EBOOK - Cardiología V1_RM2023

ISQUÉMICACARDIOPATÍA01

ConceptosRecuerda

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Enfermedad inflamatoria multifactorial de la capa íntima de las arterias. Caracterizado por una acumulación de placas de colesterol en la íntima. Afecta las arterias elásticas (aorta) y las arterias musculares grandes / medianas (coronarias

La aterosclerosis (ATE) es la causa más frecuente, afecta los vasos coronarios proximales (epicárdicos). La arteria más afectada es la arteria descendente anterior (ADA), seguida por la circunfleja y la arteria descendente posterior (ADP). Otras causas son:

Las de(representandiabéticosencausaesateroscleróticasenfermedadeslaprincipaldemuertelospacientesel80%lasmuertes).

Etiología

La ateroesclerosis:

Figura 1. Clasificación de ATE (Sociedad Americana de Cardiología)meiosis.

La cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria, es debida al desequilibrio existente entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio (ENARM 2000) y representa la causa principal de disfunción de la contracción miocárdica ( ↓ sístole).

Vasoespasmo coronario (angina Prinzmetal) → jóvenes que consumen cocaína. Alteración de la microcirculación coronaria (síndrome X) → mutación del receptor de adenosina Embolismo coronario → endocarditis infecciosa, fibrilación auricular Vasculitis coronaria → Kawasaki y sífilis Disección de aorta ascendente

Clínica

Menores

La isquemia produce metabolismo anaeróbico (acidosis) y reducción en la producción de ATP. Esta lesión metabólica produce primero disminución de la función diastólica y posteriormente se afecta la función sistólica, lo cual empieza a manifestarse en la clínica (angina) y en el electrocardiograma (alteración de la onda T y segmento ST).

Obesidad Sedentarismo

La reducciócoronario produce: Miocardio viable (reversible):

La cardiopatía isquémica puede manifestarse de diferentes formas:

Miocardio aturdido Necrosis Miocardiomiocárdicahibernado noMiocardioviableMiocardioviable

ventricularDisfunción izquierdayBrevepersistenteCompletacrónicaHipoperfusiónysevera

Síndrome coronario crónico (angina estable) Síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA)Angina inestable.

Sexo masculino Diabetes no controlada, dislipidemia, hipertensión, tabaquismo, (ENARM 2014), estos fueron determinados por el estudio de Framingham

Infarto agudo de miocardio con onda Q Muerte súbita

Infarto agudo de miocardio sin onda Q

Mayores

Edad: hombres ≥ 45 años, mujeres ≥ 55 años (posmenopausia)

Reducció de flujo coronario

Aturdido: isquemia es aguda y severa Hibernado: isquemia es crónica Miocardio no viable (irreversible) Necrosis (infarto): isquemia es persistente y completa.

HiperhomocistemiaPostmenopausia

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Patogenia

Factores de riesgo

Cascada isquémica Disfunción diastólica Disfunción sistólica AnginaelectrocardiográficosDisfunción

ANGINACRÓNICA:ISQUÉMICACARDIOPATÍA02ESTABLE

Definición

El diagnóstico es eminentemente clínico, un dolor torácico es considerado una angina cuando presenta las siguientes características:

Recuerda

El grado angina.síntomasduraciónfrecuencialadeterminanisquemiaestenosisdeylaasociadaintensidad,ydelosdela

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Dolor opresivo en la región retroesternal o precordial, irradiado a la cara interna del brazo izquierdo, mandíbula, epigastrio o zona interescapular.

Placa estable (no trombótica)

Patogenia

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: ANGINA ESTABLE

Figura 3.

El dolor no se ve afectado por la posición del cuerpo o la respiración. Sin sensibilidad en la pared torácica

La placa de ateroma es estable cuando tiene un centro lipídico pequeño, que está rodeado de una gruesa capa fibrosa de colágeno que evita su ruptura y va creciendo de forma crónica, con lo cual la oclusión es progresiva y genera un desbalance entre la oferta (↓) y la demanda (↑) de oxígeno (ENARM 2000). y pone en funcionamiento la circulación colateral del corazón. Se considera que cuando una placa de ateroma ocluye el 70% de la luz arterial aparece angina con el esfuerzo y cuando supera el 90% puede aparecer ya en reposo.

Clínica

Cortejo vegetativo (Diaforesis, náuseas, vómitos) Se considera una angina estale cuando: Los síntomas son reproducibles o predecibles Se desencadena por el esfuerzo físico / mental o exposición al frío. Se atenúa con el reposo o los nitratos (duración < 20 minutos)

Se refiere al malestar en el pecho que ocurre de manera predecible y reproducible a un cierto nivel de esfuerzo y se alivia con reposo o nitroglicerina (duración < 20 minutos).

IV Mínimo o en reposo Grave

Tabla 01. Clasificación de la severidad de la angina (Sociedad Canadiense de Cardiología)

I Ejercicio prolongado No

Se considera una angina típica cuando cumple los siguientes criterios: Dolor torácico retroesternal de naturaleza opresiva. Provocado por el esfuerzo o el estrés emocional. Aliviado con reposo y / o nitroglicerina

Esfuerzo desencadenaquelaAngina

Ergometría (test de esfuerzo): Detecta cambios isquémicos con el esfuerzo.

Diagnóstico

Frecuencia cardíaca máxima estimada = 220 - edad (en años)

Recuerda

Frecuencia cardíaca objetivo = 85% de la frecuencia cardíaca máxima

El ECG de 12 derivaciones se utiliza para la monitorización durante todo el estudio.

La angina atípica (cumple solo dos de los criterios antes mencionados), se observa más frecuentemente en los pacientes de mayor edad (> 75 años), en mujeres, diabéticos (angina silenciosa o disnea de esfuerzo), insuficiencia renal crónico o demencia.

II

Clase

En anginaequivalentediabéticospacienteseldeesdisnea.

III

Caminar más de dos cuadras Ligera

Figura 4. Angina esfuerzodey su irradiación

La frecuencia cardíaca se controla durante todo el estudio

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Limitación de la actividad cotidiana

Caminar menos de dos cuadras Moderada

Pruebas funcionales: sirven para el diagnóstico en casos sospechosos, pero principalmente para la evaluación de la gravedad de la enfermedad coronaria estable y clasificar al paciente en bajo o alto riesgo (evaluación del pronóstico). Contraindicado en cuadros agudos (SICA), en presencia de arritmias graves o falla cardiaca.

Tiene mayor especificidad y sensibilidad que las pruebas anteriores Se detectan las zonas de isquemia porque no captan los marcadores empleados (talio 201 o tecnecio 99) tanto al esfuerzo como en reposo.

Indicaciones para la terminación anticipada de la prueba de esfuerzo

Angina de moderada a severa, disnea severa, cianosis, palidez PA anormal: una caída en la PA sistólica de > 10 mm Hg en comparación con el valor inicial o una respuesta hipertensiva exagerada con PA sistólica > 250 mm Hg o PA diastólica > 115 mm Hg Isquemia inducida por el ejercicio (elevaciones o depresiones del ST) Aumento excesivo o retardado de la frecuencia cardíaca

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Se trata de conseguir imágenes tras el esfuerzo y compararlas con las conseguidas en situación basal, observando las alteraciones en la contractilidad que se produzcan en la pared ventricular. Para pacientes en los que no pueden realizar esfuerzo se pueden emplear inotrópicos como dobutamina (agonistas beta 1)

Gammagrafía de perfusión:

Coronariografía (angiografía coronaria):

Es una prueba invasiva y definitiva para valorar la gravedad de la enfermedad coronaria (Gold estándar).

Se indica en casos de angina severa (grado III – IV), falta de respuesta al manejo médico, alto riesgo en pruebas funcionales o previo a la revascularización.

Figura 6. Indicaciones para la esfuerzolaanticipadaterminacióndepruebade

Ecocardiograma de esfuerzo:

Figura 5. esfuerzooErgometríaTestde

♦ Reducen la precarga (venodilatadores) y con ello el consumo de oxígeno.

Antianginoso:

Los beta bloqueadores:

♦

Tratamiento farmacológico

Disminuyen el consumo de oxígeno, al disminuir la frecuencia cardíaca (prolongando la diástole) y la contractilidad (ENARM 2001).

Reduce los niveles de tromboxano A2 al inhibir la ciclooxigenasa tipo 1 (COX 1) de las plaquetas. Ha demostrado reducir la incidencia de procesos coronarios agudos en pacientes de riesgo cardiovascular (también previene preeclampsia y cáncer colorrectal).

Tratamiento

♦ Son de elección en casos de angina de Prinzmetal (vasoespasmo)

Recuerda

Contraindicado en casos de asma severa, EPOC, enfermedad del nodo sinusal, bloqueos A-V de 2º y 3º grado o vasculopatía periférica (especialmente los no selectivos como propranolol).

Los resultados del ECG en reposo suelen ser normales en pacientes con angina estable.

Terapia alternativa que actúan como vasodilatadores coronarios y periféricos y disminuyen la frecuencia cardiaca (verapamilo y diltiazem)

Figura 6. Indicaciones para la esfuerzolaanticipadaterminacióndepruebade

Dosis: por vía oral de 81 - 100 mg/día

Medidas generales

Los calcio antagonistas

♦ Se usan los nitratos de acción prolongada (sintomáticos) como dinitrato de isosorbide, se pueden administrar por vía oral o parches.

La reducción de los factores de riesgos debe ser un componente central y primario del manejode estos pacientes, el abandono del tabaquismo, la reducción de peso y principalmente el control glucémico en los diabéticos, dado que estos últimos, tienen un riesgo absoluto muy alto (equivalente al de aquellos que ya han sufrido un evento coronario previo).

♦ Son los anti anginosos de segunda línea al igual que los calcio antagonistas.

La alternativa es el clopidogrel, que bloquea los receptores de ADP de las plaquetas (75 mg/ día).Laterapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel puede usarse en ciertas circunstancias (Por ejemplo, después de la colocación de un stent coronario)

♦ Contraindicados en pacientes con disfunción ventricular izquierda significativa (falla cardiaca sistólica).

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♦

♦

♦ Son los antianginosos de primera línea porque mejoran el pronóstico (selectivos: metoprolol, bisoprolol, atenolol).

Antiagregación plaquetaria:

El AAS (ácido acetilsalicílico)

Los nitratos:

Se usan los más potentes como rosuvastatina 40 mg/día y atorvastatina 80 mg/ día.

Si el paciente es refractario al manejo médico o presenta datos de alto riesgo en las pruebas funcionales, el siguiente paso sería la coronariografía con miras a la revascularización coronaria, donde se disponen de dos técnicas:

Enfermedad severa de 3 vasos (estenosis > 70%) con insuficiencia cardiaca (IC).

Figura 8. BY-PASS

Recuerda

Indicaciones:Enfermedad del tronco coronario izquierdo (estenosis > 50%)

Los betabloqueantes se utilizan tanto para reducir el riesgo de infarto de miocardio y muerte estable.pacientesantianginoso)(tratamientoloscomosecundaria)(prevenciónparaaliviarsíntomasenconangina

IECAS o ARA II:

Estatinas:

El injerto de elección es la arteria mamaria interna (arteria torácica interna), como alternativa se utilizarán los injertos venosos como la vena safena mayor (interna), esta última tiene mayor tasa de oclusión.

La mortalidad es < 1% (mayor cuanto mayor sea el grado de disfunción ventricular izquierda y menor la experiencia del equipo quirúrgico). Infartos perioperatorios en el 5-10% de los casos (IMA tipo V)

Cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria (“BY-PASS”)

Tratamiento de revascularización

Enfermedad severa de 2 vasos (estenosis > 70%) cuando uno de ellos es la ADA y se asocia a diabetes o insuficiencia cardiaca (IC)

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Aprovechamos su efecto pleitrópico (antioxidante, antiinflamatorio) y se indica como estabilizador de la placa de ateroma, independientemente del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) basal.

Está indicado en paciente con diabetes mellitus (efecto antiproteinúrico), HTA, insuficiencia cardiaca (fracción de eyección < 40 %) o enfermedad renal crónica (TFG > 30 ml/min).

En manos expertas, la mortalidad global es < 1%, y la frecuencia de infarto es < 5% (IMA tipo IV).

Figura 9. (ACTP)PercutáneaTransluminalCoronariaAngioplastía

Prevención

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Angioplastía coronaria transluminal percutánea (ACTP). Indicaciones:Cuandono se cumpla los criterios para la cirugía de By pass. Estenosis de by-pass previo.

Modificaciones de estilo de vida PA objetivo en hipertensión: < 130/80 mm Hg (beta bloqueadores) Control glicémico HbA1c < 7% (metformina, inhibidores de SGLT-2)

Pronóstico

Tasa de mortalidad anual: hasta el 5% El 25% de los pacientes desarrollará un infarto de miocardio agudo en los primeros 5 años.

AGUDOSCORONARIOSSÍNDROMES03

Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST), cuando la placa trombótica produce una oclusión parcial del flujo coronario y en el trombo predomina la agregación plaquetaria.

Figura 12. SICA con elevación de ST (oclusión total y trombo a base de fibrina)

Patogenia

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Se produce por un accidente de una placa vulnerable (ruptura) debido a que presenta una capa fibrosa delgada y núcleo lipídico grande, la exposición de colágeno activa la hemostasia formándose un trombo que ocasiona una oclusión aguda del flujo coronario produciéndose dos cuadros según las alteraciones en el electrocardiograma (ECG).

Los subtipos del síndrome coronario agudo no se pueden clínica.laúnicamentebasándosediferenciarenpresentación

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Recuerda

Figura 10. (trombótica)vulnerablePlaca

Síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST), cuando la placa trombótica produce una oclusión total del flujo coronario y en el trombo predomina la fibrina.

Figura 11. SICA sin elevación de ST (oclusión parcial y trombo a base de plaquetas)

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Pueden presentarse síntomas autonómicos: diaforesis, síncope, palpitaciones, náuseas y / o Másvómitos.común en el infarto de la cara inferior (diafragmática)

Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST)

PresiónHipotensiónvenosa yugular elevada

Bradicardia (estimulo vagal)

Dolor epigástrico (imitando una dispepsia o enfermedad por reflujo)

En la angina inestable presenta las siguientes formas:

Figura 11. Localización del dolor torácico en agudocoronariosíndrome

Angina de inicio reciente (aparición de angina tras esfuerzo mínimo)

Angina progresiva (agravamiento reciente)

Campos pulmonares limpios (ausencia de crépitos)

Angina post-infarto (< 48 horas)

Tríada clínica en el infarto del ventrículo derecho:

La angina inestable es un dolor torácico que se presenta de manera súbita, de tipo opresiva con su típica irradiación y que se prolonga en el tiempo (duración > 20 minutos) y puede desencadenarse incluso en el reposo (mañanas).

Infarto agudo de miocardio no Q (IMA no Q): biomarcadores positivos (troponinas +)

El síndrome coronario agudo que se manifiesta sin elevaciones del ST en el ECG comprende dosAnginacategorías:inestable: biomarcadores negativos (troponinas -)

Angina variante de Prinzmetal (vasoespasmo coronario)

Angina de reposo de menos de una semana de evolución

Recuerda

Troponinas

Recuerda

Biomarcadores

IMA NO (SUBENDOCARDICO)Q

Mioglobina

El grado de elevación se correlaciona con el tamaño del infarto y el riesgo de mortalidad.

El ECG de 12 derivaciones es la herramienta diagnóstica primordial en el paciente con un cuadro isquémico agudo, se debe realizar en los primeros 10 minutos desde el ingreso.

TGO: también es marcador de necrosis hepatocelular y hemolisis

En de(equivalentecoronariaenfermedaddebemosdisneadiabéticospacientesconsúbitadescartaragudaangina → disnea) por lo cual debemos solicitar EKG + troponinas de forma inmediata. (ENARM 2014)

Recuerda

Las ondas T negativas indican isquemia, la elevación del segmento ST → lesión del miocardio y finalmente, la presencia de ondas Q → (infarto).necrosis (ENARM 2010).

Se eleva a partir de las 4 horas, pico máximo 12 a 24 horas y se normaliza en 2 a 3 días

CPK-MB (creatinfosfoquinasa)

Figura 12. SICA elevaciónsin de ST

Dolor torácico de la posturacambiapericarditisconla( ↑decúbito, ↓sedestación) y en caso del síndrome de Tietze con la respiración (↑inspiración) → buscar condrocostalsensibilidad (ENARM 2012)

Es la primera enzima en elevarse en un infarto, pero tiene baja especificidad.

LDH: ultima enzima en elevarse en un infarto.

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Son los biomarcadores de necrosis miocárdica con más sensibilidad y especificidad, desempeñan un papel central para establecer el diagnóstico infarto de miocardio (ENARM 2015), (ENARM 2014), (ENARM 2011), (ENARM 2020), (ENARM 2022). Permiten diferenciar entre angina inestable e IMA no Q, ya que en este último caso estarán positivas (elevación por encima del percentil 99).

También indican lesión miocárdica (ENARM 2014) (ENARM 2012), es útil para detectar reinfartos por su menor tiempo de vida media.

Los hallazgos del ECG son dinámicos pueden cambiar en cuestión de minutos.

Recuerda

Electrocardiograma

Hay otras causas de elevación de las troponinas (sepsis, nefropatía crónica, miocarditis, embolia pulmonar), por eso es importante así mismo realizar un seguimiento enzimático, es decir repetir la analítica a las 6 a 12 horas, para ver si realiza una cinética propia del infarto.

Se eleva a partir de la 1 hora, su pico alcanza a 4 a 12 horas y se normaliza a las 24 horas.Notiene uso en la práctica clínica Otras enzimas

Las troponinas inician su elevación a partir de las 4 horas posterior a un infarto de miocardio (ENARM 2019), permanecen elevados hasta 10 a 14 días (troponina T/I)

ANGINA INESTABLE

Pueden presentar diferentes alteraciones, infra desnivel del ST (descenso > 0.5 mm en derivaciones contiguas) que indica lesión miocárdica y alteraciones en la onda T (negativa y simétrica) que expresan isquemia, así mismo el ECG inicial puede ser normal, por tanto, debe repetirse a intervalos de 15 a 30 minutos durante la primera hora.

Se debe iniciar tratamiento anticoagulante parenteral. Los más utilizados son la Heparina No fraccionada (HNF), la heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) o el Fondaparinux.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

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Recuerda

LDHTROPONIMAS

Tratamiento anticoagulante:

Tratamiento antitrombótico:

4-8 hrs. 24 hrs.

48 hrs. 3-5 hrs. 7-10 días

Estrategia Invasiva: Se recomienda a los pacientes de alto riesgo (TIMI ≥ 2 puntos), Se basa en coronariografía precoz y en revascularización (ACTP vs Cirugía By Pass), tras ver la anatomía coronaria (mismos criterios de angina estable).

MIOGLOBINA

Estatinas así tengan valores de colesterol normal por su efecto pleitrópico (rosuvastatina –atorvastatina)

Control de frecuencia cardiaca con betabloqueantes cardioselectivos (metoprolol)

Manejo agudo inicial

TRATAMIENTO

Control del ataque anginoso con nitrogli¬cerina 0.4 mg sublingual → Si el dolor persiste sulfato de morfina 2 a 4 mg.

La nitroglicerina está contraindicada si el paciente está usando inhibidor de 5 PDE (Sildenafil) en las 24 horas anteriores o si sospecha de infarto de ventrículo derecho.

Está indicada la doble antiagregación, AAS + bloqueadores de la ADP (Clopidogrel, Prasugrel o Ticagrelor)

Figura 13. Cinética de las enzimas cardiacosbiomarcadorescomo

Oxígeno solo cuando existe una saturación < 90%.

Como toda emergencia primero es A (vía área) – B (ventilación) – C (circulación)

Las últimas recomendaciones en el manejo del SCASEST indican la necesidad de evaluar el riesgo, y contraponer el riesgo trombótico (escala TIMI) frente al riesgo hemorrágico (escala CRUSADE). Con estos datos nos dará información sobre la actitud a seguir con estos pacientes.

Estrategia Conservadora: Para pacientes de bajo riesgo (TIMI < 2 puntos), donde solo debemos mantener el manejo farmacológico y seguimiento.

CPK TGO

IECAs en casos tenga fracción de eyección deprimida (IC) o paciente con diabetes. Angina variante de Prinzmetal (vasoespasmo coronario)

Anti agregación plaquetaria a dosis de ataque (AAS o clopidogrel 300 mg)

Infarto secundario a un aumento de las demandas de 02 (taquicardia, crisis HTA) o una disminución de la oferta (vasoespasmo, disección de aorta, embolismos, anemia severa, hipotensión). (ENARM 2018). Es la forma menos común.

Interpretación<2(riesgobajo)

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≥ 2 (riesgo alto) → estrategia invasiva

TIPO I:

De esta manera se ha clasificado recientemente de manera universal el infarto:

Figura 16. SCORE de TIMI (Estratifica el riesgo de morbimortalidad a 2 semanas posa un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST)

Enzimas cardiacas 1

→ estrategia conservadora

TIPO II:

Desvición SD > 0.5mV1 1

TIPO IV:

♦Tipo 4a: IMA ≤ 48 horas después de ACTP Tipo 4b: IMA relacionado con la trombosis del stent Tipo 4c: IMA asociado con reestenosis después de ACTP

Infarto que produce la muerte súbita con datos sugerentes de isquemia en ECG o necropsia con trombo coronario. (los biomarcadores no están disponibles)

Síndrome coronario agudo con elevación del (SCACEST)

Infarto primario producido por una trombosis aguda debido a erosión, ulceración, fisuras, disección o ruptura de una placa aterosclerótica. Es la forma más común de IMA.

TIPO V: Infarto relacionado con cirugía cardiaca (By Pass)

ELEMENTO Puntaje

TIPO III:

Edad > 65 1

> 3 factoresn de riesgo CV 1

♦

Estenosis coronaria > 50% 1

♦

Siempre va acompañado de un ascenso y descenso de marcadores bioquímicos de necrosis (preferentemente troponina cardiaca T o I), conocido con el nombre de infarto agudo de miocardio con onda Q (IMA + Q).

Uso de ASA en los útimos 7 días 1

Infarto relacionado con intervención coronaria percutánea (ACTP)

Angina grave en las 24 hrs previas 1

Figura 18. Infarto ysubendocárdicomiocardiodetransmural

Septal (obstrucción de ADA): V1-V2.

Anterior incluido el ápex (obstrucción de ADA distal): V3-V4. Es el infarto más frecuente.

Anterior extenso (obstrucción de ADA proximal): V1 – V6 Inferior o diafragmática (obstrucción de ADP, rama coronaria derecha): II, III aVF (ENARM 2017) (ENARM 2015) (ENARM 2011)

Recuerda

Lateral (obstrucción de arteria circunfleja): I, aVL (lateral alto) (ENARM 2016), (ENARM 2010). V5-V6. (lateral bajo)

Figura 19. SICA CON ELEVACIÓN DE ST

Que el (conagudoconsidereestacuandodeocultaizquierdacompletobloqueoderama(BCRI)laelevaciónST,portanto,aparezcaarritmia,uninfartodemiocardioondaQ ↑ST = BCRI)

Figura 17.

ELECTROCARDIOGRAMA

La obstrucción completa de la arteria provoca una elevación del segmento ST cóncava hacia abajo en derivaciones contiguas (> 1 mm en todas las derivaciones o > 1.5 mm en mujeres en V2-V3). Por tanto, la localización del infarto se determina por las derivaciones en las cuales se eleva el segmento ST.

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Infarto agudo de Coagulativa)(Necrosismiocardio

Recuerda La inhibidorestásiestánitroglicerinacontraindicadaelpacienteusandode5PDE (Sildenafil) en las 24 horas anteriores o si sospecha de infarto de ventrículo derecho.

Figura 20. ECG: segmentoelevación(ObserveanteroseptalInfartoladelST en derivaciones V1 –FiguraV4) 21. ECG: diafragmáticoInfarto o de cara derivacionessegmentoelevación(observeinferiorladelSTenDII – DIII - AVF)

La secuencia de ECG cambia durante varias horas a días: onda T hiperaguda (isquemia) → elevación del ST (lesión)→ onda Q patológica (necrosis) → inversión onda T → normalización ST → normalización de la onda T (ENARM 2010).

El infarto más frecuente y de peor pronóstico es el de cara anterior. Así mismo debemos pensar en un infarto de cara posterior (obstrucción de la ADP) cuando observemos depresión o infra desnivel del ST en V1-V2, ya que son el espejo de las derivaciones V7-V8 (↑ST V7-V8 = ↓ ST V1 – V2).

El infarto con elevación del ST, generalmente es transmural o subepicárdico y por tanto presentará ondas Q de necrosis (patológica cuando es > 0,04 seg. y una amplitud más del 25% del QRS) (ENARM 2010)

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Figura 22. ECG: Onda Q patológica

Normal

Segundos a minutos

TRATAMIENTO

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Terapia de Reperfusión (revascularización):

Horas a días

La diferencia fundamental radica que en casos de un SICA con elevación del segmento ST, el tratamiento más importante y de elección es la reperfusión con angioplastia (colocación de stent coronario) y cuando este no está disponible la alternativa es la terapia fibrinolítica. (ENARM 2007)

Marcador cardíaco específico con alta sensibilidad para la necrosis miocárdica son las troponinas

En la fase inicial del infarto como toda emergencia la secuencia A-B-C, monitorizar al paciente y tener preparadas las técnicas de reanimación (desfibrilador) y la misma secuencia que el síndrome coronario sin elevación del ST (nitroglicerina, beta bloqueante, oxigeno, AAS, estatinas).

Figura 23. Cronología de los cambios de ECG en el SICA ST elevado

Recuerda

Minutos a horas Elevación ST

Recuerda

Semanas a años Resolución variable Estadioscrónicos

La ventana terapéutica es de 12 horas, desde el inicio de los síntomas y se indica en pacientes con elevación persistente del segmento ST o bloqueo completo de rama izquierda nuevo (BCRI) (ENARM 2007) (ENARM 2021). Tenemos dos modalidades:

Ondas hiperagudasT Estadiosagudos

La troponinas siguen siendo los biomarcadores de elección para establecer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (ENARM 2015), (ENARM 2014), (ENARM 2011), (ENARM 2020), (ENARM 2022), importante considerar su cinética para el diagnóstico como ya se mencionó anteriormente. Se elevan a partir de las 4 horas (ENARM 2019) y permanecen elevados hasta 10 a 14 días.

Otras causas de elevación del segmento ST son: Brugada.síndromehiperkalemia,emboliapericarditis,pulmonar,de

Ondas R pequeñas Inversión de Ondas T Ondas Q patológicas intermediosEstadios

BIOMARCADORES

♦ Diátesis hemorrágica o hemorragia interna activa

¡La ACTP es el tratamiento de elección y definitivo en el SICA ST elevado!

Hay que complementar con terapia antiagregante doble con AAS + clopidogrel si el paciente será sometido a fibrinólisis o AAS + Ticagrerol / Prasugrel si el paciente es candidato a angioplastia (ACTP)

Contraindicaciones absolutas:

♦ Malformación arterio venosa cerebral (aneurismas)

♦ Neoplasia intracraneal (ENARM 2014)

♦

♦ Accidente cerebrovascular isquémico en los últimos 3 meses. (ENARM 2021)

Recuerda

♦

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Prasugrel no se administra si transitorio.isquémicopreviocerebrovasculardeantecedenteshayaccidenteoataque

♦

Tratamiento antitrombótico:

En los casos en los que la angioplastia no pueda realizarse, se debe considerar la fibrinólisis o trombólisis precoz (< 30 min desde el contacto con el médico) como tratamiento alternativo.

La angioplastia coronaria transpercutanea (ACTP con colocación de stent)

♦ Traumatismo encéfalo craneano severo en los últimos 3 meses

Hay que complementar con terapia antiagregante doble con AAS + clopidogrel si el paciente será sometido a fibrinólisis o AAS + Ticagrerol / Prasugrel si el paciente es candidato a angioplastia (ACTP)

Es la complicación inmediata más frecuente y principal causa de muerte temprana o extrahospitalaria (muerte súbita cardiaca).

♦

sobre todo en paciente inestables (edema agudo de pulmón, shock cardiogénico) o cuando este contraindicado la terapia fibrinolítica.

Es la estrategia de reperfusión de elección en pacientes con IMA con onda Q (ST elevado o BCRI), siempre que se pueda realizar de manera precoz (< 120 min desde el contacto con el médico).Seindica

♦ Disección de aorta

Los agentes más utilizados: activador tisular del plasminógeno, como tenecteplasa o alteplasa, una opción menos costosa, pero con resultados inferiores es la estreptoquinasa.

Pos fibrinólisis: transfiéralo a una instalación con capacidades de ACTP así haya sido exitosa la fibrinólisis.

♦ Accidente cerebrovascular hemorrágico

Contraindicaciones relativas HTA mal controlada PAS actual > 180 mm Hg o PAD > 110 mm Hg ACV isquémico > 3 meses Ulcera péptica activa (ENARM 2021) Embarazo Endocarditis infecciosa

♦

COMPLICACIONES

La fibrinólisis (trombólisis)

Tratamiento antitrombótico:

Recuerda STelecciónelangioplastiainmediatarevascularización¡LaconestratamientodeenelSICAelevado!

♦

♦ Cirugía intracraneal o intraespinal en los últimos 2 meses

Recuerda

Arritmias:

La arritmia más frecuente post IMA es la extrasístole ventricular pero la que tiene mayor mortalidad es la fibrilación ventricular.

En casos de IMA de cara inferior se producen Bloqueo A-V de segundo grado (Mobitz I) y en IMA de cara anterior se producen Bloqueo A-V de segundo grado (Mobitz II)

Indicaremos en estos casos furosemida en bolo EV (↓ precarga).

Se produce cuando el infarto afecta más del 25% del ventrículo izquierdo y la presión capilar pulmonar > 25 mmHg.

Hay hipotensión (presión sistólica menor de 90 mmHg) y datos de hipoperfusión como oliguria, acidosis metabólica o índice cardiaco bajo (< 2.2 L/minuto/m 2).

Rotura de pared libre del ventrículo izquierdo → produce taponamiento cardiaco (5 y 14 días después del infarto de miocardio) cursa con hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados (triada de Beck)

Pericarditis:

Shock cardiogénico:

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PRONÓSTICO

Edema agudo de pulmón:

Rotura de músculos papilares → insuficiencia mitral aguda (2 a 7 días después del infarto de miocardio)Roturadel septo interventricular → aparición aguda de un soplo pansistólico (3 a 5 días después del infarto de miocardio)

Aneurisma ventricular → Elevación del ST persistente (> 2 - 3 semanas después del IMA)

Indicaremos en estos casos inotrópicos (norepinferina o dobutamina) (ENARM 2007)

Insuficiencia cardíaca:

Aparece cuando el infarto afecta más del 40% del ventrículo izquierdo.

Cursa con fracción de eyección baja (sistólica), es la principal causa de muerte tardía o intrahospitalaria.

Es la complicación mecánica más frecuente (ENARM 2019).

Otras complicaciones mecánicas

Epistenocárdica: Inicio temprano (< 7 días pos infarto) de tipo inflamatorio.

Síndrome de Dressler: Inicio tardío (> 7 días pos infarto) de tipo autoinmune.

Tenemos el score de Killip que establece una clasificación clínica radiológica al ingreso del paciente con SCACEST.

Clase Hallazgos clínicos Mortalidad

También contamos con el score de Forrester que correlaciona datos hemodinámicos como índice cardiaco (IC) y presión capilar pulmonar (PCP), así como, datos clínicos en los pacientes que sufren una insuficiencia cardiaca tras un infarto de miocardio. (IC normal es > 2.2 L/minuto/m 2 y PCP normal < 18 mmHg).

III Edema pulmonar 35 a 45%

Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda 0 a 5%

IV Shock cardiogénico: hipotensión y vasoconstricción periférica 85 a 95%

I

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II Insuficiencia cardiaca: estertores o crepitantes, 3er ruido o aumento de PV 10 a 20%

Tabla 02. Score de KILLIP Y KIMBALL

Figura 24. Score de FORRESTER DIAMOND

ARTERIALHIPERTENSIÓN04(HTA)

Promedio en 24 horas ≥130 y/o 80 Promedio diurno ≥135 y/o 85 Promedio nocturno ≥120 y/o 70

Tabla 03. Sociedad internacional de hipertensión global

PA en consulta ≥140 y/o 190

MAPA

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

Si se sospecha HTA de bata blanca (solo presenta elevación de la presión en el consultorio o en el hospital) o hipertensión enmascarada (solo presenta elevación de la presión fuera del consultorio o del hospital) se debe realizar la automedición de presión arterial domiciliaria (AMPA) o mediante Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA).

Recuerda

Definición

Raza: Más frecuente, más grave, inicio temprano en la etnia afroamericana.

Hábitos: alcohol en consumos excesivos, tabaquismo y dieta rica en sodio (> 3 g / día)

Sexo: Más frecuente en mujeres (los hombres tienen peor pronóstico).

Los dos factores de riesgo modificables son el consumo de alcohol y tabaco. (ENARM 2011)

Factores de Riesgo

Un individuo adulto se considera hipertenso cuando presenta una presión arterial en 2 a 3 visitas al consultorio ≥ 140 / 90 mm Hg, o si es ≥ 180/110 mm Hg con evidencia de enfermedad cardiovascular se podría diagnosticar desde la primera visita.

Recuerda

Edad: la edad avanzada se asocia con un aumento de la presión, en particular la presión arterial sistólica. (el 65% de los hombres y el 75% de las mujeres desarrollan hipertensión a la edad ≥ 70años)Antecedentes familiares: la hipertensión es aproximadamente dos veces más común en sujetos que tienen uno o dos padres hipertensos.

Hipertensión en niños < 13 años: La presión arterial ≥ percentil 95 º o Presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg y / o La presión arterial diastólica ≥ 80 mm Hg.

Criterios de HTA basadas en la consulta, en el monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) y en la automedicación de la presión arterial domiciliaria (AMPA)

AMPA ≥135 y/o 85

La importancia pronóstica de la presión arterial como factor de riesgo cardiovascular parece depender de la edad. La presión sistólica (PAS) es predictor de riesgo en pacientes mayores de 50 años. En los menores de 50 años, la presión arterial diastólica (PAD) es un mejor predictor de mortalidad.

Sistólica/diastólica (mmHg)

Obesidad: Afecta al 60-75% de los pacientes obesos y con sobrepeso.

Primaria o esencial (90-95%): Se presenta de manera gradual, en una persona entre 35 y 50 años, con antecedentes familiares y factores de riesgo (alcohol, tabaco, obesidad, síndrome metabólico). Debida fundamentalmente al aumento de las resistencias periféricas.

Secundaria (5-10%): Sospecharla cuando tenemos los siguientes datos:

♦ Inicio brusco de HTA.

♦ Clínica subyacente de la enfermedad

HTA grado 2 ≥160 y/o ≥100

♦

Definida como una PAS ≥140 mmHg y una PAD <90 mmHg. Se trata de pacientes adultos mayores con arteriosclerosis (rigidez arterial).

Hipertensión Renal:

♦

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

♦

♦ HTA refractaria (3 fármacos no controlan la presión, incluido diuréticos o 4 fármacos que controlan PA).

♦

Estenosis de la arterial renal (HTA renovascular)

Clasificación

♦ Se suele presentarse con un soplo a nivel abdominal y/o lumbar En mujeres jóvenes → displasia fibromuscular → afectando la parte distal del vaso renal En varones mayores de 55 años → aterosclerosis → afecta al tercio próximal de la arteria renal (50% de los casos es bilateral).

PA normal <130 y <85

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Hiperaldosteronismo primario Cursa con hipertensión, hipopotasemia, cefalea y alcalosis metabólica. Por lo general, se debe a hiperplasia suprarrenal o adenoma suprarrenal (síndrome de Conn)

PA normal –alta 130 - 139 y/o 85 – 89

♦ Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente.

♦ Causa más frecuente de HTA secundaria en adultos mayores.

♦ Edad de inicio < de 30 o > 55 años.

♦

Hipertensión arterial sistólica aislada

Las causas de HTA secundaria se mencionan a continuación:

PA normal <130 y <85

Hipertensión Endocrina:

Tumor de Wilms (nefroblastoma)

Clasificación de la HTA según la medición de la PA en la consulta

PA normal –alta 130 - 139 y/o 85 – 89

Clasificación de la HTA según la medición de la PA en la consulta

♦ HTA con daño de órgano severo

♦

Enfermedad renal crónica o aguda (enfermedad parenquimatosa).

Neoplasia maligna renal más común en los niños Mutaciones genéticas (Deleción cromosoma 11) Masa abdominal (no sobrepasa la línea media) asociada con hematuria y / o hipertensión.

♦

HTA grado 1 140 – 159 y/o 90 – 99 HTA grado 2 ≥160 y/o ≥100

Tabla 04. Sociedad internacional de hipertensión global

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Hipertensión arterial sistólica y diastólica

HTA grado 1 140 – 159 y/o 90 – 99

Feocromocitoma

Acromegalia

Hiperparatiroidismo primario

♦

♦

♦

♦

♦

♦ Cefalea, vómitos y edema de papila

♦ Cursa con intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea, taquicardia, temblor fino y debilidad muscular.

Generalmente asociado con la obesidad, el consumo de alcohol y el tabaquismo.

♦

Presenta obesidad central, estrías, cara de luna llena.

El diagnóstico es con el test de metanefrinas (ácido vanilmandélico) (ENARM 2017) (ENARM 2014)

♦

♦

♦

Cocaína (inhibe la recaptación de norepinefrina)

♦ Se trata de un tumor en la médula suprarrenal secretor de catecolaminas (ENARM 2012)

♦ Afección caracterizada por manos / pies agrandados, rasgos faciales toscos y crecimiento patológico de los órganos internos debido al exceso de hormona del crecimiento (GH) en adultos

♦ Triada de Cushing: HTA, bradicardia y alteración de la respiración. Sección medular o polineuritis.

♦

Es la principal causa de hipertensión secundaria en los niños. Defecto cardíaco congénito que implica el estrechamiento de la aorta en el istmo aórtico → la forma más frecuente es postductal

Drogas:

♦

♦ ↓ TSH, ↑ T4 libre

Hipertensión neurogénica:

Se asocia con neoplasia endocrina múltiple (MEN tipo 2)

→ estimula la secreción de renina por las yuxtaglomerularescélulas

♦

Se asocia con válvula aortica bicúspide (principal causa de estenosis aortica en jóvenes) (ENARM 2006) y síndrome de Turner.

♦

♦

Recuerda

La forma más frecuente es postductal. Presenta pulsos femorales disminuidos, presión en brazos mayor al de piernas. (ENARM 2006)

La causa elevacióndede presión arterial en pacientes con estenosis de la arteria renal es por hipoperfusión renal

→ activa al sistema renina aldosterona.angiotensina (ENARM 2013)

Hipertiroidismo

Apnea obstructiva del Sueño: Presenta ronquidos y somnolencia.

Síndrome de Cushing

♦ Las manifestaciones incluyen hipercalcemia, nefrolitiasis, dolor de huesos y articulaciones, anorexia, náuseas y estreñimiento.

♦

♦

Otras causas:

La localización del tumor se identifica con una tomografía abdominal.

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Fármacos: Los anticonceptivos orales en particular los que contienen dosis más altas de estrógeno AINES Corticoides Eritropoyetina Ciclosporina.

Hipertensión intracraneal

♦

Anfetaminas (aumenta la liberación de norepinefrina) Aumentan la resistencia vascular periférica por el estímulo de los receptores alfa 1 (vasoconstricción).

♦

♦

♦ ↑ Calcio sérico, ↑ nivel de PTH, ↓ fosfatos séricos

♦ Triada clásica: cefalea, diaforesis y palpitaciones.

Coartación de la aorta:

Se produce un aumento agudo de la presión arterial (crisis HTA)

La hipertensión suele ser asintomática hasta que: Surgen complicaciones del daño a los órganos diana.

La HTA supone un aumento de la poscarga para el ventrículo izquierdo, lo que produce una hipertrofia concéntrica, con el tiempo se termina produciendo insuficiencia cardíaca de tipo diastólico (altera el llenado) y al final de tipo sistólico por enfermedad coronaria.

Complicaciones

Figura 25.

Hipertrofia de ventrículo izquierdo

La cardiopatía hipertensiva es la principal causa de muerte en el hipertenso, puede diagnosticarse mediante criterios en el electrocardiograma (eje desviado a la izquierda entre - 30 a - 90 grados (ENARM 2014), ondas R altas > 25 mm, sokolow positivo), pero la prueba más sensible y de elección es el ecocardiograma.

Figura 26.

Sistema cardiovascular

♦ Epistaxis

♦ Dolor torácico, palpitaciones.

♦ Mareos, acufenos, visión borrosa

Diagnóstico

ECG: Eje desviado izquierda, se ubica entre –30 a – 90 grados (ENARM 2014)

♦ Cefalea matutina

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La HTA es el factor de riesgo más común de disección aórtica y también está asociado a enfermedad de las arterias periféricas

♦Individuos de 18 a 39 años de edad con presión arterial normal (<130/85 mm Hg) y sin otros factores de riesgo: Detección cada 3-5 años.

La hipertensión se diagnostica si la presión arterial promedio en al menos dos lecturas obtenidas en al menos dos visitas separadas es elevada.

♦Personas > 40 años o que tienen factores de riesgo de hipertensión arterial: Control anual

Síntomas inespecíficos de hipertensión.

La hipertensión secundaria suele manifestarse con síntomas de la enfermedad subyacente (Soplo abdominal en la enfermedad renovascular, edema en la ERC, somnolencia diurna en apnea obstructiva del sueño).

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Figura 28. cerebroAccidentevascular (ACV)

La hipertensión es el factor de riesgo más importante para el accidente cerebrovascular, la forma más frecuente es un Infarto cerebral (isquemia) por trombosis (ENARM 2015), pero también predispone a hemorragia cerebral (rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard), cuya localización más típica es ganglios basales: putamen en primer lugar (ENARM 2009) → Núcleo Tambiéncaudado.puede producir síntomas comunes como cefaleas occipitales matutinas, mareos, vértigo, tinnitus, alteraciones visuales o síncope, sin embargo, la encefalopatía hipertensiva constituye una complicación aguda donde se altera la conciencia (confusión, estupor, coma).

Sistema nervioso central

El grado I-II representa el estadio crónico y tiene mejor pronóstico en comparación con el grado III – IV que definen la HTA maligna, cuadro agudo que se asocia a mayor mortalidad.

ISQUÉMICO(trombosis) (microaneurismas)HEMORRÁGICO

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Figura 27.

ECG: Índice de SOKOLOW – LYON

RETINA

Los cambios retinianos producidos por la HTA se clasifican según Keith-Wagener: Grado I: Vasoconstricción arterial y venas dilatadas, relación arteria/vena de 1:3 Grado II: Arterias con brillantez aumentada por esclerosis (hilo de plata y cobre) y signo de cruce arterio – venoso (Gunn y Salus). Grado III: Hemorragias y/o exudados. Grado IV: Edema de papila o atrofia óptica

Figura 30. benignaArteriosclerosis(Hialina)

Figura 31. (hiperplásica)malignaArteriosclerosis

I II III IV

La HTA es la segunda causa más frecuente de insuficiencia renal terminal (después de la diabetes)

La HTA produce arteriosclerosis de las arteriolas aferente y eferente, lo que causa disminución de la filtración glomerular y disfunción tubular.

Existen dos formas de angioesclerosis, la benigna → hialina (depósito de proteínas debajo del endotelio), y la forma maligna → hiperplasica (ENARM 2001) (proliferación del músculo liso a nivel subendotelial en respuesta a una presión arterial muy alta).

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Se manifiesta con proteinuria y hematuria.

Consumo moderado de alcohol (10 a 20 gr al día) es cardioprotector.

HTA en adulto mayores HTA sistólica aislada HTA con osteoporosis

Optimo: < de 65 años la PA objetivo es: < de 130/80 mm Hg si lo tolera, pero no menos de 120/70 mm Hg, > 65 años la PA objetivo es: < de 140/90 mm Hg si lo tolera, pero individualizar cada caso, evaluar fragilidad, independencia, funcionalidad y el contexto del paciente.

Gota (↑ ácido úrico) (ENARM 2010)

Indicaciones

El tratamiento inicial consiste en promover estilos de vida saludable (ENARM 2016): Pérdida de peso (1 mmHg por cada 1 kg de reducción de peso), es el más efectivo.

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HTA con enfermedad renal crónica (TFG > 30 ml/min o niveles K normales)

HTA en pacientes de etnia afroamericana Contraindicaciones

Inhibidores de la ECA (IECA: Captopril, Enalapril) - Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II: Losartan, Valsartan)

IndicacionesHTAcondiabetes mellitus (ENARM 2017) (ENARM 2004) (ENARM 2020)

Dislipidemias (ENARM 2018)

Dieta mediterránea: DASH (8-14 mm Hg, rica en frutas y vegetales), tiene más impacto.

Tratamiento

Síndrome metabólico Hipercalcemia Reacciones adversas

Esencial: Reducir la presión arterial al menos 20/10 mm Hg para lograr idealmente < 140/90 mm Hg.

La terapia antihipertensiva farmacológica, produce una ↓ del riesgo relativo de casi el 50 % en la incidencia de insuficiencia cardíaca, una ↓ del 30 al 40 % de accidente cerebrovascular y una ↓ del 20 al 25 % de infarto de miocardio.

Tratamiento no farmacológico

HTA de etnia caucásica

Dieta baja en sal (< 6g) o sodio (< 2g) y rica en potasio (3.5 a 5 gr/día)

HTA con infarto agudo de miocardio (cardiopatía isquémica)

Hiponatremia, hipokalemia, hipercalcemia (ENARM 2021), alcalosis metabólica Pancreatitis aguda Trombocitopenia

Los objetivos del tratamiento son:

Tratamiento farmacológico

HTA con insuficiencia cardiaca sistólica (fracción de eyección deprimida)

Diuréticos: Hidroclorotiazida

HTA con proteinuria o microalbuminuria (ENARM 2017) (ENARM 2020)

Ejercicio físico aeróbico (30 -60 minutos 5 a 7 días de la semana)

Dejar de fumar: ↓ 3-5 mm Hg después de 1 año

HTA con hipertrofia ventricular izquierda (efecto antiremodelador) (ENARM 2005)

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Fármacos que bloquean al sistema renina angiotensina: DRI: inhibidores directos de la renina como aliskirem, ACE-I: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como captopril o enalapril, ARB: bloqueadores de los receptores de angiotensina II como valasartan o losartan.

Cuando pacienteunno tolera los IECAS por los efectos indicamosadversosARAII.

Embarazo (son teratogénicos, FDA: clase D) Estenosis bilateral de la arteria renal Falla renal avanzada con hiperpotasemia Reacciones adversas

Una novedosaclase reninadirectossonantihipertensivosdelosinhibidoresdela(aliskirem) (ENARM 2015) que al igual que los IECAS y ARA II, bloquean el sistema aldosterona.angiotensinarenina

Recuerda

Recuerda

Figura 32.

Contraindicaciones

Figura 33. inducidoporproducidoAngioedemaIECA,por el ↑ bradicinina

Tos seca vespertina (RAM más frecuente de los IECAs) (ENARM 2004) Angioedema que cursa con edema facial a predominio de párpados y labios (RAM más severa de IECAs inducido por bradicinina) (ENARM 2020) Teratogenicidad (hipoplasia pulmonar, oligohidramnios) tanto IECA como ARA II

HTA con arritmias supraventriculares (fibrilación auricular) (ENARM 2004) HTA con hipertiroidismo HTA con migraña HTA con temblor esencial HTA con angina de esfuerzo

Bloqueos A-V de segundo y tercer grado Insuficiencia aortica

HTA con enfermedad renal avanzada (TFG < 30 ml/min o niveles de K > 5.5) (ENARM 2004) (ENARM 2019)

Indicaciones

Insuficiencia cardiaca sistólica REACCIONES ADVERSAS

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Indicaciones

HTA en adultos mayores HTA de etnia afroamericana HTA sistólica aislada HTA con fenómeno de Raynaud HTA con angina de Prinzmetal (ENARM 2004)

Contraindicaciones

Recuerda

La fórmula de Cockroft-Gault, utilizada para la estimación de la tasa de filtración glomerular.

HTA con arritmias supra ventriculares

Calcio antagonistas: Nifedipino, Amlodipino, Verapamilo, Diltiazem.

Edemas (más frecuente) (ENARM 2015)

Cefalea Taquicardia refleja (nifedipino) Constipación

*Para mujeres multiplicar por 0,85

BETA-BLOQUEANTES: Metoprolol, Bisoprolol, Propranolol

Cálculo de Clearance estimado por la fórmula de Cockroft - Gault:* [140 - edad (años)] x peso ideal (kg) [Creatinina (mg/dL) x 72]

Insuficiencia cardiaca descompensada EPOC o asma severa (no selectivos: propranolol) (ENARM 2017)

Contraindicaciones

Hipertensión y ataque cerebrovascular previo:

Hipertensión y enfermedad renal crónica (ERC)

HTA y Diabetes

Recuerda

Hipertensión y cardiopatía isquémica:

♦

El paciente está sintomático (cefalea, mareos, vértigo), pero sin falla de órgano. Permite la reducción de la presión durante las primeras 24 horas, con tratamiento por vía oral (captopril). (ENARM 2015)

Si el objetivo del tratamiento no se puede alcanzar con dos medicamentos: ♦ Agregue un tercer medicamento.

Si no se alcanza el objetivo del tratamiento con un medicamento, aumente la dosis del medicamento inicial o agregue un segundo medicamento.

El tratamiento hipolipemiante con un LDL objetivo < 70 mg / dL.

♦

Hipertensión e insuficiencia cardíaca (IC):

Hipertensión y Gestantes

Seguimiento: reevaluar dentro de un mes de iniciar o cambiar la terapia farmacológica.

Si la presión arterial está controlada: reevalúe después de 3 a 6 meses y luego anualmente.

Los cardioselectivosbloqueadoresbeta (beta 1) con la AtenololMABE:nemotecniaMetoprolol, (ENARM 2006), Bisoprolol y Esmolol.

Seguros son labetalol, nifedipino, metildopa, hidralacina. Contraindicados IECA (enalapril), ARA II y nitroprusiato. (ENARM 2014) (ENARM 2018)

♦

También podemos enfocar el manejo según comorbilidades:

CARDIOLOGÍAwww.qxmedic.com PAG. 51

Crisis hipertensiva

URGENCIA HIPERTENSIVA

Tratamiento hipolipemiante con un objetivo de LDL < 55 mg /dL.

El tratamiento antiplaquetario con ácido acetilsalicílico de forma rutinaria.

IECA (ARA II) + calcio antagonistas o IECA (ARA II) + diuréticos, son medicamentos de primera línea.

El tratamiento antiplaquetario se recomienda habitualmente para el accidente cerebrovascular isquémico, pero no para el hemorrágico.

♦

♦

♦

El tratamiento debe incluir una estatina y lograr metas de reducción de LDL (menor a 70 mg / dL. o menor a 100 mg / dL, según la presencia o ausencia de daño de órgano respectivamente)

♦

Los IECA y ARA II son medicamentos de primera línea porque reducen la albuminuria además de lograr adecuado control de la PA. Se usan siempre en cuando la TFG > 30 ml/min o niveles K normales

♦

♦

La estrategia de tratamiento debe incluir IECA (ARA II) (ENARM 2017) (ENARM 2004) (ENARM 2020) + calcio antagonistas o IECA (ARA II) + diuréticos

Importante aumento agudo de la presión arterial (presión sistólica ≥ 180 mmHg, diastólica ≥ 120 mmHg). Podemos encontrarnos frente a:

♦

El manejo debe incluir: IECA (ARA II) o betabloqueantes

Los reemplazamos con calcio antagonista si la TFG <30 ml / min / 1.73m2 o los niveles de potasio están elevados. (ENARM 2004) (ENARM 2019)

♦

♦

Evalúe las causas secundarias de hipertensión

Manejo con IECA (ARA II) + betabloqueantes + espironolactona (antagonistas de los receptores de mineralocorticoides) son efectivos para mejorar el resultado clínico y bajar la mortalidad, mientras que, para los diuréticos, la evidencia se limita a la mejoría sintomática.

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Los fármacos usados son:

Nitroglicerina: Empleado en síndrome coronario agudo (angina inestable), la HTA después de la cirugía de derivación coronaria y en edema agudo de pulmón hipertensivo. (ENARM 2021)

Epistaxis Inquietud,Urgenciainsomniohipertensiva

Figura 34.

Nitroprusiato: Relaja el músculo liso arterial y venoso (antihipertensivo más potente), elegido en casos de emergencias hipertensivas severas y refractarios (edema agudo de pulmón hipertensivo que no responde a nitroglicerina (ENARM 2021), disección de aorta que no responde a labetalol)

El paciente presenta alteraciones orgánicas graves que comprometen la vida de modo inminente: encefalopatía hipertensiva (alteración del sensorio → confusión, visión borrosa), eclampsia (convulsión), edema agudo de pulmón (crépitos difusos), infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular (déficit neurológico focal), retinopatía hipertensiva grado III – IV, disección de aorta (dolor torácico lancinante + pulsos asimétricos + ensanchamiento mediastino) o insuficiencia renal aguda (azoemia y / u oliguria, edema).

Falla renal

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Cefalea Mareo, vértigo

Fentolamina o Fenoxibenzamina (alfa1 y alfa2 bloqueante): indicado en las crisis hipertensivas del feocromocitoma.

Hemorragia retiniana Insuficiencia cardíaca aguda hipertensiva, infarto de miocardio Edema pulmonar Disección aórtica

Requiere tratamiento endovenoso inmediato para reducir la presión un máximo de un 25% de la basal (ENARM 2019). Tenemos algunas excepciones, en caso de un accidente cerebrovascular isquémico, no se reduce a menos que sea ≥ 185 / 110 mmHg en pacientes que son candidatos para la terapia de reperfusión (trombolítica) o ≥ 220/120 mmHg en pacientes que no son candidatos para la terapia de reperfusión, otro caso es la disección de aorta donde debemos conseguir de forma inmediata presiones sistólicas entre 100 y 120 mmHg (que se alcanzará en 20 minutos).

Principales diferencias entre urgencia y emergencia hipertensiva

EmergenciaHemorragiahipertensivaintracraneal, apoplejía Encefalopatía hipertensiva

Hidralacina: Se emplea en HTA grave en gestantes (no disponible en Perú). Un efecto colateral es un síndrome tipo lupus y edema pulmonar.

Furosemida: Empleado en edema agudo de pulmón normotensivo.

Labetalol: Utilizados en casos de disección de aorta, gestantes con preeclampsia severa, accidente cerebro vascular y síndrome coronario agudo.

CARDIOLOGÍAwww.qxmedic.com PAG. 53 DELENFERMEDADES05PERICARDIO

En casos bacterianos (purulenta) tenemos estafilococo, estreptococo Tuberculosis (cuadros subagudos a crónicos principalmente) Infarto de miocardio ♦ Pericarditis fibrinosa posinfarto: dentro de 1 a 3 días como reacción inmediata ♦ Síndrome de Dressler: semanas a meses después de un infarto Uremia (Debido a insuficiencia renal)

En el ECG se establecen 4 fases:

Dolor retroesternal agudo y subagudo causado por inflamación de la pleura parietal que presenta inervación.

II: A los 3-4 días, el segmento ST se vuelve isoeléctrico.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Pericarditis aguda

Las causas más frecuentes son la idiopática y la viral donde destaca el virus coxsackie (tipos B) (pertenece al género enterovirus familia picornavirus)

I: Elevación del segmento ST de forma difusa (con la concavidad hacia arriba) (ENARM 2021), asociado a infradesnivel del PR (cambio + precoz)

Trauma

Dolor retroesternal (irradia a espalda y hombro izquierdo) típicamente agudo y pleurítico (hincada), que ↓ al sentarse e inclinarse hacia adelante y ↑ con el decúbito o inspiración. (ENARM 2021).

DIAGNÓSTICO

FISIOPATOLOGÍA

NeoplasiaRadiación (Linfoma de Hodgkin, cáncer de mama o pulmón) Enfermedades autoinmunes del tejido conectivo (Artritis reumatoide , lupus sistémico)

ETIOLOGÍA

Antecedentes de cuadro catarral previo o concomitante. En el examen físico encontramos frote o roce pericárdico (forma seca), también tenemos al signo de Ewart (matidez subescapular izquierdo por colapso alveolar debido a un derrame pericárdico) en casos de pericarditis húmeda.

III: Posteriormente onda T negativa y simétrica.

IV: Finalmente, hay un retorno a lo normal (en 2-3 meses). En casos de derrame hay alternancia del eje eléctrico.

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♦ > 20 mm: severo (> 700 ml)

♦ 10-20 mm: moderado (500 ml)

Figura 36.

La ecocardiografía es la prueba de elección para detectar pericárdico.taponamientopericárdicosderramesy

Figura 38. pericárdicoDerrame

Confirma el derrame pericárdico (efusión > 50 ml), en casos de derrames hemorrágicos sospechar en primer lugar malignidad (metástasis). Espacio anecoico entre el pericardio y el epicardio evalúa el volumen.

Figura 35.

Figura 37.

Alternancia eléctrica que se caracteriza por alternancia de latido a latido en la apariencia del QRS (se observa mejor en las derivaciones V2 a V4). Estos hallazgos sugieren fuertemente un derrame pericárdico

Electrocardiograma (ECG) en pericarditis (elevación difusa del ST cóncava hacia arriba) (ENARM 2021)

Etapas de la evolución del ECG en la pericarditis aguda

Ecocardiograma

Recuerda

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

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♦ <10 mm: pequeño (300 ml)

Al menos dos de los siguientes cuatro criterios deben estar presentes para un diagnóstico de pericarditis aguda: Dolor de pecho característico Frote de fricción pericárdica Cambios típicos de ECG (↑ST cóncava hacia arriba) Derrame pericárdico nuevo o que empeora Criterios para hospitalización:

Considere la prednisona sólo en casos graves o en pericarditis causada por enfermedad del tejido Antibióticosconectivo.para causas bacterianas.

Trauma Tratamientoagudocon anticoagulantes

TRATAMIENTO

Elevación de troponinas (miopericarditis)

Para casi todos los pacientes con pericarditis aguda idiopática o viral, recomendamos la terapia combinada de AINES a dosis altas (aspirina 650 a 1000 mg tres veces al día, ibuprofeno 600 a 800 mg tres veces al día) más colchicina, esta última disminuye la recidiva.

Signo de Kussmaul: ↑PVC (ingurgitación yugular) con inspiración. Pulso paradojal Taponamiento cardíaco

Fiebre > 38 grados

Diálisis, en el caso de uremia.

COMPLICACIONES Pericarditis constrictiva

Etapa 3: absorción de derrames y granulomas caseificantes. Etapa 4: cicatrización con calcificación, lo que lleva a una pericarditis constrictiva (↓diástole)

PericarditisEPIDEMIOLOGÍAtuberculosa

Triada de Beck: ↓PA + ↑PVC (ingurgitación yugular) + ↓ ruidos cardiacos. Pulso paradojal (ENARM 2020), (ENARM 2022)

FISIOPATOLOGÍA

Presenta las siguientes etapas patológicas: Etapa 1: exudado fibrinoso que contiene neutrófilos y ↑ micobacterias Etapa 2: derrame serosanguinolento con linfocitos, alta concentración de proteínas y ↓ micobacterias

Diseminación hematógena desde el sitio de la infección primaria Diseminación linfática retrógrada de los ganglios linfáticos hiliares

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Actividad física restringida: hasta que los síntomas se hayan resuelto y PCR se haya normalizado.

Curso subagudo (> 6 semanas)

Se presenta en 1 al 2 % de los pacientes con tuberculosis pulmonar Paciente con VIH → ↑ casos de tuberculosis pericárdica.

PATOLOGÍA

Compromiso hemodinámico (taponamiento cardiaco) Inmunosupresión

Figura 39. tuberculosapericarditisEcocardiograma:

Derrame pericárdico (raramente, taponamiento cardíaco)

Pericarditis constrictiva

TRATAMIENTO

ECG: cambios ST-T inespecíficos

DolorTos Disneatorácico

♦ Pericarditis constrictiva persistente

DIAGNÓSTICO

TC o la RM de tórax: El compromiso característico de los ganglios linfáticos > 10 mm a nivel de mediastíno y traqueobronquial (con preservación hiliar)

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CLASIFICACIÓN

Hallazgos clínicos típicos de pericarditis

Recuerda

Frente a un postcardiaca.pulmón)demelanoma,cáncertuberculosis,pensarsanguinolentoderrameen(linfoma,cáncermamaoocirugía

♦ Pacientes con hemodinámica que no mejora o hemodinámica que se deteriora después de cuatro a ocho semanas de tratamiento antituberculoso

Ecocardiografía: derrame o disminución de la motilidad de la pared, hubo evidencia de engrasamiento pericárdico, con formación de puentes filamentosos y adherencias lineales (“corazón velludo”)

Pericarditis efusivo-constrictiva

Radiografía de tórax: silueta cardíaca agrandada con calcificación

♦ Microbiología: tinción ácido-resistente, PCR y cultivo.

♦ ↑ Adenosina desaminasa (ADA) > 30 a 60 unidades / L Biopsia pericárdica: en casos dudosos después de una evaluación completa

♦ Análisis: exudativo (purulento) o sanguinolento. ↑ proteínas y linfocitos.

Corticoides: prevención de la pericarditis constrictiva Pericardiocentesis terapéutica Pericardiectomía

Síntomas constitucionales (↓peso, fiebre, diaforesis vespertina)

Pericardiocentesis

Antituberculosos: el mismo que el de la tuberculosis pulmonar

Clínica de falla cardiaca derecha (congestión sistémica): edemas, ascitis severa, hepatomegalia, esplenomegalia.

ETIOLOGÍA

La causa más frecuente es idiopática o viral (40-60%), seguido de la etiología postratamiento (después de cirugía cardiaca o radioterapia). Sin embargo, el riesgo de pericarditis constrictiva después de un primer episodio de pericarditis aguda difiere, siendo la tasa de incidencia más alta en casos de pericarditis purulenta.

Figura 41. Pulso paradojal

Pulso paradójico: ↓ presión arterial sistólica > a 10 mmHg → durante la inspiración.

Figura 40. Signo Kussmaulde

Pericarditis constrictiva

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PATOGENIA

La fibrosis o calcificación producto de la cicatrización, reduce el llenado ventricular (diástole) en sus dos tercios finales → elevación de la presión venosa sistémica y pulmonar.

Signo de Kussmaul: distensión venosa yugular → aumenta en inspiración.

La pericarditis constrictiva es el resultado de la formación de cicatrices y la consiguiente pérdida de la elasticidad normal del saco pericárdico. Usualmente de presentación crónica.

DIAGNÓSTICO

DEFINICIÓN

Recuerda

Las pruebas de imagen Confirman el diagnóstico pues detectan un pericardio engrosado, con frecuencia calcificado, son útiles la radiografía de tórax o ecocardiograma y en casos dudosos son de elección la tomografía o resonancia magnética (cabe resaltar el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía restrictiva).

Pulso venoso yugular: aumento de prominencia y profundidad del seno Y.

TRATAMIENTO

La terapia con diuréticos se usa solo como medida temporal y para pacientes que no son candidatos a cirugía.

Figura 43. Radiografía lateral de tórax (Pericardio calcificado)

Figura 44. Pericardiectomía, tratamiento de la pericarditis constrictiva

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Presencia de taquicardia y en ocasiones puede haber bajo voltaje. En casos avanzados, la fibrilación auricular es común debido al aumento de la presión auricular.

El pulso paradojal se presenta en entidadesvarias cardiacotaponamientocomo(ENARM 2022), asmáticaconstrictivapericarditispulmonar,embolismoycrisissevera.

Engrosamiento pericárdico > 2 mm SiluetaCalcificacionescardíaca normal

La pericardiectomía (mortalidad operatoria del es del 7-10%), es la única opción de tratamiento definitivo para los pacientes con pericarditis constrictiva crónica que tienen síntomas persistentes y prominentes.

Figura 42. Seno Y profundo en la constrictivapericarditis(CP)

ECG:

MIOCARDITIS06

En aproximadamente el 10% de las muertes súbitas en adultos jóvenes, la miocarditis se diagnostica en el examen post mortem

Definición

MIOCARDITIS

Protozoos: En estos casos tenemos Toxoplasma gondii (suele afectar a adultos inmunodeprimidos) y Tripanosoma cruzii (enfermedad de Chagas).

Viral: Es la causa más frecuente, siendo Coxackie B1-B5 (picornavirus) el más asociado.

Trastornos sistémicos: Miocarditis de células gigantes de etiología desconocida, que se asocia a timoma, lupus y tirotoxicosis.

Figura 45. Miocarditis (infiltrados linfocitarios)

INFECCIOSA

Biopsia

A menudo ocurre en pacientes jóvenes (edad promedio: 40 años)

Cardiotoxinas: Alcohol, antraciclinas (doxorrubicina), arsénico, cocaína, ciclofosfamida, Intoxicación por monóxido de carbono, veneno de viuda negra.

Reacciones de hipersensibilidad: Penicilina, litio, picadura de insectos

La enfermedad celiaca y enfermedad de Kawasaki también se asocian a miocarditis.

Figura 44. endomiocárdica normal

Hasta el 50% de los casos de miocarditis se clasifican como idiopáticos.

Bacteriana: Destaca difteria (Corynebacterium diphtheriae) en la que la afectación cardiaca representa la causa más frecuente de muerte, también tenemos: miocarditis como complicación de una endocarditis por estafilococo aureus, fiebre reumática aguda por Estreptococo β-hemolítico del grupo A (S pyogenes), también tenemos la enfermedad de Lyme, infecciones por Rickettsia, brucelosis.

♦ Con frecuencia va precedida de una infección de las vías respiratorias altas.

NO INFECCIOSA

EtiologíaEpidemiología

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco, diagnosticada mediante biopsia endomiocárdica.

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Progresión a miocardiopatía dilatada (15% de los casos)

Tratamiento

Diagnóstico

♦

♦

Pronóstico

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♦

Biopsia de miocardio: Mediante cateterismo cardíaco y biopsia asistida por resonancia magnética Se indica en casos de Insuficiencia cardíaca de nueva aparición, arritmias graves y resistencia al tratamiento

Bloqueo auriculoventricular (Enfermedad de Lyme)

Radiología: Cardiomegalia Signos de congestión pulmonar.

La heterogéneamiocarditisclínicamanifestacióndelaes e inespecífica, desde asintomáticoscursos fulminante.cardíacadescompensaciónhasta

Formación de trombos intracardiacos, que pueden resultar en embolización sistémica.

♦

En algunos casos se indica tratamiento inmunosupresor (miocarditis de células gigantes, sarcoidosis, miocarditis eosinofílica, miocarditis lúpica).

Los pacientes con miocarditis deben evitar los antiinflamatorios no esteroideos, así como el consumo excesivo de alcohol y el ejercicio.

Marcadores de mal pronóstico

Miocarditis crónica persistente

Pericarditis concurrente (perimiocarditis) que puede provocar taponamiento cardíaco

♦

♦

♦

Recuerda

ECG: Arritmias supraventriculares (taquicardia sinusal o extrasístoles) Bloqueos cardiacos (enfermedad de Lyme)

Complicaciones

Mala función ventricular, bloqueo de rama izquierda, fracción de eyección baja. Genoma viral persistente (en el miocardio)

Laboratorio: Aumento transitorio de troponinas y CPK-MB (dato diferencial con pericarditis), elevación del segmento ST de forma difusa (miopericarditis)

♦

Las posibles opciones para los pacientes refractarios a pesar de la terapia médica óptima incluyen el apoyo circulatorio mecánico Dispositivos de asistencia ventricular) Trasplante cardíaco

Fiebre, fatiga, dolor torácico (pacientes jóvenes), palpitaciones y clínica de insuficiencia cardíaca aguda (disnea, ingurgitación yugular, edema)

Reposo y manejo de la insuficiencia cardíaca y de las arritmias.

Insuficiencia cardíaca o muerte cardíaca súbita: probablemente debido a arritmias ventriculares (común en adultos <40 años)

MIOCARDIOPATÍAS07

DIAGNÓSTICO

Primaria: Idiopática (50% casos)

Figura 47. dilatadaMiocardiopatía

Definición Miocardiopatía dilatada

Existe una disminución del grosor de la pared ventricular → produce falla sistólica (Fracción de eyección < 50%).

Enfermedades neuromusculares (distrofia de Duchenne)

Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (disnea y edemas)

Secundaria

MIOCARDIOPATÍAS

Alteraciones de electrolitos (hipocalcemia, hipofosfatemia).

ECG: fibrilación auricular (ausencia de onda P y QRS irregulares)

Gen TTN → Gen en el brazo largo del cromosoma 2 → codifica la titina, un componente estructural y funcional de los sarcómeros → un defecto en este gen es una causa común de miocardiopatía dilatada familiar.

Síndrome de Takotsubo (disfunción apical transitoria, reversible, inducido por éstres, es similar a un cuadro isquémico coronario)

ETIOLOGÍA

♦

♦

Deficiencias nutricionales: ↓tiamina (beriberi húmedo), ↓selenio, ↓niacina.

EPIDEMIOLOGÍA

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♦

Radiografía: Cardiomegalia con hipertensión venosa pulmonar.

Fármacos (Doxorrubicina, Trastuzumab, hidroxicloroquina, clozapina).

Ritmo de galope: R3 (↓sístole)

Pulso Embolismosdicroto(asocia a fibrilación auricular)

Miocarditis por virus (Echo, coxackie, parotiditis, VIH), bacteriana (enfermedad de Lyme), micótica, protozoos (enfermedad de Chagas)

Son patologías intrínsecas del miocardio, generalmente primarias (etiología desconocida).

FISIOPATOLOGÍA

Sexo: ♂ > ♀ (aprox. 3: 1)

♦

♦

Incidencia: 6 / 100.000 por año (miocardiopatía más común)

Alcohol: causa secundaria más frecuente (reversible con abstinencia)

♦

♦

Figura 48. dilatadamiocardiopatíadeRadiografíatóraxpor

Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (70% de los casos).

TRATAMIENTO

♦ Obstructiva: 70% de los casos

Miocardiopatía hipertrófica

Segunda miocardiopatía más común Se distinguen dos tipos:

Alteraciónproduciendo:delafunción diastólica (Fracción de eyección conservada)

FISIOPATOLOGÍA

♦ Tipo no obstructivo: 30% de los casos Constituye la causa más frecuente de muerte súbita cardíaca en pacientes jóvenes, especialmente en deportistas de alta competencia.

Colocación de DAI → Si FEVI <35% → para prevenir la muerte cardíaca súbita causada por fibrilación ventricular

Cuando la enfermedad está avanzada y es refractaria al tratamiento médico, trasplante cardíaco (causa más frecuente en jóvenes).

Enfermedad cardíaca hereditaria más común

Figura 49. asimétricahipertróficaMiocardiopatíaseptal

Dieta hiposódica, diuréticos y IECAS (similar a una insuficiencia cardiaca)

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GENERALIDADES

Aumento de grosor del ventrículo izquierdo (forma más frecuente es la hipertrofia septal asimétrica)

DIAGNÓSTICO

♦

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ETIOLOGÍA

♦

Sincopes de causa desconocida

Soplo sistólico (formas obstructivas → ↑ la maniobra de Valsalva y ↓ cuclillas o elevación pasiva de piernas)

Desfibrilador

♦

TRATAMIENTO

Historia familiar de muerte precoz

Inotrópicos negativos: beta bloqueantes o antagonistas del calcio Beta bloqueadores, en casos refractarios amiodarona.

♦

Miotomía de Morrow: Resección quirúrgica del septum interventricular automático implantable (DAI): en pacientes con alto riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares

Disnea → angina de pecho → síncope (tipo obstructivo)

ECG:

Figura 50. precordialesnegativas(OndashipertróficamiocardiopatíaECG:Ten V4 - V6)

♦

La combinación de hipertrofia de ventrículo izquierdo con agrandamiento de la aurícula derecha es muy sugestiva de esta miocardiopatía.

Hipertrofia severa > 30 mm

Síntomas: empeoran con el ejercicio, la deshidratación y el uso de fármacos inotrópicos positivos (digoxina)

♦

Trasplante de corazón: considerar en la forma no obstructiva en etapa terminal cuando la FEVI ≤ 50%.

Se pueden observar ondas T profundamente invertidas (“ondas T negativas gigantes”) en las derivaciones precordiales. Presencia de arritmias ventriculares.

Hipotensión al ejercicio

Aneurisma apical de ventrículo izquierdo Fracción de eyección < 50%

Primaria: Herencia autosómica dominante (mutación en cadena pesada β de la miosina). Secundaria: Ataxia de Fríedreich.

Ritmo de galope: R4 (↓diástole)

Antiarrítmicos:

♦

♦

Pulso Arritmiasbisferiensventriculares (muerte súbita en deportistas de competencia)

♦

♦

♦

♦

♦

Paro cardíaco previo Arritmias ventriculares sostenidas

♦

Ecocardiograma: Aumento inexplicable de un espesor de la pared del ventrículo izquierdo ≥ 15 mm. En las formas obstructivos se observa el movimiento anterior sistólico (SAM) de la válvula mitral.

Produce una falla diastólica (Fracción de eyección conservada) debido al endurecimiento o infiltración de las paredes ventriculares (no hay hipertrofia ni dilatación).

♦

Péptido natriurético cerebral (≥ 400 pg/ml) (diferenciarla de pericarditis constrictiva)

♦ Infiltración neoplásica

La digoxina lacontraindicadaestáenmiocardiopatía hipertrófica por ser un positivo.inotrópico

Miocardiopatía menos común (representa ∼ 5% de todas las miocardiopatías)

Ecocardiograma: Engrosamiento simétrico de las paredes ventriculares, en el caso de amiloidosis se denomina “corazón moteado”.

Figura 51. restrictivaMiocardiopatía

♦

Hemocromatosis: flebotomías y quelantes del hierro (dexferroxamina)

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Miocardiopatía restrictiva

ETIOLOGÍA

Amiloidosis AL: quimioterapia (melfalan, dexametasona, bortezomib)

♦

Disnea (+ común)

♦ Amiloidosis (causa más frecuente) Hemocromatosis Enfermedad por depósito de glucógeno Sarcoidosis

TRATAMIENTO

Primaria: Idiopática.

Edema, ascitis, ingurgitación yugular (insuficiencia cardiaca derecha)

Secundaria

FISIOPATOLOGÍA

Manejo de la insuficiencia cardiaca (diuréticos, IECA, beta bloqueantes)

Amiloidosis ATTR: tafamidis o en casos avanzados trasplante doble (cardiaco y hepático).

Ritmo de galope: R4 (↓diástole)

Signo de Kussmaul (similar a la pericarditis constrictiva)

ECG: Complejos QRS de bajo voltaje (amiloidosis cardiaca)

DIAGNÓSTICO

Casi todos los casos de amiloidosis cardíaca clínica (> 95 %) son causados por transtiretina (ATTR) o cadenas ligeras (AL).

Recuerda

EPIDEMIOLOGÍA

En la clínica extracardiaca de la amiloidosis destaca la presencia de síndrome nefrótico, macroglosia, síndrome del túnel carpiano, etc.

COVID0819 CARDIACASCOMPLICACIONESY

La edad avanzada, la obesidad, la HTA, la enfermedad cardiovascular, tabaquismo, la diabetes mellitus constituyen factores de riesgo asociados a COVID 19 grave.

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COVID 19 Y COMPLICACIONES CARDIACAS

El SARS-CoV-2 es un beta coronavirus, cuyo material genético es un ARN monocatenario, en sentido positivo, con envoltura. El genoma codifica cuatro proteínas estructurales: Spike (S): permite la entrada al unirse al receptor ECA2 de la célula huésped.

La ACE2 tiene una alta expresión en tejido cardiovascular, incluidos miocitos cardíacos, fibroblastos, células endoteliales y células de músculo liso, sumado a un posible mecanismo de lesión viral directa y que los pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente pueden tener niveles más altos de ACE2, lo que potencialmente los predispondría a un COVID-19 más grave.

Membrana (M)

El virus también utiliza la enzima Serin proteasa transmembrana humana 2 (TMPRSS2), para el clivaje de la proteína S y para ayudar en la fusión de la membrana. Luego, el virus ingresa a la célula huésped a través de endocitosis.

FisiopatologíaEpidemiología

Envoltura (E)

La disnea, el dolor torácico, ↑troponinas, ↑CPK son datos de mal pronostico

Nucleocápsida (N)

El SARS-CoV-2 se adhiere a la célula huésped uniendo su proteína S a la proteína receptora, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que se expresa en las células epiteliales del intestino, riñón, corazón, vasos sanguíneos y, más abundantemente, en los neumocitos tipo II.

Etiología

16 proteínas no estructurales (ORF 1a-1b): complejo replicasa-transcriptasa

La frecuencia de lesión miocárdica (reflejada por la elevación de los niveles de troponina cardíaca) es variable entre los pacientes hospitalizados con COVID-19: Aprox. 7 al 28 %.

Figura 52. Virión SARS-COVdel 2

Persona-persona:Principalmente por gotas de Flügge (gotitas respiratorias presentes en estornudos y tos). Transmisión por aerosoles respiratorios

Transmisión

Manifestaciones cardiacas

Lesión miocárdica: Se detecta por la elevación de troponina (>99º percentil) que se identifica comúnmente en pacientes hospitalizados con COVID-19. Las condiciones clínicas asociadas con la lesión del miocardio incluyen MiocardiopatíaMiocarditis por estrés (miocardiopatía de takotsubo)

Período de incubación: 2–14 días, usualmente 5 días. Se han descrito cuatro mecanismo de daño Efectotisular:citopático directo: pulmón → hígado →corazón Desregulación del sistema renina angiotensina aldosterona (aumento de actividad) AlteraciónTromboinflamacióndelarespuesta inmune: ↓ interferón lambda (III) ↑ interferon alfa y beta (I), ↑ citocinas (Factor de necrosis tumoral, IL-1β , IL-6)

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Enfermedad cardíaca asintomática: la mayoría de los pacientes con COVID-19 con anomalías en las pruebas cardíacas (como elevación de la troponina cardíaca, anomalías en el ECG o hallazgos de imágenes cardíacas) carecen de síntomas de enfermedad cardíaca.

Figura 53. Mecanismo de infección del SARS – COV 2. Nótese que el virus expone la proteína S (Spike) y la célula huésped el receptor ECA II. Las proteasas (furina, TMPRSS2) favorecen la infección al escindir la proteína S en la fracción S1 (une a ECA II) y S2 (fusión de membranas).

Recuerda

Infarto de miocardio Lesión hipóxica

Los pacientes con diabetes tabaquismoobstructivapulmonarenfermedadcardiovascular,enfermedadmellitus,crónica, → aumento de concentracioneslas de ACE2.

Figura 53.

Recuerda

Cor pulmonare agudo (IC derecha debido a la hipertensión pulmonar aguda): Precipitada por embolia pulmonar o el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).

La arritmia más común en general en pacientes con COVID-19 es la taquicardia sinusal

Pruebas cardiacas

En general, el intervalo QT corregido promedio es 470 milisegundos en varones y 480 milisegundos en mujeres.

Las arritmias patológicas más probables incluyen: fibrilación auricular, aleteo auricular y TV monomórfica o polimórfica.

- Un QTc > 500 milisegundo (> 0.50 segundos) o

- Si el cambio en el intervalo QT es ≥ 60 milisegundos desde el ECG basal

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Recuerda

Síndrome del QT largo adquirido: inducido por fármacos (azitromicina, hidroxicloroquina, remdesivir, lopinavir, ritonavir) o alteraciones electrolíticas como (↓Ca, ↓K, ↓Mg) da como resultado la taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Points)

Arritmias cardiacas: Todos los pacientes en los que se sospeche COVID-19 deben someterse a un electrocardiograma (ECG) de referencia al momento de ingresar al sistema de atención médica

La fórmula de Bazett sirve para corregir la duración del intervalo QT

Los biomarcadores (troponina cardíaca y péptido natriurético de tipo B) suelen estar elevados entre los pacientes hospitalizados con COVID-19 y se asocian con un mayor riesgo de mortalidad.

Se considera altamente anormal tanto para hombres como para mujeres.

Insuficiencia cardíaca: En pacientes con COVID-19 puede precipitarse por una enfermedad aguda en pacientes con cardiopatía preexistente conocida o no diagnosticada (enfermedad de las arterias coronarias o cardiopatía hipertensiva), estrés hemodinámico agudo (cor pulmonar agudo) o lesión miocárdica.

IMA tipo 1 (primario)

No coronavirus.laHTAlosIECAtratamientosuspenderdebemoselconoARAIIapacienteconquepresentaninfecciónpor

Cardiopatía isquémica: Un porcentaje relativamente alto de pacientes admitidos con COVID-19 tendrán enfermedad de las arterias coronarias subyacente.

Presenta ↑ péptido natriurético tipo B

IMA tipo 2 (secundario)

Shock cardiogénico: Datos clínicos de hipoperfusión:

Episodio previo de endocarditis

Válvula nativa:

En casos de estreptococo bovis se asocia con cáncer o pólipo en el colon.

Válvula protésica (marcapasos o DAI):

Prótesis valvulares (mecánicas o biológicas)

Recuerda

Precoz: < 1 año tras la cirugía → la etiología más frecuente es el estafilococo epidermidis (coagulasa negativo).

Es una infección del endocardio de las válvulas (superficie anterior).

Endocarditis aguda → causa más frecuente estafilococo aureus (estafilococo dorado) → suele afectar a las válvulas sanas → por lo general, fatal en 6 semanas si no se trata

Valvulopatía reumática (estenosis o insuficiencia)

Fisiopatología

Enterococos (especialmente Enterococcus faecalis) → causa común después de ITU nosocomiales Endocarditis micótica → causa más frecuente Candida parapsilosis → pacientes inmunodeprimidos (VIH o trasplante de órganos)

ENDOCARTITIS INFECCIOSA

El germen más frecuente es S. aureus → la válvula más afectada es la tricúspide. (ENARM 2009)

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Cardiopatías congénitas (cianóticas > acianóticas), excepto CIA (comunicación interauricular).

Tardía: > 1 año tras la cirugía → destaca estafilococo aureus (coagulasa positivo).

Endocarditis subaguda → causa más frecuente estreptococos del grupo viridans → válvulas nativas dañadas previamente → causa común de después de procedimientos dentales

Etiología

El flujo turbulento daña el endotelio de las válvulas activando la hemostasia y se forman vegetaciones asépticas formadas por plaquetas y fibrina (trombo estéril). Luego estas se contaminan debido a una bacteriemia por un foco séptico, formándose una verruga bacteriana (vegetación séptica), esta puede destruir la válvula (rotura de cuerdas tendinosas, músculo papilar) y formar abscesos, produciendo la clínica cardiaca y los émbolos sépticos que pasan a la circulación sistémica, producen la clínica extracardiaca (en casos de ADVP predomina los émbolos pulmonares).

ADVP (Adictos a droga por vía parenteral):

La tricúspideválvula es la válvula (asociadaintravenosasusuariosafectadacomúnmentemásendedrogasS.aureus) (ENARM 2009)

Factores de riesgo

Existen cardiopatías o procesos subyacentes que predisponen a una endocarditis:

Definición

Clínica

Estreptococos, Estafilococo y Enterococo

Criterios de DUKE modificados

Laboratorio

Masa oscilante sugerente de verruga o absceso o dehiscencia de prótesis. Nueva regurgitación valvular (el aumento o cambio en el soplo preexistente).

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→

Recuerda

Hemocultivos positivos (95% de casos) para microorganismos típicos (ENARM 2016) (ENARM 2015):

CRITERIOS MAYORES

Figura 55. bacterianaverrugasépticaVegetacióno

Diagnóstico

Endocarditis no infecciosa como la Endocarditis de Libman-Sacks → lupus maránticalaantifosfolípidosistémicoeritematosoosíndromeyendocarditis se asocia a estados autoinmunes,enfermedades(cáncer,hipercoagulabilidaddeVIH)

La triada clínica es fiebre (95 %), soplo de regurgitación (85%) y esplenomegalia (30%) (ENARM 2022). Además, podría haber clínica extracardiaca producto de los émbolos sépticos al territorio de la arteria cerebral media como hemiparesia por un ictus isquémico en pacientes jóvenes o manifestaciones embólicas pulmonares (tos, disnea, hemoptisis), que son más frecuentes en los pacientes ADVP.

Pueden incluir marcadores inflamatorios elevados (velocidad de sedimentación globular y/o proteína C reactiva elevada), anemia normocrómica - normocítica y factor reumatoide positivo.

En caso de Coxiella Burnetii serología: IgG anticuerpo > 1:8000 Ecocardiografía positiva (80% de casos) (ENARM 2015)

Cerebrales (40%): Las embolias más importantes y los aneurismas micóticos suelen afectar al territorio de la arteria cerebral media, generando infartos en jóvenes. Émbolos sépticos sistémicos:

Recuerda

♦

♦

Hemorragias “en astilla” Manchas de Roth

Lesión predisponente o ADVP

También se reporta infarto de bazo y otros órganos. En pacientes con endocarditis derecha, se pueden observar émbolos pulmonares sépticos (ADVP).

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Lesiones patológicas: como vegetación o absceso intracardíaco que demuestran endocarditis activa en la Microorganismos:histología.demostrados por cultivo o histología de una vegetación o un absceso Criteriosintracardíaco.clínicos: 2 mayores, un mayor y 3 menores o 5 menores.

Cardiacas (50%): la insuficiencia cardiaca es la causa más frecuente de muerte, por insuficiencia valvular. Presencia de infartos de miocardio (émbolos sépticos en las arterias coronarias), bloqueos auriculo-ventriculares. (descartar abscesos septales).

Fiebre > Fenómenos38°

Figura 56. encocarditisclínicasManifestacionesdela (ENARM 2022)

Complicaciones

CRITERIOS MENORES

♦

La comoconsiderarseinfecciosaendocarditisdebesiemprecausade fiebre de origen cardíaco.unenespecialmentedesconocido,presenciadenuevosoplo

Hemocultivos positivos que no alcanzan el criterio mayor

Se producen infartos por los émbolos y glomerulonefritis que cursa con hematuria, proteinuria, pueden llevar a falla renal.

embólicos: aneurismas micóticos (10%), hemorragias conjuntivales, hemorragias “en astilla” en el lecho subungueal (ENARM 2022) las lesiones de Janeway (indoloras, rojizas, en palmas y plantas)

Lesiones de Janeway Nódulos de Osler

Fenómenos inmunológicos: factor reumatoide positivo, nódulos de Osler (dolorosos, aparecen en los pulpejos (ENARM 2022)) y las manchas de Roth en el fondo de ojo.

El diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa se establece en presencia de cualquiera de los siguiente: Criterios patológicos:

El antibiótico de elección es amoxicilina VO o ampicilina EV.

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El manejo de la endocarditis infecciosa incluye un diagnóstico rápido, tratamiento con terapia antimicrobiana y en algunos casos de endocarditis complicada, manejo quirúrgico.

En alérgicos o resistentes a beta lactámicos: Vancomicina + gentamicina.

En alérgicos a beta lactámicos clindamicina.

♦ Sensible (SAMS): Oxacilina / cotrimoxazol + clindamicina

El tratamiento antibiótico es de elección usando sinergia (beta lactámico + aminoglucósido) Estreptococos

Tratamiento

Profilaxis

Sensible: Penicilina G / ceftriaxona + gentamicina

♦ Resistente (SAMR): Vancomicina / daptomicina + gentamicina + rifampicina Enterococo

Hongosceftriaxona

La CIA y el prolapso de válvula mitral sin insuficiencia no predisponen a endocarditis.

CIRUGÍA

Sensible: amoxicilina + gentamicina / ampicilina + ceftriaxona Resistente: daptomicina o linezolid Grupo HACEK (bacilos gram negativos)

MÉDICO

EstafilococosVálvulanativa:

Válvula protésica

♦ Resistente (SAMR): Vancomicina / daptomicina (más efectivo)

Cándida: anfotericina B + flucitosina Aspergillus: voriconazol + equinocandina

Las medidas preventivas, incluida la profilaxis antibiótica, pueden reducir el riesgo de endocarditis inicial y recurrente en pacientes con factores de riesgo relevantes (prótesis valvular o valvulopatía reumática) previo a intervenciones que favorecen una bacteriemia (procedimientos dentales, respiratorios, digestivos o génito-urinarios).

♦ Sensible (SAMS): Oxacilina + gentamicina + rifampicina

Recuerda

Si se sospecha enterococo se puede añadir aminoglucósido.

Se realiza recambio valvular en los siguientes casos: Fracaso del manejo antibiótico (ENARM 2005) Insuficiencia cardiaca (principal indicación)

Insuficiencia valvular grave (sobre todo aórtica) Abscesos miocárdicos o perianulares Embolismo recurrente

REUMÁTICAFIEBRE10

Figura 57. Fisiopatología de la fiebre reumática

PatogeniaEpidemiología

FIEBRE REUMÁTICA

La fiebre reumática aguda es una complicación no supurativa de la infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes).

La mayoría de los casos ocurren en niños de 5 a 15 años posterior a una faringitis bacteriana Incidencia: 3% en casos de una epidemia Incidencia: 0.3% en casos endémicos Es más común en los países subdesarrollados

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Se requiere infección faríngea estreptocócica y se cree que el mimetismo molecular debido a la activación de células B y T autorreactivas por antígenos del estreptococo (proteína M) desempeña un papel importante en el inicio de la lesión tisular producto de una reacción cruzada.

Definición

longitudinal: núcleo ovoide que contiene una barra ondulada de cromatina en forma de oruga (célula de oruga)

La carditis es la manifestación más grave, lo más característico es una pancarditis (endocarditis, miocarditis y pericarditis)

Rodeado de células gigantes multinucleadas características (células de Aschoff) y otras células inflamatorias (células mononucleares, células plasmáticas y linfocitos T) debido a una reacción de hipersensibilidad tipo IV.

Células de HistiocitosAnitschkowomacrófagos

Área central de necrosis fibrinoide

Diagnóstico

Los nódulos subcutáneos son lesiones firmes, indoloras que van desde unos pocos milímetros hasta 2 cm de tamaño, suelen localizarse sobre una superficie o prominencia ósea o cerca de los tendones (por lo general superficies extensoras) y suelen ser simétricos.

Celulas de Anitschkov

El eritema marginado es una erupción no pruriginosa evanescente, rosada o ligeramente roja, que afecta al tronco y a las extremidades. La lesión se extiende de forma centrífuga y la piel del centro vuelve a tener un aspecto normal (eritema anular).

La manifestación más frecuente y precoz es la artritis (ENARM 2019) que generalmente es poliarticular, migratoria y compromete articulaciones grandes, más común en jóvenes.

cardiacos (células mononucleares) que aparecen en los cuerpos de AschoffSección

Patología

Sección transversal: apariencia de ojo de búho

La Corea de Sydenham (también conocida como corea menor o “baile de San Vito”) es un trastorno neurológico que consiste en movimientos involuntarios bruscos, no rítmicos, debilidad muscular y alteraciones emocionales, tiene un período de latencia más prolongado, por lo general se presenta de uno a ocho meses después de la faringitis bacteriana.

Figura 58. reumáticadePatologíalafiebre

Cuerpos de Aschoff

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Cuerpos de GranulomaAschoffdeinflamación reumática

Hay un período de latencia de dos a tres semanas

CRITERIOS MENORES

CRITERIOS MAYORES

Reactantes elevados: ↑ PCR ≥3,0 mg / dL ↑VSG ≥ 60 mm en la primera hora Artralgias

Eritema marginado < 6%

Fiebre (ENARM 2002) Intervalo PR prolongado Enfermedad reumática previa

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Artritis (ENARM 2019) 60 – 80 %

Tenemos los criterios de JONES para el diagnóstico de la fiebre reumática:

Figura 60. Nódulos subcutáneos

Nódulos subcutáneos 0 – 10% Corea de Sydenham 10 – 30%

PORCENTAJE

Carditis y valvulitis (pancarditis) 50 – 70 %

Figura 59. Eritema marginado

Tabla 05. Criterios diagnósticos de la fiebre reumática

El antibiótico parenteral preferido para la profilaxis es la penicilina G benzatínica de acción prolongada administrada por vía intramuscular cada 21 a 28 días.

Se recomienda la profilaxis antimicrobiana continua, la duración depende de la severidad de los ataques iniciales como se muestra en el siguiente cuadro.

ATB DOSIS

El manejo de la insuficiencia cardíaca (corticoides).

Fiebre reumática con carditis y secuela valvular 10 años después de la infección inicial o hasta los 40 años de edad (a veces indefinido)

Fiebre reumática con carditis sola 10 años después de la infección inicial o hasta los 21 años de edad

PNC G Benzatínica 1.2 millones IM dosis única (niños: 0.6 millones)

DURACIÓN

500 mg / 12 horas VO por 10 días (niños: 25-50 mg/kg/día) (AlergiaAzitromicinaapenicilina)

La prevención secundaria se logra mediante la prevención de la faringitis recurrente por estreptococo.

Prevención

Amoxicilina

CATEGORÍA

Tratamiento

Tabla 06. Antibióticos y Dosificación

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500 mg / 24 horas por 5 días (niños: 12 mg/kg/día)

Tabla 07. Profilaxis antimicrobiana continua

La prevención primaria (infección inicial) se logra mediante el diagnóstico rápido y el tratamiento oportuno con antibióticos de la faringitis bacteriana.

Tiene como objetivo el alivio sintomático de la artritis con terapia antiinflamatoria (AINES)

Fiebre reumática sin carditis 5 años después de la infección inicial o hasta los 21 años de edad

La erradicación de la infección por estreptococo con antibióticos como penicilina o amoxicilina, en casos de alergia a beta lactámicos indicamos macrólidos.

CARDIO-PULMONARREANIMACIÓN11

Definición

INTRAHOSPITALARIOEXTRAHOSPITALARIO

Cadena de supervivencia

En el adulto según las recomendaciones de la AHA 2020:

En la edad pediátrica según las recomendaciones de la AHA 2020:

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INTRAHOSPITALARIOEXTRAHOSPITALARIO

El paro cardiaco es el cese de la función cardiaca potencialmente reversible con las medidas de reanimación (ENARM 2019). Por cada minuto después del paro se pierde 10% de supervivencia.

REANIMACIÓN CARDIO-PULMONAR

Las características de las compresiones torácicas de alta calidad son: Minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas Realizar compresiones con una frecuencia (100 a 120 compresiones/minuto) y una profundidad adecuadas (5-6 cm o 2-2,4 pulgadas en adultos) Lograr una completa expansión del tórax entre compresiones Evitar una ventilación excesiva.

Frecuencia 120 lpm

En el caso de los lactantes las compresiones pueden ser con la técnica de los dos dedos (1 reanimador) o de los dos pulgares (2 reanimadores), en la mitad inferior del esternón. En el caso de los niños y adultos las compresiones se realizan sobre la línea intermamilar con las dos manos o en caso de niños pequeños se hace con una mano.

Recuerda

Las soportelaefectúaimportantecardiaco)torácicascompresiones(masajeeslomásyseantesdeventilaciónenelvitalbásico.

(ENARM 2015)

5

Al

Soporte vital básico

1 reanimador 30:2 2 o más reanimadores 15:2 (ENARM 2016) (ENARM 2013)

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Componente Adultos y Adolescentes

Profundidad de las compresiones - 6 cm menos 5 cm menos 4cm

Al

100-

Primero asegúrese de que el entorno es seguro para los reanimados y para la víctima. Luego hacemos el reconocimiento del paro cardiaco, el paciente no respira o solo jadea/boquea (es decir, no respira normalmente), no se detecta pulso palpable en un plazo de 10 segundos, entonces activamos el sistema de emergencia e iniciamos la secuencia: ♦ C: compresiones A: vía aérea B: ventilación. (ENARM 2015)

1 o 2 reanimadores 30:2 (ENARM 2015) (ENARM 2018)

Tabla 08. Características de las compresiones en el RCP

Niños (entre 1 año de edad y la pubertad) (menosLactantede1año de edad, excluidos los RN)

Figura 61. Soporte vital básico: regla C – A – B

ventilaciónCompresión:Relación

Figura 62. Técnica de compresiones en lactantes (dos dedos) → 1 reanimador

Figura 65. Las compresiones torácicas en el adulto se realizan con ambas manos (una encima de la otra, con los dedos entrelazados), que deben estar en la mitad del esternón

Ritmo de compresiones: 100 - 120 por minuto Profundidad de compresiones: 2 - 2.5 (5-6 cm)

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Figura 64. Técnica compresionesde en niños

Técnicas de compresión de pecho

De 30 compresiones torácicas, seguidas de 2 respiraciones de rescate, y repita

Figura 63. Técnica de compresiones en lactantes (dos pulgares) → 2 reanimador

- Choques adicionales: 200–360 J

- Primera descarga: 120-200 J

ECG: ventricularFibrilación

Recuerda

Figura 67.

Luego tenemos que reconocer si el ritmo es desfibrilable, que incluye la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso (ENARM 2015) donde procedemos: Energía de descarga eléctrica: 360 joule si es monofásico o 200 joule si es bifásico en adultos, 2 joule/kg la primera (ENARM 2015) y luego 4 joule/kg las siguientes en caso de pacientes pediátricos

Figura 66.

Las concalidadtorácicascompresionesdealtaseasocianmejorestasas de supervivencia.

Colocación de palas para desfibrilación o cardioversión eléctrica, la paleta esternal se coloca a la derecha del esternón, justo debajo de la clavícula derecha en la línea medioclavicular. La paleta apical se coloca en 5 espacio intercostal izquierdo, con la línea axilar media o anterior, que corresponde a la posición de la punta del corazón.

Si persiste la ausencia de respuesta a la terapia eléctrica colocar amiodarona bolo EV de 300 mg en adultos o 5 mg/kg en niños o lactantes, también tenemos como alternativa la lidocaína 1mg/ kg EV

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Soporte vital avanzado

Cuando no hay respuesta a la primera descarga eléctrica colocar epinefrina 1 mg EV cada 3 a 5 minutos en adultos y 0.01 mg/kg EV en caso de pacientes pediátricos.

Recuerda

Los desfibriladores bifásicos tienen una mayor tasa de éxito si utilizan una corriente más baja, lo que causa menos daño al tejido cardíaco.

Si se presenta ritmos no desfibrilables, como asistolia o actividad eléctrica sin pulso (AESP) procedemos después del RCP básico (compresiones): Colocar de forma inmediata epinefrina 1 mg EV cada 3 a 5 minutos en adultos y 0.01 mg/kg EV en caso de pacientes pediátricos.

Figura 69. ECG: Asistolia

Figura 68. ECG: pulsoventricularTaquicardiasin

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Figura 70. ECG: eléctricaActividadsinpulso

En casos de actividad eléctrica sin pulso debemos descartar causas reversibles de paro con manejo específico, recordar las 5H Y 5T:

♦

TROMBOSIS PULMONAR

♦ Lesión cerebral: es la principal causa de morbimortalidad, ya que el cerebro es el órgano más vulnerable a la isquemia y el daño por reperfusión. Las neuronas más susceptibles se localizan en la corteza, el hipocampo, el cerebelo y el tálamo. Otros factores que impactan de forma negativa en el pronóstico neurológico es la hipertermia, hiperglicemia y convulsiones.

♦

♦

TAPONAMIENTO CARDÍACO ÓXICOS

Figura 71. Causas reversibles de paro cardiaco

Síndrome postparo cardiaco

♦

TROMBOSIS CORONARIA

Retorno a la circulación cardiaca espontánea después de paro cardiaco (cualquier tipo de ritmo).

♦ Isquemia sistémica y daño por reperfusión: la deprivación de oxígeno tisular durante el paro activa el endotelio, la cascada de la coagulación deprime la respuesta inmune y disminuye los factores anticoagulantes. Esto se manifestará como trastornos de la microcirculación, inmunosupresión (son comunes las endotoxemias y el riesgo de infecciones se incrementa) y puede aparecer falla multiorgánica.

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♦

HIPOTERMIA

H

♦

Factor pronóstico más importante en el postparosíndromecardiaco anóxicaEncefalopatía (ENARM 2019).

T

H

Recuerda

→

HIPOVOLEMIA

♦

♦ Disfunción miocárdica: disminución de la fracción de eyección, aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Recuerda

♦

En su fisiopatología destaca:

HIPOXIA IDROGENIONES (acidosis) IPO-HIPERPOTASEMIA

Persistencia de la patología de base

Bicarbonato se usa en casos de hiperkalemia grave (ENARM 2007) y acidosis metabólica.

Estrategia de manejo consiste en: Monitoreo general (saturación, ECG, diuresis, T), hemodinámico (GC) y cerebral (EEG) Optimización hemodinámica: PVC 8-12 mmHg, una PAM de 65-90 mmHg, ScVO2 > 70%, hematocrito > 30, lactato < 2 mmol, diuresis > 0.5 mL/kg/h. Oxigenación: se sugiere ajustar la FiO2 para mantener una SaO2 entre 94-96% Ventilación: mantener una PaCO2 en valores normales Apoyo circulatorio Manejo de síndrome coronario agudo Hipotermia terapéutica

CARDIACAINSUFICIENCIA12

El factor de descompensación (causa desencadenante) más importante es la suspensión del tratamiento (diuréticos), pero también están las infecciones, arritmias, anemia, tormenta tiroidea, crisis de angustia, aumento de sal en la dieta o fármacos como los AINES o calcioantagonistas.

Síndrome clínico causado por la alteración del llenado ventricular (↓diástole) o la eyección de sangre (↓sístole), provocando una incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para las demandas metabólicas del organismo.

Definición

La incidencia aumenta con la edad: ∼ el 10% de las personas > 60 años se ven afectadas.

La incidencia es mayor entre los afroamericanos y los hispanos.

Reducción de la contractilidad → disfunción sistólica → disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) → ↓ gasto cardíaco

INSUFICIENCIA CARDIACA

Al final se produce un aumento de la poscarga (↑resistencia vascular), así como de la precarga (↑volemia), lo cual genera un remodelado cardiaco (fibrosis, hipertrofia) que se asocia con la mortalidad del paciente.

Recuerda

Las tres principalescausasde insuficiencia cardíaca son la enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensión (ENARM 2012) y la diabetes mellitus.

La cardiopatía sistólica es la forma más común de IC en general.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC sistólica)

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (IC diastólica)

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FisiopatologíaEpidemiologíaEtiología

La principal causa subyacente (determinante) es la cardiopatía isquémica, luego tenemos a la HTA (ENARM 2012) y en casos de los niños destaca las cardiopatías congénitas. También tenemos a las miocardiopatías, valvulopatías, etc.

Disminución del llenado ventricular → disfunción diastólica → aumento de presión diastólica → ↓ gasto cardíacoElcomún denominador de la insuficiencia cardiaca (IC) es la caída del gasto cardiaco, lo cual activa una serie de mecanismos neurohormonales, que al inicio buscan la homeostasis, pero al final, son deletéreos para la función cardíaca.

Se activan el tono simpático (SA) → secretando catecolaminas (norepinefrina) y el sistema renina angiotensina aldosterona (SRA-A) → produciendo angiotensina II → aumenta la secreción de aldosterona y ADH (vasopresina), estas sustancias buscan aumentar la presión y la volemia, así poder compensar la caída del gasto cardiaco y mantener la perfusión de los órganos esenciales.

La retención de sodio y agua por el riñón en la insuficiencia cardíaca se debe al flujo sanguíneo renal disminuido (por la ↓GC) y por la fracción de filtración disminuida.

NorEp Retención H2OAt-II Aldosterona

INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA (↓ CONTRACTIBILIDAD)

Presenta una fracción de eyección (FE) disminuida (< 50%).

Los neprilisina.rápidamenteynatriuréticoslosendógenoscardioprotectoressonpéptidos(PNB)semetabolizanporla

Se caracteriza por una hipertrofia concéntrica por sobrecarga de presión

Se caracteriza por una hipertrofia excéntrica (dilatación) por sobrecarga de volumen

↓GC SA SRA-A ADH

Se ausculta un cuarto ruido (R4: contracción auricular)

Es producida por la cardiopatía isquémica (principal causa), miocardiopatía dilatada, miocarditis, valvulopatías (insuficiencia aórtica).

Las sustancias que se contraponen a todos estos mecanismos cardiopatogénicos son los péptidos natriuréticos (PNB), que interpretan la distención de las cavidades cardiacas como una situación real de hipervolemia, induciendo natríuresis (↓precarga), vasodilatación (↓poscarga) y es un antifibrótico (cardioprotector endógeno). Este efecto, sin embargo, es limitado y mucho menor a los anteriormente descritos.

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Se ausculta un tercer ruido (R3: llenado rápido)

Recuerda

Es causada por hipertensión arterial (también produce IC sistólica), miocardiopatías hipertrófica y restrictiva, valvulopatías (estenosis aórtica).

Figura 72. Fisiopatología de la cardiacainsuficiencia

Presenta una FE conservada (> 50%).

Figura 73. cardiacaInsuficienciasistólica

Clasificación

Forma más frecuente de IC (70% casos)

INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA (↓ LLENADO)

Es la falla cardiaca clásica que presenta circulación hipocinética, pulso de baja intensidad, manos y pies frías.

SISTÓLICA DIASTÓLICA

FRECUENCIA 70% 30%

Figura 75. La gestante y cardiacoICsonhipertiroidismoelcausasdecongastoalto

HIPERTROFIA Excéntrica Concéntrica FEY Disminuida Conservada SÍNTOMAS Bajo gasto Congestivos RITMO GALOPE R3 R4 PTDVI =/+ ↑

La clínica es similar a la insuficiencia cardiaca clásica, pero sin síntomas congestivos.

Recuerda

Se presenta en los estados hipercinéticos, pulso celer (saltón) y manos calientes (hipervolemia).

Insuficiencia cardiaca de ↑ gasto cardiaco

Lo produce la cardiopatía isquémica y la HTA Presenta datos clínicos de congestión.

Tabla 09. FEY: Fracción de eyección PTDVI: presión telediastólica del ventrículo izquierdo

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Insuficiencia cardiaca de ↓ gasto cardiaco

Figura 73. Insuficiencia cardiaca diastólica

IC izquierda → congestión pulmonar IC derecha → congestión sistémica

Que la clasificación actual de IC es con: - Fracción de eyección (FE) reducida < 40% - Con Fracción de eyección (FE) intermedia 41 – 49% - Con Fracción de eyección (FE) conservada > 50%

Lo produce el embarazo, anemia, tirotoxicosis, fistulas arterio venosas (enfermedad de Paget), enfermedad de Beri Beri (déficit de tiamina).

Manifestaciones clínicas de la IC derecha: IY, ascitis y edemas periféricos

Figura 76. deizquierda:clínicasManifestacionesdelaICDisneaesfuerzo

Produce aumento de la presión venosa central (PVC)

La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca derecha es la disfunción ventricular izquierda, en caso del fallo derecho aislado es la hipertensión pulmonar primaria o más frecuentemente secundaria, como en los casos de Cor pulmonar (EPOC, SDRA).

Insuficiencia cardiaca derecha

Cursa con presión capilar pulmonar ↑ (PCP)

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La IC se sistémica.ycongestióncomoreducidounfrecuentementecaracterizaporgastocardíacoquedaresultadovenosamalaperfusión

También se consideran los síntomas de bajo gasto (hipotensión, astenia, obnubilación).

Es la forma más frecuente de IC.

Cursa con congestión pulmonar → disnea (síntoma precoz), ortopnea (disnea en decúbito), crépitos pulmonares, dolor precordial.

Figura 77.

Cursa con congestión sistémica → presentando edemas periféricos, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular (ENARM 2014).

Recuerda

Insuficiencia cardiaca izquierda

Las causas más frecuentes que lo producen son la cardiopatía isquémica e hipertensión arterial.

Diagnóstico

Na: normal o ↓ (la hiponatremia puede indicar un mal pronóstico) Glucosa o HbA1c: puede estar elevada en la diabetes.

Para establecer el diagnóstico de ICC (alto valor predictivo negativo)

NT-proBNP (en pg / mL) <300 > 900

Los BNP elevados se observan en una multitud de afecciones (insuficiencia renal, SICA, efectos de la farmacoterapia).

Criterios mayores

Disnea de esfuerzo. DerrameHepatomegalia.pleural. Taquicardia (>120 Ipm).

Cardiomegalia (índice cardiotorácico: > 0.5 en adultos, > 0.6 en recién nacidos) Ingurgitación yugular.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.

La IC se sistémica.ycongestióncomoreducidounfrecuentementecaracterizaporgastocardíacoquedaresultadovenosamalaperfusión

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

Hemograma: Detección de anemia e infección.

Creatinina: normal o ↑ (Injuria renal o síndrome cardiorenal)

Ritmo de galope (R3: Protodiastólico, R4: Telediastólico) → signo más específico (ENARM 2010)

Presión venosa yugular aumentada (> 16 cm H2O) Reflujo hepatoyugular positivo Edema agudo de pulmón Disnea paroxística nocturna → síntoma más específico Estertores o crepitantes → síntoma más sensible

Criterios menores

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BIOMARCADORES CARDÍACOS

Péptidos natriuréticos cerebral (BNP) o NT-proBNP (precursor del BNP):

Edema en miembros (blando, simétrico, vespertino, obedece gravedad) Tos nocturna.

Recuerda

Evaluación del pronóstico y la gravedad de la enfermedad (Nivel altos se asocian a peor pronóstico)

La obesidad y el edema pulmonar repentino pueden conducir a niveles de BNP normales o disminuidos.

Niveles de péptido natriurético en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca

Tipo Insuficiencia cardíaca poco probable La insuficiencia cardíaca es probable

BNP (en pg / mL) <100 > 400

La medición de BNP (o NT-proBNP) es especialmente útil en pacientes con duda diagnóstica de IC. El BNP tiene un alto valor yconcuandodiagnósticosecombinaelexamenfísicolasimágenes.

Estudio de elección para todos los pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca de nueva aparición (confirma el diagnóstico)

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CLASE I NYHA CLASE II NYHA CLASE III NYHA CLASE IV NYHA

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (ETT)

Recuerda

Signos de congestión pulmonar (edema agudo de pulmón)

El ecocardiograma confirma la IC sistólica porque evalúa la FE.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Cambios en la silueta cardíaca Cardiomegalia: índice cardiotorácico > 0,5 Corazón en forma de bota en la vista PA

Figura 80. Clasificación funcional de la ICC

Figura 79.

♦

Edema pulmonar cardiogénico: infiltrado en alas de mariposa con PCP> 25 mmHg

Recuerda

♦

♦

Cambios en las características clínicas en pacientes que reciben tratamiento (seguimiento)

Figura 78. Agrandamiento del ventrículo izquierdo

Clase I: Asintomático con actividad física habitual. Clase II: Síntomas a moderados esfuerzos (leve limitación) → Síntomas después de subir 2 tramos de escaleras o levantar objetos pesados Clase III: Síntomas con mínimo esfuerzo (moderada limitación) → Síntomas durante las actividades diarias como vestirse, caminar por las habitaciones Clase IV: Síntomas en reposo (severa limitación)

Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo: evaluada mediante FEVI Insuficiencia cardiaca FE preservada: 50 a 70% Insuficiencia cardiaca FE intermedia: 41–49% Insuficiencia cardiaca FE reducido ≤ 40%

Clasificación funcional ICC (New York Heart Asociation)

Fármacos ↓ Poscarga: IECAS (tratamiento de primera línea: captopril, enalapril, lisinopril) → bloquean la síntesis de angiotensina II (ENARM 2003), ARA II (valsartan, candesartan, losartan) → bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II Beta bloqueadores → Inhiben los receptores beta 1 adrenérgicos del corazón (ENARM 2003) → están aprobados en IC compensada → Carvedilol, metoprolol, nevibolol, bisoprolol.

B: Pacientes con disfunción ventricular asintomática o lesión estructural → FE baja, infarto de miocardio, estenosis valvular

♦

♦

ANTECEDENTESOBESIDADdeFactoresriesgoHTAFAMILIARES

Asintomáticos: Estadio A y B

Sintomáticos: Estadio C y D

B: Pacientes con síntomas → refractarios al tratamiento convencional (etapa terminal)

Figura 81. Estadios evolutivos de la ICC

Clasificación de la American Heart Association (AHA)

Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D

Diseño estructural con sintomas de IC

AVseveraICICANZADA

♦

A: Pacientes con disfunción ventricular sintomática → responde al tratamiento.

Tratamiento

A: Pacientes con alto riesgo para desarrollar IC → factores de riesgo cardiovascular (HTA, fumador, diabetes)

La asociación americana de cardiología (AHA) recomienda diagnosticar la IC en estadios estadio B ventrículoasintomática(disfuncióndelizquierdo)

IMA DiseñoVALVULOPATÍASFEyestructuralsinsintomas

SEVERADISNEA

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En casos de una IC sistólica se recomienda: Manejar la causa desencadenante y estabilizar la causa subyacente. Dieta hiposódica e hipocalórica (restricción de agua sólo en los casos más graves)

Inmunizaciones: vacuna antineumocócica y vacuna contra la influenza estacional

Recuerda

Clasifica a los pacientes según el estadio de la enfermedad

Evitar: calcio antagonista, AINES

♦

♦

♦

Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 35 % Insuficiencia cardíaca asociada (IC) con clase funcional II - IV de la New York Heart Association (NYHA).

♦

→ solo mejoran la clase funcional Digoxina Diuréticos (tiazidas y furosemida).

♦

AcidosisHipoxemia

♦

♦

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♦

Empagliflozina → fármaco inhibidor de los transportadores de glucosa (SGLT 2) aprobado en el control glicémico del paciente con diabetes y también en la IC.

Resincronización ventricular o implantación de DAI. INRA (sacubitril/valsartan) ARA SintomáticosII

♦

La ivabradina → bloquea la corriente If del marcapaso cardiaco (nodo sinusal) y regula la frecuencia cardiaca → alternativa a los beta bloqueadores.

♦

♦

♦

♦

Recuerda

Toxicidad cardiaca manifestada en el ECG por infradesnivel del ST (“cubeta Ladigitálica”).arritmiamás específica de la intoxicación digitálica es la taquicardia auricular con bloqueo AV y la más frecuente son las extrasístoles ventriculares (bigeminismo).

Uso de diuréticos como tiazidas → casos leves de congestión Furosemida → casos severos como edema agudo de pulmón La triada del tratamiento de la IC sistólica es IECAS, diuréticos y betabloqueantes.

Aumentar la contractilidad miocárdica → Digoxina Bloquea la bomba Na/K (ENARM 2003) → ↑ calcio intracelular → inotropismo +. Indicación: sobre todo cuando la IC se asocia a taquiarritmias supraventriculares (fibrilación auricular) para control de la frecuencia cardiaca. La digoxina está contraindicada en casos de miocardiopatía hipertrófica. Intoxicación digitálica: Se produce cuando la concentración sérica de digoxina es >2 ng/ml, favorecida por ciertos factores como: Insuficiencia renal HipopotasemiaHipotiroidismo (↓K)

Fármacos ↓ Precarga:

Interacción con otros fármacos como amiodarona, verapamilo y quinidina. En relación a la clínica de la intoxicación digitálica destaca Síntomas gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos) → los más precoces.

♦

♦

→

Los fármacos más importantes en el manejo de la IC son los IECAS y en caso el paciente este compensado se usa los bloqueadoresbeta el mejor (bloqueoCarvedilolmixto → alfa y beta)

La terapia que ↓ mortalidad (↑ sobrevida) → Fármacos antiremodeladores (antifibróticos) IECAS Betas bloqueantes

♦

♦ QRS > 0.12 segundos

♦ Bloqueo de rama izquierda

Terapia de resincronización: indicaciones

PsicosisXantopsias

♦

♦

Espironolactona o eplerenona (antagonistas de la aldosterona) (ENARM 2003) → se indica en casos refractarios NYHA clase II-IV y una FEVI de <35% a pesar del uso de IECA y diuréticos.

Una clase funcional II – IV de la New York Heart Association (NYHA).

Desfibriladores automáticos implantables (DAI) → Sirve para la prevención primaria de muerte súbita cardiaca, son candidatos los pacientes con:

Nuevos fármacos para IC:

Los INRA (inhibidores de neprilisina y receptores de angiotensina) representados por sacubitril/valsartan, indicados cuando no hay respuesta a los IECAS.

♦

♦

♦ Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 35% con tratamiento óptimo

♦

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Angiotensina II AldosteronaInhibidores de Inhibidorreninaes de la ACE

Far macos inotrópicos, Digoxinadigoxina

Mayores presiones de llenado del Retencióncorazónde

Los fármacos que mejoran el pronóstico (↓ mortalidad) son los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA, los INRA, los antagonistas de la aldosterona (espironolactona) y ARA II.

Recuerda

Insuficiencia cardiaca Gasto cardiaco Vasoconstricción

Las acciones terapéuticas deben ir encaminadas a mejorar el llenado ventricular. Empleamos beta bloqueantes o calcio antagonistas para mantener una frecuencia de 60 a 90 lpm (aumenta el tiempo de llenado), además reducen la rigidez ventricular y las presiones diastólicas elevadas.

DiuréticosEspironolactonaAngiotensinaB

Recuerda

Vasodilatadores

Activación del sistemasimpáticonervioso

Na+ y agua

Remodelación cardiaca

Antagonistas del receptor AT1

Renina

Angiotensina I

En casos de una IC diastólica se recomienda:

Los diuréticos y la digoxina mejoran los síntomas y reducen significativamente el número hospitalizaciones.de

Figura 82. Principales blancos terapéuticos en IC

Estadio I: 95%

Asociado con “hígado de nuez moscada” (moteado difuso en las imágenes debido a isquemia y degeneración grasa).

Estadio IV: 35%

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Activación de sistema renina angiotensina → retención de sal y líquidos → hipertensión → nefropatía hipertensiva ↓ TFG, ↑ creatinina que no puede explicarse por una enfermedad renal subyacente

ComplicacionesCirrosiscardiaca

Síndrome cardiorrenal

Una complicación de la insuficiencia cardíaca del lado derecho caracterizada por cirrosis debido a la congestión crónica a nivel hepático.

Un síndrome complejo en el que la función renal disminuye progresivamente como resultado de una disfunción cardíaca grave

Recuerda Los antagonistascalcio diastólica.seICcontraindicadosestánensistólicaperosiempleanenIC

Uso de desfibrilador automático implantable Hospitalizaciones frecuentes por insuficiencia cardíaca congestiva Supervivencia a 1 año según estadio NYHA

Figura 83. Cirrosis moscada”“hígadocardiacadenuez

Factores asociados con un peor pronóstico BNP elevado Hiponatremia PA sistólica < 120 mm Hg AnemiaDiabetes

Pronóstico

Estadio II - III: 85%

Ocurre en 30% de los casos de IC

Pérdida de peso S3 sonido (protodiastólico)

CARDIOGÉNICOPULMONAREDEMA13AGUDO

EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÉNICO

Puede ser producto de un infarto de miocardio → necrosis > 25% del ventrículo izquierdo. El análisis de esputo en pacientes con edema pulmonar puede mostrar células de insuficiencia cardíaca (macrófagos que contienen hemosiderina)

Figura 84. Macrófagos cargados de hemosiderina (células de insuficiencia cardíaca) en el tejido pulmonar sugieren insuficiencia cardíaca descompensada.

CLÍNICO:

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PaO2/FiO2 < 300 → síndrome de distrés respiratorio agudo

Disnea severa Crépitos difusos en ambos campos pulmonares Tos o hemoptisis

Edema agudo de pulmón concardiogéniconocursaPCPnormaly↓

RADIOLÓGICO:

Redistribución vascular y dilatación de arterias pulmonares (PCP > 15 mmHg).

Disfunción aguda del ventrículo izquierdo → congestión pulmonar severa.

Edema Intersticial (PCP > 20 mmHg) → empieza a trasudar líquido con infiltración de los tabiques pulmonares (líneas A y B de Kerley).

Recuerda

Diagnóstico

Patogenia

Definición

Aumento de la presión hidrostática (ENARM 2017) o presión capilar pulmonar (PCP > 25 mmHg) que se mide con el catéter de Swan Ganz.

Edema alveolar (PCP > 25 mmHg): infiltrado “en alas de mariposa” → un grado mayor de la trasudación de líquidos que ocupa los alveolos.

Derrame pleural, bilateral si es unilateral suele ser derecho (trasudado).

♦

♦ Hipoxemia refractaria (PaO 2 <60 mm Hg)

♦

Figura 85. Líneas A y B Kerley

Tratamiento

Ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP): para pacientes con dificultad respiratoria a pesar de oxígeno suplementario.

♦ Indicado para pacientes con una SaO 2 < 90% o PaO2 < 60 mm Hg

Morfina EV: reduce la ansiedad y es vasodilatadora (reduce la precarga).

Ventilación mecánica: en casos severos de hipoxia asociado a disminución severa del nivel de conciencia o está agotado. Indicaciones:

Nitroglicerina EV: De elección en edema de pulmón hipertensivo (PAS > 110 mmHg) por su efecto vasodilatador. También se puede usar nitroprusiato de sodio en casos refractarios. (ENARM 2021)

Figura 86. Infiltrado en “alas de mariposa”

♦ Mascarilla con reservorio (flujos altos de O2).

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Posición sentada, con las piernas colgando en la cama. Oxigenoterapia:

Insuficiencia respiratoria hipoxémica que no responde a VNIPP

Hipercapnia (PaCO 2 > 50 mm Hg)

♦ Acidosis (pH <7,35)

Furosemida EV: De elección en edema de pulmón normotensivo (PAS < 110 mmHg), por su potencia diurética para reducir la precarga.

DISRRITMIAS14

SUPRAVENTRICULARES

ECG: sinusalTaquicardia

Producida por aumento del tono simpático, ya que la norepinefrina estimula los receptores beta 1 del corazón.

Etiología:

Clínica:

La frecuencia es de 150 – 250 lpm de ritmo regular (conducción 1:1)

La onda P queda escondida en el QRS (ENARM 2004) o por detrás de esta (P retrógrada). (ENARM 2019) (ENARM 2021)

DISRRITMIAS

Tratamiento:

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Aumento de la frecuencia cardiaca a 100 – 150 lpm Ritmo sinusal (onda P positiva en DII, negativa en aVR y QRS regulares)

ClasificaciónDefinición

Producida principalmente por circuitos de reentrada en la unión auriculoventricular. Es la alteración más frecuente del ritmo cardíaco en niños

El manejo va enfocado a corregir la causa y en algunos casos se usa betabloqueantes (tirotoxicosis).

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Trastornos del ritmo cardiaco que pueden ser regulares o irregulares (arritmias).

ECG:

Se presenta más en mujeres jóvenes sin cardiopatía estructural con palpitaciones regulares de inicio y fin súbito. (ENARM 2009) (ENARM 2006) (ENARM 2004)

Figura 87.

Es el trastorno de ritmo más frecuente en el adulto. (ENARM 2013)

ECG:

La causa que lo desencadena es el ejercicio, estrés, fiebre, hipertiroidismo (su arritmia más frecuente) (ENARM 2014), hipoxia, anemia, tóxicos (café, tabaco, anfetaminas), fármacos (atropina, catecolaminas).

Presentan complejo QRS estrecho (< 0.12 seg.), a su vez podemos dividirlas en: Etiología:TaquicardiaTAQUIARRITMIASsinusal

Existen dos tipos de conducción

El manejo inicial en pacientes estables incluye maniobras vagales (masaje del seno carotideo)

♦

Tratamiento:

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Debe sospecharse en jóvenes con palpitaciones y generalmente tiene buen pronóstico cuando no existe cardiopatía subyacente.

Síndrome de prexcitación

Presenta intervalo PR corto (< 0.12 seg) Onda delta (Vía accesoria)

La forma ortodrómica (95%) cursa con QRS estrechos (< 0.12 seg.)

El tratamiento definitivo es ablación con radiofrecuencia.

Figura 89. ECG: Síndrome de prexcitación

Figura 88.

La forma antidrómica (5%) cuyo QRS es ancho (> 0.12 seg.)

En casos de inestabilidad hemodinámica se recomienda cardioversión eléctrica.

En algunos casos se asocia con la enfermedad de Ebstein (implantación baja de la válvula tricúspide), el prolapso mitral y la miocardiopatía hipertrófica.

P

Recuerda

Los bloqueadoresagentes del nódulo AV y las maniobras vagales están indicadas en (TPSVsupraventricularesarritmias–WPW) R

El tratamiento definitivo es con ablación transcateter.

ECG:

El manejo farmacológico es con frenadores del nodo AV (calcio antagonistas o adenosina)

Clínica:

Si existe inestabilidad hemodinámica (↓PA, alteración del sensorio) → cardioversión eléctrica (ENARM 2021)

ECG: supraventricularparoxísticaTaquicardia

♦

En casos refractarios usamos adenosina 6 mg EV (antiarrítmico de elección) (ENARM 2006) (ENARM 2015) (ENARM 2019) o en su defecto calcio antagonistas. En casos refractarios también podemos usar amiodarona. (ENARM 2021)

En relación con el manejo el 80% de los casos se controla con maniobras vagales como el masaje del seno carotideo (origen de la carótida interna) (ENARM 2021)

Etiología:

El típico representante es el Wolf-Parkinson-White (WPW) Producido por una vía accesoria (haz de Kent)

Tratamiento:

En general eléctricacardioversiónrecomiendaselaentodas las arritmias sensorio).alteración(hipotensiónhemodinámicainestabilidadcuandotaquicardia(exceptosinusal)seproduceodel

En la exploración física encontramos un pulso deficitario e irregular.

Recuerda

Figura 90. ECG: Flutter o aleteo auricular

Presenta disnea, palpitaciones, sincope

ECG:

Es más frecuente en adultos mayores con cardiopatía estructural

Etiología:

Fibrilación auricular (FA)

Figura 91. Trombo en la aurícula izquierda

Su conducción más frecuente es 2:1.

Persistente: dura más de 7 días hasta un año.

El manejo es similar a la fibrilación auricular.

Es la causa principal de cardioembolismo (forma trombos murales). (ENARM 2017) (ENARM 2007) (ENARM 2004)

Tratamiento:

Clasificación:

Flutter o aleteo auricular

Se presenta en adultos con cardiopatía estructural.

En casos de inestabilidad hemodinámica → cardioversión eléctrica (ENARM 2007)

Permanente: dura más de un año (no requiere cardioversión)

Su principal factor de riesgo cardiopatía hipertensiva, también se asocia a isquemia miocárdica, tirotoxicosis, estenosis mitral, miocardiopatía dilatada o cirugía cardiaca.

En su patogenia presenta un trastorno mixto formación de focos ectópicos y mecanismos de microreentradas asociado a una dilatación de la auricular izquierda que presenta estasis sanguínea con la consecuente formación de trombos murales (orejuela izquierda).

Cursa con ausencia de ondas P, reemplazadas por ondas de sierra (F) QRS regulares.

Etiología:

Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica (hospitalizados)

Paroxística: dura menos de 48 horas generalmente.

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Es un trastorno producido por macroreeentradas en la aurícula derecha

Clínica:

En casos refractarios el manejo definitivo es la ablación en el itsmo cavotricuspídeo.

Recuerda

A2 Edad ≥ 75 (Age) 2

Sc Sexo femenino (Sex) 1

Score total 9

Anticoagulación: Es importante prevenir el embolismo cardiaco (mejora el pronóstico), se indica de manera directa cuando el paciente presenta prótesis valvular o valvulopatía mitral, en el resto de los casos usamos el score de CHA2DS2 – VAS, para evaluar el riesgo.

S2 Accidente cerebrovascular (Stroke) 2

Embolismo: ACV isquémico, infarto renal, infarto esplénico, isquemia intestinal, isquemia aguda de las extremidades, oclusión de arteria central de la retina (amaurosis fugaz).

Anticoagulación (Warfarina: INR 2-3)

¡El cerebro, el riñón y el bazo son los tres órganos que tienen más probabilidades de resultar dañados por los émbolos!

H HTA con o sin tratamiento (Hypertension) 1

≥ 1 (varón)

Tabla 10. Score de CHA2DS2 – VAS para evaluar este riesgo trombótico

Cardioversión eléctrica → cuando el paciente esta hemodinamicamente inestable (hipotensión o con alteración del sensorio).

A Edad 65-74 años (Age) 1

ECG:

Complicaciones

C Insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular (Congestive heart failure) 1

Anticoagulación (warfarina: INR 2-3)

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La FA se caracteriza por una actividad auricular desorganizada, con ausencia de ondas P (ritmo extrasinusal), que son sustituidos por ondas f. (ENARM 2012)

D Diabetes melitus (Diabetes mellitus) 1

LETRAS FACTOR DE RIESGO

PUNTUACIÓN TRATAMIENTO RECOMENDADO ≥ 2 (mujer)

0 (varón) o 1 (mujer) 75-325 mg diarias de aspirina o ningún tratamiento

V Enfermedad vascular (Vascular disease). Infarto miocardio. Claudicación intermitente, etc. 1

IC aguda → edema agudo de pulmón

Frecuencia alta > 250 lpm.

PUNTOS

QRS irregular (ENARM 2022)

Figura 92. ECG: auricularFibrilación (ENARM 2022)

Tratamiento:

A Alteración Renal (1pto) o Hepática (1pto) 1+

L INR lábil 1

E Edad >65 años (Elderly) 1

Score máximo 9

LETRA RIESGO DE SANGRADO PUNTOS

En casos refractarios amioadrona

En pacientes estables indicamos cardioversión farmacológica que permite volver la FA a ritmo sinusal y se indica en casos de FA paroxística y algunas persistentes.

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Los fármacos que se utiliza son del grupo IC (flecainida, propafenona, ibutilida) y en casos de cardiopatía estructural severa usamos amiodarona.

La acetilcolina estimula sus receptores muscarínicos (M2) del corazón

En casos refractarios al manejo medico indicamos ablación transcatéter.

BRADIARRITMIAS

En casos este contraindicada la anticoagulación podemos realizar la oclusión de la orejuela izquierda (manejo invasivo).

Tabla 11. Score HAS-BLED para evaluar el riesgo de sangrado

Es importante en cuadros agudos, para ellos usamos frenadores del nodo AV, de primera línea tenemos a los betabloqueantes (labetalol, metoprolol) (ENARM 2018) seguido de los calcios antagonistas no dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem) como alternativa.

Control de la frecuencia cardiaca:

En cuanto a su etiología podemos mencionar la hipotermia, hipotiroidismo, ictericia obstructiva, hipertensión endocraneal (reflejo de Cushing), drogas (digital, betabloqueantes, morfina).

B Hemorragias o predisposición (Bleeding) 1

Control del ritmo:

D Fármacos (AINEs, Antiagregantes). Abuso del Alcohol o drogas (Drugs) 1+

Producida por la hiperactividad del sistema parasimpático (aumento del tono vagal)

H Hipertensión descontrolada TAS >160 1

Bradicardia sinusal Etiología:

S ICTUS-AIT previos (Stroke) 1

También es importante evaluar el riesgo de sangrado con el score HAS BLED, un puntaje ≥ 3 indica alto riesgo por tanto se prefiere anticoagulantes específicos como Dabigatrán (inhibidor factor II o trombina), Rivaroxabán y Apixabán (inhibidor del factor X). Si el puntaje es < 3 mantenemos warfarina (INR 2-3)

En casos se asocia a insuficiencia cardiaca indicamos digoxina. (ENARM 2019)

Pacientes inestables hemodinamicamente y refractarios al manejo con fármacos → estimulación transcutánea

♦ Generalmente es asintomático.

Bloqueo AV segundo grado:

Tratamiento:

Tratamiento definitivo (en casos muy sintomáticos) con marcapasos.

En realidad, es una conducción lenta, pues cada onda P se continua de un complejo QRS.

Bloqueo AV primer grado:

Recuerda

ECG:

Ritmo sinusal (Onda P normal antes de cada complejo QRS)

Figura 94.

En este caso si vemos en algunos ciclos ondas P ausentes después de un complejo QRS. Existe dos tipos:

ECG: Bloqueos A-V I grado

Se caracteriza por una prolongación progresiva del PR (fenómeno de Wenckebach). La conducción más frecuente es 3:2.

♦

Se observa en el infarto de cara inferior (diafragmática), por intoxicación digitálica y por aumento del tono vagal.

Suele ser transitoria y no requiere tratamiento.

ECG: sinusalBradicardia

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MOBITZ I:

Evite la atropina en pacientes con infarto de miocardio o un trasplante de corazón reciente.

♦ Puede ser normal o deberse a aumento del tono vagal o digitálicos.

Bloqueos A-V

Figura 93.

Se caracteriza por un intervalo PR largo (> 0.20 seg).

Frecuencia cardiaca < 60 lpm.

En relación con el manejo no amerita, si el paciente este estable o asintomático. Dar tratamiento cuando produce síntomas, donde se usa sulfato de atropina (antagonista muscarínico) y en casos refractarios isoproterenol (agonista beta 1 adrenérgico), epinefrina o dopamina.

Recuerda

♦

El tratamiento consiste en la implantación de marcapasos.

Bloqueo AV tercer grado:

♦

Suele deberse a estimulación vagal o intoxicación digitálica,

ECG:

La clínica es de insuficiencia cardiaca y/o de crisis de Stokes-Adamas (sincopes a repetición)

Puede aparecer de forma aguda (infarto de miocardio anterior) o crónica (por causa degenerativa).

♦

Falla la formación de un impulso sinusal.

Hay una pausa entre 2 ondas P (patológico cuando dura > 3 seg).

Es una disociación completa entre la aurícula y el ventrículo.

La conducción más frecuente es 3:1.

Latido perdido

PR x 0.24 seg. PR x28 seg. PR x 0.32 seg. PR x 0.24 seg.

Pausa Etiología:sinusal

Figura 96. ECG: Bloqueo AV segundo grado: Mobitz II

♦

PR x 0.24 seg. PR x24 seg.

Es indicación de marcapasos en bloqueo AV de II grado Mobitz II, bloqueo de III grado y enfermedad del nodo sinusal.

PR x 0.24 seg. PR x24 seg.

♦

Tratamiento:

Figura 97. ECG: Bloqueo AV Tercer grado

Su manejo es la colocación de marcapaso permanente → Se indica también ante pausa sinusales > 3 seg. aún sin síntomas.

Produce las ondas “a” cañón en el pulso venoso yugular.

Su causa es degenerativa (enfermedades de Lenegre) o bien se produce por un infarto de cara anteroseptal (ENARM 2006)

Para diagnosticar la disfunción del nódulo sinusal resulta muy útil el estudio de Holter.

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MOBITZ II:

Figura 95. ECG: Bloqueo AV segundo grado: Mobitz I

Tiene mal pronóstico, pues tiende a progresar a bloqueo completo, siendo indicación de marcapaso.

En este caso el PR es prolongado pero constante.

Puede ser una manifestación de disfunción del nódulo sinusal, en este último caso cuando produce síntomas se denomina enfermedad del nodo sinusal (síndrome taquicardia – bradicardia)

Figura 98.

VENTRICULARES

Si causan palpitaciones, angustia o en casos de enfermedad coronaria se indica betabloqueante. (ENARM 2012)

Etiología:

En los pacientes sin cardiopatía estructural, no se ha observado que se asocien a un incremento de morbimortalidad.

En los individuos sin cardiopatías y asintomáticos no requieren tratamiento.

Taquicardia ventricular (TV)

cardiopatía isquémica (causa más común) miocardiopatías.

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Presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas

Frecuencia superior a 100 Ipm.

ECG: sinusalPausa

Presenta complejo QRS ancho (> 0.12 seg.) generalmente.

Por el contrario, el riesgo de muerte súbita es mayor en los pacientes con cardiopatía isquémica, en especial tras un infarto de miocardio o miocardiopatías.

ECG:

QRS anchos (> 0.12 segundos) y regulares, que pueden ser iguales (TV monomorfa), o de distinta morfología (TV polimorfa → Torsades de Points).

Tradicionalmente se usaba lidocaína en su manejo en pacientes con infarto de miocardio. (ENARM 2014)

Tratamiento:

QRS anormal con pausa compensadora.

Figura 99. ventricularesExtrasístolesECG:

Etiología:

Es la arritmia más frecuente de la intoxicación por digoxina (bigeminismo)

Extrasístoles ventriculares

ECG:

En casos dure menos de 30 seg. se denomina no sostenida, pero la más peligrosa es la que persiste más de 30 seg (TV sostenida) que genera inestabilidad hemodinámica.

Figura 100.

La etiología es múltiple: ♦ Fármacos: eritromicina, terfenadina, moxifloxacino, antidepresivos tricíclicos, hidroxicloroquina, procainamida, sotalol

♦ Trastornos electrolíticos: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, ♦ Tóxicos: organofosforados, carbamatos

En general, el intervalo despuésencorregidoQTpromediopersonassanasdela pubertad es 420 ± 20 milisegundos (470 milisegundos en varones y 480 milisegundos en mujeres).

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Es una TV polimórfica, no sostenida, con frecuencia entre 120-200.

En casos de inestabilidad hemodinámica → cardioversión eléctrica

En casos de TV sin pulso iniciar RCP → desfibrilación

Recuerda

♦ Trastornos congénitos como síndromes de Romano (autosómico dominante) y de Nielsen (autosómica recesiva).

Tratamiento:

Recuerda

ECG: monomórficaventricularTaquicardia

En casos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión o alteración del sensorio) está indicada la cardioversión eléctrica.

ECG:

El sulfato magnesiodese usa en preeclampsia severa como prevención de las convulsiones en la gestante (eclampsia) y también es el antiarrítmico de elección en casos de Torsades de Points cuando el paciente está estable.

Figura 101.

Con relación al manejo el antiarritmico de elección es el sulfato de magnesio (ENARM 2007) en casos de etiología adquirida y los betabloqueantes en los trastornos congénitos.

Recuerda

Producida por postpotenciales cuyo factor de riesgo es intervalo QT largo (> 0.50 seg o > 500 mseg o si el cambio en el intervalo QT es ≥ 60 milisegundos desde el ECG basal)

Etiología:

Torsades de Points (TV helicoidal o polimórfica)

Tratamiento:

ECG: Torsades de points (TV helicoidal polimórfica)o

En casos el paciente este estable puede emplearse procainamida (probablemente el fármaco más eficaz), amiodarona o lidocaína (en contexto del IAM agudo)

El manejo de la fibrilación ventricular y la TV sin pulso es el mismo e incluye RCP y desfibrilación.

Produce onda T plana Aparece la onda U Depresión del segmento ST Se prolonga el intervalo QT.

Figura 103. ECG: porelectrocardiográficosSignoshiperkalemia

Genera gasto cardiaco cero.

Desfibrilación Monofásico: 360 joule Bifásico: 200 joule

Hipokalemia (K<3.5 mEq/L):

Tratamiento:

♦

Casos refractarios a la terapia eléctrica Amiodarona Lidocaína

♦

Recuerda

Producen paro cardiaco y si no se tratan rápidamente, la muerte. Su causa más frecuente es la cardiopatía isquémica.

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Recuerda

La arritmia más frecuente post infarto agudo de miocardio es las queventricularesextrasístolesylasgeneranmayor mortalidad fibrilación ventricular.

ECG:

♦

Figura 102. ECG: ventricularFibrilación

El ritmo es caótico, irregular Frecuencia > 300 lpm

♦

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO POR TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

Hiperkalemia (K> 5.5 mEq/L): Produce las ondas T alta y picudas (ENARM 2011) (ENARM 2010) (ENARM 2022)

Fibrilación ventricular Etiología:

Onda P Prolongaciónplana del intervalo PR (ENARM 2022) Ensanchamiento del QRS (grave) (ENARM 2022)

En casos severos de hiperkalemia (QRS ancho en el ECG o hipotensión con bradicardia) se usa gluconato de calcio para estabilizar la membrana del miocito.

Figura 104. ECG: porelectrocardiográficosSignoshipokalemia

Hipocalcemia (< 8.5 mg/dl): Intervalo QT largo (> 0.45 segundos).

↓ Ca, ↓ K, ↓Mg → prolongan el intervalo QT → Torsades de Points.

Los trastornos de calcio alteran el intervalo QT (ENARM 2018)

Recuerda

Figura 106. ECG: porelectrocardiográficosSignoshipercalcemia

Recuerda

Hipercalcemia (> 10 mg/dl): Intervalo QT corto (< 0.30 segundos).

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Figura 105. ECG: porelectrocardiográficosSignoshipocalcemia

SHOCK15

Se activan mecanismos neurohormonales:

Se produce por una vasodilatación generalizada (↓ RVS). Cursa con ↑GC (shock con piel caliente (ENARM 2022))

Fisiopatología

HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

♦

↑el eje suprarrenal con ↑ACTH y cortisol (ENARM 2018)

SHOCK DISTRIBUTIVO

ClasificaciónDefinición

SHOCK

Sepsis (causa más frecuente)

Insuficiencia circulatoria que origina hipoperfusión e hipoxia tisular; con compromiso de la actividad metabólica celular y función orgánica.

Etiología:

♦

Desde el punto de vista fisiopatológico tenemos cuatro tipos de shock:

Tabla 12. Clasificación del shock

Figura 107. Shock distributivo

↑tono simpático → taquicardia sinusal (primer mecanismo compensatorio) (ENARM 2014)

♦

GC ↓ ↓ ↓ ↑ PCP ↓ ↑ +/PVC ↓ N/↑ +/- N/↑ RVS ↑ ↑ N ↓

GC: gasto cardiaco, PCP: Presión capilar pulmonar, PVC: presión venosa central, RVS: resistencia vascular sistémica

♦

HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

GC ↓ ↓ ↓ ↑ PCP ↓ ↑ +/PVC ↓ N/↑ +/- N/↑ RVS ↑ ↑ N ↓

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Patogenia:

Anafilaxia Reacciones farmacológicas (sulfonamidas, alergia al medio de contraste) → adultos Picaduras de insectos (Picaduras de abejas) Alergias alimentarias (Maní) → niños Se produce reacción hipersensibilidad tipo I.

Recuerda

Patogenia:

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos Pérdidas renales (diuresis osmótica, hipoaldosteronismo)

La precarga (volumen tele diastólico) disminuye. (ENARM 2010)

Manejo:

Recuerda

Pulmón seco (↓PCP)

Shock hipovolémico

Anafilaxia: signos mucocutáneos (edema facial, urticaria) + falla de órgano (disnea, estridor, hipotensión) (ENARM 2020) (ENARM 2021)

Se produce por caída de la volemia > 30% (↓ GC)

Respuesta compensatoria: ↑ RVS y ↑ FC (taquicardia)

Sepsis: foco infeccioso + falla de órgano (oliguria, hipotensión, alteración sensoria, ictericia) (ENARM 2015) (ENARM 2022)

En casos de anafilaxia, colocar de forma inmediata → epinefrina 0.4 mg IM o SC en el adulto o 0.01 mg/Kg en lactantes (ampolla: 1/1000) (ENARM 2020) (ENARM 2021) → si usamos la vía endovenosa diluir → 1/10 000

Clínica:

Recuerda

El shock anafiláctico estageneralmentemediado por Ig E, basófilos y mastocitos.

Etiología:

Pérdidas del tercer espacio (posoperatorio, obstrucción intestinal, lesión por aplastamiento, pancreatitis, cirrosis, grandes quemados)

Shock distributivo es la principal causa de shock en el adulto.

En casos de sepsis → la fluidoterapia con cristaloides (NaCl 0.9% 30 ml/kg) y aumento de cobertura antibiótica en la primera hora → en casos persista la hipotensión (shock séptico) → usaremos vasopresores (primera línea: norepinefrina)

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Hemorragia retroperitoneal (rotura de aneurisma)

Hemorragia digestiva

Figura 108.

Shock con piel caliente (↑GC) (ENARM 2022)

Shock hipovolémico es la causaprincipaldeshock en pediatría.

Politraumatizado (ENARM 2014)

Insuficiencia suprarrenal (Síndrome de Addison)

Shock neurogénico (lesión cerebral traumática, lesión de la médula espinal).

FC <100 100- 120 120- 140 >140

SNC Ansioso Confuso (ENARM 2016) Letárgico/Coma

Respuesta compensatoria: ↑ RVS

♦ Rango normal: 0,4-0,7

♦ Patológico > 0.9 → consistente con shock circulatorio

Llenado capilar lento Mucosas Taquicardiasecascon hipotensión sostenida AlteraciónOliguria del sensorio.

FR 14- 20 20- 30 30- 40 >35

Hb < 9 gr/dl, en pacientes con cardiopatía isquémica o accidente cerebrovascular ♦ Transfundir unidades de plaquetas plaquetas < 50 mil el paciente está tomando aspirina ♦ Transfundir plasma fresco congelado. Se altera el perfil de coagulación (↑TP o ↑TPTa)

SHOCK CARDIOGÉNICO

La triado mortal del shock acidosiscoagulopatíahipotermia,hemorrágico:ymetabólica. (ENARM 2015)

Ho hemorrágico: perdidas insensibles (1.5 litros) + 20 ml/kg (ENARM 2019)

DIURESIS (ml/horas) >30 20- 30 5- 15 Insignificante

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♦ Transfusión de paquete globular hemoglobina < 7 gr/dl en todos los pacientes (ENARM 2013)

Característico la congestión pulmonar, ↑ PCP y sistémica ↑ PVC

Shock con piel fría (↓GC) (ENARM 2017) (ENARM 2014)

Tabla 13. Clasificación del shock hemorrágico según ATLS

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Colocación de accesos vasculares periféricos y fluidoterapia inmediata Para restablecer el volumen arterial efectivo con cristaloides (ClNa 0.9%) (ENARM 2018) (ENARM 2015) (ENARM 2012)

PA Normal Normal Disminuida Disminuida

Hemorragia: 10 a 20 ml/kg (1 a 2 litros a chorro) (ENARM 2014)

Índice de shock = frecuencia del pulso / presión arterial sistólica

Clínica:

Recuerda

Se produce por falla en la sístole (↓ GC).

Hemoderivados: en casos de hemorragia

PÉRDIDA < 750 ml (< 15%) 750- 1000 ml (15%- 30%) 1500- 2000 ml (30%- 40%) >2000(>40%)ml

Pulmón seco (↓PCP)

Patogenia:

Manejo:

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70%

Figura 109. Shock cardiogénico

Recuerda

ESTADIO DEL CARDIOGÉNICOSHOCK DEFINICIÓN

Pulmón húmedo (↑PCP) Congestión pulmonar (crépitos difusos) con disnea severa asociado a hipotensión Caída del índice cardiaco (IC < 2.2 L/min/m2)

Los signos de insuficiencia cardíaca congestiva (edema agudo de pulmón) junto con hipotensión o IC bajo sugieren un cardiogénico.shock

Mortalidad en la Unidad de cuidados intensivos Cardiovasculares MortalidadMortalidadhospitalaria

Figura 110. Clasificación del shock cardiogénico según SCAI

Clínica:

Shock con piel fría (↓GC)

Estadio E: Extremo Hipoperfusión CON deterioro y shock refractario

Etiología:

Hipotensión / taquicardia SIN hipoperfusión

Valvulopatías agudas (insuficiencias).

Estadio B: Empezando "pre shock"

Estadio C: Clásico Hipoperfusión SIN deterioro

Estadio D: Deterioro

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Infarto de miocardio, que afecta > 40% del ventrículo izquierdo (causa más frecuente)Arritmias

Estadio A: En riesgo Sin hipotensión / taquicardia hipoperfusión

observada toda la cohorte

Hipoperfusión CON deterioro No shock refractario

en

SHOCK OBSTRUCTIVO

Taponamiento cardiaco (ENARM 2018) Neumotórax a tensión Pericarditis constrictiva.

También se puede emplear dobutamina o dopamina Tratar la causa subyacente, en casos de infarto de miocardio realizar angioplastia. En casos refractarios se usan dispositivos de asistencia ventricular (balón de contra pulsación aórtica).

Tromboembolismo pulmonar (ENARM 2015)

Patogenia:

Se produce por falla en la diástole (↓GC).

Figura 112.

Figura 113.

Manejo:

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Figura 111. Shock obstructivo

Taponamiento cardiaco. En el ecocardiograma es característico el colapso de cavidades derechas (signo específico)

Uso de Primerainotrópicoslíneanorepinefrina (ENARM 2017)

Taponamiento cardiaco cuando el volumen alcanza > 250 ml de forma aguda o > 2 litros de forma crónica

Etiología:

Presión capilar pulmonar (PCP) 15 – 18 mmHg Índice cardiaco (IC) > 2.2 L/min/m2

Sepsis → fluidos (ENARM 2016) → vasopresores (norepinefrina) (ENARM 2021) → corticoides o hemoderivadosAnafilaxia

Tromboembolismo pulmonar. En el ecocardiograma es característico el signo de la “D” en el ventrículo izquierdo.

Neumotórax a tensión. En la radiografía es característico el colapso pulmonar izquierdo como se muestra en la imagen, con desplazamiento de la tráquea hacia el lado contralateral (sano).

El tratamiento es etiológico Realizar pericardiocentesis en casos de taponamiento cardiaco Toracostomía (aguja gruesa o tubo de drenaje) en casos de neumotórax a tensión Anticoagulación inmediata en casos de tromboembolismo pulmonar.

Shock con piel fría (↓GC) Pulmón húmedo (↑PCP)

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Congestión sistémica (ingurgitación yugular)

Manejo:

Figura 114.

Clínica:

→ fluidos → vasopresores → atropina (manejo de bradicardia)

Presión arterial media (PAM) > 65 mmHg

Diuresis > 0.5 ml/kg/hr

→ glucagón EV (sobretodo si está tomando beta bloqueadores) → adyuvantes (corticoides, antihistamínicos)Shockneurogénico

Los objetivos generales en el manejo del paciente con shock son los siguientes:

→ epinefrina IM 1/1000 (ENARM 2021) (ENARM 2020) → epinefrina EV 1/10 000

Shock cardiogénico → inotrópicos (norepinefrina, dobutamina)

Tratamiento

Hemoglobina > 10 gr/dl

Reversión de la encefalopatía Aclaramiento de lactato

Shock hipovolémico → fluidos (cristaloides) (ENARM 2018) (ENARM 2022) → hemoderivados Shock obstructivo → manejo etiológico

Figura 115.

El manejo especifico se describió en cada tipo de shock a mayor detalle

SEPSIS16

♦

Una respuesta inflamatoria desregulada frente a un foco infeccioso, que conlleva a la falla de órgano La particularidad es que responde a la fluidoterapia temprana y tiene una mortalidad de 10%.

En caso de las gestantes es el foco urinario (infección de tracto urinario)

♦

Estado cínico con ausencia de respuesta a fluidos y vasopresores. (ENARM 2019)

Diabetes HospitalizaciónObesidad previa Neumonía extrahospitalaria.

La incidencia de sepsis fúngica ha aumentado durante la última década, pero sigue siendo menor que la sepsis bacteriana.

El ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) Infección EdadBacteriemianosocomialavanzada(≥65

Etiología

El foco infeccioso más frecuente es el pulmonar (neumonías)

Produce aumento de la permeabilidad vascular con fuga plasmática que empeora la perfusión tisular.

Recuerda

años) estados de inmunosupresión (SIDA, neoplasias, insuficiencia renal, insuficiencia hepática)

Fisiopatología

SHOCK SÉPTICO RESISTENTE:

Clínicamente incluye a pacientes que cumplen con los criterios de sepsis, que, a pesar de una adecuada reanimación con líquidos: ♦ requieren vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg ♦ un lactato > 2 mmol/L (> 18 mg/dL). (ENARM 2009)

Presenta una mortalidad del 40%.

SHOCK SÉPTICO:

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Definición

Sepsis responde a fluidos, el shock séptico no responde a fluidos, pero si a vasopresores y el shock resistentesépticono responde a fluidos ni a vasopresores.

El estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis activa también mecanismos inmunodepresores de contrarregulación, reflejado con la producción de mediadores antiinflamatorios (receptor soluble de TNF e ActivaciónIL-10).ylesión endotelial:

Factores de riesgo

En relación con los agentes patógenos el origen bacteriano más frecuente son los Gram positivos (estreptococo, estafilococo) seguido por Gram negativos (enterobacterias).

♦

Existen tres vías patógenas que explican la disfunción orgánica en el cuadro de sepsis: Respuesta inflamatoria y contrainflamatoria:

SEPSIS

Las citosinas proinflamatorias son IL1, IL6, FNT alfa, IFN λ que inducen vasodilatación generalizada con shock distributivo y responsables de los efectos sistémicos (fiebre, hipotensión).

Figura 116. Focos infecciosos de sepsis

Cardiovascular: Presión arterial (↓)

Frecuencia respiratoria ≥22 / minuto Sensorio alterado (Glasgow < 15)

Figura 117.

Ahora de manera práctica podemos usar la puntuación qSOFA que es fácil de calcular ya que solo tiene tres componentes, cada uno de los cuales es fácilmente identificable al lado de la cama del paciente y se les asigna un punto (≥ 2 puntos: sepsis probable).

Renal: creatinina sérica (↑)

Diagnóstico

Respiratorio: relación entre la presión parcial de oxígeno arterial (PaO 2) / fracción de oxígeno inspirado (FiO 2) (↓)

Hígado: Bilirrubina sérica (↑)

Hematología: recuento de plaquetas (↓)

Sistema nervioso: Puntaje de coma de Glasgow (↓)

Vías patogénicas del shock séptico Estado procoagulante:

Los pacientes con sepsis sospechada suelen presentar fiebre, hipotensión, taquicardia, y leucocitosis. (ENARM 2015)

VASODILATACIÓN

♦ Generación de una coagulación intravascular diseminada (CID) por aumento del factor tisular (III), XII y del sistema antifibrinolítico.

Para evaluar la falla de órgano se utiliza actualmente los criterios de SOFA:

Alteraciones metabólicas: Resistencia a la insulina e hiperglucemia

A medida que empeora la gravedad, se desarrollan signos de shock (piel fría y cianosis) y disfunción orgánica (oliguria, encefalopatía).

Presión arterial sistólica ≤100 mmHg

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CALCIO

Tabla 14. Comparación entre el plasma y los principales cristaloides

SODIO 135-145 mEq/L 154 mEq/L 130 mEq/L

Tabla 15. Agentes vasoactivos en shock séptico

Dobutamina +++ -/+

"2,2 2,6 mEq/L 4,4 – 5,2 mg/dL 1,1 – 1,3 mmol/L"

MAGNESIO

En el paciente con sepsis pueden ser necesarios de 6 a 10 L de líquidos duranteintravenososlasprimeras 24 horas. La norepinefrina es de primera línea en el manejo del shock séptico y del cardiogénico.shock

"0,8 a 1,9 mEq/L 1,0 – 1,2 mg(dL 0,4 – 0,5 mmol/L"

ACETATOLACTATO 1-2 mEq/L 28 mEq/L

OSMOLARIDADBICARBONATOGLUCONATO

PLASMA CLORURO DE SODIO (ClNa 0,9%) LACTATO DE RINGER

Fenilefrina 0 +++

Norepinefrina ++ +++

Epinefrina +++ ++

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Para los pacientes que son refractarios a la terapia con fluidos intravenosos y vasopresores, se pueden administrar terapias adicionales, como glucocorticoides (hidrocortisona), terapia inotrópica y transfusiones de sangre (hemoglobina <7 g/dl).

FÁRMACO EFECTO INOTRÓPICO (beta) EFECTO VASOPRESOR (alfa)

"2,7 mEq/L 5,4 mg/dL 1,4 mmol/L"

Las medidas más importantes en el manejo de la sepsis es la fluidoterapia con cristaloides (ClNa 0.9% o lactato de Ringer) en un volumen de 30 ml/kg en las tres primeras horas (ENARM 2016) (ENARM 2015) AumentarOxigenoterapialacobertura antibiótica dentro de la primera hora, previa toma de cultivos

Uso de vasopresores en el caso de shock séptico, de elección, la norepinefrina. (ENARM 2021) → en casos refractarios vasopresina o epinefrina

CLORURO 94-111 mEq/L 154 mEq/L 109 mEq/L

POTASIO 3,5 a 5,0 mEq/L 4,0 mEq/L

Tratamiento

Recuerda

275-295 mOsm/L 308 mOsm/L 273 mOsm/L

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¿Cuál es la causa más frecuente de muerte por infarto de miocardio prehospitalaria (precoz)?

¿En qué derivaciones del EKG se observan las alteraciones de un infarto lateral de ¿Cuálmiocardio?esel

EKG: Segmento ST con supradesnivel y ondas T negativas y simétricas en DII, DIII y aVF. Tiene diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara del corazón está comprometida?

En el tratamiento de la angina de pecho estable, los antianginosos de primera línea son :

marcador de elección en el infarto agudo de miocardio en emergencia?

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Respuestas

¿Cuál es la arteria que se ocluye en el infarto de la cara anteroseptal del corazón?

¿Cuáles son los factores de riesgo cardiovascular mayores para cardiopatía isquémica?

En un SICA ST elevado la ventana terapéutica es de ........, lo ideal es brindar fibrinólisis en los primeros.................angioplastía coronaria en los primeros ...............

Varón de 30 años, politraumatizado por accidente de tránsito, Examen: confuso, pálido, pulso: > 120 X’, hipotenso, Abdomen distendido y doloroso; se sospecha hemoperitoneo. ¿Qué grado de shock hemorrágico presenta?

SHOCK

Causa más frecuente del shock cardiogénico El tromboembolismo pulmonar produce shock

Respuestas

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¿Qué tipo de shock puede originar el taponamiento pericárdico?

La anafilaxia produce shock ................su tratamiento de elección es con ............

¿Cuáles son los componentes de la llamada triada mortal en shock hemorrágico severo?

Vasopresor de elección en shock séptico

Paciente con shock hipovolémico hemorrágico, ¿Cuál es el valor de hemoglobina para indicar transfusión?

Tratamiento inicial más importante en paciente con sepsis

Paciente con fibrilación auricular persistente e insuficiencia cardiaca. ¿Cuál es el fármaco de elección?

CARDIOLOGÍAwww.qxmedic.com PAG. 137

¿En qué tipo de arritmia está presente la vía accesoria (haz de Kent)?

¿Cuál es la causa más frecuente de embolias de origen cardiaco?

¿Cuál son los hallazgos en el electrocardiograma para el diagnóstico de Fibrilación auricular?¿Quéalteración

Mujer joven con palpitaciones regulares de inicio y fin súbito nos debe hacer sospechar en Las onda U y aplanamiento de la onda T se observan en la

Usted encuentra ondas T picudas en la lectura del electrocardiograma de un paciente, en esta ocasión el trastorno electrolítico de sospecha es…

del EKG esperaría encontrar en un paciente con hipocalcemia?

DISRRITMIASRespuestas

Tratamiento de elección en taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico (hipotensión) es:

En el tratamiento agudo de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) sin compromiso hemodinámico. ¿Cuál es el fármaco de elección?

La presencia de crisis HTA en un paciente joven con palpitaciones, diaforesis y cefalea nos debe hacer sospechar en

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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La HTA estadio II se define como PAS > ............. y PAD > ..................

En una emergencia HTA bajamos la PA basal hasta un .....

HTA en miembros superiores y pulsos femorales disminuidos se presenta en

Paciente HTA con ERC que cursa con TFG < 30 ml/min indicamos

Paciente HTA que cursa con diabetes y microalbuminuria indicamos

Causa más frecuente de HTA secundaria en adultos

Paciente adulto mayor con HTA de etnia afroamericana indicamos

Respuestas

HTA + edema agudo de pulmón indicamos

En casos de urgencia hipertensiva usamos por VO