9789147108121

Nils Grefberg (red.)

Medicinboken

Medicinboken är ett komplett och skräddarsytt läromedel som fördjupar ditt lärande och gör det roligare att studera. Innehållet i såväl bok som eLabb är skrivet av Sveriges ledande läkare och forskare. Verkets pedagogiska upplägg gör det lätt för dig att hitta rätt och ta till dig de nya kunskaperna. Efter varje avslutat kapitel kan du testa dina kunskaper med hjälp av bokens integrerade eLabb. Där får du även möjlighet att kliva in i en framtida yrkesroll och göra dina egna kliniska tolkningar och fatta dina egna beslut i autentiska patientfall. Du vägleds med direkta återkopplingar till både fall och frågor.

Inför examinationen får du därmed bra koll på hur du ligger till med hjälp av Kunskapstestet i eLabbet.

Medicinboken kommer här i en ny femte upplaga och är sedan 20 år tillbaka ett svenskt standardverk inom högskoleutbildningar. Revideringen är gjord i samarbete med lärare verksamma inom vårdutbildningen.

Medicinboken beskriver invärtes sjukdomar som all personal i vården måste ha goda kunskaper om, bland annat hjärtinfarkt, stroke, diabetes och högt blodtryck – och den har nu utökats med ett kapitel om onkologi. I slutet av boken finns en ordlista och förklaring av förkortningar som förekommer i boken. Layouten är ny, och boken är rikt illustrerad – nu med färgbilder.

Medicinboken vänder sig i första hand till sjuksköterskestudenter och kan med fördel även användas i andra vårdutbildningar. Den lämpar sig också väl som uppslagsverk på sjukvårdens mottagningar och vårdavdelningar.

Femte upplagan Nils Grefberg (red.)

Ku n s k a

Femte upplagan

ps

test ingår!

eLabb

Medicinboken Orsak Symtom Diagnostik Behandling

Författarna är kliniskt verksamma specialistläkare och huvudredaktör är Nils Grefberg, doktor i medicinsk vetenskap och tidigare överläkare vid medicinkliniken, Centrallasarettet i Växjö.

Best.nr 47-10812-1 Tryck.nr 47-10812-1

4710581ot_medicin.indd 1

2013-06-19 07.40

ISBN 978-91-47-10812-1 (bok med eLabb) ISBN 978-91-47-10581-6 © 2013 Författarna och Liber AB t ext re dakt ör : Margareta Widegren fö rl agsre dak tör : Karin Sjögren Marklund fö rl äggare : Kristina Iritz Hedberg o msl ag och g r af is k f or m: Nette Lövgren layout/o rigin al: ord & form, Gudbrand Klæstad il lu strat ion er : AB Typoform/Jakob Robertsson fo to grafie r: Där inget annat anges har författarna tillhandahållit fotografierna.

Bild- och funktionsmedicin, Röntgenenheten, Centrallasarettet Växjö: 2.21 B, 2.21 C, 5.5, 5.6, 5.16, 5.19, 5.26, 5,30, 5.31, 6.10, 7.1, 7.2, 7.4, 8.6, 11.4, 11.5, 12.22, 12.23, 12.24, 13.4, 13.6, 13.7, 13.8, 13.13 , 13.17, 14.5 B, 14.5 C, 15.1, 15.2 IBL Bildbyrå: 1.10: (Anders Good), 1.11 (Mikael Gustafsson/Naturfotograferna), 1.12 (Ulf Risberg/ Naturfotograferna), 4.3 (Last Refuge/age footstock), 15.3 A (Dr P Marazzi/Science Photo Library), 8.7, 15.3 B (Science Photo Library) Jan-Michael Breider: 1.1, 6.4, 6.5, 9.7, 9.8, 11.14, 11.15, 12.11 Chris Anderson: 4.4 Bild- och funktionsdiagnostiskt centrum, Skånes universitetssjukhus Lund: 5.32 Scanpix, Claes-Göran Sörensson: 1.13 Shutterstock: 14.6 Transplantationskliniken, Skånes universitetssjukhus Malmö: 11.20

Femte upplagan 1 rep ro : Repro 8 AB, Stockholm t ryck: Polen 2013

Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och elevers rätt att kopiera för undervisningsbruk enligt BONUS-avtal är förbjuden. BONUS-avtal tecknas mellan upphovsrättsorganisationer och huvudman för utbildningsanordnare, t.ex. kommuner och universitet.

Intrång i upphovsmannens rättigheter enligt upphovsrättslagen kan medföra straff (böter eller fängelse), skadestånd och beslag/förstöring av olovligt framställt material. Såväl analog som digital kopiering regleras i BONUS-avtalet. Läs mer på www.bonuspresskopia.se.

Liber AB, 113 98 Stockholm. tel 08-690 92 00 www.liber.se kundservice tel 08-690 93 30, fax 08-690 93 01 e-post kundservice.liber@liber.se

Kap_0_s_001_014.indd 4

2013-06-24 15.33

Innehåll

Författare Förord Referensintervall för laboratorieprov som omnämns i boken Kortfattad medicinsk språklära

8 9 10 12

1. Akutmedicin Per-Henrik Nilsson Arbete på akutmottagning Den medvetslösa patienten Hjärt–lungräddning, HLR Chock Vätske- och elektrolytrubbningar Förgiftningar Insektsstick och ormbett Hypotermi Drunkningstillbud Hypertermi Elektriska olycksfall

16 19 22 27 36 41 58 61 63 65 66

157 158

3. Hypertoni Nils Grefberg Bedömning av blodtryck Primär hypertoni Sekundär hypertoni Malign hypertoni

163 164 169 171

4. Allergiska sjukdomar Jan-Åke Jönsson Olika typer av allergiska reaktioner Allergisk astma Allergisk rinokonjunktivit Urtikaria och Quinckeödem Anafylaxi Dermatit Prognos och profylax vid allergisk sjukdom

175 176 178 179 181 182 183

5. Lungornas sjukdomar Håkan Griph

2. Hjärt–kärlsjukdomar Peter Vasko Hjärtats sjukdomar – kardiologi Hjärtats anatomi och fysiologi Den kliniska undersökningen – diagnostik Kranskärlssjukdom Hjärtsvikt Kardiomyopati Hjärtfel Endokardit Perikardit och myokardit Hjärttamponad Hjärtrytmrubbning Pulmonell hypertension Ateroskleros och hyperlipidemi Aterosklerotiska sjukdomar i större blodkärl

Metabolt syndrom Framtidens vård av hjärt–kärlsjukdomar

70 71 75 84 102 113 117 122 123 124 125 144 146 154

Anatomi och fysiologi Undersökningsmetoder Obstruktiva lungsjukdomar Respiratorisk insufficiens Syrgasbehandling Lungsäckens sjukdomar Lungcancer Tuberkulos Interstitiella lungsjukdomar Yrkesrelaterade interstitiella lungsjukdomar Systemsjukdomar med engagemang av lungorna Obstruktivt sömnapnésyndrom Cystisk fibros

186 188 195 207 209 217 221 228 233 236 237 238 241

5

Medicin.indb 5

2013-06-19 09.06

6. Blodets sjukdomar – hematologi Gun Larsson Blodets sammansättning Blodbildning Undersökningar av blod och benmarg Läkemedel vid hematologiska sjukdomar Anemi Myelodysplastiska syndrom Akut leukemi Kroniska myeloproliferativa sjukdomar Maligna lymfom Immunproliferativa sjukdomar Hemostas och kongenital trombossjukdom Blödningstillstånd Blodkomponentbehandling Stamcellstransplantation

244 246 247 249 251 260 262 267 271 279 284 287 292 295

7. Venos tromboembolism Kjell-Åke Jönsson Djup ventrombos Det posttrombotiska syndromet Tromboflebit Lungemboli

302 312 312 313

8. Endokrina sjukdomar Göran Ekberg Tyreoideasjukdomar Hyper- och hypokalcemi Metabol skelettsjukdom Hypofysens sjukdomar Binjuresjukdomar Endokrint aktiva tumörer i mag–tarmkanalen Manlig hypogonadism Multiendokrina syndrom

321 331 337 343 356 365 368 372

9. Diabetes Stephan Quittenbaum Diagnostik av diabetes Insulin och den normala glukosmetabolismen

Förekomst av och orsaker till diabetes Uppföljning vid diabetes Vårdens organisation och diabetessjuksköterskans ansvarsområde Behandling av diabetes Sena komplikationer vid diabetes Sociala, yrkesmässiga och hälsoekonomiska aspekter på diabetes

384 390 393 394 414 420

10. Mag–tarmkanalens sjukdomar – gastroenterologi Henrik Simán och Einar Thorhallsson Funktionella tarmbesvär Sjukdomar i esofagus Sjukdomar i ventrikel och duodenum Sjukdomar i tunntarmen Pankreassjukdomar Sjukdomar i kolon Leversjukdomar

424 428 431 434 440 442 446

11. Njurmedicinska sjukdomar Nils Grefberg och Mats Roman Njurfysiologi Speciella undersökningsmetoder för njurarna Akut njursvikt Glomerulonefrit Akut poststreptokocknefrit Andra former av akut glomerulonefrit Kronisk glomerulonefrit IgA-nefrit Nefrotiskt syndrom Tubulointerstitiella nefropatier Systemsjukdomar med njurpåverkan Ärftliga och medfödda njursjukdomar Kronisk njursvikt Aktiv uremivård Dialysbehandling Njurtransplantation

458 461 465 469 470 471 472 474 475 478 481 486 488 497 497 505

378 380

6

Medicin.indb 6

2013-06-19 09.06

12. Reumatiska sjukdomar Eva Nitelius Reumatoid artrit Psoriasisartrit Infektionsassocierade ledsjukdomar Pelvospondyliter Kristallartriter Reumatiska systemsjukdomar Polymyalgia rheumatica och temporalisarterit Artros Mjukdelsreumatiska sjukdomstillstånd

14. Onkologi Mats Gudmunsson 511 527 529 533 537 539 547 550 552

13. Neurologiska sjukdomar Fredrik Schön och Lars Svensson Neurologisk symtomlära Neurologiska undersökningsmetoder Cerebrovaskulära sjukdomar – CVS Huvudvärk Multipel skleros Neuromuskulara sjukdomar Epilepsi Parkinsons sjukdom Polyneuropati Ryggmärgens sjukdomar Perifera nervskador Degenerativa sjukdomar Hjärntumörer Yrsel Övriga neurologiska tillstånd

558 567 569 580 584 589 595 601 605 607 609 611 613 617 619

Historik och utveckling Karcinogenes – hur cancer uppstår Epidemiologi, riskfaktorer och förebyggande Diagnostik Behandling Att arbeta på en onkologisk klinik

626 627 628 630 631 637

15. Infektionssjukdomar Jan Fohlman Mikrobiologi Antibiotika Pneumoni Urinvägsinfektion, UVI Erysipelas Akut bakteriell meningit Sepsis

640 642 643 647 650 652 654

16. Smärta Olle Larsson Orsaker Bedömning av smärta Olika typer av smärta Långvarig smärta Myofasciella smärtsyndrom Fibromyalgi

659 659 660 666 668 669

Ordlista Förkortningar Register

671 682 689

7

Medicin.indb 7

2013-06-19 09.06

Författare

Göran Ekberg, f.d. överläkare, Medicinkliniken, Lasarettet, Ljungby

Per-Henrik Nilsson, överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

Jan Fohlman, docent, överläkare, Infektionskliniken, Centrallasarettet, Växjö

Eva Nitelius, f.d. överläkare, Medicinkliniken, Helsingborgs lasarett

Nils Grefberg, doktor i medicinsk vetenskap, f.d. överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

Stephan Quittenbaum, överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

Håkan Griph, överläkare, Hjärt–lungdivisionen, Skånes universitetssjukhus, Lund

Mats Roman, överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

Mats Gudmundsson, specialistläkare i onkologi, medicinsk terapiområdeschef, Roche AB

Fredrik Schön, överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

Jan-Åke Jönsson, överläkare, Barn- och ungdomskliniken, Centrallasarettet, Växjö

Henrik Simán, doktor i medicinsk vetenskap, överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

Kjell-Åke Jönsson, docent, överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

Lars Svensson, överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

Gun Larsson, överläkare i hematologi, Region Skåne

Einar Thorhallsson, överläkare, Medicinkliniken, Lasarettet, Ljungby

Olle Larsson, docent, f.d. överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

Peter Vasko, överläkare, Medicinkliniken, Centrallasarettet, Växjö

8

Medicin.indb 8

2013-06-19 09.06

Förord Medicinboken är en lärobok i internmedicin – den stora basspecialiteten som utgör grunden för all sjukvård. Oavsett yrke och arbetsplats måste alla som arbetar med sjukvård ha grundläggande kunskaper i internmedicin, t.ex. om hjärt–kärlsjukdom, stroke, diabetes och de vanligaste infektionssjukdomarna.

Medicinboken är avsedd att användas i utbildningen av sjuksköterskor, sjukgymnaster och andra yrkesgrupper men fungerar också som en uppslagsbok för den som redan är yrkesverksam.

Utvecklingen inom internmedicin går mycket snabbt. Sjukdomarnas symtom och fynd förändras inte, men undersökningsmetoder, diagnostiska kriterier och – framför allt – behandlingar förbättras ständigt. Samtliga kapitel har därför reviderats när Medicinboken nu utkommer i sin femte upplaga. I boken ingår nu även onkologi, eftersom arbete inom vården kräver både allmän kunskap om cancer och mer detaljerad insikt i de vanligaste cancerformerna.

Medicinbokens första upplaga kom ut 1997.

Initiativet kom från Lars-Göran Johansson, lärare vid Vårdhögskolan i Växjö (nuvarande Linnéuniversitetet) med goda kontakter inom förlagsvärlden och på Medicinkliniken vid Centrallasarettet i Växjö. Hans entusiasm och kunnande var av stort värde när Medicinboken kom till.

Medicinbokens författare är alla läkare som är, eller nyligen har varit, kliniskt verksamma. Flera av dem har undervisat blivande sjuksköterskor på Linnéuniversitetet i Växjö.

Kontakten med studenterna har varit mycket värdefull och har bland annat resulterat i att Medicinboken nu innehåller såväl ordlista som en förteckning över medicinska förkortningar.

Stort tack till Eva Styrwoldt, Anders Widmark och Jenny Arhammar för medverkan i arbetet med kapitel 1 om akutmedicin.

Det krävs mer än författare för att det ska bli en bok. Ett varmt tack till förlagsredaktörerna Karin Sjögren Marklund och Margareta Widegren som med stort kunnande, lång erfarenhet och enträget arbete förvandlat författarnas manus till en lärobok. Ett stort tack riktas även till dr Peter Kidron, överläkare vid BFM/Röntgenenheten på Centrallasarettet i Växjö. Tack vare Peter Kidron och hans medarbetare är Medicinboken rikt illustrerad med bildundersökningar som ger läsaren en ytterligare förstående av de sjukdomar som beskrivs. Tack också till Jan-Michael Breider för utmärkt foto.

Undervisning och läromedel är i snabb förvandling. Till Medicinboken finns eLabbet, ett webb-baserat komplement till den tryckta läroboken. Här kan studenten via sin dator eller surfplatta bland annat uppleva en virtuell vårdavdelning. Patientens journal med svar på undersökningar finns tillgänglig, och studenten ställs inför uppgiften att lösa kliniska problem.

Juli 2013 Nils Grefberg, doktor i medicinsk vetenskap, f.d. överläkare

9

Medicin.indb 9

2013-06-19 09.06

Referensintervall för laboratorieprov som omnämns i boken Analys

Enhet

Normalområde (Vissa skillnader kan förekomma mellan olika laboratorier.)

B-SR

mm

K < 28

S-CRP

mg/l

<3

B-Hb

g/l

K 116–149

M 132–166

B-EVF

%

K 35–44

M 39–49

(B)Erc-MCV

fL

B-LPK

M < 20

80–102 9

4,0–10,0

9

10 /l

B-TPK

10 /l

125–400

P-APT-tid

sek

< 39

P-Protrombinkomplex

INR

Obehandlade: < 1,2

fS-Järn

μmol/l

10–30

S-TIBC

μmol/l

45–75

S-Kobalamin

pmol/l

160–700

fS-Folat

nmol/l

4,5–30

S-Bilirubin, totalt

μmol/l

< 20

S-ALP

μkat/l

0,8–4,6

S-GT

μkat/l

K <0,80

M < 1,30

S-ASAT

μkat/l

K < 0,60

M < 0,80

S-ALAT

μkat/l

K < 0,60

M < 0,80

S-LD

μkat/l

< 8,0

S-CK

μkat/l

K < 2,50

P-Troponin I

μg/l

< 0,05

P-NT-proBNP

ng/l

< 125

S-Pankreasamylas

μkat/l

0,30–0,90

fP-Glukos

mmol/l

4,2–6,3

B-HbA1c

mmol/mol

< 31–46

S-Urat

μmol/l

K 120–420

Terapinivå: 2,0–3,0

M < 3,30

M 180–480

10

Medicin.indb 10

2013-06-19 09.06

Analys

Enhet

Normalområde (Vissa skillnader kan förekomma mellan olika laboratorier.)

S-Kolesterol

mmol/l

18–30 år 2,9–6,1 30–50 år 3,3–6,9 > 50 år 3,9–7,8

fS-Triglycerider

mmol/l

0,45–2,6

S-HDL-Kolesterol

mmol/l

K 0,75–1,9

S-T4, fritt

pmol/l

10–25

S-TSH

mU/l

0,40–4,0

S-Albumin

g/l

36–48

S-Kalcium

mmol/l

2,20–2,60 (vid normal albuminnivå)

B/S-Kalciumjon pH 7,4

mmol/l

1,17–1,29

S-Magnesium

mmol/l

0,7–1,1

S-Fosfat

mmol/l

0,7–1,3

S-Natrium

mmol/l

136–146

S-Kalium

mmol/l

3,5–5,0

eGFR

ml/min/l

90–120

S-Kreatinin

μmol/l

60–115 (beroende av pat. muskelmassa)

S-Cystatin C

mg/l

< 1,21 < 50 år, < 1,55 > 50 år

S-Urea

mmol/l

2,0–10

B-pH

M 0,70–1,6

7,37–7,47

B-pCO2

kPa

4,6–6,0

B-pO2

kPa

< 50 år 10–13

B-Basöverskott (BE)

mmol/l

-3,0–+3,0

B-Standardbikarbonat

mmol/l

22–27

B-Hb-Oxi-Hb, uppmätt

%

93–99

U-Osmolalitet efter törst

mosmol/kg

> 750 (vid normalt U-Prot och U-Glukos)

U-Albumin

g/l

< 0,025

U-Albumin/kreatininkvot

mg/mmol

< 3.8

U-Nitrit

arb enh

0 / Neg

U-Leuko

arb enh

0 / Neg

U-Albumin

arb enh

0 / Neg

U-Glukos

arb enh

0 / Neg

U-Acetoacetat

arb enh

0 / Neg

U-Hb/Ery

arb enh

0 / Neg

> 50 år 8–13

Testremsa

11

Medicin.indb 11

2013-06-19 09.06

Kortfattad medicinsk språklära

Det medicinska språket måste vara exakt och entydigt, annars kan det uppstå missförstånd som kan hota patientsäkerheten. Trots att språket kan verka komplicerat är det inte svårt

att lära sig om man förstår grunderna och hur det är uppbyggt. Genom att lära sig betydelsen av förstavelser och ändelser kan man förstå ett ord även om man inte sett det tidigare.

Förstavelser Förstavelser

Innebörd

Exempel

Betyder

a- eller an-

avsaknad av

anuri

avsaknad av urinproduktion

extra-

utanför

extravasal

utanför ett blodkärl, t.ex. om en injektion

hemat- eller hemo-

blod

hematuri

blod i urinen

hemi-

halvsidig

hemianopsi

synförlust som drabbar halva synfältet

hydro-

vatten, vätska

hydrotorax

vätska i lungsäcken

hyper-

över eller för mycket

hypertoni

högt tryck

hypo-

under eller för lite

hypotermi

undertemperatur

inter-

mellan

interlobär

mellan t.ex. lungloberna

intra-

inne i

intravenös

i en ven

mono-

enstaka, en

mononeurit

inflammation i bara en nerv

olig-

liten, få

oliguri

liten urinmängd

poly-

hög eller för mycket

polydipsi

sjukligt ökad törst

post-

efter, både i tid och rum

postinfektiös postrenal njursvikt

efter en infektion njursvikt, felet finns ”efter” njurarna, dvs. avflödeshinder

pre-

före, både i tid och rum

preoperativ prerenal njursvikt

före operation njursvikt, felet finns ”före” njurarna, t.ex. bristande blodförsörjning

re-

återigen

reblödning

ytterligare en blödning

retro-

bakom

retrosternal

bakom bröstbenet (sternum)

sub-

under

subkutan

under huden (kutis)

trans-

genom

transvenös

genom en ven

12

Medicin.indb 12

2013-06-19 09.06

Ändelser Ändelser

Innebörd

Exempel

Betyder

-emi

i blodet

bakteriemi

bakterier i blodet

-gen

orsakad av

psykogen

av psykisk orsak

-it

inflammation

sinuit

inflammation i bihåla (sinus)

-pares

försvagning

hemipares

halvsidig försvagning

-pati

sjuklig förändring

kardiomyopati

sjuklig förändring i hjärtmuskeln

-peni

för lite, brist

leukopeni

för få vita blodceller (leukocyter)

-plegi

förlamning

tetraplegi

förlamning av både armar och ben, dvs. fyra (tetra) extremiteter

-uri

i urinen

hematuri

blod i urinen

Ofta består de medicinska orden av tre delar.

Hyperkolesterolemi (hyper-kolesterol-emi) betyder för mycket kolesterol i blodet. Polyneuropati (poly-neuro-pati) betyder att flera nerver är sjukligt förändrade. Hemikolektomi (hemi-kol-ektomi) betyder att halva grovtarmen (kolon) har opererats bort.

Namn på läkemedel Namnen på alla de läkemedel som används i vården kan verka komplicerade. Det finns dock en logisk indelning, och med hjälp av enkla baskunskaper är det lättare att hålla reda på alla preparat.

Varje läkemedel har tre typer av namn.

Det första är en kemisk beteckning som kan vara mycket komplicerad, t.ex. 1-[N-[(S)-1(etoxikarbonyl)-3-fenylpropyl]-L-alanyl]-Lprolin. Detta namn används inte i sjukvården.

Det gör däremot det generiska namnet. Detta namn får läkemedlet när det börjar användas. Ändelsen är namnets viktigaste del, och den ger ofta information om till vilken grupp av läkemedel preparatet hör. Kan man de vanligaste ändelserna kan man förstå vilken typ av läkemedel man står inför, även om man inte mött namnet tidigare. En fördel med det

generiska namnet är att det är detsamma i alla länder, det är bara stavningen som kan variera något. Det generiska namnet står alltid på läkemedlets förpackning men ofta med liten text. I vetenskaplig litteratur används alltid det generiska namnet.

Det tredje namnet är det s.k. handelsnamnet, det namn som står på läkemedelsförpackningen med stor text. Det är också handelsnamnet som står på receptet och i ordinationslistan på en vårdavdelning. Namnet försöker ofta på ett fyndigt sätt anknyta till användningsområdet. Ett exempel är Losec som ger låg (low) utsöndring (secretion) av saltsyra i magsäcken. Handelsnamnet kan variera mellan olika länder och används inte i vetenskaplig litteratur. Ett läkemedel kan ha flera handelsnamn. Det kan t.ex. bero på att olika läkemedelsföretag säljer samma medel under varsitt namn. För äldre läkemedel kan ett av namnen vara detsamma som det generiska namnet. Det rör sig då om en billigare ”kopia” av läkemedlet. Ett exempel är substansen atorvastatin som under många år endast såldes av en tillverkare under namnet Lipitor. Sedan patentet gått ut och det blev fritt för andra företag att sälja medlet, kom ett flertal ”kopior” på marknaden. De flesta, men inte alla, säljs under namnet Atorvastatin.

13

Medicin.indb 13

2013-06-19 09.06

sparande ämne. Multivitaminpreparat är exempel på tabletter som innehåller många olika ämnen.

Vissa läkemedel har tilläggsnamnet Retard eller Depot. Det anger att läkemedlets aktiva substans frisätts långsamt från tabletten eller kapseln. Effekten av behandlingen sitter i längre än om man har tagit en vanlig tablett eller kapsel. Andra tilläggsnamn kan ange om tabletten eller kapseln är stark eller svag, dvs. innehåller en hög eller låg dos av aktiv substans. Forte betyder stark och Mite betyder svag.

Begreppet beredningsform anger i vilken form den aktiva substansen ges till patienten.

Exempel på beredningsformer är tablett, injektionslösning, salva, stolpiller och mixtur.

En tablett kan innehålla en, två eller flera aktiva substanser. Blodtryckssänkande preparat kan t.ex. innehålla en ACE-hämmare och ett vätskedrivande medel i samma tablett.

Dessa preparat har ofta dubbelnamn, t.ex.

Enalapril Comp, där Comp anger att något lagts till. Det finns dock även preparat med flera aktiva substanser som har ett enkelt namn. Ett exempel är Sparkal som innehåller både ett vätskedrivande och ett kalium-

Exempel på läkemedelsnamn Läkemedelsgrupp

Användningsområde

Ändelse

Generiskt namn

Handelsnamn

ACE-hämmare

Mot högt blodtryck, hjärtsvikt m.m.

-pril

enalapril ramipril

Renitec, Enalapril Triatec, Ramipril

Bensodiazepiner

Mot oro, ångest m.m.

-zepam

diazepam oxazepam

Stesolid Apozepam, Sobril, Oxascand

Betablockerare (betareceptor-blockerare)

Mot högt blodtryck, hjärtsvikt, hjärtrytmrubbning m.m.

-olol

metoprolol atenolol

Seloken, Metoprolol Tenormin, Atenolol

Kalciumantagonister (kalciumflödeshämmare, kalciumkanalhämmare)

Mot högt blodtryck.

-dipin

felodipin amlodipin

Plendil, Felodipin Norvasc, Amlodipin

PPI (proton pump inhibitor) protonpumpshämmare

Minskar bildningen av syra i magsäcken.

Mot t.ex. magsår.

-prazol

omeprazol esomeprazol

Losec, Omeprazol Nexium

Statiner

Mot höga blodfetter.

-statin

simvastatin atorvastatin

Zocord, Simvastatin Lipitor Atorvastatin

14

Medicin.indb 14

2013-06-19 09.06

Per-Henrik Nilsson*

1

Akutmedicin

Akutmedicin

Inom akutmedicinen behandlas tillstånd som akut medvetslöshet, hjärt–lungräddning, chock, förgiftningar, elolyckor, drunkning, nedkylning, värmeslag, insekts- och huggormsbett samt några vanliga elektrolytrubbningar. Vid omhändertagandet av patienter som söker akut sjukvård för något av dessa tillstånd är det nödvändigt med en riktig prioritering beträffande turordning och snabbhet. Principen ”sjukast först” gäller hela tiden, oavsett belastning och väntetider. Det får aldrig råda någon tvekan om hur många och hur sjuka patienter som just för tillfället finns på akutmottagningen.

* I samarbete med Eva Styrwoldt och Anders Widmark.

Medicin.indb 15

2013-06-19 09.06

Arbete på akutmottagning

På en akutmottagning är det viktigt att erbjuda patienterna ett så snabbt och säkert omhändertagande som möjligt. En grundförutsättning för detta är ett uttalat teamarbete mellan de olika befattningshavarna på akutmottagningen. Utöver det individuella omhändertagandet måste helheten ständigt kunna överblickas. Detta ställer höga krav på mottagande sjuksköterska, som måste se till att varje patient som kommer in blir omhändertagen och triagerad (se nedan).

Vid den första kontakten med patienten ska vitalparametrar bedömas och säkerställas enligt A–E-principen, dvs. A som i airway (luftväg), B som i breathing (andning), C som i circulation (cirkulation), D som i disability (patientens medvetandegrad) och E som i exposure (helkroppsundersökning) (bild 1.1).

Utöver bedömning av patientens vitalparametrar ska patientens sjukdomshistoria (anamnes) läggas till i den sammantagna bilden av patientens status.

Bild 1.1. På bilden ses från vänster: Plats för digital journalgranskning och etikettskrivare för tagna prov. Viktiga telefonnummer och A-HLR-tavla på väggen. Låsbar vagn med viktiga mediciner och dropp. Droppställningar. Bair-Hugger – värmare för kylda patienter. CPAP-apparat med mask. Övervakningsenhet för vital monitorering. Skåp med färdigpackad utrustning för olika typer av intervention. EKG-apparat. Plasthandskar och förkläden. Defibrillator och givetvis en patientbrits.

16

Medicin.indb 16

2013-06-19 09.06

Triage kommer från ”trier” (franska: rensa, sortera, välja ut) och används vid de flesta akutmottagningar i Sverige i dag. Triage är ett sätt att systematisera bedömningen av patienter, där varje patient bedöms vid ankomsten till akutmottagningen, eller av en ambulanssjuksköterska i de fall då patienten transporteras i ambulans till akutmottagningen.

Triage kan indelas i fysiologisk, anatomisk och relativ triage, där fysiologisk triage grundas på patientens uppvisade fysiologiska parametrar (t.ex. andningsfrekvens, puls, blodtryck och medvetandegrad). Vid relativ triage tas hänsyn till det totala vårdbehovet och vilka resurser som finns tillgängliga, och varje patient triageras därför i relation till övriga skadade, tillgängliga resurser samt var i vårdkedjan triageringen sker. Vid anatomiskt triage fattas beslut om triagenivå utifrån de skador som kan upptäckas vid en visuell kontroll av patienten.

Triagesystemen är uppbyggda enligt algoritmer, där vitalparametrar som andningsfrekvens, puls, blodtryck, saturation, medvetandegrad och kroppstemperatur ingår. När patienten är färdigbedömd, läggs resultaten från undersökningarna samman och graderas i färger, där röd, oavsett system, är de svårast Röd • Ofri luftväg • Stridor • SpO2 < 90 % med O2 • AF > 30 eller < 8 • RR > 130 el OR > 150 • SBT < 90 mm Hg

MEWS Sedan 10–15 år tillbaka finns bedömningsformulär som gör det möjligt att identifiera patienter som riskerar att utveckla ett allvarligt sjukdomsförlopp, t.ex. sepsis. Formulären bygger på enkla observationer av vitala tecken och

Orange

Gul

• SpO2 < 90 % utan O2 • AF > 25

• SpO2 90–95 % utan O2

• Puls > 120 eller < 40

Akutmedicin Arbete på akutmottagning

sjuka eller skadade, och därefter följer orange, gul och grön. I några system finns även en blå nivå, men den kan ha olika innebörd. I de flesta system ingår även sökorsak, där olika tillstånd har skiftande allvarlighetsgrad. Syftet är att kvalitetssäkra patientbedömningarna så att de svårast sjuka eller skadade patienterna ska identifieras och få vård först. Kraven på ett triagesystem är att det ska vara snabbt, säkert och reproducerbart.

Enligt en litteraturöversikt från SBU (2010) tillämpar 73 procent av Sveriges akutmottagningar triage. De vanligast förekommande triagemodellerna var enligt undersökningen METTS (Medical emergency triage and treatment system, 33 %) (bild 1.2), ADAPT (Adaptivt processtriage, 28 %) och MTS (Manchester triage system, 22 %). I dag använder ett stort antal landsting även RETTS (Rapid emergency triage and treatment system).

Triage

Grön • SpO2 > 95 % utan O2 • AF 8–25 (normal)

• Puls > 110 eller < 50

• Puls 50–110

• Akut oklar

• Alert

• Temp > 38,5 °C

• Temp 35 °C– 38,5 °C

Blå Patient ej i behov av triage

• Somnolent/RLS 2–3 • Temp > 41 °C, < 35 °C

• Medvetslös • Krampanfall

Bild 1.2. Vitalparametrar enligt triagemodellen METTS.

17

Medicin.indb 17

2013-06-19 09.06

Tabell 1.1. MEWS – modified early warning score.

Poäng

3

2

1

0

1

2

3

9–14

15–20

21–29

≥ 30

101–110

111–129

≥ 130

Andningsfrekvens

<9

Puls

≤ 40

41–50

51–100

71–80

81–100

101–199

≤ 35

35,1–36

36,1–38

38,1–38,5

≥ 38,5

Nytillkommen förvirring

Vaken

Reagerar på tilltal

Reagerar på smärta

41–70

71–200

> 200

Blodtryck, systoliskt mm Hg

< 70

Kroppstemperatur °C Medvetande Urinproduktion (mätt i 2 timmar, ml)

0

1–40

fungerar därför som ett viktigt underlag när sjuksköterskan ska bedöma patientens tillstånd och besluta om läkare behöver tillkallas.

MEWS (Modified early warning score) är en bedömningsskala där patienten får poäng från 0 och uppåt (tabell 1.1). Vid 4 poäng eller högre rekommenderar MEWS följande procedur:

≥ 200

Reagerar inte

• Kontakta läkare och eventuellt akutteam (om det finns). Varje klinik definierar själv vilken poäng som krävs för att akutteamet ska tillkallas.

• Ge syrgas.

• Lägg in två perifera venkatetrar (om patienten inte redan har det), och starta vätsketerapi.

Faktaruta 1.1. Åtgärder innan läkaren kommer A – airway ■ Säkerställ att patienten har en fri luftväg.

■

Identifiera hot mot luftvägen, t.ex. snarkande, gurglande eller stridorös andning och undanröj dessa.

■

Titta i munnen efter slem, blod, främmande föremål (t.ex. tuggummi, snus, lösa tänder) eller kräkningar.

B – breathing ■ Koppla upp saturationsmätare.

■

Värdera och bedöm andningen. Tecken på otillräcklig andning är andningsfrekvens under 10 eller över 30, oregelbundet andningsmönster, svaga eller uteblivna andningsljud på en eller båda lungorna.

■

Bedöm andningsdjupet.

■

Titta efter om patienten har indragningar interkostalt, suprasternalt, supraklavikulärt eller subkostalt, vilket tyder på försvårat andningsarbete.

C – circulation ■ Koppla blodtrycksmanchett och övervaknings-EKG. ■

Bedöm och värdera cirkulationen. Hur ser huden ut? Är den varm och torr eller kall, blek

och fuktig? Det senare kan tyda på en bristande cirkulation.

■

Finns centrala pulsar (a. carotis eller a. femoralis)?

Finns perifera pulsar (a. radialis)? Har patienten takykardi eller bradykardi? Är pulsen regelbunden?

D – disability ■ Värdera och bedöm patientens medvetandegrad och neurologi enligt GCS (Glasgow Coma Scale) eller RLS (Reaction Level Scale). Öppnar patienten ögonen spontant? Är patienten orienterad till tid, rum, person och situation? Kan patienten röra sina extremiteter?

■

Om patienten är medvetslös: Kontrollera kapillärt glukos.

E – exposure ■ Gör en snabb och systematisk helkroppsundersökning för att bedöma typ och omfattning av skador.

■

Skydda patienten från nedkylning.

■

Kontrollera patientens temperatur.

18

Medicin.indb 18

2013-06-19 09.06

Faktaruta 1.1 visar de uppgifter som är viktiga för ett bra omhändertagande av patien-

terna. De flesta av momenten dokumenteras i en akutjournal enligt sedvanlig rutin.

• Ta snabb anamnes från patient, anhöriga och/eller ambulanspersonal.

• Fastställ om möjligt patientens identitet.

Akutmedicin Den medvetslösa patienten

Åtgärder när patienten kommer till akutmottagningen

Den medvetslösa patienten

Medvetslöshet Medvetslöshet innebär en allvarlig störning av centrala nervsystemets funktion. Medvetslösheten kan antingen vara kortvarig och återkommande, som vid epilepsi eller hjärtarytmier (hjärtrytmrubbningar). Den kan också vara långvarig, t.ex. vid stora hjärnblödningar, förgiftningar eller hjärnhinneinflammation. Medvetslöshetens djup kan vara svår att avgöra och beskriva. Därför har speciella s.k. reaktionsskalor skapats, t.ex. RLS (Reaction Level Scale 85, tabell 1.2) samt GCS (Glasgow Coma Scale, tabell 1.3), där patientens medvetslöshetsdjup graderas efter sättet att reagera på ljud, ljus och smärta.

Akut omhändertagande Det är alltid viktigt att säkerställa andning och cirkulation samt utesluta hypoglykemi (låg plasmaglukosnivå) innan diagnostiken fortsätter. Därnäst är det viktigt att säkra en kortfattad anamnes och identitetsuppgifter

från anhöriga och ambulanspersonal (faktaruta 1.2).

De vanligaste orsakerna till medvetslöshet är ORSAKER.

Primära skador i hjärnan, t.ex. blödningar och

infektioner.

Brist på syrgas som medför att hjärnans celler

inte orkar arbeta och i värsta fall går under.

Syrgasbrist kan uppstå vid cirkulationsstille-

Faktaruta 1.2. Att tänka på vid samtalet med anhöriga och/eller ambulanspersonal ■

Hur och var påträffades patienten?

■

Klagade patienten över några neurologiska symtom, bröstsmärta eller andningsbesvär före insjuknandet?

■

Fanns det tomma medicinburkar eller avskedsbrev?

■

Har patienten en känd hjärtsjukdom, diabetes eller epilepsi?

■

Missbruk? Medicinering?

19

Medicin.indb 19

2013-06-19 09.06

Tabell 1.2. RLS-85.

Reaction Level Scale gör en indelning av olika medvetandegrader vid medvetslöshet. Observera att gränsen för kontaktbar patient går mellan medvetandegrad 3 och 4.

Vaken Inte fördröjd reaktion Orienterad

1

Slö eller oklar Kontaktbar vid lätt stimulering, tilltal, enstaka rop, beröring

2

Mycket slö eller oklar Kontaktbar vid lätt stimulering, upprepade tillrop, ruskning, smärtstimulering

3

Tabell 1.3. GCS. I Glasgow Coma Scale läggs poängen för svaren samman.

Högsta poäng är 15 (hos vaken, orienterad) och lägsta 3 (inga reaktioner). Ögon öppnas:

4 Spontant 3 På uppmaning 2 På smärtstimuli 1 Ingen reaktion

Verbalt svar:

5 Orienterad 4 Desorienterad men svarar

En kontaktbar patient kan utföra något av följande: • tala enstaka ord • ge blickkontakt/följa med blicken • lyda uppmaning • avvärja smärta

3 Talar osammanhängande men med begripliga ord 2 Talar oförståeligt, grymtar 1 Ingen reaktion

Medvetslös – lokaliserar men avvärjer inte smärta

4

Medvetslös – undandragande rörelse vid smärta

5

5 Lokaliserar smärta

Medvetslös – stereotyp böjrörelse vid smärta

6

4 Undandragande rörelser vid smärtstimulering

Medvetslös – stereotyp sträckrörelse vid smärta

7

3 Stereotyp böjrörelse vid smärtstimulering

Medvetslös – ingen smärtreaktion

8

2 Stereotyp sträckrörelse vid smärtstimulering

stånd, vid chock samt vid andningssvårigheter, t.ex. svår astma, pneumotorax (luft i lungsäcken) eller kvävning.

För låg plasmaglukoskoncentration. Detta med-

för glukosbrist i hjärnan som är orsak till insulinkoma.

Förgiftningar. Ett flertal olika läkemedel, t.ex.

bensodiazepiner (Stesolid, Nitrazepam m.fl.), samt andra droger, t.ex. alkohol och narkotika, kan i överdos ge upphov till medvetslöshet.

Kramptillstånd, t.ex. vid olika former av epi-

lepsi. Även efter ett kramptillstånd (postiktalt) kan patienten vara slö och ha sänkt medvetandegrad.

Motoriskt svar:

6 Lyder uppmaning

1 Ingen reaktion

I status ska först luftväg, andning och cirkulation bedömas. Blodtryck, puls, pulsoximetri samt andningsfrekvens och kapillärt plasmaglukos mäts. Därefter undersöks patientens allmäntillstånd. Temperatur?

Tecken på yttre skada? Stickmärken? Lukt (t.ex. acetonlukt vid diabeteskoma, alkohol)?

Patientens neurologiska status, inklusive pupillstorlek, samt eventuell nackstyvhet kontrolleras.

Vilka laboratorieprov som ska göras styrs av anamnes och status. Om orsaken till medvetslösheten fortfarande är oklar tas B-Hb, B-leukocyter, B-trombocyter, P-glukos, S-elektrolyter inklusive S-kalcium och DIAGNOSTIK.

20

Medicin.indb 20

2013-06-19 09.06

tills motsatsen bevisats. Om det finns misstanke om hypoglykemi ges glukos 300 mg/ml (30 %) intravenöst tills patienten vaknar eller får ett normalt plasmaglukos. Det gäller vid all medvetslöshet hos patienter med diabetes om plasmaglukos inte kan kontrolleras. Vid misstanke om intoxikation med opioider (morfinpreparat) eller bensodiazepiner kan motmedel ges. Se avsnittet Förgiftningar senare i kapitlet.

BEHANDLING. Allmänt gäller att luftväg, and-

till medvetslösheten och graden av eventuell hjärnskada. Ett epileptiskt anfall eller insulinkoma brukar, rätt behandlat, inte ge upphov till några men för patienten, medan en stor hjärnblödning eller långvarig syrebrist i värsta fall kan ge bestående hjärnskada eller leda till döden.

ning och cirkulation prioriteras. Patienten ska få minst 10 liter syrgas/minut på mask och om det behövs assisterad ventilation och hjärt–lungräddning (se nedan).

Beträffande syrgastillförsel gäller försiktighet vid kronisk respiratorisk insufficiens.

Hos dessa patienter kan oförsiktig syrgastillförsel under en längre tid ge upphov till kolsyrenarkos.

Om patienten har lågt blodtryck, dvs. hotande chock, ska intravenös vätska ges, t.ex.

Ringeracetat.

I övrigt behandlas patienten beroende på orsaken till medvetslösheten. Medvetslöshet hos patienter med insulin- och tablettbehandlad diabetes ska betraktas som hypoglykemi

Akutmedicin Den medvetslösa patienten

S-kreatinin. Vidare kontrolleras intoxikationsprov (B-etanol, B-metanol, S-salicylat, S-paracetamol) samt leverprov. Ytterligare ett plasmarör sparas för en eventuell senare analys. Prov på artärblodgas med analys av aBpH, pCO2, pO2 och basöverskott ska också tas. Utöver laboratoriestatus ska EKG kontrolleras. Datortomografi av hjärnan bör övervägas tidigt i förloppet. I vissa fall kan speciella undersökningar som blododlingar, likvorundersökning och EEG vara aktuella.

PROGNOSEN beror helt och hållet på orsaken

MIDAS Minnesregel för orsaker till medvetslöshet M

Meningit / Sepsis

I

Intoxikation

D

Diabetes

A

Andningsinsufficiens

S

Subaraknoidal-/subduralblödning

21

Medicin.indb 21

2013-06-19 09.06

Hjärt–lungräddning, HLR

Oväntat hjärtstillestånd drabbar drygt 10 000 personer årligen i Sverige (2012), varav majoriteten inträffar utanför sjukhus. För att en person med hjärtstopp ska kunna räddas krävs en serie av åtgärder. För att så många människor som möjligt ska kunna utföra hjärt– lungräddning har en utbildning för lekmän och sjukvårdspersonal startats av Svenska rådet för hjärt–lungräddning. Man har enats om gemensamma utbildningsprogram och behandlingsrekommendationer som bygger på riktlinjer från European Resuscitation Council (ERC).

Texten nedan bygger på dessa riktlinjer.

Basal HLR Basal HLR, hjärt–lungräddning med enkla hjälpmedel, ska all sjukvårdspersonal kunna klara av. Vidare ska alla känna till den larmorganisation som finns på arbetsplatsen. Var och en ska veta vilket larmnummer till snabbtelefon eller telefon som gäller. Vid hjärtstoppslarm ska man alltid ange att det rör sig om ett hjärtstopp samt vilken avdelning och sal patienten ligger på.

Bild 1.3. Vid basal HLR med en livräddare görs två inblåsningar följt av 30 hjärtkompressioner.

22

Medicin.indb 22

2013-06-19 09.06

En akutväska eller akutvagn ska finnas på alla sjukvårdsinrättningar. I eller på denna ska finnas andningsmask och andningsballong med mask samt utrustning för att skapa fri luftväg, för intubation och för att skapa fri venväg. Slutligen ska det finnas läkemedel för avancerad HLR (A-HLR), t.ex. adrenalin och Cordarone.

AKUTVÄSKA.

Bild 1.4. Vid basal HLR med två livräddare görs två inblåsningar följt av 30 hjärtkompressioner.

Viktigt vid basal HLR 1. Kontrollera medvetandet. Ropa patientens namn och skaka försiktigt patienten.

2. Kontrollera andningen. Fria luftvägar?

Kontrollera att matrester, tandprotes etc. inte förhindrar andningen.

3. Om patienten är medvetslös och inte andas, larma och starta hjärt–lungräddning.

4. Utför assisterad andning mun-till-mun eller mun-till-mask. Tillför syrgas om möjligt. Oavsett om man är ensam eller två livräddare görs 30 hjärtkompressioner i en takt som motsvarar cirka 100/minut följt av 2 inblåsningar mun-till-mun. Vid hjärtkompression pressar man ned bröstkorgen minst 5 cm men inte mer än 6 cm mitt på bröstbenet. En inblåsning ska pågå cirka 2 sekunder (bild 1.3, bild 1.4).

Hjälpmedel vid HLR Om hjärt–lungräddning utförs på ett mjukt underlag, t.ex. i en säng, blir kompressionerna bättre om en HLR-bräda placeras under patienten. Denna bör räcka från axlarna till midjan på patienten och vara lika bred som sängen. Moderna sjukhussängar har stålband i sängbottnen och behöver därför ingen HLR-bräda. Ett alternativ om HLR-BRÄDA.

Akutmedicin Hjärt–lungräddning, HLR

HLR-bräda saknas är att lyfta ned patienten på golvet och göra kompressionerna där mot fast underlag.

DEFIBRILLATOR. En defibrillator är en apparat

som kan ge en kontrollerad strömstöt till patienten via elektroder som placeras på patientens bröstkorg. Detta är nödvändigt för att bryta ett kammarflimmer (ventrikelflimmer).

Ventrikelflimmer förekommer hos närmare 90 % av patienter med hjärtstopp. Användande av manuell defibrillator kräver kunskap i A-HLR, och defibrillering får endast utföras av läkare eller av sjuksköterska, men det krävs inte delegering utan det räcker att man gått utbildning i att använda apparaten.

Numera är det vanligt med halvautomatiska defibrillatorer som själva analyserar hjärtrytm och därefter föreslår defibrillering vid behov. Dessa kan efter utbildning användas av lekmän.

Vid hjärtstopp får patienten syrebrist i hela kroppen, och det är därför viktigt att ge syrgas (O2). Syrgas från central gastank finns i vägguttag på de flesta sjukvårdsenheter. För att ge syrgas behövs flödesmätare, slang och andningsmask eller andningsballong med syrgasuttag. Vid hjärtstopp ges syrgas på mask med 10–15 liter/ minut.

SYRGASUTRUSTNING.

SUGUTRUSTNING. Under hjärt–lungräddning

kan såväl slem som maginnehåll komma upp i munhålan och försvåra inblåsningarna. Det kan då vara bra att kunna suga rent i patientens svalg.

23

Medicin.indb 23

2013-06-19 09.06

En sugutrustning består av • injektorsug att koppla till vägguttag • sugflaska med lock • sugslang mellan injektor och flaska respektive mellan flaska och sugkateter • Y-rör samt sugkateter.

Sugning. Sugning görs genom att sugen sätts

på och sugkatetern ansluts till Y-röret. När sugkatetern förs in i munnen på patienten låter man Y-röret vara öppet. När sugkatetern är på plats i svalget påbörjas sugningen genom att man täpper till Y-röret med tummen. Man kan reglera sugkraften genom att täppa till olika mycket över röret med tummen.

Det är mycket viktigt att kunna följa hjärtrytmen under ett hjärtstopp samt efter det att patienten återfått egen cirkulation. Därför är det värdefullt om det, så fort som möjligt, finns tillgång till en EKG-apparat.

I vissa delar av landet används ett tryckluftsdrivet eller eldrivet hjärtkompressionshjälpmedel i ambulanser och på akutmottagningar/hjärtintensivvårdsavdelningar. Detta ger utöver bekväm och effektiv hjärtkompression även möjlighet till längre perioder med hjärtkompressioner, vilket kan vara värdefullt hos nedkylda patienter och vid drunkningstillbud. Värdet av metoden är dock omdebatterat.

EKG-APPARAT.

tion och sjukvårdsutbildning, utan halvautomatiska defibrillatorer är byggda för att kunna användas av lekmän. De finns inte bara på sjukhus utan även på andra platser i samhället, t.ex. i köpcentra, på företag, i flygplan osv.

Defibrillering Första noterade rytm vid hjärtstopp är oftast ventrikelflimmer (bild 1.5). Det är en kaotisk elektrisk aktivitet i hjärtkamrarna som medför att hjärtmuskelcellerna arbetar på ett osynkroniserat sätt, vilket leder till att hjärtats pumpfunktion upphör. Vid ventrikelflimmer är defibrillering den viktigaste botande behandlingen. Defibrillering ska ske så snabbt som möjligt. För varje minut som går efter hjärtstoppet minskar möjligheten att överleva med 5–10 %. Utför man en riktigt bra HLR ökar chanserna för lyckad defibrillering trots att lång tid passerat, och tvärtom.

Ventrikeltakykardi (bild 1.6), som är den mest godartade arytmiformen vid hjärtstopp,

Bild 1.5. Ventrikelflimmer.

Avancerad hjärt–lungräddning, A-HLR och D-HLR A-HLR, dvs. avancerad hjärt–lungräddning, innebär utöver basal HLR vid hjärtstopp även användande av defibrillator och läkemedel.

Detta kräver speciell kunskap och får endast utföras av läkare eller av sjuksköterska.

D-HLR innebär utöver basal HLR att halvautomatisk defibrillator används. För att använda en sådan krävs inte formell delega-

Bild 1.6. Ventrikeltakykardi.

Bild 1.7. Asystoli.

24

Medicin.indb 24

2013-06-19 09.06

Defibrilleringsteknik Defibrillatorn kan vara livsfarlig och ska därför handhas med respekt. Det är viktigt med säkerhetsföreskrifter för att ingen ska komma till skada. Innan defibrillering sker ska den som defibrillerar patienten se till att ingen annan rör vid patienten, sängen eller defibrillatorn. Användaren får endast hålla i handtagen på elektroderna och inte röra vid patient, säng eller själva elektroderna (bild 1.8). Man får aldrig ladda ur defibrillatorn om elektroderna är i kontakt med varandra, eftersom detta kan skada dem och ge upphov till brännskada hos patienten.

Bild 1.8. Så här placeras elektroderna vid defibrillering.

(Fotot publiceras med tillstånd av Laerdal.)

Energimängd För att lyckas med defibrillering krävs en viss minsta energimängd. Rekommenderad energimängd vid defibrillering av ventrikelflimmer och ventrikeltakykardi är för bifasisk defibrillator hos vuxna 150–200 joule (J). Bifasiska defibrillatorer ger en strömstöt med två riktningar genom hjärtat. Dessa är effektivare än vanliga så kallade monofasiska defibrillatorer, och man kan därmed klara sig med en lägre energimängd. Vid användande av äldre, monofasiska defibrillatorer ökas energimängden till 360 J.

Akutmedicin Hjärt–lungräddning, HLR

hävs också med defibrillering. Vid defibrillering stoppas den kaotiska elektriska aktiviteten i hjärtat genom att alla hjärtmuskelcellerna stimuleras till urladdning samtidigt.

Efter denna urladdning kan hjärtats normala, regelbundna elektriska aktivitet ta över och på nytt ge en regelbunden mekanisk aktivitet i hjärtat. Hjärtstopp kan även bero på asystoli (bild 1.7), dvs. utsläckt elektrisk aktivitet i hjärtat. Vid asystoli ska patienten inte defibrilleras.

Elektrodplacering Elektroderna ska placeras så att så mycket som möjligt av den givna energin går genom hjärtat. Den elektrodplacering som anses vara bäst är en elektrod till höger om övre delen av bröstbenet och den andra elektroden till vänster strax nedanför vänster bröst.

Att utföra defibrillering Defibrillering utförs enligt följande: 1. Gör medvetandekontroll. Ropa patientens namn och skaka patienten försiktigt.

2. Kontrollera andningen. Fria luftvägar?

3. Om patienten är medvetslös och inte andas, larma och starta basal hjärt-lungräddning.

4. Förbered defibrillering. Starta defibrillatorn. Sätt gelplattor på patientens bröstkorg. Registrera och avläs hjärtrytmen genom att placera defibrillatorelektroderna på patientens bröstkorg. I stället för defibrillatorns egna elektroder och gelplattor kan särskilda klisterelektroder som kopplas till defibrillatorn användas. En fördel med dessa är att de kan lämnas kvar på patienten efter lyckad defibrillering och användas för att följa patientens hjärtaktivitet genom vårdkedjan, från ambulansen via akutmottagningen till hjärtintensiven.

25

Medicin.indb 25

2013-06-19 09.06

5. Tolka patientens arytmi och besluta om eventuell defibrillering. Vid halvautomatisk defibrillator analyseras hjärtrytmen automatiskt, och defibrillatorn ger därefter råd om defibrillering.

6. Varna och kontrollera att ingen rör vid patienten eller sängen. Tänk på att vara extra tydlig med detta om klisterelektroder används, eftersom det då inte syns lika tydligt att defibrillering är på gång.

7. Defibrillera. Välj energimängd (360 J på monofasisk defibrillator och 150 J på bifasisk defibrillator). Ladda defibrillatorn genom att trycka på laddningsknappen på ena elektrodhandtaget (märkt charge = ladda) eller på defibrillatorn om lösa klisterelektroder används. Placera elektroderna över gelplattorna på bröstkorgen.

Tryck hårt på elektroderna och utlös strömstöten genom att trycka på ”avfyringsknapparna” på handtagen. Används klisterelektrod utlöses strömstöten på apparaten. Halvautomatisk defibrillator väljer själv energimängd, laddar själv efter defibrilleringsbeslut och defibrillerar därefter.

8. Om patienten är fortsatt medvetslös ska man direkt gå vidare med en ny HLRomgång i 2 minuter och sedan analysera rytm och puls.

Läkemedel Vid behandling av hjärtstopp är i regel basal hjärt–lungräddning och defibrillering de första behandlingsåtgärderna. I vissa fall krävs dock tillförsel av läkemedel intravenöst. Det är därför viktigt att skapa en intravenös ingång så snabbt som möjligt. Det får dock inte fördröja den basala hjärt–lungräddningen och defibrilleringen. Om det är omöjligt att ordna en perifer venväg kan punktion av vena jugularis externa på halsen vara en möjlighet.

Den brukar vara välfylld och lätt att hitta vid hjärtstopp.

ADRENALIN. Adrenalin leder till en samman-

dragning (konstriktion) av blodkärlen i muskler och hud. Det gör att blodet omfördelas till vitala organ som hjärna, hjärta och lungor.

När blodtrycket ökar i stora kroppspulsådern, aorta, förbättras blodflödet i hjärtats kranskärl, och därmed ökar möjligheterna att lyckas med defibrilleringarna.

Adrenalin ska därför alltid ges vid hjärtstopp om de tre första defibrilleringsomgångarna inte lyckas. Doseringen är 1 mg intravenöst (10 ml av lösning 0,1 mg/ml). Doseringen kan upprepas efter varannan behandlingsomgång, dvs. efter 4 minuter.

AMIODARON (CORDARONE). Cordarone är ett

antiarytmiskt läkemedel som förlänger överledningstiden i hjärtats retledningssystem och på så sätt ökar möjligheten att bryta ett ventrikelflimmer. Cordarone ges till en patient med ventrikelflimmer/pulslös ventrikeltakykardi efter tre defibrilleringsomgångar om man inte lyckats bryta arytmin eller om ventrikelflimmer/ventrikeltakykardi återkommer.

Cordarone 50 mg/ml 6 ml (300 mg) ges intravenöst utan spädning som en bolusdos, dvs. snabbt. För att minska risken för blodtrycksfall ges 200 ml Ringeracetat intravenöst efter injektionen. Ytterligare Cordarone 3 ml 50 mg/ml intravenöst, dvs. 150 mg, kan upprepas efter ytterligare 2 defibrilleringar och två HLR-omgångar, alltså efter 4 minuter.

Vid hjärtstopp bildas snabbt sura metaboliter i kroppens vävnader. Det beror på syrebrist, men också på att kroppens sura metaboliter inte kan vädras ut som koldioxid genom lungorna.

Vid hjärt–lungräddning tillförs syrgas och cirkulationen hålls igång, men det räcker inte för att förhindra acidos, dvs. den ackumulation av sura metaboliter som sker i kroppen.

Det uppstår då en kombinerad metabol och respiratorisk acidos som försvårar lyckad återHYPERTON ELEKTROLYTLÖSNING.

26

Medicin.indb 26

2013-06-19 09.07

Behandling med hyperton elektrolytlösning för acidosbehandling blir i praktiken inte aktuell förrän efter långvarig HLR eller efter lyckad återupplivning.

Akutmedicin Chock

upplivning, eftersom effekten av adrenalin samt hjärtats pumpförmåga försämras.

Acidoskorrigering kan ske när pH sjunkit mycket lågt, någonstans kring 7,0. Hyperton elektrolytlösning för behandling av acidos (Tribonat) är sannolikt bättre än natriumbikarbonat eftersom natriumbikarbonat, samtidigt som det minskar den metabola acidosen, tyvärr förvärrar den respiratoriska acidosen genom att metaboliseras till koldioxid.

Efter lyckad HLR För medvetslösa patienter är nedkylning en del av behandlingen. Metoden används på de flesta sjukhus och innebär att risken för hjärnskador efter hjärtstopp minskar.

Chock

Chock (faktaruta 1.3) är ett tillstånd som innebär att blodtrycket sjunker så mycket att blodförsörjningen till vitala organ som hjärna, hjärta, lever och njurar hotas.

Definitionsmässigt skulle detta kunna sammanfattas som att ”cellernas tillgång till O2 understiger det metabola behovet”. De metabola kraven är större än tillgången. Detta skapar en metabol eller respiratorisk acidos på grund av den uppkomna anaeroba cirkulationen och en sviktande organperfusion på grund av hypotension. Systoliskt blodtryck är under 90 mm Hg, med cerebral påverkan och oliguri.

Orsaker till cirkulatorisk svikt kan ofta indelas efter etiologin: PATOFYSIOLOGI.

Kardiella orsaker, som vid hjärtinfarkt, aryt-

mier, hjärttamponad, hjärtkontusion, hjärt-

ruptur kopplat till trauma, klaffel/-ruptur eller perikardit, myokardit.

Icke-kardiella orsaker, som vid lungemboli,

hypovolemi, sepsis, anafylaxi, brännskada eller vid en spinal skada. Det kallas cirkulatorisk chock och ska skiljas från psykisk chock som drabbar individer som varit utsatta för svår psykisk stress.

Akut cirkulatorisk svikt leder till en ofullständig syreleverans, hypoxi, i kroppens vävnader och en ansamling av toxiska slaggprodukter, t.ex. laktat. Laktat eller mjölksyra ansamlas i samband med en anaerob glukosnedbrytning som uppkommer genom generell eller lokal hypoxi, alternativt minskad elimination via lever och njure. Den metabola acidosen, hypoxin och de toxiska slaggprodukterna ger utöver obotliga skador på 27

Medicin.indb 27

2013-06-19 09.07

cellerna även försämrad mikrocirkulation, eftersom kapillärerna täpps till av mikroskopiska tromber. I detta skede av förloppet är prognosen ytterst allvarlig, och chocktillståndet hotar att bli irreversibelt, dvs. obotligt.

Genom den initiala kompensationen upprätthåller patienten ett normalt blodtryck, bland annat genom en respiratorisk kompensation i form av en ökad andningsfrekvens samt genom en vasokonstriktion och vätskeretention av njurarna. Kliniska tecken på cirkulatorisk svikt är blekhet, perifer kyla, hög puls och ökad andningsfrekvens samt minskat kapillärt återflöde. Ofta uppvisar patienten motorisk oro och är agiterad. Då den akuta cirkulatoriska dysfunktionen blir kraftig och de kompensatoriska mekanismerna inte längre är tillräckliga blir blodtrycket lågt, med systoliskt blodtryck under 100 mm Hg. Pulsen är snabb, vanligen över 100 slag/minut.

Om chocktillståndet inte hävs omedelbart sjunker urinproduktionen. Patienten utvecklar också metabol acidos på grund av generell vävnadshypoxi. Dessa symtom är generella vid alla former av chock.

SYMTOM.

Diagnostiken av patienter med cirkulatorisk dysfunktion bygger på patientens symtom och på de tecken (”signs”) som uppmärksammas. Det innebär bedömning av andningsfrekvens och andningsmönster, saturation och mängden koldioxid i utandningsluften (kapnografi). Cirkulationen bedöms genom kontroll av blodtryck, pulsfrekvens och eventuell arytmi samt perifer cirkulation.

Diagnostiken kan med fördel styrkas av EKG där hjärtfrekvens och arytmier dokumenteras.

Utöver detta bör medvetandegraden kontrolleras med hjälp av skalorna GCS eller RLS (se ovan). Hänsyn bör också tas till smärta, som kan bedömas med hjälp av smärtskalor (se kapitel 16, Smärta) och till urinproduktion. Dessutom kontrolleras rutinmässigt blodstatus, elektolytstatus, leverenzymer, Skreatinin, CRP (C-reaktivt protein) och artärblodgas inklusive S-laktat. Omgående tas också prov för blodgruppering och blodtransfusion.

DIAGNOSTIK.

BEHANDLING. Vid trauma då det är oklart om

den cirkulatoriska svikten är blödningsrelaterad är snabb kirurgisk handläggning direkt

Faktaruta 1.3. Olika typer av chock ■

Kardiogen chock uppkommer t.ex. genom primär pumpsvikt, där hjärtinfarkt är vanligaste orsak men också vid koronarsjukdom, kardiomyopati, myokardit, arytmier eller vid vänsterkammarsvikt.

■

Distributiv chock orsakas av en felaktig fördelning av antingen blodflöde eller blodvolym. Under detta begrepp ingår neurogen chock (spinal) och septisk chock/toxisk chock.

■

Hypovolem chock orsakas av en minskad cirkulerande volym, t.ex. vid förlust av helblod, men kan även bero på en påverkan av de semipermeabla cellmembranen som vid massiva brännskador eller alternativt en kraftig dehydrering med en betydande förlust av totalt kroppsvatten.

■

■

Obstruktiv chock orsakas av en kompression eller obstruktion av de stora venerna, aorta, lungartärerna eller hjärta som vid t.ex. hjärttamponad, övertryckspneumotorax eller lungembolier.

Blödningschock. Den akuta cirkulatoriska svikten som följer på en större förlust av blodvolymen leder till en ofullständig syreleverans till kroppens vävnader. Initialt sker dock en kompensation med bland annat neuroendokrina mediatorer, men vid en långt gången cirkulatorisk svikt kommer dessa kompensationsmekanismer att svikta och inom kort fallera.

28

Medicin.indb 28

2013-06-19 09.07

måste behandlas skyndsamt, tillkallas kirurg vanligen på ett tidigt stadium.

I initialskedet är chock reversibel, dvs. om rätt behandling ges överlever patienten förutsatt att den bakomliggande orsaken till blödningen och/eller vätskeförlusten är behandlingsbar.

FÖRLOPP OCH PROGNOS.

Akutmedicin Chock

livsavgörande för patienten. Kirurgi vid misstanke om blödning får inte fördröjas av åtgärder som inte är absolut nödvändiga och/eller åtgärder som kan utföras under transport.

Fokus ska läggas på att skapa en fri luftväg, och därefter administreras vid behov syrgas, 10–12 liter/minut, på reservoarmask för att förbättra syrgastillförseln om andningen är snabb och ytlig eller för långsam. Synlig yttre blödning stoppas. Fotändan på sängen/ britsen höjs vid misstanke om hypovolemi, bland annat för att man lättare ska kunna sätta perifer venkanyl. Behovet av infusion bedöms i det initiala omhändertagandet. Målet är att i så hög utsträckning som möjligt återställa en normal cirkulerande volym och se till att Hb inte blir för lågt.

Vissa grundregler gäller vid handläggning av massiv blödning eller blödning som hotar ett vitalt organ. Vid en hotande eller manifest blödning är den primära uppgiften att stoppa blödning med hjälp av tillgänglig metodik och utrustning. Tidsfaktorn har avgörande betydelse – ju längre tid det dröjer tills blödningen är stillad, desto sämre är prognosen.

Det har även av väsentlig betydelse för prognosen att det finns en väl genomtänkt och inarbetad strategi för olika typer av blödning: massiv blödning, obstetrisk blödning samt blödning relaterad till olika antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel.

Det är också av största vikt med en hemostatisk miljö i kroppen som är optimal för blodstillning. Rubbningar i kroppstemperatur, pH i blodet och S-kalcium bör åtgärdas. Även stress, ångest och oro ska behandlas.

Patienter med blödningschock kräver ofta fortsatt vård på intensivvårdsavdelning (IVA) med kontroll av hjärtfrekvens, blodtryck, ventilation och syrgasmättnad, temperatur samt timdiures.

Adekvat behandling av bakomliggande orsak till chocken är avgörande för prognosen. Eftersom blödningen vid blödningschock

Kardiogen chock Kardiogen chock uppstår vid sviktande hjärtfunktion när hjärtats pumpförmåga kraftigt försämras. Minskad hjärtminutvolym och därmed nedsatt perfusion av perifera vävnader leder till att hjärtat inte orkar upprätthålla blodtrycket. Sviktande hjärtfunktion ses vanligen i samband med t.ex. en primär pumpsvikt, där hjärtinfarkt är den vanligaste orsaken, men kan även orsakas av annan kranskärlssjukdom, kardiomyopati, myokardit, arytmier eller vänsterkammarsvikt.

SYMTOM. Patienten är blek, svag och har ned-

satt perifer cirkulation med perifer kyla samt svettning på grund av sympatikuspåslag.

Dessutom ses en snabb, ansträngd andning, som också är relaterat till ett sympatikuspåslag men även kompensatoriskt gentemot en begynnande metabol acidos. Kliniskt kan patienten verka orolig, rastlös och oklar, vilket beror på en minskad perfusion av CNS. Cirkulatoriskt ses snabb, svag puls på grund av små slagvolymer, vilket obehandlat ger ett minskat systoliskt tryck. Sekundärt kan en fallande diures ses (< 30 ml/ timme).

Tydliga symtom som talar för kardiogen genes till ovanstående är bröstsmärta och akut dyspné samt ödem.

För vidare beskrivning av hjärtsvikt, se kapitel 2, Hjärt–kärlsjukdomar.

Diagnostiken i samband med en misstänkt kardiogen chock ska alltid utföras parallellt med pågående behandling.

DIAGNOSTIK.

29

Medicin.indb 29

2013-06-19 09.07

Initialt görs en bedömning av kliniskt status och även ett hjärtstatus som består av inspektion (att se), palpation (att känna) och auskulation (att lyssna).

Blodprov tas för markörer för myokardskada (troponin I och T), kreatinkinas (CK), kreatinkinas–myoglobin (CK-MB) och markörer för ateroskleros (kolesterol, triglycerider, lipoproteiner och CRP) samt artärgas.

EKG görs för att påvisa ischemi eller infarkt. Vid de tillfällen som blodflödet i ett kranskärl har varit blockerat i mer än 15–30 minuter inträder cellnekros (vävnadsdöd), och det är detta som leder till EKG-förändringar.

Genom att tolka EKG-bilden kan man få en uppfattning om vilken del av hjärtmuskeln som har skadats. Uppskattningsvis 30 % av patienterna med akut koronart syndrom har inga tydliga EKG-förändringar, men däremot har en övervägande majoritet tydliga ökningar i plasmakoncentrationen av troponiner.

Ekokardiografi görs i syfte att bedöma hjärtklaffar, hjärtrummens dimensioner och graden av hjärtmuskelns sammandragningar samt för att bedöma hjärtats pumpförmåga.

Patienten ska övervakas och behandlas på HIA (hjärtintensivvårdsavdelning) eller IVA. Liksom vid övriga former av chock är det viktigt att behandla bakomliggande orsaker till chocktillståndet. Behandling är helt beroende på etiologin. Utmaningen är att öka hjärtats minutvolym (den blodmängd hjärtat pumpar ut per minut) utan att öka syrgasförbrukningen.

Omhändertagandet bygger på principen att skapa fri luftväg samt se till att patienten har adekvat andning (airway/breathing) genom t.ex. intubering och extra tillskott av syrgas. Smärtlindring ska ges efter behov.

Detta ger ett ökat välbefinnande som leder till en sänkt sympatikusaktivitet, vilket ger en minskad belastning på hjärtat. Om patenten har symtom på stas eller lungödem ska diur-

etika ges samt lungödembehandling med övertrycksandning (CPAP) inledas, som ger ett ökar tryck i torax och trycker undan blod så att afterload minskar.

I samband med den mer specifika vården kan läkemedel som förbättrar hjärtats kontraktilitet (inotropi) och läkemedel som ökar den perifera resistansen och därmed även blodtrycket (vasopressorer) övervägas.

Av största vikt är att behandla grundorsaken!

Detta bör göras så snart som möjligt, eftersom det påtagligt kan förbättra patientens prognos. Exempel är att vid myokardischemi genomföra akut angiografi med perkutan koronar intervention (PCI) eller akut hjärtoperation i form av CABG. Prognosen vid kardiogen chock är mycket dålig. (Dödligheten är mer än 70 % men kan minskas till under 50 % med korrekt, snabb handläggning.) Om den bakomliggande hjärtsjukdomen inte behandlas framgångsrikt med trombolys, PCI eller hjärtkirurgi (se kapitel 2, Hjärt–kärlsjukdomar) avlider de flesta av patienterna inom några dygn.

FÖRLOPP OCH PROGNOS.

BEHANDLING.

Anafylaktisk chock Anafylaktisk chock beror på en allergisk reaktion. Denna är oftast IgE-medierad, dvs. ett allergen påverkar kroppens immunförsvar så att det bildar s.k. IgE-antikroppar (immunglobulin E) mot detta allergen. Antikroppsförmedlade överkänslighetsreaktioner som allergier visar sig tidigast vid det andra exponeringstillfället, vilket beror på att inga antikroppar finns vid det första exponeringstillfället. Korsreaktiviteter mellan olika utlösande faktorer och även andra faktorer kan dock göra att det inte alltid är uppenbart att patienten har exponerats tidigare.

30

Medicin.indb 30

2013-06-19 09.07

UTLÖSANDE FAKTORER. Anafylaxin kan ha två

orsaksbakgrunder. Den ena är immunologisk och utlöses via antikroppar som frisätts i samband med t.ex. blodtransfusion, administration av vissa läkemedel samt födoämnen.

Icke-dosberoende immunologiskt utlösta reaktioner på läkemedel kan räknas in i gruppen biverkningar ”typ B”, som är oförutsägbara, åtminstone vid första tillfället. De födoämnen som ger upphov till flest allergiska reaktioner, upp till 90 %, är jordnötter, komjölk och ägg.

Icke-immunologiskt orsakad anafylaxi utlöses genom en direkt histaminfrisättning.

Denna kan uppkomma i samband med administrering av t.ex. opioider, röntgenkontrastmedel, vissa muskelrelaxantia eller vid behandling med NSAID-preparat (non-steroidal anti-inflammatory drugs) samt vid fysisk ansträngning.

SYMTOMBILD. I enlighet med ovanstående är symtombilden i mångt och mycket relaterad till histaminets effekter. Dessa innebär en förträngning av luftvägarna och i vissa fall generell bronkospasm och relaxation av blodkärl. Under denna kan vätska ansamlas, vilket i sin tur ger upphov till lungödem och i vissa fall en övre luftvägsobstruktion i form av larynxödem. Urtikaria (nässelutslag) och i vissa fall även svullnad i djup vävnad (som angioödem) kan uppträda. Resultatet av anafylaxin kan på grund av detta vara en livshotande andnings- och cirkulationssvikt, en anafylaktisk chock.

Symtom uppträder oftast inom 2–15 minuter. Symtomfloran är vanligtvis den samma oavsett etiologi, där cirka 90 % av patienterna får urtikaria, 50 % får andningsbesvär och 30 % får buksmärta.

I diagnostiskt hänseende brukar progressförloppet delas in i tre stadier – initialstadiet, progresstadier och chockstadiet (svår anafylaxi) (faktaruta 1.4).

Akutmedicin Chock

Den anafylaktiska chocken är en oförutsedd cirkulationskollaps som uppkommer till följd av en allvarlig allergisk reaktion när immunsystemet reagerar på ett allergen.

I samband med detta frisätter immunförsvaret ett antal ärmen, varav de mest potenta är histamin och serotonin.

Histamin är ett hormon som finns i vävnader och är också en transmittorsubstans i det autonoma nervsystemet. Histamin frisätts från mastceller och är där en del av immunförsvaret. Frisättningen sker inte bara i okontrollerad form som vid allergiska reaktioner utan kan även ske mer kontrollerat som vid aktivering av det inflammatoriska svaret vid t.ex. omfattande vävnadsskada. Effekterna av histamin är en ökad slembildning i luftrören och en sammandragning av glatt muskulatur, Histaminet ger även en ökad bildning av magsaft och en dilatation av små blodkärl, företrädelsevis på artärsidan. På vensidan har däremot histamin en konstriktionseffekt.

BEHANDLING. Under initialstadiet är den ana-

fylaktiska reaktionen lätt att bryta förutsatt att rätt behandling ges. Patienten ska få adrenalin subkutant eller i inhalation. Eftersom inhalation kräver god teknik är subkutan injektion lättare att ge. Utöver detta kan behandling med antihistaminer – t.ex. klemastin (Tavegyl), loratadin (Clarityn) eller cetirizin (Zyrlex) – ges för att dämpa klådan. Om reaktionen hotar att bli allvarlig ska även kortison, t.ex. betametason (Betapred) ges.

Om patienten nått progresstadiet är det bråttom! Nu krävs större insatser. Patienten ges injektion med adrenalin intramuskulärt i lårets främre, övre, yttre kvadrant (i m. vastus lateralis). Därefter säkerställs intravenös venväg, och ytterligare adrenalin ges intravenöst.

Observera att vid intravenös adrenalintillförsel används svagare adrenalinlösning (0,1 mg/ ml). Denna lösning ges långsamt intravenöst 31

Medicin.indb 31

2013-06-19 09.07

Faktaruta 1.4. Anafylaxins tre stadier Initialstadiet ■

Under initialstadiet blir patienten orolig, utvecklar diffus klåda samt blir illamående.

■

Kan även kännetecknas av lokal klåda, rodnad, begränsad urtikaria, måttlig klåda i munnen, lätt läppsvullnad eller enbart en kraftig lokal reaktion.

Progresstadiet ■

Hud: klåda i ögonen/näsan, generell klåda, rodnad, utbredd urtikaria, angioödem

■

Gastrointestinalt: illamående, enstaka kräkning, lindrig till svår buksmärta

■

Luftvägar: nästäppa, nysning, rinnsnuva, klåda/ trängselkänsla i halsen, heshet, lindrig astma

■

Cirkulation: takykardi.

■

Centrala nervsystemet: oro

Chockstadiet (svår anafylaxi) ■

Hud: klåda i ögonen/näsan, generell klåda, rodnad, utbredd urtikaria, angioödem

■

Gastrointestinalt: svår buksmärta samt förlust av tarmkontroll

■

Luftvägar: svåra astmaliknande symtom, cyanos, sänkt SaO2 < 92 % och andningsstillestånd

■

Cirkulation: blodtrycksfall, svimning, arytmi, kraftig bradykardi, hjärtstillestånd

■

Centrala nervsystemet: förvirring, medvetslöshet

upprepade gånger. Inhalation med bronkdilaterande medel kan användas som komplement. Dessutom kan steroider ges intravenöst.

När patienten har nått chockstadiet är tillståndet omedelbart livshotande, och vården ska ske på IVA. Chockbehandling ges enligt ABCDE-principen, och metabol acidos ska korrigeras. Beredskap för HLR ska finnas.

Vid tidigt insatt adekvat behandling brukar patienten snabbt bli återställd.

Före hemgång bör man gå igenom sjukdomshistorien noggrant så att orsaken till den allergiska reaktionen om möjligt kan fastställas och ytterligare reaktioner i framtiden förhindras. Om läkemedel eller röntgenkontrast orsakat den anafylaktiska reaktionen ska patienten få skriftlig och muntlig information om detta, och journalen ska märkas med en varning för det aktuella ämnet. Oavsett orsaken till den allergiska reaktionen ska remiss till allergolog för vidare utredning och behandling övervägas.

PROGNOS.

Septisk chock Allvarliga bakteriella infektioner kan, om de inte behandlas adekvat, sprida sig ut i blodet.

Det kallas septikemi eller blodförgiftning.

Det är mycket viktigt att identifiera ett begynnande septiskt tillstånd, och i många fall är tidig diagnos direkt avgörande för utgången.

För bästa omhändertagande behövs enkla snabba diagnostiska markörer för sepsis. Ju snabbare dessa kliniska markörer kan identifieras, desto tidigare får patienten rätt behandling.

För att förstå uppkomsten av septisk chock bör man utgå från begreppet SIRS (systemic inflammatory response syndrome). SIRS är det inflammatoriska svaret från kroppen vid en rad olika svåra ”skador eller tillstånd”, manifesterat av två eller flera av följande symtom: • Temperatur > 38 °C eller < 36 °C • Hjärtrytm > 90 slag/minut • Andningsfrekvens > 20 andetag/minut eller PaCO2 < 4,3 kPa • LPK > 12 × 109/liter, < 4 × 109/liter, eller > 10 % omogna former.

32

Medicin.indb 32

2013-06-19 09.07

PATOFYSIOLOGI. Den bakomliggande patofy-

siologiska responsen utgår huvudsakligen från den inflammatoriska reaktionen och den aktivering av olika kaskadsystem denna ger upphov till. Aktivering av kaskadsystemen leder i sin tur till ett hyperinflammatoriskt tillstånd som orsakar en kärldilatation och en ökad kärlpermeabilitet, vilket i sin tur leder till intravasal hypovolemi och hypotension.

Då uppstår även en endotelskada, och utifrån detta sker en frisättning av vävnadsfaktorer.

Detta aktiverar i sin tur en okontrollerad, accelererande aktivering av koagulationssystemet, och till följd av denna uppkommer en mikrotrombotisering (disseminerad intravaskulär koagulation, DIC) och en ökad blödningsbenägenhet. Konsekvenser blir en störd cirkulation och syrebrist, hypoxi, i vävnaderna. Hypoxin samt ansamling av olika slaggprodukter, t.ex. laktat, medför kärldilatation och sjunkande blodtryck. Det sker även en försämring av hjärtats pumpförmåga, vilket bidrar till blodtrycksfall och chock.

Septisk chock kännetecknas av ett initialt hyperdynamiskt skede. Det innebär att hjärta och andning går ”på högvarv”. Anledningen är att kroppen i det längsta försöker kompensera för den hotande syrebristen i vävnaderna genom ökad andnings- och hjärtfrekvens. Patienten är i detta skede varm och rosig med torr hud. Trots den ökade hjärtfrekvensen är blodtrycket lågt. Den hyperdynamiska fasen övergår slutligen i en hypodynamisk fas, när hjärtat på grund av SYMTOM.

toxisk påverkan inte längre orkar bibehålla en adekvat pumpfunktion. Detta för med sig ett sjunkande blodtryck och ytterligare försämrad syresättning, med kall blåaktig hud. Fasen liknar de övriga formerna av chock. Utöver de allmänna chocksymtomen ses symtom på den bakomliggande infektionen.

Utifrån detta är följande de tydligaste kliniska tecken på sepsis: • Ökande andningsfrekvens. Andningspåverkan är det tidigaste och vanligaste tecknet på svår sepsis. A > 30/minut har ett samband med ökad dödlighet (= andningsdysfunktion + metabol acidos).

• Sjunkande blodtryck, < 90 mm Hg systoliskt (= hypotension) • Sjunkande saturation, < 90 % (= andningsdysfunktion) • CNS-påverkan är ett tidigt och allvarligt tecken.

• Takykardi • Minskande urinproduktion.

Akutmedicin Chock

Sepsis är alltså liktydigt med SIRS orsakat av en infektion. Svår sepsis innebär en sepsis med hypoperfusion, organdysfunktion och/ eller hypotoni definierat som systoliskt blodtryck < 90 mm Hg. Den septiska chocken kännetecknas av sepsis med hypotension trots adekvat vätsketerapi samt förekomst av grava perfusionsrubbningar och en uttalad organdysfunktion.

Förutom detta ska, i enlighet med nationella riktlinjer, ”BAS”-kriterier användas vid identifieringen av septiska tillstånd. BAS 90-30-90 är förkortningen på det enkla handlingsprogram som ska förbättra handläggningen av och rädda liv på patienter med svåra akuta bakteriella infektioner. BAS baseras på de tydligaste kliniska tecknen på sepsis, där B står för blodtryck < 90 mm Hg systoliskt, dvs. en hypotension. A står för andningsfrekvens > 30/minut relaterat till andningsdysfunktion och en metabol acidos. S står för saturation < 90 % relaterat till andningsdysfunktion.

Utöver bedömning av medvetandegrad, temperatur, andningsfrekvens, blodtryck och hjärtfrekvens är det viktigt att försöka finna orsaken till den bakomliggande infektionen. Här kan anamnesen från patient och anhöriga vara av största värde.

Kliniska signifikanta tecken på sepsis: Andningspåverkan är alltså ett vanligt och tidigt DIAGNOSTIK.

33

Medicin.indb 33

2013-06-19 09.07

tecken på svår sepsis, liksom ett sjunkande blodtryck och saturation < 90 %.

När kan då sepsis misstänkas utifrån andra parametrar? Feber skulle kunna betecknas som kardinalsymtom (men föreligger inte alltid). Kräkning och diarré är vanligt vid svår sepsis, men även dessa symtom föreligger inte alltid vid sepsis. Buksmärta kan också vara ett tecken på sepsis. Nackstyvhet kan föreligga vid meningit, men inte alltid.

Ytterligare kliniskt signifikanta tecken på sepsis kan man få genom ett grundligt hudstatus, där perifer genomblödning – hudtemperatur/-färg, marmorering och kapillär återfyllnad – noteras. Septikemi och en påverkad perifer cirkulation ger initialt vasodilatation med en varm, rosig hud som i ett senare skede kan bli blek och kall på grund av en vasokonstriktion med en minskad kapillär återfyllnad. Generella hudmanifestationer kan även uppträda, som septiska embolier alternativt en homogen rodnad som kan vara utbredd (erysipelas) eller begränsad (flegmone). Vid meningokocksepsis ses ofta petekier (små punktformiga blödningar från små spruckna blodkärl under huden).

Så tidigt som möjligt tas prov för odling från blod och urin liksom från t.ex. infekterade sår och eventuellt från likvor. Tidig provtagning är viktig för att inte fördröja insättningen av antibiotika. Blodstatus, elektolytstatus, leverenzymer, CRP, S-kreatinin och artärblodgas inklusive S-laktat ska kontrolleras. Utöver dessa brukar man ta koagulationsprov, dvs. PK-prov (protrombinkomplex), APT-tid (partiell tromboplastintid) och D-dimer för att upptäcka eventuell DIC (disseminerad intravaskulär koagulation), som är en allvarlig komplikation till främst septisk chock. Vid hotande DIC sjunker trombocyter och PK-värdet stiger som tecken på kraftig koagulation och konsumtion av koagulationsfaktor och trombocyter. Samtidigt ökar fibrinolysen, dvs. nedbrytningen av blodkoagler,

vilket ger en ökning av D-dimer som är nedbrytningsprodukter vid fibrinolys.

BEHANDLING. Det initiala omhändertagandet

innebär fri luftväg och syrgas. Vidare säkras venös ingång. Kontrollera temperatur och allmäntillstånd liksom blodtryck, syra–basstatus och EKG. Själva behandlingen innebär syrgastillförsel, sänkt huvudända, snabb infusion med balanserad saltlösning och korrektion av acidos samt behandling med bredspektrumantibiotika. Detta ges intravenöst så snabbt som möjligt, helst efter det att blod- och urinodlingar tagits. Antibiotika får aldrig onödigt fördröjas i väntan på odlingar och ska helst vara givet inom 30 minuter från ankomst till sjukhuset. Se till att antibiotika ges innan patienten skickas till röntgen eller annan avdelning. Fördröjning av antibiotikatillförsel ökar dödligheten med 8 % per timme.

Vid septisk chock är det viktigt att kontrollera och behandla hyperglykemi. Insulin ges på vida indikationer för att hålla P-glukos på 5–8 mmol/liter. Viss binjurebarkssvikt ses ibland vid svår sjukdom, som sepsis, och kan motivera behandling med steroider. Höga steroiddoser har dock inte visat sig vara effektiva.

ACE-hämmare och A2-receptorblockad ska sättas ut. Likaså ska eventuell metforminbehandling (vid typ 2-diabetes) sättas ut. Om patienten tar antikoagulantia bör man vara försiktig med detta, eftersom koagulationen ofta påverkas vid sepsis.

Liksom vid övriga chocktillstånd kräver dessa patienter intensivvård med övervakning av andning, medvetandegrad, puls, blodtryck och urinproduktion (blåskateter och timdiures). Vid t.ex. abscesser, perforerad blindtarm eller stora mjukdelsnekroser är kirurgisk behandling nödvändig. Antibiotika kan inte ensamma bota infektionen i dessa fall.

Sammanfattande kan sägas att behandlingen syftar till att försöka normalisera fysio-

34

Medicin.indb 34

2013-06-19 09.07

Utan adekvat behandling leder septisk chock till döden. Fruktade komplikationer som DIC och multiorgansvikt (sviktande lung-, njur-, lever-, hjärt- och hjärnfunktion) medför hög dödlighet trots modern intensivvård. Tidigt insatt och korrekt avvägd behandling med antibiotika samt eventuellt kirurgiska åtgärder ökar överlevnaden.

Högre dödlighet ses vid respiratoriskt eller okänt infektionsfokus och lägre dödlighet vid urinvägs-, buk- eller kateterfokus. Risken för död är högre vid underliggande cancer, leversjukdom och HIV och lägre vid diabetes och autoimmun sjukdom.

PROGNOS.

Akutmedicin Chock

login utan att orsaka mer ödem, försämra regional perfusion och överbelasta hjärtat.

Tidsfaktorn har alltså betydelse! Tidigt insatt vätske- och antibiotikabehandling minskar dödligheten, och varje timmes fördröjning ökar dödligheten.”Time is organ!” Åtgärder inom 60 minuter från ankomst till sjukhus kan sammanfattas enligt följande: • Behandling av utlösande infektion/process • Antibiotika, kirurgi, dränage • Understöd av vitala funktioner • Återställning av cirkulerande volym • Åtgärder för ett optimalt perfusionstryck • Stöd för att upprätthålla en adekvat syrgasleverans.

35

Medicin.indb 35

2013-06-19 09.07

Vätske- och elektrolytrubbningar

I detta avsnitt beskrivs några väsentliga elektrolytrubbningar. Kalciumrubbningar tas upp i kapitel 8, Endokrina sjukdomar och hyperkalemi i kapitel 11, Njurmedicinska sjukdomar.

S-natrium regleras av törst, sekretion av antidiuretiskt hormon (ADH), renin–angiotensinsystemet (RAS) samt njurarna. Ökad serumosmolalitet över normalområdet (280– 300 mosm/kg) stimulerar osmoreceptorer i hypotalamus, vilket i sin tur leder till törst samt sekretion av ADH från hypofysen. ADH medför ökat kvarhållande av vatten i njurarna, vilket minskar urinmängderna och alltså sparar på vatten. ADH utsöndras även i samband med hypovolemi, rädsla och smärta, yrsel och hypoxi.

Vid hypovolemi sänks perfusionstrycket i njuren, och då aktiveras insöndringen av hormonet renin. Renin katalyserar omvandlingen av angiotensionogen till angiotensin I, som i sin tur konverteras till angiotensin II i en enzymatisk process. Angiotensin II stimulerar binjuren att insöndra aldosteron, ett steroidhormon som leder till reabsorption av natrium i njuren. Nettot blir ett förhöjt S-natrium och därmed en ökad extracellulär volym. Aldosteron medför ökad absorption av natrium i njurarna, vilket samtidigt innebär ett ökat vattenupptag som korrigerar hypovolemin.

Friska njurar reglerar vidare natrium oberoende av ADH och aldosteron genom att, beroende på vätskebalans, variera natriumupptaget i tubuli.

Rubbningar i natriumbalansen beror vanligen på störningar i törstfunktionen, vätske-

tillförseln, ADH-sekretionen, aldosteroninsöndringen eller i njurarna.

Natriumrubbningar Hyponatremi PATOFYSIOLOGI. Hyponatremi ger cellödem,

eftersom vatten går in i cellerna från extracellulärrummet på grund av den relativt högre osmolaliteten intracellulärt. Ödemet tolereras väl av de flesta vävnader förutom hjärnan, som på grund av kraniets begränsning påverkas av ett ökat intrakraniellt tryck. Det medför en cirkulationsstörning och i värsta fall inklämning och patientens död.

Ju snabbare hyponatremi och ett hjärnödem uppstår, desto svårare är det för hjärnan att kompensera och desto tidigare ses allvarliga tecken på ökat intrakraniellt tryck. Vid långsamt insättande hyponatremi hinner en del skyddande kompensationsmekanismer mot hjärnödem verka, vilket innebär att symtomen blir väsentligt lindrigare vid en given S-natriumkoncentration än vid ett akut insjuknande.

ORSAK. Hyponatremin indelas utifrån hydre-

ringsgrad. Behandlingen ser olika ut beroende på om det är en hypovolem, euvolem eller hypervolem hyponatremi – dvs. om det är en total natriumbrist eller i själva verket normal mängd totalnatrium, men för mycket vatten i förhållande till salter.

Hyponatremi (S-natrium lägre än 136 mmol/liter) är oftast ett uttryck för att krop-

36

Medicin.indb 36

2013-06-19 09.07

Symtomen beror på graden av hyponatremi samt på hur fort tillståndet har utvecklats. En lättare hyponatremi med Snatrium mellan 125–130 mmol/liter ger inga SYMTOM.

eller få symtom medan ett S-natrium på 115 mmol/liter kan ge svår förvirring eller till och med koma om hyponatremin har utvecklats snabbt. Bland övriga symtom på hyponatremi märks huvudvärk och trötthet. Vid uttalad eller snabbt uppkommen hyponatremi riskerar patienten att avlida i ett hjärnödem (se ovan).

DIAGNOS. Utöver lågt S-natrium ses, bortsett

från vid diabetes med hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom, låg S-osmolalitet. För att närmare undersöka orsaken till hyponatremin är analys av S-kreatinin, P-glukos, Skalium och U-natrium och U-osmolalitet värdefull.

Bland vitala funktioner är speciellt cirkulation och medvetandegrad viktiga att kontrollera. Vid hyponatremi ses ofta ödem och tecken på övervätskning som huvudvärk, illamående och viktökning. Dehydrering och lågt

Akutmedicin Vätske- och elektrolytrubbningar

pen innehåller för mycket vatten eller, ibland, för litet natrium (tabell 1.4). Orsaker till för mycket vatten i kroppen är antingen nedsatt utsöndring av vatten i njurarna eller ökad tillförsel av vätska utan samtidig tillförsel av natrium. Natriumförluster kan bero på onormal natriumutsöndring i urin, dvs. hyperton urin. Det ses oftast vid behandling med diuretika, vanligen tiazider. Natrium kan även förloras i mag–tarmkanalen, t.ex. vid diarré.

Utöver dessa tillstånd kan hyponatremi ses vid diabetes med hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom, eller hos personer med alkoholmissbruk, diuretikabehandlade patienter och långdistanslöpare.

Tabell 1.4.

Nedsatt utsöndring av vatten och andra tillstånd som resulterar i ackumulation av vatten: För hög insöndring av antidiuretiskt hormon (SIADH)

Sjukdom i CNS, t.ex. hjärntumör Malign sjukdom, t.ex. lungcancer, trauma, hypovolemi Annan lungsjukdom, t.ex. tuberkulos Läkemedelsutlöst, t.ex. av karbamazepin postoperativt

Vid ödemsjukdomar

Njursvikt Hjärtsvikt Nefrotiskt syndrom Leversvikt

Ökat intag av vatten

Sjukligt stegrad törst (polydipsi) Infusion med natriumfattig lösning

Ökad utsöndring av natrium: Ökat urinproduktion (vatten och natrium)

Okontrollerad diabetes

Hyperosmolär urin

Diuretika, t.ex. tiazider Binjurebarksinsufficiens (Addisons sjukdom) Vissa njursjukdomar

Annan natriumförlust utan tillförsel av natrium

Diarré Kräkningar Brännskador Svettning

37

Medicin.indb 37

2013-06-19 09.07

blodtryck kan också förekomma, t.ex. vid binjurebarksinsufficiens samt diarré och diuretikaorsakad hyponatremi.

Det är vanligt med omtöckning och sänkt medvetandegrad, vilken därför ska kontrolleras.

Grundorsaken ska behandlas.

För de lindriga fallen räcker det med begränsning av vattenintaget till 0,5 liter/dag samt eventuellt natriumkloridtabletter. I svårare fall, samt fall där hyponatremin utvecklats snabbt, krävs tillförsel av natrium intravenöst samt diuretika. Det är viktigt att tillförseln av natrium inte sker för snabbt. Ett alltför snabbt korrigerat S-natrium kan speciellt i fall med långvarig hyponatremi ge livshotande hjärnödem. Det kräver kontrollerad tillförsel med droppräknare samt täta kontroller av S-natrium.

Om patienten ska begränsa sitt vätskeintag är det viktigt att portionera ut vätskan så att den räcker hela dygnet. Vid svår törst kan det ibland vara bra att låta patienten suga på en isbit i stället för att dricka.

Vid tillförsel av natriumklorid intravenöst är det viktigt att patienten inte får för mycket natrium för fort.

Vid SIADH med uttalad kronisk hyponatremi kan det ibland finnas indikation för behandling med en vasopressin-v2-blockerare, tolvaptan (Samsca).

BEHANDLING.

Vid lindrig eller måttlig hyponatremi är prognosen god, förutsatt att hyponatremin inte korrigeras för snabbt. I dessa fall avgörs patientens framtida prognos av grundsjukdomen, dvs. den bakomliggande orsaken till hyponatremin. Vid grav hyponatremi är dödligheten hög.

PROGNOS.

Hypernatremi ORSAK. Hypernatremi (S-natrium högre än 150 mmol/liter) orsakas av för lite vatten i kroppen, dvs. dehydrering eller för högt intag

av natrium, t.ex. vid infusion av för stor mängd natriumtäta vätskor. Det kan antingen bero på för liten tillförsel av vätska eller onormala vätskeförluster, t.ex. kraftiga diarréer, stora urinmängder som vid diabetes insipidus och kraftig svettning. Vid diabetes med hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom ses också hypernatremi på grund av dehydrering, och trots initialt högt S-natrium så föreligger ofta ett lågt totalnatrium i kroppen. Detta får betydelse för behandlingen. Vid hyperosmolärt diabeteskoma föreligger en natriumbrist.

Patienten uppvisar symtom som torra slemhinnor, trötthet, yrsel och törst som tecken på uttorkning.

SYMTOM.

Utöver kontroll av S-elektrolyter och P-glukos är S- och U-osmolalitet samt dygnsurinmätning intressant, om det inte finns en uppenbar orsak till hypernatremin.

Vid tecken på diabetes insipidus utreds patienten enligt de principer som beskrivs i kapitel 8, Endokrina sjukdomar.

DIAGNOS.

Bakomliggande sjukdom behandlas. Vid hypernatremi är tillförsel av vätska som dryck samt som intravenös infusion utan natriumtillsats den viktigaste behandlingen. Munvård är också en viktig del av behandlingen.

Eventuella diuretika sätts ut.

BEHANDLING.

PROGNOSEN vid hypernatremi är god vid rätt

behandling på sjukhus.

Kaliumrubbningar Kalium är den dominerande intracellulära positivt laddade jonen (katjonen) som krävs för att bibehålla en normal depolarisation, dvs. elektrisk funktion i cellerna. Kaliumbalansen regleras därför omsorgsfullt med speciella pumpar i cellväggarna för att säkerställa normal celladdning. Rubbningar i ka-

38

Medicin.indb 38

2013-06-19 09.07

Hypokalemi Hypokalemi är den vanligast förekommande elektrolytrubbningen och definieras som Pkalium mindre än 3,5 mmol/liter.

ORSAKER . Hypokalemi utvecklas när kalium-

förlusterna är större än kaliumintaget, t.ex. i samband med behandling med diuretika eller vid andra onormala vätskeförluster som diarréer och kräkningar. Hypokalemi kan ses vid en lång rad tillstånd. Akut kan stora kaliummängder förloras från mag–tarmkanalen vid diarréer och kräkningar samt via urinen vid osmotisk diures, t.ex. i samband med diabetesketoacidos. Den vanligaste orsaken till hypokalemi är förluster via urinen till följd av diuretikabehandling. Bland övriga orsaker märks laxantiamissbruk och kroniska diarrésjukdomar, t.ex. glutenintolerans. Hypokalemi kan också uppstå på grund av onormalt inflöde av kalium i cellerna t.ex. vid insulinbehandling, alkalos och stress vid hypotermi.

Bland andra orsaker till hypokalemi märks endokrina sjukdomar som primär hyperaldosteronism och Cushings syndrom, ökad aktivitet i renin–angiotensinsystemet, t.ex. vid njurartärstenos och en del läkemedelsbehandlingar, t.ex. med beta-2-adrenerga läkemedel (exempelvis Ventoline och Bricanyl) samt med steroider.

Bland mer ovanliga orsaker till lågt S-kalium kan nämnas en del ärftliga njursjukdomar och intag av stora mängder lakrits. (faktaruta 1.5). Svårare hypokalemi med S-kalium mindre än 2,5 mmol/liter orsakar trötthet samt muskelsvaghet speciellt i benen. Vidare märks muskelsmärtor, myrkrypningar och muskelkramper. Det mest fruktade symtomet vid hypokalemi är hjärtarytmier. Speciellt vid samtidig digitalisbeSYMTOM

handling och hypoxi är risken för arytmi stor.

Hypokalemi kan vidare ge upphov till paralytisk ileus och trötthet. Även njurarna påverkas, vilket resulterar i svårigheter att koncentrera urinen samt törst, s.k. nefrogen diabetes insipidus.

DIAGNOS. Vid hypokalemi ska EKG kontrol-

leras. Vid grav hypokalemi ska patienten ha kontinuerlig EKG-övervakning på HIA- eller IVA-avdelning. Bland de EKG-förändringar som kan ses märks minskad amplitud av Tvåg, T-vågsinvertering, tillkomst av U-våg, sänkt ST-sträcka och supraventrikulär och ventrikulär takyarytmi.

Om orsaken till hypokalemin inte är uppenbar (diuretika, förlust från mag–tarmkanalen etc.) ska vidare utredning för kartläggning av bakomliggande orsak påbörjas.

Det innebär bland annat dygnsurinsamlingar av kortisol och aldosteron.

Akutmedicin Vätske- och elektrolytrubbningar

liumbalansen leder till allvarliga symtom från framför allt nerver, muskler, hjärta och mag– tarmkanal.

Bakomliggande sjukdom ska behandlas och fortsatta kaliumförluster ska förhindras, t.ex. genom utsättande av diuretika. Kalium ges peroralt eller, i allvarligare fall av hypokalemi, intravenöst. Om kalium tillförs intravenöst kan maximalt 10 mmol per timme ges utan EKG-övervakning. Om EKG-övervakning är möjlig kan upp till 20 mmol kalium per timme ges. I lindriga fall BEHANDLING.

Faktaruta 1.5. Symtom vid hypokalemi ■

3,0–3,5 mmol/liter: Ger ospecifika eller få symtom. Patienter med underliggande hjärtsjukdom och patienter som behandlas med digitalis löper ökad risk för arytmi.

■

2,5–3,0 mmol/liter: Allmän svaghet, trötthet, apati, anorexi, illamående, obstipation, subileus/ ileus och minskade senreflexer.

■

< 2,5 mmol/liter: Muskelnekros och vid lägre koncentration förlamningssymtom, arytmier (främst ventrikulära takyarytmier).

39

Medicin.indb 39

2013-06-19 09.07

och för att förebygga hypokalemi kan kalium ges peroralt som tabletter, pulver eller mixtur.

Utöver kaliumtillförsel kan spironolakton, som sparar kalium i njurarna, ges. Om fortsatt diuretikabehandling krävs ska patienten ha kaliumsparande diuretika som spironolakton eller amilorid. Ett utmärkt alternativ vid hjärtsvikt är ACE-hämmare eller angiotensin

Fallbeskrivning

II-receptorblockerare som också minskar kaliumförlusterna.

Hypokalemi är livshotande om patienten inte får behandling innan S-kaliumnivåerna blir för låga. Den drabbade kan avlida av hjärtarytmi. Vid rätt behandling är dock prognosen god.

PROGNOS.

En 75-årig pensionerad lantbrukarhustru med hjärtinfarkt och hjärtsvikt samt hypertoni i anamnesen uppsökte akuten en augustinatt på grund av buksmärtor, diarréer, trötthet och muskelsvaghet. Enligt kvinnan hade diarréerna börjat som vanlig maginfluensa något dygn tidigare, och hon hade redan börjat bli bättre.

Hon hade ätit kräftor som förmodligen hade varit av dålig kvalitet, och både patientens make och ett barnbarn hade blivit illamående samt fått diarréer.

Tidigare under dagen hade kvinnan observerat att hon blivit tilltagande svag i musklerna, speciellt i benen som nästan inte ville bära henne längre. Vidare kände hon sig trött och hade planerat att söka läkare på sin vårdcentral följande dag på grund av det. Sedan några timmar hade en okarakteristisk, litet varierande buksmärta tillstött, och eftersom patienten inte kunde somna på grund av smärtan sökte hon akut tillsammans med sin make.

Patienten medicinerade regelbundet med vattendrivande (Impugan 40 mg, 2 tabletter dagligen) samt med digitalis (Digoxin 0,13 mg, 1 tablett dagligen) och acetylsalicylsyra (Trombyl 75 mg, 1 tablett dagligen).

Vid sin undersökning fann kirurgjouren en ganska pigg, icke smärtpåverkad, lätt uttorkad kvinna. Hon uppvisade inga ödem och hade ingen feber. Hjärta och lungor lät normala och blodtrycket var 110/70 mm Hg. Buken var mjuk överallt, men den ömmade lätt och diffust vid palpation. I laboratoriestatus noterades ett normalt blodstatus med Hb 143 g/liter.

CRP var normalt liksom leverstatus. I elektrolytstatus sågs ett S-natrium på 143 mmol/liter och ett S-kalium på 2,1 mmol/liter. S-kreatinin var 124 μmol/liter.

Eftersom kirurgjouren inte misstänkte någon akut behandlingskrävande buksjukdom och patienten hade en grav hypokalemi, remitterades kvinnan skyndsamt över till medicinakuten.

EKG visade långsam sinusrytm med frekventa ventrikulära extraslag. Man såg tecken på äldre genomgången hjärtinfarkt samt EKG-förändringar typiska för hypokalemi.

Kvinnan lades in på medicinkliniken. Medicinjouren bedömde att kvinnan var uttorkad, och utöver kaliuminfusion gavs också 2 liter Rehydrex intravenöst.

Patienten övervakades med kontinuerlig EKG-registrering och upprepade S-kaliumkontroller. Impugan och Digoxin sattes tillfälligt ut.

Redan efter 2 dygn kunde patienten skrivas ut. Hon var då helt opåverkad och hade återfått kraften i benmuskulaturen. S-kalium var 4,1 mmol/liter och S-kreatinin 84 μmol/liter. Blodtrycket var 155/85 mm Hg. Magsmärtorna hade

40

Medicin.indb 40

2013-06-19 09.07

Akutmedicin Förgiftningar

klingat av, och dessa tolkades efteråt som uttryck för begynnande paralytisk ileus, dvs. störd tarmrörlighet, till följd av hypokalemin. Men patientens maginfluensa kanske också hade bidragit till buksmärtorna. Ett EKG före utskrivning visade inga nytillkomna förändringar jämfört med EKG som tagits på vårdcentralen 2 månader tidigare. Vid utskrivningssamtalet fick patienten, utöver sina tidigare mediciner, en ACE-hämmare som skydd mot hypokalemi och behandling för sin hjärtsvikt. Hon fick vidare rådet att hoppa över diuretika vid kraftiga diarréer och kräkningar.

Kommentar

Diuretikabehandling innebär alltid en risk för hypokalemi. I detta fall drabbades patienten dessutom av en matförgiftning med diaréer och därmed ytterligare kaliumförluster. Detta sammantaget gjorde att kvinnan utvecklade en grav hypokalemi. Hon uppvisade muskelsvaghet i såväl benen som i tarmen. Det sistnämnda gav upphov till buksmärta sekundär till paralytisk ileus.

Som framgår av fallbeskrivningen är hypokalemi ett lättbehandlat tillstånd när väl diagnosen ställts. Det är viktigt att inte ge för mycket kalium på kort tid eftersom detta kan ge upphov till svåra hjärtarytmier.

Förgiftningar

I Sverige avlider cirka 900 personer varje år till följd av förgiftningar, intoxikationer. De flesta av dessa dör utanför sjukhus, och endast cirka 0,5 % av de patienter som lagts in på grund av förgiftning avlider.

Hälften av dödsfallen orsakas av läkemedel, medan resten beror på förgiftning med andra ämnen, huvudsakligen alkohol och kolmonoxid. Enligt Giftinformationscentralens statistik orsakas de förgiftningsfall som kom-

mer till sjukhus främst av alkohol, sedativa (lugnande medel), hypnotika (sömnmedel), psykofarmaka (läkemedel mot psykisk sjukdom) och analgetika (smärtstillande medel).

Av dessa är mer än 90 % självmordsförsök.

Förgiftning på grund av olycksfall drabbar främst små barn, men dödligheten i småbarnsgruppen till följd av intoxikation är nära nog obefintlig. Mord eller mordförsök med gift är extremt sällsynta. Bland läkemedels41

Medicin.indb 41

2013-06-19 09.07

förgiftningarna dominerar de som orsakats av bensodiazepiner, t.ex. diazepam (Stesolid) och alprazolam (Xanor). I mitten på 1900-talet var dödligheten på sjukhus cirka 30–40 % vid läkemedelsförgiftning, men i dag, tack vare mindre toxiska sömnmedel och modern intensivvård, är dödligheten mindre än 1 %.

Information om de tusentals olika substanser som kan leda till förgiftningar kan ges av Giftinformationscentralen (GIC, www. giftinformation.se). Andra internetsidor med

information om läkemedel är www.janusinfo. se och www.fass.se.

Diagnostik vid intoxikation – generella principer Sjukdomshistoria från patient, anhöriga, ambulanspersonal och polis är mycket värdefull.

Fanns det tomma medicinburkar, flaskor eller annat hos patienten som kan visa på orsaken

Tabell 1.5. Symtom vid förgiftningar.

System

Symtom

Förgiftning

CNS

Yrsel Gångrubbningar Kramper Hyperreflexi Dystoni Delirium, hallucinationer

Sedativa, salicylika Sedativa, antiepileptika Antikolinergika, alkohol, teofyllin Sympatikomimetika, antidepressiva Fentiaziner, karbamazepin, teofyllin Antikolinergika, antidepressiva, svamp

Ögon

Syngrumling Blindhet Sammandragen pupill Vidgad pupill

Metanol, antikolinergika, digitalis Kinin, metanol Kolinergika, opioider, t.ex. morfin, heroin Adrenergika, antikolinergika

Andning

Hyperventilation Hypoventilation Cyanos Hosta Lungödem

CNS-stimulantia, cyanid, salicyl, acidos Sedativa, hypnotika, opioider, t.ex. morfin Methemoglobinemi, t.ex. sulfaförgiftning Lungretande gas, t.ex. klor, brandrök Lungirriterande gas, t.ex. brandrök, fosgen, NO*

Cirkulation

Takykardi Bradykardi Arytmi Hypotension Hypertermi Elektrolytrubbningar

Antikolinergika, sympatikomimetika, salicylat Digitalis, betareceptorblockerare Antiarytmika, antidepressiva, teofyllin De flesta förgiftningar Salicylat, antikolinergika, MAO-hämmare Antidepressiva, salicylat

Mag–tarmkanal

Sår i munnen Salivation Illamående, kräkning Diarré Ikterus

Syror eller alkaliska ämnen Klometiazol, kolinesterashämmare, halogener Vanligt vid många förgiftningar, t.ex. av svamp Vanligt vid många förgiftningar, t.ex. av svamp Paracetamol, vit/lömsk flugsvamp, kloroform

Njurar

Oliguri/anuri

Etylenglykol, spindelskivling, tungmetaller

Hud

Sticksår, tromboflebit Tryckskador Svettning Rodnad

Narkotika Långvarigt koma Salicylat, kolinergika Kolmonoxid

*NO = nitrösa gaser

42

Medicin.indb 42

2013-06-19 09.07

PROVTAGNING VID MISSTÄNKT FÖRGIFTNING.

Vid samtliga förgiftningsfall är det rimligt att kontrollera B-Hb, B-leukocyter, S-natrium, S-kalium, S-kreatinin, leverenzymer, P-glukos, S-paracetamol, S-salicylat, B-etanol, Bmetanol samt artärblodgas. Utöver dessa blodprov riktas provtagningen mot misstänkt gift. Det kan ofta vara klokt att ta ett extra plasmarör samt urinprov för eventuell senare analys om patienten inte förbättras på förväntat sätt. Utöver blodprov ska EKG kontrolleras, eftersom vissa läkemedel kan ge typiska förändringar.

SYMTOM

• mäts kroppstemperaturen • med RLS över 3 eller GCS under 8 bör narkosläkare tillkallas, eftersom patienten då per definition inte kan upprätthålla sina luftvägar.

Akutmedicin Förgiftningar

till förgiftningen? Står patienten på några läkemedel? Drogmissbruk? Tidigare förgiftningar? Depression eller livskris?

Om det inte går att få någon uppgift om orsaken till en misstänkt förgiftning är man hänvisad till ett noggrant status och kemiska analyser av blod, urin, ventrikelinnehåll och eventuella flaskor/kärl som man funnit hos patienten. Beroende på vad patienten har förgiftats av kan man finna symtom från CNS, ögon, andning, cirkulation, metabolism, mag– tarmkanal och hud. Vid vissa förgiftningar kan speciella lukter kännas, t.ex. bittermandellukt vid cyanidförgiftning och vitlökslukt vid arsenikförgiftning.

Om patienten ska ventrikelsköljas (bild 1.9) sätts en grov magsond. Medvetslösa och patienter med sänkt medvetandegrad ska intuberas innan magsond får sättas. Vid magsköljning ska patienten ligga med huvudändan sänkt 15–20° för att förhindra aspiration.

Patienten ska ligga på vänster sida för att undvika fyllnad av duodenum, tolvfingertarmen.

Om patienten är medvetslös sätts blåskateter för timdiuresmätning. Det blir även aktuellt om patienten ska behandlas med s.k. forcerad diures (se nedan).

vid förgiftningar framgår av tabell

1.5.

Behandling Vid förgiftningar är kontinuerlig övervakning av vitala funktioner som andning, cirkulation, diures och temperatur viktig.

Vid sänkt medvetandegrad • ska patienten ligga i stabilt sidoläge med lätt sänkt huvudända för att förhindra aspiration • övervakas puls, blodtryck, EKG samt syrgasmättnaden

Bild 1.9. Ventrikelsköljning.

43

Medicin.indb 43

2013-06-19 09.07

Vid svåra förgiftningar med andningspåverkan eller annan allvarlig organpåverkan ska patienten vårdas på intensivvårdsavdelning, där kontinuerlig övervakning och optimering av vitala funktioner samt trycksårsoch kontrakturprofylax utgör centrala delar i omvårdnaden.

Medicinsk behandling De huvudprinciper som gäller vid behandling av förgiftningar är • förhindrande av absorption • tillförsel av motgift • påskyndande av elimination • symtomatisk behandling.

FÖRHINDRANDE AV ABSORPTION. Medicinskt

kol peroralt kan ofta räcka för att förhindra absorptionen vid förgiftning. Tillförsel av kol är ofta effektivare än ventrikeltömning och räcker som enda åtgärd vid måttlig giftexponering samt vid tillfällen då det av tidsfaktorn och förgiftningstypen inte bedöms som relevant att göra ventrikeltömning. Kol är inte toxiskt men kan i hög dos ge obstipation på grund av sammanklumpning i tarmen. Dessutom kan det binda vissa antidoter som ges peroralt. Kol binder inte metaller och alkoholer. Kol dricks eller ges via grov ventrikelsond i dosen 25–50 g till vuxen och 10–20 g till barn. Observera att kol inte ska ges vid förgiftning med frätande ämnen eller petroleumprodukter och inte heller till medvetandepåverkade patienter som inte är intuberade.

Det ska inte heller ges till barn under 8 månader på grund av risk för hypernatremi.

Ventrikeltömning kan göras som kräkningsprovokation eller genom ventrikelsköljning. Åtgärden är inte komplikationsfri och ska endast göras på klar indikation när det bedöms vara viktigt för behandlingsresultatet.

Ta först reda på mer om det aktuella giftet för att bättre bedöma risken kontra vinsten av åtgärden. Sköljning får t.ex. inte göras vid

förgiftning med frätande syror och alkaliska ämnen samt petroleumprodukter. Frätskador i matstrupe och svalg kan då uppstå eller förvärras, och faran för aspiration och kemisk pneumonit ökar. Patienter med sänkt medvetandegrad och medvetslösa patienter ska intuberas innan ventrikelsköljning utförs. Åtgärden har effekt om intaget av det toxiska ämnet har skett inom 1 timme, möjligen 2 timmar.

Ventrikeltömning kan vara meningsfull även efter den ovan angivna tiden vid • allvarlig intoxikation där behandling med enbart medicinskt kol inte bedöms som tillräcklig • intag av en stor mängd gift eller starkt toxiskt ämne • förgiftning med ämnen som gör den naturliga magtömningen långsammare, t.ex. opioider eller antikolinergika • tarmatoni hos medvetslösa • intag av ämnen som klumpar ihop sig i ventrikeln, t.ex. karbamazepin eller svårsmälta ämnen som växtdelar och svamp • intag av depåpreparat.

För vissa förgiftningar finns motgifter, antidoter. Det gäller vid förgiftning med paracetamol (Panodil, Alvedon), då tillförsel av acetylcystein kan förhindra den mycket allvarliga leverskada som annars kan uppstå. Vid förgiftning med etylenglykol (kylarvätska) och metanol ges etanol eller fomepizol (Antizol) som antidot, och vid morfin och andra opioider ges naloxonhydroklorid. Vid bensodiazepinintoxikation är flumazenil (Lanexat) en effektiv antidot.

(För vidare information om antidoter hänvisas till förteckningen i Läkemedelsboken som ges ut av Läkemedelsverket och till Giftinformationscentralen.)

TILLFÖRSEL AV ANTIDOT.

För gifter som utsöndras via njurarna kan eliminationen ibland påskyndas genom forcerad diures. Det PÅSKYNDANDE AV ELIMINATION.

44

Medicin.indb 44

2013-06-19 09.07

Vid svår organskada, t.ex. levernekros efter paracetamolförgiftning och svampförgiftning, kan levertransplantation vara livräddande.

SYMTOMATISK BEHANDLING. Trots försök att

medel kommer de allvarligaste symtomen från hjärtat. Graden av EKG-förändringar är beroende av dosens storlek och graden av förgiftning. Patienten kan utveckla mycket svårbehandlad hjärtarytmi som ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer, bradykardi och AV-blockering.

Utöver symtomen från hjärtat märks centralnervösa symtom som oro, konfusion, hal-

förhindra absorption och påskyndande av elimination kan patienten utveckla varierande förgiftningssymtom. Dessa måste behandlas enligt sedvanliga intensivvårdsprinciper.

Som exempel kan nämnas respiratorbehandling vid andningsinsufficiens, dialys vid njurinsufficiens samt intravenös vätskebehandling vid chock.

Akutmedicin Förgiftningar

uppnås genom att man tillför vätska via intravenös infusion samt diuretika. Man strävar vanligen efter en urinproduktion på 300–500 ml per timme. Det krävs noggrann kontroll av vätskebalansen så att patienten inte blir uttorkad eller får lungödem på grund av övervätskning. Ibland kan eliminationen påskyndas om urinen alkaliniseras (pH-höjning) genom tillförsel av natriumbikarbonat, t.ex. vid förgiftning med acetylsalicylsyra.

Man kan även försöka påskynda tarmpassagen genom tarmsköljning med polyetylenglykollösningar, t.ex. Laxabon eller Kleanprep. Det kan bli aktuellt vid förgiftningar med ämnen som inte binds till kol, t.ex. järn.

Vissa gifter går i ett enterohepatiskt kretslopp. Det innebär att giftet via levern och gallan frisätts i tarmen för att sedan åter tas upp längre ned i tarmen. Kretsloppet kan brytas med upprepad tillförsel av aktivt kol som förhindrar återupptaget i tarmen genom att det binder giftet och för ut det med avföringen. På detta sätt kan t.ex. amatoxin som finns i vit flugsvamp snabbare elimineras.

I sällsynta fall och vid allvarliga förgiftningar kan det bli aktuellt med hemodialys och/eller hemoperfusion. Det innebär elimination av giftet genom att blodet får passera en ”konstgjord njure”, hemodialys, respektive ett filter av aktivt kol, hemoperfusion.

Som exempel på förgiftningar som kan behandlas med hemodialys kan nämnas etylenglykol och metanol. Hemoperfusion kan bli aktuell vid förgiftningar med teofyllin, antiepileptika och meprobamat.

Läkemedelsförgiftning Urvalet av läkemedelsförgiftningar nedan motiveras av att de är de vanligaste och viktigaste förgiftningarna på våra akutmottagningar. Utöver dessa finns flera utomordentligt allvarliga läkemedelsförgiftningar, t.ex. förgiftning med antiepileptika, antiarytmika, antikoagulantia, litium, malarialäkemedel, cytostatika och teofyllamin. Dessa är dessbättre mycket ovanliga. När det gäller dessa och övriga läkemedelsförgiftningar hänvisas till överdoseringskapitlet i FASS, Janusinfo och till Giftinformationscentralen.

Förgiftning med antidepressiva De äldre tri- och tetracykliska antidepressiva kan ge mycket allvarliga förgiftningar som räknas till gruppen membranstabiliserande förgiftningar och är ökända för hjärttoxiska effekter. Som exempel på tricykliska antidepressiva kan nämnas klomipramin (Anafranil) och amitryptilin (Saroten, Tryptizol). Bland de tetracykliska antidepressiva märks maprotilin (Ludiomil). Doser över 1 g till vuxen framkallar vanligen måttlig till svår förgiftning, medan doser över 2 g ger allvarliga symtom som obehandlade har hög dödlighet.

SYMTOM. Vid förgiftning med antidepressiva

45

Medicin.indb 45

2013-06-19 09.07

lucinationer, muskelryckningar, kramper, slöhet och koma. Vidare förekommer andningsdepression, blodtrycksfall och chock. En vaken patient kan uppleva antikolinerga symtom som muntorrhet, dimsyn samt svårigheter att tömma urinblåsan.

Som nämnts tidigare kan det löna sig med ventrikelsköljning långt senare än 2 timmar efter tablettintaget, eftersom tricykliska antidepressiva gör tömningen av magsäcken långsammare. Efter ventrikelsköljning ska aktivt kol tillföras, och patienten ska observeras och EKG-övervakas på intensivvårdsavdelning. Det gäller även till synes opåverkade patienter.

Symtomatisk behandling är avgörande för utgången: • Respiratorbehandling ges vid andningsinsufficiens.

• Metabol acidos, hjärtsvikt och blodtrycksfall behandlas.

• Alkalinisering av blodet minskar risken för allvarliga hjärtarytmier. Vid arytmier strävar man efter BE +5 mmol/liter.

• Ventrikulära arytmier kan behandlas med magnesiumsulfat eller lidokain (Xylocard).

Vid s.k. torsade de pointes provas magnesiumsulfat. Vid motorisk oro och kramper ges diazepam, t.ex. Stesolid, intravenöst.

• Patienterna bör övervakas med EKG-registrering i minst 6 timmar efter intoxikationstillfället. Vid befintliga EKG-förändringar eller medvetandepåverkan bör övervakningen pågå betydligt längre.

• De flesta av patienterna behöver observeras mindre än ett dygn på intensivvårdsavdelning, men med hänsyn till bakomliggande livskris eller depression krävs vanligtvis fortsatt psykiatrisk uppföljning.

BEHANDLING.

Allvarlig förgiftning med antidepressiva läkemedel har blivit sällsynt i takt med att förskrivningen av tricykliska antidepressiva minskat till förmån för s.k. selektiva PROGNOS.

serotoninåterupptagshämmare (SSRI), t.ex. sertralin och citalopram. Samtliga dessa läkemedel är betydligt mindre toxiska än de traditionella tri- och tetracykliska antidepressiva medlen, men de kan i höga doser ge allvarliga intoxikationer, speciellt i kombination med andra farmaka.

Förgiftning med bensodiazepiner Bensodiazepinförgiftning tillhör de vanligaste läkemedelsförgiftningarna. Exempel på bensodiazepinderivat är sömnmedlen nitrazepam och flunitrazepam, det lugnande medlet diazepam (Stesolid) och det antiepileptiska klonazepam (Iktorivil).

Vid misstanke om bensodiazepinförgiftning kan man tillföra en bensodiazepinantagonist, flumazenil (Lanexat) och göra ett s.k. flumazeniltest. Detta innebär att titrerade doser av flumazenil ges intravenöst för att blockera effekterna av bensodiazepinerna genom kompetitiv hämning. Positivt test innebär att patienten stiger i medvetandegrad 1–2 minuter efter administration av antidoten. Flumazeniltest ska användas med stor urskillning, eftersom reversering av bensodiazepineffekten kan utlösa allvarliga symtom hos vissa patientgrupper. Det gäller t.ex. vid misstänkt blandförgiftning eller förgiftning med kramputlösande farmaka, eftersom patienten kan utveckla svåra kramper när effekten av bensodiazepinerna försvinner.

Samma försiktighet gäller även vid intoxikation hos personer som tagit större mängder bensodiazepinderivat under en längre tid. De kan få svåra akuta abstinenssymtom vid snabb reversering. Även de moderna sömnmedlen, t.ex. zopiklon (Imovane) och zolpidem (Stilnoct), verkar via bensodiazepinreceptorn och hämmas vid tillförsel av flumazenil, vilket innebär att flumazenil kan användas även vid dessa förgiftningar.

DIAGNOS.

46

Medicin.indb 46

2013-06-19 09.07

BEHANDLING. Medicinskt kol ges och ventri-

keltömning övervägs om förgiftningen skett inom 1–2 timmar. Därefter observeras patienten på övervakningsplats/intensivvårdsavdelning, och symtomatisk behandling ges vid eventuell andningsinsufficiens och blodtrycksfall. Vid allvarliga förgiftningar kan flumazenil ges i titrerade doser. I vissa allvarliga fall kan läkemedlet behöva ges i infusionsform, då patienten ska ligga i stabilt sidoläge och tillgång till sug finnas eftersom en del patienter kräks när de vaknar. På grund av att kroppen bryter ned flumazenil snabbare än de flesta bensodiazepiner bör patienten övervakas minst 3–4 timmar efter avslutad behandling.

PROGNOS. Förutsatt att den förgiftade patien-

ten kommer till sjukhus är prognosen mycket god. Flera personer avlider dock varje år till följd av förgiftning med bensodiazepinpreparat, eftersom de inte kommer till sjukhus i tid.

Dessa förgiftningar är ofta blandförgiftningar med alkohol och andra farmaka.

Förgiftning med neuroleptika Neuroleptika, huvudsakligen antipsykotiska farmaka, utgör en mycket varierande grupp läkemedel när det gäller kemisk uppbyggnad.

I gruppen neuroleptika märks läkemedel som haloperidol (Haldol) och risperidon (Risperdal).

Trots att neuroleptikagruppens läkemedel kemiskt skiljer sig åt är symtomen SYMTOM.

vid förgiftning ganska likartade. Vid akut överdos ses oftast sjunkande medvetandegrad, men i de flesta fall är medvetandegraden endast lätt eller måttligt sänkt. Det är vanligt med extrapyramidala parkinsonliknande symtom, t.ex. muskelrigiditet och tremor. I akutfallet kan patienten drabbas av extrem rigiditet och oförmåga att röra sig med sprättbågeställning i hela kroppen eller oförmåga att gapa på grund av kramp i käkmuskulaturen.

Tillståndet kallas akut dystoni och är kraftigt ångestframkallande och fysiskt smärtsamt.

Utöver dessa muskelrelaterade symtom kan patienterna utveckla krampanfall, blodtrycksfall och hjärtarytmier.

Med varje neuroleptikum finns också risk för utveckling av malignt neuroleptikasyndrom med hypertermi, rigiditet, växlande medvetandegrad och instabila autonoma funktioner.

Akutmedicin Förgiftningar

Vid bensodiazepinbehandling ses varierande, dosberoende grad av medvetandepåverkan. Yrsel och sluddrigt tal kan också förekomma. Vid massiva intoxikationer samt hos barn, kroniskt lungsjuka och åldringar kan andningsinsufficiens och blodtrycksfall uppkomma. Observera att blandförgiftning med alkohol förstärker bensodiazepinets toxicitet.

SYMTOM.

Utöver eventuell ventrikelsköljning och aktivt kol är behandlingen symtomatisk, vilket innebär observation på intensivvårdsavdelning och korrektion av blodtrycksfall och eventuellt understöd av andningen. Vid typiska extrapyramidala symtom och akut dystoni ges biperiden (Akineton).

Krampanfall behandlas i första hand med diazepam (Stesolid). Det är också viktigt att kontrollera elektrolyter för eventuell korrigering.

BEHANDLING.

Prognosen är god vid förgiftning med neuroleptika förutsatt att patienten vårdas på sjukhus.

PROGNOS.

Förgiftning med paracetamol Paracetamol är ett av våra vanligaste analgetika och kan köpas receptfritt. Läkemedlet finns under flera olika försäljningsnamn, t.ex.

Alvedon, Panodil och i kombinationspreparat som Citodon och Panocod. Under senare år har antalet allvarliga förgiftningar med paracetamol ökat kraftigt i Sverige (särskilt bland 47

Medicin.indb 47

2013-06-19 09.07

Fallbeskrivning

En 24-årig kvinna kommer in medvetslös med ambulans till medicinakuten. Hon har påträffats i sin säng med tomma tablettburkar på nattduksbordet och ett avskedsbrev. Enligt medföljande sambo har patienten varit deprimerad en längre tid och för cirka 1 vecka sedan fått det antidepressiva medlet citalopram (SSRI) 20 mg x 1, samt sömntabletter, flunitrazepam 1 mg till natten, utskrivna av vårdcentralens läkare. Patienten hade enligt sambon varit något bättre de senaste dagarna, och därför vågade han lämna hemmet på morgonen för att uträtta några ärenden. När han kom hem strax före lunch fann han patienten svårväckbar och larmade ambulans.

Vid kontroll av medicinburkarna finner man att patienten kan ha tagit närmare 40 citalopramtabletter och kanske 10 flunitrazepamtabletter. Det innebär, enligt FASS, att en måttlig till allvarlig intoxikation med SSRI samt en måttlig bensodiazepinförgiftning föreligger.

Vid undersökning har patienten sänkt medvetandegrad och är lätt febril med 37,9°C. Vid kraftig smärtstimulering jämrar hon sig svagt (medvetandegrad 3 enligt RLS-85 reaktionsskala, se tabell 1.2). Andningen är lugn och regelbunden.

Pulsen är 95–100 slag per minut och blodtrycket är 100/65 mm Hg. Ett EKG visar regelbunden sinusrytm.

Patienten förs till intensivvårdsavdelningen och kopplas till kontinuerlig EKG-övervakning. KAD sätts. Man avstår från att ge bensodiazepinantidot, Lanexat, eftersom det finns en risk för kramper vid förgiftning med SSRI. Elektrolytstatus visar lätt hypokalemi med S-kalium 3,1 mmol/liter, och patienten får infusion med buffrad glukos med kaliumtillsats.

Efter 6 timmar börjar patienten att stiga i medvetandegrad och extuberas.

Hon är orolig och hallucinerar och sederas därför med diazepam (Stesolid). Hon vaknar igen efter några timmar och är då trött men i övrigt opåverkad.

Efter vård på intensivvårdsavdelningen i drygt 1 dygn förs patienten med vårdintyg till närmaste psykiatriska akutmottagning för vård enligt lagen om psykiatrisk tvångsvård (LPT). Hon bedöms lida av en allvarlig depression och medverkar inte till frivillig psykiatrisk uppföljning. Det anses vara fara för hennes liv. Efter ett antal veckor skrivs patienten ut till hemmet, och efter ytterligare någon tid är hon helt återställd och i fullt arbete.

Kommentar

Denna beskrivning ur verkligheten innehåller många viktiga lärdomar. Det är vanligt att patienter med depression blir mer suicidbenägna när en viss förbättring skett. Det beror på att den hämning som depressionen gett upphov till släpper innan patienten känner sig bättre. Patienten ”orkar” då sätta eventuella suicidplaner i verket. SSRI är numera den vanligaste formen av antidepressiva.

Jämfört med de äldre tricykliska antidepressiva medlen är prognosen vid förgiftning vanligtvis mycket god. Med hjälp av FASS kan man få information om prognos och behandling. Om detta inte räcker kontaktas Giftinformationscentralen.

48

Medicin.indb 48

2013-06-19 09.07

Initialt uppvisar patienten mycket få symtom. Ibland föreligger ospecifika symtom som illamående, kräkningar och buksmärtor. Efter 1–2 dygn ses dock successivt stigande leverenzymer som tecken på tilltagande leverskada som i värsta fall kan utvecklas till total leversvikt. Det leder till döden om patienten inte kan bli akut levertransplanterad. Bortsett från leverskadan kan patienten också få njurskador.

SYMTOM.

S-paracetamol ska tas 4 timmar efter misstänkt tablettintag, eftersom serumkoncentrationen vid denna tidpunkt väl kan korreleras till förgiftningens prognos så att lämplig behandling kan sättas in. Om tidpunkten för tablettintaget är okänd tas Sparacetamol direkt när patienten kommer in och eventuellt efter ytterligare några timmar.

Förutom S-paracetamol ska leverstatus, elektDIAGNOS.

rolytstatus inklusive S-kreatinin samt blodstatus och koagulationsstatus (P-APT och PK) kontrolleras. Eftersom paracetamolförgiftning är behandlingsbar om diagnosen ställs i tid, ska alltid S-paracetamol bestämmas på alla förgiftningsfall där möjlighet finns att patienten har tagit paracetamolinnehållande läkemedel. Det innebär i praktiken de flesta fall av tablettintoxikationer och oklara fall av medvetslöshet.

Akutmedicin Förgiftningar

unga kvinnor). Paracetamol är inte toxiskt i sig, men vid överdosering ansamlas en toxisk metabolit som ger levernekros vid för sen eller utebliven behandling. Obehandlad kan paracetamolförgiftning leda till fulminant leversvikt med dödlig utgång.

Förekomsten i kombinationspreparat ökar förgiftningsrisken, eftersom patienten av misstag kan råka kombinera ett rent paracetamolpreparat med ett kombinationspreparat utan att ha klart för sig att paracetamol finns i båda. Paracetamoldosen kan på det viset bli toxisk av misstag. Toxisk dos till vuxen är i regel mer än 140 mg/kg kroppsvikt, intaget vid ett och samma tillfälle. Det innebär i praktiken att doser över 7,5 g till en vuxen person kan orsaka allvarliga intoxikationer. Eftersom nedbrytningen av paracetamol påverkas av andra ämnen som också bryts ned i levern kan långvarigt intag av t.ex. alkohol eller epilepsiläkemedel innebära att även lägre doser paracetamol kan bli giftiga. Detta gäller även patienter med leversvikt, äldre med dålig nutrition och uttorkning.

BEHANDLING. Behandling ges för att minska absorptionen av paracetamol i form av aktivt kol och eventuellt ventrikelsköljning. I övrigt styrs behandlingen av nivåerna av S-paracetamol, se FASS. Vid behandlingskrävande förgiftning ska acetylcystein ges intravenöst.

Acetylcystein kan ibland ges peroralt. I dessa fall ska inte aktivt kol ges, eftersom det binder acetylcysteinet i tarmen innan det hinner ge effekt. Om behandling med acetylcystein påbörjas inom 8–10 timmar efter intag av paracetamol blir skyddet mot leverskada nästan totalt. Läkemedlet ges sedan i infusionsform under 1 dygn. Vid allvarliga förgiftningar kan det bli aktuellt med förlängd behandlingstid – rådgör i dessa fall med Giftinformationscentralen. Vid svåra förgiftningar blir full intensivvård på grund av lever- och njursvikt aktuell. Ibland krävs dialysbehandling samt, i extrema fall, levertransplantation för att rädda patienten.

PROGNOS. Om patienten kommer till sjukhus

i tid är dödligheten låg förutsatt att acetylcystein ges. Paracetamol är dock en viktig komponent i de blandförgiftningar som årligen skördar flera dödsoffer i Sverige.

Förgiftning med acetylsalicylsyra Acetylsalicylsyra, som finns i lätta analgetika som Trombyl, Magnecyl och Treo, kan i hög dos ge allvarliga förgiftningar. Små barn är speciellt känsliga. Förgiftningar ses hos vuxna vid doser över 10–25 g men hos barn redan efter 1,5–5 g beroende på ålder och vikt.

49

Medicin.indb 49

2013-06-19 09.07

DIAGNOS. S-salicylat är ett bra sätt att bedöma om förgiftning föreligger. Det gäller dock endast under de första timmarna. Därefter kan ett relativt lågt värde föreligga trots att patienten är allvarligt förgiftad. Exempel på rubbningar som kan ses i ett senare skede är acidos, högt eller lågt P-glukos (beroende på när i förgiftningsförloppet provet tas), elektrolytrubbningar, stigande leverenzymer och S-amylas. Observera att blodgasanalys kan visa respiratorisk alkalos tidigt i förloppet.

Senare dominerar dock metabol acidos.

SYMTOM. Tidigt uppträder illamående, kräk-

ningar, öronsusningar, hörselnedsättning, svettning och hyperventilation. Vid allvarliga förgiftningar tillkommer centralnervösa symtom som konfusion, medvetslöshet, feber, blödningar och kramper.

Om patienten har en allvarlig förgiftning ska ventrikelsköljning göras så snabbt som möjligt om det är befogat utifrån tidsaspekten. Därefter tillförs aktivt kol i upprepade doser för att minska absorption och påskynda eliminationen. I övrigt ges symtomatisk behandling på intensivvårdsavdelning med korrektion av syra–basrubbningar och uttorkning samt behandling av eventuella blödningar. Omeprazol ges som skydd mot magblödning och antiemetikum om mycket kräkningar. Vid hypertermi kyls patienten ned med spritavtvättningar, fläkt samt eventuell kylmadrass. Tillförsel av natriumbikarbonat intravenöst korrigerar acidosen och påskyndar eliminationen av salicylat via njurarna. I svåra fall kan hemodialys bli aktuell för att påskynda eliminationen av giftet och behandla eventuell njursvikt och lungödem.

BEHANDLING.

Om patienten kommer till sjukvården sent i förloppet med chockbild, blödningar, medvetslöshet och uttalad acidos är dödligheten hög, annars är prognosen under sjukhusvård god.

PROGNOS.

Förgiftning med opioider Dextropropoxifen är en opioid. Dextropropoxifen fanns tidigare i t.ex. Doloxene och Dexofen. Dextropropoxifen är speciellt i kombination med alkohol mycket toxiskt.

I Sverige skedde flera dödsfall per år vid lätta överdoseringar av dextropropoxifen i kombination med alkohol, och därför är dextropropoxifen numera avregistrerat.

Opioider används i stor omfattning inom sjukvården, främst i den akuta smärtbehandlingen. Referenspreparatet är morfin, även om det inom öppenvården är betydligt vanligare med andra sorter som oxikodon (t.ex.

Oxynorm, Oxycontin) och kodein (t.ex. Citodon). Opioider har starkt smärtlindrande egenskaper, men nackdelen med preparaten är en mer eller mindre uttalad beroendepotential och att de i högre doser ger allvarliga biverkningar som nedsatt vakenhetsgrad och andningsdepression.

Många patienter har dermala plåster med fentanyl (Durogesic, Matrifen), som är en mycket stark opioid. Andra preparat man kan stöta på är t. ex. oxikodon (Oxynorm), heroin, metadon och ketobemidon (Ketogan).

SYMTOM. Vid överdos kan patienten utveckla

illamående, kräkningar, trötthet och nedsatt tarmmotorik – därefter urinretention, somnolens (dåsighet), eufori (upprymdhet), desorientering, sjunkande medvetandegrad, koma och kramper. Ofta ses små pupiller, fixerad blick, sjunkande blodtryck, bradykardi och respiratorisk acidos till följd av andningsdepression. Det allvarligaste symtomet är andningsdepression. Redan en timme efter tablettintaget kan patienten drabbas av andningsstopp vid blandförgiftning med t.ex. fentanyl eller heroin och alkohol. De svåraste förgiftningarna kan vara förenade med muskelnekros och njursvikt.

BEHANDLING. Liksom vid övriga läkemedels-

förgiftningar ska behandlingen inledas med

50

Medicin.indb 50

2013-06-19 09.07

Av dödsfallen inträffar den absoluta majoriteten utanför sjukhus. Liksom för flertalet förgiftningar gäller att om patienten väl nått sjukhus är prognosen god.

PROGNOS.

Etanolförgiftning Etanolförgiftning, dvs. förgiftning med vanlig alkohol, är mycket vanlig. Förgiftningsgraden varierar med mängd, kroppsstorlek, tillförselhastighet samt den förgiftades vana vid alkohol, dvs. tolerans. En person som dricker mycket alkohol tolererar mer än den som aldrig druckit tidigare och en vuxen person tål mer än en späd tonåring eller ett barn.

Vid misstanke om alkoholförgiftning kan etanol bestämmas i utandningsluft med en s.k. alkometer. Om sådan saknas eller patienten inte kan medverka mäts etanol direkt i ett blodprov. 1 promille etanol motsvarar en blodkoncentration på cirka 22 mmol/ liter.

DIAGNOS.

SYMTOM. Vid svår etanolförgiftning ses med-

vetslöshet, andningsinsufficiens, hjärtpåverkan och blodtrycksfall. Metabol acidos kan ses hos patienter med nedsatt leverfunktion.

Hypoglykemi förekommer hos främst alkoholister och små barn, eftersom alkohol hämmar kroppens egen glukosproduktion (glukoneogenes). Insulinbehandlade personer

med diabetes är en annan riskgrupp. Illamående och kräkning är vanligt och aspiration kan leda till kvävning och pneumoni. Patienter med lätt till måttlig alkoholförgiftning har ofta nedsatt omdömesförmåga och kan vara aggressiva, störande och svårhanterliga.

Akutmedicin Förgiftningar

ventrikelsköljning om tidsaspekten tillåter och/eller tillförsel av aktivt kol. Vidare krävs övervakning av andningen. Vid hotande andningsinsufficiens ska patienten ventileras med mask och syrgas ges. I det skedet ges även antidotbehandling med naloxonhydroklorid.

I svåra fall kan respiratorvård krävas. Vid kramper ges diazepam och vid cirkulatorisk chock ges vätska, vasokonstringerande läkemedel som noradrenalin och inotropa (hjärtstärkande) farmaka som dobutamin (Dobutrex).

BEHANDLING. Behandlingen är symtomatisk.

Patienten ska observeras så att eventuell andningsinsufficiens upptäcks i tid och aspiration och kvävning förhindras. Vid medvetslöshet eller somnolens bör patienten placeras i stabilt sidoläge och på övervakningsplats. Eventuell hypoglykemi, elektrolytrubbning eller acidos behandlas. Den patient som är bråkig och aggressiv behandlas i första hand med vänlighet samt lugn och ro. De allra flesta brukar då bli lugna och lätthanterliga. Vid svår oro kan haloperidol (Haldol), midazolam eller propofol övervägas. Patienten ska i sådana fall övervakas ännu mer noggrant, eftersom risken ökar för andningsdepression och cirkulationspåverkan. Propofol ska endast användas av erfaren narkospersonal.

Vid abstinens hos alkoholister ses ofta snabb puls, oro, ångest, flush och stegrat blodtryck. I svåra fall kan tillnyktringsskedet kompliceras av epileptiska anfall, delirium tremens, dvs. konfusion, synhallucinationer, motorisk oro, påverkat allmäntillstånd och hjärnpåverkan som i värsta fall kan ge permanenta hjärnskador. Som skydd mot och behandling av hotande delirium tremens och kramper ges diazepam eller oxazepam (Sobril) alternativt klometiazol (Heminevrin). Om patienten tidigare haft abstinenskramper ska antiepileptika läggas till i form av karbamazepin (Tegretol). I lättare abstinensfall räcker läkemedel som alimemazin (Theralen) för att lugna patienterna. Som skydd mot hjärnskador ska tiamininnehållande B-vitamin ges.

Det ges inledningsvis intramuskulärt.

PROGNOS. Etanolförgiftning är direkt livsho-

tande, men om den alkoholförgiftade kom51

Medicin.indb 51

2013-06-19 09.07

mer till sjukhus är prognosen dock god. De allvarligaste komplikationerna ses i tillnyktringsskedet, abstinensfasen, hos etablerade alkoholister.

Etylenglykolförgiftning Förgiftning med etylenglykol, kylarvätska, förekommer främst vid suicidförsök eller vid förväxling med etylalkohol (etanol). I mitten på 1980-talet uppmärksammades flera förgiftningar i Österrike då en vinproducent hade använt etylenglykol som sötningsmedel i vitt vin. Etylenglykol har nämligen en söt, inte obehaglig smak, som snabbt tas upp i mag–tarmkanalen och ger etanolliknande berusningseffekter. Den mycket allvarliga förgiftningsbild som ses efter etylenglykolintag beror på dess toxiska nedbrytningsprodukter, glykolat och oxalat. Redan små doser till vuxen, cirka 30 ml, ger upphov till allvarliga förgiftningar.

DIAGNOS. Vid misstänkt etylenglykolförgift-

ning ska blodkoncentrationen av etylenglykol analyseras. Ett lågt värde utesluter dock inte allvarlig förgiftning, eftersom etylenglykolet redan kan ha hunnit brytas ned till sina giftiga metaboliter, glykolat och oxalat. För att kunna värdera provet måste man därför veta när patienten förgiftades. Senare i förloppet ses allvarlig metabol acidos vid blodgasanalys samt stigande S-kreatinin. Vid kontroll av urinsediment (mikroskopiundersökning av urinen) kan ibland utfällning av typiska nåleller kuvertformade oxalatkristaller ses.

I tidigt skede ses berusning, kräkningar, somnolens och medvetandepåverkan.

I senare skede övergår bilden i glykolatförgiftning med kraftig metabol acidos och njuroch hjärnskada. Den kraftiga metabola acidosen leder till hyperventilation. Kroppen försöker på detta sätt att genom snabb andning

ventilera ut så mycket koldioxid som möjligt.

Ju mer koldioxid som ventileras ut, desto mer syra kan neutraliseras i blodet.

BEHANDLING. Ventrikelsköljning är bara mo-

tiverad om intoxikationen skett inom en timme. Upptaget från magsäcken av alkoholer är väldigt snabbt. I praktiken blir det därför sällan aktuellt med sköljning, men om patienten kommer snabbt till sjukhus kan aktivt kol ges. I övrigt ska patienten i ett tidigt skede behandlas med etanolinfusion eller fomepizol (Antizol), varav etanolinfusion oftast är att föredra. Vid behandling med etanoldropp ska droppräknare användas och etanol ges som en etanol–glukosinfusion. Målet är en blodetanolkoncentration på cirka 1 promille, dvs. 22 mmol/liter. Det krävs regelbundna S-etanolkontroller under behandlingen. Etanol och Antizol gör att nedbrytningen av etylenglykol till glykolat och oxalat förhindras. Etylenglykolet hinner på så vis utsöndras oförändrat via njurarna eller, vid allvarligare förgiftningar, genom hemodialys.

Utöver denna behandling ges symtomatisk behandling mot acidos, elektrolytrubbningar och eventuell njursvikt. Respiratorbehandling kan bli aktuell i svåra fall.

Hemodialysbehandling ska sättas in vid svår acidos. Dialys eliminerar även etylenglykolen och dess metaboliter.

Etylenglykolförgiftning är en utomordentligt allvarlig intoxikation som ibland, trots adekvat sjukhusvård, kan leda till döden eller till svåra hjärn- och njurskador.

Det gäller speciellt om patienten kommer till sjukhus sent i förloppet.

PROGNOS.

SYMTOM.

Metanolförgiftning Metanol (metylalkohol) eller träsprit används som lösningsmedel inom kemisk industri samt ingår i bränsle till modellflygplan. För-

52

Medicin.indb 52

2013-06-19 09.07

DIAGNOS. Liksom vid etylenglykolförgiftning

ses uttalad metabol acidos. Vid metanolförgiftning kan, åtminstone tidigt i förloppet, metanol påvisas i blodprov. Samtidig analys av etanol är viktig för bedömning av prognos och behandling vid en eventuell metanolförgiftning.

Metanol är sämre som berusningsmedel än vanlig alkohol, etanol. Intag av metanol ger upphov till illamående, kräkningar, hyperventilation och dimsyn och eventuell blindhet. Hyperventilation, eller snabb, kort andning, beror på att kroppen försöker ventilera ut koldioxid och på så sätt neutralisera den svåra metabola acidos som ses vid metanolförgiftning. Vidare ses hypoglykemi av samma orsak som vid etanolförgiftning. Vid svåra, dödliga förgiftningar ses i slutstadiet kramper, medvetslöshet och cirkulatorisk chock.

SYMTOM.

Om patienten kommer till sjukhus inom en timme inleds behandlingen med ventrikelsköljning. Därefter påbörjas behandling med etanol eller Antizol för att förhindra att metanol bryts ned till giftiga metaboliter, formaldehyd och myrsyra. Vid lättare förgiftning elimineras metanol tillräckligt snabbt via njurarna, men vid allvarligare förgiftningar med höga metanolkoncentrationer måste eliminationen påskyndas med hemodialys. Utöver denna behandling ges symtomatisk behandling mot hjärnödem och chock.

BEHANDLING.

Om patienten kommer sent till behandling är prognosen dålig. Lyckligtvis är PROGNOS.

numera metanolförgiftning ovanlig eftersom metanol inte får säljas i högre koncentration än 5 % och endast med samtidigt innehåll av etanol, vilket förhindrar allvarlig förgiftning.

Akutmedicin Förgiftningar

giftning med metanol ses vanligen efter det att metanol intagits i berusningssyfte eller av misstag. Metanol är inte giftigt i sig självt men dess nedbrytningsprodukter, främst myrsyra, är starkt toxiska. Det krävs endast små mängder metanol för att allvarlig förgiftning ska uppträda. Letal dos för vuxna är cirka 30 ml.

Kolmonoxidförgiftning Kolmonoxid bildas vid ofullständig förbränning och förekommer bland annat i bilavgaser och brandrök. Det är en lukt- och färglös gas och därmed svår att upptäcka. Gasens giftighet beror på den syrebrist som uppstår i hjärtats och hjärnans celler, s.k. ”inre kvävning”.

Kolmonoxid binds 200–250 gånger starkare till hemoglobinet än oxygen och bildar kolmonoxidhemoglobin (COHb). På så sätt försämras blodets syrgastransporterande förmåga. Vidare är kolmonoxid i sig självt giftigt och skadar direkt cellandningen inuti kroppens celler. De flesta fall av kolmonoxidförgiftning ses vid brandröksexponering och suicidförsök, t.ex. genom bilavgaser i stängt garage. Även användning av vattenpipa kan ge kolmonoxidförgiftning.

Sjukhistoria och symtom är den viktigaste informationen för att kunna ställa rätt diagnos. Patienten ser ofta bedrägligt frisk ut med rosiga kinder och ”körsbärsröda” läppar. Det är viktigt att känna till att vid kolmonoxidförgiftning är pulsoximetri en förrädisk metod. Den kan nämligen inte känna skillnad på oxygenerat Hb och COHb och kan därför visa falskt normal syrgasmättnad när denna i själva verket är kraftigt sänkt. För att kontrollera syresättningen hos en patient med misstänkt kolmonoxidförgiftning krävs analys av artärblodgas. Analys av COHb kan ge värdefull information om förgiftningens svårighetsgrad. Det är dock viktigt att känna till att låga och normala COHb-nivåer inte utesluter allvarlig förgiftning. Ett COHb över 10 % innebär säker kolmonoxidintoxikation.

DIAGNOS.

53

Medicin.indb 53

2013-06-19 09.07

I akutskedet förekommer huvudvärk, hjärtklappning, illamående, kräkningar, desorientering och oro. I allvarligare fall ses även hjärtpåverkan, muskelkramper, krampanfall samt koma, och patienterna har en ljusröd hudfärg. Vidare kan EKG-förändringar och metabol acidos föreligga.

Dagar till veckor efter förgiftningen ses ibland sena resttillstånd med olika neuropsykiatriska symtom, t.ex. blindhet, yrsel, gångrubbningar, desorientering och hallucinationer.

SYMTOM.

Alla som har exponerats för kolmonoxid ska observeras på sjukhus. 100 % syrgas ges till alla som har mer symtom än lite huvudvärk och lätt illamående tills COHb normaliserats och i minst 6 timmar. För att få bäst effekt ska syrgasen ges via tättslutande mask, antingen med reservoar, eller vid allvarligare tillstånd i CPAP eller respirator. Vid kraftiga initiala symtom med medvetslöshet och/eller kvarstående neurologiska symtom samt höga COHb-nivåer ska hyperbar syrgasbehandling (syrgas i tryckkammare) övervägas. Hyperbar syrgasbehandling påskyndar eliminationen av kolmonoxid och minskar skadorna i cellerna. Samtidigt finns det risker med transport av dessa patienter och nyttan måste vägas mot riskerna.

Giftinformationscentralen vet var närmaste tryckkammare är belägen. En aktuell förteckning finns även i Läkemedelshandboken.

BEHANDLING.

Om medvetandet återkommer inom några timmar brukar prognosen vara god, men befinner sig patienten i koma en längre tid finns risk för betydande hjärnskada och död.

PROGNOS.

Svampförgiftning Varje år får Giftinformationscentralen åtskilliga förfrågningar angående misstänkt eller

säkerställd svampförgiftning. De allra flesta är personer som insjuknat efter förtäring av svamp med liten giftighet eller ätlig svamp som blivit otjänlig på grund av felaktig förvaring eller tillagning. Cirka 100–200 förgiftningar är så pass allvarliga att de leder till sjukhusvård. Med hänsyn till den mängd svamp som årligen plockas i Sverige kan det tyckas vara ett litet problem, men för dem som drabbas finns en påtaglig risk för betydande organskador, främst på lever och njurar. Funktionen i njurarna kan gå förlorad och svåra leverskador kan leda till döden.

I Sverige finns över 3 000 arter av s.k. storsvampar, dvs. svampar som är stora nog att plockas. Av dessa är ett hundratal ätliga och ett tiotal dödligt giftiga. Det finns inga säkra yttre tecken på att en svamp är giftig, och en svamps toxicitet konstateras i regel genom kända förgiftningsfall. Det finns flera olika orsaker till sjukdom i samband med förtäring av svamp. Svamp är ett hårdsmält livsmedel och kan ge obstipation hos känsliga personer.

Vidare finns allergiframkallande ämnen i svampar, vilket kan utlösa reaktioner hos vissa men inte hos andra.

Den vanligaste orsaken till ohälsa i samband med svampintag är matförgiftning på grund av felaktig förvaring eller tillagning av svampen. Nyplockad svamp ska hanteras och förvaras som färskvara. Ofta finns bakterier och mögelsporer på svampen och dessa förökar sig snabbt i rumstemperatur, speciellt i en fuktig plastpåse som många tyvärr plockar sin svamp i.

Allmänna råd vid svampförgiftning Kontakta Giftinformationscentralen för råd om diagnostik och behandling. Vid misstänkt svampförgiftning, som inträffat inom några timmar, ska man försöka framkalla kräkning eller ventrikelskölja patienten och därefter tillföra 50 g aktivt kol. Symtom från nervsystemet samt alla kraftigare förgiftningar krä-

54

Medicin.indb 54

2013-06-19 09.07

Indelning av svampförgiftningar De allvarligaste svampförgiftningarna beror på att svampen i sig själv innehåller giftiga ämnen.

Man brukar dela in svampgifterna efter deras verkningssätt, nämligen: • mag–tarmretande gifter • gifter med påverkan på nervsystemet • cellskadande gifter • svampar som blir giftiga tillsammans med alkohol.

De farligaste toxinerna är de cellskadande som bland annat finns i vit och lömsk flugsvamp.

Ett annat sätt att dela in svampförgiftningarna är att utgå från den tid det dröjer mellan intag och förgiftningssymtom, den s.k. latenstiden. Latenstiden kan ge viktig information om vilken typ av svamptoxiner som förorsakat svampförgiftningen. Man brukar tala om kort latenstid, upp till 5 timmar, medellång latens-

tid, dvs. 6–48 timmar, och slutligen lång latenstid, 3–14 dagar.

Mag–tarmretande gifter De flesta giftsvampar innehåller mag–tarmretande gifter, t.ex. bolmörtsskivling och karbolchampinjon.

Akutmedicin Förgiftningar

ver i de flesta fall vård på sjukhus. Se till att samtliga som delat samma svampmåltid omhändertas. Notera att latenstiden mellan intag och symtomdebut kan variera kraftigt från person till person.

Man bör göra allt för att underlätta identifiering av svampen. En viktig del i det är att få så noggrann information som möjligt om växtsätt, utseende och växtplats. Vidare är det viktigt att ta tillvara eventuellt svamprens och svamprester. Kemiska undersökningar och främst mikroskopi kan framgångsrikt utföras på mycket små svampfragment. Kontakta Giftinformationscentralen som i samarbete med Sveriges mykologiska förening och Sveriges svampkonsulenter har upprättat en förteckning över personer runt om i landet som kan hjälpa till med svampidentifiering.

Kemiska analyser kan detektera amatoxin i urinprov vid misstänkt förgiftning med vit flugsvamp.

Mag- och tarmretande gifter har kort latenstid med symtom som häftigt illamående, kräkningar och diarré. Eftersom giftet på detta sätt snabbt elimineras och inte hinner tas upp ger dessa svampgifter sällan upphov till några bestående skador. Den främsta risken är uttorkning på grund av häftiga diarreér.

SYMTOM.

BEHANDLING. Barn, äldre och andra speciellt

utsatta individer kan behöva sjukhusvård med dropp och övervakning av vätske- och elektrolytbalansen. Övrig behandling tidigt i förloppet, innebär ventrikelsköljning och tillförsel av aktivt kol som binder giftet.

Prognosen vid förgiftning med mag–tarmretande svampar är god förutsatt att vätskebalansen kan kontrolleras.

PROGNOS.

Cellskadande svampförgiftningar De farligaste svampgifterna är de cellskadande toxinerna i t.ex. vit och lömsk flugsvamp, stenmurkla samt spindelskivlingar.

Gemensamt för dessa svampförgiftningar är att de har medellång till lång latenstid, dvs. att de första symtomen kan komma från ett halvt dygn upp till 14 dagar efter intaget. Giftet har då redan absorberats av kroppen och det är för sent att tömma magsäcken eller på annat sätt förhindra förgiftningen.

Vit och lömsk flugsvamp Vit (bild 1.10) och lömsk flugsvamp innehåller två olika gifter, nämligen amatoxin och fallotoxin. Båda gifterna är termostabila och olösliga i vatten, vilket innebär att de inte elimineras i samband med tillagning. Amatoxi55

Medicin.indb 55

2013-06-19 09.07

BEHANDLING. Behandling av amatoxinförgift-

ning inkluderar ventrikeltömning och tillförsel av upprepade doser aktivt kol i 3 dygn efter svampintaget. Förutom basinsatser krävs sedan avancerad intensivvård med bland annat leverskyddande terapi, tillförsel av cellskyddande farmaka, bland annat höga doser av silibinin och acetylcystein, EKG-övervakning samt vätskebalanskontroll. Silibinin anses minska upptaget och metabolismen av amatoxin i levercellerna. Med denna behandling kan de allra flesta räddas. I enstaka fall kan leversvikten bli livshotande. Då krävs en levertransplantation för att rädda patientens liv.

Bild 1.10. Vit flugsvamp. En mängd som motsvarar hatten räcker för att en förgiftning ska leda till döden i 50 % av fallen om patienten inte får intensivvård.

nerna är giftigast och fallotoxinerna är sannolikt ofarliga eftersom de inte tas upp i mag–tarmkanalen. Amatoxinerna angriper cellkärnorna och hämmar RNA-syntesen. En fullvuxen svamphatt eller cirka 50 g räcker för en dödlig förgiftning. De som överlevt förgiftning med vit och lömsk flugsvamp har kunnat berätta att svampen smakar milt och gott.

SYMTOM.

Förgiftning med spindelskivling En av de mest otäcka svampförgiftningarna är den med spindelskivling (bild 1.11). I Sverige förekommer främst förgiftningar med den toppiga giftspindelskivlingen och orangeröd spindelskivling. Verkningsmekanismen är inte fullständigt känd, men det verkar vara tubuliceller i njurarna och endotelceller i ka-

Förgiftningen kan delas upp i tre

faser: Fas 1. Kraftigt illamående med kräkningar och vattentunna diarréer som börjar efter 6–24 timmar. Symtomen börjar alltså senare än vad som utmärker de mag–tarmretande svampgifterna som har en kort latensfas. Diarréerna kan pågå i flera dygn.

Fas 2. Den förgiftade verkar hämta sig och må bättre under något dygn.

Fas 3. Den förgiftade visar tecken på leverskada med ikterus och utvecklar dessutom njursvikt. Förloppet kan spontant förbättras men förvärras ofta med hjärtsvikt, blödningar och hjärnödem, vilket leder till döden.

Bild 1.11. Den toppiga giftspindelskivlingen är en av våra mest oansenliga men giftiga svampar. En liten bit räcker för att förstöra njurarna hos en vuxen människa.

56

Medicin.indb 56

2013-06-19 09.07

En 21-årig tidigare frisk man intog i slutet av augusti en svampmåltid tillsammans med sin familj. Svampen, som han trodde var blandsvamp bestående av kantareller, trattkantareller och taggsvamp, hade plockats i ett skogsparti med gles barrskog 2 mil från hemmet.

Efter 2 dagar insjuknade mannen med illamående, flera kräkningar och buksmärtor. Han hade också ont över njurarna. Efter 5 dagar noterade han minskande urinmängder, och efter ytterligare ett dygn upphörde urinproduktionen helt. Därefter upplevde han ett diffust obehag i buken, törst, trötthet och illamående. Efter 9 dagar uppsökte mannen sin husläkare som noterade ett S-kreatinin på 1 421 μmol/liter. Patienten remitterades till närmaste medicinklinik för behandling och utredning.

Vid intagningen noterades en medtagen man med lätta ödem och diskret andfåddhet. Blodtrycket var 180/110 mm Hg. Patienten ömmade lätt till höger i buken. Laboratoriemässigt noterades ett CRP som var lätt förhöjt, 63 mg/liter; vidare ett Hb på 125 g/liter. Övrigt blodstatus var utan anmärkning. I leverstatus sågs förhöjda transaminaser och laktatdehydrogenas. S-kreatinin var 1 458 μmol/liter och S-urea var 42 mmol/liter. I elektrolytstatus noterades ett förhöjt S-kalium på 6,2 mmol/liter och ett lätt sänkt S-natrium, 133 mmol/liter. Övriga elektrolyter var normala. Slutligen fann man ett sänkt standardbikarbonat på 16 mmol/liter. Urinstickan visade positivt utslag för U-Hb, U-glukos och U-protein.

Patienten behandlades med hemodialys. Efter några dagar återfick han viss urinproduktion men förblev dialysberoende fram till en njurtransplantation 8 månader senare. Även de övriga i familjen insjuknade, men i varierande grad. Patientens föräldrar fick allvarliga symtom med njursvikt som krävde dialys, medan ett syskon och mannens fru endast fick lättare, övergående njursvikt. De senare hade endast förtärt en mindre mängd svampstuvning.

Beskrivning av svampens utseende och växtplats samt förgiftningsbilden gjorde att svampen kunde identifieras som toppig giftspindelskivling.

Kommentar

Förgiftning med toppig spindelskivling är mycket förrädisk. Fallbeskrivningen åskådliggör tydligt den långa latensperioden. Det är först efter drygt en vecka som patienten förstår att han är svårt sjuk. Då har urinproduktionen upphört och patienten känner sig rejält allmänpåverkad av den uremi som börjar ge allt fler symtom. Trots njurmedicinsk intensivvård med dialys blir patienten inte återställd utan måste ha kronisk hemodialysbehandling tills han blir njurtransplanterad.

Vid svampförgiftning är det ofta flera personer som drabbas vilket även är fallet i denna familj, där graden av symtom berodde på mängden av giftsvamp som förtärts. Tänk om man hade lagt den nyplockade svampen i frysen och sedan gjort en svampstuvning mitt i vintern i stället. Då skulle det inte ha varit säkert att någon hade associerat till svampförgiftning när patienten hade sökt vård för sin akuta njursvikt, om han inte själv hade förstått sambandet.

Akutmedicin Förgiftningar

Fallbeskrivning

57

Medicin.indb 57

2013-06-19 09.07

pillärväggarna som främst angrips. Det räcker med ett par bitar av en spindelskivling för att bestående njurskador ska uppträda. Cirka 40 % av dem som blir förgiftade av toppig giftspindelskivling riskerar att drabbas av bestående, dialyskrävande njursvikt.

SYMTOM. Förgiftningen karakteriseras av den

mycket långa latenstiden, upp till 14 dagar.

Symtomen kommer smygande med tilltagande trötthet, illamående, ibland svår törst

och buksmärta och andra ospecifika symtom.

Slutligen minskar urinmängderna och den förgiftade utvecklar njursvikt med uremi.

BEHANDLING. Vid misstänkt förgiftning med

giftspindelskivling är behandlingen initialt ventrikelsköljning enligt ovan, men även tarmsköljning kan bli aktuell, samt dialys som ersätter njurfunktionen och eliminerar giftet.

Trots det kan obotliga njurskador kvarstå.

Insektsstick och ormbett

Getingstick Hos patienter med allergi mot getinggift kan ett getingstick ge mycket allvarliga symtom.

Det mest fruktade är den snabbt förlöpande anafylaktiska chocken.

Ett getingstick kan ge upphov till alla grader av allergisk reaktion från urtikaria till anafylaktisk chock.

SYMTOM.

De enklaste reaktionerna kräver enbart observation och antihistamin (t.ex.

Tavegyl, Clarityn), medan steroider (t.ex. Betapred) och adrenalin blir aktuellt vid mer uttalad allergisk reaktion. Den sistnämnda patientgruppen ska alltid observeras på akutmottagningen eller på vårdavdelning. Den anafylaktiska chocken behandlas så som beskrivits i avsnittet om chock.

BEHANDLING.

Vid alla former av reaktion, frånsett den anafylaktiska chocken, är prognosen synnerligen god. Det finns därför skäl att avdramatisera risken med enstaka getingstick. Även vid den anafylaktiska chocken är prognosen god om den drabbade kommer i tid till sjukhus. Efter allvarliga reaktioner ska patienten alltid utrustas med adrenalinautoinjektor (Anapen, EpiPen) att använda vid framtida getingstick. Man bör även överväga att skicka patienten till en allergolog för vidare utredning och behandling. I vissa fall kan s.k. hyposensibilisering, dvs. en form av vaccination mot allergin, bli aktuell.

PROGNOS.

58

Medicin.indb 58

2013-06-19 09.07

Faktaruta 1.6. Att tänka på vid ormbett

Huggormen (bild 1.12) är Sveriges enda giftiga reptil. Utan behandling kan ett huggormsbett få allvarliga följder (faktaruta 1.6).

Cirka 200 personer vårdas varje år på sjukhus i Sverige på grund av huggormsbett, och av dessa utvecklar 20–30 % en måttlig till allvarlig reaktion (bild 1.13). Huggormsgiftet är så giftigt att ett tiotal patienter årligen kräver långvarig sjukhusvård. Det förekommer till och med enstaka dödsfall, och i Sverige har cirka tio personer avlidit av huggormsbett sedan 1950-talet.

■

Vitala funktioner som andning, puls, blodtryck och medvetande kontrolleras regelbundet.

■

Patienten ska vara sängliggande och vila samt initialt undvika föda och dryck. Den bitna kroppsdelen ska hållas stilla, gärna i högläge för att minska ödemet. Bettstället ska lämnas i fred.

■

Temperaturen kontrolleras minst två gånger per dag.

■

Bettområdet inspekteras regelbundet.

■

Patienten ska regelbundet genomgå provtagning för att värdera koagulation, blodbild, leverfunktion, njurfunktion, elektrolytstatus, syra–basstatus och EKG.

ORSAK. Huggormsgiftet innehåller en bland-

■

Efter ormbett ska observationstiden vara 6–8 timmar för vuxna och 24 timmar för barn. Om symtom inte har utvecklats inom den tiden brukar patienten få åka hem.

ning av proteiner med enzymatisk och toxisk effekt. Giftspridningen underlättas av att enzymer (hyaluronidas och proteolytiska enzymer) bryter ned subkutana vävnader och

Bild 1.12. Huggorm.

Akutmedicin Insektsstick och ormbett

Huggormsbett

Bild 1.13. Huggormsbett höll på att kosta denne man livet. Han fick tillbringa 10 dagar på intensivvårdsavdelning.

59

Medicin.indb 59

2013-06-19 09.07

kärlväggar med läckage av plasma och erytrocyter ut i vävnaden som följd. Giftet påverkar muskulatur och blodceller, vilket kan leda till myoglobinemi (proteinet myoglobin från muskulaturen läcker ut i blodet) och hemolys (destruktion av de röda blodcellerna), vilket bland annat är skadligt för njurarna. Koagulationsrubbningar förekommer också. Huggormsgiftet frisätter även histamin, prostaglandiner och andra ämnen som leder till kärldilatation (kärlvidgning) med blodtrycksfall och ödem. Vidare ses bronkospasm med andningspåverkan och symtom från mag– tarmkanalen med diarré och illamående.

Reaktionen på ett huggormsbett beror på mängden gift som den bitne fått i sig och bettställets lokalisation. Bett i ansikte och på halsen har sämre prognos, liksom fysisk aktivitet i samband med bettet eftersom giftet då sprids snabbare. Barn, sjuka, gravida och åldringar har sämre förmåga att klara en förgiftning.

Utöver lokala reaktioner med alltifrån lätt svullnad, till kraftiga ödem med missfärgning, blåsor och smärta, förekommer generella symtom som illamående, kräkningar, diarré, buksmärta och cirkulationspåverkan. Systempåverkan ses redan efter några minuter men kan dock ibland vara fördröjd upp till flera timmar efter bettet. De lokala symtomen på bettstället utvecklas långsammare men kan förvärras under 2–3 dygn. Patienten kan vidare utveckla allergiska symtom med nässelutslag och, i svårare fall, anafylaktisk chock. I vissa fall ses blodpåverkan med hemolys och koagulationsrubbningar med blödningar och tromboser. I sällsynta fall kan chock, medvetslöshet och multiorgansvikt (andningsinsufficiens, lever-, njur-, och hjärtsvikt) tillstöta.

Utöver själva förgiftningen kan bettet orsaka infektion. En av de mest fruktade men sällsynta infektionerna är tetanus (stelkramp).

SYMTOM.

Vid ett huggormsbett ses två små prickar omgivna av en kraftig svullnad, ödem. För att närmare kartlägga bettets prognos och förgiftningsgrad tas blodstatus, CRP, urinsticka, syra–bas- och elektrolytstatus, Skreatinin, hemolys- och koagulationsprov, kreatinkinas (CK) och leverstatus. Vidare kontrolleras EKG vid systempåverkan.

DIAGNOSTIK.

Symtomatisk behandling med intravenös vätska ges och vid behov även chockbehandling. Vid eventuell anafylaxi (ovanligt) ges adrenalin samt steroider och antihistamin. För att skydda njurarna är det viktigt med riklig vätsketillförsel. Vid myoglobulinemi bör urinen alkaliniseras. Vidare kontrolleras patientens tetanusskydd, och ytterligare tetanusprofylax ges vid behov. Serumbehandling kan bli aktuell vid uttalade allmänsymtom, cirkulationspåverkan, häftiga eller långdragna kräkningar och diarréer, ödem i luftvägarna samt snabb och uttalad försämring av lokalsymtomen. Vid kraftig svullnad i arm eller ben bör även trombosprofylax ges.

BEHANDLING.

PROGNOS. De flesta fall av huggormsbett har

god prognos. Förgiftningsbilden avgörs av mängden gift som den bitne fått i sig, kroppsstorlek, allmäntillstånd, bettets lokalisation och patientens ålder. Det kan därmed vara svårt att avgöra förgiftningens prognos när patienten kommer till sjukhus, och därför krävs minst 6–8 timmars observation. En patient som är helt opåverkad och utan lokalsymtom efter 6–8 timmar kan skrivas ut. Det är då sannolikt ett s.k. ”torrt bett”, dvs. att den bitne inte har fått i sig något gift. Patienter med lokal reaktion eller allmänsymtom ska stanna kvar för ytterligare observation, eftersom de allvarliga komplikationerna kan uppstå flera timmar efter bettet. Lokala sena komplikationer med bestående svullnad, stelhet och smärta i den drabbade kroppsdelen kan förekomma lång tid efter bettet.

60

Medicin.indb 60

2013-06-19 09.07

Akutmedicin Hypotermi

Hypotermi

Hypotermi definieras som ett tillstånd där kroppstermperaturen understiger 35 °C och indelas i accidentell (oplanerad) eller planerad hypotermi. Accidentell hypotermi är ett tillstånd som är potentiellt livshotande, medan den planerade hypotermin kan användas i behandlande syfte vid hjärtstopp samt vid hjärtoperationer.

Varje år dör 30–45 personer relaterat till hypotermi, men det finns förmodligen ett stort mörkertal. De som drabbas kan i huvudsak indelas i tre grupper, där den största gruppen utgörs av personer som varit påverkade av alkohol och/eller droger. De andra grupperna utgörs av individer med demens eller någon form för psykisk störning samt personer som drabbats av olyckor i kallt klimat. Övriga predisponerande faktorer är ålder, där äldre personer har nedsatt förmåga till ”shivering” (”huttring”) på grund av minskad muskelmassa och nedsatt neuromuskulär koordination. Även små barn riskerar att drabbas av ökade värmeförluster, eftersom de har en stor hudyta i relation till kroppsvikten.

Det finns även läkemedel som påverkar kroppstemperaturregleringen negativ, t.ex. betablockerare, bensodiazepiner, erytomycin, vissa antidepressiva samt atropin.

PATOFYSIOLOGI. Människan producerar cirka

40–60 kcal av värmeenergi/m2 kroppsyta.

Värmeproduktionen kan tiodubblas vid kraftig ansträngning. Kroppen förlorar framför allt värme genom utstrålning (cirka 60 % av värmeförlusterna), men även via avdunstning (perspiration och svett), konduktion (ledning

via kall vätska eller kalla föremål) samt konvektion (luftströmning). Förändringar i miljön kan snabbt öka förlusterna, t.ex. vid vistelse i kallt vatten.

Hypotermi påverkar alla kroppens organsystem – nerver, cirkulation, koagulation, respiration samt njurarna (faktaruta 1.7).

MÄTNING AV KROPPSTEMPERATUR. Den mest

tillförlitliga metoden att mäta kroppstemperaturen är esofagusmätning, men metoden är nästan omöjlig att utföra på envaken patient. ”Vanlig” oral temperaturmätning är enkel men oftast missvisande. Temperaturen kan även mätas rektalt, helst cirka 10 cm upp i

Faktaruta 1.7. Symtom vid nedkylning +37 ºC

Normal temperatur

+36 ºC

Ökad metabolism

+35 ºC

Maximal shivering, gräns för hypotermi

+33 ºC

Shivering avtar, onormalt EEG, 50-procentig koagulationsförmåga

+32 ºC

Hjärtarytmier, J-våg, konfusion

+31 ºC

Blodtryck knappast mätbart

+30 ºC

Andningen avtar, AF 5–10/minut, semikomatös

+28 ºC

Bradykardi, ventrikelflimmer kan uppstå

+27 ºC

Reflexer upphör, ingen pupillreaktion

+26 ºC

Medvetslös, AF 4–7/minut

+25 ºC

Spontant ventrikelflimmer eller asystoli kan uppstå

+20 ºC

EEG påvisar ingen aktivitet

61

Medicin.indb 61

2013-06-19 09.07

rektum för att värdet ska vara korrekt. KAD med temperaturavkännare är ett tillförlitligt sätt att mäta tempen. Axillärmätning är nästan alltid felaktig, eftersom hudtemperaturen påverkas av omgivningens temperatur. Den enklaste mätmetoden är förmodligen trumhinnetemperaturen, som dock kräver att omgivningstemperaturen inte understiger +16 °C. INITIALT OMHÄNDERTAGANDE AV EN NEDKYLD PATIENT. Utöver korrekt bestämning av

patientens temperatur, ska som alltid A–Ekonceptet följas.

A: Kontrollera att patienten har fria luftvägar.

B: Andningen kan vara långsam, ytlig och svårvärderad. Om tveksamhet finns ska ventilationen stöttas. Vid syrgastillförsel ska syrgasen vara uppvärmd.

C: Det kan vara svårt att avgöra om en patient med hypotermi har hjärtstopp. Pulsen ska palperas med varm hand under minst 1 minut, i första hand i radialis, i andra hand femoralis – och i sista hand carotis, eftersom risken för arytmier är stor vid stimuli över halsen. Koppla EKG så snart situationen tilllåter. Hjärt–lungräddning får endast startas om hjärtstoppet är verifierat via EKG. Om vätska ska ges intravenöst ska denna vara värmd till 37–40°, eftersom kalla infusionslösningar kan förvärra hypotermin och öka dödligheten. Vätska ska dock alltid övervägas, eftersom patienter med hypotermi alltid uppvisar någon grad av hypovolemi. Hypovolemin är dels en följd av den kölddiures som uppstår när omfördelning av blodet sker från perifera delar till centrala delar, men även beroende på förlust av vätska till det intersitiella rummet.

D: Följ och bedöm patientens medvetandegrad.

E: Ta av våta kläder med stor försiktighet, eftersom ovarsam hantering kan orsaka aryt-

mier. Isolera med torra filtar och höj temperaturen i rummet. Det finns även en risk för s.k. ”afterdrop” vid ovarsam hantering av den hypoterma patienten, där en plötslig omfördelning av kallt blod från periferin in till hjärtat kan framkalla svårbehandlade arytmier.

Laboratorieprov som Hb, EVF, leukocyter och trombocyter förändras vid hypotermi.

Detta gäller även elektrolyter, där särskilt ett högt kaliumvärde kan utgöra en risk för arytmier. Syra–basstatus ska kontrolleras och även plasmaglukos, som är ett värde som initialt stiger för att vid långvarig exponering för kyla sjunka relaterat till den energikrävande huttringen.

UPPVÄRMNING. Innan uppvärmning påbörjas

ska patienten vara monitorerad och ha fått fungerande intravenösa infarter. EKG ska följas, och blodgas, elektrolytstatus samt Bglukos ska följas noggrant.

Val av metod för uppvärmning styrs av patientens kroppstemperatur och indelas i passiv eller aktiv uppvärmning. Passiv uppvärmning rekommenderas till patienter med kroppstemperatur på 32 °C och uppåt och innebär att patienten ligger under torra filtar, eventuellt med varm luft i. Patienten får dricka varm, söt dryck. Patienter som har en kroppstemperatur mellan 32 °C och 28 °C kan värmas passivt eller aktivt, beroende på vilken medvetandegrad patienten visar. En vaken patient kan värmas passivt, medan den medvetslöse ska värmas aktivt. Är kroppstemperaturen under 28 °C ska patienten värmas aktivt. Aktiv uppvärmning kan vara extern eller intern.

Extern, aktiv värmning innebär att värme tillförs via huden genom värmetak, värmefiltar eller varmvattenflaskor. Intern, aktiv värmning kan utgöras av inhalation av varm befuktad luft, peritoneallavage, hemodialys eller genom extrakorporeal cirkulation, hjärt–lungmaskin.

Inhalation av varm luft sker via en varmluftsinhalator, där lufttemperaturen ska ligga

62

Medicin.indb 62

2013-06-19 09.07

stopp. Hjärt–lungmaskin är dock inte tillgänglig på alla sjukhus i landet, utan endast vid ett fåtal kliniker.

De lägsta temperaturer som registrerats vid accidentiell hypotermi hos vuxen som överlevt, är 13,7 °C och barn 15 °C. Detta visar att även svår hypotermi är ett tillstånd förenligt med överlevnad! Det är alltså av stor vikt att ha god kunskap om de metoder som används för uppvärmning samt de försiktighetsåtgärder som är nödvändiga vid omhändertagande av en hypoterm patient. Det finns en stor risk för felaktiga dödsförklaringar av dessa patienter, och förmodligen förekommer fortfarande undervärdering av hypotermi som risk för patienten. Det verkar inte finnas något klart samband mellan ålder eller kön i samband med dödlighet, trots att hög och låg ålder utgör riskgrupper för att utveckla hypotermi.

PROGNOS.

Akutmedicin Drunkningstillbud

mellan 40 °C och 45 °C samt vara befuktad för att säkerställa syresättningen hos patienten och göra slemmet, som kan vara segt på hypoterma patienter, mer lättflytande.

Peritoneallavage är en metod där dialysvätska infunderas via drän in i bukhålan. Vätskan ska värmas till 40–45 °C och infunderas därefter, 2 liter i taget, som får ligga kvar i 10–20 minuter innan den tappas ut och ersätts med ny varm vätska. På detta sätt kan temperaturen höjas med 1–3 °C per timme.

Uppvärmning via hemodialys kan ge en snabb uppvärmning med hjälp av varm dialysvätska. Dialys kan vara nödvändig på hypoterma patienter som samtidigt är intoxikerade eller har hyperkalemi som en följd av kylan.

Användning av hjärt–lungmaskin för uppvärmning ses i dag som standardbehandling hos patienter med svår hypotermi med påverkad cirkulation i form av arytmier eller hjärt-

Drunkningstillbud

FÖREKOMST. I Sverige drunknar årligen mel-

lan 100 och 150 personer, men cirka tre gånger så många vårdas på sjukhus på grund av drunkningstillbud. De flesta dödsfallen sker i öppet vatten, och män är överrepresenterade i alla åldersgrupper. Inte sällan är den drabbade påverkad av alkohol, men även

hjärtsjukdom och stroke har i vissa fall föregått drunkningstillbudet.

Definitionsmässigt delas drunkning in i immersion och submersion. Immersion innebär att den som drabbats av ett drunkningstillbud har varit i vatten men har haft huvudet ovanför vattenytan. Submersion betyder att 63

Medicin.indb 63

2013-06-19 09.07

huvudet har hamnat under vattenytan. Indelning sker även i bevittnad drunkning respektive icke bevittnad drunkning, vilket har en prognostisk betydelse.

ORSAK OCH SYMTOM. Vid drunkning hindrar

initialt laryngospasm att vatten tränger ned i andningsvägarna. Det i sig kan resultera i syrebrist och död. Vanligen släpper laryngospasmen på grund av den medvetslöshet som inträder relaterat till syrebristen och den höga koldioxidhalt som uppstår. När detta sker, strömmar vatten ned i patientens lungor, med hjärtstillestånd som följd.

Drunkningstillbud medför ofta att den drabbade blir hypoterm, någon som kräver särskild behandling (se ovan).

Vid drunkningstillbud är mängden aspirerat vatten avgörande för lungsymtomen.

Aspiration av ventrikelinnehåll i samband med hjärt–lungräddningen kan också förekomma, vilket kan ge upphov till lunginflammation.

BEHANDLING. Den första behandlingsinsatsen

riktar sig till att återställa respiration och ventilation. Vid hjärtstopp krävs omedelbara insatser på olycksplatsen med HLR så snabbt som möjligt. Samtliga fall ska till sjukhus för vidare observation, och under transporten till sjukhus fortsätts återupplivningsförsöken.

Vid drunkningstillbud är patienten vanligen nedkyld, och det krävs att patienten når

normal kroppstemperatur för att återupplivningen ska lyckas. Nedkylningen skyddar också hjärnan så att patienten i vissa fall kan överleva utan men efter en lång period med hjärt- och andningsstillestånd. Detta faktum gör att återupplivningsförsöken ska pågå till dess att patienten har normal kroppstemperatur. Utöver hjärt–lungräddning ska eventuell acidos och elektrolytrubbning behandlas. Patienterna ska övervakas på grund av risken för sena komplikationer i form av hjärn- och lungödem samt hjärtarytmier.

Prov som tas på den som drabbats av drunkning är blodstatus, elektrolytstatus, P-glukos, blodgas samt blödningsstatus. Patienten ska lungröntgas samt övervakas med EKG och saturation.

PROV OCH UNDERSÖKNINGAR.

PROGNOS. I de fall då patienten är opåverkad

i andning, cirkulation och medvetandegrad är prognosen god. Ogynnsamma faktorer är t.ex. submersionstid (tid som den drabbade varit under vattenytan) mer än 10 minuter, obevittnad drunkning samt kvarstående cyanos och/eller medvetslöshet när patienten anländer till akutmottagningen. Dödligheten stiger i takt med ökad påverkan på vitalparametrarna. I Sverige är den initiala överlevnaden efter hjärtstopp i samband med drunkning cirka 30 %, men 1-månadsöverlevnaden är 11 %.

64

Medicin.indb 64

2013-06-19 09.07

Akutmedicin Hypertermi

Hypertermi

Hypertermi eller förhöjd kroppstemperatur, allmänt kallat för värmeslag, förekommer hos personer som utsatts för hög temperatur under en längre tid och framför allt vid hett och fuktigt väder. Hypertermi kan även ses vid intensiv fysisk ansträngning i varmt klimat, t.ex. maratonlopp i högsommarvärme, samt vid febersjukdomar, långdragna krampanfall, hjärntumörer och utbredda hjärnblödningar. Det finns även ett par mycket ovanliga hypertermitillstånd – malignt neuroleptikasyndrom och malign hypertermi. Det sistnämnda är en komplikation till anestesi och ses endast på sjukhus.

FÖREKOMST.

SYMTOM. Utöver värmekänsla, törst, matthet,

irritation och huvudvärk ses CNS-symtom som konfusion och medvetslöshet. Patienten har ofta svettats mycket och blivit uttorkad.

Utöver vätskebrist, saltbrist och lågt blodtryck ses ibland även koagulationsrubbningar.

Behandling Spreja kallt vatten och blås luft på patienten med fläkt. Man kan också sänka ned kroppen i ett kar med kallt vatten. Nedkylning av huvud, bål och extremiteter, eventuellt med hjälp av kyldräkt, är ett annat alternativ. Nedkylning av blodet i en hjärt–lungmaskin, eller nedkylning med dialysmaskin genom tillförsel av kall dialysvätska i bukhålan via peritonealdialyskateter, är andra möjligheter.

FYSIKALISK BEHANDLING.

För att öka värmeavgivningen försöker man öka blodflödet i huden genom kärlvidgande läkemedel. Samtidigt ges rikligt med vätska för att skydda mot blodtrycksfall och ersätta vätske- och elektrolytförluster. Temperaturen kan sänkas med febernedsättande medel, t.ex. acetylsalicylsyra, vilket kan ges rektalt. Vid svåra fall och vid långvariga kramper (status epilepticus) kan man behöva söva patienten med narkosmedel för att häva tillståndet.

MEDICINSK BEHANDLING.

65

Medicin.indb 65

2013-06-19 09.07

Elektriska olycksfall

FÖREKOMST. I Sverige drabbas flera personer

per år av svårare elolyckor, men lyckligtvis är det endast ett fåtal som avlider.

ORSAK. Elektrisk ström kan orsaka skada dels

genom lokal värmeutveckling, dels genom cellmembranpåverkan och stört jonutbyte.

Det sistnämnda ger upphov till muskelkramp, ventrikelflimmer och hjärtdöd. Cellskador kan även drabba andra organ som njurar och muskulatur. Avgörande för den skada som uppstår är den strömstyrka som påverkar kroppen samt exponeringstid, strömbana, strömtyp och periodtal. Kroppens motstånd mot elektrisk ström är störst i huden och lederna. Det sistnämnda är troligen orsaken till att strömstötar i fingrar tolereras bättre än elektriska stötar på annan plats. Vid stöt i ett finger måste strömmen passera ett flertal leder innan den når hjärtat.

I akutskedet är hjärtarytmi med ventrikelflimmer och asystoli det allvarligaste symtomet. Utöver hjärtpåverkan kan patienten få skelettskador på grund av den kraftiga muskelkrampen. På kontaktstället där patienten fick sin stöt uppstår varierande grad av brännskada, beroende på strömstyrkan. Vidare ses muskelskador med nekroser som tillsammans med eventuella brännskador kan ge upphov till myoglobinuri och njursvikt. I sällsynta fall kan även CNS-påverkan med neurologiska bortfall och psykisk förändring förekomma.

SYMTOM.

Patienten ska undersökas med EKG och blodprov med blodstatus, elekt-

DIAGNOS.

rolytstatus inklusive S-kreatinin för kontroll av njurfunktionen, samt CK och myoglobin som ökar vid muskelskada. Vid misstanke på myoglobinuri kan U-myoglobin bestämmas.

Patienten ska röntgas vid misstanke om skelettskador.

Vitala funktioner som andning, cirkulation, medvetandegrad och temperatur kontrolleras. Diures samt vätskebalans är speciellt viktigt att följa, eftersom njurpåverkan är en vanlig komplikation till elolyckor med brännskador och muskelskada.

Vid brännskador eller muskelskador på extremiteterna är det viktigt att följa distalstatus, dvs. cirkulation, muskelfunktion samt känsel i händer och fötter. Vid försämring av känsel, muskelkraft eller cirkulation bör man misstänka att ett s.k. kompartmentsyndrom håller på att utvecklas (se nedan).

Vid hjärtstillestånd påbörjas akut hjärt–lungräddning. Eventuella brännskador handläggs av kirurg. Vid lindrigare fall läggs patienten in för observation med hänsyn till risken för njurskador. Vid utbredda muskelnekroser i armar och ben kan cirkulation och nervfunktion hotas på grund av muskelödem och ökat tryck i det begränsade utrymme som musklerna ligger i. Det kallas kompartmentsyndrom. I dessa fall kan muskelhinnorna behöva öppnas kirurgiskt för att man ska kunna rädda den drabbade extremiteten. Slutligen är risken för trombos ökad vid kraftiga muskelödem, och patienten kan därför behöva trombosprofylax.

BEHANDLING.

66

Medicin.indb 66

2013-06-19 09.07

tienten överlever det akuta skedet. Om patienten har brännskador är prognosen beroende av brännskadans omfattning och djup.

Litteratur FASS. Läkemedelsinformation AB, 2011. http://www.fass.se Fryckstedt J, Hulting J, Höijer J et al. Matell-Reichards Akutmedicin. Lund: Studentlitteratur, 2010.

Goldman L, Schafer AI. Goldman’s Cecil medicine.

Elservier Inc., 2012.

Göransson K, Eldh AC, Jansson A. Triage på akutmottagning. Lund: Studentlitteratur, 2008.

Internetmedicin. http://www.internetmedicin.se/ Läkemedelsboken. Läkemedelsverket. http://www. lakemedelsverket.se/upload/om-lakemedelsverket/ publikationer/lakemedelsboken/LB2011-2012interaktiv.pdf Lind L, Olsson T, Säfwenberg U. Akutmedicin. 3:e uppl. Stockholm: Liber, 2009.

Praktisk medicin. http://www.praktiskmedicin.com/ Widgren B. RETTS akutsjukvård direkt. Lund: Studentlitteratur, 2012.

Akutmedicin Elektriska olycksfall

PROGNOSEN är vanligen god förutsatt att pa-

67

Medicin.indb 67

2013-06-19 09.07

Medicin.indb 68

2013-06-19 09.07

Peter Vasko

2

Hjärt–kärlsjukdomar

Hjärt–kärlsjukdomar

Ateroskleros, åderförkalkning, orsakar de flesta av hjärt–kärlsjukdomarna, t.ex. stroke och hjärtinfarkt, som är de vanligaste orsakerna till allvarlig sjukdom och död i Sverige. Hjärtsjukdomar eller symtom från hjärtat är en vanlig anledning till att patienter söker sjukvård. Kunskaper om t.ex. kärlkramp, hjärtinfarkt, förmaksflimmer och hjärtsvikt är viktiga för alla som arbetar inom vården.

Medicin.indb 69

2013-06-19 09.07

Hjärt–kärlsjukdomar utgör en stor andel av de sjukdomar som drabbar människor i dag.

I takt med ökad vällevnad och en allt äldre befolkning ökar dessa sjukdomars förekomst och behovet av sjukvårdsresurser.

Ateroskleros, pulsåderförkalkning, orsakar de flesta av hjärt–kärlsjukdomarna, som nu är de dominerande dödsorsakerna i vår del av

världen. Förr var det de stora infektionssjukdomarna som härjade – nu är det ateroskleros.

Detta kapitel handlar om hjärtats sjukdomar, kardiologi, och om ateroskleros, blodfettsrubbningar samt övriga kärlsjukdomar.

En stor del av de sjukdomar som beskrivs i kapitlet har ateroskleros som gemensam patofysiologisk bakgrund.

Hjärtats sjukdomar – kardiologi

Det akuta omhändertagandet av patienter med hjärtsjukdom har förbättrats dramatiskt, med ökad överlevnad och förbättrad livskvalitet som resultat. Det är främst övervakning vid hjärtintensivavdelningar, nya mediciner och möjlighet till kranskärlsröntgen, kranskärlsoperationer och ballongdilatation som gjort förbättringen möjlig. Utvecklingen har medfört att antalet nyinsjuknade i kärlkramp och hjärtinfarkt minskar, och på senare tid har även hjärtsviktspatienterna blivit färre.

De vanligaste hjärtsjukdomarna som hjärtinfarkt och kärlkramp är delvis möjliga att förebygga. Riskfaktorer som högt blodtryck, förhöjda blodfetter, rökning, fysisk inaktivitet och övervikt är till stor del relaterade till levnadsvanor. Även psykosociala förhållanden i hemmet och på arbetsplatsen påverkar risken för insjuknande. Hjärtsjukdomar har en nära koppling till andra invärtes sjukdomar, t.ex. diabetes, och till kirurgiska sjukdomar, t.ex. perifer kärlsjukdom. Hos äldre patienter är förekomsten av hjärtsjukdom hög. I åldrarna

över 65 år har närmare hälften av alla människor hjärt- och kärlsjukdom, och det är vanligare hos män än hos kvinnor i alla åldrar. Äldre patienter är oftare sköra med bland annat nedsatt njurfunktion, som medför att behandlingen blir en svår balansgång mellan nytta och biverkningar. Det kräver bred klinisk kompentens och ett etiskt förhållningssätt hos det behandlande teamet.

När det gäller läkemedelsbehandling talar man om ”de fyra läkemedlen” acetylsalicylsyra, statiner, betablockerare och ACE-hämmare (eller angiotensin II-antagonister).

Dessa läkemedel används på ett stort antal indikationer inom både sekundärprevention och vid primärprevention. Numera kombineras gärna ACE-hämmare med tiaziddiuretika vid t.ex. behandling av hypertoni.

Hjärtsjukdom debuterar ofta akut, och rätt behandling kan vara livsavgörande. Redan inom ambulanssjukvården startar det prehospitala omhändertagandet en vårdkedja för att ge ett optimalt omhändertagande för patienten.

70

Medicin.indb 70

2013-06-19 09.07

Hjärtat är en muskel som är delad i fyra hjärtrum (två kammare och två förmak) som skiljs åt av fyra klaffar (två segelklaffar och två fickklaffar). Klaffarna gör att blodet endast kan transporteras i en riktning. Mellan höger kammare och förmak finns trikuspidalisklaffen, som på vänster sida motsvaras av mitra-

övre hålvenen

lisklaffen. Bägge är segelklaffar. Mellan höger kammare och lungartären finns pulmonalisklaffen, och mellan vänster kammare och aorta ligger aortaklaffen, båda fickklaffar (bild 2.1).

Vänster kammare är den dominerande muskeln och den som åstadkommer system-

Hjärt–kärlsjukdomar Hjärtats anatomi och fysiologi

Hjärtats anatomi och fysiologi

aorta hjärtsäckens yttre blad

lungartär (arteria pulmonalis) vänster förmak (atrium sinister)

hjärtmuskulatur (myocardium)

höger förmak (atrium dexter)

mitralisklaff

hjärtsäckens inre blad (epikard)

aortaklaff trikuspidalisklaff

den hinna som bekläder hjärtats hålrum och bildar klaffar kallas endokard

pulmonalisklaff höger kammare (ventriculus dexter) nedre hålvenen

vänster kammare (ventriculus sinister) septum, hjärtskiljevägg

Bild 2.1. Blodet kommer från hålvenerna till höger förmak och strömmar in i höger kammare, som fylls när förmaket drar sig samman. Från höger kammare pumpas blodet ut i lungartären för att spridas ut i lungkapillärerna, där koldioxid byts mot syrgas. Det syrerika blodet kommer via lungvenerna till vänster förmak och därifrån till vänster kammare. Vid kammarens sammandragning pumpas blodet via kroppspulsådern ut i det perifera kärlsystemet för att försörja kroppens olika organ. Lilla bilden: Hjärtsäcken, perikardium, består av ett yttre blad och ett inre blad, epikard.

71

Medicin.indb 71

2013-06-19 09.07

Nils Grefberg (red.)

Medicinboken

Medicinboken är ett komplett och skräddarsytt läromedel som fördjupar ditt lärande och gör det roligare att studera. Innehållet i såväl bok som eLabb är skrivet av Sveriges ledande läkare och forskare. Verkets pedagogiska upplägg gör det lätt för dig att hitta rätt och ta till dig de nya kunskaperna. Efter varje avslutat kapitel kan du testa dina kunskaper med hjälp av bokens integrerade eLabb. Där får du även möjlighet att kliva in i en framtida yrkesroll och göra dina egna kliniska tolkningar och fatta dina egna beslut i autentiska patientfall. Du vägleds med direkta återkopplingar till både fall och frågor.

Inför examinationen får du därmed bra koll på hur du ligger till med hjälp av Kunskapstestet i eLabbet.

Medicinboken kommer här i en ny femte upplaga och är sedan 20 år tillbaka ett svenskt standardverk inom högskoleutbildningar. Revideringen är gjord i samarbete med lärare verksamma inom vårdutbildningen.

Medicinboken beskriver invärtes sjukdomar som all personal i vården måste ha goda kunskaper om, bland annat hjärtinfarkt, stroke, diabetes och högt blodtryck – och den har nu utökats med ett kapitel om onkologi. I slutet av boken finns en ordlista och förklaring av förkortningar som förekommer i boken. Layouten är ny, och boken är rikt illustrerad – nu med färgbilder.

Medicinboken vänder sig i första hand till sjuksköterskestudenter och kan med fördel även användas i andra vårdutbildningar. Den lämpar sig också väl som uppslagsverk på sjukvårdens mottagningar och vårdavdelningar.

Femte upplagan Nils Grefberg (red.)

Ku n s k a

Femte upplagan

ps

test ingår!

eLabb

Medicinboken Orsak Symtom Diagnostik Behandling

Författarna är kliniskt verksamma specialistläkare och huvudredaktör är Nils Grefberg, doktor i medicinsk vetenskap och tidigare överläkare vid medicinkliniken, Centrallasarettet i Växjö.

Best.nr 47-10812-1 Tryck.nr 47-10812-1

4710581ot_medicin.indd 1

2013-06-19 07.40