Man har förfäktat att effekten av statiner på i synnerhet människor med familjär hyper kolesterolemi är så god att den bevisar dogmen att ”lägst är bäst”, d.v.s. att ju lägre kolesterol, desto bättre effekt. Är det sant?
Familjär hyperkolesterolemi (FH) beror på genrubbning(ar). De med FH har från födseln blodkolesterolvärden i storleken 8 – 20 mmol/L från unga år. De får kolesterol haltiga plack i artärerna i ung vuxen ålder, och även kolesterolinlagringar på andra ställen, t.ex. i huden på knän, ögonlock och i händer, och i senor i handen. Detta i sig kan tyda på att upplagringen av kolesterol har en annan mekanism än den som ses i artärerna vid ASCL. Åtskilliga data talar för att andra, sannolikt ärftliga faktorer, är minst lika viktiga som kolesterolet vid FH. Rubbning i blodkoagulationen kan vara en sådan faktor. Många undersökningar tyder också på att människor med FH kan leva med höga nivåer till hög ålder.1,2 Det är obestridligt att risken för koronar hjärtsjukdom är ökad vid FH, men i en stor studie av över 69 000 personer, varav 502 hade säker eller sannolik FH, var det ingen nämnvärd skillnad i oddskvot (OK) för risk för koronar hjärtsjukdom mellan de 242 som behandlades med statin (OK 10,3) jämfört med de 260 som ej hade statin (OK 13,2).3 Det finns också ett flertal studier av FH-populationer som inte visar skillnad i LDL-kolesterol eller ålder mellan FH-patienter som hade resp. inte hade kardiovaskulär sjukdom.1 En studie på barn som behandlats intensivt med statiner från tidig ålder visade inte CV-komplikationer efter 20 års behandling trots att kolesterolnivåer av endast ordinär nivå uppnåddes i 80 procent av fallen. Man mätte där också progressionen av intima-media-tjockleken i halspulsådern, och den befanns var lika för både FHgrupp och kontrollgrupp.4 Detta bevisar inte att ”lägst är bäst” för FH men å andra sidan har vi ännu inte sett tillräckligt långa studier för att få slutgiltigt svar. I vilket fall ger inte resultaten med FH stöd för att kolesterolhypotesen är bevisad för dem som inte har FH, eller att ”lägst är bäst” för dem.1,2 Vad är evidens, eller varför finns en motsättning mellan rationalister och empiriker?
”Den dokumentation som åberopas mest för stöd för kolesteroldogmen är således inte alls så bias-fri som det hävdas, och de empiriska rön som inte anses evidensbaserade, som visserligen kan innehålla bias (främst vad gäller tolkningen av data) bör det tas mer hänsyn till om observationerna är relevanta för problemet. Tolkning sker alltid vara sig data är från RCT eller andra sorts studier. Det finns talrika exempel på hur tolkning av data från RCT anpassats till dogmen, trots att siffrorna, observationerna, säger något annat. Det kallas tolkningsbias”. Foto: Canstock, arkiv.
Redan under antiken uppstod en motsättning mellan rationalister, eller dogmatiker, och empiriker., som jag skrivit om tidigare.5 Polybus, svärson till Hippokrates (c:a 400 f.Kr.), var ”dogmatiker, eller rationalist som de också kallats, ansåg det omöjligt att lära sig rätt behandling om man inte kände sjukdomens ursprung” (dogma = doktrin, försanthållande). Rätt slutsats kunde endast nås genom resonemang grundat på teori om orsakerna. Empiristerna menade att den pålitligaste kunskapen kom av observation av sjukdomar och hur behandlingen verkade. Med filosofen Jonna Bornemarks terminologi6 kan man säga att dogmatikerna litade bara på ratio, som bara tar hänsyn till de data vi kan se, mäta och räkna på, medan empiristerna ansåg att man även måste ta in intellectus i sitt handlande, att se och ta hänsyn även till det som ligger bortom det vi just nu ser, inklusive det som ej går att mäta. #4/5 2020
25
