Vyšetřovací metody (obr. 6.1). Ischemie může být přechodná či trvalá, zahrnovat různé oblasti myokardu (např. přední či bočná stěna) nebo postihnout pouze subendokardiální vrstvy či celou srdeční stěnu (transmurální ischemie). Výsledný EKG obraz je dále ovlivněn iontovou dysbalancí, preexistujícími poruchami vedení nebo jizvami atd. Ve většině případů však správná interpretace EKG dovoluje identifikaci postižené koronární cévy a místa uzávěru.
hou odlišit skutečné subendokardiální a transmurální léze. Mohou však napovědět, zda daná léze je rozsáhlejší ve směru od endokardu k epikardu. Rozsah poškození do jisté míry koreluje také s počtem EKG svodů, ve kterých lze změny ST úseku zaznamenat.
6
EKG změny při ischemii V případě akutní ischemie dochází na EKG k vývoji charakteristických změn, které odpovídají kaskádě: ischemie – poškození myokardu – nekróza (obr. 6.2). Při akutní ischemii dochází nejprve k vzestupu amplitudy T vlny (hyperakutní T). Pokud ischemie pokračuje, dochází k vývoji změn ST úseku a nakonec k rozvoji Q vlny (nekróza).
Obr. 6.3 Subendokardiální ischemie na přední stěně s depresemi úseku ST
Obr. 6.2 Vývoj změn na EKG v průběhu ischemie
Ischemické změny ST úseku a T vlny Nejčastější a nejcharakterističtější změnou během akutní ischemie je denivelizace úseku ST. Obecně mohou abnormality repolarizace vznikat primárně či sekundárně. Sekundární repolarizační abnormality jsou takové, které jsou způsobeny změnami v depolarizaci (např. při blokádě levého raménka Tawarova). Primární změny repolarizace jsou primárně způsobeny opožděním repolarizace a velmi často znamenají ischemii. Za normálních okolností je úsek ST izoelektrický. Všechny buňky myokardu dosáhnou přibližně stejného potenciálu během časného období repolarizace, které odpovídá fázi plateau akčního potenciálu. Těžká akutní ischemie snižuje klidový membránový potenciál a zkracuje jeho trvání. Tyto změny způsobují gradient mezi ischemickou a zdravou tkání a vedou k tzv. toku z poškození, který se manifestuje na EKG denivelizací ST úseku. V případě subendokardiálního poškození dochází ve svodech nad ischemickým ložiskem k depresi ST úseku (obr. 6.3), zatímco k elevacím ST úseku dochází při transmurální lézi (obr. 6.4). Pojmy transmurální a subendokardiální jsou v EKG terminologii často používány, mají však spíš orientační význam a nemo-
Obr. 6.4 Akutní infarkt myokardu s ST elevacemi anteroseptálně Pro akutní ischemii je typické zvýšení amplitudy T vlny. Objevuje se v úvodní fázi záchvatu Prinzmetalovy angíny a méně často je zachyceno ve velmi časné fázi akutních koronárních syndromů. Vysoké T vlny na EKG nemusí být vždy způsobeny ischemií. V diferenciální diagnostice je třeba pomýšlet na vagotonii, hypertrofii levé komory, hyperkalemii či cévní mozkovou příhodu. Proto ke klinické interpretaci vysokých T vln je třeba sledovat vývoj EKG změn. K inverzi T vlny dochází obvykle během vývoje ischemie a je dána chronickou ischemizací. Tato inverze může vymizet v průběhu dnů či týdnů nebo může přetrvávat navždy. Obecně jsou EKG změny detekovatelné ve svodech, které přiléhají k postižené části srdce. V případě postižení inferolaterální stěny levé komory bývají změny viditelné ve svodech II, III a aVF (spodní svody) a V6, I, aVL (bočné svody). Ischemie přední stěny se projeví ve svodech V1–V5. Při rozsáhlejším postižení bývají také často přítomny tzv. reciproční změny. Takto se nazývají zrcadlové denivelizace ST úseku v kontralaterálních svodech. Například u transmurálního postižení
69 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS511778