Utilidad de la cuantificación plasmática de neurosina en el diagnóstico diferencial de las demencias La concentración plasmática de neurosina no difiere entre pacientes con EA y pacientes con otras demencias neurodegenerativas, pero sí difiere entre EA y demencia no neurodegenerativa. Los
pacientes
con
demencia
de
origen
no
neurodegenerativo
(Pseudodemencia o Demencia con Componente Vascular) tienen niveles más altos de neurosina que los encontrados en pacientes con EA. Así, la medición de niveles de neurosina puede resultar útil para diferenciar tanto entre individuos sanos y EA como entre EA y pacientes con Pseudodemencia o Demencia con Componente Vascular. No obstante, las curvas ROC de la neurosina plasmática revelan que la EA puede ser distinguida de la Demencia Vascular y de la Pseudodemencia con una precisión “regular” en términos generales aunque el valor predictivo positivo alcanza cifras de 85-95%, por lo que una concentración plasmática disminuida en un paciente con demencia apoya la opción de EA frente a Demencia con Componente Vascular o Pseudodemencia (Tablas 15 y 16). Los pacientes con enfermedad psiquiátrica pueden presentar clínica cognitiva y trastorno del comportamiento similar al presente en pacientes con diversas formas de demencia, como la Frontotemporal o la EA. En ocasiones resulta difícil discernir si un paciente con quejas cognitivas y clínica psiquiátrica incluyendo trastorno del comportamiento presentan una enfermedad puramente psiquiátrica o una demencia con clínica psiquiátrica. La evaluación neuropsicológica suele arrojar luz sobre este dilema. Como vemos, la determinación de la concentración de neurosina también puede ser de utilidad, ya que en los pacientes con enfermedad psiquiátrica (Pseudodemencia) la concentración es más elevada que en los pacientes con EA. En la Demencia con Componente Vascular, un daño isquémico, único o múltiple, da lugar a los déficits neuropsicológicos. Si bien puede coexistir con un proceso neurodegenerativo, detectar el componente vascular es importante dado que supone una oportunidad de poder actuar sobre los factores de riesgo y permite instaurar tratamientos farmacológicos dirigidos a la profilaxis secundaria. El mecanismo fisiopatológico por el que la Demencia con Componente Vascular se asocia con incremento de la concentración plasmática de neurosina tampoco es conocido. Una posible explicación es la interacción de la neurosina con los PARs (Receptores Activados por Proteasas). Los PARs comprenden una familia de receptores acoplados a la proteína G que se activan por la trombina u otros factores de la coagulación o proteasas inflamatorias liberadas en los puntos de daño tisular [60]. Los PARs están ampliamente distribuidos en el SNC, y de forma similar a la neurosina las densidades más importantes se encuentran en el hipocampo, córtex, amígdala, tálamo, hipotálamo y estriado [26]. El PAR2 puede ser activado por la
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