EBOOK - Oftalmología V1_RM2023

OFTALMOLOGÍA

Jaime Torres

Jaime Torres

MANUAL DE OFTALMOLOGÍA

SYNAPSIS

MANUAL DE OFTALMOLOGÍA

Todos

PRESENTACIÓN

Estimado Doctor (a), reciba un cordial saludo del Grupo Qx Medic, institución educativa conformada por médicos destacados, enfocados en brindar una preparación académica del más alto nivel y calidad.

En esta oportunidad, queremos manifestar nuestro agradecimiento por elegirnos en su preparación académica.

En ese sentido, el manual de OFTALMOLOGÍA, refleja la esencia de nuestra institución, innovación continua y el compromiso para ofrecerle el mejor servicio educativo.

Este manual está estructurado por temas que son preguntados en el Examen Nacional de Aspirantes a las Residencias Médicas (ENARM). Asimismo, se presentan ilustraciones a color y referencias de los datos que fueron preguntas de examen con la finalidad de asegurar un aprendizaje significativo.

Al inicio de cada capítulo encontrará la estadística referencial de importancia, así como la información de los temas más rentables, lo cual permite al postulante tener una guía de estudio para optimizar al máximo su tiempo y aprendizaje.

Al finalizar cada capítulo se ha diseñado una plantilla donde encontrará preguntas de manera abierta y deberá responderlas con sus propias palabras, posterior a la revisión del tema estudiado, con la finalidad de generar una recuperación activa de la información más importante (Active Recall). Al finalizar, se podrá escanear el código QR para comprobar la validez de sus respuestas.

Finalmente, esperamos que los estudiantes encuentren en este manual un medio que los inspire en el aprendizaje y los motive a lograr sus metas. Un saludo cordial de nuestro equipo y plana docente QX MEDIC

Jaime Torres Director Académico

pág.

Patología de anexos: Párpados

Orzuelo Chalazión Blefaritis Ptosis

Patología de anexos: Sistema lagrimal

Dacrioadenitis

Dacriocistitis Dacrioestenosis

Patología inflamatoria

órbita

Celulitis periorbitaria (preseptal)

Celulitis orbitaria (postseptal)

Conjuntivitis en adultos Conjuntivitis en recién nacido

Queratitis

Uveítis anterior (Iridociclitis)

Uveítis intermedia (Parsplanitis)

Uveítis posterior (Coriorretinitis)

Glaucoma crónico (Ángulo abierto)

Glaucoma agudo (Ángulo cerrado) Glaucoma congénito Glaucoma secundarios

Retinopatía diabética

pág.

Trastornos del campo visual Neuritis óptica

Neuroftalmología Lesiones oculares traumáticas

Trauma ocular cerrado Trauma ocular abierto Fractura de órbita Quemaduras químicas

Catarata

Definición Epidemiología Etiología Diagnóstico Tratamiento

pág.

pág.

de refracción (Ametropías)

Miopía Hipermetropía Astigmatismo Presbicia Ambliopía

Tumores orbitarios primarios Neurofibroma Tumores de glándula lacrimal Tumores orbitarios metastásicos Tumores intraoculares primarios

Hemangioma capilar Hemangioma cavernoso Rabdomiosarcoma

Cuestionario

PATOLOGÍA DE ANEXOS: PÁRPADOS01.

Orzuelo

DEFINICIÓN

Inflamación aguda de los folículos de las pestañas (glándulas Zeis o de Meibomio)

ETIOLOGÍA

Principalmente Staphylococcus aureus (ENARM 2007), rara vez Streptococcus Mayor incidencia en personas con acné vulgar y diabetes mellitus.

CLASIFICACIÓN

Orzuelo externo: inflamación de la glándula de Moll (sudorípara) o de Zeis (sebácea) en el borde del párpado.

Orzuelo interno: inflamación de la glándula de Meibomio (sebácea) (ENARM 2011); generalmente visible en la conjuntiva palpebral

Recuerda

S. aureus también es la causa más frecuente de blefaritis bacteriana (ENARM 2014), forúnculo, foliculitis e hidradenitis supurativa.

GLÁNDULA ZEIS (sebácea)

GLÁNDULA MOLL (sudorípara)

GLÁNDULA MEIBOMIO (sebácea)

Figura 1. Glándulas del párpado: en el borde externo tenemos a la glándula de Zeis y Moll, en la parte interna se encuentra la glándula de Meibomio

DIAGNÓSTICO

Nódulo doloroso, eritematoso en el párpado

TRATAMIENTO

La mayoría de los orzuelos son autolimitados y se resuelven espontáneamente después de 1 a 2 semanas.

Compresa tibia y masaje Tratamiento con antibióticos tópicos (Gentamicina, amoxicilina, eritromicina)

Figura 2. Inflamación eritematosa nodular local de la parte medial del párpado superior. Este hallazgo es consistente con una inflamación bacteriana aguda de una glándula en el borde palpebral (orzuelo).

Chalazion

DEFINICIÓN

Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas sebáceas (meibomio).

ETIOLOGÍA

Mala higiene de los párpados, estrés o inmunodeficiencia

Condiciones sistémicas: tuberculosis, rosácea, dermatitis seborreica

Anormalidades anatómicas locales: complicaciones de blefaritis crónica, trauma o después de una cirugía.

DIAGNÓSTICO

Nódulo indoloro, elástico, firme y crónico (de crecimiento lento) en el párpado (ENARM 2014)

El chalazión persistente o recurrente puede ser un signo de carcinoma sebáceo (carcinoma de la glándula de Meibomio).

TRATAMIENTO

Esteroides intralesionales (triamcinolona) < 4 mm Incisión y legrado si el nódulo mide > 4 mm

ORZUELO

Figura 3. Esta es la apariencia típica de un chalazión, que se desarrolla debido a la obstrucción y la posterior inflamación granulomatosa de la glándula de Meibomio.

CHALAZION

Agudo Crónico Doloroso No doloroso

Infecciosa (S. Aureus) Obstructiva (obstrucción de la glándula)

Zeizz/Moll o Meibomio Meibomio

Inflamación, edema e hiperemia en el borde palpebral

Lavado, calor, antibiótico (Cloranfenicol, bacitracina, eritromicina)

Nódulo, no edema, no eritema

<4 mm: Triamcinolona >4 mm: Incisión y curetaje

Blefaritis

DEFINICIÓN

La blefaritis es una afección palpebral común que se presenta como una inflamación escamosa crónica y / o recurrente de los márgenes del párpado.

ETIOLOGÍA

Estafilococos (patógeno causante más común) (ENARM 2014)

Parasitarias: Demodex sp.

Enfermedades sistémicas: rosácea, atopia y dermatitis seborreica

CLASIFICACIÓN

Anterior: Blefaritis bacteriana o dermatitis seborreica

Posterior: rosácea

DIAGNÓSTICO

Placas costrosas, escamosas y / o depósitos aceitosos en el borde del párpado y las pestañas.

♦ La formación de costras suele representarse en una enfermedad seborreica

♦ Una colección en forma de anillo alrededor de las pestañas (collarete) es típica de la enfermedad estafilocócica

♦ Una colección tubular suave en la base de la pestaña es típica de Demodex.

TRATAMIENTO

Higiene del margen del párpado Antibióticos tópicos, en enfermedad grave

Ptosis

DEFINICIÓN

Caída total o parcial de uno o ambos

superiores

ETIOLOGÍA

Miogénico

♦ Causa más común de ptosis congénita

Figura 3. Esta es la apariencia típica de un chalazión, que se desarrolla debido a la obstrucción y la posterior inflamación granulomatosa de la glándula de Meibomio.

Figura

♦ Malformación del músculo elevador del párpado superior

Ptosis palpebral izquierda

Neurogénico: inervación defectuosa del párpado superior (Parálisis congénita del tercer par craneal)

Aponeurótico: inserción defectuosa de la aponeurosis en la superficie anterior de los párpados.

Adquirido

Ptosis aponeurótica

Causa más común de ptosis adquirida

Causada por dehiscencia o estiramiento de la aponeurosis del músculo elevador del párpado superior.

frecuente en personas de edad avanzada y en usuarios de lentes de contacto

Miopatía hipotiroidea

Síndromes miotónicos (Distrofia miotónica tipo I)

El peso excesivo en el párpado superior (Hemangioma, hematoma, infecciones, tumores del párpado superior) impide la apertura completa del ojo.

Provoca debilidad del músculo elevador del párpado superior.

Neurogénico:

Parálisis del nervio motor ocular común (fibras parasimpáticas) (ENARM 2010)

Neuropatía diabética (pupila normal)

Aneurisma de la arteria comunicante posterior o hernia uncal (Compresión del núcleo del III par craneal) (pupila midriática)

Isquemia del nervio motor ocular común

Enfermedad neuromuscular (Miastenia gravis, botulismo)

Lesión del nervio simpático: síndrome de Horner

Causa más común: tumor de Pancoast (carcinoma epidermoide de pulmón) ubicado en ápice de pulmón

Presenta ptosis por debilidad del músculo de Muller (fibras simpáticas)

Asocia con miosis + anhidrosis + enoftalmos ipsilateral a la lesión (ENARM 2002)

Traumático

Recuerda

Ptosis palpebral + midriasis = compresión del núcleo del III par craneal (aneurisma de comunicante posterior)

Sindrome causado por compromiso del simpático a nivel cervical (Y también ptosis)

ENOFTALMIA MIOSIS ANHIDROSIS

Figura 6. Síndrome de Claude Bernard Horner

Es un sindorme común en enfermedades neoplásicas del ápice del púlmon

El lado de la cara afectada es homolateral a la lesión

Ectropión

DEFINICIÓN

El párpado se pliega hacia afuera (generalmente el párpado inferior)

ETIOLOGÍA

Ectropión

Ectropión adquirido

Involucional: debido a la laxitud relacionada con la edad de las placas tarsales

Cicatricial: debido a un traumatismo, inflamación, quemaduras, cirugía, cáncer (carcinoma basocelular es el tumor palpebral maligno más frecuente) (ENARM 2001)

Paralítica: paresia del musculo orbicular del ojo debido a la parálisis del nervio facial (VII par craneal)

Ectropión mecánico: masa o edema conjuntival (quemosis)

Figura 7. Ectropión en el parpado inferior

DIAGNÓSTICO

(ENARM 2000)

Figura 8. Carcinoma basocelular es el tumor palpebral maligno más frecuente (ENARM 2001) su localización típica es el párpado inferior

PATOLOGÍA DE ANEXOS: SISTEMA LAGRIMAL

Dacrioadenitis

DEFINICIÓN:

Inflamación aguda de la glándula lagrimal.

ETIOLOGÍA:

Infección (más común)

Viral: parotiditis, VEB, CMV, herpes zoster

Bacterianas: S. aureus, Streptococcus, Gonoco, Mycobacterium tuberculosis

Hongos: histoplasmosis , blastomicosis

GLÁNDULA PRINCIPAL

Recuerda

La causa más frecuente de canaliculitis es la bacteria actinomices sp.

CANALÍCULOS

CONDUCTO NASOLACRIMAL

SACO LAGRIMAL MEATO INFERIOR

DIAGNÓSTICO:

Recuerda

El síndrome de Mikulicz es una condición inflamatoria, usualmente benigna y crónica, caracterizada por el agrandamiento de las glándulas salivales (parótida) y lagrimal que ocurre como una complicación de otra enfermedad, tal como un linfoma, leucemia, sarcoidosis.

Figura 9. Sistema lagrimal, recordar que el conducto nasolagrimal drena en el meato inferior (ENARM 2013)

Dolor / malestar unilateral sobre la glándula lagrimal (párpado superior lateral) Ptosis característica en forma de S¨. Puede haber fiebre y agrandamiento de los ganglios linfáticos preauriculares ipsilaterales.

Figura 10. La hinchazón y el enrojecimiento debido a la dacrioadenitis aguda son visibles en el área del ojo izquierdo, especialmente en el párpado superior lateral. Se puede ver una ptosis característica en forma de S

TRATAMIENTO:

La dacrioadenitis viral puede ser autolimitada Antibióticos intravenosos de amplio espectro: en pacientes febriles, presencia de secreción purulenta, cultivos de frotis de ojo positivos.

Dacriocistitis

DEFINICIÓN:

Inflamación aguda del saco lagrimal.

ETIOLOGÍA:

Dacrioestenosis congénita / adquirida → estasis de lágrimas → infección bacteriana secundaria (S. aureus) → inflamación del saco lagrimal.

DIAGNÓSTICO:

Eritema, edema, calor y dolor significativo debajo del canto medial del ojo

La presión sobre la hinchazón provoca dolor y secreción purulenta del punto.

Epífora Fiebre (puede estar presente)

TRATAMIENTO:

Sintomático: compresas calientes, AINES Antibióticos sistémicos: clindamicina oral, amoxicilina + ácido clavulánico, vancomicina EV pueden usarse empíricamente

Figura 11. Dacriocistitis

Incisión y drenaje si ocurre un absceso del saco lagrimal Cirugía: Dacriocistorrinostomía (tratamiento de la obstrucción)

Dacrioestenosis

Es la obstrucción del conducto nasolagrimal, puede ser de dos tipos

Dacriostenosis congénita

Definición: atresia / obstrucción congénita del conducto nasolagrimal en un lactante

Incidencia: hasta el 6% de los nacidos vivos (condición común)

Patogenia: La válvula de Hasner se ve como un pliegue mucoso que obstruye el tercio distal del conducto nasolagrimal

Figura 12. Dacriostenosis

Pelicula

Recuerda

Dacrioestenosis congénita es la causa más común de epifora en los bebés. (ENARM 2007)

Diagnóstico:

♦ Epífora dentro de 2- 4 semanas de nacimiento

Tratamiento:

♦ Masaje del saco lagrimal: manejo inicial + importante

♦ Sondaje o intubación del conducto nasolagrimal

♦

Dacriocistorrinostomía como último recurso en casos refractarios o anatomía anormal

Figura 13. Epifora crónica en un lactante con dacrioestenosis

A. B.

Figura 14. Técnica de masaje del conducto nasolagrimal

(A) El dedo índice se coloca sobre la cara superior del saco nasolagrimal y se aplica una presión moderada hacia abajo.

(B) La presión hacia abajo provoca la ruptura de la obstrucción membranosa en la parte inferior del conducto nasolagrimal.

Dacriostenosis adquirida

Etiología

Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis; vasculitis, tuberculosis

Estenosis del punto lagrimal: debido a una conjuntivitis crónica

Estenosis postraumática (fractura / cirugía nasal)

Las características clínicas, el diagnóstico y las complicaciones son similares a las de la dacrioestenosis congénita.

Tratamiento

Manejo del trastorno subyacente

Sonda / intubación del conducto lagrimal: en todos los pacientes

Dacriocistorrinostomía en casos refractarios

PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA ÓRBITA

Celulitis periorbitaria (Preseptal)

DEFINICIÓN

Una infección del párpado y los tejidos blandos periorbitarios sin afectación del contenido orbitario.

Anterior al tabique orbitario

ETIOLOGÍA

Complicación de la infección del tracto respiratorio superior, más comúnmente debido a rinosinusitis bacteriana (Niños: sinusitis etmoidal)

EPIDEMIOLOGÍA

Más común en niños que en adultos

Mucho más común que la celulitis orbitaria

DIAGNÓSTICO

Dolor ocular

Párpado hinchazón y eritema

Con menos frecuencia, quemosis y fiebre

TRATAMIENTO

Para enfermedad leve no sistémica sin fiebre, antibióticos orales (Amoxicilina - ácido clavulánico) y seguimiento ambulatorio cercano.

Celulitis orbitaria (Postseptal)

DEFINICIÓN

Una infección del contenido orbitario, como la grasa y los músculos extraoculares.

Posterior al tabique orbitario

ETIOLOGÍA

Complicación de la infección del tracto respiratorio superior, más comúnmente debido a rinosinusitis bacteriana (Niños: sinusitis etmoidal)

DIAGNÓSTICO

Además de los que se presentan en la celulitis periorbitaria

Proptosis (protrusión hacia adelante del globo ocular)

Oftalmoplejía (el dolor es más severo y restringe los movimientos) ↓ agudeza visual

TRATAMIENTO

El tratamiento antibiótico intravenoso empírico incluye vancomicina + uno de los siguientes: ceftriaxona, cefotaxima, ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam. El drenaje quirúrgico está indicado en la formación de abscesos.

COMPLICACIONES

Absceso subperióstico, orbitario o cerebral Trombosis del seno cavernoso: cefalea, parálisis de pares craneales (III, IV, V1, V2 y / o VI), edema periorbitario y proptosis de forma bilateral. (ENARM 2013) (ENARM 2003) (ENARM 2022)

Figura 15. Celulitis orbitaria se complica con trombosis del seno cavernoso

PATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA: CONJUNTIVITIS

Es la causa más frecuente de ojo rojo (ENARM 2015)

oftalmológica más frecuente. Presenta las siguientes características: Inyección conjuntival o hiperemia conjuntival Sensación de ardor, cuerpo extraño o arenilla (ojo rojo indoloro) (ENARM 2016) Secreción y epífora (lagrimeo)

Quemosis: edema de la conjuntival bulbar Agudeza visual conservada

Recuerda

Ojo rojo indoloro primero pensar en conjuntivitis, diagnóstico diferencial hemorragia subconjuntival (hiposfagma)

Conjuntivitis en adultos

CONJUNTIVITIS BACTERIANA

Recuerda

Síndrome de Reiter uretritis (C trachomatis) + artritis + conjuntivitis.

aureus (más común en adultos y niños) (ENARM 2015) (ENARM 2018)

influenzae

(antecedente ITS: uretritis en varón)

trachomatis tipo A – C (conjuntivitis crónica → TRACOMA)

Vía de infección: (directo de humano a humano contacto con los ojos o la nariz) o indirectos (moscas o toallas)

de incubación: 5 a 12 días.

DIAGNÓSTICO:

Secreción purulenta profusa (polimorfonucleares) (ENARM 2013)

Generalmente unilateral Formación de pseudomembranas o legañas (ENARM 2006)

Tracoma: Folículos → Pannus corneal → Opacidad corneal (ceguera)

Figura 16. Hiperemia conjuntival: conjuntivitis aguda

Figura 17. Conjuntivitis bacteriana: secreción purulenta

TRATAMIENTO:

Antibióticos tópicos de amplio espectro (polimixina B)

Lavado ocular y buena higiene de manos (↓ contagio)

Tracoma → azitromicina VO dosis única

CONJUNTIVITIS VIRAL ETIOLOGÍA:

Adenovirus (más común) (ENARM 2019)

♦ Fiebre faringoconjuntival (serotipo 3 – 4 – 7)

♦

Queratoconjuntivitis epidémica (serotipo 8 –19 – 37) (ENARM 2001)

Virus herpes simple (VHS 1 en niños y VHS 2 en adultos y RN)

DIAGNÓSTICO:

Secreción acuosa o serosa (linfocitos)

Generalmente bilateral Formación de folículos

Ganglio preauricular Antecedente: infección respiratoria alta

Recuerda

Tanto los virus como C. trachomatis (bacteria intracelular obligada) forman folículos en la conjuntiva.

Recuerda

Conjuntivitis alérgica es una reacción de hipersensibilidad tipo I (Ig E)

TRATAMIENTO:

Antinflamatorios tópicos Compresas frías y húmedas, lágrimas artificiales Lavado ocular y buena higiene de manos (↓ contagio)

Figura 19. Conjuntivitis viral: reacción folicular

Figura 18. TRACOMA: cojuntivitis por C. trachomatis, vemos la opacidad corneal (izquierda) y reacción folicular (derecha)

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

ETIOLOGÍA:

Estacional o vernal (polen, ácaros del polvo)

Conjuntivitis papilar gigante (usuarios de lentes de contacto)

Queratoconjuntivitis atópica (asocia a dermatitis atópica)

Queratoconjunvitis flictenular (microbioalergia)

DIAGNÓSTICO:

Prurito intenso y quemosis Secreción mucosa (eosinófilos)

Formación de papilas

TRATAMIENTO:

Antihistamínicos tópicos (olopatadina), estabilizador de mastocitos (ketotifeno)

Corticoides en casos severos (papilar gigante)

Recuerda

La queratoconjuntivitis flictenular es una reacción de hipersensibilidad tipo IV (retardada) inducida por las proteínas bacterianas (estafilococo, clamidia) considerada una microbioalergia donde el síntoma predominante es el prurito (ENARM 2017)

Figura 20. Conjuntivitis alérgica: reacción papilar

Figura 21. Conjuntivitis alérgica: quemosis o edema conjuntival con secreción mucosa

Figura 22. Conjuntivitis papilar gigante Papilas gigantes con forma de adoquín en la conjuntiva tarsal del párpado superior del ojo de un paciente que usa lentes de contacto.

Conjuntivitis en recien nacido (Oftalmia neonatal)

CONJUNTIVITIS BACTERIANA: CLAMIDIA

ETIOLOGÍA:

Recuerda

En neonatología el caso clínico típico de lactante con conjuntivitis + neumonitis = infección por Clamidia.

Chlamydia trachomatis tipo D – K (causa cervicitis en ♀) (ENARM 2014)

Causa más común de conjuntivitis en RN (conjuntivitis de inclusión) (ENARM 2000)

DIAGNÓSTICO:

Presentación: 5 a 14 días de vida Secreción mucopurulenta Formación de folículos

Cultivo en células McCoy: cuerpos de inclusión Complicación: neumonitis

Figura 23. Conjuntivitis de inclusión por Clamidia: reacción folicular

TRATAMIENTO:

Eritromicina 50 mg/kg/día por 14 días

CONJUNTIVITIS BACTERIANA: GONOCOCO ETIOLOGÍA:

Figura 24. Cultivo en células McCoy: cuerpos de inclusión

Neisseria gonorrhoeae (causa cervicitis en ♀) (ENARM 2014)

DIAGNÓSTICO:

Presentación: < 3 días de vida (hiperaguda) Secreción purulenta (+++)

Tinción GRAM: diplococo gram negativo (ENARM 2018)

Complicación: artritis séptica, meningitis, sepsis.

Figura 25. Conjuntivitis por gonococo: hiperaguda e hiperpurulenta

TRATAMIENTO:

Figura 26. Tinción GRAM: diplococo gram negativo

Ceftriaxona 25 mg/kg/día dosis única por vía IM (ENARM 2018)

CONJUNTIVITIS VIRAL ETIOLOGÍA

Virus herpes simple (VHS 2)

DIAGNÓSTICO

Presentación: < 14 días de vida

Secreción acuosa

Vesículas perioculares

TRATAMIENTO

Aciclovir

05. PATOLOGÍAS DE LA CÓRNEA Y ESCLERA

Queratitis

La queratitis es una inflamación de la córnea de forma superficial o profunda (intersticial). Presenta las siguientes características: Inyección o hiperemia ciliar Ojo rojo doloroso Agudeza visual alterada (visión borrosa)

Triada clásica: fotofobia + blefaroespasmo + lagrimeo (ENARM 2015)

Usa lámpara hendidura: tinción con fluoresceína

ESCLERA

CÓRNEA

Figura 27. Las capas externas del globo ocular son la córnea que cubre la 1/6 anterior del ojo y la esclera que cubre los 5/6 posteriores restantes

EPITELIO

BOWMAN ESTROMA DESCEMET ENDOTELIO

Figura 28. La membrana de Descemet (ENARM 2012) forma parte de las capas de córnea, es la zona donde se deposita cobre en la enfermedad de Wilson produciendo el anillo de Kayser –Fleischer en la córnea (ENARM 2004)

Recuerda

La tríada de Hutchinson es una manifestación cardinal de la sífilis congénita tardía = queratitis intersticial + hipoacusia neurosensorial + dientes en tonel

QUERATITIS BACTERIANA

GENERALIDADES

Forma más común de queratitis (+ 90%)

↑ Riesgo el uso de lentes de contacto Complicación de una conjuntivitis aguda

ETIOLOGÍA:

S aureus (+ común)

Pseudomonas aeruginosa (en usuarios de lentes de contacto)

Sífilis, tuberculosis → queratitis intersticial (+ profunda y compromete el estroma)

Figura 29. Hiperemia ciliar

DIAGNÓSTICO:

Úlcera blanca regular (redonda)

Pus en cámara anterior (hipopion)

TRATAMIENTO:

Antibióticos tópicos de amplio espectro (Ciprofloxacina, cefazolina, gentamicina)

Figura 30. Queratitis bacteriana por estafilococo sp: Úlcera blanca regular (redonda)

Recuerda

La reacción cruzada por la infección herpética produce la queratitis disciforme cuyo tratamiento es con corticoides.

Los glucocorticoides no deben usarse en el tratamiento de una infección activa por herpes.

QUERATITIS VIRAL ETIOLOGÍA:

Virus herpes simple (VHS 1 > VHS 2)

DIAGNÓSTICO:

Ulcera dendrítica (ENARM 2006)

Ulcera geográfica (se complica por el uso de corticoides)

Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

TRATAMIENTO:

Aciclovir tópico → vía oral

QUERATITIS MICÓTICA

GENERALIDADES

Antecedente de trauma vegetal (Madera, espina, ramas)

El uso de glucocorticoides y antibióticos aumenta el riesgo de infección por hongos

ETIOLOGÍA:

Aspergillus sp (causa más común en nuestro medio) (ENARM 2006)

Fusarium (+ común en USA)

Candida sp

DIAGNÓSTICO:

Ulcera aplumillada (blanca irregular)

TRATAMIENTO:

Nistatina tópica

Anfotericina B sistémica

Figura 32. Queratitis micótica: Ulcera aplumillada (blanca irregular)

Figura 31. Queratitis herpética: úlcera dendrítica

QUERATITIS PARASITARIA

ETIOLOGÍA:

Acanthamoeba sp (ameba de vida libre)

↑ Riesgo el uso de lentes de contacto

DIAGNÓSTICO:

Ulcera en forma de anillo

Curso progresivo durante varias semanas a pesar de un intento de tratamiento con antibióticos

TRATAMIENTO:

Antiséptico tópico (por ejemplo, clorhexidina) con propamidina

Epiescleritis

GENERALIDADES

Figura 33. Queratitis parasitaria: Ulcera en forma de anillo

Inflamación de las capas superficiales de la esclera

Edad media: + 45 años, ♀ > ♂

ETIOLOGÍA:

Más comúnmente idiopática

Asociado con enfermedad sistémica subyacente (más comúnmente artritis reumatoide)

Reacción a medicamentos (p. Ej., Bisfosfonatos)

CLASIFICACIÓN

Difusa: subtipo más común

Nodular / focal: por lo general ocurre en los pacientes con enfermedad sistémica subyacente.

DIAGNÓSTICO:

Inicio agudo de síntomas

Unilateral en hasta el 70% de los casos Dolor / irritación ocular leve y lagrimeo Enrojecimiento de los ojos (ojo rojo)

Desaparece (blanquea) con gotas oftálmicas vasoconstrictoras (fenilefrina)

La agudeza visual esta normal

TRATAMIENTO:

Tratamiento sintomático (p. Ej., Compresas frías, lubricación ocular)

En casos persistentes o graves: AINE y / o esteroides tópicos

Figura 34. Epiescleritis en una mujer de 40 años

Escleritis

Recuerda

Para evaluar la presencia de una enfermedad sistémica subyacente: FR, ANA y ANCA.

GENERALIDADES

Inflamación transmural de la esclera Edad media: 40 a 60 años, ♀ > ♂

ETIOLOGÍA:

Hasta en 60% de los pacientes, la escleritis se asocia con una enfermedad sistémica subyacente (más comúnmente artritis reumatoide, pero también LES, poliangeítis, polimiositis y gota).

CLASIFICACIÓN

Escleritis anterior

No necrosante (nodular o difuso)

Necrosante

Con inflamación (dolor intenso y enrojecimiento de los ojos)

Sin inflamación (indolora) → escleromalacia perforante (grave)

Escleritis posterior

DIAGNÓSTICO:

Inicio subagudo de síntomas

Bilateral hasta en el 50% de los casos Dolor ocular severo, que se ve agravado por el movimiento ocular y palpación

Enrojecimiento de los ojos (ojo rojo)

Fotofobia y / o pérdida de visión. No desaparece (blanquea) con gotas oftálmicas vasoconstrictoras (fenilefrina)

Recuerda

La complicación ocular más frecuente en paciente con artritis reumatoide es la xeroftalmia (ojo seco), la más específica es la escleritis y la más grave es la queratomalacia perforante

TRATAMIENTO:

Figura 35. Escleritis en una mujer con artritis reumatoide

AINE: tratamiento de primera línea en casos leves a moderados Glucocorticoides sistémicos: en escleritis posterior o necrotizante; pacientes que no responden a los AINE

Terapia inmunosupresora sistémica (p. Ej., Azatioprina, metotrexato): en pacientes que no responden a los esteroides

06. PATOLOGÍA DE LA ÚVEA

Inflamación de la capa media del globo ocular, presenta la siguiente clasificación anatómica:

Uveitis anterior (Iridociclitis)

ETIOLOGÍA

La mayoría de los casos son idiopáticos (hipersensibilidad tipo III)

a HLA B27

secundarias:

Espondilitis anquilosante (Causa + común en jóvenes)

reumatoide juvenil idiopática (Causa + común en adolescentes)

reumatoide

Enfermedad inflamatoria intestinal

causas infecciosas incluyen HSV y VZV.

Recuerda

Joven con dolor de espalda, test de Schober +, sacroileitis con uveítis anterior, HLA B27 pensar en espondilitis anquilosante

Figura 36. Espondilitis anquilosante se asocia con sacroileitis, ↓ amplexación lumbosacro, HLA B27, es la causa secundaria más frecuente de uveítis anterior en jóvenes

Recuerda

Ojo rojo doloroso con miosis + efecto de Tyndall positivo = uveítis anterior.

DIAGNÓSTICO

Dolor periocular sordo y progresivo Hiperemia ocular (ojo rojo) + miosis Fotofobia

Disminución de la agudeza visual (visión borrosa).

Aumento del lagrimeo (epífora) Hipopion (pus en cámara anterior)

Efecto de Tyndall positivo (Proteína en el humor acuoso)

Figura 37. Uveítis anterior, nótese la miosis y la presencia de hipopion

COMPLICACIONES

Catarata Glaucoma secundario

Desprendimiento de retina Edema de mácula

TRATAMIENTO

Corticoides tópicos

Ciclopléjicos (atropina, escopolamina)

ETIOLOGÍA

Idiopáticas (más frecuente)

DIAGNÓSTICO

El sello distintivo de la uveítis intermedia es la inflamación del vítreo. Disminución de agudeza visual indolora Fondo de ojo: imagen en copos de nieve (condensados vítreos)

TRATAMIENTO

Corticoides

Figura

Figura

Uveitis posterior (Coreorretinitis)

ETIOLOGÍA

menudo causado por una infección:

(Causa + común en inmunocompetentes) (ENARM 2010)

(citomegalovirus → causa + común en inmunosuprimidos, infectados VIH)

por arañazo de gato (unilateral)

de Lyme

causas no infecciosas incluyen enfermedad de Behçet (panuveitis

remitente), LES, EII, poliangeítis

poliarteritis nodosa.

DIAGNÓSTICO

visuales indoloras.

de la agudeza visual (visión borrosa).

de ojo

atróficas amarillentas (toxoplasma)

necróticas hemorrágicas (citomegalovirus)

Figura 40. Toxoplasmosis es la causa más frecuente de coreorretinitis

TRATAMIENTO

+ pirimetamina → toxoplasma Ganciclovir o foscarnet → citomegalovirus VHS → aciclvoir

42. Coreorretinitis por citomegalovirus: Lesiones necróticas

07. GLAUCOMA

El glaucoma es un grupo de enfermedades oculares asociadas con la destrucción aguda o crónica del nervio óptico con o sin aumento concomitante de la presión intraocular (PIO).

Glaucoma crónico (ángulo abierto)

GENERALIDADES

Pérdida progresiva generalmente bilateral de las fibras del nervio óptico con ángulo iridocorneal abierto > 30 grados (a menudo con aumento de la PIO)

Principal causa de ceguera irreversible en menores de 65 años.

FACTORES DE RIESGO

Edad > 40 años

Etnia europea o africana Diabetes mellitus, HTA

Predisposición familiar Miopía alta (magna)

Corticoides

FISIOPATOLOGÍA

Obstrucción funcional del trabeculum → drenaje del humor acuoso reducido →↑gradual en la PIO → compresión vascular → isquemia del nervio óptico → deterioro visual progresivo.

DIAGNÓSTICO

Inicialmente a menudo asintomático

IRIS

Figura 43. Bloqueo funcional del trabeculum en glaucoma crónico (ángulo abierto)

Pérdida del campo visual generalmente bilateral y progresiva (de periférico a central)

Visión tunelizada

Tonometría: > 20 mmHg (solo en un 40% de los pacientes)

Fondo de ojo: ↑ excavación del disco óptico > 30%

Campimetría: Escotoma paracentral

Figura 44. Visión tunelizada en glaucoma crónico

Figura 45. Aumento de la excavación del disco óptico en glaucoma crónico

Figura 46. Escotoma paracentral en glaucoma crónico

TRATAMIENTO

Objetivo de la terapia (PIO objetivo): ≥ 25% de disminución de la PIO antes del tratamiento

tópicos de prostaglandinas (PGF2α+ potentes): ↑ excreción humor acuoso

Bloqueadores: ↓ síntesis del humor acuoso

alfa-2: ↓ síntesis del humor acuoso (↓ AMPc)

Trabeculoplastia con láser argón: ablación térmica de las células de la malla trabecular y mejorar el flujo de salida acuoso.

Trabeculectomía quirúrgica: consiste en la creación de un túnel (mediante la escisión de la malla trabecular)

PREVENCIÓN

La detección de glaucoma se recomienda en los siguientes grupos de pacientes:

Historia personal de diabetes mellitus

Antecedentes familiares de glaucoma

Afroamericanos > 50 años de edad

Hispanoamericanos > 65 años de edad

Glaucoma agudo (Ángulo cerrado)

GENERALIDADES

Aumento repentino y brusco de la presión intraocular causado por una obstrucción del flujo de salida del humor acuoso, con ángulo iridocorneal cerrado < 30 grados y asociado con neuropatía óptica y defectos del campo visual.

El glaucoma agudo de ángulo cerrado es una emergencia médica, ya que puede causar pérdida permanente de la visión.

FACTORES DE RIESGO

Hipermetropía (ENARM 2022)

Edad avanzada Sexo femenino Etnia asiática

Anticolinérgicos (Atropina)

FISIOPATOLOGÍA

Bloqueo anatómico de la red trabecular → ↓ drenaje del humor acuoso del ojo → ↑ PIO

Figura 47. Bloqueo anatómico del trabeculum en glaucoma agudo (ángulo cerrado)

DIAGNÓSTICO

Inicio repentino de síntomas y de afectación unilateral

Ojo rojo muy doloroso (duro a la palpación) (ENARM 2004) (ENARM 2022)

Pupila medianamente dilatada (midriasis: 4-6 mm), irregular y arreactiva. (ENARM 2014) (ENARM 2021) (ENARM 2022) Cefalea, vómitos, náuseas.

Visión borrosa y halos visibles alrededor de la luz.

Tonometría: > 30 mmHg (40 – 90 mmHg)

Gonioscopía: Prueba de oro para evaluar el ángulo iridocorneal (cerrado)

Complicaciones: pérdida rápida y permanente de la visión debido a isquemia y atrofia del nervio óptico

Recuerda

Ojo rojo muy doloroso con midriasis arreactiva = Glaucoma agudo.

TRATAMIENTO

Figura 48. Glaucoma agudo o de ángulo cerrado, nótese la midriasis arreactiva

El glaucoma agudo de ángulo cerrado es una emergencia y debe tratarse inicialmente con medicamentos que reducen la PIO que tienen un inicio de acción rápido.

♦ Diuréticos: Acetazolamida (ENARM 2022) (inhibidor de anhidrasa carbónica) (Via oral)

Manitol (diurético osmótico) EV

Parasimpaticomimético directo: pilocarpina (agonista muscarínico M3)

Terapia intervencionista urgente

Paracentesis de cámara anterior (medida temporal)

Iridotomía periférica con láser YAG

Glaucoma congénito

GENERALIDADES

Recuerda

El tumor de Wilms tiene mayor incidencia en los niños que presentan ciertas anomalías o síndromes al nacer, entre ellos: Aniridia.

Bilateral en + 75% de los casos

La mayoría de los casos se diagnostican durante el primer año de vida.

ETIOLOGÍA

Glaucoma congénito primario: ocurrencia esporádica o herencia autosómica recesiva

Membrana de Barkan → ↓ drenaje del humor acuoso → ↑ PIO

Glaucoma congénito secundario: debido a traumatismo, infección, tumor, otras anomalías oculares congénitas (Aniridia) o glaucoma asociado con anomalías congénitas sistémicas (Facomatosis, síndrome de Down)

Malformación de la red trabecular e iris o córnea → ↓ drenaje del humor acuoso → ↑ PIO

DIAGNÓSTICO

Buftalmos (globo ocular agrandado por ↑ PIO) Opacidad de la córnea Fotofobia, epífora

Estrías de Haab (ruptura de membrana de Descemet)

Paquimetría: Diámetro corneal aumentado (> 12 mm)

Pruebas genéticas: Gen CYP1B1

Figura 49. Buftalmos en glaucoma congénito

TRATAMIENTO

Cirugía

Goniotomía: si la córnea esta transparente Trabeculectomía: si la córnea esta opaca.

Glaucoma secundarios

Neovascular: diabéticos

Inflamatorio: uveítis anterior Facolítico: catarata

Figura 50. Estrías de Haab en glaucoma congénito

08. PATOLOGÍA DE LA RETINA

Retinopatía diabética

EPIDEMIOLOGÍA

Complicación crónica de la diabetes (15 años de enfermedad)

90% de los pacientes diabéticos tipo 1

25% de los pacientes diabéticos tipo 2

La segunda causa más común de ceguera irreversible en < 65 años (después del glaucoma)

Enfermedad vascular más común de la retina

PATOGENIA

Glicosilación de proteínas

↑ vía del sorbitol

Oclusión microvascular: lesión endotelial, ↑ agregación plaquetaria, ↑ viscosidad

Aumento de la permeabilidad vascular (edema, exudados), engrosamiento de la membrana basal de capilares.

Neovasos: inducido por VEGF producido por el tejido retiniano hipóxico

DIAGNÓSTICO:

Asintomático hasta etapas muy tardías de la enfermedad.

Disminución de la agudeza visual → ceguera

La evaluación oftalmoscópica se recomienda:

DM1: A los 10 años de edad o durante los 5 años después del diagnóstico

DM2: Al momento del diagnóstico

Diabetes gestacional: Durante el primer trimestre Primera lesión en fondo ojo: micro aneurismas (ENARM 2007)

Lesiones vasculares: anomalías microvasculares intraretinianas (AMIR), hemorragia intraretinianas, exudados duros edema de retina y manchas algodonosas

Lesiones severas: neovasos, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina por tracción.

CLASIFICACIÓN:

Grado Hallazgos en fondo de ojo

RDNP leve Micro aneurismas (ENARM 2007)

RDNP moderada < 20 hemorragias intraretinianas, exudados duros, exudados algodonosos (microinfartos de fibras nerviosas) (ENARM 2003) y arrosariamiento venoso.

RDNP severa Uno de los siguientes hallazgos: 4: Hemorragias intraretinianas 2: Arrosariamiento venoso 1: Anomalías microvasculares intraretinianas

RDNP muy severa Al menos 2 de los hallazgos anteriores

RD proliferativa Neovascularización y/o hemorragia vítrea

RDNP: retinopatía diabética no proliferativa

Tabla 1. Clasificación de la retinopatía diabética

Figura 51. Retinopatía diabética no proliferativa

Se pueden observar exudados duros (áreas amarillas bien delimitadas) y pequeñas hemorragias intraretinianas (manchas rojas) en toda la retina

COMPLICACIONES:

Figura 52. Retinopatía diabética proliferativa Hay aumento de la vascularización alrededor del disco óptico

Recuerda

La principal causa de pérdida de visión en paciente diabético es el edema de la macula

Hemorragia vítrea: principal causa de ↓AV de forma aguda

Desprendimiento de retina: principal causa de ↓AV de forma subaguda

Edema de macula: principal causa de ↓AV de forma crónica (en general es la causa más frecuente de visión borrosa en el paciente diabético)

Figura 53. Edema de macula identificada con tomografía de coherencia óptica, principal causa de ceguera en paciente diabético

TRATAMIENTO

Retinopatía no proliferativa

Tratamiento con láser: fotocoagulación focal.

Inyección intravítrea de inhibidor del factor de crecimiento endotelial vascular (Anti VEGF= ranibuzumab)

Retinopatía proliferativa

Tratamiento con láser: fotocoagulación panretiniana

Vitrectomía en caso de desprendimiento de retina por tracción y hemorragia vítrea

Retinopatía hipertensiva

Cambios arterioscleróticos relacionados con la hipertensión de los vasos retinianos. Hay una vasoconstricción reactiva inicial (vasoespasmo) y, con el tiempo, la ruptura de la barrera hemato-retiniana con hemorragia y exudación subsiguientes.

Tratamiento: el control de la presión arterial sistémica

Estadio I

Estadio II

CLASIFICACIÓN DE KEITH- WAGENER

Estrechamiento de las arterias. Relación arterio- venosa 1/2. (supervivencia del 71% a los diez años)

Marcada esclerosis de arteriolas, exageración del reflejo de la luz, cruces arterio – venosos y estrechamientos (signo de Salus y Gunn) (51% de supervivencia)

Estadio III Edema retiniano, exudados y hemorragias (Supervivencia del 35%)

Estadio IV Edema de papila y atrofia óptica (21% la supervivencia)

Tabla 2. Clasificación de KEITH- WAGENER

A. B. C.

A. Cruce normal arterio venoso en la retina

B. Signo de Gunn (aplastamiento)

C. Signo de Salus (cambio de dirección)

A. B. C.

A. Reflejo luminoso normal de la arteria de la retina (< 30%)

B. Hilo de cobre: reflejo luminoso es del 50%

C. Hilo de plata: reflejo luminoso es del 100%

Recuerda

El grado I y II de retinopatía se ve en los cuadros crónicos de la HTA, en cambio el grado III y IV son agudos y forman parte de la llamada hipertensión maligna (emergencia hipertensiva)

A. B. C. D.

A. Grado I: vasoconstricción de las arterias de la retina

B. Grado II: cruce arterio-venosos, hilos de cobre y plata

C. Grado III: exudados y hemorragias

D. Grado IV: edema de papila

Oclusión de la arteria central de la retina

EPIDEMIOLOGÍA

Edad de inicio: > 60 años

Sexo: ♂ > ♀

La oclusión de la arteria retiniana es una emergencia oftalmológica

ETIOLOGÍA:

Embolia

Liberación de émbolos trombóticos como resultado de la aterosclerosis de la arteria carótida (más común)

Émbolo de la aurícula izquierda (fibrilación auricular)

DIAGNÓSTICO

Pérdida de visión repentina e indolora en un ojo (ENARM 2012)

Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz.

Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn)

Fondo de ojo:

♦ Decoloración de color blanco grisáceo (turbio) de toda la retina

♦ Mancha Rojo cereza (ENARM 2012)

♦ Estrechamiento de todos los vasos retiniano Solicitar: Eco Doppler carotideo → EKG

TRATAMIENTO

Figura 54. Oclusión aguda de la arteria central de la retina

Son visibles las arterias retinianas estrechas y una retina pálida. La fóvea central aparece la mancha rojo cereza

El tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible, ya que se produce daño en la retina permanente dentro de 1,5 horas de oclusión de la arteria central de la retina.

Masaje de globo ocular

Terapia con carbogen: inhalar una mezcla de 5% de CO 2 y 95% de O 2

Disminuir la presión intraocular con medicamentos y / o terapia quirúrgica (por ejemplo, paracentesis de la cámara anterior)

Hemodilución

Vasodilatadores (p. Ej., Bloqueadores de los canales de calcio, nitroglicerina sublingual)

Tratamiento con dosis altas de glucocorticoides si se sospecha arteritis temporal Fibrinólisis

PRONÓSTICO

Oclusión de la arteria central de la retina: pérdida grave de la visión

Oclusión de la vena central de la retina

EPIDEMIOLOGÍA

Edad de inicio: > 80 años

Sexo: ♂ = ♀

La oclusión de la vena retiniana es mucho más común que la oclusión de la arteria retiniana.

La oclusión de la vena retiniana es la segunda enfermedad vascular más común de la retina (después de la retinopatía diabética).

ETIOLOGÍA: Trombosis

Por lo general, como resultado de la aterosclerosis en pacientes con hipertensión arterial, diabetes mellitus.

Estados protrombóticos: Policitemia vera, uso de anticonceptivos orales

DIAGNÓSTICO

Pérdida de visión subaguda indolora (forma no isquémica)

Pérdida repentina y grave de la visión en el ojo afectado (forma isquémica)

Fondo de ojo:

♦ Hemorragia en llamas (neovasos retinovítreo: capas fibras nerviosas) (ENARM 2007)

♦ Venas tortuosas.

TRATAMIENTO

La forma isquémica debe tratarse con: Fotocoagulación panretiniana

Figura 55. Oclusión de la vena central de la retina

La hemorragia en forma de llama es visible en los cuatro cuadrantes retinianos

Si hay edema macular: inyección intravítrea de inhibidores de VEGF y / o corticoides (triamcinolona)

PRONÓSTICO

Regla de los tercios: la agudeza visual mejora en un tercio de los casos, permanece igual en otro tercio y empeora en el tercio restante.

El pronóstico es especialmente malo en el caso de OVCR isquémica.

Degeneración macular asociado con la edad

EPIDEMIOLOGÍA

Principal causa de ceguera en personas > 65 años en los países desarrollados. Edad de inicio: generalmente > 55 años

Sexo: ♀ > ♂

ETIOLOGÍA

Multifactorial: Envejecimiento (edad) Factores de riesgo Antecedentes familiares y predisposición genética.

FISIOPATOLOGÍA

Enfermedad cardiovascular Tabaquismo Obesidad

Se caracteriza por cambios degenerativos progresivos en la retina central (mácula) → discapacidad visual.

CLASIFICACIÓN

Forma seca (90%)

También conocida como no exudativa o atrófica

DIAGNÓSTICO

Metamorfopsias (distorsión de línea)

Discromatopsias

Forma seca:

Deterioro visual lento y progresivo (generalmente durante décadas)

FO: DRUSA (retinol)

Figura 57. Degeneración macular seca relacionada con la edad

drusas son depósitos localizados de material rico en lípidos (fosfolípidos, grasas neutras) ubicados debajo del epitelio pigmentario.

Forma húmeda (10%)

También conocida como exudativa o neovascular

Forma húmeda:

♦ Pérdida brusca de visión

♦ FO: neovasos coroide – retina

Angiografía de fluorescencia: neovascularización y exudación en la región macular

REJILLA DE AMSLER: detección de metamorfopsias y escotomas

Figura 56. Rejilla de Amsler

a. Los ojos de una persona sana perciben una cuadrícula de líneas rectas

b. Si hay degeneración macular avanzada las líneas aparecen distorsionadas u onduladas (metamorfopsia).

c. También puede ocurrir un escotoma central

Figura 58. Degeneración macular húmeda relacionada con la edad. Gran hemorragia subretiniana (parcialmente intraretinianas) en la región macular. Este hallazgo ocurre principalmente en presencia de neovascularización coroideapigmentario.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es retrasar o prevenir la progresión de la enfermedad. Tratamiento de apoyo

Educación del paciente Evite los factores de riesgo (Tabaco)

Mejorar la dieta (es decir, rica en verduras y pescado)

Terapia con antioxidantes: vitaminas A, C y E, beta caroteno, zinc. Tratamiento de la DMAE húmeda

Primera línea: inyección intraocular de inhibidores de VEGF (ranibizumab, bevacizumab)

Segunda línea: Coagulación con láser: coagulación térmica directa de la neovascularización o terapia fotodinámica.

Desprendimiento de retina

DEFINICIÓN

Se refiere al desprendimiento de la capa interna de la retina (retina neurosensorial) del epitelio pigmentario de la retina.

CLASIFICACIÓN REGMATÓGENO

Tipo más común (ENARM 2007)

Desgarros o agujeros de retina

TRACCIONAL

Formación de bandas o neovasos vitreo retinianas

EXUDATIVA

Acumulación de líquido subretiniana sin desgarros retinianos

Crecimiento tumoral

FACTORES DE RIESGO REGMATÓGENO

Roturas de retina periférica, comúnmente debido a:

Miopía patológica (principal factor) (ENARM 2007) (ENARM 2006)

TRACCIONAL

Retinopatía diabética proliferativa Retinopatía del prematuro Retinopatía de células falciformes

EXUDATIVA

Retinoblastoma, melanoma de coroides Hipertensión arterial

Figura 59. Separación de las 9 capas internas del epitelio pigmentario subyacente.

Trauma Cirugía intraocular previa Antecedentes familiares

Retinitis por CMV

Oclusión de la vena central de la retina

ocular penetrante

Poliarteritis nodosa

DIAGNÓSTICO

Miodesospsias (imagen de “moscas volando”)

Destellos de luz (fotopsias) (ENARM 2015) (ENARM 2021)

Escotoma (defecto del campo visual): Posible cortina o sombra ascendente normalmente unilateral Pérdida de visión repentina en el ojo afectado postrauma (ENARM 2015)

Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn)

Presión intraocular baja

TRATAMIENTO

El desprendimiento de retina es una condición de emergencia que requiere una intervención quirúrgica inmediata (excepto exudativo).

Desprendimiento de retina regmatógena: Para agujeros de retina / desgarros de retina con poco o ningún desprendimiento de retina (profilaxis contra el desprendimiento de retina): fotocoagulación con láser o criorretinopexia en las inmediaciones del defecto de retina.

Desprendimiento de retina por tracción: vitrectomía seguida de taponamiento interno y fotocoagulación con láser / criorretinopexia.

Desprendimiento de retina exudativo (seroso): reabsorción espontánea de líquido; no se requiere tratamiento

Desprendimiento de retina exudativo o seroso

Desprendimiento de retina regmatógena

NEUROFTALMOLOGÍA

Trastornos del campo visual

vía visual transmite señales desde la retina a la corteza visual. Está formado por la retina, el nervio óptico, el quiasma óptico, el tracto óptico, el núcleo geniculado lateral, las radiaciones ópticas y la corteza visual.

LESIÓN DE LA VÍA PREQUIASMÁTICA

principalmente al nervio óptico Y/o retina

del campo visual: Anopsia monocular ipsilateral (ENARM 2022)

por:

Neuritis óptica (esclerosis múltiple, etambutol)

óptica

de vasos retinianos

óptica isquémica anterior

LESIÓN DEL QUIASMA ÓPTICO

del campo visual: hemianopsia heterónima bitemporal (visión tunelizada)

por:

Adenoma pituitario (prolactinoma): lesión medial

LESIÓN DE LA VÍA RETROQUIASMÁTICA

la región

fibras nasales

afecta los campos temporales

campos

tracto óptico, núcleo geniculado lateral, radiación óptica o corteza visual.

campo visual: más comúnmente

contralateral

por:

vascular

posterior)

homónima y cuadrantanopsia

Neuritis óptica

DEFINICIÓN:

Inflamación del nervio óptico

CLASIFICACIÓN:

Anterior o Papilitis: Más frecuente en infancia

Posterior o retrobulbar: Más frecuente en adulto (mujer 20 a 45 años)

ETIOLOGÍA

Causa más común: esclerosis múltiple

Infecciones: tuberculosis, sífilis, enfermedad de Lyme, infecciones virales.

Tóxico: etambutol, intoxicación por metanol

Vasculitis: arteritis de la temporal (forma arterítica)

Isquémica: HTA, DM, dislipidemia (forma no arterítica)

DIAGNÓSTICO

Pérdida repentina de la visión

Defectos del campo visual (Escotoma central)

Dolor por los movimientos oculares

Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn)

Neuritis anterior: papila mal definida, hiperemia, hemorragia en el borde de la papila

Neuritis retrobulbar: hallazgo oftalmoscópico normal

Examinación neurológica (forma retrobulbar)

Figura

TRATAMIENTO

Tratamiento de dosis altas con glucocorticoides

Figura

Tratamiento correspondiente en caso de esclerosis múltiple

10. LESIONES OCULARES TRAUMÁTICAS

Trauma ocular cerrado

Lesión del globo ocular que ocurre en ausencia de una laceración o ruptura de la pared ocular.

Características clínicas: Abrasión conjuntival y corneal (sensación de cuerpo extraño en el ojo)

Hemorragia subconjuntival (hiposfagma), vítrea o retiniana

Laceración conjuntival o de espesor parcial de la córnea o la esclerótica Edema de Berlín (conmoción de la retina)

Hifema: sangre en la cámara anterior (ENARM 2012)

Hifema parcial: urgencia (ENARM 2006)

Hifema total: emergencia (cirugía)

Hifema: sangre en la cámara

Complicaciones:

Desprendimiento de retina: ↓agudeza visual en telón de cortina

Hemorragia vítrea: ↓agudeza visual súbita Glaucoma Catarata traumática (roseta)

Trauma ocular abierto

Perforación o laceración de espesor total del globo ocular

Las lesiones penetrantes solo tienen un agujero de entrada.

lesiones perforantes tienen dos agüeros uno de entrada y otro de salida.

Características clínicas:

Deformidad macroscópica del ojo (rotura ocular con pérdida de volumen de líquido)

Úvea prolapsada (laceración de espesor total) o salida de humor vitreo

Figura

Atalamia: desaparición de la cámara anterior (ENARM 2017)

Pupila en forma de lagrima o puntiaguda

Tinción con fluoresceína: Signo de Seidel Síndrome compartimental orbitario

pupilar aferente y alteración de la agudeza visual.

Tratamiento

Estabilización y reanimación urgentes (Evaluar y tratar las lesiones que amenazan la vida) Reposo en cama con la cabecera elevada a 30 grados

No manipulación del globo ocular, no retirar cuerpo extraño, no colocar agentes tópicos Analgesia (Morfina), antieméticos (Ondansetrón) (ENARM 2016) y vacuna o refuerzo contra el tétanos.

Terapia antibiótica sistémica (ceftazidima + vancomicina)

Consulta oftalmológica urgente para reparación quirúrgica (< 24 horas)

Fractura de órbita

PISO DE ÓRBITA

GENERALIDADES

Es la zona más débil y por tanto el más común

Traumatismo contuso de alta velocidad en el globo ocular (Por un puñetazo, una pelota de tenis)

DIAGNÓSTICO

Dolor, edema y / o equimosis peri orbitarios unilaterales Enoftalmos o proptosis (ENARM 2022)

ESFENOIDES

CIGOMÁTICO

FRONTAL

ETMOIDES UNGUIS

MAXILARPALATINO

Figura 71. Los 7 huesos que forman parte de la órbita, recordar que la lámina papirácea forma parte del hueso etmoides (ENARM 2011)

Borde orbital " step-off " Movimiento ocular restringido en el plano vertical (hacia arriba) (ENARM 2022) Diplopía (ENARM 2022)

Defecto pupilar aferente y alteración de la agudeza visual. Signo de lágrima en la radiografía.

Figura 72. Fractura del piso o suelo orbitario

Una fractura deprimida del suelo orbitario derecho (fractura por estallido) se acompaña de una hernia de grasa orbitaria en la cara superior del seno maxilar y atrapamiento del músculo recto inferior (signo de la lagrima).

Figura 73. Fractura del piso o suelo orbitario

Prueba de motilidad ocular. La mirada hacia arriba del ojo derecho está restringida como resultado del atrapamiento del recto inferior.

TRATAMIENTO

Estabilización y reanimación urgentes

Consulta oftalmológica inmediata por lesiones del globo ocular o síntomas vagales (Náuseas, vómitos, bradicardia)

Medidas conservadoras

♦ Profilaxis antibiótica (cuando hay comunicación con senos paranasales)

♦

♦

Corticosteroides orales para reducir la hinchazón.

Descongestionantes nasales y evitar sonarse la nariz (Para prevenir o evitar el empeoramiento del enfisema orbitario)

PARED MEDIAL O INTERNA

Enfisema periorbitario

Movimiento ocular restringido en el plano horizontal → diplopía (ENARM 2019)

PARED SUPERIOR

Perdida de líquido cefalorraquídeo

Neumoencefalo

Quemaduras químicas oculares

DEFINICIÓN

Quemadura química del ojo con compuestos ácidos (ácido sulfúrico, ácido clorhídrico) o alcalinos (cemento, lejía, yeso).

FISIOPATOLOGÍA

Ácidos → necrosis coagulativa

Álcalis → necrosis licuefactiva

DIAGNÓSTICO

Dolor intenso Discapacidad visual

Blefaroespasmo: cierre involuntario de párpados.

Conjuntiva eritematosa o blanqueamiento de la conjuntiva Fotofobia

TRATAMIENTO

Irrigación inmediata y completa con abundante solución salina estéril (preferiblemente si está disponible) o agua fría corriente. (ENARM 2009) (ENARM 2018)

Gotas oftálmicas antibióticas (Tetraciclina) + anestesia local

Consulta oftalmológica

Glucocorticoides tópicos (Acetato de prednisolona al 1%)

Figura 74. Opacificación corneal por quemadura química

Figura 75. Catarata Examen con lámpara de hendidura del ojo izquierdo: Hay una opacificación blanca turbia de todo el cristalino.

reflejo rojo está ausente.

Figura 76. Catarata en gota de aceite: galactosemia

Cataratas adquiridas (> 99%)

Relacionado con la edad (> 90%): forma cortical es la más común. Como resultado de enfermedades oculares (catarata complicada)

Diabetes mellitus: en copos de nieve

Insuficiencia renal (diálisis)

Enfermedad de Wilson Inducido por drogas

Corticoides (locales y sistémicos): Subscapulares posterior

Mióticas (inhibidores de colinesterasa) Consumo crónico de alcohol y tabaco

Traumático (catarata en roseta): más común en jóvenes (subcapsular anterior)

Condiciones relacionadas físicamente

Radiación (rayos X, radiación radiactiva)

Exposición excesiva a la luz solar o a los rayos UVB

Radiación infrarroja (catarata del trabajador del vidrio)

Figura 77. Catarata traumática (catarata por contusión)

Nublado subcapsular anterior, en forma de roseta del cristalino

Etiología

Principalmente un diagnóstico clínico Agudeza visual reducida: visión borrosa, nublada o tenue, especialmente de noche La alteración de la visión suele ser indolora y, a menudo, bilateral Destellos: asociado con halos alrededor de las luces Una mejora temporal en la visión de cerca

(mejora la presbicia) Oscurecimiento del reflejo rojo En el caso de catarata congénita

Leucocoria (pupila blanca)

Estrabismo

Nistagmo

Retraso en el desarrollo de habilidades motoras

Ambliopía por privación

Figura 78. Leucocoria en un recién nacido: debemos descartar en primer lugar catarata congénita

Tratamiento

Cirugía de elección: Facoemulsificación con colocación de lente intraocular

Intraoperatorio: ruptura de capsula posterior. Postoperatoria: infecciones (endoftalmitis)

Generalidades

La

DEFECTOS DE REFRACCIÓN (AMETROPÍAS)

agudeza

normal: 20/20 (cartilla de Snellen)

El niño alcanza la agudeza visual del adulto a los 4 años de edad. (ENARM 2002)

Figura

Miopía

FISIOPATOLOGÍA:

Aumento

DIAGNÓSTICO

Visión

TRATAMIENTO

Anteojos

COMPLICACIONES

Desprendimiento

Figura 80. Cartilla de Snellen

Hipermetropía

FISIOPATOLOGÍA

Recuerda

El recién nacido tiene visión hipermétrope debido a que la longitud axial del ojo es de 17 mm. (ENARM 2007) Astigmatismo

Longitud axial del ojo anormalmente disminuida (< 24 mm) → punto focal posterior a la retina

DIAGNÓSTICO

Visión cercana borrosa Astenopatía acomodativa

Fondo de ojo: Pseudopapiledema

TRATAMIENTO

Anteojos con lentes convexos (positivos o convergentes) o cirugía refractiva

COMPLICACIONES

Glaucoma agudo o de ángulo cerrado Degeneración macular asociado a la edad

FISIOPATOLOGÍA

Curvatura anormal de la córnea (+ común) y/o del cristalino.

DIAGNÓSTICO

Visión borrosa a todas las distancias

TRATAMIENTO

Astigmatismo regular (2 puntos focales): lentes cilíndricas

Astigmatismo irregular (> 2 puntos focales): lentes de contacto correctivos y cirugía refractiva

COMPLICACIONES:

El inicio temprano aumenta el riesgo de ambliopía

Ojo normal

La imagen se enfoca en la retina

Longitud ocular Visión lejana

Visión cercana

Miopía

Ojo grande, las imágenes lejanas se enfocan por delante de la retina

Hupermetropía

Ojo corto, las imágenes se enfican por detrás de la retina

Astigmatismo

Los ejes vertical y horizontal enfocan en distintos puntos

Punto focal

Visión lejana borrosa

Se afecta más la visión cercana

Enfoque desigual según eje

Figura 81. Tipos de ametropías o defectos de refracción

Presbicia

FISIOPATOLOGÍA

Disminución de la elasticidad del cristalino, la fuerza del músculo ciliar y la curvatura del cristalino, relacionada con la edad (> 45 años) → disminución de la acomodación del cristalino (visión cercana)

DIAGNÓSTICO

Similar a la hipermetropía

La miopía preexistente puede compensar temporalmente la presbicia, lo que conduce a una mejora de la visión cercana

TRATAMIENTO

Figura 82. En la presbicia existe una pérdida de la acomodación del cristalino para la visión cercana

Anteojos con lentes convexos o cirugía refractiva.

Ambliopía

DEFINICIÓN:

Disminución visual en uno o ambos ojos de tipo funcional debido a un trastorno de la visión del desarrollo durante la primera infancia.

FISIOPATOLOGÍA:

Uno o ambos ojos transmiten información visual deficiente o no coincidente al cerebro → el cerebro suprime la información de uno o ambos ojos → desuso del ojo → falta de estímulos visuales con subdesarrollo parcial de la corteza visual

CLASIFICACIÓN

Ambliopía por estrabismo (asimetría ocular) Ambliopía refractiva (hipermetropía)

DIAGNÓSTICO

Recuerda

Se debe sospechar una afección subyacente grave (Tumor cerebral) en bebés con estrabismo, especialmente en presencia de hallazgos oculares adicionales como Leucocoria.

Ambliopía por privación (ptosis, cataratas, tumor)

Principal causa de ↓ agudeza visual en infantes (3 – 5 años)

TRATAMIENTO

Oclusión mecánica o farmacológica del ojo sano (para estimular al ojo enfermo).

Figura 83. Ambliopía u “ojo perezoso es una asimetría funcional en la agudeza visual

13. TUMORES ORBITARIOS PRIMARIOS

Hemangioma capilar

GENERALIDADES

Los hemangiomas capilares son el tumor orbitario benigno más común en los niños Más del 90% se manifiesta antes de los 6 meses. Tienden a agrandarse rápidamente en el primer año de vida y retroceden lentamente en el transcurso de 6 a 7 años.

DIAGNÓSTICO

Las lesiones superficiales que afectan al párpado son de color rojizo (nevus en fresa)

Las lesiones dentro de la órbita pueden causar estrabismo, proptosis o neuropatía óptica compresiva.

La afectación de los párpados puede inducir astigmatismo u obstruir la visión, lo que resulta en ambliopía.

Figura 84. Hemangioma capilar con afectación cutánea y orbitaria del lado derecho que resulta en endotropía.

TRATAMIENTO:

Los esteroides sistémicos o intralesionales fueron la terapia estándar de primera línea. Un betabloqueante sistémico, típicamente propranolol, también es eficaz.

La cirugía generalmente se reserva para casos refractarios o con compromiso visual.

Hemangioma cavernoso

GENERALIDADES

El tumor orbitario benigno más común en adultos

Ocurren con mayor frecuencia en mujeres no tienden a retroceder espontáneamente

DIAGNÓSTICO

produciendo proptosis axial, hipermetropía y pliegues coroideos.

TRATAMIENTO

La escisión quirúrgica suele tener éxito y está indicada si el paciente presenta síntomas. Alternativa: radioterapia

Figura 85. Imagen de resonancia magnética axial del hemangioma cavernoso intraconal de la órbita izquierda colindante con el nervio óptico.

Rabdomiosarcoma

GENERALIDADES

Tumor orbitario maligno primario más común en la niñez.

La presentación es antes de los 10 años

DIAGNÓSTICO

El crecimiento rápido es característico con proptosis y / o desplazamiento hacia abajo del globo ocular, ya que dos tercios de estos tumores se localizan en la órbita supero nasal

El tumor puede destruir el hueso orbitario adyacente y diseminarse al cerebro.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la estadificación e incluye cirugía, quimioterapia y / o radioterapia.

Figura 86.

Neurofibroma

GENERALIDADES

de la órbita derecha

Figura 87. Resonancia magnética coronal que muestra tumoración en la órbita supero nasal (flecha)

La neurofibromatosis tipo 1 (NF1) (enfermedad de von Recklinghausen) es una enfermedad hereditaria autosómica dominante debida a mutaciones en el cromosoma 17q.

DIAGNÓSTICO

Los neuro fibromas plexiformes son característicos y pueden distorsionar los párpados y desfigurar la órbita

La presencia de nódulos de Lisch en el iris y manchas cutáneas café con leche ayuda a confirmar el diagnóstico.

El quince por ciento de los pacientes puede desarrollar un glioma del nervio óptico que puede manifestarse como proptosis y / o pérdida visual.

Algunos de estos pacientes también desarrollan meningiomas

Figura 88. Neurofibroma plexiforme que afecta la cara, los párpados y la órbita izquierdos en la neurofibromatosis tipo 1.

Tumores de glándula lacrimal

Figura 89. Nódulos de Lisch en el iris en un paciente con neurofibromatosis tipo 1.

El 50% de las masas de la glándula lagrimal son tumores epiteliales

El tumor epitelial benigno más común es el adenoma pleomórfico (tumor mixto benigno)

♦ Bien encapsulados, sin destrucción ósea

♦ Debe extirparse, no biopsias, debido a su propensión a la recurrencia y la transformación maligna.

De los tumores epiteliales malignos de la glándula lagrimal, el 60% está compuesto por carcinoma quístico adenoide

♦ Lesiones mal definidas con áreas de calcificación

♦ Típicamente se presenta con dolor, proptosis no axial y cambios óseos destructivos de la fosa supero temporal en la TC.

♦ La biopsia debe realizarse a través del párpado para evitar la diseminación del tumor en la órbita.

Tumores orbitarios metastásicos

Los tumores metastásicos llegan a la órbita por diseminación hematógena.

En los adultos, el cáncer de mama, pulmón, próstata y el melanoma son los tumores primarios habituales.

En los niños, el tumor metastásico más común es el neuroblastoma

Los tumores metastásicos son mucho más frecuentes en la coroides que en la órbita, probablemente debido a la naturaleza del riego sanguíneo.

Tumores intraoculares primarios

RETINOBLASTOMA

GENERALIDADES

Tumor intraocular maligno primaria más común en los niños

Edad de inicio: <4 años

El gen del retinoblastoma (RB1) es un gen supresor de tumores que se encuentra en el cromosoma 13.

♦

Esporádicos: mutación espontanea (unilaterales) 95% casos

♦ Hereditarios: herencia autosómica dominante (son bilaterales) 5 % casos

Recuerda

Los pacientes con mutaciones hereditarias del gen Rb también tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar osteosarcomas y pinealomas.

PATOLOGÍA

Deriva de las neuronas bipolares

En la forma diferenciada, es posible observar las rosetas de Flexner-Wintersteiner o fleurette compuestas por células muy maduras, cúbicas o cilíndricas, bajas dispuestas alrededor de una luz central.

Figura 90. Retinoblastoma que muestra las rosetas de Flexneri – Winter Steiner (también son vistos en Ependimoma y pinealoblastoma)

DIAGNÓSTICO

Leucocoria

Estrabismo (1 a 2 años)

Recuerda

El estrabismo es normal hasta tres meses después del nacimiento. El estrabismo que persista después de tres meses debe ser evaluado por un oftalmólogo.

Proptosis

Un ojo rojo y doloroso (pseudouveitis o glaucoma secundario)

Desprendimiento de retina exudativo

Examen del fondo de ojo: tumor retiniano vascularizado de color blanco grisáceo Ecografía ocular: Masa intraocular irregular que es hiperecogénica y tiene focos de sombra acústica (debido a calcificaciones)

Resonancia magnética del cráneo con contraste: identifique la afectación del nervio óptico y la extensión del tumor

Debe evitarse la tomografía computarizada debido al riesgo de tumores inducidos por radiación en pacientes con mutación RB1

Las biopsias de retinoblastomas están contraindicadas debido al riesgo de diseminación tumoral.

Figura 91. Leucocoria. Paciente con retinoblastoma.

El ojo izquierdo muestra el reflejo retiniano normal, mientras que la pupila derecha aparece blanca (leucocoria

Figura 92. Dos tumores de retinoblastoma intraretinianas discretos en el ojo izquierdo de un niño con retinoblastoma bilateral.

TRATAMIENTO

Si el ojo es potencialmente recuperable:

Retinoblastomas de bajo riesgo

Crioterapia

Fotocoagulación

Braquiterapia

Retinoblastomas de alto riesgo: quimioterapia

Si el ojo no se puede salvar (ya sea anatómica o funcionalmente)

Enucleación: implica la extirpación completa del globo ocular, junto con una parte del nervio óptico.

Quimioterapia sistémica y / o radioterapia adyuvante

En el caso de enfermedad metastásica: quimioterapia de dosis alta con / sin radioterapia

MELANOMA DE COROIDES

GENERALIDADES

Los tumores intraoculares más frecuentes son las metástasis coroideas de tumores sistémicos (pulmón en el hombre y mama en la mujer).

El melanoma de coroides constituye el tumor maligno intraocular primario más frecuente en el adulto.

Casi siempre es unilateral y unifocal.

PATOLOGÍA

Mixto: Células fusiformes y epitelioides.

Son los más frecuentes y pronóstico intermedio.

Células fusiformes: Los de mejor pronóstico

Epitelioide: Los de peor pronóstico

DIAGNÓSTICO

Tumor sobreelevado, pigmentado y unilateral.

Afecta campo visual y acompañarse de desprendimiento de retina (exudativo).

Puede diseminarse por extensión directa, dar metástasis locales y metástasis sistémicas (más frecuente hígado).

Fondo de ojo: masa subretiniana de color marrón oscuro a dorado pálido

TRATAMIENTO

Lesiones pequeñas y poco elevadas: fotocoagulación o radioterapia con placa de yodo-125 Cirugía: Resección local, crioterapia, enucleación

Si hay metástasis: Tratamiento paliativo (quimioterapia e ¡inmunoterapia).

Figura 93. Fondo de ojo de un paciente con melanoma de coroides

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