Síndrome Diarreico

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Síndrome Diarreico

Katherine Guevara Hernández

Núcleo integrador

Medicina II semestre

Universidad del Quindío Facultad de ciencias de la salud


SÍNDROME DIARRÉICO 1. Etiologías por edad 2. Diarrea en VIH: patógenos especiales 3. Clasificaciones de diarrea 4. Características de los diferentes tipos fisiopatológicos de diarrea 5. Diferentes toxinas según microorganismo. 6. Contraindicaciones de las S.R.O 7. Reglas básicas de los planes A, B y C de rehidratación (según Resolución 412 de Minsalud) 8. Antibióticos en EDA (Según Res. 412) 9. Coproscópico: qué evalúa?. Utilidad.

Epidemiologia: por edad diarrea se presenta mas en niños que en niñas viral, bacteriana protozoaria son los patógenos mas asociados. Asia y africa gran prevalencia de casos y de muertes Rotavirus es el agente mas común en niños entre 6 y 2 años 2. Diarrea en VIH: patógenos especiales Blastoscistyshominis à mascomun Cryptosporidiumsp Entamoebahistolitica, son los mascomunies en pacientes con VIH

1y3 CLASIFICACION SEGUN SU LOCALIZACION (nivel de afectación del tubo digestivo) – DIARREA ALTA Abundantes en cantidad y poca frecuencia, generalmente de 6 o 8 en 24 h (se localizan en estomago, duodeno, yeyuno y parte superior del íleon) –DIARREA BAJA


Escasa en cantidad y mucha frecuencia hasta 60 en 24 h (porción distal del íleon y intestino grueso) LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN INTESTINO DELGADO

PATÓGENOS

INTESTINO GRUESO

E. coli (enterotoxica y Shigella, E. coli (enteroinvasiva enteropatógena) enterohemorrágica) V. cholerae, rotavirus, Salmonella Salmonella calicivirus, giardia

LOCALIZACIÓN DOLOR

DEL Hemiabdomen

Abdomen inferior

VOLUMEN DE MF

Gran volúmen

Pequeño volúmen

TIPO DE MF

Acuosa

Mucoide

SANGRE EN MF

Raro

Común

LEUCOCITOS EN MF

Raro

Común (excepto en amebiasis)

y


Diarrea invasora Se caracteriza por la presencia visible de sangre o moco. Esto está usualmente causado por invasión directa de la mucosa gastrointestinal por patógenos, o por producción de toxinas que causan daño de la mucosa e inducen la secreción de líquidos. Esto se manifiesta por dolor abdominal, fiebre, escalofríos, compromiso del estado general ,tenesmo y diarreas sanguinolentas y acuosas, heces de poco volumen, presencia de pmn en heces. Su encubacion puede durar horas hasta días, produce una enfermedad mas prologada

Diarrea no invasiva Actúan a través de sus toxinas. Se presenta heces acuosas, sin moco, pus o sangre, el dolor abdominal es discreto, sin fiebre, el periodo de incubación es mas corto (horas), es autoliminata, ocasina menos postración.

Etiologia Diarrea viral Rotavirus, Calicivirus, virus de Norwalk, Astrovirus y Adenovirus entéricos. Manifestaciones clínicas ¨

Período de incubación: 1-3 días.

¨

Síntomas: diarrea, náuseas, dolor abdominal,vómitos y mialgias.

¨

Son autolimitadas.


El rotavirus causa es la causa mas frecuente de diarrea en niños de 6 meses a 2 años. Afecta también a ancianos, peronasinmunocomprometodas y viajeros. Diarrea parasitaria Giardialamblia, E. histolytica, Criptosporidiumparvum, Isospora belli. La giardia produce desde una diarrea autolimitada a un síndrome de mala absorción con pérdida de peso. Manifestaciones clínicas ¨

Período de incubación: 1-2 semanas.

¨ Síntomas: dolor abdominal, náuseas, anorexia, flatulencia, diarrea acuosa. La diarrea crónica puede llevar a síndrome de mala absorción. Diarrea bacteriana E.

Coli, Salmonella, Shiguella, V.colera, C. Difficile Manifestaciones clínicas Se presenta deposiciones Acuosa, con moco y sangre, disenteria , La shigella como la E. colienteroinvasiva se asocian con el sindromeuremico- hemolitico (SUH) el cual se caracteriza por insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia y defectos de la coagulación.

Fisiopatologia Diarrea osmótica:


La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en el tracto gastrointestinal los cuales retienen agua. El ejemplo clásico es la intolerancia a la lactosa no se absorben en el intestino delgado y llega intacta al colon. Las bacterias del colon fermentan la lactosa no absorbida hasta ácidos orgánicos de cadena corta, lo que produce una carga osmótica que, a su vez, induce la secreción de agua a la luz intestinal. Así mismo la ingestión de cantidades excesivas de líquidos carbonatados que contienen azúcar, lo que excede la capacidad del transporte, en especial en especial en los niños que empiezan a andar, y la ingestión de sales de magnesio y sorbitol. Ninguno de ellos se absorbe, lo que da lugar a una carga osmótica. Contiene presencia de sustancias reductoras. Clínica: a. Cesa con el ayuno o cuando se suspende específicamente la ingesta del producto que no se absorbe. c. El ph fecal es bajo cuando las heces contienen productos derivados de la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono que no han sido absorbidos. d. Heces voluminosas y grasosas; Deficiencias nutricionales y pérdida de peso. Diarrea secretora: activan segundos mensajeros Heces liquidas depende de un aumento en la secreción neta de cloruro o bicarbonato, o de la inhibición de la absorción neta de sodio, los estímulos capaces de producir dichos cambios pueden ser el del tipo luminal, subepitelial o sistémico a través de la alteración del sistema de segundos mensajeros que regulan el transporte de iones. Causas: 1. infección bacteriana, en cuyo caso las enterotoxinas pueden bloquear la absorción de agua y solutos y /o estimular su secreción. (Vibrio cólera, Escherichiacolitoxigénica, la Shigella y la Yerseniaentetocolitica) 2. Péptidos gastroentericos producidos por tumores endocrinos. 3. Neurotransmisores como acetilcolina, serotonina y otros moduladores como histamina y citosinas inflamatorias, que alteran la función de mensajeros intracelulares que contralan las rutas de transporte específicas especialmente sobre el AMPc y el GPMc. 4. tumores asociados: Síndrome de zollingerellison, Síndrome carcinoide, Adenomas pancreáticos secretores de VIP, carcinoma medular de la tiroides y Adenoma velloso del recto. Clínica:


a. b. c. d.

La pérdida concomitante de bicarbonato causa una acidosis metabólica. Secreción excesiva de líquidos y electrolitos. PH fecal suele ser neutro. No mejora con el ayuno.

Diarrea exudativa: Consecuencia de una lesión inflamatoria de la mucosa intestinal, con posibilidad de necrosis y ulceración de la misma; las heces aumentan su fluidez porque incorporan el material propio del exudado y, además, la superficie mucosa dañada tiene menor capacidad funcional absortiva. Los agentes infecciosos producen diarrea exudativa por inavision de la mucosa (pj. Salmonella spp. Virus o protozoos como la entamoebahistolytica) o secretando citotoxinas que provocan la muerte celular (pj. Shigelladysenteriae); las lesiones afectan preferentemente al colon, a diferencia de lo que ocurre en la diarrea secretora inducida por enterotoxinas bacterianas. Ejemplo de lesión de origen no infeccioso: enfermedad inflamatoria intestinal idiopática: colitis ulcerosa y enfermedad de crhon. Otras causas: infecciosas, inflamatorias, isquémica y neoplasias. Las características clínicas: a. Presencia de sangre y pus en las heces cuando la lesión intestinal es intensa (Disentería en la que también se incluye fiebre, pujo, tenesmo y dolor abdominal intenso.) b. Observación por microscopia de leucocitos PMN en las heces, vertidos a la luz intestinal desde la mucosa inflamada. Diarrea motora: Por alteración de la motilidad intestinal. Generalmente se produce por un aumento de la contractilidad (con la consiguiente disminución del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el epitelio intestinal), pero también puede aparecer diarrea si existe una disminución del peristaltismo (por sobrecrecimiento bacteriano secundario). Patologías asociadas-peristaltismo disminuido: 1. Síndrome de intestino irritable: alteración de los hábitos intestinales, la presencia de dolor abdominal y la ausencia de un proceso patológico detectable. 2. Síndrome post-vagotonía.


3. Diabetes mellitus. Peristaltismo aumentado: 1. Manifestaciones Gastrointestinales en la Esclerodermia. 2. Enfermedades neurológicas (en la anterior también)

Diferentes toxinas según el microorganismo No expusimos las toxinas pero tenemos el mecanismo de invasión quienes lo hacen por: -enterotoxinas son: e- colienterooxigenasa ecolienteropatogena e-colienterohemorragica vibriocolera sthapylocucoaereus (neurotoxina) -citotoxina: shiguella -invasion: campylobacter salmonella ecoli entero invasiva Contraindicacion para sales de rehidratacion oral: vomito incoercible Pregunta de correlacionar respecto a diarrea: (las deben relacionar asiiiii )) esteatosis - mala asorcion ph menor de 5 - osmotica persiste con el ayuno – secretora presencia de moco - exudativa PLANES: PLAN A: Se usa principalmente para prevenir la deshidratación en el hogar. Se le da principalmente instrucciones a la madre de no suspender la leche materna, si el niño toma solo leche materna se le da leche + SOR o si no SRO + líquidos a base de alimentos (agua de arroz, de coco, etc). Este plan se da en pacientes que ya han sido tratados con el plan B o C y regresan al A o cuando el niño no puede volver al centro de salud. El médico tiene que enseñar a preparar el SRO o entrega dos bolsas para que sea utilizado en casa. En menores de 2 años: 50-100 ml; Mayores de 2 años: 100-200 ml, se dan después de cada deposición.


Se da el liquido hasta que la diarrea mejore, si hay vomito se administra 10 minutos después de este. PLAN B: Para re hidratar al paciente, en deshidratación sin shock. 50-100 ml/kg de 2 a 4 horas. La vía oral no se suspende por más de 6 horas y si el paciente no puede tragar se le da por sonda nasogarstrica. Si tiene vomito después de 5 minutos. Una vez hidratado el paciente se pasa al plan A. PLAN C: Rehidratacion a pacientes con shock hipovolemico. Se debe reponer rápidamente el líquido extracelular, se da lactato de ringer el cual también ayuda a prevenir a acidosis. Si el paciente puede beber se le da suero por vía ora. Reclasificación del paciente el plan A o B.

Coprológico: El diagnóstico definitivo en la mayoría de las infecciones parasitarias intestinales del hombre, se basa rutinariamente en la demostración de parásitos y huevos en materia fecal. Datos generales: -Debe recogerse en un recipiente limpio, debe tenerse cuidado de no mezclarse con orina - Las muestras obtenidas deben enviarse rápidamente al laboratorio especialmente si son líquidas o semilíquidas ya que las formas trofozoicas de los protozoos pierden movilidad y mueren poco después de enfriarse. -Procesar la muestra antes de dos (2) horas. Si esto no es posible, mantener las muestras en refrigeración o temperatura de 4º Centígrados. Consideraciones de las Heces: Color: Normalmente las heces son de color pardo de diferente intensidad, este color se debe a la presencia de urobilina, varía de acuerdo a la ingestión de alimentos y medicamentos. Consistencia: Normalmente las heces son blandas aunque moldeadas. Se observan heces extremadamente duras en el estreñimiento y líquidas por acción de purgantes, o por causas que originen diarrea. Esta consistencia puede ser: Líquida, blanda o dura. Aspecto: Hay diferentes aspectos como son : Diarreico, cremoso, mucoide, granuloso, pastosa, caprino. Reacción: La reacción y el pH de la materia fecal depende del régimen alimenticio. Tener en cuenta en patologías:


Presencia de grasas: Posibles patologías de malabsorción, signo de esteatorrea. El estudio cualitativo de grasa fecal mediante tinción de Sudan en una sola muestra, realizado adecuadamente, tiene una sensibilidad y especificidad de 90% Glóbulos Rojos: Su hallazgo indica lesión en la parte baja del aparato digestivo, más concretamente una posible colitis isquémica, procesos de etiología neoplásica, afecciones infecciosas hemorrágicas, ECEH, entre otros. Células epiteliales: Indican una excesiva irritabilidad. Bacterias (de la normoflora microbiana): Carecen de significación clínica. Leucocitos: Si hay gran cantidad indica irritación bacteriana. Hallazgos de origen parasitario: NEMATODOS: Gusanos redondos Ascarislumbricoides: Se observan huevos miden aprox. 45-75 x 30-50 mm, presenta una célula rodeada por tres capas, producen una patología de dolor de estómago y desnutrición. Tricocefalo: El huevo mide de 50-55 x 22-25 mm Tiene la forma de balón de fútbol americano, produce anemia intensa, dolores abdominales, prolapso rectal ocasional. Uncinarias: Tienen una forma elíptica, están cubiertas de una membrana lisa, transparente y fina, mide de 60 - 40 x mm producen anemia. Strongyloidesstercolaris: Se observan larvas. Produce diarrea, vomito, desnutrición. Enterobius vermiculares (Oxyurus): Los huevos son ovoides con una cara convexa y una plana, presenta una membrana interna y delicada y otra gruesa hialina y mamelonada, mide de 50-60 x 20-30 mm. Produce prurito en la región perianal, insomnio, cambios de conducta. CESTODOS: Gusanos planos -Taenia: Los huevos miden 20-30 x 30-40 mm, son ovoides con membrana gruesa, amarillenta que se encuentra estriada en forma de empalizada y encierra un embrión de seis ganchos poco visibles. Produce trastornos nerviosos. - Hymenolepis nana: Huevos ovoides, mide aprox. 50 mm tiene una membrana interna y una externa, también puede causar trastornos nerviosos. PROTOZOARIOS: Amebas Entamoebahistolítica: Se observan quistes miden aprox. 20 mm se observa con cuatro núcleos. Pueden causar lesión de la mucosa intestinal. Entamoebacoli: Son quistes más grandes que los de histolítica, tiene más de cuatro núcleos. Es considerada cono NO patógeno. Endolimax nana: Los quistes son ovalados miden de 6 - 10 mm presentan de uno a cuatro núcleos. Iodamoebabütschlii: Su quiste se caracteriza por la presencia de una vacuola de yodo, no es una ameba patógena.


Gardialamblia: Es una ameba en forma de pera simétricamente lateral, con un extremo ancho y redondeado, el quiste presenta cuatro núcleos y dos cuerpos parabasales, produce una diarrea amarillenta y vomito. TREMATODOS: Forma de hoja plana Fasciola hepática: Daño en hígado. Quistes NOTA: Esta lista es solo para tener presentes los parasitos más comunes; NO ES NECESARIO APRENDERSE LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE CADA UNO. COPROSCÓPICO Su valor depende de la rapidez con que se examine la muestra, por esto es importante procesar la materia fecal recién evacuada. El coproscópico incluye además del examen coprológico los siguientes parámetros: PH: Se emplea una tira de papel indicador universal, sobre el cual se aplica una pequeña cantidad de materia fecal, se espera unos minutos y se compara con la escala de colores. Azúcares Reductores: Se realiza con las pastillas Clinitest, las cuales reaccionan con una cantidad suficiente de cualquier sustancia reductora de las heces como glucosa, lactosa, sacarosa, maltosa, etc. El pH y los azúcares reductores son de gran importancia en diarrea de infantes, especialmente cuando hay intolerancia de carbohidratos o una mala absorción de los mismos. La malabsorción de carbohidratos es una causa frecuente de diarrea acuosa. Cuando el pH fecal es menor de 5.3 es indicativo de malabsorción de carbohidratos y cuando es mayor de 5.6 indica malabsorción generalizada. Recuento de leucocitos: Se debe informar en que cantidad se encuentran por campo, indican principalmente infección bacteriana. Si se observan más de 10 leucocitos por campo, se hace una lámina y se colorea con wright, se hace el recuento diferencial y si hay mayor cantidad de neutrofilos la infección es causada por bacterias, si hay mayor cantidad de no segmentados la infección es de tipo viral. Prueba de la cinta pegante o adhesiva (Prueba de Graham) Procedimiento recomendado en la investigación de oxiuros (Enterrobius). Colocar cinta adhesiva en la región perianal del paciente (Método de especial utilidad en niños). Dado que la hembra del parásito deposita los huevos en las horas de la noche y en la región perianal, aplicar la cinta adhesiva antes de acostarse y retirarla por la mañana, antes de


que el paciente se levante de la cama. Presionar la superficie adherente de la cinta sobre una lámina portaobjetos de vidrio. Continuar con el procedimiento de observación al microscopio. Sangre oculta en materia fecal El paciente debe abstenerse de ingerir carnes rojas, chorizos, morcillas (rellenas),etc., durante por lo menos tres (3) días antes del examen. La muestra de materia fecal recolectada no debe haberse expuesto a contaminación con orina. Las muestras seriadas durante algunos días, aumentan la exactitud del examen. Generalmente se obtienen resultados falsos positivos en pacientes con hemorroides. Su hallazgo indica lesión en la parte baja del aparato digestivo, más concretamente una posible colitis isquémica, procesos de etiología neoplásica, afecciones infecciosas hemorrágicas, ECEH, entre otros. 10. Antibióticos en EDA (Según Res. 412)


CUADROS TERAPEUTICOS DE LA 412



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