2. Obesidad y apnea del sueño. ¿Qué nos espera?

PRESENTE Y FUTURO DE LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

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INTRODUCCIÓN

La prevalencia de la apnea obstructiva del sueño está aumentando en todo el mundo debido a la actual epidemia de obesidad, con importantes implicaciones socioeconómicas y en la morbimortalidad. Las proyecciones epidemiológicas apuntan a que este incremento de la prevalencia seguirá en los próximos años, por lo que debe considerarse un tema de preocupación a nivel mundial. Numerosos estudios han demostrado que la obesidad es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de la apnea obstructiva del sueño, y además han evidenciado una relación directamente proporcional entre el índice de masa corporal y la prevalencia y gravedad de esta enfermedad. La obesidad ocasiona cambios anatómicos y neurohormonales que favorecen la colapsabilidad de la vía aérea superior y su control neuromuscular, lo que contribuye a la génesis de la apnea obstructiva del sueño. La pérdida de peso como terapia complementaria a cualquier terapia nocturna es fundamental. Sin embargo, precisa un abordaje multifactorial integral con estrategias de tipo conductual, cambios del estilo de vida y evaluación en unidades especializadas en el manejo de fármacos con indicación en la obesidad o tratamiento quirúrgico.

LA OBESIDAD, UNA EPIDEMIA MUNDIAL

La obesidad es una patología crónica producida por la acumulación anormal o excesivade grasa corporal. Fue incluida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en la cla sificación internacional de enfermedades en 1949, y desde 1998 es considerada una epidemia mundial dado su relevante impacto en la calidad de vida, su morbimortalidad y el gasto sanitario que provoca. A finales de la década de 1990, la OMS adoptó el índice de masa corporal (IMC) como método para evaluar y definir puntos de corte para el sobrepeso y la obesidad. Este índice es el cociente resultante de dividir el peso en kilogramos entre el cuadrado de la altura en metros. Sin embargo, presenta limitaciones a la hora de valorar pacientes con porcentajes extremos de masa muscular, como, por ejemplo, ancianos y deportistas. La obesidad se define por un índice de masa corporal (IMC) mayor de 30 kg/m². (Tabla I) Algunos estudios epidemiológicos evidencian un incremento de la incidencia de la obesidad poblacional, siendo cada vez más evidente en individuos más jóvenes. En países en vías de desarrollo, esta patología incluso supera los indicadores de desnutrición y malnutrición. (Figura 1)

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Según datos estadísticos recientes (Figura 2), en España más de la mitad de adultos tiene exceso de peso (sobrepeso 37% y obesidad 16%), siendo esta patología más frecuente en hombres. La obesidad es un proceso multifactorial relacionado con un desequilibrio entre la ingesta y el consumo energético. A menudo, este desequilibrio está relacionado con una inapropiada conducta alimentaria, el sedentarismo y algunas comorbilidades, así como trastornos físicos o psicológicos. La obesidad tiene un impacto creciente en la morbimortalidad, y así favorece el desarrollo de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, trastornos articulares, insuficiencia renal, entre otros. Todo ello implica un importante consumo de recursos sanitarios.

RELACIÓN ENTRE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y OBESIDAD

La Apnea Obstructiva del Sueño (AOS) es uno de los trastornos del sueño más frecuentes. Su prevalencia en la población general se ha incrementado en los últimos años y oscila, según los estudios, entre un 4% y un 30%¹-2 . La obesidad es el principal factor de riesgo modificable para el desarrollo de la AOS, por lo que su incremento conlleva un aumento en la prevalencia del AOS. Se estima que entre el 50 y el 70% de pacientes con AOS presentan obesidad, mientras que un 40-90% de pacientes obesos padecen AOS. El incremento de peso es determinante en la evolución de un paciente roncador hacia el desarrollo de una AOS. Algunos estudios revelan que la incidencia de AOS se multiplica por 6 al incrementar el peso corporal un 10%. En sentido contrario, una pérdida de peso del 10% puede reducir hasta un 30% el índice de apnea hipopnea (IAH)³-5 . A su vez, la presencia de AOS puede predisponer al desarrollo y mantenimiento de la obesidad. Existen estudios que han demostrado que la disminución de horas de sueño se relaciona con la presencia de obesidad. Además, los pacientes con AOS presentan mayor dificultad para perder peso, probablemente por el menor gasto energético basal debido a la somnolencia y al cansancio diurno. La presencia de AOS también puede producir desregulación neurohormonal incrementando la secreción de hormonas orexigénicas, como la glerina, y disminuyendo el efecto anorexigénico de la leptina, lo que favorece el incremento de la ingesta y, en consecuencia, la ganancia ponderal. Dada la elevada prevalencia de ambas patologías (AOS y obesidad), resulta difícil establecer de forma independiente su papel en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Existe evidencia sólida que sugiere que la AOS aumenta la disfunción metabólica, inflamación sistémica, desregulación autonómica, vascular y cardíaca de la obesidad exacerbando el síndrome metabólico y elevando el riesgo cardiovascular.

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PAPEL DE LA OBESIDAD EN LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

La obesidad central con acumulación de grasa en tejidos parafaríngeos supone una sobrecarga mecánica para el sistema respiratorio. El exceso de tejido adiposo que rodea las vías respiratorias superiores puede favorecer que estas se estrechen y se colapsen debido al efecto Venturi, según el cual mientras que la velocidad del flujo de aire aumenta en el sitio de la estenosis en la vía aérea, la presión en la pared lateral de la faringe disminuye y la probabilidad de colapso faríngeo aumenta significativamente 1-4-6 . La acumulación de grasa cervical, evidenciada como un aumento de la circunferencia del cuello medido en la zona de la membrana cricotiroidea, es un marcador de obesidad central y un factor predictor diagnóstico de AOS. El riesgo de padecer AOS se determina con una circunferencia de cuello de 38 cm en mujeres, y en hombres, de 40 cm, con una sensibilidad y especificidad del 61% y el 93% respectivamente.

Algunos estudios han encontrado una correlación entre la cantidad de grasa visceral medida por tomografía axial computarizada (TAC) abdominal con la gravedad de la AOS, una correlación incluso mayor que con el IMC³. El aumento de grasa abdominal y la posición en decúbito ocasiona una disminución del volumen pulmonar durante el sueño, que se evidencia como una disminución de la capacidad residual funcional (FRC) y del volumen de reserva espiratorio (ERV), lo que disminuye las fuerzas de tracción traqueal longitudinal y la tensión de la pared faríngea, lo que a su vez predispone a un mayor estrechamiento de las vías respiratorias. En ocasiones, la gravedad de la disminución es tal, que tanto la capacidad pulmonar total (TLC) como la capacidad inspiratoria comienzan a disminuir y provocan el cierre de vías respiratorias pequeñas distales y empeoran el shunt fisiológico7-8 . La adiposidad central limita el movimiento diafragmático y la expansión de la pared torácica, y así provoca un mayor trabajo respiratorio. Como respuesta compensatoria, los pacientes adoptan un patrón respiratorio superficial, lo que provoca una relativa fatiga muscular que, sumada a una mayor atonía evidenciada durante el sueño de movimientos oculares rápidos (REM), puede provocar un fracaso de la respuesta ventilatoria. Los pacientes obesos eucápnicos pueden mantener un impulso respiratorio aumentado. Sin embargo, los pacientes con hipercapnia mantenida pueden desarrollar un debilitamiento de su impulso respiratorio central y, en consecuencia, una hipoventilación con alteraciones en el intercambio de gases, como se evidencia en pacientes con síndrome de obesidad-hipoventilación9 . La grasa visceral es metabólicamente activa. A través de la secreción de hormonas y citoquinas, puede desestabilizar el centro respiratorio. Los pacientes con obesidad presentan un aumento de las concentraciones de leptina secretada por los adipocitos.

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Esta hormona está relacionada con la disminución del apetito y el aumento de la termogénesis, por lo que probablemente en la obesidad exista una resistencia a este péptido. Se ha evidenciado además un incremento en la ghrelina, una hormona orexígena, que fomenta el aumento de peso incrementando la ingesta alimentaria, disminuyendo el gasto energético y estimulando la acumulación de tejido graso. En la obesidad existe además una regulación a la baja de adiponectina, que es una citoquina que favorece la inmunosensibilidad a la insulina. Otras adipoquinas, incluido el factor de necrosis tumoral (TNF)-a, y la interleuquina 6 (IL-6), están también elevadas; su actividad inflamatoria favorece la resistencia a la insulina, la disfunción endotelial y la lipólisis incrementando la liberación de ácidos grasos libres¹0-¹¹. (Figura 3)

TRATAMIENTO DE LA APNEA DEL SUEÑO EN PACIENTES CON OBESIDAD

El tratamiento de los trastornos respiratorios del sueño en individuos con obesidad no es significativamente diferente al tratamiento de la población general, con algunas consideraciones adicionales. Se recomienda tratar el sobrepeso u obesidad en todos los pacientes con AOS. Es imprescindible corregir el desequilibrio entre la ingesta calórica y el consumo energético; para ello, serán necesarios un programa integral con estrategias duraderas de tipo conductual y la modificación del estilo de vida, que incluirá un aumento de la actividad física¹².

Las nuevas directrices marcadas por la OMS elevan el tiempo recomendado de actividad física moderada aeróbica a 300 minutos semanales en adultos, incluidas las personas con afecciones crónicas o discapacidad; o bien hasta 150 minutos semanales de actividad física intensa aeróbica, o una combinación equivalente de actividad moderada e intensa. En el caso de los niños y adolescentes, aconseja como mínimo 60 minutos diarios de actividad física de intensidad de moderada a intensa, aunque se resalta que, si se dedica más tiempo al ejercicio, los beneficios para la salud serán mayores.

Otras medidas higienico-dietéticas comunes, tales como abstenerse de consumir alcohol, dejar el tabaco, corregir las posturas, suprimir el estrés y evitar comidas copiosas, deben recomendarse a todos los pacientes obesos diagnosticados de AOS. El pilar del tratamiento para la AOS de moderada a grave es la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) nocturna. Aunque uno de los problemas a largo plazo es la adherencia al tratamiento (entre el 35 y el 80%), no se ha evidenciado que el IMC tenga ningún impacto en la misma. Se ha debatido sobre el efecto de la CPAP en la pérdida de peso, con evidencia contradictoria; sin embargo, no se ha podido demostrar en estudios protocolizados.

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La CPAP elimina la clínica de roncopatía, la somnolencia diurna, además de reducir significativamente el IAH. A pesar de ello, en los pacientes con obesidad la CPAP tiene un impacto limitado con resultados poco concluyentes en la reducción de la morbimortalidad cardiovascular. A menudo, los trastornos metabólicos no mejoran en pacientes obesos con AOS a pesar del tratamiento con CPAP14 . La obesidad es un proceso de enfermedad complejo y multifactorial, por lo que requiere un manejo multidisciplinar con evaluación en unidades especializadas¹³ . Las intervenciones de pérdida de peso, rehabilitación y cambios de los hábitos de vida se asocian con mejoras de la gravedad de la AOS, las comorbilidades cardiometabólicas y la calidad de vida, pero rara vez son suficientes para eliminar por completo los trastornos respiratorios del sueño, por lo que, además de los consejos médicos y la terapia cognitivo-conductual, se debe valorar la indicación de fármacos antiobesidad anorexizantes o la necesidad de un abordaje intervencionista mediante técnicas endoscópicas o un tratamiento quirúrgico de la obesidad15-18 . El consenso de la American Thoracic Society recomienda terapias adicionales destinadas a reducir el peso corporal para los pacientes con sobrepeso u obesidad con AOS que inician CPAP dado su efecto sinérgico. Estas terapias precisan una evaluación previa y un compromiso por parte de los pacientes que asegure un seguimiento adecuado. Según la guía europea sobre el manejo de la obesidad, el tratamiento farmacológico se recomienda para pacientes con IMC >30 kg/m 5 o bien IMC >27 kg/m 2 con al menos una enfermedad asociada a la obesidad (DM tipo 2, HTA, AOS, entre otros). Actualmente, en Europa se dispone de 3 fármacos aprobados para el uso en el tratamiento de la obesidad: orlistat, la combinación de naltrexona-bupropión y liraglutida. Estos fármacos han demostrado una diferencia respecto a placebo de más del 5% de pérdida de peso. El efecto de los fármacos se reevaluará a los 3-6 meses. Se considerarán efectivos si producen una pérdida mayor o igual al 10% del peso inicial, y su uso se podrá prolongar hasta un año. Una pérdida menor del 5% se considera fracaso terapéutico; en este caso, se debe considerar suspender el fármaco. El orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreática, por lo que la reducción de peso se asocia al efecto de inhibición de la absorción intestinal de grasa. Esta malabsorción puede incluir vitaminas liposolubles. La combinación de naltrexona-bupropión, un agonista opiáceo y un antidepresivo atípico que reduce el deseo por la comida y la sensación de recompensa que produce la ingesta, asocia efectos adversos, como nauseas, estreñimiento, sequedad oral, mareos o vómitos. La liraglutida, un fármaco agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), es utilizada en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y requiere administración por vía subcutánea. Recientemente se han publicado resultados con semaglutida, otro agonista del receptor de GLP-1, con administración subcutánea semanal y con una significativa pérdida ponderal de hasta un 15% del peso inicial.

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La evidencia de estos fármacos en pacientes con obesidad y AOS es escasa. Existe algún estudio con orlistat que evidencia mejora de los síntomas de AOS y de la calidad de vida. La liraglutida ha evidenciado una reducción significativamente mayor del IAH relacionada con la pérdida de peso en comparación con modificaciones del estilo de vida solamente19-18 . En los últimos años, se ha desarrollado el abordaje intervencionista endoscópico de la obesidad. Estos métodos pretenden aumentar la sensación de saciedad mediante la reducción del tamaño de la capacidad gástrica, y pese a que presentan excelentes resultados a corto plazo, de momento no están considerados en guías ni documentos de consenso del manejo de la obesidad. La cirugía bariátrica (CB) es un tratamiento emergente para pacientes con obesidad que obtiene el mayor resultado en la pérdida de peso. También se considera actualmente una intervención metabólica que reduce la morbimortalidad cardiovascular20. A pesar de ello, es un tratamiento al que solo llega el 2% de todos los potenciales candidatos. Las indicaciones de la CB están vigentes desde el año 1991. Se considera una técnica segura, útil, duradera y reproducible. Su indicación se plantea a los pacientes de entre 18 y 60 años con IMC >40 kg/m 2 o bien a aquellos con IMC >35 kg/m 2 con comorbilidades graves. Los estudios han revelado que la cirugía bariátrica y su consecuente reducción del IMC en pacientes con AOS mejoran de manera significativa los síntomas de ronquidos, la somnolencia diurna y el IAH. Sin embargo, un porcentaje significativo de pacientes precisan mantener tratamiento con CPAP, pues presentan una enfermedad residual entre moderada y grave²¹.

La CB es un procedimiento seguro, con una mortalidad en torno al 0,3 %. Sin embargo, presenta riesgos importantes inherentes a las características propias del tipo de intervención y del paciente, por lo que los candidatos deben seleccionarse cuidadosamente. Se recomienda tener cuidado en el período perioperatorio y posoperatorio, dado que la AOS es un factor de riesgo importante para eventos adversos, como enfermedad tromboembólica, reintervención percutánea, endoscópica o quirúrgica y muerte. Además, al tratarse de procedimientos malabsortivos, tienen un mayor riesgo de deficiencias nutricionales (hierro, vitaminas B12 y calcio) debido a la propia técnica quirúrgica. (Tabla II)

POSIBILIDADES FUTURAS

La obesidad es una epidemia mundial creciente, y con ella aumentará la prevalencia de la AOS, lo que implica una importante morbimortalidad, un gran impacto social y un elevado consumo de recursos, tanto para los pacientes como para los proveedores de servicios de salud. Su tratamiento conlleva muchas dificultades teniendo en cuenta el elevado porcentaje de población afectada susceptible de ser tratada con los criterios de indicación y de intervención médica.

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La complejidad y la dificultad de la estrategia terapéutica obliga a la participación conjunta de gobiernos, administraciones sanitarias, investigadores y personal sanitario en la lucha contra el sobrepeso y la obesidad, así como al desarrollo de estrategias de salud pública. Puesto que su tratamiento precisa un abordaje multidisciplinar, resulta de elevada prioridad desarrollar un sistema centralizado en el manejo de estos pacientes, la comunicación entre facultativos especialmente formados y motivados en el manejo de estos pacientes, la estandarización de procedimientos terapéuticos y el desarrollo de un programa integral de nutrición, ejercicio y rehabilitación. Los avances recientes en el conocimiento de los endotipos fisiopatológicos y fenotipos clínicos de la AOS abren nuevos caminos y oportunidades para el desarrollo de la medicina de precisión. Un fenotipo clínico destacado corresponde a la acumulación de dos o más comorbilidades cardiometabólicas en individuos obesos de mediana edad con pocos síntomas y mala adherencia a la CPAP; en estos pacientes, se ha demostrado que la CPAP es insuficiente para reducir el riesgo cardiovascular, por lo que debe combinarse con intervenciones de cambio del estilo de vida22. Se requiere más investigación para establecer estrategias terapéuticas dirigidas, personalizadas y, sobre todo, destinadas a la práctica clínica habitual. La AOS en pacientes obesos es una patología crónica, por lo que el seguimiento de los pacientes con terapia nocturna resulta relevante. Existe evidencia de que los sistemas de telemonitorización23 y la retroalimentación empleada desde un punto de vista educativo con intervención cognitivo-conductual han conseguido una mejor adherencia a la CPAP y podrían favorecer el mantenimiento de los cambios del estilo de vida. Los avances que se han producido en estos últimos años en este ámbito ayudarán al desarrollo de una medicina personalizada. Resulta interesante la investigación y la identificación de genes regulados por hormonas implicadas en la génesis de la obesidad. Es indispensable el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas más eficaces para el tratamiento del paciente obeso.

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PUNTOS CLAVE

– La prevalencia de la apnea obstructiva del sueño está aumentando en todo el mundo debido a la creciente epidemia de obesidad, lo que tiene importantes implicaciones socioeconómicas y en la morbimortalidad. En consecuencia, debe considerarse un tema de preocupación a nivel mundial. – La obesidad es el principal factor de riesgo modificable para el desarrollo de la AOS. La presencia de AOS puede, a su vez, predisponer al desarrollo y al mantenimiento de la obesidad. – Los pacientes obesos presentan cambios anatómicos y neurohormonales que favorecen la colapsabilidad de la vía aérea superior y su control neuromuscular, lo que contribuye a la génesis de la apnea obstructiva del sueño. – En el tratamiento de la obesidad, resulta imprescindible un programa integral multidisciplinar con estrategias duraderas de tipo conductual y la modificación del estilo de vida. – La CPAP sigue siendo el pilar del tratamiento para la AOS en pacientes obesos. – Se recomienda incluir terapias adicionales (farmacológicas o quirúrgicas) destinadas a reducir el peso corporal para los pacientes con sobrepeso u obesidad con AOS que inician CPAP dado su efecto sinérgico. – La telemonitorización tiene un papel fundamental en la adherencia terapéutica y puede favorecer el mantenimiento de los cambios en el estilo de vida.

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Figura 2. Prevalencia (%) de sobrepeso y obesidad en adultos en España. Encuesta Nacional de Salud de España (ENSE) 2001-2017. Encuesta Europea de Salud en España (EESE) 2009-2020

Sobrepeso Obesidad

Figura 3. Relación entre la obesidad y la apnea obstructiva del sueño. Tomada y modificada de Lévy P, et al., Nature Reviews

Comorbilidades cardiovasculares y metabólicas

Infiltración grasa toracoabdominal

Menor expansibilidad torácica

Menor movilidad diafragmática

Colapsabilidad de la vía aérea superior Disminución del volumen pulmonar Grasa visceral

Infiltración grasa cervical Inestabilidad del centro respiratorio

Secreción de hormonas y citoquinas