemas de salud, con una carga económica muy alta. Deterioro cognitivo (Incompetencia Intelectual) Inexorablemente, los médicos clínicos asistirán cada día más a pacientes con trastornos cognitivos. La edad es el principal factor de riesgo, razón por la cual frente al vertiginoso incremento mundial de la población de edad avanzada, las demencias, que son enfermedades del grupo “edad dependiente” tienen un E-mail: akcassi@yahoo.com.ar

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Fecha de recepción: 13 de Diciembre de 2019 Fecha de aceptación: 23 de Enero de 2020

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marcado crecimiento en su prevalencia afectando aproximadamente al 10% de la población mayor de 65 años, duplicándose cada 5 años de edad entre los 65 y los 94 años. Significa que en gerontes de 85 años, uno de cada tres puede tener síntomas relativos a una demencia. Frente a la queja cognitiva de un paciente adulto mayor se debe identificar si se trata de una declinación de la capacidad cognoscitiva en el envejecimiento normal, ancianos cognitivamente normales (ACN) o de un trastorno cognitivo leve (TCL) o de un síndrome demencial. Entendemos como queja cognitiva toda disfunción o síntoma referido por el paciente, un familiar o el cuidador en relación a las funciones cognitivas o capacidades superiores cerebrales, (memoria, atención, lenguaje, trastornos en las capacidades visuoespaciales y visuoconstructivas) o vinculadas a las praxias (incapacidad de llevar a cabo movimientos voluntarios con fuerza y coordinación conservada) y las gnosias (desconocimiento de un objeto y/o su significado por sus características). Es importante la referencia y el relato de un tercero, dado que otro síntoma habitual es la anosognosia, que es la falta de reconocimiento de sus propios déficits. Hoy en día ya no se sostiene que el envejecimiento irremediablemente se asocie a pérdi-

da neuronal o de las conexiones entre neuronas significativas, porque el cerebro humano durante el envejecimiento puede continuar remodelando sus neuronas, demostrando que existe el “re armado” cerebral, proceso llamado plasticidad, aun en edades avanzadas. Muchos cambios en relación a la edad pueden estar influenciados por otras enfermedades y no ser una evolución ineludible de la normalidad. Ésta es la explicación biológica de porqué hay personas que tienen una vejez exitosa. Esto es importante porque no hay que aceptar el deterioro intelectual como una evolución inevitable de los años, pudiendo plantear una intervención preventiva en el envejecimiento. Cuando envejecemos existe una declinación normal determinada por múltiples factores que no implican un deterioro. La normalidad cognitiva en los gerontes incluye: • Declinación en la velocidad de procesamiento • Declinación en la velocidad de atención • Diminución en la flexibilidad mental • Enlentecimiento en las habilidades visuoespaciales • Enlentecimiento en la memoria

Figura 1. Diferencia entre olvidos benignos y patológicos

Olvido BENIGNO Olvido Benigno

Olvido PATOLÓGICO Olvido PATOLÓGICO

Dificultad en recordar DATOS relativamente POCO IMPORTANTES CONSERVACIÓN del recuerdo de la experiencia en si Los Datos No recordados pueden ser evocados más tarde Los sujetos son CONSCIENTES de su déficit Tratan de compensarlos con CIRCUNLOQUIOS o disculparse por sus olvidos

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DIFICULTAD en Recordar datos IMPORTANTES Recientes OLVIDAN UNA SITUACIÓN COMPLETA

No RECUERDAN posteriormente lo olvidado Los pacientes MINIMIZAN el problema Hay algún episodio de «CONFUSIÓN» en la calle o DESORIENTACIÓN Función intelectual impresiona disminuida

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Dra. Cassi Andrea Karina

Los olvidos en la vejez son diferentes a los descriptos en los procesos patológicos. Respecto a la memoria cuando envejecemos, no se afecta por completo, sino por partes, y alguna ayuda, en ocasiones simple, puede reforzar las áreas deficitarias y mejorar o normalizar el rendimiento. A- La memoria a corto plazo: con la edad hay poca modificación. La memoria a corto plazo (MCP) se puede definir como el mecanismo de memoria que nos permite retener una cantidad limitada de información durante un período corto de tiempo. La memoria a corto plazo retiene temporalmente la información procesada, tanto si luego se desvanece, como si después pasa a la memoria a largo plazo. Así, la memoria a corto plazo tiene dos propiedades principales: una capacidad limitada y una duración finita. La memoria a corto plazo actúa como una de las puertas de acceso a la memoria a largo plazo, o como un “almacén” que nos permite retener información que no necesitaremos en un futuro, pero que necesitamos en el momento. Esto implica que un daño en la MCP puede dificultar la adquisición de nuevos recuerdos en la memoria a largo plazo. Para comprender una frase larga en una conversación, necesitamos recordar el inicio de la frase para entender el final de la misma. Lo que nos permite retener temporalmente el inicio de una frase es la memoria a corto plazo. Una vez hayamos comprendido la información, no necesitamos retener el inicio de la frase, por lo que olvidamos las palabras concretas. B- La memoria episódica es la memoria relacionada con sucesos autobiográficos que pueden evocarse de forma explícita. Es la memoria de hechos o episodios de nuestra vida, por ejemplo ¿Qué desayuné hoy a la mañana?, no hay dificultad en el aprendizaje de la información sino en el recuerdo del contexto temporal y/o espacial particular. Si se dan claves se llega a recordar lo olvidado. Hay baja eficiencia en recuperar la información. Los ancianos “olvidan de recordar”. pag

C- La memoria semántica (memoria de concepto, por ejemplo ¿qué es el desayuno?) no se pierde con el paso de los años. Pero es lo que precozmente se pierde en un proceso patológico. ¿Qué son las cosas? D- La memoria remota o del pasado, que son los eventos lejanos vividos; hay controversia respecto de la creencia de que los ancianos es lo que recuerdan mejor. E- La memoria implícita o la memoria del CÓMO hacer las cosas (ej. cómo jugar al tenis o andar en bicicleta) no se modifica con la edad. Deterioro Cognitivo Leve o Mínimo (DCM) Es un estado transicional entre el envejecimiento normal y la demencia leve. Son aquellos mayores que tienen fallas cognitivas, más allá de lo esperado por su edad, pero sin impacto funcional, manejándose aún en forma autónoma e independiente en sus actividades de la vida diaria. Es un cuadro donde hay mucha queja del paciente, no así de la familia. Figura 2 El concepto es importante porque el cuadro puede ser prodrómico, y ser tomado como pre demencia, ya que muchos evolucionan a demencia propiamente dicha, con una frecuencia de 10 al 15% por año. Siempre excluir patologías o drogas que pueden producir alteraciones cognitivas. La prevalencia aumenta con la edad y es del 1% al 3% a los 60 años, del 15 % a los 75 y del 42% a los 85 años aproximadamente. Se describe las posibles opciones evolutivas de la DCM que pueden tener los sujetos de acuerdo con los trastornos iniciales que se observan:  DCM amnésico: Enfermedad de Alzheimer (EA)  DCM de áreas múltiples: EA, Demencia vascular  DCM de un área sola, no amnésica generalmente: demencia fronto temporal, demencia por cuerpos de Lewy, demencia vascular, afasia primaria

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Figura 2: Deterioro Cognitivo leve o Mínimo

En el DCM, que se muestra como un estado de pre demencia, por su evolución, pueden observarse síntomas psiquiátricos. Hay evidencia de que los más comunes fueron apatía, depresión, agitación, delirios, alucinaciones y trastornos del sueño. Los síntomas psiquiátricos tempranos no siempre se acompañan con síntomas cognitivos, ya que muchos pacientes desarrollan síntomas psiquiátricos previos a la demencia en ausencia de alteraciones cognitivas. Es la razón por la cual también está descripto un deterioro conductual leve, MBI (del inglés Mild Behavioral Impairment), que fueron también asociados con una mayor y más rápida evolución a demencia. Este síndrome incluye los siguientes elementos: •

Cambios conductuales

•

Sin quejas cognitivas

•

Actividades de la vida diaria normales

•

Ausencia de criterios para demencia

Respecto al tratamiento del DCL no hay medicamentos aprobados. Se indica:  Controles de factores de riesgo vascular  Actividad física mental y social  Estimulación cognitiva Según la guía AAN DCL 2018 la recomendación del ejercicio regular es de grado B y el entrenamiento cognitivo recomendación grado C.

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Demencia La demencia es una afección sindromática adquirida del cerebro que produce una alteración de las funciones intelectuales y/o de la conducta del sujeto (respecto de un estado anterior conocido o estimado) con interferencia en las actividades de la vida diaria, impacto en el funcionamiento e independiente de las alteraciones del estado de conciencia (Figura 3). Es adquirida. Hay causas que comienzan aproximadamente 20 años antes de la expresión clínica. Hay más de un área cognitiva afectada: memoria y otras capacidades. Se adicionan alteraciones de la conducta y del ánimo. Importante: hay impacto en la funcionalidad del paciente. Debe tener claridad de conciencia, sin ninguna presencia de otra condición médica que entorpezca las funciones intelectuales. La demencia no puede ser llamada como tal si no hay afectación del nivel funcional del paciente. Respecto de la etiología de los trastornos cognitivos, es multifactorial, pero está identificado el acúmulo de ciertas proteínas defectuosas en las neuronas según el tipo de demencia que afecte. Sí es importante saber que este proceso comienza mucho antes de la expresión

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clínica y son Cuadros Degenerativos Progresivos que expresarán problemas distintos con el tiempo de evolución. B Amiloide. Alzheimer. Variantes clínicas familiares Alfa sinucleina. Parkinson con demencia. Demencia por cuerpos de Lewy TAU/TDP43/FUS/UPS. Degeneración Lobar Fronto Temporal. Clínica: conductual, afasia Vascular Priones. Traumatismo. Inflamatorias. Autoinmune. Infecciosas. Otras

Está descripto que en mayores de 65 años el 80% del origen en los trastornos cognitivos es por causas mixtas, correspondiendo a componentes propios de la demencia de Alzheimer con causas vasculares agregadas. Enfermedad de Alzheimer (EA) El Alzheimer es la demencia degenerativa primaria adquirida más frecuente entre otros síndromes demenciales. Es un proceso patológico cerebral de evolución progresiva y crónica, categorizada como enfermedad no trasmisible, con una prevalencia que aumenta en el mundo proporcionalmente al mayor número de individuos añosos, constituida en una epidemia del siglo XXI.

Figura 3. Demencia

A partir de los 65 años, se estima que el 5060% de las demencias corresponde a enfermedad de Alzheimer, 20% es de causa mixta: EA + vascular, y el resto a otras etiologías. Lo más frecuente es su forma esporádica (97 % de los casos) y existe un 3% de formas familiares, hereditarias. Están descriptos genes que causan la enfermedad, afectando a adultos jóvenes en sus 40 o 50 años de edad (se conocen mutaciones en los cromosomas 1, 14 y 21) y otros genes que pueden incrementar la susceptibilidad a padecerla. En los esporádicos el factor de riesgo genético es el del gen para la APO E 4, del cromosoma 19. Otros factores predisponentes son: poca educación, (menos de 12 años de escolaridad), abuso de alcohol y otras sustancias, traumatismo de cráneo. A nivel del cerebro las lesiones típicas de la enfermedad son las denominadas: Placas neuríticas (o placas de amiloide) Los ovillos neurofibrilares Se altera el proceso normal de una proteína precursora de amiloide (APP) conduciendo a pag

depósitos anómalos de amiloide insoluble, que dan origen a las lesiones típicas mencionadas. Luego hay presencia de proteína TAU. Hay evidencias de que este proceso comienza aproximadamente 20 años antes de la evidencia de sintomatología (Figura 4). La detección y diagnóstico de pacientes con demencia debida a enfermedad de Alzheimer se realiza según la European Federation of Neurology Societies y la Sociedad Neurológica Argentina Interrogatorio Examen neurológico Exámenes complementarios: Neuro imágenes: RMN o TAC. Laboratorio: TSH, VDRL, Vit. B 12, Ácido fólico, HIV Evaluación neurocognitiva La enfermedad afecta a la memoria y hay pérdidas de habilidades intelectuales, y al progresar se suma confusión, cambios de humor, desorientación témporo espacial y otros trastornos de conducta. El grado de anosognosia

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Figura 4. Spelling et al 2011

es directamente proporcional al estadio de la enfermedad, pero frecuentemente en estadios tempranos de la misma ya se presenta. En el interrogatorio es vital la información dada por el familiar y /o cuidador. La evaluación de las funciones cerebrales superiores es clave en el proceso diagnóstico en cualquier demencia, porque las distintas funciones se afectan en patrones más o menos específicos y dan una clave para ver qué estamos enfrentando. La evaluación neuropsicológica analiza y mide las distintas funciones intelectuales, incluyendo los distintos tipos de memoria, atención, concentración y lenguaje, praxias, y funciones ejecutivas. Se sugiere la siguiente batería de test cognitivo y conductual: Test de memoria RAVLT Escala de Wechsler abreviada de inteligencia Boston Naming Test Mini Mental StateExamination Trial Making Test B Fluencia verbal semántica y fonológica Prueba de dígitos directos e indirectos El inventario Neuropsiquiátrico NPI El Beck Depression Inventory Clinica dementia Rating Scale The Mild Behavioral Impairment Checklist (MBI-C) REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

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Siempre es importante evaluar condiciones clínicas generales y particulares. El laboratorio debe ser completo y no pueden faltar HIV, TSH, T4 L, Vit. B12, Ácido Fólico y VDRL. Es necesario hacer una imagen, TAC de cerebro, RMN o Spect y cámara gamma cerebral. Las imágenes estructurales permiten ver la anatomía, las funcionales evalúan la actividad y metabolismo cerebral. Se debe descartar tumores, hidrocefalia o lesiones vasculares. Es de buena práctica indicar evaluación psiquiátrica, pues en una gran proporción hay clara evidencia científica de que el debut de la enfermedad es con síntomas psiquiátricos como depresión, cambios de la personalidad, ideas persecutorias y otros. Además hay síntomas conductuales definidos como alteración de la percepción, del contenido del pensamiento, del estado de ánimo o de la conducta en la evolución de una demencia per se como: delusiones / delirios, alucinaciones, agitación, disforia / depresión, ansiedad, euforia / júbilo, apatía / indiferencia, desinhibición, irritabilidad/labilidad, conducta motora sin finalidad, otros. Estos síntomas conductuales y psicológicos, de estar presentes, se asocian a: disminución de la calidad de vida del cuidador y del paciente, institucionalización más precoz, mayores costos, sobrecarga del cuidador y del personal de enfermería, mayor dependencia en actividades de la vida diaria.

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Dra. Cassi Andrea Karina

Existen escalas para detectar síntomas conductuales (depresión y ansiedad: GDS, HAD. Neuropsychiatric inventory, etc), además de hacer un buen interrogatorio al paciente de ser posible, y al familiar, por separado y juntos. La prevalencia de los síntomas conductuales y psicológicos en EA es variable según series y estadio. El 80-90% presenta algún síntoma durante su enfermedad. Síntomas Psicológicos: apatía 50%, depresión y ansiedad, delirios y delusiones entre el 10-73%, identificaciones erróneas 16%, alucinaciones principalmente visuales 12-50%. Síntomas Conductuales: Agitación y agresión verbal y física 20-50%, vagabundeo/actos repetitivos, resistencia a los cuidados, desinhibición/agresividad.

Desde 1998 se describen tres variantes clínicas: Variante conductual (cambios del comportamiento) que es la más común.

En la enfermedad de Alzheimer esporádico hay presentaciones no amnésicas

Variante semántica o afasia progresiva fluente (alteraciones en la comprensión de la palabra oral y escrito, anomias).

 Formas esporádicas de inicio tardío en mayores de 61 años: ≤5% • Atrofia cortical posterior, es la forma más frecuente • Lenguaje • Apráxica  Variante frontal EA Es de destacar que la relación entre depresión y demencia todavía debe ser descifrada, aproximadamente uno de cada tres pacientes con demencia presenta síntomas depresivos y el riesgo de demencias entre los ancianos depresivos es el doble que entre los sujetos no deprimidos. Otras demencia prevalentes detrás de EA, son la demencia Frontotemporal y por cuerpos de Lewy. Demencia Frontotemporal (DFT) o Enfermedad de Pick Es una enfermedad neurodegenerativa que cursa con atrofia neuronal en los lóbulos frontal y temporal y resulta en un deterioro gradual y progresivo en la conducta y el lenguaje. 12

Hay una amplia categoría de demencias frontotemporales descriptas sin histología de Cp: de Lóbulo frontal, Demencia semántica, de Lóbulo frontal con esclerosis Amiotrófica, Frontotemporal con Enfermedad de Parkinson ligada al cromosoma 17, y degeneración Córticobasal.

Otros: trastornos del sueño 25-75%, conductas obsesivas, trastornos en la alimentación.

 Formas esporádicas de inicio temprano en menores de 61 años: 30%

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Afecta a personas de edad media, entre 50 y 60 años, su curso suele ser más rápidamente progresivo y es menos frecuente que EA. Una gran proporción de pacientes reporta historia familiar en primer grado y en un porcentaje alto aparece como autosómica dominante. Los cuerpos de Pick (Cp) son inclusiones globulares argirofílicas y que con neuronas acromáticas tumefactas son rasgos distintivos histológicos hallados.

Afasia progresiva no fluente (alteraciones del lenguaje, no habla). Comparten comienzo insidioso, la gradual progresión, y la preservación de la memoria (diferencia de comienzo con la pérdida amnésica de EA). Los paciente a menudo exhiben desinhibición (muy común), pérdida de iniciativa, apatía, comportamiento obsesivo compulsivo, conducta motoras repetitivas, juicios deficitarios, embotamiento emocional y comportamiento extraño, anterior o en asociación a los trastornos de memoria. La mayoría comienza con síntomas conductuales y obtener los biomarcadores de proteína TAU en LCR puede ayudar con el diagnóstico. El grupo mejor estudiado es aquel donde se observa acúmulo de la proteína TAU hiperfosforilada en neuronas de la glía (DFT-tau); estos casos son el 40% e incluyen a quienes tienen la clínica más característica. En un estudio de PET hay un hipoflujo frontal y temporal que pueden confirmar el diagnóstico. El comportamiento alimentario alterado (comen en exceso) y estereotípico, y la pérdida

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de la conciencia social son factores que ayudan a diferenciar la DFT con la EA.

turales (RMN o TAC) hay preservación relativa de las estructuras temporales.

Demencia por Cuerpos de Lewy (DCLewy)

Tanto en la DCLewy como en la demencia por Parkinson hay alucinaciones y delirios en el 60 al 70% de los casos y son más comunes que en la enfermedad de Alzheimer.

Es el segundo tipo de demencia más frecuente luego de EA, en mayores de 75 años. Es un síndrome clínico caracterizado por deterioro cognitivo progresivo, parkinsonismo, alteraciones motoras, trastornos del sueño REM, síntomas neuropsiquiátricos y fluctuaciones cognitivas, alterna lucidez con confusión. Hay alteraciones importantes de la atención y disfunciones ejecutivas y visuoespaciales. Para que el diagnóstico sea probable, tiene que tener dos de las siguientes características: Fluctuación de las funciones cognitivas, sobre todo el alerta atencional y episodios agudos diurnos de sueño Alucinaciones visuales recurrentes sin factor desencadenante Parkinsonismo con respuesta menor a la dopa Hay características Sugestivas de DCL: Desorden de la conducta durante el sueño REM con ausencia de hipotonía muscular y con la consecuente actuación de los sueños La notoria sensibilidad a los neurolépticos que dan parkinsonismo farmacológico Disminución de captación de dopamina en los ganglios basales demostrada por PET-CT Además hay otras menos específicas pero muy frecuentes: Pérdida de conciencia inexplicable y transitoria Alteración autonómica severa: incontinencia urinaria, hipotensión ortostática Alucinaciones, delirios sistematizados Síntomas psicóticos (80%) Depresión En neuroimágenes funcionales hay hipo perfusión de lóbulos occipitales, en las estrucREVISTA DE MEDICINA INTERNA /

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Demencia Vascular El 15 % de todas las causas de demencia es de origen vascular. Siendo la más común de las vasculares la del tipo multiinfarto. Su curso es más rápido que la EA si bien pueden coexistir, siendo las causas mixtas lo más frecuente (EA + Vascular). Los factores de riesgo más importantes son: HTA, antecedentes familiares de ACV, diabetes, sexo masculino, tabaquismo, hipercolesterolemia, cardiopatía y raza negra. Demencias Reversibles Son las que se pueden revertir con un tratamiento instituido precozmente: hidrocefalia normotensiva, hipotiroidismo, déficit de vitamina B12, alcoholismo crónico, por hematoma subdural por traumatismo, cirrosis hepática y deficiencias nutricionales, HIV/SIDA. Abordaje Terapéutico de las Demencias Inhibidores de la colinesterasa y memantine Los inhibidores de la colinesterasa resultan eficaces en DCLewy, en demencia de Parkinson, EA. Pueden probarse como primera línea de tratamiento con evidencia de mejoría en escalas conductuales. Permiten reducir la dosis de uso crónico de tranquilizantes mayores y menores. Adicionalmente hay evidencia de mejoría cognitiva, funcionales y globales (Figura 4). Donepecilo, Galantamina, y Rivastigmina tienen recomendaciones grado A en EA leve a moderada. Donepecilo y Rivastigmina tienen recomendación grado A, también para EA severa. Dan beneficio de grado modesto en escalas cognitivas, conductuales, globales y funcionales. Antes de iniciar el tratamiento hay que evaluar la frecuencia cardíaca y hacer consulta

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Donepecilo Rivastigmina Memantine

con cardiología. Se debe iniciar gradualmente. Presentan como reacciones adversas: náuseas, vómitos, diarrea, bradicardia, mareos, síncope, anorexia, pérdida de peso, trastorno del sueño. - Memantine, es bien tolerado en general. Dosis efectivas 20 mg por día y en 21 mg/28 mg en liberación prolongada. No hay evidencia de ser efectiva en trastorno cognitivo leve. Como reacciones adversas puede dar cefaleas, inestabilidad, mareos, agitación, constipación, diarrea, sedación. Suele indicarse tratamiento combinado para dar sinergia, y mejorar la tolerancia. Al plan farmacológico como abordaje terapéutico se indica actividad física, estimulación y rehabilitación cognitiva para modificar la estructura de funcionamiento y el rendimiento y sociabilización, además de los controles de factores de riesgo vascular. Tratamientos sin efecto comprobado: citicolina, gingko biloba, idebenona, vitamina E. Tratamiento de síntomas conductuales en deterioro cognitivo y demencia Están recomendados por American Association for Geriatric Psychiatry (2005) y por Canadian Medical Association (2008). En primer lugar, medidas no farmacológicas: Identificar desencadenantes: infección, dolor, etc. pag

Actividad física, reorientación, distracción, higiene del sueño Educación al cuidador y/o asistente De requerirse fármacos usar la menor dosis Drogas que deben evitarse: Biperideno, antidepresivos tricíclicos, oxibutinina, tolterodina (usada en incontinencia urinaria), ciproheptadina por efectos colinérgicos, antipsicóticos típicos por efectos anticolinérgicos y síndrome extrapiramidal, topiramato. Tratamiento farmacológico con trastornos de conducta, dependiendo de la causa y de la sintomatología: Inhibidores de la colinesterasa y memantine pueden tener efecto conductual en EA, DCLewy, vascular, mixtas. IRSS (serotonina): Citalopram, escitalopram/fluoxetina/sertralina/paroxetina Duales (serotonina-noradrenalina): Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina. Mirtazapina Antipsicóticos atípicos: Quetiapina, onlazapina, risperidona, clozapina Trazodona Benzodiacepinas Modafinilo?? Razones de excepción para primera línea no farmacológica:

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Psicosis causando daño o daño potencial para terceros o para el propio paciente Depresión con o sin riesgo suicida Agresión causando daño o riesgo de daño Los antipsicóticos son los fármacos más eficaces en el tratamiento de los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios) agitación y agresión. Tanto los típicos como los atípicos se han asociado a un incremento leve en el riesgo de stroke y de muerte en pacientes con demencia. Los antipsicóticos atípicos son preferidos sobre los típicos. Los antidepresivos en demencia pueden utilizarse para agitación, ansiedad y depresión. Los IRSS permanecen como de primera elección debido a su tolerabilidad. Siempre evitar medicamentos con componente anticolinérgico. Por evidencia de menores efectos adversos y mejor perfil metabólico se prefieren: Citalopram, escitalopram Sertralina Venlafaxina Mirtazapina Las benzodiacepinas pueden mejorar la agitación a corto plazo. Se prefiere por la evidencia el lorazepam. Pueden utilizarse en situaciones agudas frente a algún evento estresante: viaje o procedimiento. Los efectos adversos son frecuentes: ataxia, sedación, empeoramiento cognitivo, amnesia, confusión, caídas, reacciones paradojales, dependencia. Se sugiere discontinuar a las 4-6 semanas de manera gradual para evitar la dependencia.

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En la demencia por cuerpos de Lewy, (DCLewy) los inhibidores de la colinesterasa pueden mejorar la apatía, alucinaciones visuales, delusiones, ansiedad y agitación. Hay pocos datos sobre el manejo de la depresión en esta demencia. Se sugiere medicar con IRSS o inhibidores duales o mirtazapina. Evitar en lo posible los antipsicóticos, por la morbimortalidad. La quetiapina en dosis bajas sería la más segura. Para los trastornos del sueño REM evitar: antidepresivos tricíclicos, venlafaxina, IRSS, mirtazapina, cafeína, alcohol, y chocolate en exceso. Recordar que los fármacos aprobados para EA no tienen acción sobre su causa (Beta amiloide y TAU), pero sí tienen acción sobre sus consecuencias (menosAch/más actividad Glu), y hay evidencia sobre DCLewy y D Pick. Son tratamientos paliativos, no curativos, pueden provocar efectos adversos. Demoran la institucionalización. Considerar que en un escenario universal con un aumento exponencial de la población de adultos mayores, inexorablemente, los médicos clínicos asistirán cada día más a pacientes con deterioro cognitivo y demencia. Patología que conlleva un brutal impacto sobre la autonomía y calidad de vida de las personas. La afectación que producen las enfermedades del intelecto se convierten así en el paradigma de los problemas sociosanitarios y, en consecuencia, se impone el desafío de la continua actualización de los médicos generalistas ya que son la primera línea de asistencia en los sistemas de salud.

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6. Allegri R. Investigación sobre EA hereditario. Estudio DIAN. (Dominantly Inherited Alzheimer

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Trabajo

Revisión

LA SALUD Y LA ENFERMEDAD BAJO EL MODELO MÉDICO HUMANÍSTICO INTEGRATIVO HEALTH AND DISEASE UNDER THE INTEGRATIVE HUMANISTIC MEDICAL MODEL Meeroff JC*, Zoll Dom Stuart**, Meeroff Daniel E***

“Forma parte de la curación el deseo de ser curado”. Lucio Anneo Séneca (4AC-65 DC) “Cuando los autoprotectores y los autorreguladores funcionan normalmente las enfermedades son agudas y benignas, curables espontáneamente, si no se hacen crónicas y malignas”. Jorge Orgaz (1899-1987)

RESUMEN

“No sólo se estudian y tratan órganos, sino un ser humano enfermo en su totalidad psicofísica y social”. Carlos Reussi (1909-1993) “El ser humano existe como un sistema funcional completo de propiedades biológicas, psicológicas y sociológicas”. Marcos Meeroff (1909-2003)

SUMMARY

Presentamos una introducción sucinta del modelo médico humanista contemporáneo. Este modelo, que es pragmático e integrativo, utiliza epistemología, etimología y semántica apropiadas y consistentes con la interpretación contemporánea de la teoría general de los sistemas e integra la Biomedicina con las prácticas alternativas siempre y cuando éstas pasen las pruebas de la Medicina basada en las evidencias bioestadísticas. En ese contexto salud y enfermedad no son dos extremos estáticos de una dimensión linear. Al contrario, ellos representan estados de balance dinámico fuertemente influenciados por los valores y sentimientos personales, la estructura del cuerpo, los factores genéticos, la espiritualidad y el medio ambiente. Finalmente explicamos nuestro concepto de las cuatro fases progresivas de las enfermedades crónicas (afecciones) que son las siguientes: parasimbiótica, paraturbiótica, paramorfótica y paranecrótica.

Here we introduce the Humanistic Model of Medicine, a contemporary, pragmatic, integrated model that uses epistemology, etimology and semantics consistent with Bertalanffy's General System Theory. This model permits an easy integration of Biomedicine with alternative medical modalities provided they can pass the scrutiny of evidence-based medicine. In this context health and disease are not two static extremes of a linear dimension. To the contrary, they represent states of dynamic balance strongly influenced by personal values and feelings, body structure, genetic factors, spirituality and the environment. Finally, we presented our understanding of the four progressive stages of illness: parasimbiotic, paraturbiotic, paramorfotic and paranecrotic. Keywords: Integrative Medicine, Medical Model

Palabras clave: Medicina Integral, Modelo Médico *MD, PhD. Profesor Asociado de BioMedicina, Florida Atlantic University. Director del Instituto de Medicina Integrativa, South Florida, USA ** MD. Director del Centro de Medicina Preventiva, Boca Raton, USA ***Profesor Titular de Ingeniería, Director del Laboratorio de Soluciones para los problemas del Medio Ambiente. Florida Atlantic University, USA E-mail: drmeeroff@aol.com

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Fecha de recepción: 9 de Diciembre de 2019 Fecha de aceptación: 9 de Enero de 2020

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INTRODUCCIÓN La vida y la existencia del ser humano son dos sucesos sumamente enigmáticos para los cuales aún no tenemos respuestas claras ni concretas. Sabemos que los seres humanos tenemos conciencia y con la conciencia padecemos incertidumbres y ansiedades debido al hecho de que todavía no conocemos a ciencia cierta cuál es el propósito ni el sentido de la vida (1). Utilizando una visión pragmática extremadamente simplificada podemos aceptar que existen dos formas generales para tratar de comprender la realidad humana: una gnóstica o dualista y otra agnóstica o monista. Desde el punto de vista gnóstico el ser humano estaría formado por distintos planos o componentes (2, 3, 4): A. Plano físico o material Cuerpo = átomos, moléculas, células, tejidos, órganos, circulación Energía = campos eléctricos, vitalidad, actividad, movimiento B. Plano Metafísico o inmaterial Mente = Conciencia, subconciencia, pensamientos, conocimiento Alma = Sabiduría, comportamiento, sentimientos, emociones Espíritu = La fuerza que anima, el núcleo del yo, la existencia más allá de la vida, los componentes supra mentales que determinan el carácter, la personalidad, las premoniciones y la intuición. Opuesto a la visión gnóstica tenemos el punto de vista agnóstico, donde cuerpo y mente son una sola entidad ya que el cerebro sería la parte material del cuerpo que desplegaría las actividades de la conciencia, en otras palabras, que los sentimientos, el pensamiento, la sabiduría, etc. serían simplemente el resultado de reacciones fisicoquímicas del cerebro como lo trata de demostrar la moderna neurociencia cognitiva (5, 6).

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LA MEDICINA Y LA TEORÍA GENERAL DE LOS SISTEMAS Bajo una concepción humanística y neo dualista el ser humano puede ser visto como un sistema complejo que posee componentes bióticos (físicos) o materiales y componentes abióticos o inmateriales (7). Durante la vida todos los elementos de ambos componentes están totalmente integrados a través de flujos de energía y del reciclaje de la materia. Pero es importante comprender que las propiedades emergentes del producto final (el ser humano individual) serán diferentes de lo que resultaría de sumar las propiedades originales de las partes que lo componen. El macrosistema humano está compuesto por los siguientes elementos anátomo funcionales 1. Estructuras: Arquitecturas fisicoquímicas tales como tejidos y órganos que constituyen el esqueleto anatómico del macrosistema 2. Conexiones: Uniones vasculares, neurológicas y hormonales entre los componentes que sirven para mantener el orden funcional que es característico del macrosistema 3. Funciones: Trabajo específico que realizan las estructuras dentro del macrosistema tales como motilidad, secreción, etc. 4. Acciones: Resultado final del trabajo combinado de las estructuras conectadas tales como digestión, evacuación, absorción, circulación, etc. La Medicina es una actividad que representa el arte y la ciencia de prevenir, diagnosticar y tratar las enfermedades y las lesiones intentando eliminar el malestar y prolongar el bienestar del individuo afectado (8). Así vista, la Medicina ayuda a las personas a vivir más, con menos sufrimientos y con disminución de posibles incapacidades (estado normobiótico de salud). Teleológicamente, la Medicina ayuda a la sobrevivencia de la raza humana y su reproducción (8).

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La Medicina humanista integra la Biomedicina con las llamadas prácticas alternativas siempre y cuando éstas demuestren su eficacia diagnóstica y/o terapéutica basada en evidencias científicas verificables (9). Para el médico humanista no tiene importancia si el cuerpo y la mente tienen o no un origen ontológico común, lo que es cardinal es que ambas coexisten dentro de un sistema coherente y están interconectados por una red biológica funcional que caracteriza a la vida del ser humano (10). El paradigma humanístico no requiere de ninguna presunción acerca de la composición íntima de la materia ni tampoco necesita aceptar la teoría única de las cosas. Al ser pluralista y abierto va más allá de la dicotomía mente-cuerpo (11). En el momento actual no existe la posibilidad de analizar científicamente las cuestiones inmateriales, espirituales, e imperceptibles del universo. Lo dijo Einstein tiempo atrás y aún ello sigue vigente: “Lamentablemente todavía estos problemas son muy complejos para nuestra limitada capacidad intelectual” (12). Se deberá esperar a futuras investigaciones, descubrimientos y revelaciones (13). De todos modos esta situación de ambigüedad filosófica no interfiere con la práctica de la Medicina clínica porque ella tiene como objetivo principal ayudar a los pacientes a sentirse mejor. Nuestra idea de salud es la de un balance armónico dentro del sistema caótico o estado permanente de sobrecargas alostáticas que caracterizan a la vida. La salud es un estado de aproximación relativa a la perfección (resultado de la habilidad de adaptarse a las sobrecargas alostáticas) así percibida por el paciente, por el médico y por el núcleo social donde ellos viven. Nosotros sugerimos la siguiente definición de salud: “Estado de balance dinámico (autopoiético y transistásico) que favorece una estabilidad biopsicosocial y permite una adecuada interconexión de la persona con el medio ambiente, la naturaleza y el cosmos” Relativamente opuesto a la salud se encuentra la enfermedad. Si la salud es balance, entonces la enfermedad es ausencia de balance REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

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(imbalance, desbalance) y es provocada por la inhabilidad del ser humano de adaptarse a las sobrecargas alostáticas a que se ve expuesto (distrés). LAS DISTINTAS ETAPAS DE LA ENFERMEDAD Desde nuestra visión pragmática de las cosas, separamos la enfermedad en dos estados que pueden superponerse: A. Enfermedad aguda o padecimiento y B. Enfermedad crónica o afección. El padecimiento es una imposibilidad abrupta y temporaria de mantener el estado de balance dinámico que define la salud. El padecimiento es un evento. Allí los síntomas y los signos son el resultado de una agresión provocada por agentes etiológicos o bien representan el intento del paciente de eliminar esos agentes etiológicos (14). En el padecimiento los mecanismos autopoiéticos de regulación no están seriamente comprometidos por lo que recuperar el estado de balance no es muy dificultoso. Las afecciones, al contrario de los padecimientos, son desbalances prolongados que afectan tanto al cuerpo como a la mente. Las afecciones no son sólo la manifestación subjetiva del padecimiento, al contrario, ellas indican la existencia de un desbalance crónico y prolongado. La afección no es un evento aislado, es un proceso arraigado. Clínicamente la afección se presenta con síntomas y signos psicosomáticos y respuestas sociales. Algunos de estos elementos clínicos pueden ser medidos con precisión, otros no. En las afecciones, esas mediciones permiten documentar cambios en las estructuras, las funciones y/o las conexiones. Las afecciones son largamente influenciadas por las percepciones y las expectativas del paciente, por la intuición y el análisis lógico del médico y por el significado que la comunidad le da a cada proceso patológico en particular. En las afecciones los síntomas pueden no ser fácilmente reconocibles (caso por ejemplo del cáncer de piel o la hipertensión arterial) o pueden ser evidentes (caso del enfisema o la cirrosis del hígado). La afección evoluciona en cuatro etapas que se pueden superponer entre ellas en forma no lineal.

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A la primera etapa de la afección la llamamos parasimbiótica. Ella ocurre cuando aparecen cambios imperceptibles (no observables fácilmente) en las conexiones, las que son corregidas creando un nuevo balance dinámico (mecanismos compensatorios) que mantiene las acciones intactas. Los pacientes pueden presentar síntomas menores pero no hay claros signos patognomónicos. En el período parasimbiótico la afección es silenciosa y no se expresa claramente para que el paciente comprenda la magnitud potencial de la enfermedad (15). A la segunda etapa la llamamos paraturbiótica. Aquí los cambios en las conexiones dan lugar a un mal funcionamiento (conexiones y funciones alteradas), pero aún no hay daño en las estructuras y la acción final se mantiene conservada gracias a los fenómenos compensatorios de balance dinámico. Clínicamente aquí ya aparecen síntomas vagos y a veces no específicos y el paciente comienza a observar cambios que le preocupan. A la tercera etapa de la afección la llamamos paramorfótica. Aquí los cambios en las conexiones y las funciones son de tal magnitud que provocan alteraciones en los órganos y los tejidos, pero las acciones finales aún se mantienen más o menos intactas gracias a los efectos compensatorios. Paramorfosis significa estructuras, conexiones y funciones alteradas pero acciones aún conservadas. En este estado de la afección hay síntomas y signos perceptibles y se pueden hacer mediciones cuantitativas de algunos parámetros morfológicos y bioquími-

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cos. Clínicamente, paramorfosis significa que la enfermedad ya se manifiesta como padecimiento aunque aún el paciente no entienda muy bien lo que le está pasando y/o no preste mucha atención a la falta de balance (15). A la cuarta y última etapa de la afección la llamamos paranecrótica. Ésta llega cuando, a los cambios estructurales significativos se le acompañan cambios en las conexiones con funciones alteradas de tal magnitud que la acción final no se puede llevar a cabo en forma adecuada. Paranecrosis implica que tanto estructuras, conexiones, funciones y acciones están alteradas y han rebasado los mecanismos compensatorios de balance dinámico. En este estado de la enfermedad hay claros síntomas y signos y las mediciones cuantitativas son fáciles. Clínicamente la paranecrosis implica disturbios y desbalances obvios los que son evidentes para el paciente, el médico, la familia y la sociedad. Desafortunadamente es en la etapa paranecrótica en la que recibimos a la mayoría de nuestros pacientes y es cuando menos podemos hacer para ayudarlos. Conociendo entonces las distintas etapas de las enfermedades es que debemos ser proactivos y educar a los pacientes para que ellos sepan consultarnos durante las etapas iniciales de la enfermedad. De esa forma podremos solucionar rápidamente problemas que dejados sin atención llevarán inevitablemente a consecuencias potencialmente muy serias.

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Tabla 1: Resumen de las alteraciones de los componentes anátomo-fisiológicos en las distintas etapas de las afecciones Componentes

Estructuras

Conexiones

Funciones

Acciones

Normobiótica

Conservadas

Parasimbiótica

Conservadas

Alteradas

Conservadas

Paraturbiótica

Conservadas

Alteradas

Conservadas

Paramorfótica

Alteradas

Conservadas

Paranecrótica

Alteradas

Fases

REFERENCIAS 1. Lanza R. & Bermam B. Beyond biocentrism. Dallas Texas, USA BenBella Books; 2016

practicar y enseñar la MBE. 5th ed. Amsterdam, Netherlands; Elesvier; 2019

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Consenso

TOMA DE POSICIÓN INTERSOCIETARIA SOBRE RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DE EVENTOS TROMBÓTICOS VENOSOS EN VIAJES SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA ÁREA DE CONSENSOS Y NORMAS Director: Dr. Gustavo GiuntaMTSAC Sub-Director: Dr. Maximiliano De AbreuMTSAC Secretario: Dr. Sebastián PeraltaMTSAC Vocales Dr. Gastón Procopio Dr. Mario César Spennato Dr. Mariano GiorgiMTSAC Dr. Matías Galli Dra. Milagros Seijo Dr. Fernando Garagoli Comité Asesor Dr. Ignacio BluroMTSAC Dr. Mariano FalconiMTSAC Dr. Ernesto DurontoMTSAC Comité de redacción Dra. Patricia Casais* Dra. Laura Vrdoljak* Dr. Nicolás González# Dra. Ana María Lauricella* Dra. Dolores Puente* Dr. Ignacio BluroMTSAC # Comité de revisión: Grupo CAHT Dra. Andrea Rossi Dra. Susana Meschengieser Dra. María Esther Aris Cancela Comité de revisión SAC Dr. Fernando Belcastro Dr. Cristian Caniggia MTSAC Dr. José Horacio Casabé MTSAC Dr. Héctor Gómez Santa María Dr. Lorenzo Martín Lobo MTSAC * Grupo CAHT # Sociedad Argentina de Cardiología

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INTRODUCCIÓN Para que se produzca una trombosis deben darse una serie de circunstancias o “factores de riesgo” que provoquen la formación del coágulo. (1) No todos los factores tienen el mismo poder para generar un evento trombótico; por eso se habla de factores de riesgo fuertes, moderados y débiles. La trombosis no se debe a la presencia de un único factor, generalmente deben coincidir más de uno para que ocurra. (2) Es frecuente que un factor de riesgo débil o transitorio desencadene la trombosis en personas que tengan una mayor probabilidad de sufrirla por sus características personales (por ejemplo: edad avanzada, ciertas enfermedades, o fármacos, etc.). Uno de los factores de riesgo débiles son los viajes prolongados. Se ha difundido la creencia de que quienes viajan en avión tienen mayor riesgo de padecer una trombosis, sin embargo, es la inmovilidad la que puede incrementar dicho riesgo. Por lo tanto, todos los viajes en que el espacio sea reducido y esté dificultada la movilidad (ya sea en avión, auto, ómnibus) aumentan el riesgo de sufrir un episodio trombótico. (3) Es importante aclarar que cuando se habla de “riesgo de tener trombosis por un viaje” se está comparando con el “riesgo de tener trombosis cuando no se realiza un viaje”. Los que viajan tienen alrededor de dos veces más riesgo de tener trombosis que los que no viajan. (2) Sin embargo, lo importante para cada persona en particular es el riesgo absoluto de trombosis que le confiere el viaje; para el avión, se ha calculado que un individuo cada 4656 pasajeros podría sufrir un evento trombótico. (4) Dado que diariamente millones de personas en el mundo realizan viajes largos en avión o en algún otro medio de transporte, es de fundamental importancia tratar de identificar la

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Toma de posición intersocietaria sobre recomendaciones... pag. 22 a pag. 28

magnitud del riesgo, no solo para realizar la correcta prevención, sino también para no generar preocupaciones infundadas o, lo que sería más serio aún, promover el uso inadecuado de drogas anticoagulantes. Trombosis y avión, la evidencia Mecanismos de trombosis relacionados con viajes: Varios estudios han evaluado el efecto de los viajes, principalmente en avión, sobre el sistema de coagulación. Algunos de ellos se realizaron simulando las condiciones de un vuelo (inmovilidad, hipoxia, deshidratación, estrés, polución ambiental) y otros se llevaron a cabo en viajes reales. En ambos casos, se midieron marcadores de generación de trombina (fragmentos de protrombina 1+2 y complejos trombina-antitrombina), marcadores de fibrinólisis (dímero D, inhibidor del activador del plasminógeno [PAI] y activador tisular del plasminógeno [tPA]), factores de coagulación, inhibidores, marcadores de activación plaquetaria y de inflamación (P-selectina soluble, interleuquina 8 y elastasa asociada a neutrólifos). (3-5) Los resultados obtenidos para las pruebas de generación de trombina son controvertidos. Algunos autores no encontraron cambios en 20 voluntarios, incluso 10 con factores de riesgo asociados. (6) En otro estudio, se observó reducción en la generación de trombina en 30 voluntarios sanos luego de 11 h de vuelo. (7) Mientras que en un tercer estudio que incluyó 71 voluntarios, se observó un aumento de los niveles de trombina. (8) Los resultados sobre el sistema fibrinolítico también fueron contradictorios. (910) Las mediciones de factor VII y factor VIIa, realizadas antes, durante y después de un vuelo de más de 8 h de duración no mostraron diferencias significativas con el grupo control, lo que sugiere que la activación de la coagulación asociada a viajes no se iniciaría a través de la vía extrínseca. (11) La evidencia actual no permite sostener la hipótesis de que las condiciones propias del viaje sean suficientes para causar un estado protrombótico en los pasajeros. EsREVISTA DE MEDICINA INTERNA /

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tos cambios, solo pueden observarse en algunos individuos susceptibles, con factores de riesgo protrombóticos preexistentes. (8) El mecanismo fisiopatológico de la trombosis asociada con viajes prolongados debería ser explicado como consecuencia de una interrelación de factores, que incluyen la inmovilidad en posiciones que dificultan el retorno venoso, la deshidratación e hipoxia moderadas y los factores de riesgo protrombóticos característicos de cada individuo. (12) Estudios epidemiológicos En 2007 se publicó un estudio que involucró a 8755 viajeros frecuentes (la mayoría empleados de compañías multinacionales) que realizaron 315762 vuelos de diferente duración. (13) En ese grupo de personas, se confirmó que 53 individuos sufrieron una trombosis. Este estudio permitió identificar que la duración del viaje se asocia con el aumento del riesgo de trombosis. La frecuencia de embolia pulmonar luego de un viaje mayor de 12 h es de 5 en 1000000, y el riesgo de muerte por embolia pulmonar inmediatamente después del viaje es menor de 0,6 por millón de pasajeros que vuelan más de 3 h. (4) Adjudicación del evento en el tiempo El período de riesgo para desarrollar una trombosis puede extenderse hasta las 8 semanas posteriores al viaje. (14) La definición de este período es importante, ya que de esto depende que el evento tromboembólico sea interpretado como “provocado” o “no provocado”. Esta interpretación tiene gran implicancia clínica, dado que la duración del tratamiento anticoagulante y el riesgo de sufrir nuevos eventos trombóticos dependen de la adjudicación de causalidad del evento trombótico al viaje. Es importante diferenciar entre el momento del diagnóstico y la manifestación del evento, si bien ha sido descripto que se puede atribuir causalidad del evento trombótico hasta las 8 semanas posteriores al viaje, la incidencia de eventos, luego de las 4 semanas de ocurrido el viaje, no fue estadísticamente significativa al grupo control. (13) Por lo tanto, consideramos

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que un evento trombótico puede ser atribuible a un viaje prolongado hasta 4 semanas luego de realizado. Entre las 4 y las 8 semanas, la asociación del viaje como factor causal sería sensiblemente más débil y queda a criterio clínico la evaluación de otras causas de trombosis.

Factores de riesgo asociados con el viaje El principal factor de riesgo asociado con el viaje es la duración; menos de 4 h: bajo; entre 4-8 h, moderado; y más de 8 h, alto riesgo. Los viajes menores de 4 h no requieren medidas de prevención. Métodos de profilaxis Ejercicios de movilización: Si bien no existen estudios clínicos que demuestren que la movilización activa prevenga la trombosis, se considera que la inmovilidad es la principal causa desencadenante de eventos trombóticos asociados con viajes prolongados. Dado que la realización de ejercicios musculares isométricos no conlleva ni riesgos ni costos y podría resultar beneficiosa, se sugiere su realización en forma periódica durante el viaje, a intervalos de 2-3 h. (Recomendación clase I, nivel de evidencia C) (Figura 1). Medias de compresión graduada: Dos metaanálisis demostraron que son efectivas como tromboprofilaxis tanto en pacientes de bajo como moderado y alto riesgo. (16, 17) Recopag

Estratificación del riesgo inherente al pasajero La evaluación del riesgo de trombosis es individual y cambia a lo largo del tiempo. Los factores de riesgo asociados al pasajero se pueden estratificar en tres categorías detalladas en la Tabla 1.

mendamos el uso de medias con un grado de compresión leve (recomendación clase I, nivel de evidencia A) en pacientes sin contraindicaciones (Tabla 2). Se considera leve una presión en la pantorrilla de 14-15 mm Hg y de 14-18 mm Hg en el tobillo. (18) Profilaxis farmacológica Antiagregación plaquetaria: No está recomendado el uso de antiagregantes plaquetarios en ningún grupo de pacientes, ya que un estudio demostró que el riesgo de eventos trombóticos en pacientes tratados con aspirina fue similar al del grupo control. (19) (Recomendación clase III, nivel evidencia B). Fármacos antitrombóticos: No existen estudios que evalúen la efectividad ni el costobeneficio de la profilaxis farmacológica con antitrombóticos en la población general, por lo que no corresponde su indicación universal a todos los pasajeros y su uso debe restringirse únicamente a individuos con factores de riesgo de sufrir eventos trombóticos.

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El uso de antitrombóticos sería razonable únicamente en pacientes de alto riesgo, luego de evaluación médica y ponderación del riesgo de eventos trombóticos frente al eventual riesgo de sangrado. Para esto se debe considerar el uso de medicación concomitante, tales como antiagregantes, corticoides, terapia antirretroviral, entre otros; antecedentes de sangrado, deterioro de la función renal o hepática, edad avanzada, trastornos hemorragíparos, etc. En caso de indicarse el uso de fármacos antitrombóticos, su administración debería realizarse inmediatamente antes del embarque y no extenderse más allá del tiempo que dure el viaje dentro del medio de transporte. Esto implica que para la gran mayoría de los viajes en los que se decida realizar profilaxis antitrombótica farmacológica, el pasajero solo deberá recibir una única dosis del fármaco antes del inicio del viaje. La enoxaparina es el único fármaco que demostró reducir la incidencia de eventos trombóticos asociados con viajes prolongados. Un estudio comparó en una población de alto riesgo de trombosis la eficacia de 400 mg de aspirina o enoxaparina en una dosis de 0,1 ml cada 10 kg de peso contra un grupo control sin tratamiento. La incidencia de trombosis venosa profunda fue del 4,8% en la rama sin tratamiento y del 3,6% entre quienes recibieron aspirina (p = ns), mientras que no se registraron eventos entre quienes recibieron enoxaparina (p < 0,002). (19)

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Ningún ensayo clínico evaluó el uso de anticoagulantes orales directos (DOAC) en la prevención de eventos trombóticos asociados con viajes prolongados. Dado que los inhibidores directos del factor X (apixaban y rivaroxaban) y el dabigatran, un inhibidor directo del factor II, han demostrado no inferioridad y seguridad comparados con enoxaparina en otros escenarios clínicos, (20-22) su empleo en esta situación podría considerarse en casos seleccionados. No obstante, debe tenerse en cuenta que estos fármacos no han sido aprobados para esta indicación específica. Por otro lado, cabe remarcar que al no haberse evaluado estos fármacos para la prevención de eventos trombóticos asociados con viajes prolongados no es posible determinar cuál sería la dosis y posología adecuada y cualquier recomendación surge de extrapolar información proveniente de otros escenarios clínicos. Las dosis utilizadas en los diferentes ensayos clínicos que evaluaron el uso de DOAC para la prevención de eventos tromboembólicos fueron: apixaban, 2,5 mg cada 12 horas; (20) rivaroxaban, 10 mg/d (21) (en pacientes clínicos y quirúrgicos); y dabigatran, 150 o 220 mg/día (prevención de trombosis en cirugía ortopédica). (22) Las alternativas de profilaxis farmacológicas se detallan en la Tabla 3. Las Tablas 4 y 5 muestran las sugerencias de profilaxis no farmacológicas y farmacológicas según el riesgo del pasajero y la duración del viaje.

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Pacientes bajo tratamiento anticoagulante Las personas que se encuentran en tratamiento anticoagulante, independientemente de la indicación y del fármaco utilizado ya se encuentran protegidas y deben continuar con su tratamiento habitual y no requieren tomar ninguna conducta particular. Resumen de recomendaciones • Los pacientes que se encuentren bajo tratamiento anticoagulante crónico cualquiera sea la indicación deben continuar con su tratamiento habitual sin realizar modificaciones. (Recomendación clase I, nivel de evidencia C).

• En el caso de que se decida realizar profilaxis antitrombótica farmacológica, el pasajero solo deberá recibir una dosis del fármaco antes del inicio del viaje y el tratamiento no deberá prolongarse más allá de la duración del viaje. (Recomendación clase I, nivel de evidencia C). • No se debe indicar aspirina como profilaxis de eventos trombóticos asociados con viajes prolongados. (Indicación clase III, nivel de evidencia B). En el asiento, mover periódicamente las extremidades: • Rotar y flexionar los tobillos.

• En caso de indicarse profilaxis farmacológica, debe hacerse en dosis profilácticas y no en dosis anticoagulantes.

• Apoyar alternadamente talón y punta del pie.

(Recomendación clase I, nivel de evidencia C).

• Rotar hombros y codos.

• En caso de considerarse la indicación de profilaxis antitrombótica, debe ser individualizada e indicada por el médico tratante considerando las características clínicas de cada paciente, uso de fármacos concomitantes y balanceando el riesgo de eventos trombóticos y de sangrado. (Recomendación clase I, nivel de evidencia C).

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• Levantar las rodillas. Si es posible, pararse y estirar las piernas. Evitar sentarse con las piernas cruzadas durante períodos prolongados.

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BIBLIOGRAFÍA

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pag

13 Kuipers S, Cannegieter SC, Middeldorp S, Robyn L, Büller HR, Rosendaal FR. The absolute risk of venous thrombosis after air travel: a cohort study of 8,755 employees of international organisations. PLoS Med 2007;4:e290 14 Kelman CW, Kortt MA, Becker NG, Li Z, Mathews JD, Guest CS, et al. Deep vein thrombosis and air travel: record linkage study. British Medical Journal 2003; 327: 1072-75 15 Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, Branch DW, Brey RL, Cervera R, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid síndrome (APS). J Thromb Haemost 2006; 4:295-306. 16 Clarke MJ, Broderick C, Hopewell S, Juszczak E, Eisinga A. Compression stockings for preventing deep vein thrombosis in airline passengers. Cochrane Database Syst Rev 2016;9:CD004002. 17 Sajid MS, Desai M, Morris R, Hamilton G. Knee-length graduated compression stockings for thromboprophylaxis in air travellers: A meta-analysis. Int J Angiol 2008;17:119-23. 18 Treasure T, Hill J. NICE guidance on reducing the risk of venous thromboembolism in patients admitted to hospital. J R Soc Med 2010;103:210-2. 19 Cesarone MR, Belcaro G, Nicolaides AN, Incandela L, De S, Geroulakos G, et al. Venous thrombosis from air travel: the LONFLIT3 study--prevention with aspirin vs low-molecular-weight heparin (LMWH) in high-risk subjects: a randomized trial. Angiology 2002;53:1-6. 20 Goldhaber SZ, Leizorovicz A, Kakkar AK, Haas SK, Merli G, Knabb RM, et al. ADOPT Trial Investigators. Apixaban versus enoxaparin for thromboprophylaxis in medically ill patients. N Engl J Med 2011;365:2167-77. 21 Cohen AT, Spiro TE, Büller HR, Haskell L, Hu D, Hull R, et al. MAGELLAN Investigators. Rivaroxaban for thromboprophylaxis in acutely ill medical patients. N Engl J Med 2013;368:51323. 22 Eriksson BI, Dahl OE, Rosencher N, Kurth AA, van Dijk CN, Frostick SP, et al. RE-NOVATE Study Group. Dabigatran etexilate versus enoxaparin for prevention of venous thromboembolism after total hip replacement: a randomised, double-blind, non-inferiority trial. Lancet 2007;370:949-56.

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ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS Y/O TERAPÉUTICOS

FICHA Nº 1 Dra. Silvia I. Falasco

ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI (Hp)

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2014-

ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS Y/O TERAPÉUTICOS

FICHA Nº 1 Dra. Silvia I. Falasco

ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI (Hp)

Más del 50% de la población mundial está infectada por Hp. La prevalencia aumenta con la edad y es mayor en los países en vía de desarrollo, no se conoce cuál es el período de incubación siendo fundamentalmente asintomática la infección. La fase aguda pasa desapercibida y evoluciona a infección crónica presentando entre el 10 y 25% de los casos alguna complicación. Las guías del American College of Gastroenterology (ACG) y el Maastricht V–Florence Consensus aconsejan estudiar infección por Hp en: 1- Úlcera péptica activa o antecedentes de úlcera péptica (cuando no se haya erradicado el Hp) 2- Linfoma MALT gástrico o antecedentes de resección endoscópica de cáncer gástrico temprano 3- Dispepsia funcional. Se realizará con pruebas no invasivas en pacientes < 60 años sin síntomas de alarma y en quienes presenten síntomas de alarma o fueren ≥ 60 años con esofagogastroduodenoscopia 4- Uso prolongado de ácido acetil salicílico y AINEs 5- Anemia ferropénica inexplicada refractaria al tratamiento con hierro 6- Trombocitopenia inmune en adultos 7- Para evaluar erradicación Hp luego del tratamiento La infección crónica por Hp también se ha asociado a déficit de vitamina B12. Las pruebas serológicas detectan la presencia de anticuerpos contra el Hp pero no permiten diferenciar infección activa y enfermedad de individuos sanos que han estado expuestos a la infección. El test de urea en aire espirado con C13 que es un isótopo natural no radioactivo es el estudio de elección para verificar la erradicación de Hp cuando no es necesario repetir el estudio endoscópico (para el estudio de erradicación los inhibidores de la bomba de protones y los antimicrobianos deben suspenderse por lo menos 30 días antes). El cultivo tiene una especificidad del 100% y se utiliza luego de 3 fracasos terapéuticos para determinar la sensibilidad antimicrobiana.

BIBLIOGRAFÍA 1. Javier Molina-Infante, Rodolfo Corti, Judith Doweck, Adrián G McNicholl, Javier P Gisbert. Avances recientes en el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori. Acta Gastroenterol Latinoam 2017;47:75-85 2. Crowe SH. Infección por Helicobacter pylori. N Engl J Med 2019; 380:1158-65 3. Chey W, Leontiadis G, Moss S y colaboradores. Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori. American Journal of Gastroenterology 2017;112(2):212-239

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4. O’Connor A, Jyh-Ming Liou, Gisbert JP, O’Morain C. Review: Treatment of Helicobacter pylori Infection 2019. Helicobacter 2019; 24(Suppl. 1):e12640. 5. Falasco Silvia. Infección por Helicobacter pylori. Los 99 padecimientos más frecuentes en Medicina Interna. Libro SOLAMI 2020. México. En prensa

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2014-1.qxp 2014-1.qxp 23-07-2014 23-07-2014 13:15 13:15 PÆgina PÆgina 33 33

PROGRAMA PROGRAMADE DEEVALUACIÓN EVALUACIÓN FORMACIÓN FORMACIÓNCONTINUA CONTINUAENENMEDICINA MEDICINAINTERNA INTERNA

EL EPROGRAMA L PROGRAMA DE DE EVALUACIÓN EVALUACIÓN COMPRENDE COMPRENDE UNAUNA SERIE SERIE DE DE 3030PREGUNTAS PREGUNTAS SOBRE SOBRE El programa de evaluación comprende una serie de 30 preguntas sobre los LOSLOS ARTÍCULOS ARTÍCULOS PUBLICADOS PUBLICADOS EN EN CADA CADA NÚMERO NÚMERO DE DE LA LA REVISTA REVISTA . . artículos publicados en cada número de la revista. CADA CADA PREGUNTA PREGUNTA TIENE TIENE 3 RESPUESTAS 3 RESPUESTAS POSIBLES POSIBLES , SIGUIENDO , SIGUIENDO EL EL SISTEMA SISTEMA DE DEOPCIO OPCIO - Cada pregunta tiene 3 respuestas posibles, siguiendo el sistema de opciones NESNES MÚLTIPLES MÚLTIPLES O DE O DE V-F. V-F. Múltiples o de v-f. PORPOR CADA CADA NÚMERO NÚMERO SE SE OTORGARÁN OTORGARÁN CRÉDITOS CRÉDITOS PROPORCIONALES PROPORCIONALES AL AL NÚMERO NÚMERO DE DE RESRES - Por cada número se otorgarán créditos proporcionales al número de PUESTAS PUESTAS APROBADAS APROBADAS , QUE , QUE LE LE PERMITIRÁ PERMITIRÁ OBTENER OBTENER PUNTAJE PUNTAJE PARA PARA LA LA RECERTIFICACIÓN RECERTIFICACIÓN

respuestas aprobadas, que le permitirá obtener puntaje para la recertificación EN EN LA LA ESPECIALIDAD ESPECIALIDAD O SERVIRÁ O SERVIRÁ COMO COMO ANTECEDENTE ANTECEDENTE DE DE SU SU FORMACIÓN FORMACIÓN PROFESIONAL PROFESIONAL E n la especialidad o servirá como antecedente de su formación profesional EN EN MEDICINA MEDICINA INTERNA INTERNA . .

EEnNVÍE medicina interna . " AL ENVÍE EL EL "CUPÓN "CUPÓN RESPUESTA RESPUESTA " AL APARTADO APARTADO ESPECIAL ESPECIAL DE DE LA LA SOCIEDAD SOCIEDAD QUEQUE FIGURA FIGURA CONCON EFRANQUEO nvíe elPAGADO “cupón ” al apartado especial sociedad que figura Ocon FRANQUEO PAGADO ENrespuesta EN EL EL MISMO MISMO CUPÓN CUPÓN O POR O POR E-MAIL E-MAIL Ademedicina@smiba.org.ar Alamedicina@smiba.org.ar O franqueo pagado en . el cupón o PARA por -mail a medicina@smiba.org.ar L.A mismo LFECHA A FECHA LÍMITE LÍMITE PARA LA eLA RECEPCIÓN RECEPCIÓN DE DE LOSLOS CUPONES CUPONES CO-COo smiba@fibertel.com.ar smiba@fibertel.com.ar smiba@fibertel.com.ar. L2aVOLUMEN fecha 10 límite para la recepción de los cupones coN°N° 2 VOLUMEN 10 SERÁ SERÁ EL EL 30/09/2014. 30/09/2014. RRESPONDIENTES RRESPONDIENTES AL AL rrespondientes al n° 1 volumen 16 será RECIBIRÁN el RECIBIRÁN 30/06/2020. LOS LOS MÉDICOS MÉDICOS QUEQUE CONTESTEN CONTESTEN LA LA EVALUACIÓN EVALUACIÓN PORPOR CORREO CORREO LA LA CALIFICA CALIFICA - LCIÓN osOBTENIDA médicos contesten la evaluación . .recibirán por correo la calificación CIÓN OBTENIDA Yque LAS Y LAS CLAVES CLAVES DE DE CORRECCIÓN CORRECCIÓN obtenida y las claves de corrección.

Sociedad Sociedad dede Medicina Medicina Interna Interna dede Buenos Buenos Aires Aires REVISTA DE INTERNA // volumen // número // EA,nero y Marzo REVISTA REVISTA DE MEDICINA DE MEDICINA MEDICINA INTERNA INTERNA / VOLUMEN VOLUMEN 10 / 16 10 NÚMERO NÚMERO 2 / A12BRIL BRIL MAYO ,, FM ,ebrero AYO JUNIO , JUNIO 2014 20142020

pag 31 pag pag 91 91

01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 pag

Qué

Ejercer una profesión

La actitud de ejercer la profesión de acuerdo a las pautas establecidas para la misma

es el profesionalismo

C A

Qué

elementos consideramos olvidos

benignos

Señale

la definición correcta de memoria

Señale V

sobre cuáles son los elemen-

tos incluidos en el deterioro cognitivo leve

Qué

propiedad es falsa en las

características de la demencia

nivel del cerebro las lesiones típicas de

la enfermedad de

Qué

Alzheimer

son

estudio de laboratorio no debe omitir

en el estudio de un paciente con sospecha de

Cuál es la etiología más frecuente de demencia:

Señale

la afirmación correcta

enfermedad de

Pick

Ninguna es correcta Olvido de situaciones poco importantes y olvido de una situación completa Minimizar el problema y no recordar qué olvidaron

Utilizar circunloquios y ser conciente de los olvidos

La memoria implícita es la memoria del cómo hacer las cosas

La memoria semántica se pierde con el paso de los años

La memoria episódica implica dificultad en el aprendizaje de la información

Cambios conductuales

Quejas cognitivas

Actividades de la vida diaria normales

Es adquirida. Hay causas que comienzan aproximadamente 20 años antes de la expresión clínica.

Afecta solo un área cognitiva

Se adicionan alteraciones de la conducta y del ánimo

Placas neuríticas y ovillos neurofibrilares

Placa amiloide y lesiones vasculares

Ovillos neurofibrilares y mutaciones cromosómicas

B12, ácido fólico, hemograma, creatinina, VDRL

Ionograma, hemograma, vitamina D, ácido fólico

B12, ácido fólico, VDRL, TSH, HIV

Cuerpos de Lewy

Demencia frontotemporal

Enfermedad de Alzheimer

La causa más común de demencia vascular es la multiinfarto

La demencia vascular no coexiste con la EA

El factor de riesgo de la demencia multiinfarto es hereditario

Presenta atrofia neuronal en los lóbulos frontal y temporal

Hay un deterioro gradual y progresivo en la conducta y el lenguaje

AyB

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11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Los

inhibidores de la colinesterasa

falso sobre el uso de benzodiacepinas

en demencia

Son

características de la

“enfermedad

aguda o padecimiento”

Señale V

en las siguientes

afirmaciones sobre

Estructuras,

“afección”

conexiones y funciones alte-

radas con acciones conservadas definen la etapa de la enfermedad

Qué

mecanismo de trombosis se rela-

ciona con los viajes en avión?

frecuencia de embolia de pulmón en un

viaje de más de

Señale

Qué

hs es de:

la afirmación correcta

factor de riesgo de trombosis es

considerado moderado?

Se usan en DCLewy, en demencia de Parkinson y EA

No mejoran las funciones cognitivas

Son efectos adversos: náuseas, vómitos, diarrea, taquicardia, mareos, síncope

Mejoran la agitación a largo plazo

De preferencia debe usarse lorazepan

Se sugiere tratamientos no mayores a 4 a 6 semanas

La imposibilidad abrupta y temporaria de mantener el estado de balance dinámico que define la salud

Los mecanismos autopoiéticos de regulación no están seriamente comprometidos

AyB

La primera etapa es la parasimbiótica

Es un proceso arraigado

Hay cambios en las estructuras, funciones y conexiones

Paraturbiótica

Paramorfótica

Paranecrótica

Elevación del complejo trombina antitrombina

Alteración en el valor del dímero D

Multifactorial

5 por millón

5 por cien mil

2.5 por cien mil

Se considera un viaje prolongado como factor causal de TVP hasta 4 semanas después de realizado

El período de riesgo para desarrollar una trombosis puede extenderse hasta las 18 semanas posteriores al viaje

AyB

IMC < 25

Sindrome antifosfolipídico

Qué

factor de riesgo de trombosis es

considerado alto?

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Insuficiencia Cardíaca

Trombosis previa no anticoagulado

> 50 años

Inmovilización prolongada 30 días previos

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pag

21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 pag

Qué

afirmación es correcta como preven-

ción de trombosis en viajes de más de

Indique V

Cuál

hs de duración?

es una contraindicación para el uso de

medias de compresión graduada

cierto

La gastritis crónica antral Hp + se asocia a

MALT se asocia con con Hp que ocasiona

linfoma

crónica

Para

infección

el estudio de erradicación de

solicitaría

Señale V

en las siguientes

afirmaciones sobre

Movilizacion y medias elásticas en pacientes con riesgo bajo

Aspirina en pacientes con riesgo bajo

Movilización y medias de compresión en pacientes de riesgo moderado

En paciente de riesgo bajo se recomienda prevención con aspirina El paciente que está anticoagulado debe continuar con la misma medicación El uso de anticoagulantes orales directos está indicado en pacientes con viajes prolongados y riesgo moderado

Bajo

Moderado

Alto

Cirugía de bypass periférica

Enfermedad arterial periférica

HTA

Se debe evitar sentarse con las piernas cruzadas durante períodos prolongados durante un viaje

La dosis profilaxis TVP de apixaban es de 10 mg/12 hs

El déficit de proteína C es una trombofilia hereditaria de bajo riesgo de trombosis

Cáncer gástrico

Úlcera péptica duodenal

Úlcera péptica gástrica

Pangastritis no atrófica

Gastritis atrófica de cuerpo gástrico

Gastritis crónica antral

Serología

Cultivo de biopsia

Test de urea en aire espirado C13

50 % de la población mundial está infectada

El cultivo tiene una especificidad del 100%

La infección es generalmente asintomática

Anemia ferropénica inexplicada que no responde al tratamiento

es el riesgo de trombosis para un

viaje de

8hs.

infección por

debe investigarse

B C

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Trombocitopenia inmune en adultos AyB

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SMI •Instrucciones a los autores Normas y requisitos para la publicación de trabajos OS autores TRABAJOS deberán DEBERÁN enviar SER ENVIADOS A LA 1.1. LLos su manus SOCIEDAD DE.smiba MEDICINA NTERNA DEreferen BS. AS-. crito a www .org.Iar con la ((REVISTA), REVISTA ). LIBERTAD 1067, 2evista (1012). Libertad 1173 PISO PB R“C” (1012), cia : “Trabajo para evaluación de rgentina MBCABA, edicina Interna ”y/.o a smiba@fibertel.com.ar S. AS.AA RGENTINA

2.2. SSeE deberá DEBERÁ adjuntar ADJUNTAR una UNA carta CARTA de DE pre PRE-sentación del trabajo con la firma de SENTACIÓN DEL TRABAJO CON LA FIRMA DE TOtodos los autores expresando su volunDOS LOS AUTORES EXPRESANDO SU VOLUNTAD tad de publicarlo, con nombre, apellido, DE PUBLICARLO, CON NOMBRE, APELLIDO, DIdirección y teléfono. Asimismo si hubiere RECCIÓN Y TELÉFONO. ASIMISMO SI HUBIERE información sobre la identificación de un INFORMACIÓN SOBRE LA IDENTIFICACIÓN DE UN paciente y/o fotografías que revelaran la PACIENTE /O FOTOGRAFÍAS QUE REVELARANesLA misma se Yrequerirá el consentimiento MISMAdel SE mismo REQUERIRÁ CONSENTIMIENTO EScrito . LasELcartas deben estar

Scanear e-mail.

CRITO DEL MISMO . escaneadas . presentación vía

la misma para su

3.3. EElL trabajo TRABAJO debe DEBE ser SER inédito INÉDITO,, escrito ESCRITO en EN castellano documento de HOJAS word,TAaCASTELLANO,, como A DOBLE ESPACIO, EN doble espacio, en hojas tamaño carta o MAÑO CARTA O A4, CON MÁRGENES DE AL MEa4, con márgenes de al menos 2.5 Cm. NOS 2.5 CM. TODAS LAS HOJAS SE NUMERATodas las hojas se numerarán en el ánRÁN EN EL ÁNGULO SUPERIOR DERECHO. SE ENgulo superior derecho. Fuente Arial 10. TREGARÁ ORIGINAL Y UNA COPIA.

ENVIO DE

EN CD O DVD ESPECIFICANDO 4.UNALa COPIA extensión de los trabajos deberá NOMBRE DEL Ajustarse a: ARCHIVO, FORMATO, HARDWARE Y SOFTWARE , ACELERARÁ PROGRAaE ditorialUTILIZADO (solicitado por elLAcomité MACIÓN DEL TRABAJO YA ACEPTADO . : 3 páun profesional ): extensión máxima ginas. T de investigación y experiencias 4. rabajos LA EXTENSIÓN DE LOS TRABAJOS DEBERÁ CAJUSTARSE línicas: extensión máxima: 15 páginas.Se A: admitirán hasta 6 figurasPOR entre fotograEDITORIAL (SOLICITADO EL COMITÉ A fías y gráficas y 6 tablas. UN PROFESIONAL): EXTENSIÓN MÁXIMA: 3 PÁGIArtículos de revisión: extensión máxima: NAS. 12 Páginas, hasta 4 figuras y 4 tablas. TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN Y EXPERIENCaso clínico: extensión máxima: 8 págiCIAS CLÍNICAS: EXTENSIÓN MÁXIMA: 15 PÁGInas, hasta 2 tablas y 2 figuras. NASartas . SE ADMITIRÁN 6 FIGURAS ENTRE C de lectoresHASTA : extensión máxima :3 FOTOGRAFÍAS Y GRÁFICAS páginas , 1 tabla ó figuraY. 6 TABLAS.

ARTÍCULOS DE REVISIÓN: EXTENSIÓN MÁXI5.MAE: l12orden de, cada seráY el PÁGINAS HASTAtrabajo 4 FIGURAS 4 si TA-guiente (cada sección debe comenzar enBLAS CON NO MÁS DE 15 CITAS BIBLIOGRÁFI una CAS.nueva página): A) Cpágina del título ASO CLÍNICO: EXTENSIÓN MÁXIMA: 8 PÁGIT ítulo del artículo, conciso pero inNAS, HASTA 2 TABLAS Y 2 FIGURAS. formativo CARTAS DE LECTORES: EXTENSIÓN MÁXIMA: Sobre el contenido de la publicación. En 3 PÁGINAS, 1 TABLA Ó FIGURA Y HASTA 6 CIcastellano e inglés. TAS BIBLIOGRÁFICAS.

REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

volumen

L ORDEN DE CADA de TRABAJO SERÁ EL 5. Eombre N y apellido los autores . SIGUIENTE (CADA DEBE COMENZAR N ombre del SECCIÓN departamento , servicio ENe

HAe D

ANIMALES DEEXPERIMENTADO uso frecuente ((PACIENTES incluso ,los estadísti LABORATORIO , INCLUYENDO LOS CONTROLES cos ) nómbrelos con sus respectivas refe).-

UNA NUEVA PÁGINA ): el trabajo debe ser institución a la que

IDENTIFIQUE LOS MÉTODOS , APARATOS (CON ELrencias ; cuando éstos hayan sido publica

AAtribuido ) PÁGINA. DEL TÍTULO Nombre y dirección TÍTULO DEL ARTÍCULO,

dos , pero se conozcan , agregue NOMBRE DELno FABRICANTE Y LA bien DIRECCIÓN ENelectrónica CONCISO PERO del IN-

una breve descripción de los mismosUSA . S-i TRE PARÉNTESIS ) Y LOS PROCEDIMIENTOS

ONrigen del apoyo financiero (si lo hubo). OMBRE Y APELLIDO DE LOS AUTORES. Las referencias a los cargos de los autoNOMBRE DEL DEPARTAMENTO, SERVICIO E res figurarán con el mayor título acadéINSTITUCIÓN A LA QUE EL TRABAJO DEBE SER mico al pie de la página.

balos con precisión, justifique su empleo CUANDO UTILICE MÉTODOS BIEN ESTABLECIDOS y enuncie sus limitaciones. DE USO FRECUENTE (INCLUSO LOS ESTADÍSTICuando comunique experiencias con persoCOS) NÓMBRELOS CON SUS RESPECTIVAS REFEnas indique si los procedimientos seguidos RENCIAS; CUANDO ÉSTOS HAYAN SIDO PUBLICAestaban de acuerdo con las reglas éticas DOS,comité PERO NO SE CONOZCAN BIENhumana , AGREGUE del de experimentación de

autor con SOBRE quienELestablecer correspon FORMATIVO CONTENIDO DE LA PUBLI-dencia . CACIÓN. En castellano e inglés.

ATRIBUIDO.

NOMBRE Y DIRECCIÓN DEL AUTOR CON B) resumen ESTABLECER CORRESPONDENCIA . DQUIEN ebe hacer referencia al propósito del ORIGEN DEL APOYO FINANCIERO LO HUestudio o investigación , material (ySImétodo utilizado , resultados obtenidos y princiBO). palesLAS conclusiones REFERENCIAS. A LOS CARGOS DE LOS EAUTORES n castellano e inglés , deELnoMAYOR más deTÍTULO 150 FIGURARÁN CON palabras para los resúmenes no estruc ACADÉMICO AL PIE DE LA PÁGINA. turados y de no más de 250 para los B) RESUMEN estructurados. DEBE HACER REFERENCIA AL PROPÓSITO DEL A continuación 3 a 10 palabras claves ESTUDIO O INVESTIGACIÓN, MATERIAL Y MÉTODO para la búsqueda del artículo. UTILIZADO, RESULTADOS OBTENIDOS Y PRINCI-

PALES C) losCONCLUSIONES trabajos de .investigación

y las exEN CASTELLANO E INGLÉS , DEdividirse NO MÁS en DE sec 150periencias clínicas deben PALABRAS PARA LOS RESÚMENES ciones (introducción -materialNO yESTRUCTU método-

-RADOS Resultados discusión ). O trosLOS tipos Y DE NO- MÁS DE 250 PARA ESde artículos., A como los “casos TRUCTURADOS CONTINUACIÓN 3 A clínicos 10 PALA”yBRAS “Artículos de revisión ” pueden CLAVES PARA LA BÚSQUEDA DEL acomo ARTÍCU-darse mejor a otros formatos que sean LO. AC)probados por los editores. LOS TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN Y LAS EXIntroducción: PERIENCIAS CLÍNICAS DEBEN DIVIDIRSE EN SECExponga el propósito del artículo y reCIONES (INTRODUCCIÓN -MATERIAL Y MÉTODO suma la racionalidad del estudio u ob– RESULTADOS - DISCUSIÓN). OTROS TIPOS DE servación. ARTÍCULOS , COMO LOS : “CASOS CLÍNICOS” Y M aterial y método RTÍCULOS DE REVISIÓN PUEDEN D“Aescriba claramente la ”selección

ACOMO de los-

los son nuevos aplicó DOS métodos CON SUFICIENTE DETALLE oPARA QUE modifi PERMI-caciones a métodos establecidos , descrí TA A OTROS AUTORES REPRODUCIR EL TRABAJO.

UNAinstitución BREVE DESCRIPCIÓN LOS . S-I la donde se DE hizo el MISMOS experimen LOS SON NUEVOS APLICÓ MODIFI to , oMÉTODOS de acuerdo con la Odeclaración de-

H elsinski AdeMÉTODOS 1975. Identifique con preciCACIONES ESTABLECIDOS , DESCRÍ sión las drogas empleadas incluBALOStodas CON PRECISIÓN , JUSTIFIQUE SU ,EMPLEO yendo los SUS nombres genéricos Y ENUNCIE LIMITACIONES . , dosis y vías de administración . N o use los nombres de CUANDO COMUNIQUE EXPERIENCIAS CON PERSOpacientes, iniciales o número de registro NAS INDIQUE SI LOS PROCEDIMIENTOS SEGUIDOS del hospital. ESTABAN DE ACUERDO CON LAS REGLAS ÉTICAS Incluya el número de observaciones y el DEL COMITÉ DE EXPERIMENTACIÓN HUMANA DE significado estadístico de los hallazgos LA INSTITUCIÓN DONDE SE HIZO EL EXPERIMENcuando corresponda. Describa los análiTO O DE ACUERDO LA DECLARACIÓN DEsis, estadísticos , lasCON derivaciones matemá

HELSINSKI DE ticas .

1975. IDENTIFIQUE

CON PRECI-

SIÓNesultados TODAS LAS R : DROGAS EMPLEADAS, INCLUP resente resultados en ,secuencia lóYENDO LOSlos NOMBRES GENÉRICOS DOSIS Y VÍAS gica en el texto,. tablas ilustraciones DE ADMINISTRACIÓN NO USE eLOS NOMBRES DE. N o repita en el texto todosDElos datos PACIENTES , INICIALES O NÚMERO REGISTRO que están en las tablas y / o ilustraciones , DEL HOSPITAL. ponga énfasis o resuma solamente las obINCLUYA EL NÚMERO DE OBSERVACIONES Y EL servaciones importantes. SIGNIFICADO ESTADÍSTICO DE LOS HALLAZGOS Discusión: CUANDO CORRESPONDA. DESCRIBA LOS ANÁLIEnfatice los aspectos nuevos e importanSIS ESTADÍSTICOS, LAS DERIVACIONES MATEMÁtes del estudio y las conclusiones que TICAS. de él. No repita en detalle los dasurgen ESULTADOS : en resultados. Incluya en tos Rque figuran

DARSE MEJOR A OTROS FORMATOS SEAN sujetos que ha observado o conQUE quienes

PRESENTE LOS RESULTADOS de EN los SECUENCIA LÓdiscusión la implicancia hallazgos

ha experimentado APROBADOS POR LOS(pacientes EDITORES., animales de

yGICA sus EN limitaciones relate Elas observacio.EL TEXTO, yTABLAS ILUSTRACIONES

laboratorio , incluyendo los controles). INTRODUCCIÓN :

nes de otros RelaNO REPITA EN estudios EL TEXTO relevantes TODOS LOS. DATOS

IEdentifique métodos , aparatos elXPONGA ELlos PROPÓSITO DEL ARTÍCULO (Ycon RESU nombre del fabricante y la dirección entre MA LA RACIONALIDAD DEL ESTUDIO U OBSERVAparéntesis) y los procedimientos usados CIÓN. con suficiente detalle para que permita a MATERIAL Y MÉTODO: otros autores reproducir el trabajo. DESCRIBA CLARAMENTE LA SELECCIÓN DE LOS Cuando utilice métodos bien establecidos SUJETOS QUE HA OBSERVADO O CON QUIENES

16 / número 1 / Enero, Febrero y Marzo 2020

cione las conclusiones los objetivos, QUE ESTÁN EN LAS TABLAS con Y/O ILUSTRACIONES del estudio , pero evite conclusiones que PONGA ÉNFASIS O RESUMA SOLAMENTE LAS OBno estén completamente apoyadas por sus SERVACIONES IMPORTANTES. hallazgos. DISCUSIÓN:

ENFATICE

LOS ASPECTOS NUEVOS E IMPORTAN-

TES DEL ESTUDIO Y LAS CONCLUSIONES QUE

pag

final.qxp

22-04-2014

10:12

PÆgina 40

SMI DE ÉL. NO REPITA EN trabajo DETALLE LOS ESURGEN vite argumentar que el no DA haTOS QUE FIGURAN EN R ESULTADOS . I NCLUYA EN sido completado. Plantee nuevas hipóte sis cuando LA corresponda pero que DISCUSIÓN IMPLICANCIA, DE LOSaclare HALLAZGOS son sólo hipótesis.Y L as recomendaciones Y SUS LIMITACIONES RELATE LAS OBSERVACIO,siNES sonDEadecuadas , deben RELEVANTES incluirse. . RELAOTROS ESTUDIOS A gradecimientos: CIONE LAS CONCLUSIONES CON LOS OBJETIVOS ADEL gradezca solamente a las personas e ESTUDIO, PERO EVITE CONCLUSIONES QUE instituciones que han hecho contribucioNO ESTÉN COMPLETAMENTE APOYADAS POR SUS nes sustanciales al estudio.

CHA impliquen INDICANDO SU ESPACIAL. Ldel OS no un ORIENTACIÓN cambio conceptual

original necesarioEN . SÍMBOLOS,, cuando FLECHASloO considere LETRAS EMPLEADAS LAS FOTOGRAFÍAS DE PREPARACIONES MICROS-

8. La revista CÓPICAS DEBEN

JO NO HA SIDO COMPLETADO. PLANTEE NUEVAS D) bibliografía HIPÓTESIS CUANDO CORRESPONDA PERO ACLA-Las citas bibliográficas deben , mencionar RE en QUE SÓLO HIPÓTESIS LAS RECOMEN se el SON orden en que se las. menciona por-

LOS AUTORES SON .RESPONSABLES LA EXAClíneas verticales Cuando se DErequieran

TENGA, PERMISO ESCRITOpor DEL el AUTOR Y DEL EDIdicas establecidos international

DACIONESvez , SI en SON , DEBENnumera INCLUIR-primera el ADECUADAS texto, mediante

TITUD DE SUS REFERENCIAS . notas aclaratorias , agréguelas al pie de

TOR ORIGINAL of PARAmedical REPRODUCIRLA EN SU TRAcommettee journal editors

les SE. arábigos colocados entre paréntesis

la tabla.

al final de la frase AGRADECIMIENTOS : o párrafo en que

U6.seMATERIAL notas aclaratorias ILUSTRATIVO

(5T dición -1997-). BAJOa. . EENVÍE LAS FIGURAS PROTEGIDAS TSOBRE ransmisión los derechos de. GRUESO de DE TAMAÑO APROPIADO

EVITE

ARGUMENTAR QUE EL TRABA-

se las alude . Las referencias que seanE AGRADEZCA SOLAMENTE A LAS PERSONAS citadas únicamente en las tablas o en las INSTITUCIONES QUE HAN HECHO CONTRIBUCIOleyendas de las figuras deben numerarNES SUSTANCIALES AL ESTUDIO. se en la secuencia que corresponda a la D) BIBLIOGRAFÍA primera vez que se citen dichas tablas o LAS CITAS BIBLIOGRÁFICAS DEBEN MENCIONARSE figuras en el texto. Los trabajos aceptaEN EL ORDEN EN QUE SE LAS MENCIONA POR dos por una revista, pero aún en trámite PRIMERA VEZ EN, deben EL TEXTO , MEDIANTE NUMERAde publicación anotarse agregando

para todas las

abreviaturas no estándar ite cada TABLAS: PRESENTE CADA. C TABLA EN tabla HOJAS en su orden consecutivo de mención en el APARTE, SEPARANDO SUS LÍNEAS CON DOBLE texto de trabajo. ESPACIO. NUMERE LAS TABLAS EN ORDEN CONFiguras: denomine “figura” a cualquier SECUTIVO Y ASÍGNELES UN TÍTULO QUE EXPLIilustración que no sea tabla (ejs: gráQUE SU CONTENIDO (TÍTULO DE LA TABLA). ficos, radiografías, electrocardiogramas, S OBRE CADA COLUMNA COLOQUE UN ENCABEZAecografías, etc.). Los gráficos deben ser MIENTO CORTO O ABREVIADO . SEPARE CON LÍdibujados por un profesional o empleando

de la sociedad medicina TENER TAMAÑO YdeCONTRASTE interna de buenos aires no se responsaSUFICIENTE PARA DISTINGUIRSE DE SU ENTORbiliza por las apreciaciones, comentarios NO, INDICANDO MÉTODOS DE TINCIÓN EMPLEAy/o afirmaciones manifestadas por los auDOS Y AMPLIACIÓN REALIZADA. CITE CADA FItores de sus trabajos. GURA EN EL TEXTO, EN ORDEN CONSECUTIVO. Las presentes normas están de acuerdo S I UNA FIGURA REPRODUCE MATERIAL YA PUcon los requerimientos uniformes para BLICADO , INDIQUE SU FUENTE ORIGENbiomé Y OB-manuscritos sometidos a DE revistas

EN UN

autor

se con DE el PACIENTES manuscrito unaCUBRIR carLAS incluirá FOTOGRAFÍAS DEBEN ta firmada por todos los autores, conPARTE(S) DEL ROSTRO PARA PROTEGER SU teniendo el siguiente párrafo. “ El/los ANONIMATO. abajo firmante/s transfiere/n todos los derechos de autor a la revista, que será 7. LA DIRECCIÓN DE LA REVISTA SE RESERVA propietaria de todo el material remitido EL DERECHO DE ACEPTAR LOS TRABAJOS, ASÍ para publicación”. Esta cesión tendría COMO GRAMATICA validezDEenREALIZAR el caso CORRECCIONES de que el trabajo fuera

ARÁBIGOS COLOCADOS ENTRE PARÉNTESIS aLES continuación del nombre de la revista

NEAS HORIZONTALES SOLAMENTEadecuado LOS ENCABE un programa computacional . -

LES QUE NOpor IMPLIQUEN UN .CAMBIO publicado la revista No seCONCEP podrá

ALenFINAL DE )”. LA FRASE O PÁRRAFOenviados EN QUE SE “( prensa Los trabajos a

DE LAS COLUMNAS Y LOSy TÍTULOS EZAMIENTOS nvíe las fotografías en blanco negro,

TUAL DEL ORIGINAL , CUANDO LO CONSIDERE reproducir ningún material publicado NE en

publicación pero todavía no LAS ALUDE. , LAS REFERENCIAS QUE aceptados SEAN CITA-

las letras., Lnúmeros , flechas o símbolos GENERALES AS COLUMNAS DE DATOS DEBEN

la revista . sin autorización CESARIO

oficialmente , pueden citados en LE elDAS ÚNICAMENTE EN LAS ser TABLAS O EN LAS

deben versePOR claros y nítidos la LÍNEAS fotoSEPARARSE ESPACIOS Y NO en POR

texto ) como “obserENYENDAS(entre DE LAS paréntesis FIGURAS DEBEN NUMERARSE vaciones no publicadas”, pero no deben LA SECUENCIA QUE CORRESPONDA A LA PRIMEubicarse entre las referencias. RA VEZ QUE SE CITEN DICHAS TABLAS O FIGUSe debe seguir el siguiente orden: artíRAS EN EL TEXTO. LOS TRABAJOS ACEPTADOS culos en revistas: apellido e inicial del POR UNA REVISTA, PERO AÚN EN TRÁMITE DE nombre del o los autores, en mayúsculas. PUBLICACIÓN, DEBEN ANOTARSE AGREGANDO A Mencione todos los autores cuando sean LA REVISTA 6CONTINUACIÓN ó menos, si DEL son NOMBRE 7 ó más,DEcoloque los

grafía y deben VERTICALES . CUANDO SE REQUIERAN NOTAS TACLARATORIAS ener un tamaño suficiente como para , AGRÉGUELAS AL PIE DE LA TAseguir siendo legibles cuando la figura BLA. USE NOTAS ACLARATORIAS PARA TODAS se reduzca de tamaño en la publicación. LAS ABREVIATURAS NO ESTÁNDAR. CITE CADA Sus títulos y leyendas deben aparecer en TABLA EN SU ORDEN CONSECUTIVO DE MENCIÓN la fotografía, que se incluirán en hoja EN EL TEXTO DE TRABAJO. aparte, para ser compuestos por la imFIGURAS DENOMINE, “F IGURA” oA letras CUALprenta . Los: símbolos flechas

EN PRENSAy)”. LOS TRABAJOS 6“(primeros agregue “et al”. ENVIADOS A PUBLICACIÓN, PERO TODAVÍA NO ACEPTADOS AOFICIALMENTE continuación el título completo del, PUEDEN SER CITADOS EN EL TEX artículo . PARÉNTESIS) COMO “OBSERVACIOTO (ENTRE NNES ombre de la revista apareció NO PUBLICADAS ”, PEROenNO que DEBEN UBICAR(SE abreviado según el index médicus) año de ENTRE LAS REFERENCIAS. publicación; volumen de la revista: página SE DEBE SEGUIR EL SIGUIENTE ORDEN: inicial y final del artículo. ARTÍCULOS EN REVISTAS: APELLIDO E INICIAL DEL NOMBRE DEL O LOS AUTORES, EN MAEn libros: apellido e inicial del nombre YÚSCULAS. MENCIONE TODOS LOS AUTORES del o los autores en mayúsculas. Título CUANDO 6 Ó. MENOS SON: 7 Ó MÁS del libroSEAN . Edición Ciudad, SI y país casa edi-, COLOQUE LOS 6 PRIMEROS Y AGREGUE “ET tora; año de publicación. Si es capítulo AL ”. de un libro: autores. Título del capítulo. “E ...” (Todas las referencias del DEL libroAR ).A nCONTINUACIÓN EL TÍTULO COMPLETO PTÍCULO ágina. inicial final del capítulo . M a-NOMBREy DE LA REVISTA EN QUE APA terial : comoELenINDEX artículos en) RECIÓ (electrónico ABREVIADO SEGÚN MÉDICUS revistas indicando la dirección del correo AÑO DE PUBLICACIÓN; VOLUMEN DE LA REVISTA: electrónico de procedencia del trabajo. PÁGINA INICIAL Y FINAL DEL ARTÍCULO.

QUIER ILUSTRACIÓN QUE NO SEA de TABLA (EJS-: empleadas en las fotografías prepara

Los autores son responsables de la exactitud de sus referencias.

blas en orden y asígneles unSA EDITORA ; AÑOconsecutivo DE PUBLICACIÓN . SI ES CAPÍ

EL NOMBRE AUTOR PRINCIPAL Y UNA FLE de realizar DEL correcciones gramaticales que

título su contenido (título TULO DEque UN explique LIBRO: AUTORES . TÍTULO DEL CAde la tabla). PÍTULO. “EN...” (TODAS LAS REFERENCIAS DEL SLIBRO obre cada columna coloque un enca). PÁGINA INICIAL Y FINAL DEL CAPÍTULO. bezamiento corto o abreviado. Separe MATERIAL ELECTRÓNICO: COMO EN ARTÍCUcon líneas horizontales solamente los LOS EN REVISTAS INDICANDO LA DIRECCIÓN DEL encabezamientos de las columnas y los CORREO ELECTRÓNICO DE PROCEDENCIA DEL títulos generales. Las columnas de datos TRABAJOsepararse . deben por espacios y no por

HALLAZGOS.

pag

LIBROSilustrativo : APELLIDO Etablas INICIAL: DEL NOMENaterial 6. M presente BRE DEL O LOS AUTORES EN MAYÚSCULAS TÍcada tabla en hojas aparte, separando. sus líneas conLIBRO doble espacio Numere las: ta TULO DEL . EDICIÓN . C. IUDAD Y PAÍS CA-

GRÁFICOS , RADIOGRAFÍASdeben , ELECTROCARDIOGRA ciones microscópicas tener tamañoyMAS contraste suficiente para distinguirse , ECOGRAFÍAS , ETC.). LOS GRÁFICOS DEBEN de entornoPOR , indicando métodos deSER su DIBUJADOS UN PROFESIONAL O EM

tinción y ampliación realizada PLEANDOempleados UN PROGRAMA COMPUTACIONAL ADE-. CCUADO ite cada figura en el texto, en orden . ENVÍE LAS FOTOGRAFÍAS EN BLANCO Y consecutivo. NEGRO, EN TAMAÑO 9 X 12 CM. LAS LETRAS, Si una figura reproduce material ya publiNÚMEROS, FLECHAS O SÍMBOLOS DEBEN VERSE cado, indique su fuente de origen y obtenCLAROS Y NÍTIDOS EN LA FOTOGRAFÍA Y DEBEN ga permiso escrito del autor y del editor TENER UN TAMAÑO SUFICIENTE COMO PARA SEoriginal para reproducirla en su trabajo. SIENDO LEGIBLES CUANDO LA deben FIGURA cuSELGUIR as fotografías de pacientes

8. LA REVISTA DE LA SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE BUENOS AIRES NO SE RESPONSABILIZA POR LAS APRECIACIONES, COMENTARIOS Y/O AFIRMACIONES MANIFESTADAS POR LOS AUTORES DE SUS TRABAJOS.

LAS

PRESENTES NORMAS ESTÁN DE ACUERDO

REQUERIMIENTOS UNIFORMES PARA MANUSCRITOS SOMETIDOS A REVISTAS BIOMÉDICAS, ESTABLECIDOS POR EL INTERNATIONAL COMMETTEE OF MEDICAL JOURNAL EDITORS (5TA. EDICIÓN-1997-). TRANSMISIÓN DE LOS DERECHOS DE AUTOR SE INCLUIRÁ CON EL MANUSCRITO UNA CARTA FIRMADA POR TODOS LOS AUTORES, CONTENIENDO EL SIGUIENTE PÁRRAFO. “ EL/LOS ABAJO FIRMANTE/S TRANSFIERE/N TODOS LOS DERECHOS DE AUTOR A LA REVISTA, QUE SERÁ PRO-

CON LOS

PIETARIA DE TODO EL MATERIAL REMITIDO PARA

REDUZCA DE(sTAMAÑO EN LA PUBLICACIÓN . SUS brir parte ) del rostro para proteger

PUBLICACIÓN”.

TÍTULOS Y LEYENDAS NO DEBEN APARECER EN su Anonimato . A menos que sea esencial

EN EL CASO DE QUE EL TRABAJO FUERA PUBLI-

para los propósitos científicos en cuyo LA FOTOGRAFÍA , SINO QUE SE INCLUIRÁN EN

CADO POR LA REVISTA.

caso se adjuntará consentimiento infor HOJA APARTE , PARA SER COMPUESTOS POR LA-

DUCIR NINGÚN MATERIAL PUBLICADO EN LA RE-

mado del. paciente o tutor para DE suIMPRENTA AL DORSO, padre DE CADA FOTOGRAFÍA publicación. BE ANOTARSE CON LÁPIZ DE CARBÓN O EN UNA ETIQUETA PEGADA, EL NÚMERO DE LA

FIGURA,

REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

volumen

ESTA

CESIÓN TENDRÍA VALIDEZ

SE PODRÁ REPRO-

VISTA SIN AUTORIZACIÓN

7. La dirección de la revista se reserva el derecho de aceptar los trabajos, así como

16 / número 1 / Enero, Febrero y Marzo 2020

Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires

Talleres DE MEDICINA INTERNA 2020

Talleres Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires Jueves 18:30 a 20:00 hs Mes de Abril: Medicina Crítica. Coordinador: Dr. Hugo Sprinsky 16/4 Uso responsable de Antibióticos en Unidad de Cuidados Intensivo. Dra. Wanda Corniste 23/4 Sedación en terapia intensiva, para qué? y con qué? Dr. Martín Deheza 30/4 Evaluación y tratamiento del paciente crítico mediante ultrasonografía. Concepto POCUS. Dr. Ignacio Previgliano Mes de Mayo: Diagnóstico por imágenes. Coordinadora: Dra. Patricia Carrascosa 7/5 “Screening del cáncer de pulmón con TC de baja dosis”. Dr. Juan Cruz Gallo. 14/5 “Estudio de la próstata por resonancia magnética”. Dr. Ezequiel Salas 21/5 “Enfermedades intersticiales. Patrones típicos y diagnósticos diferenciales”. Dr. Carlos Capuñay 28/5 Miocardiopatías. Evaluación por RM. Diagnósticos diferenciales. Dra. Patricia Carrascosa Mes de Junio: Gastroenterología. Coordinador: Dr. José Tawil 4/6. Screening CCR. Dr. Christian Sanchez 11/6 ERGE, cuándo y cómo utilizar las herramientas diagnósticas. Dra. Mercedes Rebay 18/6 HD oculta y otras indicaciones de cápsula endoscópica. Dr. Ricardo Figueredo 25/6 Test del aire espirado, mitos y realidades. Dr. Daniel Britos Mes de Julio: Cardiología. Coordinadora: Dra. Laura Vitagliano 2/7 Clínica de FA. Dr. Luis Ignacio Mondragon 16/7 Enfermedad de múltiples vasos. Dr. Juan Pablo Costabel 23/7 De lo central a lo periférico. Dr. Fernando Belcastro 30/7 TAVI. Dra. Florencia Castro

REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

volumen

Mes de Agosto: Oncología. Coordinador: Dr. Patricio Serventi 6/8 Dolor. Dr. Diego Morososky 13/8 Asesoramiento genético para cáncer. Dra. Janneth Alcantara 20/8 Inmunoterapia. Manejos de efectos adversos. Dr. Patricio Servienti 27/8 Nuevos tratamientos oncológicos Mes de Septiembre: Neumonología. Coordinadora: Dra. Salomé Pilheu 3/9 Tuberculosis 2020 Dónde estamos? Dra. Karina Blanco 10/9 Tratamiento Asma EPOC. Taller inhaladores. Dra. Salomé Pilheu y Dr. Lamari 17/9 Métodos diagnósticos en Neumonología. A quién? Con qué objetivo? Cuándo? Dra. Salomé Pilheu 24/9 Nuevas guías de diagnóstico y tratamiento TVP-TEP9 Mes de Octubre: Endocrinología. Coordinadora: Dra. Susana Belli 1/10 Metabolismo fosfocálcico 8/10 Osteoporosis 15/10 Patologías de la glándula suprarrenal 22/10 Patología de la glándula tiroides 29/10 Patologías del eje hipotálamo hipofisario Mes de Noviembre: Clínica Médica. Coordinadora: Dra. Silvia Falasco 5/11 Riesgos del uso de celulares, tablets, whatsapp en medicina. Dr. Fabián Vítolo 12/11 Control periódico de salud. Dra. Margarita Gaset 19/11 Yoga y Meditación. Medicina Integrativa. Lic. en Kinesiología Mariana Inzeo 26/11 Nutrición y Cáncer. “Una mirada a partir del alimento” Lic.en Nutrición Andrea Fuentes

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Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires

Inicio: 7 de Abril de 2020. Aranceles: $ 5000 por Módulo

CURSOS ONLINE Curso Online de Emergencias Clínicas Coordinadores: Dr. Daniel N. Romano / Dr. Daniel Carnelli Objetivo: Actualizar el conocimiento de la patología clínica de emergencias y brindarle al médico internista una herramienta de suma utilidad que le permita poder atender a este tipo de patologías. Marco Contextual: Es por todos conocida la creciente demanda que las urgencias médicas están sufriendo en los últimos años. Dicho aumento conlleva una creciente conflictividad social, que sitúa a los servicios de urgencias tanto hospitalarios como extrahospitalarios en el punto de mira de la sociedad, solicitándose una mejora en este tipo de asistencial. Es por este motivo que consideramos que el médico internista debe actualizar constantemente los conocimientos de este grupo de patologías para poder brindar una atención de calidad en emergencias a nuestra población. Dirigido: A médicos clínicos en todas las etapas de formación y especialidades afines. Metodología: Curso anual, compuesto por 9 módulos, una entrega mensual, los cuales serán publicados a través de la página web de SMIBA, durante todo el año lectivo. Evaluación al final de cada módulo Otorga 10 puntos para la recertificación por cada módulo aprobado. Carga Horaria: 200 horas El certificado de compleción del curso enviado por correo electrónico a quienes hayan respondido el 80% de las evaluaciones parciales correspondientes a cada año lectivo dentro de los tiempos establecidos. Socios de SMIBA al día: SIN CARGO No socios de SMIBA: $4600 Extranjeros: Consultar por Mail pag

Curso Online Patología Ambulatoria del Adulto Mayor

Coordinadores: Dr. Daniel N. Romano / Dr. Daniel Carnelli Objetivo: Actualizar el conocimiento de la patología ambulatoria de una población cada vez más numerosa en la actualidad, como lo es sin duda la que componen los adultos mayores y brindarle al médico internista una herramienta de suma utilidad que le permita poder atender a este grupo poblacional. Marco Contextual: En la segunda mitad del siglo XX la esperanza de vida al nacer aumentó considerablemente y llegó a los 66 años, en nuestro país estos valores siguieron aumentado llegando al año 2011 a 75,8 años y se prevé que siga aumentado hacia el año 2050 por lo menos un 10% más. Obviamente este cambio es consecuencia del progreso tecnológico, el mayor conocimiento científico y de la mejoría de los sistemas de salud. Dirigido: A médicos clínicos en todas las etapas de formación y especialidades afines. Metodología: Curso anual, compuesto por 9 módulos, una entrega mensual, los cuales serán publicados a través de la página web de SMIBA, durante todo el año lectivo. Evaluación al final de cada módulo Otorga 10 puntos para la recertificación por cada módulo aprobado. Carga Horaria: 200 horas El certificado de compleción del curso enviado por correo electrónico a quienes hayan respondido el 80% de las evaluaciones parciales correspondientes a cada año lectivo dentro de los tiempos establecidos. Socios de SMIBA al día: SIN CARGO No socios de SMIBA: $4600 Extranjeros: Consultar por Mail

REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

volumen

16 / número 1 / Enero, Febrero y Marzo 2020

Curso Universitario Trienal de Clínica Médica y Medicina Interna Comité de Docencia Director: Dr. Roberto Reussi - Subdirector: Dr. Jorge Mercado - Secretario: Dr. Rodolfo Bado Vocales: Dr. Rodolfo Maino, Dr. Federico Marongiu, Dr. Miguel Ángel Falasco, Dra. Silvia Falasco

PROGRAMA 2020 de Abril a Junio (primera parte) Abril 7/4 17:00 a 18:00 hs. Palabras de Bienvenida a cargo del director del curso Dr. Roberto Reussi. Características del curso. Reseña de la Historia de la Medicina Interna Dr. Federico Marongiu, Dr. Rodolfo Maino Reseña de la Historia de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires Dr. Federico Marongiu Metodología para realizar una monografía y un trabajo científico Dr. Federico Marongiu Las horas de práctica en el ámbito hospitalario. Requerimientos, estándares y competencias Dra. Silvia Falasco Directivas para la presentación de un trabajo de investigación clínica para las Jornadas de Medicina Interna 2020 Dr. Miguel Falasco Presentación del sistema interactivo de enseñanza. Ejemplos prácticos: Preguntas introductorias Módulo de Cardiología Dr. Jorge Mercado 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Cardiología Dr. Carlos Tajer Electrocardiografía Dr. Jorge González Zuelgaray Hipertensión Arterial Dr. Alberto Villamil Cardiopatía isquémica Infarto agudo de Miocardio Infarto con onda Q. Técnicas de reperfusión Infarto sin onda Q. Conducta diferencial Complicaciones del Infarto Terapia antiagregante Las primeras horas del infarto. Conducta al alta Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día 14/4 17:00 a 18:00 hs. Electrocardiografía Dr. Jorge González Zuelgaray Electrocardiografía en Cardiopatía isquémica Sobrecarga sistólica y diastólica Pericarditis. Las miocardiopatías 18:00 a 20:00 hs. Cardiología Dr. Carlos Tajer Insuficiencia cardíaca. Sistólica y diastólica. Terapéutica farmacológica y no farmacológica Las miocardiopatías hipertróficas, restrictivas y obstructivas Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día 20:00 a 21:00 hs. Ateneo Clínico Hospital de la Comunidad. Discusión con participación de los alumnos 21/4 17:00 a 18:00 hs. Electrocardiografía Dr. Jorge González Zuelgaray Arritmias rápidas Fibrilación Auricular, taquicardias supraventriculares y taquicardias ventriculares. Diagnóstico diferencial 18:00 a 20:00 hs. Cardiología Dr. Carlos Tajer Taquiarritmias: Fibrilación auricular: diagnóstico, terapéutica. REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

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Modos de anticoagulación. Otras taquicardias Bradiarritmias. Diagnóstico y terapéutica. Marcapasos Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día 28/4 17:00 a 18:00 hs. Electrocardiografía Dr. Jorge González Zuelgaray Arritmias lentas Casos clínicos. Ejercicios de diagnóstico electrocardiográfico 18:00 a 20:00 hs. Hipertensión Arterial Dr. Alberto Villamil Hipertensión arterial Objetivos del tratamiento Análisis de las guías internacionales y los grandes estudios clínicos: JNC 8 vs SPRINT Drogas antihipertensivas A quién tratar y con qué tratar Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día Mayo 5/5: 17:00 a 18:00 hs. Examen del Módulo de Cardiología, Electrocardiografía e Hipertensión arterial. Análisis al finalizar el examen. Casos clínicos introductorios al Módulo de Nefrología Dr. Jorge Mercado 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Nefrología y Urología Dr. Carlos Díaz Dr. Norberto Bernardo El laboratorio en el estudio de la función renal La insuficiencia renal aguda. Diagnóstico Causas pre, intra y post renales. Conductas Nefropatías tóxicas. Tumores del riñón. Tumores de vejiga. Tratamiento Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día 12/5 17:00 a 18:00 hs. Diagnóstico por imágenes Dra. Patricia Carrascosa Imágenes en el estudio de las enfermedades renales. La Pielografía 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Nefrología Dr. Carlos Díaz Insuficiencia renal crónica Métodos de reemplazo renal. Hiperparatiroidismo secundario. Conducta Hemodiálisis y Diálisis peritoneal. Complicaciones Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día 20:00 a 21:00 hs. Ateneo Clínico Hospital de la Comunidad. Discusión con participación de los alumnos 19/5 17:00 a 18:00 hs. Diagnóstico por imágenes Dra. Patricia Carrascosa

16 / número 1 / Enero, Febrero y Marzo 2020

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Imágenes en el estudio de las enfermedades renales La ecografía. Estudio de las litiasis renales 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Urología Dr. Norberto Bernardo Litiasis renal. Tipos de cálculos Etiología: metabolopatías Conducta de estudio y tratamiento Malformaciones renales. Quistes y poliquistosis renal Nefropatías intersticiales Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día 26/5 17:00 a 18:00 hs. Diagnóstico por imágenes Dra. Patricia Carrascosa La TAC en el estudio de la patología renal. Angiotomografía. Insuficiencia renal por contraste yodado Los tumores renales desde la imagen La RNM en el estudio del riñón. Cuándo y por qué. Angioresonancia 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Nefrología Dr. Carlos Díaz Sindromes nefrótico y nefrítico. Causas más comunes Las glomerulopatías primarias y secundarias La glomerulopatía diabética Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día Junio 2/6: 17:00 a 18:00 hs. Examen del Módulo de Nefrología y Urología. Análisis al finalizar el examen Casos clínicos introductorios al Módulo de Oncología Dr. Jorge Mercado 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Oncología Dr. Mario Bruno Introducción a la Oncología clínica Cáncer de páncreas. La visión del oncólogo en el diagnóstico diferencial. Conducta diagnóstica y nuevas terapias. Prolongación de la sobrevida. Cáncer colorrectal: medidas de detección precoz una tarea del clínico. Clasificación pronóstica. Tratamientos según estadíos, una tarea del oncólogo Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día 9/6 17:00 a 18:00 hs. Diagnóstico por imágenes Dra. Patricia Carrascosa Imágenes en Oncología: mamografía. Extensión axi-

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lar. Mamografias magnificadas. Indicaciones Ecografía mamaria. BI-RADS Ecografía y TAC de abdomen. Ecografía transvaginal 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Oncología Dr. Mario Bruno Cáncer ginecológico. Medidas de prevención y de detección. Cáncer de mama. Cáncer de cuello uterino Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación diaria de los contenidos del día 20:00 a 21:00 hs. Ateneo Clínico Hospital de la Comunidad. Discusión con participación de los alumnos 16/6 17:00 a 18:00 hs. Diagnóstico por imágenes Dra. Patricia Carrascosa Imágenes en Oncología TAC como medida de prevención en población de riesgo. Estadificación Biopsia guiada por imágenes 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Oncología Dr. Mario Bruno Cáncer asociado al tabaco: Cáncer de laringe. Cáncer de vejiga. Cáncer del aparato respiratorio Clasificación de los tumores de pulmón. El lugar de la quimioterapia. Urgencias oncológicas Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día 23/6 17:00 a 18:00 hs. Diagnóstico por imágenes Dra. Patricia Carrascosa Imágenes en oncología 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Oncología Dr. Mario Bruno Cáncer de ovario. Conductas terapéuticas Cáncer de próstata. Medidas de screening. Población de riesgo. Modalidades terapéuticas Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día 30/6 17:00 a 18:00 hs. Diagnóstico por imágenes Dra. Patricia Carrascosa Imágenes en oncología 18:00 a 20:00 hs. Módulo de Oncología Dr. Mario Bruno Melanoma Cáncer de origen desconocido. Nuevos tratamientos oncológicos. Genética y cáncer. Los anticuerpos monoclonales. El futuro Casos clínicos interactivos. Aprovechamiento y evaluación de los contenidos del día

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REVISTA DE MEDICINA INTERNA /

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16 / número 1 / Enero, Febrero y Marzo 2020