Inmunología (vol 34 - num 1 - 2015)

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Clínica Minirrevisión © CDC/ amanda Mills, 2011

leucocitaria tipo 13 y otras ID que afectan a neutrófilos. Ante un paciente con rUTI se descartan ID, por lo general secundarias, en las que la vía de propagación es principalmente hematógena.

Etiopatogenia de la RUTI. Inmunidad del aparato urinario Cualquier patógeno capaz de colonizar el tracto urinario (TU) puede causar ITU. El más frecuente vía ascendente es Escherichia coli (80 % de los casos); la vía hematógena está restringida a microorganismos poco habituales, que causan infección en otra localización del organismo2. El desarrollo de una infección implica una serie de interacciones complejas entre el microorganismo y el hospedador. La primera línea de defensa del organismo corresponde a mecanismos de barrera, como las defensas cutáneomucosas que la mayoría de microorganismos no son capaces de atravesar. En el aparato genitourinario estos mecanismos comprenden pH bajo de la orina y mecanismos físicos como la micción frecuente y el arrastre de la orina. A su vez, convivimos con un conjunto de microorganismos comensales en la mucosa genitourinaria hasta la uretra, que conforman parte de la microbiota localizada de manera fisiológica en distintas partes del organismo y que forma parte de nuestra barrera defensiva; mientras que su alteración puede favorecer infecciones. La adhesión de uropatógenos a la superficie del urotelio es un prerrequisito para el establecimiento de la infección4. Numerosas bacterias uropatógenas presentan fimbrias, que consisten en un apéndice proteínico que puede contener lectinas, para adherirse a las células diana; otras fimbrias se unen a componentes de la matriz extracelular, uno de los mecanismos primarios de virulencia de E. coli5,6. La proteína de TammHorsfall (THP) sirve como un receptor soluble que se une a la fimbria tipo I de E. coli, forma una seudocápsula7 y compite con receptores de la superficie vesical ayudando a eliminar la bacteria8,9. La segunda línea de defensa frente a infecciones de mucosas la constituye el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue), que representa un compartimento del sistema inmunitario con determinadas funciones propias e independientes. Comprende las placas de Peyer de la rinofaringe, amígdalas y adenoides, los nódulos linfoides del mesenterio, el apéndice, folículos solitarios en el intestino, y acumulaciones difusas en parénquimas de órganos y Inmunología

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glándulas exocrinas10,11. El tejido linfoide asociado a la mucosa del TU (VALT, vulvovaginal-associated lymphoid tissue) está dotado por un sistema mecánico y químico de limpieza que degrada y repele la mayoría de sustancias extrañas. Tiene tres funciones principales: proteger la membrana mucosa frente a la colonización e invasión de microorganismos; prevenir agresiones por antígenos no degradados; y prevenir el desarrollo de respuestas inmunológicas nocivas11,12. Dentro de esta línea de defensa se enmarcan numerosos receptores de reconocimiento de patrones de patógenos (Prrs) presentes en las células presentadoras de antígenos de la inmunidad innata y en el uroepitelio, como colectinas, ficolinas y receptores tipo Toll (TLr), que son los principales en el TU. Los Prrs reconocen componentes bacterianos altamente conservados que constituyen los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), como lipopolisacáridos (LPS), peptidoglicanos, ácido lipoteicoico, etc. Este reconocimiento permite que muchos microorganismos sean eliminados sin necesidad de la respuesta inmunitaria adaptativa. El sistema inmunitario adaptativo en las mucosas está mediado fundamentalmente por la inmunoglobulina A secretora (IgAs) que, por presentar resistencia a las Volumen 34 - Nº 1 / 2015


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