ÖZEL ULAK
değişime uğrar. Diğer taraftan, m i tokondriya h a t a kontrolün de bu kadar başarılı değildir ve yaklaşık 20 kat daha fazla mutasyona uğrar. Bu da m i tokondriyal DNA moleküllerinde, aynı süreçten geçmiş olan çeki rdek DNA'sına göre daha faz la kopyalama hatasının olduğunu gösterir. Diğer b i r dey işle, DNA moleküllerinin yapısına bakarak ne kadar zaman geç tiğini hesaplamam ızı sağlayan "moleküler saat", mitokondri yada çeki rdeğe oranla çok daha hızlı çalışır. Bu da insanın evrimi n i i ncelemek için m i tokondriyanın daha cazip b i r a raç olduğu anlamına gel i r. Mutasyon hızı çok yavaş olsaydı, o za man bi rçok i nsanın m i tokondriyal DNA'sı tamamen aynı olur du ve yeterli farklılıkların olmaması nedeniyle geçen zaman sürecinde meydana gelen gelişmeler konusunda fazla bilgi edinmek mümkün olamazdı. Bunun dışında b i r d iğer yararlı nokta daha vard ı r. Mito kondriyal DNA çemberinin tamamında mutasyonlara rast lansa ve bu olay Allan Wilson ve öğrencileri tarafından "Mi tokondriyal DNA ve İnsanın Evrimi" ad lı çalışmada kullanıl mış olsa da, mutasyonların sıklığının özel olarak a rttığı kısa bir DNA sırası da mevcuttur. Uzun luğu boyu nca yaklaşık 500 baz molekülü içeren bu bölüme "ko11frol bölgesi" adı ver i l i r. Bu bölü m, DNA molekülünün kendi dışında kalan kısm ı n ı n aksine herhangi bir şey i ç i n gerekl i bir şi fre taşımadığından, bir sürü mutasyona uğramıştır. Bu bölgede gerekl i birtakı m şi freler bulu nsaydı, o zaman mutasyon ların çoğu m itokondri yal enzimierin işlev i n i etkilerdi. Nitekim, kontrol bölges i n i n dışında ki kısım larda mutasyonlar oluştuğunda sonuç b u yön de olmaktad ı r. Mi tokondriyanın işlevini yeri ne geti rmesi nde önem l i rol oynayan genlcrin mutasyonu ender görülen bazı nörolojik hastalıklara yol açınaktaysa da, bu kadar büy ük bir zarar gören m i tokond riya fazla yaşamaz ve bir sonraki ncsle aktarılma olasılığı son dereec düşüktür. Dolayısıyla bu mutas yonlar da kaybolup g iderler. Öte yandan, kontrol bölges i n i n 77