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Año VIII / enero 2011 Órgano Oficial de la Asociación de Porcinocultura Científica

Una visión acerca de un viejo ¿conocido?:

Parvovirus Porcino

Juan Antonio Mesonero Escuredo. Veterinario, HIPRA GPM Swine Business Unit. Jaime Maldonado García. Veterinario. HIPRA Diagnos Manager. Pere Riera Pujadas. Veterinario. HIPRA Servicios Técnicos Porcino. Maximiliano Cesio Acuña. Biólogo, HIPRA I+D. Carlos Martínez Dávila. Veterinario Clínico OPP.


Una visión acerca de un viejo ¿conocido?:

Parvovirus Porcino

Juan Antonio Mesonero Escuredo. Veterinario, HIPRA GPM Swine Business Unit. Jaime Maldonado García. Veterinario. HIPRA Diagnos Manager. Pere Riera Pujadas. Veterinario. HIPRA Servicios Técnicos Porcino. Maximiliano Cesio Acuña. Biólogo, HIPRA I+D. Carlos Martínez Dávila. Veterinario Clínico OPP.


El Parvovirus Porcino (siglas en Ingles, PPV) es responsable de producir fallo reproductivo caracterizado por infección y muerte embrionaria y/o fetal normalmente en ausencia de signos clínicos externos de la cerda. La patología se desarrolla principalmente cuando animales seronegativos (y por lo tanto susceptibles) son expuestos al PPV por vía oronasal o venérea, durante la primera mitad de la gestación (Mengelin, 2006). Posteriormente la descendencia de estos animales será infectada antes de ser inmunocompetente (aproximadamente a los 67 días de gestación). El PPV causa infertilidad, momificación fetal, camadas con lechones nacidos débiles y/o camadas reducidas en número. La infección también está relacionada con pobre crecimiento de los lechones en el periodo de lactación (Taylor 2006). Las partículas víricas del PPV han sido detectadas y aisladas a partir de heces diarreicas y lesiones de piel, aunque su implicación en infecciones de este tipo permanece en debate. El PPV es ubicuo de distribución mundial y la infección es endémica en la mayoría de las explotaciones en las que se ha investigado su presencia. Las evidencias diagnósticas indican que PPV es la mayor causa de muer-

te embrionaria y fetal en el ganado porcino. Recientemente se ha postulado a nivel experimental que el PPV puede potenciar los efectos negativos durante el periodo del posdestete causados por el Circovirus porcino tipo II (PCV2) en el cuadro clínico conocido como “desmedro” (PMWS).

Etiología El PPV pertenece al género Parvovirus (del latín parvus, parva, parvum que significa pequeño) de la familia Parvoviridae. Los aislados de PPV habitualmente aislados son antigénicamente similares entre sí, aunque no idénticos. Es así como recientemente se han descrito aislados “variantes” que difieren en algunas características genéticas y antigénicas respecto a las cepas de referencia o a las cepas presentes en vacunas de uso masivo en Europa. (Zeeuw et al. 2007). El PPV es también cercano antigénicamente a otros virus del mismo género, aunque su identidad puede ser confirmada mediante ensayos serológicos como la seroneutralización (VN), la inhibición de la hemaglutinación (HI) o el ELISA.

Imagen 1. Vías y procesos de infección del PPV.

2

REPLICACIÓN PRIMARIA Ganglio regional

3

VIREMIA

4

ÚTERO

Virus PPV

1

AEROSOL

5

Virus PPV

0-10 días pi

10-14 días pi

8-21 días pi

FETO


Tabla 1. Efecto de la infección por PPV en cerdas seronegativas a diferentes estadios de la gestación. Infección de la cerda

Tiempo de infección del feto

Resultado de la infección

Enfermedad clínica

10-30

Muerte embrional y reabsorción

Gran número de cerdas retornando al estro

30-70

Muerte fetal y momificación

Camadas menores con fetos momificados

70-término

Normalmente no hay defectos dañinos. Los fetos inmunocompetentes infectados producen anticuerpos

Habitualmente ninguno

Días de gestación <56

>56

El PPV (cuyo genoma es ADN) es un virus extremadamente resistente a la temperatura y a un amplio rango de desinfectantes y enzimas.

Patogenia El PPV infecta al cerdo por vía oronasal o venérea y alcanza la circulación sanguínea aproximadamente 10 días después de la infección causando leucopenia transitoria (Taylor, 2006). La viremia facilita el paso del virus al tracto reproductivo del animal hacia los 10-14 días de la infección. En verracos se puede encontrar el virus en los espermatozoides a los 5-9 posinfección, y en vesículas seminales y tejido testicular a los 8-21 días posinfección (Taylor, 2006). El PPV se adhiere a la zona pelúcida de los ovocitos e infecta y hace inviables a los embriones y fetos no inmunocompetentes alrededor del día 67 de la gestación. El virus no afecta a las hembras infectadas 1-4 semanas antes de la inseminación pero atraviesa la placenta en aquellas que se infectan durante la inseminación o durante los 90 días siguientes. Los embriones y fetos que mueren antes de los días 33-35 de gestación pueden ser reabsorbidos completamente, mientras que aquellos que mueren después de ese periodo de tiempo pueden momificarse, nacer muertos o ser abortados (los abortos por PPV no se producen cuando la infección es posterior a los 70 días de gestación). La infección se disemina de lechón a lechón a lo largo del útero. En cerdas infectadas a final de gestación los lechones que no mueren pueden desarrollar niveles altos de anticuerpos seroneutralizantes o convertirse en

inmunotolerantes y permanecer infectados durante más de 8 meses después del nacimiento (Johnson and Collings 1971). En los lechones infectados que consiguen recuperarse de la infección se observa disminución de crecimiento de manera considerable. Los anticuerpos séricos aparecen en la madre a los 7-10 días posinfección y aumentan rápidamente su título. El virus es excretado en bajas concentraciones en orina, heces, descamación tonsilar y secreciones nasales desde la segunda semana posinfección. En cerdos persistentemente infectados esta excreción se produce durante dos semanas aproximadamente. Las cerdas afectadas que se recuperan de la infección presentan una sólida inmunidad humoral (anticuerpos) transmitida vía calostro a su descendencia que puede ser detectada hasta los 4-6 meses de vida (esto varía según las técnicas utilizadas de diagnóstico). Las cerdas son susceptibles al fallo reproductivo inducido por el PPV si se infectan en cualquier momento durante los primeros dos tercios de la gestación. Este intervalo de susceptibilidad maternal está apoyado por numerosos estudios experimentales (Joo et al. 1976; Mengelin 1979; Mengelin y Cutlip 1976; Mengelin et al. 1980). Si la cerda se infecta antes de los 56 días de gestación puede ocurrir muerte embrionaria y reabsorción (10-30 días de gestación) o muerte y momificación (30-70 días de gestación). A partir de los 56 días de gestación la infección en la madre se trasladaría a nivel placentario a los 70 días de vida del feto aproximadamente, pudiendo existir respuesta inmune y supervivencia del futuro lechón.


Epidemiología Las rutas más frecuentes de infección en los cerdos en el periodo posnatal y prenatal es la vía oronasal y transplacentaria, respectivamente. En zonas de gran concentración porcina la infección es endémica en la mayoría de las explotaciones. Una gran parte de cerdas primerizas son infectadas por el PPV antes de la inseminación. Las cerdas jóvenes que no hayan sido expuestas a la infección antes de su primera gestación tienen un gran riesgo de infección y enfermedad reproductiva. Los lechones que ingieren calostro de madres bien inmunizadas reciben una cantidad muy elevada de anticuerpos frente a PPV. Estos títulos adquiridos de manera pasiva van disminuyendo con el tiempo. Los anticuerpos séricos hemaglutinantes adquiridos por los lechones disminuyen hasta títulos no detectables entre 3-6 meses posdestete. Sin embargo los anticuerpos neutralizantes persisten durante más tiempo. El primer punto importante acerca de la inmunidad pasiva (calostral) es que interfiere con el desarrollo de inmunidad activa (posinfección). Niveles altos de anticuerpos calostrales pueden prevenir la infección, pero niveles bajos solo minimizan la diseminación por los animales infectados (Taylor, 2006). Por todo ello, algunas cerdas primíparas no son totalmente susceptibles a PPV hasta justo antes de la inseminación o durante los primeros estadios de la gestación. Las zonas de la granja contaminadas por PPV son probablemente los mayores reservorios de la enfermedad. El virus es termoestable, resiste la acción de la mayoría de los desinfectantes comunes y puede persistir con capacidad infectiva durante meses en las secreciones y excreciones de los animales infectados. Experimentalmente se ha demostrado que el virus se elimina solo durante las dos semanas después de la exposición, pero en los corrales la persistencia puede ser de hasta 4 meses. La ubicuidad y resistencia del PPV a las condiciones del medio ambiente facilitan que algunos cerdos sean infectados y reinfectados de manera permanente, y que periódicamente eliminen virus al medio. La eliminación de virus más allá del periodo agudo de infección

no ha sido demostrada, pero la posibilidad de aparición de portadores inmunotolerantes de PPV, resultado de la infección en útero, ha sido postulada. Cuando las cerdas primerizas son infectadas con PPV antes de los 55 días de gestación, sus lechones pueden nacer infectados pero sin anticuerpos, ya que el feto en ese periodo no es inmunocompetente. El virus ha sido aislado de riñones, testículos y fluido seminal en tales lechones sacrificados en diferentes periodos de edad hasta los 8 meses de vida. Asimismo en estudios en que las cerdas fueron infectadas durante la gestación temprana y sus lechones nacieron infectados, pero sin anticuerpos, también se sugirió el desarrollo de inmunotolerancia (Cartwright et al. 1971). Johnson y colaboradores (1976) reportaron el caso de un verraco inmunotolerante. Los verracos pueden jugar un papel muy importante en la diseminación de la enfermedad causada por el PPV, ya que durante la fase aguda de la enfermedad el virus puede ser excretado por diferentes vías, incluido el semen. El aislamiento de PPV en semen ha sido demostrado previamente (Cartwright y Huck 1967; Cartwright et al. 1969; MacAdaragh y Anderson 1975). Sin embargo es importante tener en cuenta que el semen puede llegar a contaminarse con PPV proveniente de heces que lo contengan o en el propio tracto reproductivo de la cerda.

Signos clínicos Repeticiones, fallo reproductivo, camadas reducidas, fetos momificados, lechones nacidos muertos y de manera muy esporádica abortos, son los principales signos clínicos en el síndrome asociado a la infección por PPV, con mayor incidencia clínica en cerdas de


primer parto. En estos animales la infección puede llegar a producir una disminución de 1,1 lechones por camada, reducción de hasta un 36% en la tasa de partos, y un aumento de las camadas de <5 lechones, además de la presencia de lechones momificados y nacidos muertos. También se pueden observar pseudogestaciones y/o repeticiones irregulares. La sintomatología clínica se puede observar en toda la cabaña susceptible a la enfermedad cuando ésta es introducida en la explotación. En los machos la enfermedad es asintomática y parece que no afecta a la calidad del semen pero sí que puede ser una vía de transmisión. Las repeticiones tardías después de diagnostico ecográfico positivo deben de ir acompañadas de cerdos momificados

Diagnóstico Antes de entrar en consideraciones acerca de los fallos reproductivos en el ganado porcino causados por agentes infecciosos, es importante tener presentes tres hechos que condicionan enormemente la reproducción en esta especie animal. En primer lugar está el reemplazo casi generalizado de la monta natural por la inseminación artificial (IA). La IA a largo plazo ha limitado la incidencia de enfermedades de transmisión preferentemente venérea, y ha facilitado el manejo reproductivo en global comportando una segregación de los machos reproductores que se alojan

en centros SPF de producción de semen. En segundo lugar y tal como se ha documentado recientemente (Maldonado, 2005), más del 90% de los fallos reproductivos, y en particular aquellos que cursan con expulsión de fetos de diversas edades de gestación, no se pueden asociar a una infección activa causada por los virus, bacterias o micoplasmas conocidamente abortígenos primarios del cerdo. En cuanto a otros agentes considerados como emergentes y cuya presencia en material abortado ha sido evidenciada (MartínezGuinó, 2010) su naturaleza ubicua y la imposibilidad de reproducir la enfermedad en un modelo animal controlado, no permiten asociarlos con el fallo reproductivo propiamente dicho. Es posible que algunos agentes puedan actuar sinérgicamente con otros para desencadenar el fallo reproductivo que no se explica por otras causas. Finalmente es importante tener presente que algunos agentes son controlados mediante vacunaciones masivas y sistemáticas de las cerdas reproductoras. En algún caso estas vacunaciones han hecho parte de programas de erradicación, como es el caso del virus de Aujeszky,


y en otros casos la vacunación es parte del manejo sanitario rutinario de las explotaciones, como sucede con la vacuna de la parvovirosis y el mal rojo. Teniendo en cuenta los factores mencionados anteriormente, no es de extrañar que los intentos de diagnosticar en el laboratorio casos de abortos en cerdas arrojen resultados frustrantes al no poderlos vincular a una etiología infecciosa. El PPV debería ser considerado dentro del diagnostico diferencial en el fallo reproductivo porcino siempre que haya evidencia de muerte embrionaria, fetal o ambas. Una forma de diagnostico inicial clínico y tentativo de PPV en fallo reproductivo puede ser el hecho de que las primíparas, pero no cerdas multíparas, están afectadas en el problema. Si no ha habido patología clínica en las madres durante la gestación y si solo ha habido muy pocos o ningún aborto. Además si observamos anomalías fetales y si esas evidencias sugieren una enfermedad infecciosa. La relativa falta de enfermedad en las madres en presencia de abortos y anomalías fetales son indicativas de una parvovirosis clínica a diferencia de otras causas infecciosas de fallo reproductivo que afectan también a la cerda en diversos grados. Sin embargo el diagnostico definitivo necesita del apoyo laboratorial, además de la valoración clínica y productiva del veterinario de campo.

Muestras más apropiadas para enviar al laboratorio El diagnóstico de la parvovirosis, como es el caso de la mayoría de las enfermedades infecciosas, se puede realizar de manera directa o indirecta. En el primer caso se busca el virus o partes del mismo (antígeno o ácido nucléico) para evidenciar su presencia en el material abortado. El diagnóstico indirecto busca el “rastro” que deja la infección en términos de respuesta del animal mediante generación de anticuerpos, es decir mediante serología. La serología puede hacerse en las madres o en los fetos inmunocompetentes a partir del día 67-70 de gestación. Si lo que se busca en el laboratorio es el PPV, es importante tener en cuenta la ecología de la granja que puede facilitar (o no) la presencia del virus en el entorno, lo cual puede generar resultados engaño-


13501 - NEG 13505 - NEG 13515 - NEG 13519 - NEG 13523 - NEG 13527 - NEG 13531 - NEG 13535 - 1/16

13502 - 1/16 13506 - NEG 13516 - 1/16 13520 - NEG 13524 - NEG 13528 - NEG 13532 - NEG 13536 - NEG

13503 - NEG 13513 - NEG 13517 - NEG 13521 - NEG 13525 - NEG 13529 - NEG 13533 - NEG

13504 - NEG 13514 - NEG 13518 - NEG 13522 - NEG 13526 - NEG 13530 - NEG 13534 - NEG

13976 - NEG 13980 - NEG 13984 - NEG 13988 - NEG 13992 - NEG 13996 - NEG 14000 - NEG

13977 - NEG 13981 - NEG 13985 - NEG 13989 - NEG 13993 - NEG 13997 - NEG

13978 - NEG 13982 - NEG 13986 - NEG 13990 - NEG 13994 - NEG 13998 - NEG

13979 - NEG 13983 - NEG 13987 - NEG 13991 - NEG 13995 - NEG 13999 - NEG

Tabla 2. Resultados de inhibición de la hemaglutinación para el Parvovirus porcino en un grupo de 30 muestras de suero de cerdas adultas. Cualquier resultado diferente de cero se considera positivo.

Tabla 3.

4P-6183 - 1/2048 3P-6559 - 1/2048 6P-6292 - 1/64 7P-3709 - 1/2048 4P-6597 - 1/8192 5P-6516 - 1/64 8P-3824 - 1/64 5P-4686 - 1/2048 7P-3884 - 1/128 6P-4862 - 1/8192 5P-6843 - 1/8192 6P-6579 - 1/1024

6P-6115 - 1/4096 7P-6210 - 1/1024 6P-969 - 1/2048 6P-4924 - 1/8192 6P-4750 - 1/1024 7P-6226 - 1/4096 5P-6523 - 1/2048 5P-6599 - 1/1024 6P-4820 - 1/256 7P-2089 - 1/2048 6P-3620 - 1/2048 6P-4854 - 1/8192

6P-2594 - 1/1024 5P-4325 - 1/2048 6P-2394 - 1/1024 4P-6370 - 1/4096 6P-4820 - 1/512 5P-4211 - 1/1024 5P-7181 - 1/256 5P-6722 - 1/4096 6P-4650 - 1/4096 6P-6627 - 1/4096 7P-4525 - 1/8192

6P-6578 - 1/2048 7P-6314 - 1/128 5P-4994 - 1/8192 4P-6566 - 1/2048 6P-4292 - 1/2048 5P-3605 - 1/2048 5P-4667 - 1/1024 5P-4225 - 1/512 8P-6671 - 1/4096 6P-3838 - 1/2048 7P-7117 - 1/8192

Tabla 4.

sos (muestras positivas a virus del entorno y no proveniente del feto), particularmente por falta de higiene en las parideras. En cuanto a la serología en las madres, el contacto natural con el virus del entorno y las vacunaciones sistemáticas en el periparto impiden valorar objetivamente este parámetro.

frente al PPV. Como consecuencia, las muestras que habitualmente se remiten al laboratorio son embriones, fetos y placentas, así como sangre de cerdas de diferentes edades. Ocasionalmente la sangre de los verracos se analiza con el mismo propósito de monitorización de las inmunizaciones.

Como consecuencia de lo expuesto anteriormente, se debe hacer una diferenciación entre diagnóstico de fallo reproductivo y monitorización de la parvovirosis. En el primer caso es necesaria una historia clínica que sugiera enfermedad en las madres con consecuente fallo, mientras que en el segundo se pretende valorar la inmunidad del ganado

Material abortado: Se recomienda remitir 3-5 fetos que por su tamaño y estado de desarrollo correspondan al segundo tercio de la gestación (aproximadamente 16 cm de longitud). En su defecto es posible remitir las vísceras de dichos fetos, incluyendo los pulmones, el hígado y el intestino para su chequeo laboratorial. En general, se considera que los


fetos momificados de mayor edad y los animales nacidos muertos, o muertos al nacer, no son las mejores muestras para detectar el virus. Esto es debido a que a mayores edades el feto es capaz de establecer una respuesta inmune y los anticuerpos generados pueden interferir en las pruebas laboratoriales. También es posible remitir úteros de cerdas enviadas a matadero por problemas reproductivos (anestro, etcétera) para buscar restos de fetos afectados por PPV.

Técnicas de análisis disponibles en el laboratorio El diagnóstico directo de la parvovirosis porcina se puede realizar sobre abortos mediante PCR que evidencia la presencia de ácido nucléico (DNA) del PPV o mediante sistemas de detección de antígeno que detecta las proteínas del virus. Es importante insistir en que, si bien los resultados positivos pueden confirmar sospechas clínicas de infección, se ha de considerar la posibilidad de resultados positivos a virus ambiental. La serología se puede realizar en fetos o en cerdas. Los resultados serológicos positivos en fetos indican infección in-útero posterior al día 65-70 de gestación y tiene un valor predictivo alto (indica infección y posible enfermedad). La serología en animales adultos permite valorar los diferentes colectivos presentes en la granja. Por ejemplo, lotes de cerdas de reemplazo (futuras reproductoras en cuarentena antes de ingresar a la granja) que si son seronegativas podrían verse afectadas posteriormente en la gestación. En el caso de las cerdas que ya han ingresado a las instalaciones de la granja, la serología de seguimiento es habitual, aunque su valor se limita a detectar subpoblaciones de animales con títulos inferiores a los esperados tras las revacunaciones o seronegativas por fallos en el manejo de las vacunaciones. La serología es por lo tanto una herramienta más y sus resultados están sujetos a interpretación y dependerán del estudio clínico de la explotación. A continuación se ilustran algunos de los escenarios posibles mediante serologías reales que se han realizado mediante la técnica de inhibición de la hemaglutinación (HI). En la tabla 2 se muestran los títulos HI en el suero de un conjunto de cerdas de reposición.

La mayoría de las muestras son negativas y sólo tres de ellas presentan títulos bajos. Una posible interpretación, sin contar con más información que la edad de los animales, es que se trata de un grupo de cerdas nulíparas no vacunadas negativas, o algo menos probable, que es un fallo vacunal no debido a la vacuna que se aplica, ya que todas las vacunas del mercado inducen en mayor o menor grado una seroconversión tras la revacunación, pero sí debido a la no vacunación por descuido o mala aplicación. En la tabla 3 encontramos un grupo de cerdas de reposición negativas, con un riesgo elevado de infectarse durante la gestación y desarrollar un fallo reproductivo por PPV. En la tabla 4, los títulos mayores de 1/1024 podrían ser interpretados como contacto con el virus campo. Es difícil hallar estas titulaciones en animales que sólo hubiesen sido vacunados. La problemática por PPV aparece cuando poblaciones negativas con riesgo de exposición se infectan y en aquellas donde nos encontra-


Serología PPV en España

Fuente: Diagnos HIPRA (N=1647).

Serología PPV Europa

Fuente: Diagnos HIPRA (N=2980). mos con animales con títulos de infección en convivencia con animales negativos. Aun así, la serología sólo es una herramienta más dentro del diagnóstico diferencial del fallo reproductivo y siempre acompañado de una buena anamnesis. La PCR es una herramienta útil y tiene la ventaja de que si es positiva sabemos que hay presencia viral, aunque lo que también podría ocurrir es encontrar animales negativos como en el caso del semen pero que estén infectados por la variabilidad en la excreción (también ocurre en animales persistentemente infectados o PI).

Prevención y control No hay tratamiento específico para el fallo reproductivo inducido por PPV. Como medida preventiva, las cerdas nulíparas deberían ser vacunadas antes de ser inseminadas. Aunque se ha postulado la posibilidad de realizar inmunización mediante infección natural, éste es un sistema poco consistente, en la medida en que no es posible asegurar que las cerdas negativas estarán en contacto con cerdas positivas que están excretando virus. Tampoco es posible asegurar la infección tras el movimiento de animales no infectados a áreas supuestamente contaminadas con PPV. En los dos escenarios descritos no hay garantía de una infección homogénea y en todo el grupo de animales, siendo la infección natural con PPV un fenómeno en equilibrio con la vacunación que en su conjunto mantienen el colectivo de reproductoras con niveles altos y homogéneos de inmunidad.


Una vez la infección comienza, el virus se transmite de manera rápida. La infección es común y en lugares endémicos más de la mitad de las nulíparas son infectadas antes de la cubrición (Mengelin, 1972). El uso de vacunas en nulíparas es una práctica que permite una inmunidad activa frente a PPV antes de la primera gestación. Las vacunas inactivadas (KV) y las vivas modificadas (MLV) han sido utilizadas con este fin con resultados satisfactorios (Fujisaki 1978; Mengelin et al, 1979). Las vacunas deberían ser administradas varias semanas antes de la cubrición de las cerdas nulíparas, con el objetivo de proveerlas de inmunidad antes y durante el periodo de gestación susceptible. Sin embargo, la vacunación ha de realizarse después de la desaparición de la inmunidad calostral en estas Nulíparas (Paul y Mengelin, 1986). Estos límites definen un breve espacio de tiempo para una vacunación efectiva de las nulíparas que sean inseminadas de manera temprana en edad (antes de los 7 meses). Aunque las vacunas inactivadas son por definición seguras, existen evidencias de que es poco probable que las vacunas vivas suficientemente atenuadas causen fallo reproductivo aunque fuesen administradas durante la gestación. La duración de la inmunidad después de la vacunación es difícil de prever, aunque en diferentes estudios se demuestra eficacia hasta 4 meses después de la administración de una vacuna inactivada (Joo y Johnson, 1977b). La vacunación se recomienda en cerdas y verracos. Si existieran explotaciones negativas a PPV la vacunación con vacuna inactivada sería de elección, aunque no es habitual encontrar explotaciones libres del virus y cuando éstas son infectadas el resultado puede ser desastroso (Donaldson-Wood et al, 1977). Por su parte, la vacunación de verracos disminuye su papel en la diseminación de la enfermedad. La vacunación es la medida preventiva y de control más utilizada en la industria porcina mundial. Las pautas vacunales más comunes en cerdas incluyen una primovacunación con dos dosis separadas 3-4 semanas y una revacunación en cada lactación 7-10 días posparto. En verracos, se recomienda la primovacunación con dos dosis al igual que las cerdas, y una revacunación cada 4-6 meses.

La visión en la granja Como sabemos, el PPV es un virus ubicuo y del que, a veces por la rutina o porque el trabajo en

granja no lo permite, no le damos la importancia que sí damos a otras enfermedades más de actualidad. Podemos comprobar, observando las muestras de campo, que en ocasiones las cerdas de reposición no están preparadas para afrontar una futura gestación con garantías. Por ello, es de gran importancia una buena adaptación de esa reposición a la granja destino mediante programas de vacunación efectiva que eviten la inmunidad materna y que generen una respuesta idónea.

Referencias •

Pig Diseases, 8th edition 2006 D.J. Taylor.

Diseases of Swine 9th edition 2006 Straw, Zimmerman, D’Allaire, Taylor.

Maldonado J, Segalés J, Martínez-Puig D, Calsamiglia M, Riera P, Domingo M, Artigas C. 2005. Identification of viral pathogens in aborted fetuses and stillborn piglets from cases of swine reproductive failure in Spain. Vet J.169:454-456.

Martínez-Guinó L, Kekarainen T, Maldonado J, Aramouni M, Llorens A, Segalés J. 2010. Torque teno sus virus (TTV) detection in aborted and slaughterhouse collected foetuses. Theriogenology 74:277-281.


Parvovirus porcino. J.A.Mesonero et al.  

Parvovirus porcino. J.A.Mesonero et al.

Parvovirus porcino. J.A.Mesonero et al.  

Parvovirus porcino. J.A.Mesonero et al.

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