Intoxicación por estricnina

INTOXICACIÓN POR ESTRICNINA AUTORES: SABOGAL - DIAZ, RODRIGUEZ - BARRERA, BELTRAN - BARREÑO, LAMPREA FERNANDEZ. FILIACION: 1 Estudiantes de MVZ, Universidad Cooperativa de Colombia, Villavicencio, Meta Colombia. 2 Docente, Universidad Cooperativa de Colombia, Villavicencio, Meta Colombia.

AUTOR DE CORRESPONDENCIA: juliana.sabogald@campusucc.edu.co RESUMEN La estricnina es un alcaloide recuperado de la semilla del árbol Strychnos nuxvomica y de otros vegetales del mismo género se utiliza originalmente como estimulante nervioso, especialmente en la médula espinal, antagonizando competitivamente a la glicina en las células de Renshaw, el tóxico Estimula la actividad relajante en toda la musculatura estriada, esto origina convulsiones y tetania. Durante este se hablará del mecanismo de acción, que especies son las más susceptibles, los síntomas que pueden presentar al paciente, el nivel de toxicidad, el diagnóstico y un posible tratamiento. La intoxicación ocurre oralmente, aunque también se ha reportado intoxicación por inhalación. Es un polvo blanco que se ioniza en el medio ácido del estómago y se absorbe rápidamente, por lo que la latencia del período de intoxicación es corta: 30-60 minutos en la mayoría de los casos, se metaboliza en el hígado y una cantidad significativa de la sustancia ingerida originalmente se excreta en la orina.

PALABRAS CLAVE: Estricnina, Nux –Vomica, Strychnos, Estimulante Nervioso, Plaguicida ABSTRACT The strychnine is an alkaloid retrieved of the seed of the tree Strychnos nuxvomica and of others vegetable of the same gender is used originally as

stimulating nervous, especially on the marrow spinal, antagonising competitively to the glycine in them cells of Renshaw, the toxic stimulates it activity reflects in all it musculature knurled and this originates seizures and tetany. During this stall is going to speak of the mechanism of action, that species are more susceptible, them symptoms that can present the patient, the level of toxicity, diagnosis and a possible treatment. Intoxication occurs orally, although poisoning by inhalation has also been reported. It is a white powder that is ionized in the acidic environment of the stomach and absorbed quickly, so the latency of the intoxication period is short: 30-60 minutes in the majority of cases, it is metabolized in the liver and a significant quantity of the substance originally ingested is excreted in urine.

KEYWORDS: Strychnine Nux -Vomica, Strychnos, Nervous Stimulant, Pesticide INTRODUCCIÓN La estricnina es un alcaloide altamente tóxico de origen vegetal. Está prohibido, sin embargo algunas reservas se conservan en algunos países en forma ilegal.

Todavía hoy en día se presentan casos de intoxicación. La estricnina es obtenida de las semillas del árbol chino Strychnos nux-vomica. Se emplea principalmente como plaguicida para el control de ratas, topos, ardillas y coyotes.

El

envenenamiento deliberado o accidental por estricnina, aunque no sea muy común, ocurre principalmente en animales pequeños, especialmente en perros, y en ocasiones en gatos y raras veces en el ganado. Originalmente se usó como estimulante nervioso pero algunos riesgos involucrados al tratamiento llevo a suspender su utilización para tales efectos.

Los primeros síntomas, que a menudo pueden pasar desapercibidos, consisten en aprensión, nerviosismo, tensión y rigidez. Generalmente no se producen vómitos.

Pueden aparecer graves convulsiones tetánicas, espontáneamente o inducidas por estímulos como el contacto, sonidos o una luz brillante y repentina. Una intensa rigidez de los músculos extensores hace que el animal adopte una posición en "caballete".

Es una emergencia y se debe iniciar rápidamente el tratamiento, este debe enfocarse hacia la detoxificación, el control de las convulsiones, la prevención de la asfixia y los cuidados de apoyo.

ESTADO DEL ARTE La estricnina es un alcaloide que procede de ciertas plantas exóticas de la familia de las loganiáceas. Strycnus nux vómica, Strycnus ignatti y Strycnus tiente; todos arbustos propios de Asia y el Norte de Australia. Es un potente convulsivante que puede estimular todos los niveles del SNC y es usado principalmente como plaguicida y rodenticida. Puede además ser usado como adulterante de drogas como heroína, cocaína y anfetaminas; lo cual aumenta la importancia médico-legal de este tóxico. La muerte puede tener una etiología suicida, homicida o accidental.

Es utilizada como un analéptico humano y veterinario, amargante, catártico, tónico y estimulante circulatorio, pero es considerado ineficaz y peligroso en estos usos.

Ha sido usada en el tratamiento de la impotencia, apnea del sueño e hiperglicinemia no cetótica, pero su eficacia no ha sido establecida.

PATOGENIA Es un tóxico selectivo de todo el SNC pero sus efectos predominan en la médula espinal. Antagoniza competitivamente la glicina (neurotransmisor inhibitorio central) bloqueando su incremento postsináptico en los receptores de las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal y del tallo cerebral. No parece bloquear el efecto depresor del GABA (neurotransmisor de las neuronas inhibitorias presinápticas).

Al bloquearse la glicina se produce una hiperexcitación de los grupos musculares por la pérdida de la inhibición normal e interfiere con la retroalimentación negativa de la glicina, resultando en una excesiva actividad de la neurona motora.

HALLAZGOS CLÍNICOS El desencadenamiento del envenenamiento por estricnina es rápido. Tras una exposición oral, los síntomas clínicos pueden aparecer entre 30 y 60 min, La presencia de alimento en el estómago puede retrasar el desencadenamiento. Los primeros síntomas, que a menudo pueden pasar desapercibidos, consisten en aprensión, nerviosismo, tensión y rigidez. Generalmente no se producen vómitos.

Pueden aparecer graves convulsiones tetánicas, espontáneamente o inducidas por estímulos como el contacto, sonidos o una luz brillante y repentina. Una intensa rigidez de los músculos extensores hace que el animal adopte una posición en "caballete". Las convulsiones tetánicas pueden durar desde unos pocos segundos hasta 1 min o la respiración puede detenerse momentáneamente.

Durante las convulsiones aparecen períodos intermitentes de relajación que se toman menos frecuentes a medida que progresa el curso clínico. Las membranas mucosas se toman cianóticas y las pupilas se dilatan. La frecuencia de las convulsiones aumenta y eventualmente se puede producir la muerte por agotamiento o asfixia durante las convulsiones. Si no se trata, el síndrome completo puede durar sólo 1 o 2 h. En la necropsia no aparecen lesiones características. Algunas veces, y debido a las prolongadas convulsiones antes de la muerte, se pueden ver hemorragias agonales cardíacas y pulmonares, así como congestión cianótica por la anoxia. Los animales que mueren por envenenamiento con estricnina presentan un rápido rigormortis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL      

Con tétanos Epilepsia Tetania Teofilina Anfetaminas cocaína.

COMPLICACIONES

En ausencia de trauma, síndrome compartimental, rabdomiolisis o anoxia del SNC, se pueden esperar secuelas neurológicas o músculo esqueléticas.

Las convulsiones pueden producir hipertermia, acidosis metabólica y respiratoria, rabdomiolisis y falla renal mioglobinúrica. La muerte temprana ocurre por parálisis respiratoria, debida a contractura tetánica de los músculos respiratorios, y el subsecuente paro cardíaco.

Las muertes tardías resultan de encefalopatía hipóxica o falla orgánica múltiple debida a hipertermia.

DIAGNÓSTICO CLÍNICA Se ha reportado que el paciente puede presentarse con: parálisis respiratoria, acidosis metabólica y respiratoria, hipertermia, hipertensión o hipotensión, taquicardia o bradicardia, nistagmos, visión borrosa, ansiedad, trastornos cardíacos, dolor muscular, hipoxia, taquipnea, disnea, diaforesis y cianosis, náuseas

y

vómitos,

insuficiencia

renal

aguda

y

convulsiones

con

las

características descritas.

Entre los trastornos cardíacos se incluyen taquicardia con hiperexcitación miocárdica, focos de excitación extrasinusales, nodales o ventriculares, e insuficiencia circulatoria periférica.

LABORATORIO Detección del tóxico en orina, sangre, aspirado gástrico y vómito. En el cadáver además cerebro, médula espinal, hígado y riñón.

Monitorizar: Creatinina, nitrógeno ureico, electrolitos, calcio, magnesio, sodio, potasio, bicarbonato, fósforo, creatina quinasa.

TRATAMIENTO

1. Detoxificación Los caninos intoxicados deben ser relajados y sedados antes de iniciar la detoxificación, no utilizar eméticos (pueden estimular convulsiones) y adelantarnos a realizar lavado gástrico con tubo endotraqueal con el paciente anestesiado.

De realizarse el lavado, debe ser seguido por la administración de carbón activado (1-2 mg/kg oral), más un catártico salino. Debe iniciarse fluidoterapia temprana para estimular la diuresis y eliminación de la estricnina, si el paciente no está acidótico (por la hipoxia), la orina debería acidificarse con cloruro de amonio para ionizar la estricnina y favorecer su excreción 2. Terapia de soporte Los animales deben relajarse lo antes posible a fin de evitar la asfixia Para la anestesia inicial se puede usar pentobarbital sódico, gliceril guayacolato (110 mg/kg) puede utilizarse como relajante muscular, (Ketamina y morfina (o derivados) están contraindicados en la intoxicación por estricnina).

•

Si el paciente está cianótico debe instaurarse oxigenoterapia.

•

El animal debe mantenerse en un ambiente con temperatura adecuada, sin

ruidos molestos ni estímulos externos.

•

El pronóstico es favorable si el paciente es desintoxicado dentro de las 24 a

48 En la mayoría de los casos este tipo de intoxicación es intencional.

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