LUCY STEFANNY BALLENA SARABIA JUAN MANUEL MEJIA REYES
Hemoglobina Hematocrito Hematíes Esta va depender de numerosas causas. Se observa una palidez cutáneo-mucosa, en los grados moderados de anemia se empalidecen las palmas, aunque los pliegues de las manos tienen su color rosado; si los pliegues de la palma híperextendida pierden su color lo más probable es que la hemoglobina haya
otros sĂntomas: *AcĂşfenos *Fosfenos *Lipotimias *Cefalea *Anorexia *Astenia *Algunas manifestaciones cardiocirculatorias: disnea de esfuerzo, eretismo cardiaco
Al examinar el coraz贸n es usual encontrar soplos. Se presentara lo que es un cor an茅mico y este se identificara por:
*La cardiomegalia *El aumento de la presi贸n venosa *La hepatomegalia dolorosa
* ANEMIAS FERROPENICAS * ANEMIAS HEMOLITICAS
Asimila 1mg y pierde 1mg de hierro. La 煤nica forma de entrar en ella a corto plazo es que se vaya perdiendo sangre. Las principales causas de hemorragia cr贸nica son:
*Necatoriasis *Hemorragia gastrointestinal *Hemorragia urogenital
* El necátor es un gusano expoliador de sangre. Los
huevos salen en las deposiciones y en el suelo con climas templados, esto da origen a las que penetran por la piel, pasan por el pulmón y los bronquios y finalmente llegan al intestino. En pacientes desnutridos y en niños con infestación severa se producen anemias acentuadas asociadas con hipoproteinemía y edemas.
* La úlcera péptica * Las várices esofágicas * El carcinoma gástrico * La hernia hiatal * El cáncer del colon * Divertículos intestinal Muchos pacientes con deficiencia de hierro experimentan fuertes deseos de masticar sustancias solidas, p tales como la arcilla(geofagia) o el hielo(pagofagia).
A) Hematuria, que puede ser macrosc贸pica o microsc贸pica B) Metrorragias y menorragias en las mujeres en edad reproductivas. Estos sangrados genitales son una de las principales causas de ferropenia
* La hemólisis acentuada produce en la médula ósea una
hiperplasia eritroide que se traduce en la sangre periférica en un marcado aumento de los reticulocitos.
* las anemias hemolíticas congénitas se manifiestan desde edad temprana.
* La excesiva cantidad de bilirrubina en estos pacientes hace que se formen cálculos biliares de pigmento biliar y que, desde muy jóvenes ellos empiecen a sufrir cólicos biliares
* En la mayoría de los pacientes de anemia hemolítica la hemólisis es extravascular, es decir que se lleva a cabo en el sistema retículoendotelial.
* Ocasionalmente la hemólisis es intravascular y
entonces se acumula mucha hemoglobina en el plasma (hemoglobinemia)
A)
Dentro de él mismo y entonces se les designa como anemias hemolíticas intracorpusculares; ellas son congénitas entre los ejemplos tenemos: esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y talasemias.
B)
Por fuera del glóbulo rojo; a estas se les designa como anemias hemolíticas extracorpusculares; ellas son adquiridas y de acuerdo con su etiología, se dividen en:
* Por infecciones: malaria, bartonelosis * Por procesos inmunológicos, ya sean ellos por isoinmunidad (es decir transfusión de sangre incompatible, eritroblastosis fetal) o por autoinmunidad
* Por fragmentación mecánica de los eritrocitos: hemolisis de origen cardíaco
* CARENCIALES * APLASTICAS * MIELOPTÍSICAS
* Como mencione anteriormente esta se deben a
carencia de hierro. Se sospecha cuando los eritrocitos son hipocrómicos y microcítos esto se confirma cuando: - la sideremia está baja - cuando la ferritina está disminuida - cuando los depósitos tisulares de hierro están disminuidos o ausentes.
* Por otra parte el ácido fólico y B12 son esenciales para la
síntesis de ADN, en consecuencia, la deficiencia de estos factores interfieren con la formación de aquellas células que, como las eritropoyéticas y las de los epitelios mucosos se multiplican rápidamente. Lo que ocasiona que en la médula ósea las células precursoras de los eritrocitos no maduren; dando les el nombre de megaloblastos.
La B12 es absorbida en el ileon siempre y cuando ella vaya combinada con el factor intrínseco que es secretado por la mucosa gástrica. Causa de deficiencia de b12 son las siguientes:
* falta de factor intrínseco por atrofia de la mucosa gástrica: tal es la denominada anemia perniciosa
*Compromiso del íleon terminal *Proliferación intestinal de bacterias que consumen dicha vitamina
* Dietas estrictamente vegetarianas seguidas por largo tiempo
Las causas de la deficiencia de fosfato son:
*Dietas carentes de carne y vegetales frescos. *Enfermedad de la porci贸n alta del intestino: algunos s铆ndromes de malabsorci贸n.
*Aumento de los requerimientos: embarazo, en el cual hay aumento de la demanda de f贸lico por el feto y la placenta.
INSUFICIENCIA DE LA MEDULA OSEA 1. Las aplásticas ( destrucción de la medula). • Síndrome hemorrágico como consecuencia de la plaquetopenia. • Ulceraciones necróticas en la boca como consecuencia de la agranulocitosis. 2. Las mieloplasicas (invasión de la medula)
Leucemia aguda Leucemia mieloide crónica Leucemia linfoide crónica Mieloma múltiple
COAGULOPATIAS: •Hemofilia •Deficiencia de Factores Vitamina k •VIAS DE COAGULACION: •TP----- Via extrinseca •TPT---- Via intrinseca •AFIRMACIONES: 1.En la deficiencia de los factores de la via comun (X V y protrombina) 2.En la deficiencia del factor VII 3.El factor V 4.El factor IX 5.Enfermedad de Von Willebrand
PLAQUETOPATIAS: Puede ser debía a: destrucción de las plaquetas, déficit de la producción o aumento de su consumo. DESTRUCCION PLAQUETARIA a. Purpura trombocitopenia idiopática (PTI): Tiene dos formas clínicas 1. La PTI aguda 2. La PTI crónica b. Purpura trombocitopenia secundaria COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
VASCULOPATIAS: Los defectos vasculares ocasionan purpura no acompañada de hemorragia significativas ni de disminución de plaquetas. Purpura alérgica o Síndrome de Schönlein-Henoch