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MANEJO PREHOSPITALARIO DEL

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

EMERGENCIAS SANITARIAS DE EXTREMADURA-061


Titulo: Manejo prehospitalario del síndrome coronario agudo. Protocolo de actuación para el servicio de Emergencias Sanitarias de Extremadura-061 (Borrador inicial) Autores: Grupo de Trabajo sobre manejo prehospitalario del síndrome coronario agudo del servicio de Emergencias Sanitarias de Extremadura-061. (por orden alfabético) S. Batres Gomez* J A Cordero Torres* M V Fernandez Gómez** S Galvan Perez*

G Garcés Ibañez*** R Hormeño Bermejo* A Sanchez Delgado* A Santos Garcia*** G Valcarcel Benito** *Médico de CCU y UME de Badajoz **Médico de UME de Cáceres ***DUE de UME de Badajoz


OBJETIVOS El manejo inicial del SCA va dirigido al diagnóstico precoz, tratamiento específico en cada caso (AI y/o IAM no Q, IAM y paro cardíaco) y control de las posibles complicaciones. Sabemos que la eficacia del tratamiento del IAM es tiempo-dependiente, óptimo en la 2-3 h., desciende en las primeras 6 horas, y se obtiene algún beneficio adicional incluso a las 12 horas, limitando la extensión del área infartada y el deterioro de la función ventricular. Pese a la importancia del tratamiento precoz, se producen aún demoras de dos horas imputables a los pacientes y de una hora imputable a los Servicios de Salud.

Los objetivos de este protocolo son los siguientes:

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Conocer las formas de presentación de un SCA: Muerte súbita, AI, IAM no Q, IAM.

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Diagnóstico precoz basado fundamentalmente en los síntomas y ECG.

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Tratamiento del paro cardíaco mediante el establecimiento de una cadena de supervivencia.

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Clasificación y tratamiento de la AI.

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Tratamiento precoz del IAM, considerando la reperfusión precoz, mediante el tratamiento trombolítico.

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Formación teórico-práctica del personal sanitario de Atención Primaria.

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Diseño de un plan de actuación específico para la región de Extremadura.


PARO CARDÍACO. MUERTE SÚBITA El paro cardíaco (PC) es el cese de la actividad mecánica del corazón, confirmada por la ausencia de pulso detectable, inconsciencia y apnea o respiración agónica.

Epidemiología.Alrededor del 15-30% de los fallecimientos ocurren de forma inesperada y, muchas veces, en individuos aparentemente sanos. La muerte súbita puede ocurrir por tanto en individuos normales o en individuos con un proceso crónico cuya situación clínica no hacia previsible la muerte a corto plazo. Aunque su frecuencia es difícil de precisar, no se trata de una situación en absoluto rara. Probablemente supone el 15-30% de todos los fallecimientos y el 50-75% de todas las muertes por enfermedad coronaria. Su incidencia varia con la edad; entre los 50-60 años oscila del 0.5 por mil en las mujeres al 2 por mil por año en los varones. En el niño la muerte súbita que ocurre entre el nacimiento y el primer año de vida se debe fundamentalmente a problemas respiratorios. A partir del primer año de vida la muerte súbita suele tener un origen cardíaco y se presenta en pacientes operados de una cardiopatía congénita, o bien en pacientes que presentan una estenosis aórtica congénita, hipertensión pulmonar, miocardiopatía hipertrófica o miocarditis.

Etiología.Puesto que un porcentaje elevado ocurre fuera del hospital, la información disponible sobre las causas de PC es muy limitada y proviene, en su mayor parte, de series necrópsicas; recientemente la existencia de programas de atención rápida del PC en algunas ciudades ha permitido estudiar los mecanismos de muerte súbita y su etiología en pacientes recuperados tras un episodio de PC. Aproximadamente el 90% de las muertes súbitas se presentan en pacientes con cardiopatías, algunas veces no diagnosticadas, tratándose en más del 75% de una cardiopatía isquémica. La muerte súbita cardíaca puede corresponder a tres tipos: -

Al primer tipo corresponde el paciente que nunca ha tenido sintomatología coronaria y muere súbitamente. La base fisiopatológica es una obstrucción coronaria, la mayoría se produce en individuos sanos (no anginas previas), y si queremos rebajar la incidencia de este problema, deberemos hacer prevención primaria.


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En el segundo tipo se encuentra el enfermo que no tiene isquemia pero sí un miocardio muy afectado con una fracción de eyección inferior al 30%.

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El tercer tipo, muy frecuente, es el del enfermo que tiene una arteria obstruida con una fracción de eyección algo baja y cabalga entre la isquemia y el daño miocárdico.

CADENA DE SUPERVIVENCIA EN LA TV (SIN PULSO)/FV La utilización creciente de electrocardiografía dinámica ha permitido registrar en ocasiones el ritmo cardíaco que precede a la muerte súbita; de esta forma se ha podido saber que la TV/FV es el mecanismo más frecuente, ya que ocurre en más del 90% de los casos. Con menor frecuencia se trata de una asistolia o disociación electromecánica. En cualquiera de estas situaciones la actividad mecánica del corazón se interrumpe y el paciente entra en paro cardiorrespiratorio; los primeros 4-6 minutos tras la interrupción de la circulación se denomina período de muerte clínica durante los cuales la vida celular existe; pasado ese tiempo y si no se instaura el tratamiento adecuado, sobreviene la muerte celular irreversible o muerte biológica. Como la FV es la primera arritmia responsable de la muerte extrahospitalaria, y hasta un 85% de los episodios de FV puede revertirse con una simple desfibrilación de 200 J, debemos proporcionar un tratamiento in situ rápido, los minutos cuentan, mediante el establecimiento de una “cadena de supervivencia” dotada de cuatro eslabones: Acceso rápido al sistema de emergencias, RCP básica precoz, desfibrilación precoz y RCP avanzada precoz.

Acceso rápido al sistema de emergencias.La cadena se pone en marcha cuando alguien reconoce la emergencia y activa el sistema integral de emergencias. La ausencia de un teléfono único es la principal debilidad de este eslabón de la cadena. Los síntomas prodrómicos son más frecuentes en la PC asociados a IAM, especialmente el dolor precordial, lo cual puede ayudar al diagnóstico.

RCP básica precoz.La iniciación de la RCP debe ser precoz tras el PC, pues el tiempo que transcurre desde el colapso hasta el inicio de la RCP y la duración de esta tiene implicaciones pronósticas.


Desfibrilación precoz.Lo que mejor predice la supervivencia de una PC ambulatorio es la presencia de testigos, la detención de una FV como ritmo inicial y la recuperación de la circulación espontánea (5 minutos con pulso y Fc> 60 latidos/min.) en los primeros 25 minutos. La supervivencia es mayor cuando la RCP básica comienza en los 3 min. siguientes al PC y la primera desfibrilación se efectúa antes de los 6 minutos. Para lograr una desfibrilación precoz, la Asociación Americana del corazón preconiza que todo el personal de emergencias, (médicos, técnicos, sanitarios, bomberos...) que puedan encontrarse ante una PC, deben llevar un desfibrilador y estar entrenados en su uso.

RCP avanzada precoz.Incluye la IOT y la administración de medicación. Si sólo se realiza desfibrilación precoz la supervivencia es del 19%, mientras que combinada con esta llega a un 29%.

FISIOPATOLOGÍA AGUDO

DEL

SÍNDROME

CORONARIO

La enfermedad aterosclerótica es la patología que subyace casi invariablemente en todas las formas de cardiopatía isquémica. La aterosclerosis, se caracteriza por el depósito focal de material lipídico (aterosis) y material fibroso (esclerosis) en la capa íntima de las arterias de gran y mediano calibre, desde la aorta hasta las ramas terciarias de las arterias coronarias. En el árbol coronario, una lesión aterosclerótica puede estenosar de forma significativa la luz vascular y provocar cuadro de angina inestable, infarto no Q o infarto con onda Q. Se ha demostrado que el factor que conecta la enfermedad aterosclerótica y la trombosis es, en la mayor parte de los casos, la rotura o erosión en la superficie de una placa aterosclerótica. La cantidad y duración del trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura, desempeña un papel fisiológico determinante en la presencia clínica de los diferentes síndromes coronarios agudos. El Síndrome Coronario Agudo (SCA), es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico de isquemia miocárdica con un denominador común “Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable y la formación de un trombo local intracoronario”.

ANGINA INESTABLE.Definición de Angina. Es la molestia torácica que se asocia a la isquemia de miocardio y ocurre cuando la demanda de oxígeno del miocardio es mayor que el aporte del mismo. Se describe como un dolor retroesternal, molestia, opresión o sensación de pesadez en el área precordial, que irradia hacia cuello, mandíbula, hombros o brazos; su duración es de 2 a 5 minutos, incluso más, que se precipita con el esfuerzo y calma con el reposo.


Definición de Angina Inestable. Además de la ausencia de modificaciones enzimáticas cardíacas y electrocardiográficas precisas, diagnósticas de infarto de miocardio, la definición ordinaria de angina inestable depende de la presencia de uno o más de los siguientes antecedentes clínicos, acompañados de cambios electrocardiográficos: -

Angina increscendo (más grave, prolongada y frecuente) Angina en reposo o con esfuerzo mínimo. Angina de reciente comienzo (por lo general de menos de un mes) provocada por ejercicio mínimo.

VALORACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE La anamnesis somera, la exploración física y, como veremos, el ECG continúan siendo los pilares básicos del diagnóstico y valoración del SCA. La sintomatología provocada por la isquemia miocárdica hace referencia a un dolor de características viscerales, difícil de definir, descrito con frecuencia como opresivo, centrotorácico, en ocasiones irradiado a cuello, hombros, brazos y a veces localizado en epigastrio. Las náuseas, los vómitos, así como la diaforesis acompañantes son signos bastante específicos de cardiopatía isquémica. Sin embargo, con frecuencia las situaciones se complican, aunque la calidad del dolor es importante, no resulta suficiente para diferenciar entre el dolor torácico isquémico y no isquémico. Según un estudio hecho por “Lee et al” englobaban a 596 pacientes que habían acudido al S. de Urgencias por dolor torácico, comprobaron que los pacientes que definían sus síntomas como presión o dolorimiento tenían mayor probabilidad de presentar IAM o AI, pero la diferencia era escasa (54 frente a 46%). En cambio el 78% de los pacientes que reconocían el dolor como punzante o cortante fueron considerados como no anginosos. La disnea como síntoma fundamental de la isquemia miocárdica aumenta con la edad. Las alteraciones sensoriales, el síncope y la confusión mental son también más frecuentes en los ancianos. El ECG, proporciona la información básica sobre la que se basan las decisiones fundamentales. El primer objetivo extrahospitalario es identificar los pacientes con segmento ST elevados. Por tanto, no es sólo obligado realizar un ECG a todos los pacientes que presentan dolor torácico, sino que debe hacerse con rapidez. La mayoría de los pacientes con elevación del segmento ST desarrollarán un IAM con onda Q, mientras que la mayoría de los pacientes sin elevación del segmento ST terminarán diagnosticados de AI o IAM no Q, sabemos que los trazados electrocardiográficos realizados extrahospitalarios proporcionan datos no sólo de diagnósticos sino también de valor pronóstico. El estudio multicéntrico PEPA (Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina) incluye a más de 4.000 pacientes con AI. El ECG sin dolor fue normal en el 37% de los pacientes, presentó alteraciones de la onda T en el 23% y descenso del segmento ST en una cifra similar; distribuyéndose el resto de los pacientes entre los que se presentaron trastornos de la conducción o alteraciones inespecíficas del ST-T. El pronóstico a los 90 días varía según el comportamiento del ECG durante la crisis del dolor. Si el ECG no cambia o aparece una elevación reversible del segmento ST el pronóstico es sensiblemente mejor que si el dolor provoca un descenso del ST.


PAUTAS DE ACTUACIÓN La evaluación inicial de todo paciente con sospecha de SCA se basa en la anamnesis, exploración física y el ECG. Todo paciente debe ser evaluado de forma rápida y expeditiva intentando identificar precozmente al paciente con IAM suceptible de revascularización y paciente con AI o IAM no Q (este último será en el hospital donde se diagnostique). Los pacientes de bajo o muy bajo riesgo de padecer cardiopatía isquémica pueden ser remitidos después de observación hospitalaria, a su domicilio.

PACIENTE CON DOLOR SOSPECHOSO DE SCA Anamnesis somera Exploración clínica Realización de ECG Elevación del segmento ST

Descenso del segmento ST y/o inversión de T

ECG no diagnóstico y/o normal

Control de Ctes

Control de Ctes

Control de Ctes

Via venosa

Vía venosa

Vía venosa

AAS 500 mg.

AAS 500 mg.

Oxigenoterapia StO2>95%

Oxigenoterapia StO2>95%

Oxigenoterapia (StO2>95%) Monitorización

NTG s.l. y/o i.v

NTG s.l. y/o i.v..

Monitorización

Antitrombóticos Enoxaparina 1 mg/Kg/12 h. Monitorización

Tralado medicalizado

Traslado medicalizado

Traslado medicalizado

Contactar con CCU

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Contacto con Urg. y UC

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CLASIFICACIÓN DE LA AI Bajo el epígrafe de angina inestable se reúnen todas las formas de anginas que se desvían del patrón típico de angina de esfuerzo. La principal dificultad de la definición radica en que bajo el término de angina de pecho sólo se describe un síntoma atribuible a isquemia miocárdica transitoria, no define ni sustenta una fisiopatología determinada. Clasificación de la AI, según La Sociedad Española de Cardiología, se basa en las diferentes formas clásicas de presentación de la AI en cuanto a la duración y relación con el esfuerzo. La angina se define como el dolor o malestar precordial atribuible a isquemia miocárdica y la angina inestable, se define como angina de pronóstico incierto aunque no necesariamente desfavorable y englobaría todas las formas de angina que han aparecido o empeorado en el último mes. Dentro de la AI se reconocen: Angina Inicial (comienzo de menos de un mes). Progresiva (empeoramiento en el último mes en frecuencia, intensidad de la crisis y duración o umbral de esfuerzo). Prolongada (episodios de larga duración que simulan un IAM). Variante (crisis de anginas que cursan con elevación del ST) y Postinfarto (que aparecen en las primeras 24 horas de un IAM y durante el primer mes de evolución). Todas estas formas a excepción de la angina variante, se dividen además en cuatro clases según el nivel de esfuerzo: Grado I (angina con esfuerzo máximo), Grado II (angina con esfuerzo submáximo), Grado III (angina con esfuerzo habitual), Grado IV (angina de mínimo esfuerzo). Esta clasificación se sustenta en las diferentes formas clínicas que han sido empleadas en la bibliografía para describir la angina inestable. Tiene la utilidad de diferenciar posibles formas clínicas y facilitar el entendimiento entre los profesionales, pero presenta el inconveniente de no ofrecer información fisiopatológica, ni orientación terapéutica al no ser validada en ningún estudio prospectivo. Según Braunwald, la clasifica según: la gravedad, circunstancias clínicas e intensidad del tratamiento.

A.- Gravedad.-

-

Clase I: Reinicio grave o angina acelerada (paciente con angina menor de 2 meses de evolución, grave o que se presenta tres o más veces al día o angina más frecuentemente desencadenada por el ejercicio menos intenso. Sin dolor en reposo en los últimos dos meses). Clase II: Angina en reposo. Subaguda (paciente con uno o más episodios de angina en reposo durante el mes previo pero no en las últimas 48 horas). Clase III: Angina en reposo. Aguda (paciente con uno o más episodios de angina en reposo durante las últimas 48 horas).


B.- Circunstancias clínicas.A. - Angina inestable secundaria: (cualquier padecimiento claramente identificado fuera del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio; por ejmplo: anemia, infección, etc.). B. - Angina inestable primaria. C. - Angina inestable postinfarto: (en las dos primeras semanas después del infarto).

C.- Intensidad del tratamiento.1.- Sin tratamiento o con tratamiento leve. 2.- Aparece aún con tratamiento estandar para angina crónica estable (dosis convencionales de betabloqueantes por vía oral, nitratos y antagonistas del calcio). 3.- Se presentan a pesar de dosis máximas toleradas de las tres categorías de tratamiento por vía oral, incluso de NTG i.v.

Otras clasificaciones.Entre las que cabe destacar la de Maseri et al, por ser una de las primeras aproximaciones a la clasificación fisiopatológica de la angina y además ha servido de base para otras clasificaciones: Agency for Healt Care Policy and Research (AHCPR) y la de La National Heart Lung and blood Institute (NHLBI). Podemos concluir que en general ninguna de las clasificaciones satisface plenamente, ni siquiera las exigencias planteadas por los autores de la misma en ofrecer una base fisiopatológica ni pronóstica adecuada. Por este motivo en la mayoría de los ensayos clínicos continúan contemplándose este síndrome como un síndrome global.

INFARTO NO Q Como hemos comentado en la fisiopatología del SCA, la fisiopatología es similar a la de la AI, sin embargo, la presentación clínica y el pronóstico de estos síndromes dependen de la localización, la extensión y la duración de la isquemia. La diferencia más importante entre ambos radica en la existencia de necrosis miocárdica en el infarto sin onda Q, que condiciona una mayor tasa de mortalidad y de reinfarto y, por tanto, un peor pronóstico que en la AI. La AI y el IAM sin onda Q se tratan de forma similar y, a menudo, los pacientes que presentan estos síndromes se incluyen como una única entidad en los ensayos clínicos. La evolución y el pronóstico pueden ser diferentes en ambos síndromes, principalmente porque en el infarto sin onda Q la severidad y la duración de la isquemia provoca necrosis miocárdica.


Fisiopatológicamente, en un estudio reciente, se ha observado una similitud entre las lesiones angiográfica de ambos síndromes: la prevalencia de estenosis de tipo II excéntrica fue similar, 53% en pacientes con angina inestable y del 65% en aquellos con infarto sin onda Q. La duración de la isquemia es fundamental para que un síndrome coronario agudo se manifieste de una u otra forma. Aproximadamente el 25% de los pacientes con infarto sin onda Q pueden tener ocluido el vaso relacionado con el infarto durante más de 1 hora, pero el territorio miocárdico distal está generalmente suplido por colaterales. Hay unos predictores clínicos de infarto sin onda Q, en el subestudio realizado de TIMI IIB por Canno et al analizó las posibles variables predictoras de infarto sin onda Q. Este subestudio incluyó a los 1.473 pacientes del estudio original con AI o IAM sin onda Q. Un análisis multivariado identificó 4 variables independientes predictoras de IAM sin onda Q: -

La ausencia de angioplastia previa (odds ratio (OR)=3.3p<0.001). Duración del dolor superior a 60 minutos (OR=2.9; p<0.001) Desviación del segmento ST (OR=1.7; p=0.002) Angina de inicio reciente (OR=1.7; p=0.002)

La prevalencia de IAM sin onda Q fue del 3% en pacientes sin ninguna de estas variables. Esta prevalencia ascendió al 20 y 25% cuando existía 1 ó 2 factores de riesgo, mientras que en los grupos con 3 ó 4 factores la prevalencia de infarto sin onda Q fue del 50 al 61% respectivamente. El diagnóstico de IAM sin onda Q se basa en la demostración de una elevación enzimática en pacientes con dolor coronario prolongado.

TRATAMIENTO DE LA AI Y DEL IAM NO Q La isquemia en los SCA es debida a una disminución aguda del aporte de sangre condicionado por la obstrucción al flujo. La repercusión clínica del trombo plaquetario depende de diversos factores, pero está condicionado por el grado de compromiso que produce en el flujo coronario. Actualmente, se cree que las lesiones progresivamente mayores de la pared arterial exponen a las plaquetas a cantidades más importantes de activadores plaquetarios (colágeno o trombina) y generan trombos progresivamente mayores y más obstructivos. Los que no llegan a ocluir las arterias producen angina inestable o infarto sin onda Q, los que producen oclusión completa se traducen clínicamente en infarto con onda Q o muerte súbita.

Antiagregantes plaquetarios.Desde que se acepta que son los agregados plaquetarios los que constituyen la base de la trombosis coronaria que condicionan la obstrucción arterial en el SCA, se han dedicado muchos recursos para conocer los mecanismos moleculares y desarrollar fármacos que dificulten esta agregación.


El fármaco antiplaquetario más evaluado ha sido el AAS; menos, la Prostaciclina, la Sulfipirazona, la Ticlopidina, el Clopidogrel y el Trifusal. Los inhibidores del receptor glicoproteico IIB/IIIA son la última aportación a este grupo. La AAS se ha convertido en el patrón de referencia tras numerosos ensayos clínicos que han demostrado su eficacia tanto en el IAM con onda Q como en la AI e IAM no Q. 1.- Aspirina.- Sus efectos en la AI parece deberse a la inhibición irreversible de la enzima cicloxigenasa en las plaquetas. Ha sido evaluada en la AI en cuatro ensayos clínicos aleatorios; el primero fue el Veterans Administration Study, que se llevó a cabo desde 1.974 a 1.981 e incluyó a 1.338 hospitalizados, comparando AAS a placebo. Los resultados fueron evaluados tras 12 semanas de tratamiento, teniendo como objetivo final la mortalidad y el IAM con onda Q. La reducción de la mortalidad o IAM fue del 51% (p=0.0005) y pasó de 10.1 al 5%. La reducción del IAM fue del 41% y la mortalidad del 34%. Estos resultados se mantuvieron al año con un amplio seguimiento de los pacientes (86%) y una reducción de la mortalidad del 43%. El segundo ensayo clínico fue un multicéntrico que distribuyó aleatoriamente 555 pacientes a dosis de 325 mg/6 h. de AAS, Sufilpirazona (200 mg/6 h.) a ambas o a placebo. A los dos años la reducción de mortalidad de los que tomaban AAS fue del 43.3% y de la mortalidad o IAM del 30%. La Sufilpirazona tuvo efectos significativos ni aislada ni conjunta con AAS. El estudio Montreal y el estudio RISC, el AAS solo y asociado a Heparina Intravenosa, no demostraron mejoría ni en el IAM ni en mortalidad. La asociación de ambas durante la fase aguda, si previene los eventos clínicos, pero se puede producir un rebote asociado a la suspensión de heparina. 2.- Ticlopidina, Clopidogrel, Sulfipirazona, Prostaciclina y Trifusal.En los ensayos realizados no han demostrado ser superiores al AAS. 3.- Antagonistas de los receptores GP IIb-IIIa.Este receptor representa la vía final común de la agregación plaquetaria al unirse a moléculas de fibrinógeno o de FW. Los fármacos que bloquean directamente estos receptores, el fibrinógeno pueden bloquear completamente la agregación plaquetaria. Se conocen dos mecanismos farmacológicos para neutralizar los receptores plaquetarios: a.- Inhibición no competitiva, con anticuerpos monoclonales, cuyo prototipo es el Abciximab que se adhiere al receptor, lo bloquea de forma permanente y mantiene su acción aún después del cese de la infusión del medicamento. b.- Inhibición competitiva de compuestos como el Eptafibatide, tirofiban, lamifiban, cuyo efecto es dependiente de sus concentraciones plamáticas. Cada uno de estos dos mecanismos tiene ventajas e inconvenientes. Los no competitivos se asocian a un mayor riesgo de hemorragia ya que su acción perdura a pesar de suprimirse. En los competitivos este riesgo desaparece al suprimirse la administración. Hasta ahora se han realizado 9 estudios con fármacos IIb-IIIa intravenoso en AI en los que se han incluido cerca de 30.000 enfermos. En todos estos estudios se han evidenciado el


beneficio de la administración de anti-GP IIb-IIIa, que en su conjunto implica una reducción para eventos coronarios (muerte o IAM) del 10.9% con placebo al 9.1%, por lo que supone una disminución del riesgo de 0.81 (0.75-0.88) con p<0.000000001. En los resultados del tratamiento del SCA con antagonistas competitivos de las GP IIb-IIIa administrado sólo durante las primeras 48-72 horas se observa una clara disminución de la eficacia terapéutica desde que se suspende su administración a los 7 días, lo que sugiere la necesidad de prolongar el tratamiento durante todo el segundo período. En contraposición en los estudios EPIC y EPILOG del tratamiento con Abxiximab (antagonista no competitivo) refiere una efectividad comparable a las 48 horas y a los 30 días. Recientemente, se han desarrollado compuestos orales de los agonistas competitivos GP IIb-IIIa, alguno de los cuales ya están en estudio.

FÁRMACOS ANTITROMBÓTICOS Existe una serie de grupos farmacológicos capaces de inhibir la cascada de la coagulación a distintos niveles. El más importante es la heparina convencional o no fraccionada, pero otros fármacos ejercen un efecto antitrombótico similar o superior al de la heparina. Heparina no fraccionada.- La heparina se une a la antitrombina III (AT III) a la que modifica y con la que forma un complejo que es 200 veces más activo que la AT-III en la inhibición de la trombina y el factor Xa. En el IAM con onda Q, en la época actual en la que la movilización precoz hace que la trombosis venosa y los fenómenos embólicos sean anecdóticos, en ningún estudio se ha demostrado, de forma clara, que la anticoagulación con heparina proporcione algún beneficio clínico. En la AI y en el IAM no Q, el número de estudios realizados es inferior a los realizados en el IAM con Q, y los resultados y los ensayos clínicos no son definitivamente convincentes como para recomendar de rutina la anticoagulación, especialmente, si se emplea aspirina. El primer estudio que demostró algún beneficio de la heparina en pacientes con AI, fue realizado en 1.981, en un grupo de 214 enfermos la administración i.v. de heparina cada 6 horas redujo la combinación de muerte e IAM. En el primer estudio de Montreal, Théroux et al, analizaron el efecto de la administración de heparina i.v. (5.000 UI en bolo e infusión de 1.000 UI iv/h), la combinación de ambas o placebo en 479 pacientes con AI, manteniendo la anticoagulación durante 6 días. La administración de heparina redujo la incidencia de IAM o angina refractaria con respecto al placebo, pero no se detectaron diferencias entre los grupos tratados con heparina y aspirina y la combinación de ambos fármacos tampoco se asoció con mayor eficiacia clínica. Lo mismo sucede en cuanto a la combinación de varios parámetros: mortalidad, infarto y angina recurrente.


En el estudio RISC, se incluyeron 796 pacientes con AI o IAM no Q para ser distribuido en 4 grupos de tratamiento: 75 mg. de aspirina cada 24 horas; 5.000 UI de heparina i.v. o placebo cada 6 horas y la combinación de aspirina y heparina. Se pudo observar que la administración aislada de heparina frente a placebo no se acompañó de ningún beneficio; la administación aislada de aspirina redujo de forma significativa la incidencia de muerte o de reinfarto, y el caso y único beneficio de la administración simultánea de aspirina y heparina sólo se observa durante los primeros días. En el último estudio, Gurfinkel et al, seleccionaron a 219 pacientes con angina de reciente comienzo de reposo y compararon el efecto de aspirina (250 mg/día), aspirina más heparina no fraccionada (bolo inicial 5.000 UI seguido de infusión de 400 UI/Kg/día, ajustada para mantener PTTA doble del control) y aspirina más heparina de bajo peso molecular. No se observaron diferencias significativas entre los grupos de aspirina y aspirina más heparina no fraccionada en cuanto a eventos isquémicos. Heparinas fraccionadas.- Las heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular presentan numerosas ventajas sobre la heparina convencional: a.- Puede administrarse de forma subcutánea. b.- El efecto anticoagulante es predecible y uniforme, por lo que no es necesario realizar controles hematológicos imprescindibles con la heparina convencional. c.- La incidencia de complicaciones en tratamientos prolongados, como trombocitopenia u osteoporosis es menor. d.- No parece asociarse a fenómeno de rebote al suspenderla. e.- El margen terapéutico es un poco más amplio y, lo más importante, f.- La eficacia en la AI y en el IAM no Q es superior a la heparina convencional. Este aspecto ha sido demostrado en diversos estudios que han permitido establecer progresivamente la dosis y la forma de tratamiento adecuado. Dentro de las heparinas fraccionadas se han estudiado: Nadroparia, Deltaparina y Enoxaparina. Con Enoxaparina se realizaron dos estudios multicéntricos de eficacia clínica en pacientes con AI e IAM no Q: los estudios ESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparina in Non-O-Wave Coronary events) y TIMI IIB (Thrmbolisys in Miocardial Infarction). En el estudio ESSENCE se distribuyeron al azar 3.171 pacientes con AI o IAM no Q con menos de 24 horas de evolución para recibir enoxaparina 1 mg/Kg/12 horas o heparina no fraccionada i.v. ajustando la dosis para conseguir un PTTA entre 60-90 seg. Todos los pacientes recibieron aspirina. La anticoagulación se mantuvo al menos 48 horas. El objetivo principal era el análisis de la combinación de accidentes isquémicos a los 14 días de evolución y posteriormente, a largo plazo. A los 14 días de evolución se observó una reducción significativa en la combinación de muerte, infarto de miocardio y angina recurrente en el grupo de enoxaparina. Este efecto, no aparente a las 48 horas de evolución, se mantuvo a largo plazo (30 días y 1 año). Sin embargo, no se observaron diferencias estadísticamente significativa en la combinación de mortalidad o IAM en ningún momento de la evolución. Las incidencias de hemorragias importantes fue similar en ambos grupos (6.5 frente al 7%), pero las de hemorragias totales fue superior en el grupo de enoxaparina (4.1 frente al 18.4%, p=0.001).


Recientemente se han descrito los resultados al año de seguimiento, manteniéndose la eficacia de la enoxaparina para disminuir la combinación de muerte, IAM y recurrencia de angina. El estudio TIMI-IIB, se incluyeron 3.910 pacientes con AI o IAM no Q de menos de 12 horas de evolución, para recibir enoxaparina (bolo de 30 mg. seguido de 1 mg/Kg/12 horas o heparina no fraccionada ajustada a PTTa entre 45-60 seg. La heparina no fraccionada se mantuvo al menos 72 horas, mientras que la fraccionada se prolongó hasta el alta del hospital u octavo día de evolución. Posteriormente, el grupo de enoxaparina recibió una dosis fija cada 12 horas hasta el día 43. El grupo de la enoxaparina experimentó una reducción del conjunto de muerte, infarto o revascularización urgente, que se observó desde las primeras 48 horas de evolución y se mantuvo a los 8 días y al día 43. Los resultados de estos estudios confirman la superioridad de la enoxaparina sobre la heparina convencional. Inhibidores directos de la trombina.A diferencia de la heparina, la Hiuridina, el Hiurolog, argatroban e Hirugel no requieren coofactor para inhibir la trombina. Además los inhibidores directos son capaces de inhibir la trombina unida a la fibrina del coágulo, que sigue siendo activa sobre el fibrinógeno y las plaquetas. En los estudios desarrollados con estos fármacos (HELVETICA, GUSTO IIB, OASIS, TIMI 7), no han demostrado mayor eficacia que con la enoxaparina. Pendiente de publicar los estudios HEROZ y CACHET. En el momento actual, la enoxaparina, puede considerarse como el fármaco antitrombótico más eficaz desde el punto de vista clínico.

FÁRMACOS ANTIANGINOSOS Nitroglicerina (NTG).El efecto beneficioso de la NTG en la AI, se cree que es debido al descenso de la precarga secundario a la vasodilatación venosa, con el consecuente descenso del volumen telediastólico y, por tanto, del consumo de oxígeno. También tiene efecto antiagregante plaquetario, aunque se desconoce el significado clínico del mismo. Sulfato de Morfina.Este es un potente analgésico y ansiolítico, produce dilatación venosa, y disminuye el consumo de oxígeno. Por todo ello se puede recomendar su utilización a unas dosis de 2-5 mg. i.v. en aquellos pacientes en los que no ceda el dolor a pesar de NTG s.l. o i.v. Tanto los beta bloqueantes como los antagonistas del calcio se utilizan en el tratamiento de la AI, pero no en la fase aguda extrahospitalaria.


INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La fisiopatología del IAM, es la misma del SCA, con lo cual no viene al caso repetir la misma. Definición.- Se puede definir como la necrosis aguda de un territorio del músculo cardíaco, provocado por la oclusión de una arteria coronaria, esta oclusión es producida habitualmente por un trombo formado sobre una placa aterosclerótica complicada. Factores desencadenantes.- Aproximadamente en el 50% de los pacientes con IAM no hay ningún factor desencadenante. En un estudio clínico se observó, que en el momento de la aparición del infarto agudo, las actividades de los pacientes eran las siguientes: ejercicio físico pesado, el 13%; ejercicio físico moderado o usual, el 18%; procedimientos quirúrgicos el 6%; reposo el 51%; y durante el sueño el 8%. En un estudio más reciente ha sido posible confirmar la importancia que tiene la actividad física y se señala la tensión emocional (en el 18% de los pacientes) como otro factor importante que induce IAM. Valoración clínica del paciente.- La anamnesis somera buscando factores de riesgos, la exploración física y, como veremos, el ECG continúan siendo los pilares básicos del diagnóstico y valoración del IAM. En el 20% al 60% de los pacientes con IAM hay antecedentes de síntomas prodrómicos del IAM. Estos síntomas suelen consistir en dolor precordial parecido al de la angina, pero ocurre en reposo o actividad física menor de la ordinaria, por lo que pueden clasificarse como angina inestable. Muchas veces este dolor no es tan intenso como para buscar atención médica, y en el caso de que lo hagan, casi nunca quedan hospitalizados. La intensidad del dolor del IAM es variable. En la mayoría de los pacientes es intenso y en algunos casos llegan a ser intolerables. El dolor se describe típicamente como una sensación de opresión, estrangulamiento o pesadez precordial, pero a veces es también penetrante o cortante, a menudo presenta irradiación a lo largo de la superficie lumbar del MSI, produciendo sensación de hormigueo. En otros casos, el dolor del IAM empieza en el epigastrio y simula un trastorno abdominal. Pero en general el dolor es mucho más intenso que el de la angina, de mayor duración y no desaparece con el reposo ni con la administración de NTG. En algunos pacientes, y sobre todo en los ancianos, no se manifiesta clínicamente con dolor sino con síntomas IVI aguda y de pesadez del precordio o una gran debilidad, acompañado de diaforesis, náuseas, vómitos y diarrea. Otros síntomas atípicos del IAM son: ICC, Angor clásica no muy intensa, localización atípica del dolor, manifestaciones del SNC, aprensión y nerviosismo, estado maniático o psicótico agudo, síncope, debilidad extrema, indigestión aguda y embolia periférica.


Pautas de actuación.En todo paciente con dolor precordial y sospecha de IAM, deberemos hacer una anamnesis somera, una exploración clínica y un ECG de 12 derivaciones, buscando identificar precozmente al paciente suceptible de revascularización.

Paciente con sospecha de IAM

Anamnesis Exploración clínica Realización de ECG Elevación del segmento ST Monitorización continua Vía venosa (Drum) AAS 500 mg. masticable Oxígeno para StO2>95% NTG s.l./infusión i.v. Cl. mórfico (3 mg. i.v.) o Meperidina (50 mg. i.v.) Atropina 0.5 a 1 mg. si bradic. o Síntomas vagales (hasta 2 mg.)

Traslado al Hospital


TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO La trombosis coronaria con carácter oclusivo y persistente constituye la causa predominante del IAM. Una vez ocluida la arteria la necrosis se extiende de endocardio a epicardio y se completa en un período que oscila entre 4-12 horas dependiendo de diferentes circunstancias como la presencia de colaterales, el consumo de O2, etc. El mecanismo principal del beneficio de los fibrinolíticos en el IAM consiste en la desobstrución de la arteria por disolución parcial o total del trombo. Como consecuencia se reduce la zona necrótica, con lo que se evita el deterioro de la función ventricular. Los estudios angiográficos precoces (90 min. de iniciar el tratamiento) han demostrado que tras la administración intravenosa de estreptocinasa, la tasa de repermeabilidad de la arteria coronaria responsable del IAM es de 43-64% de los casos, siendo esta cifra superior para el activador tisular del plasminógeno recombinante (63-80%), la Urocinasa (58-66%) y el complejo estreptocinasa-plaminógeno acildo (55-72%). Diversos estudios multicéntricos controlado han demostrado que el tratamiento con fibrinolíticos por vía i.v. reduce la mortalidad entre el 20-50%, dependiendo de la precocidad de su administración. Tres grandes ensayos han comparado la eficacia de los diferentes fibrinolíticos. En los dos primeros GISSI-2 e ISIS-3, no se observa diferencias en la mortalidad a corto plazo entre los pacientes tratados con estreptocinasa y t-PA y entre estreptocinasa, t-PA y APSAC respectivamente. El más reciente de los ensayos, el GUSTO, ha demostrado una reducción modesta pero significativa de la mortalidad en los pacientes tratados con una pauta rápida de t-PA junto a heparina i.v., en comparación con los que recibieron estreptocinasa y estreptocinasa y t-PA (6.3, 7.3 y 7% respectivamente). Aunque el riesgo de ictus hemorrágico fue superior con la pauta acelerada de t-PA, el beneficio clínico subsiste y se ha cifrado en 9 vidas salvadas por cada 1.000 tratamientos realizados. Los subgrupos de pacientes en los que la administración rápida tuvo mejores resultados fueron: los menores de 75 años, aquellos con IAM de cara anterior y los que recibieron fibrinolisis antes de las 4 horas de inicio de los síntomas.

Indicaciones generales.El tratamiento fibrinolítico debe considerarse en todos los enfermos con signos clínico y electrocardiográfico de IAM, que no tengan contraindicaciones. Específicamente esta indicado en enfermos con dolor precordial sugestivo de isquemia miocárdica de más de 30 min. de duración, acompañado de elevación del segmento ST en dos o más derivaciones, que no revierte con la administración de NTG. Durante las primeras 6 horas la indicación es absoluta. Datos recientes derivados del estudio LATE confirma la reducción de mortalidad hasta las 12 horas.


Subgrupos especiales.a.- Pacientes ancianos. Se ha demostrado que estos enfermos son los que potencialmente pueden obtener mayor beneficio, dado que tienen una mortalidad espontánea más alta. b.- Bloqueo de rama izquierda. Los enfermos con defecto de conducción intraventricular, no deben excluirse pues, al igual que los ancianos, son los enfermos en quienes pueden obtenerse mayor beneficio. c.- Descenso del segmento ST. No se benefician de este tratamiento. d.- Shock cardiogénico. Se pueden utilizar, aunque no parece que mejore o modifique la mortalidad.

Contraindicaciones.ABSOLUTAS

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Hemorragia activa de cualquier localización. ACV (isquémico o hemorrágico) de <3 meses. Cirugía mayor, TCE o traumatismo importante <2 meses. Sospecha de disección aórtica. Punción reciente de un vaso no compresible. HTA no controlada con tratamiento i.v. Fotocoagulación retiniana < de 2 semanas.

RELATIVAS

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Embarazo. ACV (isquémico o hemorrágico) >3 meses. Cirugía menor, traumatismo ligero, inyección i.m., extracción dentaria de < de 1 semana. Insuficiencia hepática o renal grave. Trastorno de la coagulación conocida. RCP prolongada. Retinopatía diabética proliferativa.


Consideraciones especiales en el IAM de 6-12 horas.IAM anterolateral extenso (elevación ST, V1 a V6) aún sin dolor. IAM inferior (elevación ST>3 mm. Y descenso en cara anterior) aún sin dolor. IAM de cualquier localización si dolor y elevación del ST>2 mm. IAM anterior o inferior asociado a trastorno de la conducción (BCRDHH, BCRDHH+HBA, HBP) o a fallo ventricular.

FÁRMACOS UTILIZADOS Y PAUTAS -

Estreptoquinasa.-

Se administrará a todos los IAM que cumplan los criterios de fibrinolisis y que no se incluyan en las indicaciones del activador tisular del palsminógeno (rt-PA). Administración 1.500.000 U diluido en 100 ml. Se S. Fisiológico a pesaren 1 hora. Control de PA y Fc cada 10 min., mientras se le administra. Si aparece hipotensión, parar la administración, colocarlo en tredelemburg y pasar a volumen. -

Activador tisular del pasminógeno (rt-PA).-

Se administrará en pacientes que hayan recibido con anterioridad estreptiquinasa o APSAC, en los últimos 12 meses. Pacientes con hipotensión arterial. Pacientes con infarto extenso (anterolateral o inferoposterior), de edad menor 65 años y < 4 horas de evolución. Administración. Bolo de 5.000 UI de Heparina Na, Pauta lenta: 10 ml. En bolo, 50 ml. en 1 hora y 40 ml. en 2 horas. Pauta rápida: 15 ml. en bolo ( 2 min.), 50 ml. (0.75 mg/Kg) en 30 min., 35 ml. (0.50 mg/Kg) en 1 hora, continuando en ambos casos con 1.000 UI de heparina NA en perfusión continua. -

Reteplasa.-

Comenzaremos con 5.000 UI de Heparina Na en bolo. 10 U en bolo i.v. A los 30 min. 10 U en bolo i.v., continuando con 1.000 UI/h de Heparina Na en perfusión continua. -

APSAC.-

Vial de 30 U a pasar en 5 minutos i.v.


Elegibles para fibrinolisis Tiempo de inicio de los síntomas > 4 horas o 4-12 horas y riesgo de muerte o hemorragia intracraneal (HIC). Alto riesgo de muerte

Alto riesgo de HIC

IAM anterior BCRIHH Diabetes Killip III Fc>100 TA<100 mmHg sist.

Edad > 65 años Presencia de alguna contraindicación relativa.

Recomendaciones terapéuticas 0-4 horas

4-12 horas

Riesgo mortalidad HIC alto

t-PA

t-PA ó SK

Mortalidad alta HIC bajo

t-PA

t-PA ó SK

Mortalidad baja HIC alta

t-PA ó SK

SK ó nada

Mortalidad baja HIC baja

t-PA

t-PA ó SK

Terapia adyuvante en el tratamiento del IAM - Tratamiento antitrombótico.Aspirina.- En el estudio ISSI-2, ésta produjo no sólo una reducción del 23% de la mortalidad a las 5 semanas, sino también una reducción de la tasa de reinfartos y de ACV. Heparina.- No se ha demostrado beneficio cuando el fibrinolítico es la SK o el APSAC, en cambio es necesaria en la trombolisis con t-PA y Reteplasa. - Beta-bloqueantes.Debe administrarse a todos los pacientes con IAM, si no hay contraindicaciones (EAP, Asma, Hipotensión, Bradicardia, BAV). Se comenzaría con tratamiento i.v. Fármaco: Atenolol 5 mg. i.v. en 2 min., pudiéndose repetir cada 5 min. hasta 15 mg. (su utilización estará en función de la distancia al Hospital). - Nitratos.- No ha demostrado reducción de la mortalidad. Se recomienda su uso como control del dolor sobre todo en aquellos pacientes con gran hipertonia vagal (IAM anteriores).


Complicaciones en relación con el tratamiento fibrinolítico.Hipotensión/Bradicardia. -

Colocaremos al paciente en posición de Tredelemburg. Administración de volumen. Atropina 0.5 mg. cada 5 min. hasta un máximo de 2 mg. Dopamina a dosis habitual.

Reacciones alérgicas. Leves.Prurito o Urticaria.- Dexclorfeniramina 1 amp/50 ml. de S. Fisiológico en 5 min. o nada. Broncoespasmo.- Salbutamol inhalador+corticoides i.v. Graves.Protocolo de Shock anafiláctico.

Arritmias. Extrasístoles ventriculares: Tratar si: Aparecen más de 6 por minuto. Fenómeno R sobre T. Multifocales. Salvas cortas. Tto. Lidocaina. 1 mg/Kg en bolo 50 mg. a los 5 min. si precisa hasta 100 mg. Perfusión 2 g. En 250 ml. a 30 ml/h. Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA): De entrada no tratar, sólo vigilar y si deterioro hemodinámico, utilizar atropina. Taquicardia Ventricular y/o Fibrilación ventricular: Protocolo de TV sin pulso/FV.

Hemorragias. Externa: Punto de punción (compresión local firme). Graves: Suspender perfusión de fibrinolítico o de heparina. Valorar administración de protamina.


PLANES DE ACTUACIÓN SITUACIÓN ACTUAL

SEGÚN

UBICACIÓN.

La implantación actual del Sistema de Emergencias Sanitarias 061, con dos unidades medicalizadas funcionando en las ciudades de Cáceres y Badajoz, que cubren una isocrona de 30 minutos alrededor de ambas poblaciones hacen que no sea operativa la realización de fibrinolisis o aplicar determinados fármacos que se especifican en este protocolo de forma prehospitalaria. La presencia en estas ciudades de grandes hospitales con unidades coronarias, hacen que los traslados de estos pacientes vayan a ser tan cortos que no sea necesaria su utilización. La futura implantación regional del sistema, con la posibilidad de acceder a lugares más alejados de hospitales y de realizar transferencias desde el ámbito de la atención primaria, harán necesaria y útil esta posibilidad, para lo cual habrá que establecer futuros planes de actuación y coordinación que ya se están trabajando y que complementarán en un futuro este protocolo.

PROTOCOLO DE CONSENSO Es de nuestro máximo interés que este protocolo sea un trabajo de consenso entre los diferentes colectivos implicados. Fue presentado a la Sociedad Extremeña de Cardiología en las Jornadas celebradas en Zafra el pasado 24 y 25 de septiembre para su discusión. La mejor manera de presentarlo a los médicos de familia de Extremadura nos ha parecido que podía ser la publicación en su revista, para que desde ella hagais las modificaciones y apreciaciones que consideréis oportunas. Agradeciendo de antemano vuestra colaboración, podéis enviar vuestras sugerencias a: Correo: Emergencias Sanitarias de Extremadura-061(Protocolo SCA). Plaza de Minayo s/n . 06002 Badajoz.


PROTOCOLOS DEL CORONARIO AGUDO

SÍNDROME

ALGORITMOS DE ACTUACIÓN(Figuras)


Figura 1

FV/ TV (sin pulso)

Golpe precordial

Colocar monitor-desfibrilador

Apreciar ritmo

A partir de las siguientes desfibrilaciones Se harán con 360 J. Durante la RCP considerar causas reversibles :

Chequear pulso

Hipoxia, Hipovolemia,Hiper/hipotasemia Desórdenes metabólicos, Hipotermia, Neumotórax a tensión, Taponamiento Cardiaco, TEP.

Desfibrilar si es Necesario 3 veces: 200 J 200 J 360 J RCP 1 minuto

Electrodos,

posición

de

las

contacto. Intentar controlar vía aéra y acceso venoso. Dar adrenalina cada 3 min. Considerar antiarrítmicos, atropina, MP, Bicarbonato.

palas,


Figura 2

No FV/TV (sin pulso)

Asistolia/disociación EM

Golpe precordial

Colocar monitor-desfibrilador Durante la RCP corregir causas Reversibles:

Apreciar ritmo Chequear pulso

Hipoxemia,hipovolemia,hiper/ Hipopotesemia, hipotermia, Neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, TEP, etc. Verificar electrodos, palas posición y Contacto. Intentar controlar vía aérea y acceso

RCP durante 3 min.

Venoso. Administrar adrenalina cada 3 min. Considerar antiarrítmicos, atropina,

Desfibrilar 1 min. Después

MP, Bicarbonato.


Figura 3

Paciente con dolor sospechoso de SCA Anamnesis somera

Exploración clínica

Realización de ECG Elevación del segmento ST

1.- Monitorización 2.- Control de Ctes 3.- Vía Venosa 4.- AAS 500 mg. 5.- NTG s.l. y/o i.v. y/o Meperidina 30-50 mg i.v. (según precise) 6.- Control del dolor (morfina 3 mg. i.v.) 7.- Oxigenoterapia StO2>95%

Traslado

medicalizado

Contactar con CCU Contacto con Urgencias y UC


Figura 4

Paciente con dolor sospechoso de SCA Anamnesis somera Exploración clínica Realización de ECG Descenso del segmento ST y/o inversión de T.

1.- Monitorización 2.- Control de Ctes 3.- Vía venosa 4.- AAS 500 mgr. 5.- NTG s.l. y/o i.v. y/o Meperidina 30-50 mg. i.v. 6.- Control de dolor (morfina 3 mg. i.v.) 7.- Oxigenoterapia StO2>95% 8.- Antitrombóticos Enoxaparina 1mg/Kg/12 h. s.c.

Traslado medicalizado Contactar con CCU Contacto con Urgencias y UC


Paciente con dolor sospechoso de SCA Anamnesis somera

Exploración clínica

Realización de ECG

ECG no diagnóstico y/o normal.

1.- Monitorización 2.- Control de Ctes. 3.- Vía venosa 4.- Control de dolor 5.- Oxigenoterapia (StO2>95%)

Traslado medicalizado Contactar con CCU Contactar con Urgencias


BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA -

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Ortega Carnicer, J. Tratamiento prehospitalario de los síndromes coronarios agudos. Avances en Emergencias y resucitación. 1996; vol I: 109-124. Cantalapiedra Santiago J.A. Perales R de Viguri N, Tormo Calandin. C. Avances sobre la resucitación cardíaca: vicios previos y actitudes nuevas. Avances y Dilemas en Cardiología. 1993; 89:530-538. Fuste V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The Pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N. Engl J. Med. 1992, 23: 242-250 y 30: 310-318. Martínez Alario J.M. Martínez Sagasti F. Jimenez Rivera J.J. Málaga Gil J. Urgencias Cardiovasculares. Medicine 1999; 7 (121), 5645-5652. Ruiz Sanz M.A. Proyecto de implantación del Sistema de Emergencias Sanitarias de Extremadura. Primer nivel, Revista Extremeña de Atención Primaria. 1998; 4: 16-26. Alvarez Fernández J.A. Reyes Alcaide S. Perales Rodríguez de Viguri N. Resucitación. Medicine 1999; 7 (120): 5595-5599. Revista Española de Cardiología. Volumen 52, Suplemento 1 de 1.999. Protocolo de Dolor Torácico. Síndrome Coronario Agudo. Jerez. Diciembre 1.997. Tratado de Cardiología Braunwald. Cuarta edición. 1.993. Tratamiento inicial de la Angina Inestable. Junta de Castilla y León. Consejería de Sanidad y Bienestar Social. Hospital Provincial de Ávila. Protocolo de Dolor Torácico: SCA y A. Inestable. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias del Hospital del S.A.S. de Jerez. Monocardio nº 43. Angina Inestable. Sociedad Castellana de Cardiología. 1.996. Infarto Agudo de Miocardio. Sección de Cardiopatía Isquémica. 1.994. Sociedad Española de Cardiología. Bleich et al, Effect of heparin on coronary arterial patency after thrombolisis with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. Am J. Card 1990: 66; 1412-1417. Arnout et AL. Correlation between level of heparinization and patency of the infarct-related coronary artery wit treatmen of acute myocardial infarction wit alteplasa (rt-PA). J Am Coll Card 1992: 20; 513-519. Julian D. Braunwald E. En: Management of acute myocardial infarction. W. B. Saunders company eds 1997.


-

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-

-

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Ellis et al. Recurrent ischemia without warning. Analysis of risk factors for hospital ischaemic events after sucessfuk tromhbolisis... Circulation 1989: 80; 1159-1165. Roux et al. Effects of aspirin on coronary reoclussion... J. Am Coll Card 1992: 19; 671-677. Basskinski et al. Aspirin and fibrinolysis inacute myocardial infarction: meta analitic evidence of sinergy. J. Clin Epidemiol 1991: 44; 1085-1096. ISIS-1 (First international Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intrvenous atenolol among 16027 cses of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet 1986: 2: 57-66. The MIAMI Trial Research Group. Metoprolol in Acute myocardial infarction (MIAMI): a randomised placebo controlled international trial. Eur Heart J. 1985; 6: 199-226. Roberts et al. TIMI-IIB Study. Inmediated vs deferred beta-blockade following thrombolitic treatment in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1991; 83: 422-437 The Norwegian Multicenter Study Group. Timolol-induced reduction in mortality and reinfarction in patients surviving acute myocardial infarction. N. Engl J. Med 1981; 304: 801-807. Beta-Blocker Heart Attack Trial Research Gropu (BHAT). A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. JAMA 1982; 247: 1707-1714. Teo et al. Effects of prophylactic antyarrythmic drug therapy in acute myocardial infarction: an overview of results from randomized controlled trial. JAMA 1993; 270: 1910-1916. Mc Mahon et al. JAMA 1988; 260: 1910-1916. Hennekens et al. Adjuntive drug therapy of acute myocardial infarctionEvidence from clinical trials. N. Engl J. Med 1996; 335: 1660-1667.


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