Tomografia computarizada (2) by ÑAUPARI ALCOSER EDITH

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA BÁSICA EN PATOLOGÍA TORÁCICA

PRRESGUI1313 Nov 2013

Tomás Franquet Dr. Tomás Dr. Franquet

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA BÁSICA EN PATOLOGÍA TORÁCICA

Dr. Tomás Franquet

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA BÁSICA EN PATOLOGÍA TORÁCICA

Título:

Tomografía computarizada básica en patología torácica Autores:

Dr. Tomás Franquet Jefe de la Sección de Radiología Torácica. Hospital de Sant Pau Profesor Asociado de Radiología. Universidad Autónoma de Barcelona Dra. Ana Giménez Médico adjunto. Sección de Radiología Torácica. Hospital de Sant Pau Dr. Alberto Hidalgo Médico adjunto. Sección de Radiología Torácica. Hospital de Sant Pau

2013 ©

Temis Medical, S.L.

(para todos los idiomas) Rambla de Catalunya 102, 4º 3ª - 08008 Barcelona www.temismedical.es ISBN: 978-84-15582-23-6

(8827) Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada o transmitida en cualquier forma ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico, de fotocopia de registro o de otro tipo, sin el permiso previo escrito de los titulares de los derechos de la obra.

Índice 1. Conceptos anatómicos y patrones básicos en la TCAR

Dr. Tomás Franquet Lobulillo pulmonar secundario Atenuación pulmonar Tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) Patrones básicos en la TCAR Patrón septal Patrón reticular Patrón nodular Patrón en “vidrio deslustrado” Patrón quístico Patrón de condensación Signos de fibrosis pulmonar en la TCAR Bibliografía

2. Infecciones pulmonares

3 4 5 5 5 7 8 10 11 12 13 14

Dr. Tomás Franquet Valoración diagnóstica del paciente con neumonía Tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) en la infección pulmonar Neumonía en el paciente inmunocompetente Neumonía adquirida en la comunidad Neumonías por gérmenes Gram positivos Neumonías por gérmenes aeróbicos Gram negativos Neumonías por gérmenes atípicos Neumonías por virus y microorganismos similares Neumonías por hongos, actinomices y nocardia Otros tipos de neumonía Neumonía en el paciente inmunodeprimido SIDA y no SIDA Paciente inmunodeprimido con SIDA Neumonía bacteriamna y broquitis piógena

17 18 19 19 19 21 23 24 25 26 28 28 29

Infección por micobacterias Infecciones por virus Infecciones por hongos Paciente inmunodeprimido no SIDA Neumonía fúngica Neumonía viral Bibliografía

3. Enfermedades pulmonares difusas

31 32 32 34 35 38 39

Dr. Tomás Franquet Enfermedades pulmonares difusas asociadas a conectivopatías Enfermedad difusa pulmonar relacionada con exposición a partículas ambientales Enfermedades pulmonares difusas inducidas por fármacos Enfermedades pulmonares relacionadas con el tabaco Neumonías intersticiales idiopáticas (ver cap. 4) Miscelánea

4. Neumonías intersticiales idiopáticas

43 48 52 54 54 57

Dr. Tomás Franquet Neumonías intersticiales idiopáticas Neumonía intersticial usual Neumonía intersticial no específica Neumonía intersticial descamativa Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar Neumonía intersticial aguda (NIA) Neumonía organizada Bibliografía

5. Patología del mediastino

61 62 63 65 66 68 70 72

Dr. Tomás Franquet Mediastino anterior Mediastino medio Mediastino posterior Patología no tumoral del mediastino Neumomediastino

75 80 82 83 85

Bibliografía

5. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Dra. Ana Giménez Técnicas de imagen en el diagnóstico de la EPOC Radiografía simple de tórax Tomografía computarizada Valoración cuantitativa del enfisema Resonancia magnética Caracterización fenotípica de la EPOC: Síndrome de fibrosis pulmonar combinada con enfisema (FPCE) Complicaciones de la EPOC Infección respiratoria Colecciones aéreas Valoración preoperatoria del paciente Bibliografía

7. Enfermedades de la vía aérea pequeña

90 90 91 94 95 97 98 98 99 101 104

105

Dr. Tomás Franquet Consideraciones anatómicas e histológicas TCAR en el estudio de la pequeña vía aérea Signos directos de enfermedad bronquiolar en la TCAR Signos indirectos de enfermedad bronquiolar en la TCAR Patrón de atenuación pulmonar «en mosaico» Tipos específicos de bronquiolitis A) Bronquiolitis obliterativa (BO) B) Bronquiolitis celular (infecciosa) C) Bronquiolitis respiratoria Bibliografía

8. Tumores pulmonares

108 108 109 111 112 114 114 115 116 118

119

Dr. Tomás Franquet Técnicas de imagen Tipos histológicos del carcinoma pulmonar Manifestaciones radiológicas del carcinoma pulmonar Otros tumores pulmonares

121 122 123 127

Bibliografía

132

9. Tomografía computarizada del corazón y de la aorta

133

Dr. Alberto Hidalgo TCMD de la enfermedad arterial coronaria TCMD en la evaluación de los injertos coronarios TCMD de las cardiopatías valvulares TCMD de la cardiomiopatías Cardiopatías congénitas Síndrome aórtico agudo Patología aórtica no aterosclerótica Estudio del dolor torácico agudo Bibliografía

10. Embolismo pulmonar

136 137 139 140 141 142 145 148 148

149

Dra. Ana Giménez Trobomoembolismo pulmonar (TEP Infarto pulmonar Embolismo séptico Embolismo hidatídico Embolismo tumoral pulmonar Embolismo graso Embolismo amniótico Embolismo por micropartículas o cuerpo extraño Bibliografía

11. Enfermedades de la pleura

151 155 156 157 158 159 160 161 162

163

Dra. Ana Giménez Derrame pleural y colecciones líquidas pleurales Enfermedad pleural benigna relacionada con el asbesto Neumotórax Fístula broncopleural Masas pleurales benignas Enfermedad pleural maligna Miscelanea Bibliografía

Índice alfabético de materias

166 169 172 172 174 176 178 179

181

CONCEPTOS ANATÓMICOS Y PATRONES BÁSICOS EN LA TCAR Dr. Tomás Franquet

Conceptos anatómicos y patrones básicos en la TCAR

Un conocimiento básico de la anatomía del intersticio y del lóbulo secundario es esencial para entender las alteraciones patológicas en las enfermedades difusas del pulmón y sus manifestaciones radiológicas. En general, las enfermedades pulmonares difusas pueden dividirse entre las enfermedades que afectan primariamente al espacio aéreo, al intersticio o a la pequeña vía aérea. Los patrones descritos en la TCAR se basan en los hallazgos anatomopatológicos que cada una de las enfermedades presenta a nivel lobulillar.

LOBULILLO PULMONAR SECUNDARIO El lóbulo pulmonar secundario es la unidad fundamental de la estructura pulmonar, definida como la parte más pequeña del pulmón rodeada por septos de tejido conectivo, que contiene de 3 a 12 acinos y provista de 3 a 5 bronquiolos terminales. El acino pulmonar se define como la porción del parénquima pulmonar distal a los bronquiolos terminales y provisto de un bronquiolo respiratorio de primer orden o bronquiolos que contienen bronquiolos respiratorios, ductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos. Los lóbulos pulmonares secundarios presentan una forma poliédrica irregular y de tamaño variable (de 1 a 2,5 cm de longitud). Un conocimiento de la anatomía lobular es esencial para la interpretación de la TCAR del pulmón. Los lóbulos pulmonares secundarios típicos se reconocen en la parte periférica del pulmón donde cada lóbulo está rodeado por la pleura visceral, los septos interlobulares y las venas pulmonares. Un lóbulo pulmonar secundario se separa de forma incompleta de los lóbulos adyacentes mediante septos interlobulares. 3

Tomografía computarizada básica en patología torácica

El lobulillo pulmonar secundario es la porción anatómica más pequeña del pulmón. Está compuesto por 3 o 5 bronquiolos terminales, su configuración es poliédrica y tiene un diámetro de entre 1 y 2,5 cm. Está limitado por septos de tejido conectivo (interlobulares) de ~ 0,1 mm de grosor. Las estructuras centrolobulillares están formadas por una arteriola y un bronquiolo terminal. La visualización de los bronquiolos terminales en la TCAR depende del grosor de su pared; en condiciones normales el grosor se encuentra por debajo del poder de resolución de la técnica. Los septos interlobulares contienen venas pulmonares y linfáticas y se continúan con el tejido intersticial existente a nivel alveolar, pleural y peribroncovascular. Los septos están mejor desarrollados en las superficies anterior, lateral y mediastínica de los lóbulos superiores, lóbulo medio y língula, y en la superficie anterior y diafragmática de los lóbulos inferiores. En la zona subpleural, los septos interlobulillares tienen un grosor en el límite de la visibilidad (~ 0,1 mm). La visualización de algún septo interlobular en los estudios de TCAR no tiene ningún significado patológico.

ATENUACIÓN PULMONAR La atenuación (densidad) en un corte de TC se expresa en términos de unidades Hounsfield (UH); bajo circunstancias normales el agua es 0 UH y el aire es -1000U H. Los cortes TC del pulmón se obtienen generalmente durante una inspiración profunda mantenida (apnea). Normalmente, la atenuación del parénquima pulmonar se determina por las proporciones de sangre, gas, líquido extravascular y tejido pulmonar. El parénquima pulmonar normal tiene una atenuación homogénea, discretamente mayor que la del aire. Cuando el volumen del aire pulmonar disminuye, la atenuación del pulmón aumenta. Un aumento significativo de la atenuación del parénquima pulmonar se demuestra en los cortes TC en espiración. Los valores de atenuación del parénquima pulmonar son variables y pueden verse influenciados tanto por el contenido aéreo pulmonar como por diversos parámetros, como el kilovoltaje utilizado, el tamaño del paciente y las regiones objeto de estudio. La imágenes visibles en el monitor y en la película (placa fotográfica) dependerán de los parámetros 4

Conceptos anatómicos y patrones básicos en la TCAR

utilizados (nivel y amplitud de ventana) y de las 256 gamas de grises. En la práctica clínica, se recomienda un nivel de ventana de -600 a -700 UH y una amplitud de ventana que oscila entre 1000 y 1500 UH. Los niveles de ventana entre 30 y 50 UH y la amplitud de ventana entre 350 y 500 UH son los parámetros recomendados para una correcta valoración del mediastino, los hilios pulmonares y la pleura.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ALTA RESOLUCIÓN (TCAR) La TCAR, mediante cortes finos de 1 mm – 2 mm de grosor y un algoritmo de reconstrucción ósea, tiene una resolución espacial capaz de mostrar imágenes del parénquima pulmonar similares a la anatomía macroscópica (lobulillo pulmonar secundario).

PATRONES BÁSICOS EN LA TCAR Cualquier patrón intersticial visible en radiología convencional deberá siempre estudiarse con TCAR. La TCAR es muy útil no solo para caracterizar los hallazgos sino para determinar su distribución anatómica. Un 10% de los estudios radiológicos interpretados como normales son patológicos en la TCAR. En función de lo que se aprecia en esta TCAR, las lesiones intersticiales se agrupan en seis patrones básicos: Septal, Reticular, Nodular, «Vidrio deslustrado», Quístico y Consolidación.

PATRÓN SEPTAL El patrón septal representa un engrosamiento de los septos interlobulares secundario a la presencia de edema, infiltración celular y/o fibrosis. El engrosamiento de los septos interlobulares de localización central produce imágenes lineales de varios centímetros de longitud. Los septos localizados en la periferia del pulmón y perpendiculares a la superficie pleural dan lugar a las líneas B de Kerley. 5

Tomografía computarizada básica en patología torácica

El engrosamiento septal puede ser liso, nodular o irregular. En la mayoría de los casos, el engrosamiento liso se debe a edema intersticial (fig. 1) y a la diseminación linfática de carcinoma (linfangitis carcinomatosa) o linfoma (fig. 2). El engrosamiento septal nodular se observa también en la linfangitis carcinomatosa, sarcoma de Kaposi.

Figura 1. Edema intersticial. TCAR a nivel de bases pulmonares (ventana para pulmón) muestra un patrón septal bilateral; el engrosamiento de los septos interlobulares delimita los lobulillos pulmonares secundarios que presentan una morfología poligonal (flechas)

Figura 2. Linfangitis carcinomatosa unilateral por carcinoma pulmonar. TCAR a nivel del cayado aórtico (ventana para pulmón) muestra un patrón septal unilateral localizado en el LSD; dilatación asimétrica de las arteriolas centrolobulillares secundaria a embolismo tumoral (flechas)

Conceptos anatómicos y patrones básicos en la TCAR

En las enfermedades intersticiales crónicas, la existencia de fibrosis se identifica por la presencia de septos engrosados, desestructuración de la arquitectura pulmonar e imágenes quísticas de pequeño o mediano tamaño (panalización) (fig. 3). En la fibrosis pulmonar establecida, es característica la coexistencia de panalización y dilatación irregular de bronquios y bronquiolos («bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción»).

Figura 3. Fibrosis pulmonar idiopática. TACAR a nivel de las bases pulmonares (ventana para pulmón) muestra un patrón reticular bilateral de localización simétrica y subpleural con presencia de panalización (flecha)

PATRÓN RETICULAR El patrón reticular representa un engrosamiento del intersticio intralobular generalmente debido a la existencia de fibrosis; la fibrosis intralobular se acompaña de distorsión de las estructuras centrolobulillares. Las enfermedades que presentan un patrón reticular son: fibrosis pulmonar idiopática patrón de neumonía intersticial usual/neumonía intersticial no específica asociada a conectivopatías (fig. 4), alveolitis alérgica extrínseca crónica y sarcoidosis. El patrón reticular sin distorsión asociada de las estructuras centrolobulillares puede verse en las enfermedades pulmonares por depósito, edema intersticial (fig. 5) y linfangitis. 7

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 4. Esclerodermia. TACAR a nivel de las bases pulmonares (ventana para pulmón) muestra un patrón reticular bilateral de localización simétrica y subpleural (flechas)

Figura 5. Edema pulmonar. TACAR a nivel de las bases pulmonares (ventana para pulmón) muestra un aumento bilateral de la densidad del parénquima pulmonar (patrón en “vidrio deslustrado”); también se identifican algunos septos interlobulares (flechas)

PATRÓN NODULAR Los nódulos pueden ser de pequeño tamaño (> 2mm) o miliares (1-2 mm). El patrón micronodulillar es frecuente en enfemedades granulomatosas como la sarcoidosis, tuberculosis, silicosis e histiocitosis de células de Langerhans, así como en los pacientes con metástasis. Pueden verse también imágenes micronodulillares en pacientes con enfermedad alveolar, y presentando una localización centrolobulillar. La distribución anatómica de los nódulos es crucial

Conceptos anatómicos y patrones básicos en la TCAR

en el diagnóstico. La distribución perilinfática es muy sugestiva de sarcoidosis, silicosis o linfangitis carcinomatosa; una distribución aleatoria es característica de la TB miliar (fig. 6) o de las metástasis; la distribución centrolobulillar es típica de la patología inflamatoria/infecciosa de la pequeña vía aérea o del espacio aéreo peribronquiolar (fig. 7).

Figura 6. Tuberculosis miliar. TACAR a nivel de las bases pulmonares (ventana para pulmón) muestra un patrón nodulillar difuso distribuido de forma aleatoria por ambos pulmones

Figura 7. Bronquiolitis respiratoria en un paciente fumador. TACAR a nivel del lóbulo superior izquierdo (ventana para pulmón) muestra múltiples opacidades redondeadas y mal definidas localizadas a nivel centrolobulillar (flechas)

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PATRÓN EN «VIDRIO DESLUSTRADO» En la TCAR, el patrón en «vidrio deslustrado» se define como un tenue aumento de la densidad pulmonar de distribución, a menudo geográfica, que no borra las estructuras vasculares adyacentes (fig. 8). Es un patrón inespecífico, que se asocia a enfermedades alveolares, intersticiales o mixtas. En la enfermedad intersticial, es visible cuando existe engrosamiento de los septos interlobulillares o un grado mínimo de fibrosis. En la mayoría de los casos, indica una patología potencialmente tratable. Se denomina patrón en «empedrado» (crazy-paving) a la superposición de un patrón lineal sobre un patrón en “vidrio deslustrado” (fig. 9). Originalmente, este patrón se describió asociado a la proteinosis alveolar; también se ha descrito en la neumonía lipoidea exógena, hemorragia alveolar, daño alveolar difuso y en la infección pulmonar por P. jiroveci.

Figura 8. Neumonía intersticial descamativa en un paciente fumador. TACAR a nivel de la carina (ventana para pulmón) muestra un patrón bilateral en “vidrio deslustrado” con una distribución preferentemente periférica

Figura 9. Neumonía lipoidea exógena. TACAR a nivel de la base pulmonar derecha (ventana para pulmón) muestra un aumento de la densidad del parénquima pulmonar (patrón en “vidrio deslustrado”) y una superposición de septos interlobulares engrosados (patrón “en empedrado”) (flechas) 10

Conceptos anatómicos y patrones básicos en la TCAR

PATRÓN QUÍSTICO En la TCAR el patrón quístico se caracteriza por la existencia de imágenes redondeadas de paredes finas (generalmente de 1 mm - 3 mm de grosor), bien definidas y con aire en su interior. Los quistes pueden representar neumatoceles, áreas de panalización y bronquiectasias quísticas. Las enfermedades pulmonares crónicas asociadas a la presencia de quistes son: fibrosis pulmonar idiopática, histiocitosis pulmonar de células de Langerhans y linfangioleiomiomatosis (fig. 10).

Figura 10. Linfangioleiomiomatosis. TACAR a nivel del arco aórtico (ventana para pulmón) muestra múltiples quístes pulmonares bilaterales de morfología redondeada

La panalización es un proceso caracterizado por la presencia de espacios quísticos con paredes bien definidas y recubiertas por epitelio bronquiolar. El patrón en panal representa una enfermedad pulmonar terminal («pulmón en estadio final») y contraindica la realización de una biopsia pulmonar en dicha zona. En los pacientes con neumonía intersticial idiopática, la demostración de panalización en la TCAR tiene implicaciones diagnósticas y pronósticas muy importantes; el diagnóstico de NIU deberá basarse en hallazgos TCAR característicos que incluyen la presencia de reticulación y panalización. Sin embargo, la presencia de panalización con una distribución atípica se ha descrito en la asbestosis, sarcoidosis, NINE, fibrosis pulmonar secundaria al consumo de 11

Tomografía computarizada básica en patología torácica

fármacos y alveolitis alérgica extrínseca crónica. Se han descrito pequeños quistes pulmonares de forma redondeada y paredes finas en la neumonía intersticial linfocítica (fig. 11) y en la neumonitis por hipersensibilidad subaguda.

Figura 11. Neumonía intersticial linfocítica en una paciente con S. de Sjögren. TACAR a nivel de las bases pulmonares (ventana para pulmón) muestra múltiples quistes pulmonares bilaterales de diversos tamaños; nótese que también existe un aumento difuso de la densidad del parénquima pulmonar (“vidrio deslustrado”)

PATRÓN DE CONDENSACIÓN El patrón de condensación se caracteriza por un aumento de la atenuación pulmonar asociado a un borramiento del contorno de los vasos adyacentes; en ocasiones puede identificarse la presencia de broncograma aéreo. En la mayoría de los casos, el patrón de condensación representa enfermedad alveolar. Las enfermedades pulmonares que comúnmente presentan un patrón de condensación son: infecciones bacterianas y fúngicas, síndrome agudo de distrés respiratorio (SADR), neumonía organizada (NO) (fig. 12) y alveolitis alérgica extrínseca.

Conceptos anatómicos y patrones básicos en la TCAR

Figura 12. Neumonía organizada. A) A nivel de las bases pulmonares (ventana para pulmón) muestra un patrón bilateral de condensación y “vidrio deslustrado” (flechas). B) La reconstrucción coronal a partir de una TCMD (ventana para pulmón) muestra múltiples áreas parcheadas bilaterales mixtas de condensación y “vidrio deslustrado”. (TCMD: tomografía computarizada con multidetectores)

SIGNOS DE FIBROSIS PULMONAR EN LA TCAR En la TCAR los hallazgos sugestivos de fibrosis pulmonar son: reticulación, distorsión del parénquima, bronquiectasias/bronquiolectasias de tracción y panalización. Recientemente, la Sociedad Fleischner ha descrito dichos hallazgos incluyéndolos como parte de un glosario de términos relacionados con la patología pulmonar. El patrón reticular representa un fino engrosamiento del intersticio intralobular; este hallazgo puede verse en diferentes procesos y es sugestivo de fibrosis pulmonar. La distorsión del parénquima pulmonar se caracteriza por un desplazamiento anormal de los bronquios/bronquiolos, vasos, cisuras y septos interlobulares. Las bronquiectasias/bronquiolectasias de tracción representan dilataciones irregulares de bronquios y bronquiolos causadas por la existencia de una fibrosis retráctil en el parénquima pulmonar

Tomografía computarizada básica en patología torácica

adyacente (fig. 13). La panalización se refiere a la existencia de grupos de pequeños quistes de localización subpleural; se considera un hallazgo específico de fibrosis y un criterio diagnóstico muy importante de neumonía intersticial usual.

Figura 13. Fibrosis pulmonar. TACAR a nivel de la base pulmonar izquierda (ventana para pulmón) muestra un patrón reticular de localización simétrica y subpleural asociado a bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción (flechas)

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Mayo JR, Webb WR, Gould R, et al. High-resolution CT of the lungs: an optimal approach. Radiology 1987; 163:507-510. • Webb WR. High-resolution CT of the lung parenchyma. Radiol Clin North Am 1989; 27:1085-1097. • Itoh H, Murata K, Konishi J, Nishimura K, Kitaichi M, Izumi, T. Diffuse lung disease: pathologic basis for the high-resolution computed tomography findings. J Thorac Imaging 1993; 8:176-188. • Heitzman ER. Subsegmental anatomy of the lung. In: Groskin SA, ed. The Lung: Radiologic-Pathologic Correlations, 3rd ed. St. Louis: Mosby;1993: 43-69. • Bergin C, Roggli V, Coblentz C, Chiles C. The secondary pulmonary lobule: normal and abnormal CT appearances. AJR 1988; 151:21-25 • Webb WR, Müller NL, Naidich DP. High-resolution CT of the lung. 2nd ed. Philadelphia, PA; Lippincott-Raven, 1996, 41.

Infecciones pulmonares Dr. Tomรกs Franquet

Infecciones pulmonares

La neumonía es la causa más frecuente de muerte debida a enfermedades infecciosas. En los Estados Unidos se diagnostican cada año más de seis millones de casos de neumonía bacteriana. Los gérmenes causantes de la infección respiratoria son diversos y su número aumenta constantemente por la presencia de nuevos patógenos.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE CON NEUMONÍA La neumonía es un diagnóstico clínico y se debe sospechar ante un paciente febril con tos. Ante un individuo adulto con sospecha clínica de neumonía, la ATS (American Thoracic Society) recomienda la práctica de un estudio radiológico simple de tórax que incluya las proyecciones posteroanterior (PA) y lateral (L). La utilidad de los estudios convencionales es doble: identifican hallazgos radiológicos compatibles con neumonía y sirven para monitorizar la respuesta al tratamiento. Los estudios simples son así mismo útiles para: valorar la extensión de la neumonía, detectar complicaciones asociadas (cavitación, fístula broncopleural, neumotórax, y/o derrame pleural), contemplar otros diagnósticos adicionales o alternativos y guiar procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos invasivos.

Tomografía computarizada básica en patología torácica

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ALTA RESOLUCIÓN (TCAR) EN LA INFECCIÓN PULMONAR La TCAR es una técnica complementaria de gran utilidad en el estudio de la infección pulmonar, que permite ver la arquitectura pulmonar en base a la anatomía del lobulillo pulmonar secundario, con una resolución espacial excelente y un detalle anatómico similar al del examen macroscópico. También es útil para demostrar la existencia de enfermedad pulmonar no visible en los estudios radiológicos simples. Los hallazgos morfológicos más frecuentes incluyen: a) Nódulos acinares. Tienen un tamaño entre seis y diez milímetros y representan áreas centrolobulillares de condensación peribronquiolar. Dichos nódulos se ven mejor en las fases iniciales de la infección. b) Densidad en «vidrio deslustrado». Es un hallazgo frecuente e inespecífico de la TCAR y se puede ver tanto en enfermedades alveolares como intersticiales. La densidad en «vidrio deslustrado» se define como un tenue aumento de la densidad pulmonar que permite ver a través de ella, sin borrar, las estructuras vasculares subyacentes. En ocasiones, los nódulos pulmonares pueden estar rodeados por una densidad en «vidrio deslustrado» (signo del «halo»); en los pacientes neutropénicos severos este signo es muy característico de aspergilosis angioinvasiva; este signo puede verse también asociado a otras patologías. c) Afectación de la pequeña vía aérea. Es una manifestación frecuente en las infecciones pulmonares. En la TCAR, el patrón de «árbol en gemación» se caracteriza por la presencia de pequeños nódulos centrolobulillares asociados a imágenes tubulares de forma linear o ramificada. Estas imágenes representan bronquiolos rellenos de material inflamatorio/infeccioso (impactación mucosa) y son característicos de la bronquiolitis infecciosa (celular). El patrón de «árbol en gemación» se puede identificar en cualquier tipo de infección, ya sea bacteriana, fúngica o viral. 18

Infecciones pulmonares

d) Condensación alveolar. Se define como un aumento de la densidad pulmonar asociado al borramiento de las estructuras vasculares subyacentes y a la presencia de broncograma aéreo en su interior.

NEUMONÍA EN EL PACIENTE INMUNOCOMPETENTE Neumonía adquirida en la comunidad La neumonía adquirida en la comunidad es un problema de salud importante asociado a alta morbilidad y mortalidad. La incidencia general de neumonía afecta a entre 8 y 15/1000 pacientes por año, con una incidencia mayor en las edades extremas y durante los meses de invierno. En el individuo normal, la mayoría de las neumonías adquiridas en la comunidad (90%) son debidas a bacterias Gram positivas (Streptococcus pneumoniae, Staphyloccocus aureus), bacterias Gram negativas (Haemophylus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae), bacterias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumoniae), anaerobios y virus (adenovirus). Las bacterias piógenas más frecuentes como causa de neumonía comunitaria son Streptococcus pneumoniae (neumococo), Haemophylus influenzae y Moraxella catarrhalis. Otros gérmenes catalogados como emergentes incluirían al S. aureus metacilino resistente, Metapneumovirus humano, virus de la gripe aviar y coronavirus asociado con el síndrome agudo respiratorio severo (SARS).

Neumonías por gérmenes Gram positivos Neumonía por Streptococcus pneumoniae El Streptococcus pneumoniae (fig. 1) o neumococo es la causa más frecuente de neumonía adquirida en la comunidad, con una incidencia aproximada de 200 casos/100.000 personas/año, y es el responsable del 40% de las hospitalizaciones por infecciones pulmonares agudas. 19

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Hallazgos TCAR: El patrón de bronconeumonía también se asocia frecuentemente (30%) con la infección pulmonar por Streptococcus pneumoniae. En la mitad de los pacientes aparece derrame pleural en cantidad pequeña o moderada. Las manifestaciones radiológicas de la neumonía neumocócica no están influenciadas por la presencia o ausencia de bacteriemia o por el estado inmunológico del paciente. La cavitación es una manifestación infrecuente de la neumonía neumocócica, y su presencia sugiere otra infección coexistente (fig. 2).

Figura 1. Neumonía por Streptoccocus pneumoniae. A) La radiografía AP de tórax muestra una opacidad de morfología redondeada proyectada sobre el hilio derecho. B) la TC confirma la existencia de una zona de condensación redondeada en el segmento posterior de LSD (flecha)

Figura 2. Neumonía abscesificada por Streptoccocus pneumoniae en un niño. La TCAR muestra una condensación abscesificada en el LII (flechas) y derrame pleural con pequeñas burbujas aéreas secundario a fistulización broncopleural (cabeza de flecha)

Infecciones pulmonares

Neumonía por Staphyloccocus aureus Se encuentra en las fosas nasales y en la piel del 20% de los adultos normales, y es responsable del 3% de las neumonías comunitarias. La formación de cavidades, abscesos, neumotórax, empiema y fístulas broncopleurales son complicaciones habituales. En los niños las complicaciones más frecuentes incluyen la formación de neumatoceles y la presencia de empiema. La infección pulmonar por Staphyloccocus aureus se puede originar a través de émbolos sépticos a partir de catéteres infectados y tras la administración de drogas por vía intravenosa. Hallazgos TCAR: La condensación lobar o segmentaria es la forma más frecuente de presentación de la neumonía por Staphyloccocus aureus en los niños. Por el contrario, la bronconeumonía es la forma más habitual de presentación en los adultos, y es bilateral en el 40% de los casos. Existe derrame pleural asociado en el 30%50% de los casos; la mitad de estos son empiemas. En los niños, la evolución rápida de una condensación pulmonar y la formación de neumatoceles son hallazgos prácticamente diagnósticos de neumonía por Staphyloccocus aureus.

Neumonías por gérmenes aeróbicos Gram negativos Neumonía por Haemophilus influenzae El H. influenzae es un cocobacilo pleomórfico no ciliado que causa del 5% al 20% de las neumonías adquiridas en la comunidad. Los factores predisponentes de la neumonía por H. influenzae son, entre otros, la existencia de una neoplasia, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el alcoholismo y la infección por el VIH. Hallazgos TCAR:

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Es característica la afectación pulmonar multilobar con condensaciones de tipo lobar o segmentario y derrame pleural asociado. En el 30-50% de los casos las manifestaciones radiológicas son similares a las de la neumonía neumocócica.

Neumonía por Klebsiella pneumoniae La neumonía comunitaria por Klebsiella pneumoniae es rara en los individuos inmunocompetentes; sin embargo, este bacilo Gram negativo es causa frecuente de neumonía en alcohólicos. Hallazgos TCAR: Son similares a los de la neumonía neumocócica, y consisten en áreas de consolidación homogénea de tipo lobar y presencia de broncograma aéreo. La neumonía por Klebsiella descrita como una «neumonía pesada» debido a la gran cantidad de exudado inflamatorio intralveolar se acompaña en ocasiones de un abombamiento de las cisuras interlobares (fig. 3). La presencia de necrosis y cavitación es más frecuente en la neumonía por Klebsiella que en la neumonía neumocócica. Más del 50% de los pacientes presentan derrame pleural.

Figura 3. Infección por Klebsiella pneumoniae. A) El estudio simple de tórax demuestra una condensación lobar en LSD con desplazamiento cisural. B) La TC muestra una consolidación lobar con múltiples imágenes aéreas en su interior (flechas) en relación con zonas necróticas. Nótese un pequeño foco de condensación en LSI (flecha blanca) y un discreto derrame pleural izquierdo (cabeza de flecha)

Infecciones pulmonares

Neumonías por gérmenes atípicos Neumonía por Mycoplasma pneumoniae La infección pulmonar por Mycoplasma pneumoniae es frecuente en individuos con edades comprendidas entre los 5 y los 20 años, y en aquellos que forman parte de comunidades cerradas, como colegios, cuarteles y establecimientos penitenciarios. La infección es más frecuente durante los meses de otoño e invierno. Clínicamente se presenta con fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y tos mínimamente productiva. Hallazgos TCAR: Los hallazgos más frecuentes son consolidaciones pulmonares bilaterales (10%-40%) o condensaciones de tipo lobar o segmentario. También se pueden identificar áreas de condensación de tipo lobular. Existe derrame pleural en el 20% de los casos. (fig. 4).

Figura 4. Infección por Mycoplasma pneumoniae. La TCAR muestra nódulos rodeados por un “halo” de densidad en “vidrio deslustrado” (flechas) y pequeñas condensaciones periféricas de tipo lobular en el LSD (cabezas de flecha)

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Neumonía por Legionella pneumoniae Este cocobacilo Gram negativo se encuentra generalmente en el agua. Los brotes de infección por Legionella ocurren principalmente por la contaminación del agua utilizada en las torres de refrigeración, sistemas de aire acondicionado y en los depósitos para uso doméstico. Hallazgos TCAR: La TCAR muestra áreas de consolidación similares a las de la neumonía neumocócica (fig. 5). La progresión rápida de la consolidación, ocupando la totalidad de un lóbulo, y la ausencia de cavitación son hallazgos frecuentes de la neumonía por Legionella.

Figura 5. Infección por Legionella pneumoniae. El estudio simple de tórax demuestra una gran condensación lobar izquierda con broncograma aéreo visible

Neumonías por virus y microorganismos similares Neumonía por virus influenza tipo A, virus sincitial respiratorio y otros virus La infección pulmonar de etiología viral se acompaña de unos síntomas respiratorios diferentes a los de la neumonía bacteriana. Los síntomas incluyen rinorrea,

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obstrucción nasal, tos y sequedad de garganta. En la infancia, la laringotraqueobronquitis, la traqueobronquitis y la neumonía son infecciones frecuentes producidas por el virus sincitial respiratorio y el virus parainfluenza. En los adultos la causa más frecuente es el adenovirus y el virus parainfluenza. Hallazgos TCAR: Las manifestaciones más frecuentes incluyen engrosamiento de las paredes bronquiales y borramiento de los contornos peribroncovasculares. La presencia de áreas parcheadas de condensación, con una localización unilateral o bilateral, es un hallazgo frecuente en las neumonías por virus sincitial respiratorio y virus parainfluenza.

Neumonías por hongos, actinomices y nocardia Aspergiloma y Aspergilosis broncopulmonar alérgica Las neumonías fúngicas son raras en los individuos inmunocompetentes. La forma saprofítica y la aspergilosis broncopulmonar alérgica son las dos manifestaciones más frecuentes de aspergilosis en los pacientes con una inmunidad conservada. El aspergiloma es una forma saprofítica, generalmente producida por Aspergillus fumigatus, que afecta a pacientes con enfermedad pulmonar crónica asociada a la presencia de cavidades (secuelas de TB, sarcoidosis y EPOC con bullas). Una característica radiológica del micetoma es su movilidad en los diferentes decúbitos. La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una reacción de hipersensibilidad contra la presencia de Aspergillus en el interior de la luz bronquial. La mayoría de pacientes son asmáticos y presentan una reacción cutánea inmediata ante A. fumigatus. Los hallazgos radiológicos característicos consisten en sombras digitiformes localizadas generalmente en los lóbulos superiores («dedos de guante»), con forma de V o Y, que pueden mostrar hiperdensidad espontánea del material intrabronquial por la presencia de calcio o iones metálicos. 25

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Actinomycosis El Actinomycosis raelii es un germen que se encuentra habitualmente en la orofaringe humana. Dicho microorganismo es anaerobio o microaerófilo, y microscópicamente presenta una positividad característica con la tinción de plata. La actinomycosis aguda suele tener un origen aspirativo. Hallazgos TCAR: Áreas de condensación localizadas preferentemente en las porciones periféricas de los lóbulos inferiores. La forma crónica de actinomycosis se caracteriza por áreas de condensación lobar o segmentaria en las zonas posteriores (gravitacionales) del pulmón. Después de la aspiración, y tras un período de semanas o meses, puede aparecer cavitación y/o empiema pleural. La extensión a mediastino y pared torácica es una complicación rara.

Otros tipos de neumonía Nocardiosis La Nocardia asteroides es un bacilo Gram positivo responsable del 80% de las infecciones pulmonares por nocardia; otras especies menos frecuentes son N. brasiliensis y N. otitidiscaviarum. Es una complicación infecciosa frecuente en pacientes inmunodeprimidos con linfoma, receptores de trasplantes y en pacientes tratados con corticoides. Hallazgos TCAR: El hallazgo más frecuente es la consolidación periférica multilobar (no segmentaria); tambien pueden identificarse áreas abscesificadas e hipodensas en el interior de la consolidación. La forma bronconeumónica y la presencia de nódulos o masas pulmonares es menos frecuente; en 1/3 de los casos existe cavitación (fig. 6).

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Figura 6. Neumonía por Nocardia asteroides. La TCAR muestra múltiples nódulos pulmonares (N) de tamaños diversos, alguno de ellos cavitado (flecha), zonas parcheadas bilaterales de vidrio deslustrado (cabezas de flecha) y un mínimo derrame pleural derecho

Neumonía aspirativa La neumonía aspirativa es particularmente frecuente en pacientes con disminución del nivel de consciencia, mala higiene bucal, alcohólicos, enfermedad crónica debilitante y tras la instrumentación realizada sobre la vía aérea superior. Los pacientes con sonda nasogástrica o sometidos a ventilación mecánica también están predispuestos a desarrollar una neumonía aspirativa. El material aspirado puede incluir secreciones gástricas estériles, o contenido gástrico o secreciones orofaríngeas contaminadas con bacterias, y producir neumonías aspirativas fundamentalmente en el tracto respiratorio inferior. Aproximadamente el 90% de las neumonías aspirativas están causadas por gérmenes anaeróbicos. Hallazgos TCAR: Consisten en áreas parcheadas de condensación localizadas en las zonas declives de los pulmones en el momento de la aspiración. Dado que habitualmente la aspiración ocurre con el paciente en decúbito supino, las áreas de consolidación tienden a localizarse principalmente en los segmentos apicales y en las zonas posterobasales de los lóbulos inferiores, y en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores.

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Una forma específica de infección es la causada por Actinomycesis raelii, una bacteria anaeróbica de baja virulencia. Si su aspiración no se trata apropiadamente, la infección puede invadir la pared torácica, el mediastino e incluso el diafragma. Radiológicamente, se identifican áreas de condensación lobar o segmentaria en las zonas posteriores (gravitacionales) del pulmón. Después de la aspiración, y tras un período de semanas o meses, puede aparecer cavitación y/o empiema pleural.

NEUMONÍA EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO SIDA Y NO SIDA Actualmente hay un gran número de pacientes inmunodeprimidos, fundamentalmente debido a: epidemia de SIDA, aumento del número de trasplantes, tanto de médula ósea como de órganos sólidos, mayor uso de fármacos inmunosupresores y mayor número de pacientes moderadamente inmunodeprimidos (diabetes, alcoholismo, tratamiento prolongado con corticoides, EPOC...).

PACIENTE INMUNODEPRIMIDO CON SIDA Las infecciones respiratorias son una causa frecuente de morbilidad y mortalidad en los pacientes inmunodeprimidos con SIDA. Más del 70% de los pacientes con SIDA tendrán, al menos, una infección pulmonar durante su enfermedad. El riesgo de infección pulmonar está influenciado por el estado inmunitario del paciente. Las infecciones son más frecuentes en los pacientes con un número de linfocitos CD4+ menor a 200 cel/mm3, y están causadas tanto por patógenos oportunistas como no oportunistas, entre los que se incluyen: Pneumocystis, micobacterias no tuberculosas y neumonía bacteriana. Los pacientes con un recuento de CD4+ menor a 100 cel/mm3, y especialmente los que tienen menos de 50 cel/mm3, están predispuestos a infecciones fúngicas, citomegalovirus (CMV) y micobacterias no tuberculosas del tipo Mycobacterium avium complex (MAC). Los pacientes con un recuento CD4+ mayor a 500 cel/mm3 tienen riesgo de infecciones bronquiales y neumonías bacterianas. 28

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Neumonía bacteriana y bronquitis piógena La neumonía bacteriana y la bronquitis piógena son las causas más frecuentes de infección pulmonar en los pacientes con SIDA; este tipo de infección es particularmente frecuente entre los drogadictos por vía parenteral y en los fumadores.

Neumonías bacterianas Las causas más frecuentes son: Streptoccocus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa y Staphyloccocus. Los síntomas más habituales son disnea, tos y, en ocasiones, dolor pleurítico. La tos productiva con esputo purulento sugiere infección bacteriana, mientras que la presencia de tos sin expectoración y disnea sugiere infección por Pneumocystis. Hallazgos TCAR: Los hallazgos más frecuentes consisten en áreas de condensación de tipo lobar, o consolidaciones pulmonares múltiples, distribuidas de modo parcheado. La «neumonía redonda» se ha descrito en la infección pulmonar por Streptoccocus pneumoniae. Las neumonías cavitadas por Pseudomonas aeruginosa y el embolismo séptico por Staphyloccocus aureus son frecuentes en los pacientes drogadictos seropositivos (fig. 7).

Figura 7. Neumonía necrotizante por Pseudomonas aeruginosa en un paciente con EPOC. La TCAR muestra una zona de condensación con áreas necrotizantes múltiples en el LSD

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Enfermedad piógena de la vía aérea (bronquitis y bronquiolitis) Es causa frecuente de infección respiratoria en pacientes seropositivos. Histológicamente existe inflamación de las paredes bronquiales y bronquiolares, y un exudado inflamatorio intraluminal. Hallazgos TCAR: Es muy útil en el diagnóstico de la bronquiolitis celular (infecciosa) y de las fases iniciales de la bronconeumonía. Los hallazgos característicos consisten en una imagen de «árbol en gemación» caracterizada por múltiples opacidades nodulares de localización centrilobular que representan bronquiolos rellenos de material inflamatorio; existen también imágenes lineales con diversas ramificaciones y zonas focales de condensación de tipo lobular (bronconeumonía) (fig. 8).

Figura 8. Bronquiolitis celular en un paciente con SIDA. La TCAR muestra una zona focal de impactaciones bronquiolares en el segmento posterior del LID mostrando la imagen típica de “árbol en gemación”

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Infección por micobacterias Mycobacterium tuberculosis M. tuberculosis es una causa frecuente de infección en los pacientes VIH positivos. Su incidencia es de 200 a 500 veces mayor que en la población general. De los 42 millones de seropositivos existentes en todo el mundo, más del 25% tienen tuberculosis activa. Las manifestaciones clínicas dependen del grado de inmunosupresión. Los individuos con un número de CD4+ mayor de 200 cel/mm3 presentan una forma clínica muy similar a la tuberculosis posprimaria. Hallazgos TCAR: Consisten en áreas focales de consolidación y opacidades nodulares localizadas preferentemente en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores. Un 20% de los pacientes tienen cavitación asociada y en un 10% existen adenopatías mediastínicas. En los pacientes con una inmunodepresión severa (CD4+ menor de 200 cel/mm3) los hallazgos son similares a los de la tuberculosis primaria; las manifestaciones radiológicas predominantes incluyen adenopatías hiliares y/o mediastínicas y zonas de condensación del espacio aéreo. La TC muestra adenopatías mediastínicas en el 70%-90% de los casos. Tras la administración de contraste endovenoso, las adenopatías presentan una morfología muy típica, que consiste en la presencia de una zona central hipodensa rodeada por un «anillo» periférico hipercaptante.

Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune Es el deterioro clínico paradójico que presentan algunos pacientes tras la restauración parcial de la inmunidad celular, con mejoría evidente en su recuento linfocitario, conseguida tras el tratamiento con antirretrovirales; en ellos, aunque disminuye de forma significativa la frecuencia de infecciones oportunistas, existe una respuesta inflamatoria exagerada con aumento

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significativo de las adenopatías mediastínicas y de las lesiones parenquimatosas. Aunque las manifestaciones clínicas son a veces muy llamativas, si se mantiene el tratamiento antirretroviral la mayoría de los pacientes mejoran su estado clínico.

Infecciones por virus Citomegalovirus La infección por CMV es frecuente en pacientes inmunodeprimidos con SIDA y en los pacientes postrasplantados de medula ósea y órganos sólidos. En los pacientes con SIDA la infección ocurre cuando el número de CD4+ es menor de 50 cel/mm3. Hallazgos TCAR: Consisten en áreas en «vidrio deslustrado», consolidaciones parenquimatosas y nódulos de pequeño tamaño (subcentimétricos) que en ocasiones están rodeados por un «halo de vidrio deslustrado».

Infecciones por hongos Pneumocystis jiroveci El Pneumocystis jiroveci es un organismo unicelular actualmente clasificado como un hongo. La mayor parte de los pacientes con neumonía por Pneumocystis jiroveci tienen un recuento linfocitario menor de 100 cel/mm3 en el momento del diagnóstico. Los síntomas clínicos incluyen tos no productiva, dificultad respiratoria e hipoxia. Hallazgos TCAR: Existen alteraciones en más del 90% de los pacientes con sospecha clínica de infección por Pneumocystis jiroveci. Las manifestaciones características incluyen

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opacidades bilaterales difusas y simétricas en vidrio deslustrado, que tienden a afectar preferentemente a las regiones perihiliares y a las zonas medias e inferiores de ambos pulmones. No es infrecuente la presencia asociada de pequeños quistes (neumatoceles). La forma quística de infección por Pneumocystis, descrita en el 10-30% de los casos, es particularmente frecuente en los pacientes tratados profilácticamente con pentamidina inhalada. Existen otros patrones radiológicos asociados a la infección por Pneumocystis que incluyen nódulos pulmonares múltiples, áreas de consolidación parenquimatosa y adenopatías. Aunque los hallazgos de la TCAR son inespecíficos, la presencia bilateral de áreas de vidrio deslustrado en un paciente VIH positivo es muy sugestiva de infección pulmonar por Pneumocystis (fig. 9).

Figura 9. Infección por P. jiroveci en un paciente con SIDA. La TCAR muestra un patrón en “vidrio deslustrado” que afecta de modo difuso y simétrico a ambos pulmones

Aspergillus En el paciente con SIDA, las infecciones por Aspergillus son raras y ocurren en el 0,1-0,5% de los casos. En los últimos años, y dada la mayor supervivencia de estos pacientes, las infecciones por Aspergillus han aumentado significativamente debido a los tratamientos antirretrovirales y al uso prolongado de corticoides.

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En los pacientes con SIDA existen diversas formas de aspergilosis pulmonar: angioinvasiva, necrotizante traqueobronquial y bronquial obstructiva. La aspergilosis bronquial obstructiva es un término descriptivo utilizado para designar a una forma infrecuente de aspergilosis no invasiva que afecta a los pacientes con SIDA, y se caracteriza por un crecimiento importante de Aspergillus en el interior de las luces bronquiales que produce un cuadro de hipoxemia severa. Morfológicamente, la forma broncopulmonar obstructiva se asemeja al cuadro radiológico de la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Otras infecciones fúngicas A excepción de la infección por Pneumocystis, el resto de las infecciones fúngicas son raras en los pacientes con SIDA. La neumonía por Cryptoccocus neoformans no es frecuente, y se suele presentar radiológicamente con un patrón de tipo nodular o multinodular. Los individuos con un grado de inmunodepresión severo (CD4+ menor a 100 cel/mm3) que viven en zonas endémicas pueden presentar histoplasmosis, blastomycosis y coccidioidomycosis. Estas infecciones se caracterizan radiológicamente por presentar un patrón de tipo miliar; también se pueden manifestar con lesiones cavitadas y adenopatías.

PACIENTE INMUNODEPRIMIDO NO SIDA La infección pulmonar es la complicación más frecuente en los pacientes inmunodeprimidos no SIDA (trasplantados de médula ósea, órganos sólidos y pacientes con inmunosupresión leve) y afecta hasta a un 75% de los casos. La naturaleza, grado y duración de la inmunodepresión es determinante en el tipo de infección. La neutropenia (número de neutrófilos inferior a 1000 cel/mm3) es una situación frecuente tras algunos tratamientos quimioterápicos, y predispone a infecciones pulmonares de causa bacteriana y fúngica.

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La neumonía bacteriana es la causa más frecuente de neumonía en los pacientes con neutropenia inducida por quimioterapia. En este grupo de pacientes los patógenos más comunes son Pseudomonas aeruginosa, S. pneumoniae y Escherichia coli. En los pacientes receptores de órganos sólidos, las infecciones por gérmenes Gram negativos o Staphyloccocus aureus son complicaciones frecuentes en la fase preoperatoria del trasplante. La infección pulmonar por H. influenzae, S. pneumoniae y Legionella ocurre generalmente en una fase más tardía. Hallazgos TCAR: La TCAR demuestra alteraciones significativas en el 50% de los pacientes neutropénicos con radiografía de tórax normal. Los hallazgos más frecuentes son áreas de «vidrio deslustrado», consolidaciones focales de tipo lobular, engrosamiento de las paredes bronquiales y/o bronquiolares y nódulos centrolobulillares. Algunos hallazgos TCAR pueden sugerir un diagnóstico etiológico específico: necrosis (gérmenes Gram negativos, S. aureus y Mycobacterium tuberculosis), la formación de neumatoceles (S. aureus), y la hiperexpansión de un lóbulo con abombamiento cisural (Klebsiella pneumoniae, S. pneumoniae y H. influenzae).

Neumonía fúngica Aspergilosis angioinvasiva Es la infección fúngica más frecuente en el paciente neutropénico. Aunque puede estar producida por cualquiera de las especies de Aspergillus, la causa más frecuente es Aspergillus fumigatus. La neumonía por Aspergillus ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes trasplantados con órganos sólidos, durante los seis primeros meses poscirugía. En los pacientes trasplantados con células precursoras hematopoyéticas, la aspergilosis angioinvasiva ocurre de forma bimodal, tanto en la fase inicial de máxima neutropenia (fase preinjerto) como en fases más tardías, incluso tras el desarrollo de una enfermedad de injerto contra huésped.

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Hallazgos TCAR: Es característica la aparición de un nódulo o masa pulmonar rodeada de un «halo de vidrio deslustrado» (signo del «halo») (fig. 10). En la fase de recuperación de la neutropenia, la aparición en los nódulos o masas pulmonares de una cavitación con forma de semiluna, denominada signo del «aire creciente» es un hallazgo radiológico asociado a buen pronóstico.

Figura 10. Aspergilosis angioinvasiva en un paciente neutropénico receptor de un trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos. La TCAR muestra varios nódulos de contornos irregulares rodeados de un “halo” de densidad en vidrio deslustrado en el LSI

Aspergilosis bronquial invasiva Es otra forma de aspergilosis invasiva que ocurre en los pacientes neutropénicos; en estos casos la infección por Aspergillus fumigatus infiltra la pared bronquial sobrepasando la membrana basal. Hallazgos TCAR: Existen nódulos centrolobulillares asociados a zonas lobulares de condensación peribronquiolar.

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Aspergillosis semiinvasiva La aspergilosis semiinvasiva, también conocida como aspergilosis necrotizante crónica, es una forma de aspergilosis pulmonar que afecta a pacientes con un grado moderado de inmunodepresión. Los factores de riesgo asociados a esta forma de aspergilosis incluyen: diabetes, alcoholismo, neumoconiosis y EPOC. Hallazgos TCAR: Se caracterizan por zonas de condensación localizadas generalmente en los lóbulos superiores, que en ocasiones pueden llegar a cavitar; no es infrecuente la presencia de un engrosamiento de la pleura adyacente. La evolución de las imágenes es muy lenta y sugiere un proceso crónico/residual postuberculoso.

Candida albicans La Candida albicans es un hongo dimórfico de localización ubicua. La afectación pulmonar se adquiere por inhalación, y ocurre principalmente en pacientes con enfermedades hematológicas malignas (leucemia aguda y linfoma), receptores de trasplantes de precursores hematopoyéticos y drogadictos por vía parenteral. Hallazgos TCAR: Los más frecuentes son áreas de condensación parcheadas uni o bilaterales, nódulos de contornos mal definidos y, ocasionalmente, de tipo miliar. Otros hallazgos incluyen zonas de «vidrio deslustrado», áreas parcheadas o confluentes de consolidación, zonas con un patrón de «árbol en gemación» y nódulos bilaterales múltiples con «halo».

Mucormycosis (Zygomycosis) Mucormycosis es una infección oportunista causada por hongos de la clase Zygomycetes, orden Mucorales. La infección pulmonar afecta principalmente a pacientes con diabetes, enfermedades hematológicas malignas, insuficiencia renal, acidosis metabólica y trasplantados.

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Hallazgos TCAR: Incluyen zonas de consolidación y nódulos o masas pulmonares que pueden cavitar. En un 10%-20% de los casos existe derrame pleural y adenopatías hiliares y/o mediastínicas. La TCAR es útil para demostrar afectación endobronquial y la presencia de seudoaneurismas en la arteria pulmonar.

Neumonía viral Neumonía por Cytomegalovirus (CMV) La infección por CMV es la infección vírica más frecuente en los pacientes inmunodeprimidos. En los pacientes no SIDA, los riesgos de infección por CMV incluyen: trasplante de precursores hematopoyéticos, trasplante de órganos sólidos y pacientes en tratamiento prolongado con esteroides. En los pacientes trasplantados, la infección suele ocurrir entre los 30 -100 días postrasplante. En los pacientes tratados con profilaxis antiCMV, la infección pulmonar puede ocurrir más tardíamente. Hallazgos TCAR: Consisten en áreas parcheadas con morfología de «vidrio deslustrado», consolidaciones parenquimatosas y nódulos menores de 10 mm de diámetro; los nódulos tienen una distribución aleatoria, subpleural o centrolobulillar y, en ocasiones, se acompañan de un «halo de vidrio deslustrado» (fig. 11).

Figura 11. Infección por citomegalovirus en un paciente neutropénico receptor de un trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos. La TCAR muestra un patrón difuso bilateral en “vidrio deslustrado” y la existencia de derrame pleural bilateral

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Neumonía por virus respiratorios comunitarios Los virus comunitarios que afectan a este grupo de individuos son: influenza, parainfluenza, adenovirus y virus sincitial respiratorio. Hallazgos TCAR: Los hallazgos característicos consisten en zonas de condensación parenquimatosa y áreas en «vidrio deslustrado»; la afectación de la vía aérea se caracteriza por la presencia de un engrosamiento de las paredes bronquiales y bronquiolares y la aparición de nódulos centrolobulillares.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Müller NL, Franquet T, Lee KS. Imaging of Pulmonary Infections.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. • Franquet T. Imaging of pneumonia: trends and algorithms. Eur Respir J

2001; 18:196-208. • Castañer E, Gallardo X, Mata JM, Esteba L. Radiologic approach to the

diagnosis of infectious pulmonary diseases in patients infected with the human immunodeficiency virus. Eur J Radiol 2004; 51:114-29. • Vilar J, Domingo ML, Soto C, Cogollos J. Radiology of bacterial pneumonia.

Eur J Radiol 2004; 51:102-13.

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Enfermedades pulmonares difusas Dr. Tomรกs Franquet

Enfermedades pulmonares difusas

Las enfermedades pulmonares difusas (EPD) pueden dividirse en 6 categorías clínicas: 1) enfermedades pulmonares difusas asociadas a conectivopatías, 2) enfermedades pulmonares difusas relacionadas con exposición ambiental, 3) enfermedades pulmonares difusas inducidas por fármacos, 4) enfermedades pulmonares difusas relacionadas con el tabaco, 5) neumonías intersticiales idiopáticas (ver capítulo 3) y 6) miscelánea.

ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS ASOCIADAS A CONECTIVOPATÍAS Las enfermedades del tejido conectivo/conectivopatías constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades con base inmunológica en las que los pulmones son un importante órgano diana debido a su abundante contenido de tejido conectivo.

Artritis reumatoide La artritis reumatoide (RA) es la más frecuente de las enfermedades del tejido conectivo, y afecta aproximadamente al 1% de la población. El grado de enfermedad pulmonar intersticial en la artritis reumatoide no se correlaciona necesariamente con la severidad del proceso articular subyacente. La presencia de una clara fibrosis pulmonar con áreas reticulares subpleurales

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(fig. 1), con o sin panalización, solamente se aprecia en las formas más severas de la enfermedad. A pesar de que la enfermedad intersticial pulmonar asociada a la artritis reumatoide es histológicamente indistinguible de la neumonía intersticial usual, la fibrosis pulmonar es generalmente de lenta progresión. El patrón de neumonía intersticial no específica (NINE) puede también aparecer asociado a la artritis reumatoide. Figura 1. Artritis reumatoide con opacidades reticulares finas. A, la radiografía PA muestra reducción de los volúmenes pulmonares y opacidades reticulares bilaterales de localización periférica. B, la TCAR muestra un patrón reticular fino con una distribución periférica y basal. No se demuestra panalización asociada

La enfermedad de la vía aérea (bronquiolitis obliterante o bronquiolitis folicular) es una manifestación frecuente en la artritis reumatoide y en otras enfermedades del colágeno. En las imágenes TC obtenidas en espiración pueden identificarse áreas multifocales de atrapamiento aéreo (fig. 2)

Figura 2. Bronquiolitis obliterante en un paciente con artritis reumatoide. A, corte inspiratorio de TCAR a nivel de los LL.SS., muestra una atenuación heterogénea que afecta de modo parcheado a ambos pulmones (patrón de «perfusión en mosaico»). B, corte espiratorio de TCAR en el mismo nivel que el realizado en A, confirma la presencia de atrapamiento aéreo. Nótese la disminución del calibre de los vasos en las zonas radiolucentes (flechas)

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Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad multisistémica crónica de origen desconocido que afecta frecuentemente a mujeres jóvenes. Las complicaciones pulmonares mas frecuentes son: infección, neumonitis lúpica aguda, fibrosis pulmonar intersticial, hipertensión pulmonar, pericarditis, disfunción diafragmática «síndrome del pulmón retraído» y parálisis del nervio frénico. La neumonía lúpica aguda se caracteriza clínicamente por fiebre, hipoxia severa e infiltrados pulmonares difusos (fig. 3). Histológicamente se caracteriza por un cuadro de daño alveolar difuso. La hemorragia alveolar difusa (HAD) aunque rara, es una complicación grave asociada al LES. La TCAR muestra áreas parcheadas bilaterales y/o difusas de un patrón en «vidrio deslustrado» con engrosamientos septales asociados que dan lugar a un patrón en «empedrado» (fig. 4). Figura 3. Neumonía lúpica aguda. Corte de TC a nivel del lóbulo medio, muestra áreas parcheadas de condensación y «vidrio deslustrado». Se demuestra también derrame pleural derecho

Figura 4. Hemorragia alveolar difusa. Corte de TCAR a nivel del cayado aórtico, muestra opacidades bilaterales en «vidrio deslustrado» con superposición de líneas septales en ambos LL.SS. (patrón en «empedrado»)

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Esclerosis sistémica progresiva La esclerosis sistémica progresiva (ESP) es una enfermedad inflamatoria fibrosante de la piel (esclerodermia) que afecta también a diferentes órganos. La afectación pulmonar intersticial ocurre en más del 75% de los casos. Los hallazgos TCAR incluyen áreas de atenuación en «vidrio deslustrado», opacidades reticulares subpleurales, bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción, distorsión de la arquitectura pulmonar, derrame o engrosamiento pleural y micromódulos centrolobulillares (bronquiolitis folicular). La dilatación esofágica se identifica, en el 80% de los pacientes, con enfermedad intersticial pulmonar (fig. 5). Figura 5. Esclerosis sistémica progresiva. La TCAR muestra un patrón reticular fino con una distribución periférica y basal. Existe dilatación irregular de múltiples bronquios (flechas). Los hallazgos descritos se deben probablemente a una NINE. También se aprecia una dilatación de la porción distal del esófago (cabezas de flecha)

Síndrome de Sjögren El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune caracterizada por queratoconjuntivitis seca, xerostomía y, en más del 50% de los casos, enfermedad del tejido conectivo. Las complicaciones pulmonares asociadas al síndrome de Sjögren primario incluyen la fibrosis intersticial, enfermedad de pequeña vía aérea, neumonitis intersticial linfocítica (NIL) y linfomas B de bajo grado (BALTOMA) (fig. 6).

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Los hallazgos TCAR de la NIL incluyen zonas de atenuación en «vidrio deslustrado», quistes, nódulos centrolobulillares mal definidos y engrosamiento intersticial perilinfático (fig. 7). Figura 6. Síndrome de Sjögren. La TCAR a nivel de las bases pulmonares muestra opacidades reticulares finas bilaterales (flechas). En la periferia del lóbulo inferior derecho se identifica una imagen «en banda» localizada paralelamente a la superficie pleural (flecha)

Figura 7. Síndrome de Sjögren y neumonía intersticial linfocítica. La TCAR a nivel del bronquio intermediario muestra una opacidad difusa en «vidrio deslustrado» y opacidades nodulares mal definidas bilaterales (flechas). Se identifica un quiste único en el LSD (cabeza de flecha)

Espondilitis anquilosante La espondilitis anquilosante afecta a hombres jóvenes de entre 20 y 40 años, y el 90% de los mismos tiene positividad para el HLA-B27. La afectación pulmonar se ha descrito en el 1% de los pacientes. Los hallazgos radiológicos son similares a las secuelas crónicas de la tuberculosis. La sobreinfección secundaria de dichas cavidades con aspergilus se ha descrito en algunos casos (fig. 8). Otros hallazgos incluyen la fibrosis de localización no apical, bronquiectasias, enfisema paraseptal y traqueobroncomegalia.

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Figura 8. Espondilitis anquilosante. La reconstrucción coronal a partir de una TCAR realizada con un TCMD muestra opacidades reticulares en el vértice pulmonar derecho asociadas a una pérdida significativa de su volumen (cabezas de flechas). En el lóbulo superior izquierdo se aprecia una cavidad que contiene un aspergiloma. Una zona aérea separa la bola fúngica de la pared de la cavidad, lo que da lugar a un hallazgo característico denominado «signo del aire creciente» (flechas). Se aprecia así mismo comunicación entre la cavidad y el bronquio del lóbulo superior izquierdo, bronquiectasias y pérdida de volumen del lóbulo superior izquierdo. (Tomado de Franquet, T; Müller, NL; and Flint, JD. A patient with ankylosing spondylitis and recurrent haemoptysis. EurRespir J 2004; 23: 488–491)

ENFERMEDAD DIFUSA PULMONAR RELACIONADA CON EXPOSICIÓN A PARTÍCULAS AMBIENTALES Clínicamente, estas enfermedades se dividen en dos grupos, en función de las sustancias inhaladas que originan dicha patología: neumonitis por hipersensibilidad (material orgánico) y neumoconiosis (material inorgánico).

Alveolitis alérgica extrínseca La alveolitis alérgica extrínseca (AAE) o neumonitis por hipersensibilidad es una respuesta inmunológica del pulmón desencadenada por la inhalación repetida de diferentes partículas antigénicas. El diagnóstico de la AAE es fundamentalmente clínico y se basa en una historia de exposición a un determinado agente causal. 48

Enfermedades pulmonares difusas

Las manifestaciones en la TCAR de la AAE aguda/subaguda consisten en: patrón bilateral y difuso de «vidrio deslustrado», patrón nodulillar de tipo acinar y localización centrolobulillar (fig. 9), patrón mixto con zonas lobulares de atrapamiento aéreo y presencia de quistes. En la fase crónica se identifican áreas fibróticas con presencia de bronquiectasias de tracción y zonas de panalización. Figura 9. Neumonitis por hipersensibilidad subaguda con atrapamiento aéreo. TCAR a nivel de las bases pulmonares muestra nódulos pulmonares mal definidos de localización centrolobulillar. Los nódulos no afectan las cisuras ni la superficie pleural (cabezas de flecha). Nótese la presencia de áreas lobulares hiperlucentes que representan atrapamiento aéreo (flechas)

Silicosis y neumoconiosis del carbón Mientras la silicosis es una enfermedad pulmonar fibrótica causada por la inhalación de polvo que contiene sílice cristalina, la neumoconiosis del carbón aparece como consecuencia de la inhalación de un polvo que resulta de la mezcla de carbón, caolín, mica y sílice. La silicosis simple y la neumoconiosis del carbón suelen ser enfermedades asintomáticas. Los hallazgos TCAR de la silicosis simple y de la neumoconiosis del carbón incluyen pequeños nódulos bien definidos (con un diámetro menor de 5 mm) distribuidos de forma aleatoria y difusa por ambos pulmones, que pueden llegar a calcificar (fig. 10). Con la progresión de la enfermedad, la coalescencia de nódulos conduce al desarrollo de la llamada fibrosis masiva progresiva (FMP) también conocida como silicosis complicada (fig. 11).

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 10. Silicosis. Vista magnificada de un corte de TCAR que muestra múltiples nódulos pulmonares de pequeño tamaño y contornos nítidos; su distribución lobar es predominantemente posterior y superior

Figura 11. Fibrosis masiva progresiva en silicosis. A, la TCAR (ventana de pulmón) muestra masas bilaterales en LL.SS. asociadas a la distorsión del parénquima pulmonar adyacente. B, corte de TCAR en el mismo nivel que el mostrado en A (ventana de mediastino), muestra calcificación en el interior de las masas y múltiples ganglios mediastínicos asociados a calcificaciones típicas en «cáscara de huevo» (flecha)

Enfermedades pulmonares difusas

Asbestosis La asbestosis es una enfermedad respiratoria que resulta de la inhalación de fibras de asbesto. El diagnóstico de la asbestosis se basa en una historia previa de exposición y en manifestaciones radiográficas características. Los hallazgos TC en la enfermedad pleural asociada a la exposición al asbesto sin asbestosis asociada incluyen: presencia de placas pleurales, engrosamiento pleural y calcificaciones pleurales (fig. 12). En la asbestosis, los hallazgos en la TCAR son: engrosamiento septal inter e intralobular, opacidades en «vidrio deslustrado», y bandas parenquimatosas con una distribución basal y subpleural. En la enfermedad avanzada la presencia de panalización se hace evidente (fig. 13). Figura 12. Enfermedad pleural relacionada con la exposición al asbesto. La TCAR muestra opacidades geográficas y zonas focales de engrosamiento pleural alguna de ellas con calcificación visible (flechas)

Figura 13. Reconstrucción coronal a partir de un estudio TCMD. Calcificaciones basales izquierdas localizadas en la pleura diafragmática (cabeza de flecha). Asociado con la calcificación pleural se aprecia un patrón basal bilateral de neumonia intersticial usual caracterizado popr la presencia de zonas de reticulación y micropanalización (flechas).

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ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS La toxicidad pulmonar por fármacos es el resultado tanto de un efecto tóxico directo como de un efecto indirecto a través de una reacción de hipersensibilidad. La lista de fármacos asociados a toxicidad pulmonar aumenta constantemente. Las manifestaciones TCAR de las enfermedades pulmonares inducidas por fármacos son generalmente inespecíficas, y reflejan los hallazgos histológicos subyacentes.

Reacciones a fármacos específicos Bleomicina Los hallazgos TC en la toxicidad pulmonar por bleomicina incluyen áreas de reticulación y zonas de consolidación (fig. 14).

Figura 14. Patrón de neumonía organizativa tras tratamiento con bleomicina. Corte de TCAR a nivel de los LL.SS., muestra áreas parcheadas de condensación y de patrón en «vidrio deslustrado»

Enfermedades pulmonares difusas

Amiodarona Aproximadamente el 6% de los pacientes tratados con amiodarona desarrollan toxicidad pulmonar. En la TC sin contraste se aprecian zonas de consolidación hiperdensas (fig.15). Un aumento de la atenuación parenquimatosa se observa también a nivel hepático, esplénico, tiroideo y, ocasionalmente, en la musculatura cardíaca. Figura 15. Toxicidad pulmonar por amiodarona. A, corte de TCAR (ventana de pulmón) a nivel de los LL.II., muestra áreas pulmonares bilaterales de consolidación con una distribución subpleural. B, corte de TCAR en el mismo nivel que el mostrado en A (ventana de mediastino), muestra que las zonas de condensación tienen mayor densidad que las partes blandas (flechas)

Figura 16. Patrón de neumonía intersticial no específica posttratamiento con bleomicina. Corte de TCAR (ventana de pulmón) a nivel de las bases pulmonares, muestra áreas parcheadas de densidad en «vidrio deslustrado»

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Metotrexato La toxicidad pulmonar inducida por metotrexato ocurre en un 5-10% de los pacientes. Los hallazgos TCAR consisten en áreas parcheadas o difusas de densidad en «vidrio deslustrado» (fig. 16). No existe una correlación directa entre la aparición de toxicidad farmacológica pulmonar y la duración del tratamiento o la dosis acumulativa total.

ENFERMEDADES PULMONARES RELACIONADAS CON EL TABACO El consumo de tabaco se ha relacionado recientemente con diversas patologías pulmonares, entre las que se incluyen la neumonía intersticial descamativa, la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial y la histiocitosis de células de Langerhans.

Neumonía intersticial descamativa La neumonía intersticial descamativa representa menos del 3% de las enfermedades intersticiales pulmonares, afecta a fumadores jóvenes con edades comprendidas entre los 30 y 40 años, y la relación hombre/mujer es de 2:1. Histológicamente, la NID se caracteriza por la presencia de un gran número de macrófagos intraalveolares que presentan en su interior un pigmento granular fino de coloración marronácea, infiltrados celulares intersticiales inflamatorios discretos, mínimos cambios fibróticos y conservación de la arquitectura pulmonar. La TCAR demuestra la presencia de opacidades difusas bilaterales en «vidrio deslustrado» que presentan una localización predominantemente en los lóbulos inferiores (fig. 17).

Enfermedades pulmonares difusas

Figure 17. Neumonía intersticial descamativa. A y B, Los cortes de TCAR en dos niveles diferentes muestran tenues opacidades bilaterales en «vidrio deslustrado» en la periferia del pulmón

Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial La bronquiolitis respiratoria se ve casi exclusivamente en los fumadores activos entre 30 y 40 años, con una relación varón/hembra de 2:1. El estudio simple de tórax es normal en el 20% de los pacientes. En la TCAR se aprecian múltiples áreas con un patrón en «vidrio deslustrado» y pequeñas imágenes nodulares de localización centrolobulillar y cambios enfisematosos (fig. 18). Figura 18. Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial. A, corte de TCAR realizado con una TCMD a nivel del cayado aórtico, muestra áreas parcheadas en «vidrio deslustrado» (flechas) en la periferia del pulmón. B, hallazgos similares se aprecian en las bases pulmonares (flechas)

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Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans Es una entidad infrecuente que afecta a fumadores jóvenes en una proporción similar entre hombres y mujeres. Las manifestaciones radiológicas predominan en los campos medios y superiores con preservación de los ángulos costofrénicos. Los volúmenes pulmonares son generalmente normales, aunque en ocasiones pueden encontrarse aumentados. En el estadio inicial de la enfermedad, la TCAR muestra pequeños nódulos centrolobulillares de contornos mal definidos (1-5 mm) (fig. 19). En un estadio posterior, pueden identificarse quistes de paredes finas y morfología irregular (fig. 20). En los estadios avanzados de la enfermedad el pulmón está constituido casi en su totalidad por amplias áreas de panalización y enfisema paracicatricial, más prominente en los lóbulos superiores. Figura 19. Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans. A y B, reconstrucción coronal a partir de un estudio mediante una TCMD y una máxima intensidad de proyección, muestra numerosos quistes de morfología irregular y paredes gruesas diseminados por ambos pulmones, y pequeños nódulos alguno de ellos cavitado (flechas). Nótese que las bases pulmonares están preservadas

Figura 20. Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans. A y B, TCAR realizada con una TCMD muestra numerosos quistes irregulares de paredes finas (cabeza de flecha) y pequeños nódulos (flechas) diseminados por ambos pulmones

Enfermedades pulmonares difusas

NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS (VER CAPITULO 4) MISCELÁNEA Sarcoidosis La sarcoidosis es una enfermedad sistémica de etiología desconocida, caracterizada histológicamente por la existencia diseminada de granulomas epitelioides no caseificantes. La evolución clínica de la sarcoidosis es variable, ya que puede evolucionar hacia una curación completa en la mayor parte de los casos (80%) o progresar hacia la fibrosis pulmonar (20%). En la TCAR los hallazgos característicos de la sarcoidosis consisten en: patrón miliar con nódulos de 1 mm de diámetro, nodulillos de localización peribroncovascular y subpleural y adenopatías hiliares y mediastínicas (fig. 21). Las bases pulmonares están preservadas y es frecuente la afectación de los LL.SS.

Figura 21. Ganglios mediastínicos agrandados en la sarcoidosis. A, TCAR a nivel del bronquio intermediario (ventana de pulmón) que muestra aumento hiliar bilateral (flechas) y múltiples pequeños nódulos con una distribución perilinfática (cabezas de flecha). B, un corte de TC (ventana de mediastino) en el mismo nivel que en A, muestra agrandamiento simétrico de ganglios a nivel hiliar; también son visibles ganglios agrandados a nivel subcarinal (cabeza de flecha)

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Proteinosis alveolar pulmonar La proteinosis alveolar pulmonar es una entidad infrecuente caracterizada por la acumulación intraalveolar de un material fosfolipoproteináceo derivado del surfactante. Una característica en la TCAR es el patrón en «empedrado», descrito inicialmente como un hallazgo altamente significativo de esta entidad (fig. 22).

Figura 22. Proteinosis alveolar y patrón en «empedrado». Imagen de TCAR a nivel de la carina que muestra extensas opacidades bilaterales en «vidrio deslustrado» y un patrón linear superpuesto, que da lugar a un patrón en «empedrado»

Linfangioleiomiomatosis (LAM) Esta rara enfermedad de causa desconocida se caracteriza por la proliferación de células musculares lisas en las paredes de linfáticos, bronquiolos y vasos sanguíneos. La enfermedad afecta exclusivamente a mujeres en edad de procrear (fig. 23). Las características en la TCAR consisten en numerosos quistes de paredes finas y tamaño diverso que pueden acompañarse de quilotórax y neumotórax. Figura 23. Linfangioleiomiomatosis y neumotórax. TCAR a nivel de las venas pulmonares inferiores muestra numerosos quistes pulmonares bilaterales con una distribución aleatoria. Se demuestra la presencia de un neumotórax derecho loculado (flechas)

Neumonías intersticiales idiopáticas Dr. Tomás Franquet

Neumonías intersticiales idiopáticas

Las enfermedades intersticiales difusas abarcan un espectro de procesos de etiología diversa y, en ocasiones, con nomenclatura confusa. Existen más de 200 formas clínicas de enfermedades pulmonares difusas (EPD) tanto de causa conocida (p.ej., enfermedades del colágeno, ocupacionales y relacionadas con fármacos) como desconocida. Entre estas últimas se incluyen las neumonías intersticiales idiopáticas (NII), enfermedades granulomatosas (p. ej., sarcoidosis) y otros tipos de enfermedades intersticiales como la linfangioleiomiomatosis, histiocitosis de células de Langerhans y neumonía eosinófila. Las enfermedades intersticiales difusas más comunes son las neumonías intersticiales idiopáticas, la sarcoidosis y la alveolitis alérgica extrínseca. La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) es la mejor técnica de imagen para estudiar las enfermedades pulmonares difusas. Las neumonías intersticiales idiopáticas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades pulmonares caracterizadas histológicamente por la presencia de inflamación y fibrosis a nivel intersticial; un mínimo componente de afectación alveolar no es infrecuente en estas enfermedades. En 2001, la American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS), basándose en criterios clínicos, radiológicos y anatomopatológicos, establecieron una clasificación de consenso de las neumonías intersticiales idiopáticas: 1) fibrosis pulmonar idiopática (FPI)/neumonía intersticial usual 61

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(NIU), 2) neumonía intersticial no específica (NINE), 3) neumonía intersticial aguda (NIA), 4) neumonía intersticial descamativa (NID), 5) bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial (BR-EPI), 6) neumonía intersticial linfocítica (NIL) y 7) neumonía organizada (NO). La NIU y la NINE representan más de los dos tercios de las neumonías intersticiales idiopáticas. Sin embargo, las mismas manifestaciones radiológicas y anatomopatológicas pueden aparecer en otras enfermedades como conectivopatías, alveolitis alérgica extrínseca crónica y reacciones pulmonares a fármacos. La TCAR es la técnica de imagen de elección en el estudio de las enfermedades intersticiales. El diagnóstico definitivo de las neumonías intersticiales idiopáticas deberá establecerse siempre por consenso clínico, radiológico y patológico. El objetivo final debe ser, dedo su mal pronóstico, la distinción de la NIU del resto de las neumonías intersticiales idiopáticas.

Neumonía intersticial usual La neumonía intersticial usual (NIU) es la forma más frecuente de neumonía intersticial idiopática. Se presenta entre la 5ª y 7ª décadas de la vida y su cuadro clínico se caracteriza por disnea progresiva, tos seca y fatiga. Los hallazgos histológicos coinciden con los descritos en la fibrosis pulmonar idiopática (FPI), de ahí que en ocasiones los términos NIU y FPI se utilicen como sinónimos. El pronóstico de la enfermedad es malo y la mortalidad, durante los 5 años siguientes a su diagnóstico, alcanza el 50%. La gran utilidad de la TCAR en los pacientes con NIU reside en la demostración del grado de fibrosis y de la fase evolutiva de la enfermedad. Los hallazgos radiológicos más frecuentes incluyen la disminución global del volumen pulmonar, la presencia de opacidades pulmonares basales bilaterales de tipo reticular y la existencia de panalización (fig. 1). Aunque la distribución suele ser simétrica y basal, la presentación asimétrica reflejaría la heterogeneidad temporal de la lesión.

Neumonías intersticiales idiopáticas

Figura 1. Panalización. TCAR a nivel del LID (ventana para pulmón) que muestra un patrón reticular asociado a pequeños quistes subpleurales (panalización) (flechas)

El diagnóstico diferencial deberá plantearse con asbestosis, enfermedades del colágeno (artritis reumatoide y esclerodermia), alveolitis alérgica extrínseca crónica y sarcoidosis.

Neumonía intersticial no específica La neumonía intersticial no específica (NINE) es una entidad clínicopatológica de etiología desconocida diferente de la neumonía intersticial usual y de la neumonía intersticial descamativa. A pesar de que el cuadro clínico es similar, el pronóstico clínico de la NINE es mejor que el de la NIU y similar al de la neumonía intersticial descamativa. El patrón de NINE puede ser idiopático o representar un patrón reactivo pulmonar a diferentes procesos entre los que se incluyen enfermedades del tejido conectivo, neumonitis por hipersensibilidad o administración de fármacos.

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Desde el punto de vista anatomopatológico, un patrón de NINE podrá encontrarse en enfermedades del colágeno, en reacción pulmonar a determinados fármacos o asociado a infecciones pulmonares, y en ocasiones su causa será desconocida (idiopática). Histológicamente, la NINE es temporal y espacialmente homogénea. Existen diferentes grados de inflamación y fibrosis que afectan de modo uniforme a los septos alveolares. Dependiendo del grado de inflamación o fibrosis, la NINE se divide histológicamente en una forma celular y otra fibrótica. En la NINE, los focos fibroblásticos activos y la panalización microscópica que definen a la NIU son raros. El hallazgo radiológico más frecuente en la NINE son los infiltrados intersticiales bilaterales. En algunos casos, como suele suceder en otras neumonías intersticiales, el estudio simple de tórax es normal. El hallazgo radiológico más frecuente en la TACAR es el de un patrón bilateral único en «vidrio deslustrado» o combinado con áreas de consolidación (fig. 2). Los hallazgos radiológicos pueden desaparecer completamente tras el tratamiento con esteroides. Figura 2. Neumonía intersticial no específica (NINE) en una paciente con esclerodermia. TCAR a nivel de bases pulmonares (ventana para pulmón) que muestra un patrón bilateral en «vidrio deslustrado» asociado a bronquiolectasias de tracción (flechas) indicativas de fibrosis subyacente. Nótese la dilatación esofágica (cabeza de flecha)

Neumonías intersticiales idiopáticas

Mediante la TCAR, el hallazgo radiológico que caracteriza a la NINE es la existencia de un patrón en «vidrio deslustrado» de localización periférica y que afecta a las zonas medias y basales de ambos pulmones. En la TCAR existe panalización en el 27% de los pacientes y, a medida que progresa la fibrosis, las bronquiectasias/bronquiolectasis de tracción son más visibles (fig. 3). Figura 3. Neumonía intersticial no específica (NINE) con áreas fibróticas. TCAR a nivel del cayado aórtico (ventana para pulmón) que muestra un patrón bilateral en «vidrio deslustrado» (flechas)

Neumonía intersticial descamativa El término neumonía intersticial descamativa (NID) fue introducido por Liebow en 1965, al creer que las células descritas en estos pacientes a nivel intraalveolar, correspondían a neumocitos tipo 2 descamados. El término NID esta mal utilizado y debería sustituirse por el de bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial. Hoy en día se sabe que la NID forma parte de un espectro de enfermedades intersticiales asociadas al consumo de tabaco entre las que se incluyen la bronquiolitis respiratoria y la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial. Un dato importante relacionado con esta enfermedad es que el 90% de los pacientes con un patrón histológico de NID son fumadores. A diferencia de la neumonía intersticial usual (NIU), los pacientes con NID son significativamente más jóvenes y presentan una buena evolución clínica. 65

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El patrón radiológico de la NID consiste en opacidades bilaterales en «vidrio deslustrado» de localización basal (fig. 4). También se han descrito infiltrados reticulares que en ocasiones son indistinguibles de los hallazgos radiológicos descritos en la NIU. El estudio radiológico es normal en el 22% de los pacientes con NID. Figura 4. Neumonía intersticial descamativa (NID) en un paciente fumador. TCAR que muestra un patrón difuso bilateral en «vidrio deslustrado» de localización basal (flechas)

Debido al solapamiento de sus manifestaciones clínicas y de los hallazgos histológicos y radiológicos, la NID y la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial se consideran parte de un espectro de enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco.

Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar La bronquiolitis respiratoria (BR) se caracteriza histológicamente por la presencia de macrófagos pigmentados en el interior de los alveolos y de los bronquiolos respiratorios de primer y segundo orden. La BR se produce en fumadores y es raramente sintomática. La bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar (BR-EIP) representa la manifestación clínica

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de la BR cuando se acompaña de enfermedad intersticial. Esta entidad clinicopatológica afecta casi exclusivamente a pacientes fumadores. Los hallazgos histopatológicos de la BR-EIP y la NID son muy similares, y en ocasiones se solapan. A diferencia de la NID, en la BR-EIP la distribución preferentemente peribronquiolar de los macrófagos es una característica histológica que permite distinguir a la BR-EIP de la NID. Figura 5. Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar. TCAR a nivel de bases pulmonares (ventana para pulmón) que muestra áreas multifocales de «vidrio deslustrado» (flechas); no existen bronquiectasias de tracción ni áreas de panalización

Histológicamente se ha demostrado la coexistencia, en la misma biopsia, de áreas de histiocitosis de células de Langerhans, BR-EIP y NID; estos hallazgos sirven para confirmar el espectro de manifestaciones histológicas asociadas con el tabaquismo. La radiografía simple de tórax es normal en el 20% de los pacientes con BR-EIP. Los hallazgos en la TCAR incluyen: áreas multifocales de «vidrio deslustrado» (fig. 5), pequeños nódulos centrolobulillares mal definidos y mínimos cambios enfisematosos (fig. 6); no existen bronquiectasias de tracción ni áreas de panalización. El diagnostico diferencial de la BR-EIP debe establecerse fundamentalmente con la alveolitis alérgica extrínseca.

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Figura 6. Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar. TCAR a nivel de bases pulmonares (ventana para pulmón) que muestra pequeños nódulos centrolobulillares mal definidos (flechas) y mínimos cambios enfisematosos (cabezas de flecha)

Neumonía intersticial aguda (NIA) La neumonía intersticial aguda (NIA) es una enfermedad intersticial aguda caracterizada por el desarrollo rápido de infiltrados pulmonares difusos, disnea e hipoxia. Histológicamente existe un daño alveolar difuso (DAD), presencia de edema pulmonar y formación de membranas hialinas; posteriormente aparecerán cambios proliferativos a nivel intersticial, bronquial y alveolar. Los hallazgos más frecuentes en la TCAR consisten en áreas multifocales de «vidrio deslustrado» (fig. 7) o consolidación, que tienden a la coalescencia y progresan hacia un patrón alveolar difuso (fig. 8).

Neumonías intersticiales idiopáticas

Figura 7. Neumonía intersticial aguda (NIA). A) Estudio simple de tórax AP (decúbito supino) muestra consolidaciones multifocales difusas bilaterales. B) Reconstrucción coronal obtenida a partir de un TCMD que muestra un patrón difuso bilateral en «vidrio deslustrado» con engrosamiento septal superpuesto (empedrado) (cabezas de flecha). Nótese el tubo endotraqueal (flecha)

Figura 8. Neumonía intersticial aguda (NIA). TCAR (ventana para pulmón) que muestra un patrón difuso bilateral en «vidrio deslustrado» con discreto engrosamiento septal superpuesto (empedrado). Nótese pequeño neumotórax izquierdo (flechas) y la presencia de dos tubos endotraqueales (cabezas de flecha)

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Neumonía organizada La neumonía organizada (NO), anteriormente denominada bronquiolitis obliterante con neumonía organizada, se caracteriza histológicamente por la proliferación de tejido de granulación en el interior de los bronquiolos, ductos alveolares y en los espacios alveolares adyacentes. La NO puede ser idiopática (neumonía organizada criptogénica) o representar una respuesta pulmonar ante diversos procesos entre los que se incluyen: enfermedades del colágeno, infecciones virales o bacterianas, episodios de aspiración y fármacos. Clínicamente, los pacientes presentan un cuadro subagudo, de características «pseudogripales» y síntomas inespecíficos que incluyen tos no productiva, disnea y fiebre. En la TCAR, la NO se caracteriza por la existencia de múltiples zonas, unilaterales o bilaterales, de consolidación, generalmente de localización periférica (subpleural) (fig. 9). Otras formas menos frecuentes de presentación son: consolidación focal, áreas de consolidación peribroncovascular, opacidades nodulares de presencia variable, opacidades de distribución perilobular, opacidades en «banda», opacidades multifocales en «vidrio deslustrado» y opacidades redondeadas con densidad en «vidrio deslustrado» rodeadas por áreas de mayor atenuación (signo del «halo invertido») (fig. 10).

Neumonías intersticiales idiopáticas

Figura 9. Neumonía organizada (NO). TCAR (ventana para pulmón) que muestra múltiples zonas de consolidación de localización periférica (subpleural) (flechas)

Figura 10. Neumonía organizada (NO).TCAR (ventana para pulmón) a nivel de las bases pulmonares que muestra múltiples opacidades redondeadas con una zona central de densidad en «vidrio deslustrado» rodeada por una zona de mayor densidad («halo inverso») (flechas)

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and

treatment; joint statement of the American Thoracic Society and the European Respiratory Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 646-664 • Raghu G, Collard HR, Egan JJ, Martínez FJ, Behr J, Brown KK et al. An

official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence –based guidelines for diagnosis and management. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011; 183: 788-824 • Hansell DM, Bankier AA, MacMahon H, McLoud TC, Muller NL, Remy

J. Fleischner Society: glossary of terms for thoracic imaging. Radiology. 2008;246 (3):697-722. • Kim DS, Collard HR, King TE, Jr. Classification and natural history of the

idiopathic interstitial pneumonias. Proc Am Thorac Soc. 2006;3(4):285-292.

Patología del mediastino Dr. Tomás Franquet

Patología del mediastino

El mediastino es un espacio anatómico localizado entre los dos pulmones. Debido a que está rodeado por la porción medial de la pleura parietal, cualquier masa mediastínica se presentará con un contorno nítido motivado por la superficie pleural con la que hace contacto. Puede sospecharse patología del mediastino en el estudio radiológico simple de tórax cuando existe ensanchamiento o alteración de sus contornos. Aproximadamente el 60% de las masas mediastínicas se localizan en el mediastino anterior, un 25% en el mediastino posterior y un 15% en el mediastino medio. Otros hallazgos radiológicos útiles que nos pueden hacer sospechar patología mediastínica son: 1) desviación traqueal producida por bocio y adenopatías, y 2) la erosión o destrucción de las costillas posteriores cuando existen tumores de extirpe neurogénica.

MEDIASTINO ANTERIOR El mediastino anterior está limitado anteriormente por el esternón, posteriormente por el pericardio y los grandes vasos, y lateralmente por la pleura parietal. En este compartimento se encuentra tejido areolar, ganglios linfáticos, vasos linfáticos, la glándula tímica, el tiroides, las paratiroides y las arterias y venas de las cadenas mamarias internas. 75

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El mediastino anterior es el lugar de origen de la mayoría de masas mediastínicas, entre las que se encuentran: a) bocio, b) timoma y otras lesiones quísticas, c) linfangioma, d) tumores germinales (teratoma maduro y tumores germinales malignos), e) enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin y f) quiste mesotelial (pericárdico). Una regla útil para acordarse de la patología más frecuente del mediastino anterior es la regla de las cuatro «T» en las que se incluyen: patología relacionada con el Tiroides, Timo (timoma), tumores embrionarios (Teratoma) y finalmente el Terrible linfoma.

Bocio endotorácico El bocio intratorácico generalmente ocupa el mediastino anterior aunque al crecer intratorácicamente puede ocupar también el mediastino medio y posterior (fig. 1). En la placa simple de tórax se aprecia ensanchamiento mediastínico y desplazamiento traqueal hacia cualquiera de los lados. La presencia de calcificaciones puntiformes y distróficas puede verse en el estudio simple de tórax. La TC es útil para valorar la extensión endotorácica del bocio y su conexión con la glándula tiroidea. Figura 1. Bocio endotorácico. La TC tras la administración de contraste muestra una masa heterogénea en mediastino anterior (flechas) y presencia de calcificaciones en su interior (cabeza de flecha)

Patología del mediastino

Timoma El timoma es una tumoración de origen tímico, bien delimitada y localizada en la porción central y superior del mediastino anterior; se origina en cualquiera de los dos lóbulos tímicos (fig. 2). Suele hacer contacto con el esternón, el corazón y los grandes vasos, y producir desplazamiento de los mismos. En un 30-50% de los pacientes con timoma suele existir asociada miastenia gravis. Afecta de modo similar a hombres y mujeres, y aparece la mayoría de los casos en individuos mayores de 40 años. El timoma es una tumoración rara en la edad pediátrica y en los adolescentes. En más de un tercio de los casos se aprecian zonas necróticas, hemorrágicas y cambios quísticos.

Figura 2. Timoma. La TC sin contraste muestra una masa homogénea en mediastino anterior (flecha) localizada en la zona anatómica del lóbulo izquierdo del timo

Quiste tímico Representan el 3% de las masas mediastínicas anteriores, y son frecuentes en niños. Se consideran anomalías del desarrollo que se originan por la persistencia del conducto timofaríngeo. En la TC aparecen como masas quísticas de morfología redondeada y contornos bien definidos; generalmente son lesiones quísticas uniloculares aunque pueden ser multiloculares e incluso presentar calcificaciones lineares en su pared (fig. 3).

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Figura 3. Quiste tímico. La TC con contraste muestra una masa de densidad líquida (flechas) en mediastino anterior que se adapta fácilmente a las estructuras vasculares del mediastino

Linfangioma Los linfangiomas son lesiones benignas raras originadas en los conductos linfáticos; representan entre el 0,7 y el 4,5% de los tumores mediastínicos. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. En los adultos aparecen como masas quísticas de contenido homogéneo y localización mediastínica; en los niños, especialmente en los menores de 2 años, aparecen como quistes de localización cervical y/o axilar. En la TC los valores densitométricos del contenido quístico son similares a los valores del agua (fig. 4). Figura 4. Linfangioma. La TC con contraste muestra una gran masa de densidad líquida (flechas) en mediastino cuyos contornos se hacen visibles en ambos márgenes del mediastino anterior

Patología del mediastino

Teratoma Los teratomas son menos frecuentes que los timomas y acostumbran a presentarse en niños y adultos jóvenes; por el contrario, los timomas son más frecuentes en personas mayores de 40 años. Cuando se realiza TC en los teratomas pueden identificarse densidades cálcicas, grasa, dientes e incluso cabello (fig. 5). Figura 5. Teratoma. La TC con contraste muestra una tumoración heterogénea en mediastino anterior que contiene grasa (cabeza de flecha) y calcio (flecha) en su interior

Linfoma El linfoma es otra patología frecuente del mediastino anterior. En los estudios realizados en proyección posteroanterior (PA) se aprecia un ensanchamiento mediastínico con contornos polilobulados (fig. 6). Figura 6. Linfoma. La TC con contraste muestra una gran masa adenopática asociada a un marcado ensanchamiento mediastínico de contornos polilobulados (flechas)

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Hernia de Morgagni En el ángulo cardiofrénico derecho la patología más frecuente es el acúmulo graso denominado «almohadilla grasa». Las almohadillas grasas, dependiendo de su tamaño, pueden llegar a borrar los márgenes cardíacos, tanto derecho como izquierdo.

Figura 7. Hernia de Morgagni. A) Ocupación del ángulo cardiofrénico derecho por una masa de contornos bien definidos (flecha). B) La TC muestra una gran masa de características grasas que contiene estructuras vasculares visibles en su interior (flechas)

La diferenciación entre una almohadilla grasa y el componente graso de una hernia de Morgagni es difícil de establecer en los estudios radiológicos simples de tórax (fig. 7). Sin embargo, en la TC se identifican fácilmente los vasos presentes en la grasa mesentérica que acompaña a las hernias de Morgagni; en las almohadillas grasas no existen estructuras vasculares.

MEDIASTINO MEDIO En el mediastino medio la patología más frecuente es la representada por la hernia de hiato. La hernia de hiato aparece como una masa retrocardíaca que en ocasiones se acompaña de un nivel hidroaéreo (fig. 8). 80

Patología del mediastino

Figura 8. Hernia de Hiato. La TC con contraste muestra una gran masa retrocardíaca que contiene estructuras intestinales en su interior. Nótese el estomago con nivel hidroaéreo (flecha) y el colon con contenido en su interior (cabeza de flecha)

Las adenopatías en el mediastino medio se asocian a enfermedades infecciosas (tuberculosis), enfermedades granulomatosas (sarcoidosis) y neumoconiosis (silicosis). En estas tres entidades las adenopatías pueden calcificarse y presentar una morfología característica denominada en «cáscara de huevo» (fig. 9). El quiste broncogénico es una tumoración benigna y asintomática de causa congénita. Es una de las patologías en las que debemos pensar cuando exista una masa de morfología redondeada en situación subcarinal. Figura 9. Adenopatías calcificadas. La TC con ventana de mediastino muestra múltiples adenopatías calcificadas en mediastino medio con una morfología característica denominada en «cáscara de huevo» (flechas)

Tomografía computarizada básica en patología torácica

MEDIASTINO POSTERIOR Los tumores neurogénicos son la patología más frecuente del mediastino posterior y de la región paravertebral (fig. 10). Estos tumores derivan de las raíces nerviosas, nervios intercostales y ganglios simpáticos.

Figura 10. Tumor neurogénico. A) Aproximación sobre un estudio simple de tórax PA donde se identifica una masa redondeada (flechas) proyectada sobre el cayado aórtico. B) En el correspondiente corte de TC sin contraste se aprecia una tumoración homogénea que ensancha el agujero de conjunción (flechas)

Los tumores neurogénicos a nivel de mediastino posterior y/o en la zona paravertebral presentan hallazgos asociados, como la erosión o destrucción costal y el ensanchamiento de los orificios intervertebrales de las salidas de las raíces nerviosas. La edad es un factor diagnóstico a tener en cuenta ante las masas del mediastino posterior. Los neuroblastomas son tumores neurogénicos raros después de los 10 años y frecuentes en pacientes menores de 1 año. La tuberculosis vertebral es otra de las patologías frecuentes del mediastino posterior, y se asocia a afectación del canal vertebral, a la destrucción de las caras superiores e inferiores de los cuerpos vertebrales y del espacio discal. 82

Patología del mediastino

La hematopoyesis extramedular (formación de tejido hematopoyético en estructuras distintas de la médula ósea) es una patología poco frecuente de localización paravertebral (fig. 11); se han descrito focos intraesplénicos y también en el mediastino.

Figura 11. Hematopoyesis extramedular. A) En la proyección PA se identifica una masa redondeada (flechas) proyectada sobre el contorno cardíaco derecho sin presencia asociada de signo de silueta. Este hallazgo sitúa anatómicamente la lesión en la zona posterior del hemitórax derecho. B) La TC con contraste muestra en las zonas paravertebrales tumoraciones homogéneas de contornos polilobulados (flechas)

PATOLOGÍA NO TUMORAL DEL MEDIASTINO Mediastinitis aguda La mediastinitis aguda se presenta con un ensanchamiento mediastínico de aparición rápida y en un contexto clínico adecuado; no es infrecuente la asociación con neumomediastino (fig. 12). Su origen más habitual es la perforación esofágica de causa iatrogénica, generalmente producida tras la práctica de procedimientos endoscópicos y en el periodo postquirúrgico tras una esternotomía media. La perforación secundaria a la impactación de cuerpos extraños como fragmentos de hueso es otra causa que hay que valorar en pacientes con dificultades en la deglución. 83

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 12. Absceso mediastínico. La TC sin contraste muestra una colección liquida retroesternal con la presencia de nivel hidroaéreo (flechas)

Mediastinitis fibrosante Generalmente se debe a infecciones granulomatosas crónicas (histoplasmosis y tuberculosis) que desarrollan un proceso inflamatorio y fibrosante relacionado con una respuesta inmunológica exagerada. El tejido fibrosante produce retracción del esófago y de las estructuras bronquiales y vasculares del mediastino. La TC muestra un ensanchamiento inespecífico, y pueden también identificarse adenopatías mediastínicas calcificadas, estenosis de la vena cava superior (VCS) y presencia de circulación colateral a nivel torácico secundaria a un síndrome de VCS (fig. 13).

Patología del mediastino

Figura 13. Mediastinitis fibrosante. A) La TC con contraste muestra, adyacente a la tráquea, una tumoración que contiene una calcificación puntiforme y capta tenuemente el producto de contraste (flechas). B) La angiogrfía muestra una estenosis en la porción media de la VCS (flecha). El paciente tenía un síndrome de VCS

NEUMOMEDIASTINO Se refiere a la presencia de gas que diseca los planos del tejido y rodea las estructuras mediastínicas (fig. 14). La causa más frecuente es la ruptura de la pared alveolar y fuga y posterior disección del gas a través de los ejes broncovasculares hasta llegar al mediastino. A partir del mediastino el gas puede dirigirse hacia las partes blandas del cuello y hacia el abdomen.

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 14. Neumomediastino. La TCAR con ventana de parénquima pulmonar muestra colecciones aéreas mediastínicas (flechas) secundarias a un barotrauma espontáneo

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Tecce EM et al. CT evaluation of anterior mediastinal masses. Spectrum of

disease. Radiographics 1994; 14: 973-990. • TKawasima A et al. CT of posterior mediastinal masses. Radiographics.

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simulate neoplasms on chest radiographs: clues to the diagnosis. Radiographics.1995; 15: 867-891.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Dra. Ana Giménez

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

La importancia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) no se ha reconocido hasta hace poco. La OMS y los Institutos Nacionales de Salud norteamericanos (US National Institutes of Health) han creado la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease). En la estrategia global de la GOLD se proporcionó una definición de trabajo de la EPOC: «Estado de enfermedad caracterizado por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos». La EPOC es una enfermedad compleja y su causa más frecuente es el consumo de tabaco, aunque también se ha relacionado con la exposición al polvo de ciertos minerales, al humo de ciertos combustibles de biomasa interna en paises en desarrollo o a la contaminación ambiental. La EPOC engloba a dos entidades clínicas distintas como son la bronquitis crónica y el enfisema. El diagnóstico de EPOC requerirá siempre la realización de una espirometría de confirmación, que servirá tanto para identificar la existencia de obstrucción al flujo aéreo como para su cuantificación. 89

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Al ser la EPOC una patología compleja en la que inciden diferentes elementos causales, es cada vez más necesaria una caracterización precisa de cada uno de los componentes de la misma para establecer un correcto tratamiento y una adecuada monitorización. A diferencia de la espirometría, las técnicas de imagen radiológica permiten una valoración regional de los compartimentos afectados (p.ej., vía aérea, parénquima y vasos pulmonares). La tomografía computarizada (TC) juega aquí un importante papel pues es una técnica de imagen de gran valor en la detección de alteraciones estructurales del parénquima pulmonar y de la vía aérea. La resonancia magnética (RM) es una técnica de imagen sobre la cual inciden todavía actualmente varios retos: la escasa densidad protónica del tejido pulmonar, que dificulta su estudio mediante esta técnica; la gran cantidad de interfases tisulares causantes de artefactos de imagen, así como los movimientos respiratorios y cardíacos.

TÉCNICAS DE IMAGEN EN EL DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Radiografía simple de tórax La valoración inicial de un paciente con EPOC debe incluir la realización de una radiografía de tórax en proyección posteroanterior y lateral. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la sensibilidad de la radiografía simple de tórax en el diagnóstico de la EPOC es baja. Los signos radiológicos clásicos del enfisema pulmonar incluyen: • Hiperinsuflación del parénquima. Es el signo más importante y revela la falta de elasticidad pulmonar. Suele visualizarse mejor en la radiografía lateral y se manifiesta por: - Aplanamiento o incluso inversión de los hemidiafragmas, que es el signo más específico, y presencia de unos ángulos costofrénicos obtusos o rectos. La altura de la cúpula diafragmática no supera 1,5 cm la línea que une los senos costofrénicos anterior y posterior. 90

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- Aumento del espacio retroesternal con una distancia superior a 2,5 cm entre la pared posterior del esternón y la aorta ascendente en la radiografía lateral. - Ensanchamiento y horizontalización de los espacios intercostales. - Disminución de la excursión espiratoria de los diafragmas (<3 cm). - Presencia de bullas. • Oligohemia periférica, por destrucción del parénquima pulmonar, más marcada en los lóbulos superiores. • Efecto sobre cavidades cardíacas derechas en fases avanzadas (cor pulmonale): - Aumento del calibre de arterias pulmonares principales. - Crecimiento de cavidades cardíacas derechas.

Tomografia computarizada La tomografía computarizada (TC) de tórax no es una técnica de imagen de uso rutinario en el diagnóstico de la EPOC y su uso está restringido a aquellos casos en los que existen dudas diagnósticas. La valoración del enfisema pulmonar mediante la TC requiere la utilización de colimación fina, así como de filtros de imagen de alta resolución. La utilización actual de los modernos equipos de TC multidetector (TCMD) permite la correcta visualización de los espacios aéreos distales anormalmente dilatados. La TC torácica con técnica de alta resolución (TCAR) demuestra la presencia de áreas de baja atenuación del parénquima pulmonar que contrastan de forma clara con las áreas de pulmón conservado, que muestran una atenuación dentro de la normalidad. Es importante la utilización de una correcta técnica de imagen que incluya valores de ventana adecuados (de -600 a -700 unidades Hounsfield UH). En estas condiciones, la TC es una técnica de imagen de gran precisión en el diagnóstico del enfisema. Existen tres patrones básicos de enfisema, que pueden ser identificados mediante TC: centrolobular o centroacinar, paraseptal y panlobular. 91

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Enfisema centrilobular o centracinar Es la forma más común de enfisema y se asocia de forma clara al consumo de tabaco. Cuando se presenta de forma leve a moderada se caracteriza en la TCAR por la presencia de múltiples pequeñas áreas redondeadas de baja atenuación pulmonar, de varios milímetros a un centímetro de diámetro, distribuidas en los campos pulmonares con predominio en lóbulos superiores. De forma característica, estas áreas hiperlucentes rodean las ramas de las arterias centrolobulares (fig. 1). En la mayor parte de los casos estas áreas no muestran paredes visibles. Cuando la afectación es importante, se observa confluencia de las áreas hiperlucentes, dificultando el diagnóstico preciso de este tipo de enfisema.

Figura 1. Enfisema centrolobular. Imagen TC de tórax en ventana de pulmón localizada en LSI mostrando múltiples áreas de baja atenuación pulmonar correspondientes a enfisema centrolobular (flechas)

Enfisema paraseptal Esta forma de enfisema también está asociada al consumo de tabaco y se caracteriza por la afectación de las áreas distales del lobulillo pulmonar secundario, lo que explica su localización predominantemente subpleural. Se detecta fácilmente en la TCAR, incluso en sus formas más leves. Las áreas de

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enfisema paraseptal de diámetro superior a 1 cm se denominan bullas (fig. 2). La TCAR identifica fácilmente la presencia de bullas apicales invisibles por radiografía simple de tórax en los pacientes con neumotórax espontáneo.

Figura 2. Enfisema paraseptal. Imagen de reconstrucción en plano coronal de TC de tórax en ventana de pulmón que identifica la presencia de bullas, especialmente en LSD (flechas)

Enfisema panlobular Este tipo de enfisema puede asociarse al déficit de alfa-1-antitripsina y se caracteriza por la destrucción uniforme del parénquima pulmonar. Es la forma menos frecuente y, a diferencia del enfisema centrolobular, muestra una distribución difusa o predominio en los lóbulos inferiores (fig. 3). En ocasiones, plantea dificultad diagnóstica con la bronquiolitis obliterativa.

Figura 3. Enfisema panlobular. Imagen TC de tórax en ventana de pulmón localizada en las bases pulmonares que muestra la destrucción uniforme del parénquima pulmonar típica del enfisema panlobular (flechas) 93

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Valoración cuantitativa del enfisema En la actualidad, la TC de tórax tiene también utilidad en la cuantificación del enfisema. La TCAR es en la actualidad el método de elección para la valoración no invasiva de los cambios patológicos en el enfisema. La utilización de las nuevas unidades de TCMD permite la obtención de imágenes de grosor fino (de menos de 1 mm) de la totalidad del parénquima pulmonar en una sola apnea. La posibilidad de obtener reconstrucciones multiplanares facilita la percepción de la distribución del enfisema. Una de las técnicas más utilizadas para valorar el grado de afectación del parénquima pulmonar es la estimación visual subjetiva. La valoración visual subjetiva mediante TC se basa en la cuantificación de las zonas del parénquima pulmonar que presentan una disminución tanto del flujo vascular como de su atenuación, en comparación con las zonas pulmonares adyacentes. Estos métodos no representan realmente estudios cuantitativos estrictos sino más bien métodos para categorizar la afectación enfisematosa en diferentes grados según la severidad de afectación del parénquima pulmonar. La principal diferencia entre la valoración subjetiva y la obtenida mediante métodos objetivos de cuantificación es la reproductibilidad y concordancia de los resultados. Los métodos objetivos de valoración son independientes de los lectores, y no se requiere un grado de experiencia para su valoración. Por otro lado, los resultados obtenidos en diferentes centros podrán ser superponibles. Las técnicas objetivas de valoración cuantitativa del enfisema tienen su base en que la imagen TC caracteriza la densidad tisular en unidades Hounsfield (UH). Esta escala sitúa la densidad del agua alrededor de 0 UH y el aire sobre las -1000 UH. El pulmón, debido a su elevado contenido aéreo, presenta un gran número de vóxeles con valores negativos de UH. En el enfisema, esta proporción aumenta con un incremento global del número de vóxeles con UH negativas. En el individuo sano, la media de UH del pulmón se sitúa alrededor de -867, sin embargo, en el paciente con enfisema, el pico se sitúa alrededor de -935 UH. Existen varios métodos objetivos para el estudio TC cuantitativo del enfisema, y uno de los más sencillos es el que utiliza un valor umbral por debajo del cual 94

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se considera que el pulmón tiene enfisema. Cuanto mayor es el porcentaje de valores negativos de UH que detecta el software, mayor porcentaje de enfisema presentará el paciente (fig. 4). Los métodos objetivos se han utilizado hasta el momento en investigación, sin existir en la actualidad una aplicación clínica clara.

Figura 4. Software de cuantificación de enfisema. Cortesía de Philips Medical Systems

Grosor de pared bronquial Múltiples estudios patológicos señalan a la pequeña vía aérea como la causante de la mayor parte de la obstrucción al flujo aéreo en los pacientes con EPOC. La limitación al flujo aéreo está estrechamente asociada a la severidad de la oclusión de la vía área producida por exudados inflamatorios y engrosamiento de la pared bronquial. Con las nuevas unidades de TCMD, en la actualidad es posible la segmentación de la vía aérea alcanzando hasta los bronquios de nivel 6º y 7º. Mediante la utilización de nuevas herramientas de software en los equipos de TCMD, puede estudiarse el grosor de la pared bronquial que se expresa en porcentaje del área (el área se define desde la pared externa del bronquio calculando la proporción ocupada por la pared sobre el área total). Estas medidas se utilizan para valorar la remodelación de la pared bronquial tanto en la EPOC tipo bronquitis crónica como en el asma. En los estudios más actuales se correlaciona morfología del árbol bronquial con función. 95

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Resonancia magnética A pesar de los continuos avances, tanto a nivel de equipos como en el desarrollo de nuevas secuencias, la utilidad de la RM en el estudio de las enfermedades pulmonares es limitada. Las imágenes de RM pulmonar son de poca resolución espacial y tienen escasa aplicación clínica. Dichas imágenes dependerán de la señal generada por la magnetización de los átomos de hidrógeno existentes en el parénquima pulmonar cuando se someten a un campo magnético externo. Debido a la escasa concentración de protones en las moléculas de agua existentes en el tejido pulmonar, solamente una mínima parte de estos protones serán polarizados y generarán señal. Para resolver las dificultades inherentes a la composición estructural del parénquima pulmonar se está estudiando el comportamiento de diferentes gases inhalados a nivel pulmonar. El helio es un gas noble que puede hiperpolarizarse mediante una fuente láser de alta intensidad. Tras este proceso obtendremos un gas hiperpolarizado con una intensidad de señal varias veces mayor que la producida por el hidrógeno. Cuando un sistema convencional de RM se sintoniza con la frecuencia de señal característica del gas hiperpolarizado, en este caso helio, la inhalación de dicho gas originará una imagen RM de alta intensidad localizada en el interior de las zonas ventiladas traqueobronquiales y pulmonares. La demostración del grado de enfisema y su distribución son datos importantes a tener en cuenta en aquellos pacientes que son candidatos a cirugía reductora. En el pulmón normal existe un coeficiente bajo de difusión del helio hiperpola-rizado. A medida que aumenta el volumen de los espacios aéreos distales, como sucede en el enfisema, este coeficiente se incrementa. Así pues, el coeficiente de difusión del helio hiperpolarizado que detecta la RM se encuentra elevado en los pacientes con enfisema importante, a diferencia de los pacientes sanos. Existen, no obstante, algunos problemas inherentes al helio hiperpola-rizado que condicionan en la actualidad su uso. En primer lugar los equipos de RM deben equiparse con un sistema de radiofrecuencia más amplio y con una bobina sintonizada con las frecuencias apropiadas para obtener imágenes. En segundo lugar, el helio es un gas caro y su preparación

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(hiperpolarización) no está todavía disponible en forma comercial. Hasta el momento, el uso de helio hiperpolarizado no está generalizado y solamente algunos grupos de investigadores han estudiado su utilidad en determinadas áreas de la patología pulmonar.

Caracterización fenotípica de la EPOC: síndrome de fibrosis pulmonar combinada con enfisema (FPCE) Las técnicas de imagen radiológica juegan un importante papel en la caracterización fenotípica de la EPOC, y aportan hallazgos que favorecen el establecimiento de nuevas entidades, como el síndrome de fibrosis pulmonar combinada con enfisema (FPCE). El síndrome de fibrosis pulmonar combinada con enfisema (FPCE) se ha caracterizado ya como una entidad individual o fenotipo, separada de la fibrosis pulmonar idiopática y del enfisema pulmonar. A pesar de sus alteraciones espirométricas no demasiado importantes, que son responsables de su infradiagnóstico, esta entidad se considera actualmente una enfermedad grave. Este síndrome resulta de la asociación de diferentes elementos, como son el hábito tabáquico, la disnea importante, los hallazgos espirométricos inesperados, la alteración importante de la transferencia de monóxido de carbono, la presencia de hipoxemia al esfuerzo, la presencia con gran frecuencia de hipertensión arterial pulmonar, así como unos hallazgos característicos en las técnicas de imagen radiológicas, especialmente mediante la TC. La detección de los patrones TC implicados en esta entidad, como son los hallazgos combinados de enfisema pulmonar (ya descritos previamente) y de neumopatía intersticial fibrosante (engrosamiento septal, «vidrio deslustrado», bronquiectasias de tracción y/o panalización) son de gran valor en el diagnóstico y en la caracterización fenotípica de esta entidad (fig. 5).

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Figura 5. Fibrosis pulmonar combinada con enfisema (FPCE). A). Imagen TC de tórax en ventana de pulmón localizada en campos medios pulmonares, que muestra los hallazgos típicos de neumopatía intersticial fibrosante, con extensa panalización (flechas) e imágenes de hipoatenuación del parénquima pulmonar en relación a enfisema centrolobular (cabezas de flecha). B). La imagen de reconstrucción en plano coronal del mismo paciente destaca la presencia de una bulla en LMD (flecha) y la distribución predominante de la fibrosis en las bases pulmonares

COMPLICACIONES DE LA EPOC Infección respiratoria La infección respiratoria es un evento frecuente en el curso evolutivo de la EPOC. Los agentes causales suelen ser patógenos comunes, bacterias o virus, pero el curso clínico es a menudo más grave, especialmente en los pacientes con EPOC evolucionada. La neumonía en estos pacientes puede tener un aspecto radiológico típico, en forma de una consolidación alveolar, pero en pacientes con enfisema moderado o grave o con bullas, la consolidación puede adoptar un aspecto heterogéneo con imágenes de «agujeros» en el interior de la misma. En estos casos, el pulmón presenta un aspecto en «queso de gruyère» que puede simular cavitación.

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La presencia de un nivel hidroaéreo en una bulla o lesión cavitaria previa puede indicar infección, hemorragia o neoplasia. El engrosamiento de la pared de estas lesiones puede verse en infecciones crónicas, en especial las causadas por Aspergillus, micetomas o neoplasias (fig. 6).

Figura 6. Micetoma en el interior de bulla. La Imagen TC de tórax en ventana de pulmón localizada en LLSS muestra la ocupación intracavitaria en bulla de LSI correspondiente a micetoma (flecha)

En ocasiones la infección respiratoria afecta a la pequeña vía aérea ocasionando una bronquiolitis celular. El material inflamatorio en las paredes y la luz de los bronquiolos da lugar a la visualización en la TCAR de las estructuras centrolobulillares en forma de un patrón de «árbol en brote».

Colecciones aéreas Los cambios anatómicos pulmonares presentes en los pacientes con EPOC, en especial la existencia de bullas y la obstrucción de la vía aérea, pueden favorecer el desarrollo de colecciones aéreas. El riesgo de esta complicación aumenta durante las exacerbaciones, especialmente en los pacientes sometidos a ventilación con presión positiva. En ocasiones, la fuga aérea es la causante del empeoramiento de la sintomatología de estos pacientes, en especial en los casos de neumotórax.

Tomografía computarizada básica en patología torácica

El neumomediastino suele ser de aparición asintomática, y habitualmente se asocia a la disección de enfisema intersticial pulmonar ocasionado por ruptura alveolar (efecto Macklin) como complicación de una exacerbación de la disnea o de ventilación mecánica. La radiología simple de tórax se caracteriza por la aparición de líneas radiolucentes que rodean a las estructuras mediastínicas. La TC demuestra más fácilmente estas colecciones aéreas focales que se localizan medialmente a la pleura mediastínica (fig. 7). En ocasiones puede también demostrarse la presencia de enfisema subcutáneo que se manifiesta en forma de colecciones aéreas localizadas en el interior de los tejidos blandos del cuello y de la pared torácica.

Figura 7. Infección de pequeña vía aérea en enfisema. La TC de tórax en ventana de pulmón, centrada en las bases pulmonares destaca la presencia de múltiples imágenes de nódulos centrolobulillares en forma de una patrón de “árbol en brote” (cabezas de flecha). Obsérvese también la presencia de bullas subpleurales (flechas)

El neumotórax suele identificarse fácilmente en la radiología simple de tórax cuando se presenta en su forma típica como una colección aérea localizada entre ambas hojas pleurales. En los pacientes enfisematosos con bullas puede ser difícil la distinción de un neumotórax loculado, por lo que es recomendable en casos de duda diagnóstica la realización de una TC torácica.

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VALORACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE EPOC En los últimos años se han descrito una serie de procedimientos quirúrgicos y endoscópicos para mejorar los síntomas y restablecer la función en los pacientes con enfisema. En los casos de enfermedad más avanzada puede plantearse la realización de trasplante pulmonar.

Bullectomía y cirugía de reducción del volumen pulmonar La extirpación de bullas gigantes es un planteamiento quirúrgico utilizado en los últimos años en pacientes seleccionados con enfisema grave de tipo bulloso. Se plantea la extirpación de estas bullas cuando se cree que la compresión ocasionada por las mismas contribuye de forma significativa a la disnea y/o a la limitación funcional del paciente. La expansión del pulmón comprimido tras la bullectomía puede mejorar la retracción elástica parenquimatosa. Otras indicaciones son la hemoptisis, el neumotórax de repetición o la infección recurrente de estas bullas. La TC de tórax es el procedimiento de elección para la selección de estos pacientes, y la mayoría de los investigadores recomiendan que las bullas ocupen al menos un tercio del hemitórax antes de plantear la extirpación. Aunque la resección de grandes bullas para mejorar la función pulmonar es una forma aceptada de cirugía para el enfisema, esta intervención se practica raramente porque solo un porcentaje extremadamente pequeño de los enfermos con enfisema tienen bullas gigantes. La cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP) es un procedimiento quirúrgico dirigido a la mejoría sintomática de la EPOC mediante la resección

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

de las áreas con mayor grado de destrucción parenquimatosa en pacientes con enfisema grave de distribución heterogénea. Este procedimiento se ha descrito recientemente, por lo que debe considerarse una técnica en fase de desarrollo, cuyo impacto real sobre la supervivencia todavía se desconoce, así como sus indicaciones y contraindicaciones específicas. El riesgo de morbimortalidad tras la cirugía es muy elevado, por lo que es importante la correcta selección de los pacientes. Los mejores resultados se han obtenido en pacientes con enfisema grave de distribución heterogénea, que afecta preferentemente a los lóbulos superiores y que cuenta con áreas de parénquima relativamente preservado. La TC de tórax, en concreto las técnicas con capacidad multiplanar como la TCMD, aportan un mapa prequirúrgico de gran utilidad para valorar la distribución de la enfermedad e indicar de forma adecuada el procedimiento.

Válvulas endobronquiales en el tratamiento del enfisema La colocación de válvulas endobronquiales mediante fibrobroncoscopia es un nuevo tratamiento del enfisema avanzado todavía en fase de ensayo clínico (fig. 8). Consiste en la introducción mediante el broncoscopio de unos dispositivos con forma de paraguas en uno o varios bronquios, con la intención de excluir de la ventilación áreas de parénquima pulmonar con extensa afectación enfisematosa. Previamente debe realizarse un estudio de imagen exhaustivo mediante TCMD para seleccionar el área pulmonar que desea excluirse del árbol traqueobronquial. La capacidad multiplanar de la TCMD permite realizar una valoración de las áreas del parénquima que pueden beneficiarse de esta técnica (Wei). La TC también es una técnica de utilidad en el diagnóstico de las posibles complicaciones de este procedimiento, entre las que se encuentran el neumotórax, la neumonitis obstructiva y la migración de la válvula.

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Figura 8. Neumotórax D en paciente con enfisema y bullas. Colección aérea subpleural derecha correspondiente a neumotórax loculado (flechas) en paciente con enfisema y múltiples bullas

Trasplante pulmonar en el paciente EPOC El trasplante pulmonar es un tratamiento aceptado en los pacientes con EPOC importante. En estos pacientes el beneficio del trasplante se traduce sobre todo en la mejoría de la tolerancia al ejercicio, ya que no existe una variación significativa en la expectativa de supervivencia a los 5 años si se compara este dato con el de los pacientes con EPOC importante (en ambos casos 50-60%). El papel de las técnicas de imagen radiológica en estos pacientes se centra sobre todo en el diagnóstico de las múltiples complicaciones asociadas al procedimiento, que incluyen, entre otras, la isquemia de la vía aérea, el edema por reperfusión, las infecciones, el rechazo agudo, la bronquiolitis obliterativa y el desarrollo de síndrome linfoproliferativo postrasplante. De todas las complicaciones citadas, la infección es la causa principal de morbimortalidad en estos pacientes. Las infecciones bacterianas son las más frecuentes, con mayor prevalencia en los primeros seis meses postrasplante. Los gérmenes Gram- son la causa más frecuente de infección pulmonar, en especial la Pseudomona aeruginosa. La TC suele mostrar imágenes de consolidaciones multifocales, que en ocasiones pueden evolucionar hacia la cavitación.

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La neumonía por citomegalovirus (CMV) es la segunda causa de infección pulmonar en estos pacientes. Los patrones radiográficos de neumonía por CMV son: aumento tenue de densidad difusa, aumento tenue de densidad focal y derrame pleural ligero. La TC es una técnica de imagen de mayor sensibilidad en el diagnóstico de esta complicación, e incluye los siguientes patrones: densidad en «vidrio deslustrado», consolidación alveolar y opacidades nodulares de pequeño tamaño. La aspergilosis pulmonar invasiva es otra causa frecuente de infección en los pacientes trasplantados. La presencia de opacidades nodulares rodeadas de un «halo» de densidad en «vidrio deslustrado» debe de sugerir este diagnóstico.

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Enfermedades de la vía aérea pequeña Dr. Tomás Franquet

Enfermedades de la vía aérea pequeña

Las enfermedades de la pequeña vía aérea o enfermedades bronquiolares afectan a los bronquiolos terminales y respiratorios. En algunas enfermedades en que se afectan estructuras bronquiales de mayor tamaño como el asma, la bronquitis crónica y las bronquiectasias, no es infrecuente la afectación bronquiolar acompañante. Por el contrario, en otros casos, la enfermedad bronquiolar por sí sola formará parte de síndromes clínicos con entidad propia. A pesar de que la respuesta bronquiolar ante cualquier tipo de agresión externa suele ser estereotipada, los hallazgos histopatológicos en las diferentes enfermedades bronquiolares dependerán del tipo de agente causal y de la duración e intensidad de la agresión. En una fase inicial, la destrucción del epitelio bronquiolar provocará una respuesta inflamatoria caracterizada histológicamente por la acumulación de neutrófilos en el lugar de la agresión. La liberación por parte de los neutrófilos de mediadores de la inflamación producirá un daño adicional sobre el epitelio bronquiolar. La persistencia del agente causal será determinante en la resolución del cuadro o en su evolución hacia estadios de irreversibilidad. Existen diferentes clasificaciones de las enfermedades bronquiolares basadas en criterios anatomopatológicos, clínicos e incluso radiológicos. El término genérico de bronquiolitis se utiliza para describir aquella enfermedad inflamatoria pulmonar que afecta primariamente a los bronquiolos y que, a pesar de ser diferente desde un punto de vista clínicopatológico, presenta manifestaciones radiológicas similares. 107

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CONSIDERACIONES ANATÓMICAS E HISTOLÓGICAS El concepto de pequeña vía aérea se debe a Hogg y col., al demostrar que las vías aéreas con un diámetro interno inferior a los 2 mm contribuían en un 25% a la resistencia total del flujo aéreo pulmonar. Desde un punto de vista anatómico, se considera pequeña vía aérea a los bronquiolos terminales (membranosos) y a los bronquiolos respiratorios. Los bronquiolos terminales están formados por una pared fibromuscular y tienen una función exclusivamente de conducción. Por el contrario, los bronquiolos respiratorios tienen una pared parcialmente alveolizada y constituyen una zona transicional entre las vías aéreas pulmonares de conducción y las zonas pulmonares respiratorias; la existencia de algunos alvéolos a nivel de su pared, hace que los bronquiolos respiratorios tengan una función mixta de conducción/respiración. Los alvéolos que forman el espacio aéreo del lóbulo secundario, convergen retrógradamente hacia los ductos alveolares y bronquiolos. El diámetro de estos últimos no supera 1 mm y el grosor de sus paredes no es mayor de 0,1 mm. La porción central del lóbulo pulmonar secundario contiene bronquiolos y arterias pulmonares. Existen comunicaciones anatómicas entre los alvéolos y los bronquiolos. A través de los poros de Kohn se produce una comunicación anatómica directa entre los diferentes alvéolos; a través de los canales de Lambert dicha comunicación se produce entre los alvéolos y los bronquiolos.

TCAR EN EL ESTUDIO DE LA PEQUEÑA VÍA AÉREA La TCAR (utilizando un grosor de corte de 1,0-2,0 mm y una reconstrucción espacial mediante algoritmo óseo) es superior a la obtenida mediante TC convencional en la valoración de la patología de la pequeña vía aérea.

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Enfermedades de la vía aérea pequeña

Los niveles y la amplitud de la ventana son de extrema importancia para la valoración correcta de la pequeña vía aérea, y se recomiendan valores de -700 UH y entre 1000 y 1500 UH respectivamente. La TCAR únicamente permite visualizar estructuras bronquiales con un diámetro superior a 2 mm. En condiciones normales, los bronquiolos son invisibles en la TCAR debido al fino grosor de su pared (0.03 mm) y a su pequeño diámetro (0.5-1 mm), sin embargo podremos valorar signos radiológicos directos e indirectos característicos de enfermedad bronquiolar.

SIGNOS DIRECTOS DE ENFERMEDAD BRONQUIOLAR EN LA TCAR Los signos directos indicativos de patología bronquiolar incluyen: a) engrosamiento de la pared bronquiolar producido por un aumento del grosor muscular, inflamación y/o fibrosis (fig. 1). Figura 1. Asma bronquial en un paciente de 56 años. Reconstrucción coronal a partir de un estudio de TCMD. La TCAR en inspiración (ventana de pulmón) pone de manifiesto áreas de atrapamiento aéreo (cabeza de flecha) y engrosamiento de las paredes bronquiales segmentarias y subsegmentarias en ambos pulmones (flechas)

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

b) presencia de opacidades centrolobulillares redondeadas de localización peribronquiolar (fig. 2). Figura 2. Paciente de 46 años con bronquiolitis respiratoria. Corte de TCAR a nivel de la carina (ventana de pulmón). Se identifican múltiples nódulos bilaterales de contornos mal definidos y una localización centrolobulillar (flechas)

c) dilatación de la luz bronquiolar. d) relleno de la luz bronquiolar e impactaciones bronquiolares por moco o material infectado. El relleno de los bronquiolos por material mucoso o purulento y la presencia de inflamación peribronquiolar se muestra mediante pequeñas imágenes tubulares con ramificaciones morfológicamente similares a un árbol en gemación (tree-in-bud) (fig. 3). Este signo radiológico es indicativo de patología inflamatoria bronquiolar de causa habitualmente infecciosa.

Figura 3. Bronquiolitis bacteriana causada por Pseudomonas aeruginosa en un paciente de 34 años con SIDA. Múltiples imágenes de impactaciones mucosas a nivel bronquiolar localizadas en la porción posterior del segmento apical del LID. Nótese el patrón típico de «árbol en gemación» (tree-in-bud) (flechas)

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Enfermedades de la vía aérea pequeña

La realización de una buena técnica de TCAR en los pacientes con enfermedad de la pequeña vía aérea es imprescindible para evitar interpretaciones radiológicas erróneas. En algunos casos, las impactaciones bronquiolares distales y múltiples pueden simular nódulos subpleurales. Por otro lado, el uso inadecuado de la ventana producirá un engrosamiento artificial de la pared bronquiolar que podrá ser erróneamente valorado como patológico. El grosor de la pared bronquial en la TCAR deberá estudiarse con un nivel de ventana entre -250 y -700 UH, y con una amplitud de ventana mayor de 1000 UH; con una amplitud de ventana inferior a este, se producirá un engrosamiento artificial de la pared bronquial.

SIGNOS INDIRECTOS DE ENFERMEDAD BRONQUIOLAR EN LA TCAR La TCAR dinámica (series comparativas en inspiración y espiración) es una técnica complementaria a la TCAR convencional que nos permite valorar signos radiológicos indirectos asociados a patología bronquiolar, no visibles en el estudio inspiratorio (fig. 4).

Figura 4. Patrón de atenuación «en mosaico» causado por la inhalación de humo tóxico. A) La TCAR en inspiración muestra tenues áreas hiperlucentes bilaterales difíciles de valorar (flechas). B) La TCAR en espiración demuestra múltiples áreas pulmonares parcheadas de aumento y disminución de la densidad radiológica. Las zonas radiolucentes (flechas) corresponden a áreas de atrapamiento aéreo, difíciles de valorar en el estudio inspiratorio. Nótese la diferencia del calibre vascular entre las áreas de atrapamiento y el parénquima pulmonar normal

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

En la mayoría de los individuos normales, la densidad del parénquima pulmonar aumenta cuando se realizan cortes de TC en espiración forzada (mayor proporción entre los tejidos blandos y el aire); el aumento medio de la densidad del parénquima pulmonar en las series espiratorias es de 200 UH. Este aumento no se producirá en aquellas situaciones patológicas que impidan una correcta expulsión del aire pulmonar (atrapamiento aéreo). La aparición de múltiples áreas de atrapamiento aéreo será un indicador radiológico indirecto, en un contexto clínico apropiado, de enfermedad obstructiva de la pequeña vía aérea. En algunas ocasiones, el atrapamiento aéreo puede pasar totalmente inadvertido en las series de TCAR realizadas en inspiración, y únicamente se demostrará en las series espiratorias. El atrapamiento aéreo puede ser de tipo transitorio (p.ej. asma bronquial) o irreversible (p.ej. bronquiolitis obliterante).

Patrón de atenuación pulmonar «en mosaico» A nivel del parénquima pulmonar, la alternancia de áreas con diferentes valores de atenuación produce visualmente un patrón radiológico descrito como patrón de atenuación pulmonar «en mosaico». Dicho patrón es inespecífico y puede observarse tanto en enfermedades de la pequeña vía aérea como en enfermedades vasculares pulmonares e infiltrativas. Mediante la realización de una TCAR convencional en inspiración y cortes complementarios (dinámicos) realizados en espiración, podremos diferenciar los diversos tipos de patología pulmonar que se presentan radiológicamente con un patrón de este tipo. Cuando existe obstrucción a nivel de la pequeña vía aérea, la TCAR espiratoria demuestra áreas hiperlucentes (atrapamiento) que alternan de modo parcheado con zonas de mayor densidad radiológica, que corresponden al parénquima pulmonar normal. La hiperlucencia pulmonar se produce por el propio atrapamiento aéreo y por la aparición de una vasoconstricción refleja secundaria a la hipoxemia existente en dichas áreas. La demostración radiológica de áreas hiperlucentes con vasos de menor calibre que los del resto del parénquima pulmonar es un signo inequívoco de atrapamiento aéreo, y refleja indirectamente la existencia de patología bronquiolar subyacente (fig. 5).

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Enfermedades de la vía aérea pequeña

Figura 5. Bronquiolitis obliterante postinfecciosa en paciente de 34 años tras trasplante de cordón umbilical. A) Reconstrucción coronal a partir de una TCAR en inspiración profunda sin presencia de alteraciones significativas. B) La TCAR espiratoria muestra áreas bilaterales hiperlucentes (atrapamiento) que alternan de modo parcheado con zonas de mayor densidad radiológica (parénquima normal)

El patrón «en mosaico» puede aparecer asociado a la enfermedad infiltrativa difusa debido a la presencia parcheada de áreas lobulares o segmentarias de parénquima normal con zonas que presentan un patrón en «vidrio deslustrado». En la enfermedad infiltrativa difusa, tanto la patología alveolar como la patología intersticial pueden condicionar un patrón radiológico de «vidrio deslustrado», pero en ningún caso, las áreas de afectación parenquimatosa se acompañarán de alteraciones de la perfusión pulmonar. Por este motivo, en la enfermedad infiltrativa difusa, los vasos serán del mismo calibre en las áreas de «vidrio deslustrado» y en las zonas de menor atenuación correspondientes al parénquima pulmonar normal. En los cortes espiratorios, las áreas de menor atenuación aumentarán de densidad, lo que descartará la presencia de atrapamiento aéreo. En algunas enfermedades infiltrativas difusas como la alveolitis alérgica extrínseca, sarcoidosis y conectivopatías, podrá identificarse, en ocasiones, un componente mixto de afectación parenquimatosa y bronquiolar.

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

Finalmente, el patrón «en mosaico» causado por la existencia de una enfermedad vascular pulmonar primaria (enfermedad tromboemboembólica y/o hipertensión pulmonar arterial) originará la alternancia de áreas pulmonares hiperperfundidas, que tendrán una mayor densidad radiológica, con otras zonas parenquimatosas hipoperfundidas, que aparecerán con una densidad radiológica menor. El calibre de los vasos pulmonares será mayor en las zonas hiperperfundidas. En los cortes espiratorios, a diferencia de lo que ocurre en la enfermedad bronquiolar, no existirá atrapamiento aéreo, y se objetivará un aumento de la densidad radiológica en las zonas hipoperfundidas. La valoración conjunta de los estudios convencionales y dinámicos será de gran utilidad para diferenciar entre las diferentes enfermedades que pueden presentarse con un patrón «en mosaico».

TIPOS ESPECÍFICOS DE BRONQUIOLITIS A) Bronquiolitis obliterativa (BO) La bronquiolitis obliterativa (BO) o constrictiva se define histológicamente por la presencia de fibrosis concéntrica que afecta al tejido submucoso y peribronquiolar de los bronquiolos terminales y respiratorios exclusivamente, dando lugar a una estenosis u obliteración bronquial. En la TCAR, el atrapamiento aéreo es el hallazgo más característico y específico en los pacientes con BO. Las situaciones que dan lugar a un cuadro de BO incluyen: trasplantes de órganos sólidos (corazón y pulmón; pulmón), trasplantes de células precursoras hematopoyéticas, inhalación de humos tóxicos e infecciones (fundamentalmente de etiología viral) (fig. 6).

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Enfermedades de la vía aérea pequeña

B) Bronquiolitis celular (infecciosa)

Figura 6. S. de Swyer-James en un paciente de 32 años tras bronquiolitis viral en la infancia. A) Corte axial de una TCAR (ventana de parénquima) en inspiración profunda. Comparativamente, se aprecia un pulmón derecho hiperlucente con bronquiectasias (flechas). B) La TCAR espiratoria muestra un aumento de la densidad del pulmón izquierdo, mientras que se mantiene la hiperlucencia del pulmón derecho (atrapamiento). Nótese que las bronquiectasias (flechas) se siguen viendo tanto en los cortes en inspiración como en espiración

A pesar de que la mayoría de los casos de bronquiolitis infecciosa, en la población normal, son debidos a virus y micoplasma, la bronquitis y bronquiolitis bacteriana es frecuente en pacientes con alteración de las defensas de la vía aérea. Además, los pacientes inmunodeprimidos son muy sensibles a las bacterias Gram positivas (Staphylococcus, Streptococcus) y Gram negativas (E.colli, Klebsiella, Pseudomonas) más comunes, así como a los hongos (fig. 7).

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 7. Bronquiolitis celular (bacteriana) en el lóbulo medio. La reconstrucción sagital a partir de un estudio con TCMD muestra múltiples impactaciones mucosas a nivel bronquiolar que crean la imagen típica de «árbol en gemación» (flechas)

C) Bronquiolitis respiratoria La bronquiolitis respiratoria (BR) es un hallazgo frecuente en los pacientes fumadores; se caracteriza por la presencia de macrófagos cargados con un pigmento marronáceo a nivel de los ductos alveolares y en los alveolos peribronquiolares. En algunos casos la BR puede asociarse a la presencia de enfermedad intersticial pulmonar (BR-EIP) existente en las zonas adyacentes. A diferencia de la BR (asintomática), la BR-EIP presenta síntomas respiratorios. La neumonía intersticial descamativa (DIP) se describió inicialmente como una entidad precursora de la neumonía intersticial pulmonar (NIU), originada por la descamación intraalveolar de los neumocitos tipo 2. El término ‘descamativa’ es incorrecto y en la actualidad la NID se asocia al consumo de tabaco, y las células ‘descamativas’ que rellenan los espacios alveolares corresponden a macrófagos. Los pacientes con DIP y RB-ILD estabilizan su situación respiratoria

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Enfermedades de la vía aérea pequeña

tras dejar el tabaco y su supervivencia pasados 10 años es mayor del 70%. Uno de los hallazgos en la TCAR más característico de la RB es la presencia de un patrón en «vidrio deslustrado» de localización centrolobulillar (nódulos centrolobulillares) que afecta predominantemente a lóbulos superiores (fig. 8). Figura 8. Bronquiolitis respiratoria en un paciente fumador de 56 años con tos y disnea. El corte de TCAR focalizado sobre el LSI (ventana de pulmón) muestra múltiples opacidades redondeadas y de contornos mal definidos (flechas) en la porción centrolobulillar del LSI y del segmento apical del LII. Nótese la separación cisural de ambos lóbulos (cabezas de flecha)

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Itoh H, Murata K, Konishi J, Nishimura K, Kitaichi M, Izumi, T. Diffuse lung disease: pathologic basis for the high-resolution computed tomography findings. J Thorac Imaging 1993; 8:176-188.

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Tumores pulmonares Dr. Tomรกs Franquet

Tumores pulmonares

Tumores plumonares

El carcinoma de pulmón es una de las principales causas de muerte en ambos sexos. El 90% de las muertes por cáncer de pulmón se relacionan directamente con el hábito tabáquico. Los síntomas dependerán del tipo histológico del tumor, de su localización anatómica y de la extensión de la enfermedad. El 15-25% de los pacientes con cáncer de pulmón son asintomáticos, y solamente el 20-30% de los tumores son resecables en el momento de su diagnóstico. Cuando el cáncer afecta a bronquios principales, los síntomas más frecuentes son tos, disnea, fiebre y esputos hemoptoicos, en ocasiones asociados al desarrollo de una neumonía obstructiva. Los carcinomas periféricos suelen ser asintomáticos y en la mayoría de los casos su diagnóstico suele ser accidental. En ocasiones, los síntomas iniciales se deben a la existencia de metástasis (P.ej., cefalea secundaria a metástasis cerebrales).

TÉCNICAS DE IMAGEN El estudio simple de tórax, incluyendo las dos proyecciones habituales, suele ser el estudio radiológico inicial en los pacientes sintomáticos. Sin embargo, la tomografía computarizada con multidetectores (TCMD) es la técnica de elección para estudiar el carcinoma pulmonar, que podrá servir además como guía para realizar técnicas diagnósticas invasivas. La resonancia magnética (RM), dadas las limitaciones inherentes a la propia técnica, no se utiliza de modo rutinario en el estudio del cáncer de pulmón. En el estadiaje del cáncer de pulmón, la RM es muy útil para: valorar la invasión de pared torácica, estudiar los tumores del surco superior, evaluar la extensión tumoral mediastínica y valorar la invasión de estructuras vasculares en pacientes alérgicos al contraste yodado. 121

Tomografía computarizada básica en patología torácica

La ultrasonografía endoscópica es una técnica incorporada recientemente al estudio del carcinoma pulmonar. Se realiza a través del esófago con un endoscopio modificado que incorpora un transductor y que permite una excelente visualización de los espacios paraesofágico, ventana aortopulmonar, zona subcarinal y de la región que rodea a la aurícula izquierda. Esta técnica permite visualizar ganglios mediastínicos de hasta 4 mm de tamaño. Su gran utilidad radica en la posibilidad de puncionar adenopatías mediastínicas situadas en territorios de difícil acceso mediante otros procedimientos como la broncoscopia o mediastinoscopia. La tomografía de emisión de positrones es una técnica de imagen basada en demostrar la captación, por parte de células metabólicamente activas, de un componente glucosado 18FDG (fluorodeoxiglucosa) -6-fosfato (fluorodeoxiglucosa) ligado a un trazador radioactivo, administrado de modo intravenoso, que podrá ser posteriormente cuantificado. La fusión de la tomografía de emisión de positrones y la TC convencional (PET-TC) permite ver detalles anatómicos y metabólicos con gran precisión, minimizando las desventajas inherentes a ambas técnicas cuando se utilizan aisladamente. Se han descrito falsos positivos en diferentes lesiones inflamatorias de tipo granulomatoso (sarcoidosis y adenopatías antracóticas) y en infecciones.

TIPOS HISTOLÓGICOS DEL CARCINOMA PULMONAR El carcinoma pulmonar se divide histológicamente en 2 tipos principales: 1) microcítico (células pequeñas) y 2 no microcítico (células no pequeñas). Alrededor del 85 al 90% de los carcinomas pulmonares son no microcíticos, de los cuales existen 3 subtipos histológicos: 1) carcinoma escamoso (epidermoide), 2) adenocarcinoma y 3) carcinoma (indiferenciado) de células grandes. El resto, entre el 10 o el 15%, son de tipo microcítico (células pequeñas) también conocido como carcinoma de células de avena.

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Tumores pulmonares

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS DEL CARCINOMA PULMONAR Las manifestaciones radiológicas del carcinoma pulmonar dependerán de la localización central o periférica del tumor. En los tumores de localización central las manifestaciones radiológicas serán secundarias a fenómenos de tipo obstructivo. Los tumores de localización periférica se presentan como nódulos o masas pulmonares solitarias.

Adenocarcinoma Las manifestaciones radiológicas más frecuentes asociadas al adenocarcinoma pulmonar son: nódulos espiculados menores de 4 cm de diámetro, que en ocasiones se acompañan de anclajes pleurales (fig. 1) consolidaciones focales o multifocales de evolución crónica (fig. 2).

Figura 1. Adenocarcinoma. Corte de TC, con ventana de parénquima pulmonar. En el segmento lateral del LII se observa un nódulo pulmonar de contornos espiculados (flechas) y la presencia de un pequeño anclaje pleural (punta de flecha)

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 2. Adenocarcinoma (antes Carcinoma bronquioloalveolar). A) En el estudio PA se aprecia una zona de consolidación de morfología redondeada y contornos imprecisos (flechas). En el LID se identifica un patrón inespecífico que borra el contorno de las estructuras broncovasculares (puntas de flecha). B) Corte de TC a nivel del segmento anterior del LSD. Zona de consolidación con broncograma aéreo visible (flechas). En zonas adyacentes se aprecian múltiples imágenes nodulillares mal definidas de localización centrolobulillar

Carcinoma Escamoso En los estudios simples de tórax los hallazgos más frecuentes asociados con el carcinoma escamoso son: masa hiliar con adenopatías, atelectasia de tipo subsegmentario, lobar o total (fig. 3) que cuando se asocie a masa hiliar dará lugar a una morfología característica denominada S de Golden (fig. 4), neumonitis obstructiva y nódulo o masa periférica habitualmente cavitada (fig. 5). En TC puede verse una lesión endobronquial con una obstrucción distal parcial o completa (fig. 6). Figura 3. Colapso completo del pulmón derecho por carcinoma pulmonar. Estudio simple de tórax en proyección PA. En la porción distal de la zona traqueobronquial derecha se identifica una lesión que estenosa la luz traqueal y obstruye por completo la luz del bronquio derecho (flechas). El hemitórax derecho aparece completamente colapsado sin broncograma aéreo visible. Este hallazgo sirve para confirmar una obstrucción bronquial completa de evolución subaguda/crónica 124

Tumores pulmonares

Figura 4. Signo de la S de Golden. A) Estudio simple PA de tรณrax focalizado sobre el LSD. Se demuestra la presencia de una masa central asociada a colapso del LSD. La interfase producida por la masa deforma y abomba el contorno de la porciรณn medial de la cisura horizontal (flecha). B) Reconstrucciรณn coronal obtenida de un estudio TCMD con contraste. La tumoraciรณn deforma el contorno de la cisura (flecha blanca) y de los mรกrgenes del LSD (puntas de flecha blancas); amputaciรณn completa del bronquio correspondiente al LSD (punta de flecha negra) y presencia de derrame pleural (DP)

Figura 5. Carcinoma epidermoide necrosado. A) Estudio simple de tรณrax en proyecciรณn PA, localizado sobre el LSD, que muestra una gran masa cavitada con paredes gruesas y centro necrรณtico (flechas). B) El corte correspondiente de TC muestra la tumoraciรณn necrรณtica con contornos internos irregulares (flechas blancas), comunicaciรณn directa con la luz del bronquio principal derecho (flecha negra) y presencia de adenopatรญas contralaterales (punta de flecha). 125

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 6. Corte TC con ventana de pulmón focalizado sobre la carina. Ocupando la luz del bronquio derecho se aprecia una tumoración mamelonada (flechas) asociada a la presencia de atelectasia (A) del segmento posterior del LSD.

Carcinoma de célula pequeña La manifestación radiológica más frecuente del carcinoma de célula pequeña es la presencia de una masa hiliar con extensa extensión mediastínica (fig. 7). En algunos casos la compresión de la vena cava superior da lugar a un síndrome de vena cava superior (SVCS). La presencia de metástasis extratorácicas es frecuente.

Figura 7. Carcinoma de célula pequeña y adenopatías mediastínicas. A) El estudio PA de tórax muestra una masa hiliar izquierda (punta de flecha) asociada a gran masa adenopática contralateral (flechas). B) Corte de TC con contraste a nivel de la arteria pulmonar principal. Gran tumoración yuxtahiliar izquierda de contornos polilobulados (flechas). Nótese la presencia de adenopatías mediastínicas múltiples (A) y estenosis de la porción distal de la rama izquierda de la arteria pulmonar (punta de flecha) 126

Tumores pulmonares

Carcinoma de célula grande Radiológicamente, se presenta como una masa de gran tamaño, de contornos lisos o espiculados y localización preferentemente periférica. En algunos casos puede acompañarse de invasión vertebral o de la pared torácica. Pueden verse adenopatías hiliares unilaterales o mediastínicas. En la TC con contraste, su estructura es heterogénea, y muestra áreas hipodensas de necrosis. No son infrecuentes las metástasis a distancia (fig. 8). Figura 8. Carcinoma de célula grande. Corte de TC con contraste a nivel del vértice pulmonar derecho. La tumoración es heterogénea con presencia en su interior de múltiples zonas hipodensas (puntas negras de flecha) que corresponden a necrosis. Nótese la infiltración de la pared torácica y la osteolisis costal acompañante (flechas). A nivel axilar derecho se aprecian múltiples adenopatías (punta blanca de flecha)

OTROS TUMORES PULMONARES Tumor carcinoide Se trata de tumor de origen neuroendocrino con hallazgos inmunohistoquímicos similares a las células neuroendocrinas de Kultchisky, normalmente existentes en el epitelio traqueobronquial. Radiológicamente, la mayoría de los tumores aparecen como nódulos centrales de morfología redondeada u ovalada, de 1 a 3 cm de diámetro y componente endobronquial. La obstrucción endobronquial favorecerá la aparición de atelectasia, neumonitis obstructiva y atrapamiento aéreo (fig. 9). Un 5% de los tumores presentan calcificación u osificación asociada. Al ser un tumor muy vascularizado, un hallazgo muy característico en la TC es su hiperintensidad en los estudios realizados con contraste (fig. 10). Los carcinoides atípicos son más agresivos que los carcinoides típicos, que se diferencian por su tamaño, suelen ser mayores e histológicamente muestran un mayor índice de mitosis. 127

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 9. Tumor carcinoide bronquial. A) El estudio simple de tórax PA muestra un aumento del tamaño hiliar izquierdo (flecha). B) El correspondiente corte de TC sin contraste y ventana de pulmón muestra la obstrucción prácticamente total de la luz correspondiente al bronquio del LII. La luz queda reducida a una imagen aérea de morfología semilunar en el interior de la luz bronquial (flecha). C) Corte de TC tras administración de contraste. La tumoración presenta captación de contraste (punta de flecha) y muestra una infiltración parcial de la luz bronquial (flecha) dando lugar a una imagen descrita como «signo del iceberg». D) Corte de TC en espiración y con ventana de pulmón; nótese la tumoración (flecha) y la existencia de atrapamiento aéreo (AA)

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Tumores pulmonares

Figura 10. Tumor carcinoide. A) El corte de TC sin contraste muestra una tumoración parcialmente endobronquial con presencia de calcificaciones asociadas (flecha). B) Tras la administración de contraste endovenoso se aprecia un aumento significativo de la densidad de la tumoración (flecha)

Nódulo pulmonar solitario Los nódulos pulmonares solitarios (NPS) son lesiones intrapulmonares visibles en los estudios de imagen que presentan una morfología redonda u ovalada, una densidad aumentada y un diámetro menor de 3 cm. Normalmente se descubren de forma casual en estudios radiológicos convencionales o en la TC; la mayor parte de ellos (tamaño < de 1 cm) son benignos (60%). El 95% de los NPS son: granulomas, carcinoma pulmonar, c hamartomas y ganglios intrapulmonares (fig. 11). La densidad de un NPS puede ser: de partes blandas, cálcica, grasa, mixta y en «vidrio deslustrado» cuando se utiliza la TC. Sus márgenes pueden ser: lisos y definidos, moderadamente lisos con algunas lobulaciones, con ondulaciones irregulares y espiculación y con ondulaciones gruesas y espiculación (dibujo 1). En algunos nódulos se identifican calcificaciones de varios tipos: difusa, densa y central, «palomitas de maíz» (fig. 12), laminar y concéntrica, puntiforme y excéntrica (fig. 13) (dibujo 2). 129

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 11. Ganglio intrapulmonar. A) Corte de TC de alta resolución. El corte axial muestra una imagen yuxtacisural de morfología triangular (flechas). B) La morfología triangular se mantiene en el corte sagital (flechas)

Figura 12. Hamartoma. Nódulo pulmonar de contornos polilobulados que contiene en su interior típicas calcificaciones de tipo condral semejantes a «palomitas de maíz»

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Tumores pulmonares

En la TC pueden identificarse nódulos pulmonares con una densidad en «vidrio deslustrado» puro (fig. 14) o combinada con áreas sólidas (nódulos subsólidos) (fig. 15). Este grupo de nódulos corresponden a: áreas de hiperplasia adenomatosa atípica, 2 adenocarcinomas in situ, adenocarcinomas bien diferenciados y adenocarcinomas invasivos. Figura 13. Nódulo maligno. Nódulo pulmonar de contornos irregulares y con calcificaciones irregulares (flecha) y excéntricas (punta de flecha)

Figura 14. Nódulo pulmonar con densidad pura en «vidrio deslustrado». Nódulo redondeado de densidad homogénea en «vidrio deslustrado» (flechas)

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 15. Nódulo pulmonar subsólido. Nódulo redondeado con zonas de densidad en «vidrio deslustrado» (flechas blancas) alternando con una zona de mayor densidad (flecha negra)

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TomografĂa computarizada del corazĂłn y de la aorta Dr. Alberto Hidalgo

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Tomografía computarizada del corazón y de la aorta

Tomografía computarizada del corazón y de la aorta Los equipos actuales de tomografía computarizada con multidetectores (TCMD) que utilizan 64 o más coronas permiten la evaluación tanto de las estructuras pulmonares como de las cardíacas y de la aorta en la misma adquisición. Este tipo de exploraciones no se realizan de manera rutinaria, ya que el estudio del corazón y de la aorta necesita de la sincronización con el ECG. No obstante, en casos seleccionados, es posible la realización de protocolos de estudio cardiotorácico para la evaluación de las vías aéreas, el parénquima pulmonar, la aorta y los grandes vasos, el corazón y la vasculatura coronaria (fig. 1).

Fig. 1. A-C. Estudio TCMD cardiotorácico. (A) La reconstrucción de mínima intensidad permite la valoración del parénquima y de la vía aérea. (B) La reconstrucción de máxima intensidad permite el estudio de la aorta y del árbol arterial pulmonar. (C) La reconstrucción volumétrica selectiva del corazón muestra el árbol arterial coronario

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

Aunque la clásica información que podían aportar las exploraciones mediante TC se limitaba a la pura morfología, las nuevas generaciones de TCMD nos permiten incluso la obtención de información funcional como, por ejemplo, la determinación de la función global y segmentaria cardíaca.

TCMD DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA En el momento actual es posible realizar diagnósticos precisos de la enfermedad arterial coronaria con unas dosis de radiación muy bajas, que en algunos casos pueden llegar a situarse por debajo de 1mSv (un TCMD torácico rutinario oscila entre los 5 y los 7 mSv). En comparación con la coronariografía invasiva, el TCMD de las arterias coronarias tiene un valor global por encima del 90% y, sobre todo, tiene un valor predictivo negativo de casi el 100% (98-99%).

Fig. 2. Oclusión coronaria aguda. Reconstrucción curvada que muestra oclusión de segmento proximal de arteria circunfleja. La placa responsable se identifica como una ocupación completa de la luz arterial por una imagen hipodensa (flecha). El TCMD permite valorar el vaso distal, lo que no siempre es posible con coronariografía invasiva

Las placas ateroscleróticas pueden ser puramente calcificadas, fibrocalcificadas o fibrolipídicas. La interpretación de las imágenes es más difícil, y la fiabilidad a la hora de establecer el grado de estenosis es mayor cuanto mayor es el grado de calcificación existente. De todas maneras, no suelen constituir un problema muy limitante en la práctica rutinaria. Las placas ateroscleróticas se 136

Tomografía computarizada del corazón y de la aorta

identifican en los TCMD como engrosamientos de la pared vascular con o sin calcio en su composición. De acuerdo con la historia natural de la enfermedad aterosclerótica, es posible identificar placas que aumentan el diámetro total del vaso sin afectar a la luz vascular (remodelado positivo) o lesiones que producen estenosis significativas o incluso oclusiones coronarias (fig. 2).

TCMD EN LA EVALUACIÓN DE LOS INJERTOS CORONARIOS El tratamiento de la enfermedad coronaria avanzada multivaso se realiza en la mayor parte de los casos mediante injertos coronarios. Dado que son estructuras no tan móviles como las arterias coronarias, su evaluación es posible incluso con equipos de TCMD de 16 coronas de detectores. Los injertos coronarios se clasifican en venosos y arteriales. El injerto venoso más usado es el injerto de vena safena. La oclusión en el postoperatorio precoz (<1 mes) suele deberse a complicaciones que se producen en el mismo acto quirúrgico, mientras que las oclusiones tardías son la consecuencia de la exposición crónica de un vaso venoso a un sistema de alta presión como es la circulación arterial. La parte proximal del injerto suele anastomosarse en la aorta ascendente, mientras que la parte distal acostumbra a anastomosarse al segmento distal de la arteria coronaria derecha o al segmento proximal de la arteria descendente posterior. Actualmente es inusual que los injertos venosos se utilicen para revascularizar el árbol coronario izquierdo, ya que los resultados son mejores con los injertos arteriales. Los injertos arteriales más usados son los de arteria mamaria interna (AMI) y los de arteria radial (AR) (fig. 3). Cualquiera de las dos AMI puede usarse en la revascularización quirúrgica, ya sea conservando su origen en la arteria subclavia (injerto in situ) o desconectándola de esta y anastomosándola a la aorta o al cuerpo de otro injerto (injerto libre). La AMI puede usarse para revascularizar un único vaso o varios mediante la realización de una o más anastomosis laterolaterales (injertos secuenciales). Por otro lado, la AMI puede 137

Tomografía computarizada básica en patología torácica

disecarse junto con sus venas satélite, la parte adyacente de los músculos intercostales y la fascia intratorácica (injerto pediculado) o sin ningún tipo de tejido acompañante (injerto esqueletizado). Se prefieren los injertos esqueletizados porque permiten una mayor longitud y además muestran un mayor flujo al estar denervados. Dado que la AR es de mayor calibre que la AMI, los injertos de AR se prefieren cuando es necesario realizar anastomosis laterolaterales. Sin embargo, la capa media es más gruesa, por lo que son más intensos los fenómenos de espasmo. Fig. 3. Injertos arteriales. Reconstrucción volumétrica 3D que permite identificar un injerto AMI-DA (flecha) y un injerto AR-OM (cabeza de flecha)

Las complicaciones agudas más frecuentes de los injertos coronarios son la trombosis, la malposición, el kinking y, como hemos comentado en el caso de la AR, el espasmo. Tardíamente pueden aparecer otras complicaciones, como la oclusión de los injertos o la dilatación aneurismática de los mismos. No hay que olvidar que el TCMD también puede identificar otras complicaciones relacionadas con la cirugía como el derrame pericárdico, la infección esternal y herida quirúrgica o el embolismo pulmonar.

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TCMD DE LAS CARDIOPATÍAS VALVULARES Los equipos de TCMD actuales permiten la adquisición de todo el ciclo cardíaco mediante la sincronización con el ECG. Por lo tanto, es posible no solo evaluar la función ventricular, sino también la función valvular. El estudio de las válvulas aórtica y mitral es más fácil que el de las válvulas tricúspide y pulmonar, ya que los protocolos que se utilizan habitualmente priman la opacificación de las cámaras cardíacas izquierdas. La válvula aórtica normal es tricúspide y el TCMD puede identificar de manera correcta su morfología, la presencia de calcificaciones, la motilidad de las valvas y la evaluación del orificio regurgitante. También es posible la realización de planimetrías con una buena correlación con el resto de técnicas no invasivas. La válvula aórtica bicúspide es la variante más frecuente y está presente en el 1 o 2% de la población (fig. 4). Los pacientes con válvula aórtica bicúspide tienen un mayor riesgo de complicaciones como estenosis aórtica, insuficiencia aórtica y alteraciones de la pared aórtica como dilatación, aneurisma o disección.

Fig. 4. Válvula bicúspide. Reconstrucción oblicua que permite delimitar las dos valvas de una válvula bicúspide (flechas)

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La facilidad con que son obtenidas las imágenes estándares en 4 cámaras, 2 cámaras y eje corto mediante TCMD hace posible un estudio preciso de la válvula mitral. La visualización del anillo mitral, los distintos velos, los músculos papilares e incluso las cuerdas tendinosas es posible en casi cualquier exploración cardíaca rutinaria. La planimetría mitral y la evaluación del orificio regurgitante tienen un buena correlación con la ecocardiografía.

TCMD DE LA CARDIOMIOPATÍAS Las técnicas de elección en el estudio de las cardiomiopatías son la ecocardiografía y la resonancia cardíaca. Sin embargo, en situaciones como las de pacientes portadores de marcapasos o desfibriladores, o en aquellos en los que hay una mala ventana ecocardiográfica, el TCMD puede tener su papel. El TCMD en pacientes con cardiomiopatía hipertrófica (fig. 5) permite realizar un cálculo exacto de la medida de la pared ventricular y la distribución de la hipertrofia. También es posible la valoración del movimiento sistólico anterior de la valva mitral anterior. Además es posible la identificación de arterias perforantes septales prominentes, lo que facilita la planificación de procedimientos terapéuticos como la ablación percutánea del septo interventricular. Fig. 5. Cardiomiopatía hipertrófica. Reconstrucción en 4 cámaras que permite identificar una hipertrofia septal basal media (flecha) en un paciente diagnosticado de cardiomiopatía hipertrófica

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En la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, el TCMD permite una medida precisa de los volúmenes del ventrículo derecho, el diagnóstico de seudosaculaciones aneurismáticas de la pared ventricular y la identificación de infiltraciones grasas del miocardio.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS El TCMD juega un papel cada vez más importante en la evaluación de las cardiopatías congénitas. Es una técnica útil tanto para evaluar anomalías coronarias como para evaluar cardiopatías más complejas como comunicaciones interventriculares o comunicaciones interauriculares que asocian retornos venosos pulmonares anómalos.

Fig. 6. A-B. Anomalía coronaria. A) La reconstrucción volumétrica muestra un origen anómalo de la arteria coronaria derecha del seno coronario izquierdo (flecha). B) Es una anomalía de riesgo, ya que presenta un trayecto (flecha) entre la aorta (AO) y la arteria pulmonar (AP)

La clínica de las anomalías coronarias tiene una severidad muy variable y puede oscilar desde la ausencia de sintomatología hasta la muerte súbita. El TCMD es la técnica de elección para el diagnóstico de las anomalías coronarias, incluso por delante del cateterismo invasivo, ya que permite una mejor delimitación del 141

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trayecto de las arterias coronarias anómalas. Las anomalías con repercusión hemodinámica y que, por tanto, es más probable que presenten sintomatología son la atresia coronaria, el origen desde la arteria pulmonar, el trayecto interarterial (entre la arteria pulmonar y la aorta) y la fístula coronaria. En general, aquellas anomalías coronarias que presentan un trayecto interarterial tienen un mayor riesgo de muerte súbita (fig. 6). El papel del TCMD en el diagnóstico del resto de las cardiopatías congénitas es cada vez mayor, ya que es posible evaluar en la misma exploración el corazón e incluso la repercusión que la cardiopatía haya podido producir o no en los pulmones. También hay que recordar que muchas cardiopatías congénitas se asocian a malformaciones pulmonares que pueden ser diagnosticadas en la misma exploración.

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO El síndrome aórtico agudo (SAA) constituye un conjunto de manifestaciones clínicas debidas a un proceso patológico agudo de la capa media de la pared aórtica. Se diagnostica mediante técnicas de imagen, en la mayor parte de los casos TCMD, y tiene un riesgo alto de rotura aórtica y muerte. Engloba tres entidades patológicas: la disección aórtica (80%), el hematoma intramural (15%) y la úlcera penetrante aórtica (5%). La rotura aórtica es la solución de continuidad de la pared de la aorta con extravasación de sangre en el exterior de esta (mediastino, pericardio, pleura o pulmón). Se considera complicación de un SAA. El seudoaneurisma aórtico consiste en la solución de continuidad de la pared de la aorta contenido por los tejidos periaórticos y que da lugar a una dilatación/ aneurisma en la zona. Se considera también una complicación de un SAA. El SAA se puede clasificar, según el tiempo que transcurra entre la clínica y el diagnóstico, en agudo (<2 semanas), subagudo (2-6 semanas) y crónico (>6 semanas).

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La disección de aorta es la más frecuente de las enfermedades agudas de la aorta y, con frecuencia, el resultado final es la muerte del paciente. El pronóstico depende principalmente del tipo y extensión de la disección, por lo que el TCMD juega un papel fundamental en su evaluación y manejo. La disección de aorta se produce como consecuencia de la separación espontánea de la capa íntima de la aorta del resto de las capas y del paso de sangre circulante a la capa media de la pared aórtica, lo que constituye la falsa luz. La falsa luz puede tener presiones iguales o superiores a la luz verdadera. Este hecho hace que sea probable la progresiva A unido a que la pared es más débil B dilatación de la aorta y su potencial ruptura. La clasificación de Stanford de las disecciones de aorta se realiza en función de la necesidad de intervención quirúrgica. La disección tipo A (fig. 7) afecta a la aorta torácica ascendente y puede extenderse o no a la aorta descendente. Supone el 60-70% de los casos y requiere cirugía urgente para evitar que se extienda a la raíz aórtica, pericardio o arterias coronarias. Sin tratamiento, la disección tipo A tiene una mortalidad de aproximadamente el 50% en las primeras 48 horas.

Fig. 7. A-B. Disección de aorta torácica ascendente (tipo A). A) El TCMD sin contraste permite identificar la calcificación focal en la íntima (flecha) que está desplazada de la pared de la aorta. B) La exploración TCMD con contraste muestra luz verdadera (LV) y la luz falsa no opacificada (LF)

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En la disección de aorta tipo B lo que está afectado es la aorta descendente distal a la arteria subclavia izquierda. El tratamiento suele ser médico (fármacos antihipertensivos) y no se trata quirúrgicamente a no ser que haya complicaciones como dolor o extensión a troncos arteriales abdominales con el desarrollo de isquemia en los territorios afectos (intestino, riñón, etc.). Las disecciones también se pueden clasificar, según la puerta de entrada y la extensión (clasificación de DeBakey), en tipo I (se origina en aorta proximal y se propaga distalmente por el arco y/o aorta descendente), tipo II (se origina y confina en la aorta proximal) y tipo III (afecta la aorta descendente –IIIa- y se propaga frecuentemente a la aorta distal –IIIb-). La imagen de las disecciones de aorta puede ser muy abigarrada en función del grado de desgarro de la íntima. A veces, el desgarro puede ser circunferencial y producirse invaginaciones intimointimales, o incluso desarrollarse una tercera luz si una disección secundaria se produce en cualquiera de las luces previas (signo del Mercedes-Benz). En las disecciones crónicas es posible que la falsa luz esté totalmente trombosada. En estos casos, es difícil realizar el diagnóstico diferencial entre disección trombosada y trombo mural. La presencia de calcificaciones en contacto con la luz vascular permitirá hacer el diagnóstico de disección trombosada, mientras que en el caso del trombo mural, la calcificación se localiza en la pared de la aorta. El hematoma intramural se produce como consecuencia de la rotura de los vasa vasorum y la consecuente hemorragia en la pared media de la aorta. La pared de la aorta se debilita y el hecho diferencial básico con la disección es que no hay ruptura de la íntima. El diagnóstico de hematoma intramural aparece generalmente en TCMD sin contraste como una imagen anular o en forma de semiluna en la pared aórtica que muestra una densidad elevada (>7 mm grosor y 60-70 HU). La historia natural del hematoma intramural es muy variable, e incluye tanto la estabilización y regresión, como la progresión y complicación hacia aneurisma y ruptura aórtica.

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La úlcera penetrante aórtica es una complicación de la placa ateromatosa en la que se produce una erosión que alcanza la capa media y provoca un hematoma en la misma. La progresión del hematoma puede producir dilatación aneurismática y, en los peores casos, ruptura aórtica.

PATOLOGÍA AÓRTICA NO ATEROSCLERÓTICA Aunque la mayoría de la patología aórtica está relacionada con la enfermedad aterosclerótica (p.ej., aneurismas y disección), el espectro de las enfermedades de la aorta es muy amplio e incluye tanto enfermedades congénitas como adquiridas. Dentro del primer grupo se incluyen entidades como el conducto arterioso persistente, la coartación aórtica y otras patologías más raras como la hipoplasia de arco aórtico o los anillos vasculares. Las enfermedades adquiridas de la aorta son un grupo heterogéneo formado por el síndrome de Marfan, las vasculitis de grandes vasos como la arteritis de Takayasu o los aneurismas micóticos. El TCMD es de utilidad tanto a la hora de realizar el diagnóstico, localizar la extensión e identificar otras anomalías asociadas, como a la hora de realizar el seguimiento y monitorizar la respuesta al tratamiento. Hay múltiples maneras de nombrar y clasificar los diferentes segmentos de la aorta torácica. La más utilizada considera que la aorta torácica se divide en raíz aórtica, aorta torácica ascendente, arco aórtico, istmo aórtico y aorta torácica descendente. El aparato valvular aórtico se divide en anillo aórtico, raíz de aorta y unión sinotubular. El arco aórtico se divide en proximal (distal al tronco innominado) y distal (distal a la arteria carótida izquierda). El conducto arterioso (fig. 8) es una estructura vascular que normalmente conecta la aorta descendente proximal inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda con la parte proximal de la arteria pulmonar

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izquierda. Típicamente, en los recién nacidos sanos, el conducto arterioso se cierra funcionalmente a las 18-24 horas tras el nacimiento, y anatómicamente al mes de vida. Si permanece permeable después de los tres meses tras el nacimiento se habla de conducto arterioso persistente. Es más frecuente en niñas y en prematuros. La morfología del conducto arterioso puede ser fácilmente delimitada con TCMD y es importante para planificar el tratamiento, ya que recientemente se están utilizando dispositivos percutáneos tipo Amplatzer. Aunque el TCMD no puede cuantificar el cortocircuito izquierda-derecha que se produce, sí puede evaluar el tamaño de la aurícula y ventrículo izquierdos, de la aorta torácica y la presencia de hipertensión arterial pulmonar o de síndrome de Eisenmenger. Fig. 8. Conducto arterioso. Reconstrucción sagital oblicua que muestra la morfología de un conducto arterioso permeable (flecha). Es posible identificar el jet que demuestra el paso de contraste entre la aorta y la arteria pulmonar

La coartación aórtica consiste en una estenosis de la aorta torácica en la región del conducto arterioso, inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. Al contrario que el conducto persistente, predomina en varones. Los hallazgos tomográficos son la presencia de una estenosis periductal y la presencia de múltiples colaterales que afectan a las arterias mamarias, las arterias intercostales, los troncos tirocervicales y toracoacromiales y su drenaje a arterias ilíacas e intercostales.

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El síndrome de Marfan (fig. 9) es una enfermedad del tejido conectivo que afecta a ambos sexos por igual y que se caracteriza por anomalías esqueléticas, cardiovasculares y oculares. Es una enfermedad autosómica dominante pero puede presentarse como consecuencia de mutaciones esporádicas. La presencia de dos criterios mayores y uno menor, o de uno mayor y de cuatro menores, apoya el diagnóstico de este tipo de síndrome. Los criterios cardiovasculares mayores incluyen la dilatación de la aorta ascendente con afectación de los senos de Valsalva con o sin insuficiencia aórtica así como la disección de la aorta descendente. Los criterios menores son la dilatación de la disección de la aorta abdominal descendente antes de los 50 años, la dilatación del tronco de la arteria pulmonar antes de los 40 años, el prolapso valvular mitral y la calcificación del anillo mitral antes de los 40 años.

Fig. 9. Síndrome de Marfan. Reconstrucción sagital que muestra la típica dilatación de la aorta ascendente en la zona de los senos de Valsalva en un paciente diagnosticado de síndrome de Marfan

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ESTUDIO DEL DOLOR TORÁCICO AGUDO Los tres diagnósticos más frecuentes que pueden poner en riesgo la vida de un paciente que acude a un servicio de Urgencias con dolor torácico son el síndrome coronario agudo (SCA), el síndrome aórtico agudo (SAA) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). En función de la sospecha de diagnóstico, la exploración puede dirigirse a evaluar uno, dos o los tres diagnósticos posibles. Cuando se quiere evaluar en la misma exploración las arterias coronarias, la aorta y las arterias pulmonares, el estudio se denomina de «triple descarte». Los enfermos que más se van a beneficiar de este tipo de exploraciones son aquellos pacientes con dolor torácico agudo y con riesgo bajo-intermedio de SCA. El TCMD de triple descarte evita la realización de otras pruebas diagnósticas en los servicios de Urgencias en aproximadamente el 75% de los pacientes con riesgo bajo-intermedio de SCA, y además tiene la ventaja de que permite realizar otros diagnósticos no vasculares (p. ej., infección pulmonar o pericarditis) que pueden explicar el 10% de las causas de dolor torácico en este tipo de pacientes.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Shriki JE, Shinbane JS, Rashid MA, et al. Identifying, charactgerizing, and

classifying congenital anomalies of the coronary arteries. Radiographics 2012;32:453-468. • Halpern EJ. Triple rule out CT angiography for evaluation of acute chest pain

and possible acute coronary syndrome. Radiology 2009;252:332-345. • McMahon MA, Squirrell CA. Multidetector CT of aortic dissection: a

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coronary artery disease. Radilogy 2009;253:317-329.

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Embolismo pulmonar Dra. Ana GimĂŠnez

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Embolismo pulmonar

Embolismo pulmonar Se denomina embolismo pulmonar a la presencia de defectos de repleción en los vasos arteriales pulmonares. En la práctica, el 99% de las embolias pulmonares son de causa trombótica, y por ello se ha generalizado el uso del término tromboembolismo pulmonar. Los embolismos pulmonares de causa no trombótica son mucho más infrecuentes, y a menudo, las partículas obstructivas son tan pequeñas que no se muestran como defectos intraarteriales, sino que se manifiestan secundariamente con lesiones en el parénquima pulmonar. El embolismo pulmonar no trombótico es una entidad infrecuente, asociada en ocasiones con hallazgos morfológicos específicos. Las causas de embolismo no trombótico pueden ser partículas de grasa (embolia grasa), sépticas (embolismos sépticos, embolismos hidatídicos o parasitarios), líquido amniótico, aire o nitrógeno, células tumorales, cuerpos extraños (en adictos a drogas por vía parenteral) o cemento (material utilizado en las vertebroplastias), etc.

Tromboembolismo pulmonar (TEP) El tromboembolismo pulmonar (TEP) es frecuente, y representa la tercera causa de muerte en los EE.UU. El tromboembolismo pulmonar se desencadena a partir de la formación de trombos en el sistema venoso. En muchas ocasiones su diagnóstico es difícil debido a la falta de síntomas clínicos y manifestaciones radiológicas específicas. La radiografía de tórax tiene un valor limitado en el diagnóstico del TEP. La TC se introdujo en el algoritmo diagnóstico del TEP en la década de 1990 y ha ido reemplazando a las otras técnicas de imagen, como la gammagrafía de ventilación-perfusión y la arteriografía pulmonar, debido a su fiabilidad diagnóstica y a su baja invasividad. La TC con multidetectores (TCMD) es una prueba rápida, no invasiva y accesible, muy eficaz para identificar la progresión caudal de los émbolos centrales hacia las arterias deCsegundo a cuarto orden. Los estudios iniciales destacaban la subóptima capacidad para detectar un embolismo pulmonar cuando afectaba a arterias subsegmentarias. 151

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Actualmente, con el uso de reconstrucciones más finas, se ha logrado de forma progresiva una mejoría en la visualización de las arterias subsegmentarias. Numerosos estudios han corroborado la mejora significativa de la TC en la detección de émbolos subsegmentarios (75%-95%), con una sensibilidad y una especificidad global que oscila respectivamente entre el 90% y el 100%. El avance en las técnicas de procesamiento de imágenes, como la reconstrucción multiplanar (RMP) o la máxima intensidad proyección (MIP), obtenidas a partir de grupos de datos volumétricos isotrópicos, ha facilitado la visualización de émbolos subsegmentarios. La precisión de la TC en el diagnóstico del embolismo pulmonar depende del tamaño tanto de la arteria afectada como del émbolo (fig. 1). La valoración óptima de los vasos pulmonares mediante la TC precisa de la medición cuidadosa de algunos parámetros, entre los que se encuentran el grosor de corte, el volumen de la imagen y el incremento de contraste. El volumen pulmonar estudiado debe ser lo suficientemente amplio para incluir la totalidad de arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias. Este objetivo puede alcanzarse cortando desde la porción superior del cayado aórtico hasta las cúpulas diafragmáticas.

Figura 1. Tromboembolismo pulmonar. Imagen TC de tórax con contraste ev. que muestra un gran defecto de repleción de morfología alargada (flechas) «cabalgando» entre las ramas de la arteria pulmonar. Nótese la presencia de una tumoración pulmonar necrosada (cabezas de flecha) con amplia base pleural en el LSI

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Embolismo pulmonar

El diagnóstico del embolismo pulmonar agudo mediante la TC tras la administración de contraste se basa en la visualización directa de los defectos de repleción parciales o completos en el interior de las arterias pulmonares. Mientras en un corte axial un trombo central muestra un defecto intraluminal rodeado de contraste («signo del donut») (fig. 2), cuando el trombo se visualiza a lo largo de su eje, el defecto de contraste intraluminal adopta una morfología lineal (signo de la «vía de tren») (fig. 3). Otros signos útiles en el diagnóstico del TEP agudo son: ángulos agudos con la pared del vaso, corte completo de la opacificación vascular y aumento del diámetro del vaso ocluido. Ocasionalmente, pueden identificarse trombos vasculares hiperdensos en los cortes TC sin contraste (fig. 4). Figura 2. Tromboembolismo pulmonar agudo. Imagen TC de tórax con contraste ev. que muestra defectos de repleción intraarterial en ramas pulmonares de ambos lóbulos inferiores con morfología que destaca el «signo del donut» (flechas)

Figura 3. Tromboembolismo pulmonar agudo. Imagen TC de tórax con contraste ev. donde se aprecia un defecto de repleción de morfología lineal en el interior de una rama segmentaria del LSD (signo de la «vía de tren») (flechas)

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Figura 4. Imagen TC de tórax sin contraste ev. que muestra un gran defecto de repleción hiperdenso (flechas) «cabalgando» entre las ramas de la arteria pulmonar. El calibre de la arteria pulmonar principal se encuentra aumentado (cabezas de flecha) lo que indica la existencia de hipertensión pulmonar

Los trombos, cuando evolucionan a la cronicidad, se organizan y retraen, e incluso pueden calcificarse. Los trombos crónicos a menudo aparecen como defectos de repleción de morfología semilunar o laminar, adheridos a las paredes de la arteria pulmonar. Puede identificarse calcificación en los trombos crónicos en los pacientes con hipertensión pulmonar mantenida de larga evolución (fig. 5). El resultado final es la estenosis vascular, que puede provocar hipertensión pulmonar severa y cor pulmonale. Figura 5. Tromboembolismo pulmonar crónico. Imagen TC de tórax con contraste endovenoso que muestra un extenso trombo en la arteria pulmonar derecha, asociado a calcificaciones periféricas (flechas)

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Embolismo pulmonar

Los errores en el diagnóstico del TEP incluyen una pobre opacificación arterial, debida al tiempo inadecuado en la administración del bolo de contraste y a la presencia de sangre no opacificada en el interior de la vascularización pulmonar procedente de la vena cava inferior y de la aurícula derecha («interrupción transitoria del contraste»). El tejido linfático y conectivo localizado en las porciones adyacentes de las arterias pulmonares puede, así mismo, simular la presencia de embolismo pulmonar. Los hallazgos auxiliares en la TC que pueden sugerir embolismo pulmonar son: la presencia de opacidades bien delimitadas con base pleural, bandas parenquimatosas subpleurales y aumento del calibre de la arteria pulmonar principal. Aunque una imagen parenquimatosa con base pleural y morfología triangular puede corresponder a un infarto pulmonar, este hallazgo es inespecífico; otras entidades, como la neumonía, tumor, fibrosis, hemorragia o edema deben considerarse en el diagnóstico diferencial. Aunque el derrame pleural es frecuente, no ocurre de modo significativo cuando existe embolismo pulmonar. En la enfermedad tromboembólica crónica, el parénquima pulmonar demuestra la presencia de un patrón de perfusión en mosaico con zonas de hipoatenuación asociada con vasos «podados» o atenuados.

Infarto pulmonar El infarto pulmonar se acompaña de una obstrucción tromboembólica de una arteria pulmonar de mediano calibre que origina la necrosis del tejido pulmonar afectado. Los hallazgos radiológicos clásicos incluyen el «signo de Westermark», caracterizado por un área de hipoperfusión focal, y una densidad periférica de forma triangular y localización supradiafragmática denominada «joroba de Hampton». En ocasiones, puede observarse una arteria pulmonar A dilatada. Se han demostrado hallazgos TC sugestivos de infarto en el 10% de los casos documentados de tromboembolismo, entre los que se incluyen atelectasias de tipo segmentario/subsegmentario y zonas focales mal definidas de densidad

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en «vidrio deslustrado» o consolidaciones parenquimatosas, generalmente periféricas y de morfología triangular. Típicamente, este tipo de consolidaciones no captan contraste endovenoso (fig. 6). Los infartos pueden resolverse completamente o persistir durante varias semanas dando lugar a una cicatriz residual que puede confundirse con un nódulo o una masa pulmonar. Figura 6. Infarto pulmonar en paciente con TEP. Imagen TC de tórax con contraste ev. que muestra una consolidación hipodensa subpleural en LII correspondiente a un infarto pulmonar (flechas)

Embolismo séptico El embolismo pulmonar séptico se presenta generalmente con la aparición insidiosa de fiebre, tos y opacidades pulmonares. Ocurre frecuentemente en pacientes portadores de catéteres, endocarditis valvular tricuspídea, alcoholismo, infección cutánea y en adictos a drogas por vía parenteral; otras A menos frecuentes incluyen la tromboflebitis B causas pélvica, la enfermedad periodontal y los procesos supurativos de cabeza y cuello. La TC es una técnica muy útil para confirmar la presencia de émbolos sépticos incluso en aquellos casos en los que los estudios radiológicos convencionales sean negativos. Los hallazgos TC incluyen nódulos bilaterales, predominantemente periféricos, y basales pulmonares. Los nódulos pueden estar bien o mal 156

Embolismo pulmonar

definidos y presentar cavitación asociada (fig. 7). Otro hallazgo frecuente es la presencia de zonas, homogéneas o heterogéneas, de consolidación periférica y base pleural, que también pueden cavitar. El signo del «vaso nutricio» se identifica en el 60-70% de los pacientes, y consiste en la demostración de un vaso aferente que confluye en la opacidad nodular. El diagnóstico de embolismo pulmonar séptico debe sugerirse cuando existen factores predisponentes, un proceso febril y unos hallazgos TC consistentes en múltiples nódulos u opacidades periféricas mal delimitadas, con o sin cavitación asociada.

Figura 7. Émbolos sépticos. a) Imagen TC de tórax en ventana de pulmón que muestra nódulos pulmonares en ambos lóbulos inferiores (cabezas de flecha). El nódulo de LID muestra cavitación (flecha). b) Imagen TC en reconstrucción en plano coronal que demuestra otro nódulo cavitado en LSD (flecha). En LID se aprecia otro nódulo sin cavitación (cabeza de flecha)

Embolismo hidatídico La hidatidosis o equinococosis es una infección parasitaria causada por las larvas o los quistes de Echinococcus granulosus. Los humanos pueden infectarse a través de la ingesta de los huevos del parásito, y el hígado y el pulmón son los órganos más frecuentemente afectados. En ocasiones, el parásito puede alcanzar las cavidades cardíacas derechas a través de la vía linfática o portal. 157

Tomografía computarizada básica en patología torácica

El embolismo hidatídico suele producirse tras la ruptura de un quiste hidatídico en el ventrículo o aurícula derechos, o más raramente tras la diseminación hematógena producida por la ruptura de un quiste hidatídico hepático en las venas hepáticas o vena cava inferior. El diagnóstico del embolismo pulmonar hidatídico es difícil; la TC de tórax puede ayudar en la detección de los microquistes intravasculares pulmonares que presentan un aspecto típicamente hipodenso (fig. 8). Figura 8. Tromboembolismo hidatídico. Imagen TC de tórax con contraste endovenoso que muestra un material hipodenso en el interior de las ramas segmentarias correspondientes al LID (flechas)

Embolismo tumoral pulmonar El embolismo tumoral pulmonar y la microangiopatía trombótica tumoral son manifestaciones infrecuentes de las neoplasias (mama, estómago, hígado, riñón, pulmón, próstata o coriocarcinoma). La mayoría de las embolias tumorales son microscópicas y afectan a arterias subsegmentarias y arteriolas.

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Embolismo pulmonar

El diagnóstico del embolismo tumoral intravascular es difícil de establecer tanto clínicamente como mediante estudios radiológicos convencionales. Los hallazgos TC más importantes consisten en la presencia de dilataciones multifocales múltiples de morfología arrosariada de las arterias pulmonares periféricas, principalmente con una distribución subsegmentaria. En la microangiopatía trombótica tumoral se ha descrito el signo del «árbol en gemación» de causa vascular (fig. 9). Histológicamente, la microangiopatía trombótica tumoral se caracteriza por una hiperplasia fibrocelular de la íntima de las arterias pulmonares de pequeño tamaño (endarteritis carcinomatosa) inducida Ala presencia de microémbolos tumorales. B por Figura 9. Embolismo pulmonar tumoral. Imagen TC de tórax sin contraste endovenoso en ventana de parénquima y con reconstrucción de MIP que muestra múltiples opacidades con morfología en «árbol en gemación», en este caso de etiología vascular (flechas).

Embolismo graso El embolismo graso es una complicación infrecuente del traumatismo musculoesquelético múltiple. Como consecuencia de las fracturas óseas, se produce el paso de microgotas adiposas al torrente sanguíneo. La movilización precoz de las fracturas disminuye el riesgo de esta complicación. Los órganos más

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frecuentemente afectados son los pulmones, el sistema nervioso central y la piel. Las manifestaciones clínicas de origen pulmonar suelen ser las más precoces, e incluyen disnea, taquipnea y cianosis, habitualmente en las primeras 72 horas. La TC de tórax demuestra consolidaciones pulmonares focales, opacidades en «vidrio deslustrado» y nódulos, predominantemente localizados en lóbulos superiores. Muy raramente puede observarse la presencia de émbolos pulmonares que contienen densidad grasa (fig. 10). B

Figura 10. Embolismo graso. A) Imagen TC de tórax en ventana de pulmón que muestra engrosamientos septales en el LSI (cabezas de flecha) y una zona de consolidación periférica de tipo lobular (flecha). B) Imagen TC con contraste ev. en fase tardía en ventana de mediastino. En la porción posterior del LID se aprecia una imagen triangular hipodensa (flecha). Existe una zona hiperdensa de colapso subsegmentario (cabeza de flecha) y un pequeño derrame pleural derecho (asterisco)

Embolismo amniótico El embolismo amniótico se produce por el paso de líquido amniótico a la circulación materna. Es una complicación infrecuente que se produce en el postparto inmediato. El diagnóstico suele emitirse por exclusión. La TC de tórax puede destacar la presencia de consolidaciones pulmonares parcheadas y bilaterales. 160

Embolismo pulmonar

Embolismo por micropartículas o cuerpo extraño La inyección por vía parenteral de drogas se puede asociar a embolismo pulmonar, habitualmente en relación a excipientes utilizados en su preparación. Estos materiales incluyen talco, celulosa, algodón y otros. La embolización de fragmentos de catéter o de fragmentos de aguja es también una complicación infrecuente. Otros materiales que pueden embolizar a la circulación pulmonar incluyen: teflón procedente de válvulas cardíacas, mercurio por causa accidental o intento de autolisis, silicona líquida procedente de procedimientos estéticos ilegales, agentes cianoacrílicos o microespirales utilizados en la embolización de malformaciones arteriovenosas o en vertebroplastias (fig. 11). La TC de tórax es útil en el diagnóstico de estas complicaciones. La granulomatosis producida por celulosa se presenta en forma de micronódulos centrolobulillares. El embolismo por mercurio muestra micromódulos de densidad metálica distribuidos difusamente en el parénquima pulmonar. Los émbolos por catéter muestran fragmentos tubulares en los vasos arteriales pulmonares. Figura 11. Embolismo pulmonar tras vertebroplastia. Imagen TC de tórax sin contraste ev. en ventana de mediastino donde se aprecia un material hiperdenso en el interior de algunas ramas de la arteria pulmonar derecha (flechas)

161

Tomografía computarizada básica en patología torácica

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Jorens PG et al. Nonthrombotic pulmonary embolism. Eur Respir J 2009;

34:452-474. • Franquet T, Giménez A, Prats R, et al. Thrombotic microangiopathy of

pulmonary tumors : a vascular cause of tree-in-bud pattern on CT. AJR Am J Roentgenol 2002;179:897-899. • Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. Multidetector computed

tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006; 354:2317-2327.

162

Enfermedades de la pleura Dra. Ana GimĂŠnez

164

Enfermedades de la pleura

La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que se asientan sobre una membrana basal compuesta básicamente por tejido colágeno, elastina y capilares sanguíneos y linfáticos. Es una membrana muy fina que recubre el pulmón, el mediastino, el diafragma y la pared costal. La estructura pleural es de origen mesodérmico y presenta dos hojas bien definidas: la parietal y la visceral. En la pleura parietal existen lagunas submesoteliales muy importantes para la reabsorción del líquido pleural. Además, contiene abundantes terminaciones nerviosas. En condiciones normales, el espacio pleural siempre contiene una pequeña cantidad de líquido que sirve para lubricar y facilitar el deslizamiento del pulmón en el interior de la caja torácica. El conocimiento de la patología pleural es esencial para llevar a cabo una correcta valoración radiológica. Las hojas pleurales no son visibles en la radiografía de tórax normal, ya que su sombra de densidad agua se funde con la misma densidad de la pared torácica, el mediastino o el diafragma. Con la tomografía computarizada (TC), utilizando parámetros de colimación fina, se puede identificar una línea de 1-2 mm en los espacios intercostales formada por las hojas pleurales, la fascia endotorácica y el músculo intercostal interno. La patología pleural más frecuente se agrupa en: derrame pleural y colecciones líquidas pleurales; neumotórax; fístula broncopleural; enfermedad pleural relacionada con el asbesto; masas pleurales benignas; enfermedad pleural maligna y miscelánea. 165

Tomografía computarizada básica en patología torácica

DERRAME PLEURAL Y COLECCIONES LÍQUIDAS PLEURALES Derrame pleural: exudado vs. trasudado El derrame es la acumulación de líquido en el espacio pleural, que resulta del desequilibrio entre su formación y su reabsorción. Las causas del derrame pleural son varias e incluyen: alteración en el drenaje linfático, llegada de líquido desde el espacio peritoneal y presencia de trasudados procedentes de enfermedades extrapulmonares y procesos sistémicos (insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, obstrucción de vena cava superior, cirrosis hepática y glomerulonefritis). El diagnóstico diferencial entre trasudado y exudado se realiza mediante el análisis bioquímico del líquido pleural según los criterios de Light, por el cual se denomina exudado al líquido pleural con un contenido proteico elevado (>3,5 g/l y una relación proteínas líquido pleural/proteínas suero >0,5). Los exudados se asocian fundamentalmente a infecciones como la tuberculosis, tromboembolismo pulmonar, situaciones postquirúrgicas, enfermedad maligna pleural (primaria o metastásica) y colagenopatías (lupus eritematoso y artritis reumatoide). Los métodos de diagnóstico por imagen de la patología pleural incluyen la radiografía simple de tórax, la ecografía y la tomografía computarizada (TC), principalmente. La TC es una técnica útil en la diferenciación entre trasudados y exudados. Tras la administración de contraste intravenoso, es frecuente ver engrosamiento homogéneo y captación de contraste por parte de las hojas pleurales. Por el contrario, en los trasudados no se observan estos hallazgos (fig. 1).

166

Enfermedades de la pleura

Figura 1. Derrame pleural: exudado y trasudado. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino tras la administración de contraste endovenoso, que muestra en el hemitórax derecho un derrame pleural asociado a una pleura homogéneamente engrosada, correspondiente a un exudado (flechas). El derrame pleural izquierdo no muestra engrosamiento pleural y corresponde a un trasudado (cabeza de flecha)

Empiema Se denomina empiema a una loculación infectada de líquido pleural. Es una complicación frecuente de las neumonías bacterianas o de los abscesos pulmonares. En la TC con contraste intravenoso es útil identificar las pleuras parietal y visceral engrosadas de forma homogénea y con captación significativa del mismo, con identificación del signo de la pleura hendida, que representa la localización de una colección líquida entre estas hojas pleurales (fig. 2). Figura 2. Empiema. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino tras la administración de contraste endovenoso, que muestra una colección líquida de morfología lenticular, entre las hojas pleurales visceral y parietal engrosadas (flechas)

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

Empiema crónico tuberculoso y empiema «necessitatis» El empiema crónico tuberculoso se define como una colección pleural persistente en el tiempo, compuesta por un fluido de naturaleza purulenta, habitualmente ocasionado por la ruptura a pleura de focos caseosos con contenido en bacilos tuberculosos latentes. La TC muestra una colección líquida focal, con engrosamiento pleural y calcificación frecuente. Se observa también proliferación de la grasa extrapleural (fig. 3). Figura 3. Empiema crónico tuberculoso. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino tras la administración de contraste endovenoso, que muestra una colección líquida pleural derecha, con hojas pleurales calcificadas y proliferación de la grasa extrapleural (flechas)

Figura 4. Empiema «necessitatis». Imagen TC de tórax en ventana de mediastino tras la administración de contraste endovenoso, que muestra una pequeña colección pleural anterior derecha (flecha), asociada a infiltración de la pared torácica y colección subcutánea (cabezas de flecha)

168

Enfermedades de la pleura

El empiema «necessitatis» es una forma especial de empiema, que consiste en el drenaje espontáneo del empiema hacia la pared torácica, de manera que el líquido busca los planos de menor resistencia y más declives, con la formación de colecciones en las partes blandas, que pueden drenar de forma espontánea al exterior a través de la piel. Habitualmente es de origen tuberculoso (fig. 4).

Hemotórax Las causas de hemotórax o sangrado pleural incluyen traumatismo, cirugía y procedimientos intervencionistas, diátesis hemorrágica, infarto pulmonar, infección y enfermedad maligna pleural. Se manifiesta como una colección pleural de evolución rápida. La TC de tórax puede demostrar un sangrado pleural agudo, que evidencia áreas de atenuación elevada o imágenes de nivel líquido-líquido (fig. 5). Cuando la colección inicia la coagulación, aparecen loculaciones. Figura 5. Hemotórax. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino, que muestra colecciones pleurales bilaterales. La colección derecha muestra loculaciones (flechas) y una atenuación elevada, correspondiente a sangre (S)

ENFERMEDAD PLEURAL BENIGNA RELACIONADA CON EL ASBESTO La pleura se caracteriza por tener una mayor sensibilidad a los efectos de las fibras de asbesto que el pulmón. La exposición al asbesto causa diferentes tipos de enfermedad pleural, además del mesotelioma maligno. 169

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Derrame pleural benigno relacionado con el asbesto El derrame pleural benigno relacionado con el asbesto es la manifestación más temprana de la exposición al asbesto y ocurre en los primeros 10 años de la exposición. El derrame suele ser mínimo y unilateral, de aspecto inespecífico. El diagnóstico suele darse por exclusión.

Placas pleurales Las placas de engrosamiento pleural por exposición al asbesto aparecen en el 50-65% de los individuos expuestos, con una latencia de 20 años postexposición, y cursan de forma asintomática. Generalmente son múltiples, bilaterales, localizadas en la región posterolateral de los hemotórax y en la pleura diafragmática. Respetan los vértices y los senos costofrénicos. Pueden estar total o parcialmente calcificadas, lo que facilita su detección .

Fibrosis difusa pleural, paquipleuritis o fibrotórax Es un hallazgo menos frecuente que las placas pleurales en los pacientes con exposición a asbesto. Aparece como resultado de derrame pleural recidivante y generalmente afecta a la pleura visceral. La TC de tórax es una técnica sensible en la detección de esta entidad, especialmente para diferenciarla de la presencia de acúmulos de grasa extrapleural. Figura 6. Fibrotórax. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino, que muestra una extensa calcificación pleural izquierda (flechas), con pérdida de volumen del hemitórax correspondiente

170

Enfermedades de la pleura

Para que el engrosamiento pleural pueda denominarse fibrotórax, debe presentarse con un grosor superior a 3 mm, y extenderse más de 8 cm en sentido craneocaudal, o más de 5 cm lateralmente (fig. 6). Puede ocasionar una pérdida de volumen del hemotórax afectado con limitación restrictiva de la ventilación. Puede también asociarse a calcificación.

Atelectasia redonda La atelectasia redonda es una forma especial de atelectasia de localización periférica que puede simular un carcinoma pulmonar. Se forma tras enrollarse sobre sí misma una parte periférica del pulmón, que se mantiene fijada por la existencia de patología pleural subyacente, muchas veces relacionada con exposición a asbesto. Los hallazgos TC consisten en: presencia de una masa redondeada o fusiforme de localización periférica, formación de un ángulo agudo entre la masa y la pleura subyacente y signo de la «cola de cometa» (incurvación de las estructuras broncovasculares hacia el centro de la lesión) (fig. 7).

Figura 7. Atelectasia redonda. Imagen TC de tórax en ventana de pulmón, en la que se observa una masa redondeada en el LID, con incurvación de las estructuras broncovasculares adyacentes (signo de la «cola de cometa») (flechas)

171

Tomografía computarizada básica en patología torácica

NEUMOTÓRAX Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural, que provoca colapso pasivo del pulmón subyacente. Puede ocurrir de forma espontánea o traumática, ya sea accidental o iatrogénica. En los adultos jóvenes, la causa más frecuente es la rotura de pequeñas bullas o blebs (burbujas aéreas entre la pleura parietal y visceral) apicales. Si es pequeño, su identificación puede ser muy difícil en los estudios simples, especialmente si están realizados en decúbito supino. En estos casos la TC de tórax puede ser una técnica de gran ayuda (fig. 8). Figura 8. Neumotórax. Reconstrucción coronal en ventana de pulmón, que muestra un neumotórax derecho (flecha). El «signo del seno profundo» se ve con claridad en la porción basal del hemitórax derecho (cabeza de flecha)

FÍSTULA BRONCOPLEURAL En la cavidad pleural pueden aparecer colecciones aéreas producidas a través de una comunicación entre el espacio pleural y el árbol bronquial, conocidas como fístula broncopleural. Se dividen en centrales y periféricas.

Fístula broncopleural central La fístula broncopleural central es una de las complicaciones más temidas de la cirugía torácica. Su prevalencia es del 2-13% y su mortalidad es del 30-70%. Se

172

Enfermedades de la pleura

produce con mayor frecuencia como complicación de la neumectomía derecha, debido a la anatomía propia del bronquio, y es la causa principal del empiema postneumectomía. En el postoperatorio inmediato, la causa principal de fístula es el fallo de sutura; sin embargo, la fístula broncopleural se desarrolla más habitualmente de forma diferida, con frecuencia secundaria a la infección del muñón de neumectomía o de lobectomía, o a la recidiva local en el muñón. La TC torácica muestra el aumento del aire pleural o la aparición de niveles hidroaéreos en la cavidad pleural. En muchos casos puede visualizarse directamente el defecto en la pared del muñón de la neumectomía o lobectomía (fig. 9). Figura 9. Fístula broncopleural central. Imagen TC de tórax en ventana de pulmón, en la que se observa un defecto en la pared posterior del bronquio intermediario (flecha), correspondiente a una fístula, con una colección aérea pleural derecha asociada

Fístula broncopleural periférica La fístula broncopleural periférica es una complicación más frecuente que la central. Este tipo de fístula se asocia a neumonías necrotizantes, absceso pulmonar, tuberculosis, infarto pulmonar y a trauma penetrante. Se produce una comunicación entre la vía aérea distal y la pleura que ocasiona la aparición de hidroneumotórax y empiema. La TC de tórax muestra colecciones hidroaéreas pleurales, habitualmente en la proximidad de imágenes de consolidación pulmonar (fig. 10).

173

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Figura 10. Fístula broncopleural periférica. Imagen TC de tórax en ventana de pulmón, que destaca la comunicación de un bronquio del LID con el espacio pleural (flecha), y donde se observa una colección aérea pleural asociada

MASAS PLEURALES BENIGNAS Tumor fibroso solitario o localizado Anteriormente denominado mesotelioma benigno, este término se debe evitar, ya que no se origina en el mesotelio sino en el tejido conjuntivo fibroso submesotelial. Es un tumor infrecuente (5% de las neoplasias pleurales), que no se relaciona con la exposición al asbesto. Aproximadamente en el 80% de los casos se origina en la pleura visceral. Aunque su curso clínico es benigno, en el 15% de los casos puede tener un comportamiento agresivo, con recurrencias locales e, incluso, desarrollo de metástasis. Afecta a ambos sexos, con una edad media de 50 años. Aproximadamente el 50% de los pacientes son asintomáticos. Estos tumores pueden alcanzar en ocasiones un gran tamaño y producir síntomas, como tos, disnea y dolor torácico. En algunos casos pueden presentar manifestaciones extratorácicas, como osteoartropatía hipertrófica e hipoglucemia. En la TC sin contraste muestran una densidad media o alta, y presentan un realce significativo tras la administración de contraste intravenoso (fig. 11).

174

Enfermedades de la pleura

Figura 11. Tumor fibroso solitario. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino tras la administración de contraste endovenoso, que muestra una masa pleural izquierda de aspecto heterogéneo, con intenso realce periférico

Lipoma pleural El lipoma pleural es un tumor habitualmente asintomático, que se suele presentar como un hallazgo incidental en la radiografía simple de tórax. Los lipomas pueden ser intratorácicos, extratorácicos o transmurales. La TC de tórax demuestra claramente el origen pleural de estas masas y destaca su densidad grasa (fig. 12). Cuando la TC muestra heterogeneidad o valores de densidad superiores a las -50 UH (unidades Hounsfield), debe sospecharse que pueda corresponder a un liposarcoma. Figura 12. Lipoma pleural. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino, que destaca una masa pleural derecha de densidad grasa (flecha)

175

Tomografía computarizada básica en patología torácica

Esplenosis La esplenosis se define como el autotrasplante de tejido esplénico, de origen traumático o iatrogénico, tras la realización de esplenectomía. Habitualmente se manifiesta mediante múltiples nódulos en la cavidad peritoneal, pero también se ha descrito en cavidad torácica. La esplenosis torácica es una complicación infrecuente de la rotura esplénica, asociada a la laceración diafragmática, que permite la implantación de tejido esplénico en la pleura izquierda. El intervalo medio entre el traumatismo y el diagnóstico es de 18,8 años. La TC de tórax destaca la presencia de múltiples nódulos pleurales izquierdos, con características densitométricas similares al tejido esplénico.

ENFERMEDAD PLEURAL MALIGNA Mesotelioma pleural maligno El mesotelioma maligno es un tumor pleural infrecuente que se asocia a la exposición al asbesto. Ocurre hasta en el 10% de los individuos expuestos, y el periodo de latencia desde la exposición es largo, oscilando entre 30 y 40 años. El pronóstico es malo, con una media de supervivencia tras el diagnóstico de 10 meses.

Figura 13. Mesotelioma pleural maligno. Imagen TC de tórax en ventana de pulmón, que muestra un engrosamiento pleural derecho de contornos polilobulados derecha (flechas). Nótese una metástasis milimétrica de localización subpleural en LSI (cabeza de flecha)

176

Enfermedades de la pleura

La imagen TC típica muestra un engrosamiento nodular circunferencial, que incluye a la pleura mediastínica, se extiende a cisuras y se acompaña de derrame pleural (74% de los casos). Habitualmente es unilateral, y en un 50% de los casos se demuestran placas pleurales en relación a la exposición al asbesto. En un 18% de los casos existe invasión de la pared torácica con destrucción ósea y masa de partes blandas (fig. 13).

Metástasis pleural Este tipo de diseminación tumoral es frecuente en tumores de pulmón, mama, ovario y tracto gastrointestinal. La TC de tórax muestra nódulos y masas pleurales, o también un engrosamiento concéntrico nodular pleural, similar al mesotelioma maligno. El derrame pleural es un hallazgo frecuente. Un caso especial es el timoma invasivo, en el que se producen las llamadas «metástasis en gota», que corresponden a implantes pleurales distantes a la tumoración tímica, habitualmente en la pleura diafragmática o en las bases de los hemitórax (fig. 14).

Figura 14. Derrame pleural metastático en paciente con neoplasia de mama derecha. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino tras la administración de contraste ev. Obsérvese un derrame pleural derecho, con un engrosamiento pleural nodular concéntrico (flechas), de aspecto tumoral. Véase también un nódulo en mama derecha (asterisco), correspondiente a una neoplasia de mama

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Tomografía computarizada básica en patología torácica

Linfoma pleural La infiltración pleural por linfoma puede presentarse tanto en el linfoma de Hodgkin como en el no Hodgkin. El aspecto TC es similar al que se observa en la metástasis pleural o en el mesotelioma maligno (Fig. 15). Figura 15. Linfoma pleural. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino tras la administración de contraste endovenoso, que muestra un engrosamiento nodular pleural izquierdo (flechas) asociado a derrame pleural

MISCELANEA Amiloidosis pleural El depósito de material amiloide en la pleura es una entidad muy infrecuente. Puede presentarse de forma difusa, asociada a derrame pleural, o localizada, en forma de nódulos o masas pleurales. La TC de tórax puede detectar la presencia de calcificación asociada a la afectación pleural (fig. 16).

178

Enfermedades de la pleura

Figura 16. Amiloidosis pleural. Imagen TC de tórax en ventana de mediastino, que muestra masas pleurales calcificadas bilaterales (flechas), de predominio en hemitórax derecho

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Kuhlman JE, et al. Complex disease of the pleural space: radiographic and

CT evaluation. RadioGraphics 1997; 17:63-79. • Rosado-de-Christenson ML, et al. Localised fibrous tumors of the pleura.

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179

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS

Índice alfabético de materias

A absceso mediastínico acino pulmonar actinomycosis adenocarcinoma adenopatía - hiliar - mediastínica adenovirus afectación pulmonar intersticial afectación pulmonar multilobar alcoholismo algoritmo de reconstrucción ósea alveolitis alérgica - extrínseca amiloidosis pleural arteriolas centrolobulillares arteritis de Takayasu artritis reumatoide asbestosis Aspergillus aspergilosis angioinvasiva aspergilosis broncopulmonar aspergilosis bronquial obstructiva aspergilosis semiinvasiva atelectasia redonda

84 3 26 123, 131 31, 32 31, 57 31, 32, 57, 84 39 46 22 21, 27, 37 5 7, 12, 61, 62, 67 48 178, 179 6 145 43 11, 51 25, 33-36, 99 18, 35, 36 25, 34 34 36 171

183

Tomografía Computarizada básica en patología respiratoria

B bocio intratorácico bronconeumonía bronquiectasias bronquiolectasias bronquiolitis - celular - folicular - infecciosa - obliterativa - respiratoria bronquitis - piógena bullectomía

76 21, 16, 30 7, 11, 13, 46, 47, 65, 107 7, 13, 46, 65 30, 44, 107 115 46 18 103, 114 9, 65, 66, 116, 117 89 29 101

C Candida albicans carcinoma de célula grande carcinoma de célula pequeña carcinoma escamoso carcinoma pulmonar - microcítico - no microcítico cardiomiopatías cardiopatías congénitas cirugía de reducción de volumen pulmonar citomegalovirus coartación aórtica condensación alveolar conectivopatías consolidación periférica multilobar

37 127 126 124 121-130 122 122 140 141, 142 101, 102 28, 32 145, 146 18 7, 43, 62 26

D derrame pleural - benigno diabetes disección de aorta

184

17, 20- 22, 27, 46, 155, 166 170 37 143, 144

Índice alfabético de materias

disfunción diafragmática distribución centrolobulillar dolor torácico agudo

45 9 148

E edema intersticial edema pulmonar efecto Macklin embolismo amniótico embolismo graso embolismo hidatídico embolismo por micropartículas embolismo pulmonar embolismo tumoral - pulmonar empiema - crónico tuberculoso enfermedad alveolar enfermedad de Hodgkin enfermedad granulomatosa enfermedad infiltrativa difusa enfermedad intersticial enfermedad pulmonar difusa enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) enfermedades bronquiolares enfermedades de la pleura enfermedades de la vía aérea pequeña enfermedades del colágeno enfisema - centrilobular - panlobular - paraseptal - subcutáneo engrosamiento intersticial perilinfático engrosamiento liso engrosamiento septal Escherichia coli esclerodermia esclerosis sistémica progresiva

6, 7 8 100 160 159, 160 157, 158 161 156, 151-161 6 158, 159 21, 167 168 8, 10, 12, 18 76 8, 61 113 7, 10, 43, 44, 46 3, 41-58, 61 21, 28, 37, 89-104 107 165-178 107-117 64 89, 94-95, 101, 102 92 93 47, 92 100 47 6 6 35 8, 46 46 185

Tomografía Computarizada básica en patología respiratoria

esplenosis espondilitis anquilosante

176 47, 48

F fibrosis - difusa pleural - intersticial - masiva progresiva - nodular - pulmonar - retráctil fístula broncopleural fistulización broncopleural

5, 7, 10, 64 170 46 49, 50 7 7, 13, 43-45, 57, 62 13 17, 21, 172, 173 20

H Haemophylus influenzae hematoma intramural hematopoyesis extramedular hemorragia alveolar - difusa hemotórax hernia de hiato hernia de Morgagni hilios pulmonares histiocitosis de células de Langerhans histoplasmosis

19, 21 144 83 10 45 169 80, 81 80 5 8, 11, 56, 61, 67 34

I infarto pulmonar infecciones bacterianas infecciones fúngicas infecciones por Aspergillus infecciones por hongos infecciones por virus infecciones pulmonares infecciones respiratorias infiltración celular influenza 186

155, 156 12 12, 28 33 32 32 17-39 98, 99 5 39

Índice alfabético de materias

intersticio intralobular

L leucemia líneas B de Kerley linfangioleiomiomatosis linfangioma linfangitis - carcinomatosa linfoma - de Hodgkin - no Hodgkin - pleural língula lipoma pleural lupus eritematoso sistémico (LES)

37 5 11, 58, 61 78 7 6, 9 6, 37,79 178 76, 178 178 4 175 45

M mediastinitis aguda mediastinitis fibrosante mesotelioma pleural maligno miastenia gravis microangiopatía trombótica tumoral Moraxella catarrhalis Mucormycosis Mycobacterium tuberculosis

83 84 176-178 77 158, 159 19 37 31

N neumatoceles neumoconiosis - del carbón neumonía - adquirida en la comunidad - aspirativa - bacteriana - en el paciente inmunodeprimido - eosinófila

11, 33, 35 48, 81 49 17, 19, 35 19 27 29 28 61

187

Tomografía Computarizada básica en patología respiratoria

- fúngica - intersticial - descamativa - idiopática - no específica - usual - lipoidea exógena - necrotizante - organizada - por Cytomegalovirus - por gérmenes Gram negativos - por gérmenes Gram positivos - por hongos, actinomices y nocardia - por Klebsiella pneumoniae - por Legionella pneumoniae - por Mycoplasma pneumoniae - por virus neumonitis intersticial linfocítica - lúpica aguda - obstructiva - por hipersensibilidad neumotórax neumomediastino nódulo pulmonar solitario

35 10-12, 14, 43, 54, 55, 57, 59, 60, 62, 67 65 61-71 63 62 10 29 12, 13, 70 38 21 19 25 22 24 23 24, 39 46 45 102 12, 63 17, 21, 100, 102, 172 85, 86 129

P panalización parainfluenza patología del mediastino patrón “en empedrado” patrón “en vidrio deslustrado” patrón de “árbol en gemación” patrón de condensación patrón de perfusión “en mosaico” patrón nodular patrón quístico patrón reticular patrón septal

188

7, 11, 13, 14, 44, 51, 56, 62, 64 39 75-86 10, 45, 58 5, 8, 10, 32, 37, 49, 55, 64-66 18, 30, 37 12 44 5, 8 5, 11 5, 7 5

Índice alfabético de materias

pericarditis placas de engrosamiento pleural pleura mediastínica pleura visceral Pneumocystis jiroveci poros de Kohn proteinosis alveolar Pseudomonas aeruginosa

45 170 100 3 32 108 10, 58 35

Q queratoconjuntivitis seca quiste - broncogénico - tímico

46 11, 12, 47, 76 81 77

R radiografía simple de tórax resonancia magnética reticulación

90, 91 90, 96, 97 13

S sacos alveolares sarcoidosis sarcoma de Kaposi septos interlobulares seudoaneurisma aórtico signo de Westermark signo del “halo” silicosis síndrome agudo de distrés respiratorio síndrome aórtico agudo síndrome coronario agudo síndrome de fibrosis pulmonar combinada con enfisema síndrome de Marfan síndrome de Sjögren síndrome del pulmón retraído síndrome inflamatorio de reconstitución inmune

3 7-9, 11, 57, 61, 81 6 3, 5, 8, 10, 13 142 155 18, 36 8, 9, 49, 50, 81 12, 19 142, 148 148 97, 98 145, 147 12, 46 45 31

189

Tomografía Computarizada básica en patología respiratoria

síndrome linfoproliferativo postrasplante Staphyloccocus aureus Streptococcus pneumoniae

103 35 19, 21

T tabaco/fumadores teratoma timoma tomografía computarizada (TC) - con multidetectores (TCMD) - de alta resolución (TCAR) - del corazón y de la aorta toxicidad pulmonar por fármacos traqueobroncomegalia trasplante pulmonar tromboembolismo pulmonar tuberculosis tumor carcinoide tumor fibroso tumores pulmonares

54, 66, 67, 89 79 77 90, 91-97, 135 13, 91, 135 5, 18, 38, 91-93, 108, 109 135-148 52 47 102, 103 148, 151 8, 9, 31, 47, 81, 82, 84 127, 128 174, 175 121-132

U ultrasonografía endoscópica unidades Hounsfield

122 4

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