ECHANDI SALUD Panel Integral: Lípidos más ApoA y ApoB
Laboratorios Echandi incorporó la determinación de Apolipoproteína A (apoA) y Apolipoproteína B (apoB) en su panel de lípidos para una mejor evaluación y seguimiento de la enfermedad aterosclerótica vascular (ASCVD). Size
Chylomicrons
VLDL IDL Density
Cuando una lipoproteina es secretada al plasma por el hígado, se compone de colesterol, triglicéridos (TG) y una sola molécula de apolipoproteina B100 (apoB) y se le llama lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL), a medida que se van eliminando los triglicéridos, a la lipoproteina se le conoce como partícula de remanente de VLDL y cuando ya se han eliminado la mayoría de los TG, la lipoproteina se vuelve más densa y se le denomina lipoproteina de baja densidad (LDL). Sin embargo, es importante reconocer que una partícula de VLDL, una partícula remanente y una partícula de LDL corresponden a nombres diferentes para la misma lipoproteína, la apoB circulante, que se denomina de manera diferente en las varias etapas de su ciclo de vida y dependiendo del contenido de lípidos que transporta (2).
Chylomicron remnants
LDL HDL TC
Lp(a)
HDLC LDLC
TG
Remnant-C Non-HDLC
ApoA1
ApoB
El colesterol y los triglicéridos (TG) son los principales lípidos en los seres humanos y son transportados en el plasma por las lipoproteínas a los diferentes tejidos del organismo. En la figura podemos observar un esquema de la densidad y composición de las lipoproteínas.
Figura1 tomada de Langlois et al, 2018
Estudios recientes sobre el rol de los lípidos y las lipoproteínas en el uso de inhibidores de la transferencia de esteres de colesterol a LDL (4,5,6) han demostrado que el beneficio clínico del inhibidor es proporcional a la reducción en las partículas circulantes medidas como ApoB y no en la reducción en el colesterol cargado por esas partículas, como se mide a través de la cuantificación del LDL, de ahí que el riesgo de ASCVD está determinado por la concentración de ApoB circulante independientemente del contenido de lípidos que transporta, y que cualquier beneficio de la terapia reductora de lípidos, deben ser proporcional a la reducción absoluta de la ApoB independiente de los cambios en el LDL o los TG (3). La ApoB unifica, amplifica y simplifica la información de los marcadores lipídicos convencionales en cuanto al riesgo aterogénico atribuible a las lipoproteínas ApoB (5). A diferencia de la ApoB, la apolipoproteína A-I (ApoA-I) desempeña un papel principal en el transporte inverso del colesterol y la capacidad de estimular el transporte de lípidos por parte de las HDL parece ser exclusiva de la apoA1 (3). Este proceso permite que las HDL realicen un lavado rápido y eficiente del exceso del colesterol y su almacenamiento como éster de colesterol. El transporte del colesterol por las HDL desde las células extrahepáticas hacía el hígado para ser eliminado por la bilis, es el mayor responsable del efecto protector de esta lipoproteína contra la aterosclerosis.
Varios estudios indican la utilidad de la determinación de la razón entre la ApoB y la ApoA-I (apoB/apoA-I) en la estimación del riesgo cardiovascular (7). Más recientemente, se ha demostrado su utilidad para estenosis de la válvula aórtica, y la progresión de la enfermedad en mujeres jóvenes (8), así como predictor de síndrome metabólico (MetS) en pacientes (mujeres jóvenes) con DM tipo 2 como marcador de riesgo cardiovascular (9).
Figura 2 tomada de Ference, B.A., J.P. Kastelein y A.L. Catapano, 2020 (3)
Figura 2. Todas las lipoproteínas que contienen ApoB <70 nm de diámetro, incluidas las lipoproteínas más pequeñas ricas en TG y sus partículas remanentes, pueden cruzar la barrera endotelial, especialmente en presencia de disfunción endotelial, donde pueden quedar atrapadas después de la interacción con estructuras extracelulares como los proteoglicanos. Las lipoproteínas que contienen ApoB retenidas en la pared arterial provocan un proceso complejo que conduce al depósito de lípidos y al inicio de un ateroma. La exposición continua a lipoproteínas que contienen ApoB conduce a la retención de partículas adicionales en la pared de la arteria y con el tiempo, la placa se agranda lentamente a medida que más VLDL que contienen apoB y partículas de LDL quedan atrapadas en la pared de la arteria. En promedio, las personas con concentraciones más altas de lipoproteínas que contienen ApoB en plasma retendrán más partículas y acumularán lípidos más rápidamente, lo que resultará en un crecimiento más rápido y la progresión de las placas ateroscleróticas (3).
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Referencias: 1. Langlois, M.R., et al. 2018. Quantifying Atherogenic Lipoproteins: Current and Future Challenges in the Era of Personalized Medicine and Very Low Concentrations of LDL Cholesterol.A Consensus Statement from EAS and EFLM. Clinical Chemistry 64:(7) 1006–1033. 2. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS)2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal (2019) 00, 1-78. 3. Ference, B.A., J.P. Kastelein y A.L. Catapano. Lipids and lipoproteins in 2020. JAMA. Publicado en línea Julio, 22, 2020. 4. Ference BA, Kastelein JJP, Ginsberg HN, et al. 2017. Association of genetic variants related to CETP inhibitors and statins with lipoprotein levels and cardiovascular risk. JAMA. 318(10):947956. 5. Sniderman, A.D. et al., 2019. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease. A narrative Review JAMA Cardiol.4(12):1287-1295. 6. Bowman L, Hopewell JC, Chen F, et al. 2017 Effects of anacetrapib in patients with atherosclerotic vascular disease. N Engl J Med. 377(13):1217-1227. 7. Walldius G, Jungner I. 2006. The apoB/apoA-I ratio: a strong, new risk factor for cardiovascular disease and a target for lipid-lowering therapy—a review of the evidence. J Intern Med. 259:493–519. 8. Zheng, K.H., et. al.,2019 apoB/ apoA-I Ratio and Lp(a) associations with aortic valve stenosis incidence: Insights from the EPIC-Norfolk prospective population study. J Am Heart Assoc.:e 013020. (DOI: 10.1161/ JAHA.119.013020.). 9. Reynoso-Villalpando, G. L., et. al., 2019. Los índices ApoB/ApoA1 y no-HDL-colesterol/HDL-colesterol se asocian con el síndrome metabólico en sujetos con diabetes mellitus tipo 2 y con cardiomiopatía en mujeres diabéticas. https://doi.org/10.1016/j.endien.2019.10.001