LIBRO GLIFOSATO: GENÉTICA, SALUD Y AMBIENTE by BIOscientis

a Ariane

[CPyM]

a Pato, Paty, Richard y Nathy

[ALC]

GLIFOSATO Genética, Salud y Ambiente

Autores / Editores

César Paz‐y‐Miño Instituto de Investigaciones Biomédicas Escuela de Medicina Facultad de Ciencias de la Salud Universidad de las Américas

Andrés López Cortés Instituto de Investigaciones Biomédicas Escuela de Medicina Facultad de Ciencias de la Salud Universidad de las Américas

© GLIFOSATO Genética, Salud y Ambiente UDLA Universidad de las Américas SENESCYT Secretaría Nacional de Educación Superior, Ciencia, Tecnología e Innovación Derechos reservados. Citar mencionando sus autores y fuente de origen. Esta publicación puede ser obtenida bajo pedido al: Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB). Universidad de las Américas (UDLA). Av. de los Granados E12‐41 y Colimes. Primer nivel. E‐mail: iib@udla.edu.ec www.udla.edu.ec Autores / Editores: César Paz‐y‐Miño [UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS] Andrés López Cortés [UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS] Autores: María José Muñoz [UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS] María Eugenia Sánchez [UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS] Catalina Herrera [UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR] Adolfo Maldonado [CORPORACIÓN ACCIÓN ECOLÓGICA] Carolina Valladares [CORPORACIÓN ACCIÓN ECOLÓGICA] Fotografía: Andrés López Cortés Catalina Herrera Fotos de portada: ∙ Figura modificada de la estructura tridimensional de la proteína GSTP1 (EMBL‐EBI, 2010). ∙ Figura modificada del empaquetamiento del ADN (The Royal Swedish Academy of Sciences, 2009). Fotos de contraportada: ∙ Figura modificada de la estructura tridimensional de la proteína GPX‐1 (EMBL‐EBI, 2010). Derechos de autor No. 034672 ISBN: 978‐9942‐03‐394‐9 Imprenta: Hojas y Signos El Municipio Metropolitano de Quito otorgó el premio “Enrique Garcés” a la mejor obra en Ciencias de la Vida a través de la estatuilla “Rumiñahui de Oro”. 2011

Índice de contenido COLABORADORES

VIII

AGRADECIMIENTOS

PRESENTACIÓN

RESUMEN

XIII

SUMMARY

XIV

ABREVIATURAS

PARTE I ADN Y CROMOSOMAS 1.

BASES MOLECULARES DE LA GENÉTICA 1.1. MUTACIONES DEL ADN 1.2. POLIMORFISMOS DEL ADN 1.2.1. Biomarcadores genéticos: SNPs, RFLPs y SSLPs

CROMOSOMAS 2.1.

ABERRACIONES CROMOSÓMICAS

NUESTRA EXPERIENCIA EN ESTUDIOS CON GENOTÓXICOS 3.1. 3.2.

GENES, POLIMORFISMOS Y SU ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADES GENOTÓXICOS: HIDROCARBUROS, RAYOS X Y PESTICIDAS

1 1 1 1 2 3 4 4 5

FOTOGRAFÍA Región Amazónica

PARTE II COCTEL HERBICIDA 4.

EL GLIFOSATO 4.1.

ROUNDUP: SURFACTANTES, COADYUVANTES Y CONTAMINANTES 5.1. 5.2. 5.3.

MECANISMO DE ACCIÓN

POLIOXIETILENO AMINA (POEA) COSMO‐FLUX 411F N‐NITROSO GLIFOSATO

RESISTENCIA GENÉTICA DE PLANTAS AL GLIFOSATO 6.1. 6.2.

RESISTENCIA ADQUIRIDA NATURALMENTE CONTRA HERBICIDAS PLANTAS TRANSGÉNICAS TOLERANTES AL GLIFOSATO Y SUS EFECTOS EN LA SALUD

16 16 18 19 20 20 21 21 21

FOTOGRAFÍA Flora

PARTE III TOXICOLOGÍA 7.

TOXICOLOGÍA GENÉTICA Y SUS EFECTOS EN LA SALUD

ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS DE PESTICIDAS EN HUMANOS

ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS DE PESTICIDAS EN OTROS ORGANISMOS

FOTOGRAFÍA Anfibios y reptiles

PARTE IV ASPERSIONES AÉREAS 10. BIODIVERSIDAD AMAZÓNICA ECUATORIANA: RECURSOS Y AMENAZAS

11. ORIGEN DE LAS ASPERSIONES AÉREAS

12. ANTECEDENTES DE IMPACTOS POR LAS ASPERSIONES AÉREAS

12.1. CARACTERÍSTICAS DE LAS ASPERSIONES 12.2. PERCEPCIÓN SOBRE LAS ASPERSIONES 12.3. COMPORTAMIENTO ANTE LAS ASPERSIONES 13. EFECTOS DE LAS ASPERSIONES A LA COMUNIDAD 13.1. DESARROLLO COMUNITARIO 13.2. COHESIÓN Y DESPLAZAMIENTO

43 45 46 48 48 49

14. EFECTOS DE LAS ASPERSIONES A LOS CULTIVOS

15. EFECTOS DE LAS ASPERSIONES A LOS ANIMALES

16. EFECTOS DE LAS ASPERSIONES AL AGUA

FOTOGRAFÍA Insectos

PARTE V BIOMONITOREO EN LA PROVINCIA DE SUCUMBÍOS 17. ÁREA DE ESTUDIO

17.1. COMUNIDADES

18. ORIGEN Y DATOS DE LA POBLACIÓN 18.1. 18.2. 18.3. 18.4. 18.5. 18.6.

INDICADORES SOCIO‐ECONÓMICOS Y DE SALUD PROCEDENCIA ORIGEN ÉTNICO TIEMPO DE RESIDENCIA SEXO Y EDAD NIVEL EDUCATIVO

19. CONDICIONES DE VIDA 19.1. 19.2. 19.3. 19.4. 19.5. 19.6. 19.7. 19.8.

DISTANCIA A LA FRONTERA MATERIALES DE LAS CASAS Y TESTIMONIOS DE CONDICIONES DE VIDA DORMITORIOS POR VIVIENDA VENTANAS Y TOLDILLOS MANEJO DE BASURA FUENTES DE AGUA PARA EL CONSUMO MANEJO DE HECES POSESIÓN Y USO DE LA TIERRA

57 58 59 59 60 60 60 61 61 61 62 62 62 63 63 63

FOTOGRAFÍA Comunidades fronterizas I

PARTE VI DIAGNÓSTICO GENÉTICO 20. MUESTRAS BIOLÓGICAS

21. TÉCNICAS DE BIOLOGÍA MOLECULAR

21.1. EXTRACCIÓN DEL ADN 21.2. REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA 21.3. FRAGMENTOS DE RESTRICCIÓN DE LONGITUD POLIMÓRFICA 22. GEN GPX‐1 22.1. AMPLIFICACIÓN Y GENOTIPAJE 22.2. POLIMORFISMO PRO198LEU 23. GEN GSTP1 23.1. AMPLIFICACIÓN Y GENOTIPAJE 23.2. POLIMORFISMO ILE105VAL 24. GEN XRCC1 24.1. AMPLIFICACIÓN Y GENOTIPAJE 24.2. POLIMORFISMO ARG399GLN 25. CITOGENÉTICA 25.1. 25.2. 25.3. 25.4. 25.5. 25.6.

CULTIVO DE SANGRE PERIFÉRICA COSECHA DE SANGRE PERIFÉRICA EXTENSIÓN DE PLACAS TINCIÓN SIMPLE DE PLACAS BANDEO GTG ANÁLISIS DE CARIOTIPOS

70 71 71 71 73 74 75 76 77 77 78 79 79 79 80 80 81 81 81

FOTOGRAFÍA Genética

PARTE VII DIAGNÓSTICO EN SALUD 26. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL 26.1. 26.2. 26.3. 26.4.

ESTADO NUTRICIONAL GLOBAL ESTADO NUTRICIONAL CRÓNICO (RETRASO DEL CRECIMIENTO) ESTADO NUTRICIONAL AGUDO (EMACIACIÓN) ÍNDICE DE MASA CORPORAL

27. VALORACIÓN DE LA SALUD

86 86 88 91 93 94

27.1. PERCEPCIÓN DE LA SALUD 27.2. MORTALIDAD FAMILIAR

94 95

28. SALUD MATERNO‐INFANTIL

28.1. 28.2. 28.3. 28.4.

ABORTOS MALFORMACIONES MORTALIDAD INFANTIL Y JUVENIL PLANIFICACIÓN FAMILIAR

96 97 98 98

29. ANTECEDENTES PERSONALES

29.1. MORDEDURAS DE ANIMALES 29.2. INTOXICACIONES AGUDAS 29.3. ENFERMEDADES INFECCIOSAS 29.4. HÁBITOS 29.4.1. Tabaco 29.4.2. Alcohol 29.4.3. Droga

99 99 100 100 100 100 101

30. IMPACTO DE LAS ASPERSIONES AÉREAS A LA SALUD

101

30.1. EFECTOS DE LAS ASPERSIONES A LA SALUD DE LOS POBLADORES 30.2. TIPOS DE PATOLOGÍAS 31. CHEQUEOS MÉDICOS 31.1. 31.2. 31.3. 31.4. 31.5. 31.6. 31.7. 31.8. 31.9. 31.10. 31.11. 31.12. 31.13. 31.14. 31.15.

ALERGIAS OJOS SISTEMA DIGESTIVO PIEL ODONTOLOGÍA OÍDOS NARIZ Y GARGANTA SISTEMA RESPIRATORIO CORAZÓN Y VASOS SANGUÍNEOS RIÑÓN SISTEMA LOCOMOTOR SANGRE SISTEMA ENDÓCRINO GENITALES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y AFECCIONES PSICOLÓGICAS

101 106 108 109 109 110 110 111 111 112 112 112 113 113 114 114 115 115

FOTOGRAFÍA Salud

PARTE VIII DIAGNÓSTICO PSICOLÓGICO 32. ESTUDIO PSICOLÓGICO 32.1. 32.2. 32.3. 32.4. 32.5. 32.6. 32.7. 32.8.

COMUNIDAD YANAMARUM COMUNIDAD CHONE 2 COMUNIDAD SAN FRANCISCO COMUNIDAD FUERZAS UNIDAS COMUNIDAD PLAYERA ORIENTAL COMUNIDAD CORAZÓN ORENSE COMUNIDAD LAS SALINAS COMUNIDAD PUERTO ESCONDIDO

124 124 125 125 125 125 125 126 126

FOTOGRAFÍA Dibujos de niños

PARTE IX DIAGNÓSTICO AMBIENTAL 33. DESTINO AMBIENTAL Y MOVILIDAD DEL GLIFOSATO

130

34. MOVILIDAD EN SUELOS

130

35. PERSISTENCIA DEL GLIFOSATO

131

36. DESCRIPCIÓN DE LA ZONA

131

37. MUESTREO DE SUELOS

131

37.1. DETERMINACIÓN DEL GLIFOSATO 37.2. DETERMINACIÓN DE HIERRO Y ALUMINIO 38. CALIDAD DEL SUELO AGRÍCOLA 38.1. EVALUACIÓN DE LA CALIDAD DEL SUELO 38.2. INDICADORES DE LA CALIDAD DEL SUELO 38.2.1. Indicadores físicos 38.2.2. Indicadores químicos

132 133 134 134 134 135 135

38.2.3.

Indicadores biológicos

39. INDICADORES PARA EVALUAR LA CALIDAD DEL SUELO 39.1. METODOLOGÍA ANALÍTICA Y RESULTADOS 39.1.1. Nitrógeno 39.1.2. Fósforo 39.1.3. Hierro, manganeso y potasio 39.1.4. Materia orgánica 39.2. DETERMINACIÓN DE MACRO Y MICRONUTRIENTES EN SUELOS CULTIVADOS

136 137 137 137 138 138 139 140

40. CALIDAD DEL AGUA

140

41. ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO Y PARASITOLÓGICO

140

41.1. ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO 41.2. ANÁLISIS PARASITOLÓGICO

141 141

42. DETERMINACIÓN DE LA CALIDAD DEL AGUA

141

42.1. RESULTADOS DE MICROBIOLOGÍA 42.1.1. Recuento de enterobacterias 42.1.2. Recuento de hongos 42.1.3. Recuento de Escherichia coli 42.1.4. Recuento de coliformes totales 42.2. RESULTADOS DE PARASITOLOGÍA

141 141 141 142 142 143

FOTOGRAFÍA Ambiente

PARTE X MECANISMOS DE ATENUACIÓN Y REMEDIACIÓN 43. LAS PLANTAS COMO FUENTE DE AGENTES ANTIMUTAGÉNICOS

151

44. MECANISMOS FISICOQUÍMICOS Y BIOLÓGICOS CONVENCIONALES

152

45. MECANISMOS ENZIMÁTICOS

153

46. MECANISMOS DE OXIDACIÓN

153

FOTOGRAFÍA Comunidades fronterizas II

PARTE XI CONCLUSIONES Y SUGERENCIAS 47. CONCLUSIONES 47.1. 47.2. 47.3. 47.4.

CONDICIONES GENÉTICAS CONDICIONES SOCIALES Y DE SALUD CONDICIONES PSICOLÓGICAS CONDICIONES AMBIENTALES

48. SUGERENCIAS 48.1. SUGERENCIAS DE LAS COMUNIDADES

161 161 162 165 166 166 166

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

168

ANEXOS

180

GLOSARIO

191

ÍNDICE ANALÍTICO

198

Colaboradores

VIII

Se les agradece a las personas que colaboraron en la realización del proyecto de investigación PIC‐08‐113 titulado: “Cuantificación del daño causado por aspersiones aéreas con glifosato en microorganismos, plantas, animales, humanos y en calidad de suelo del territorio ecuatoriano limítrofe a la frontera con Colombia”, y en la publicación del libro titulado “Glifosato: Genética, Salud y Ambiente”. Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB‐UDLA) Tatiana Bermeo [BIOTECNOLOGÍA] Alejandro Cabrera [GENÉTICA] Bernardo Castro [GENÉTICA] Carlos Chávez [BIOTECNOLOGÍA] María José Corral [FINANZAS] Nadia Cumbal [CITOGENÉTICA] José Domínguez [BIOTECNOLOGÍA] Jorge Navarrete [VETERINARIA] Patricio Orozco [BIOTECNOLOGÍA] Paulo Robles [CITOGENÉTICA] Carla Rodríguez [BIOTECNOLOGÍA] Mayra Rojas [COORDINACIÓN DE LABORATORIOS] Lucía Romero [VÍDEO Y COMUNICACIÓN] Carmen Salvador [BIOTECNOLOGÍA] Karla Sandoval [BIOTECNOLOGÍA] Daniela Santander [BIOTECNOLOGÍA] Janeth Terraza [ASISTENTE DE LABORATORIOS] Emilia Vázquez [BIOTECNOLOGÍA] Alexandra Villalba [BIOLOGÍA] Patricio Viteri [CORRECTOR DE ESTILO] Acción Ecológica Germán Luebert [GEOGRAFÍA] Fundación De Waal Xavier Caicedo [DIRECTOR] Rocío Mariño [CIENCIAS DE LA EDUCACIÓN]

Pontificia Universidad Católica del Ecuador (PUCE) Javier Irazábal [BIOLOGÍA]

Agradecimientos Secretaría Nacional de Educación Superior, Ciencia, Tecnología e Innovación (SENESCYT) Manuel Baldeón [SECRETARIO SENESCYT] Pedro Montalvo [EX SECRETARIO SENACYT] Universidad de las Américas (UDLA) Carlos Larreátegui [RECTOR] Simón Cueva [VICERRECTOR] Dirección de Finanzas – Departamento de Reportes (UDLA) Francisco Corral [FINANZAS] Pablo Moreno [FINANZAS] Asociación de Comités Populares de Salud de Sucumbíos (ACOPSAS) Mario Shingre [LABORATORISTA] Jesús Plasencia [PROMOTOR DE SALUD] Celia Erique [CHONE 2] María Jiménez [CHONE 2] Luis Méndez [YANAMARUM] Dionisio Encarnación [PLAYERA ORIENTAL] Víctor Pineda [PLAYERA ORIENTAL] Cecilia Triana [FUERZAS UNIDAS] Flor Trujillo [FUERZAS UNIDAS] Juan Escobar [PUERTO NUEVO] Jairo Mutumbajoi [PUERTO ESCONDIDO] Luz Abad [PUERTO ESCONDIDO] Mónica Muepaz [CORAZÓN ORENSE] Yuli Cabrera [CORAZÓN ORENSE] Hugo Gavilanes [5 DE AGOSTO] Nora Yela [SANTA MARIANITA] Kelly Moreno [SANTA MARIANITA] Rocío Grefa [SAN FRANCISCO 1] Laura Saritama [SAN FRANCISCO 2] Franco Ortega [LAS SALINAS] Jacqueline Elizalde [LAS SALINAS] CEPI Fundación ponte en mi piel Santiago Palacios [DERMATOLOGÍA] Genevieve Boily [ENFERMERÍA] Alejandro Arias [MEDICINA] María Augusta Veintimilla [MÉDICO] David Revelo [MEDICINA] Virgilio Narváez [PSICOLOGÍA] Clínica ambiental Wilson Suárez [PROMOTOR AMBIENTAL] Balia Vaca [PROMOTORA AMBIENTAL] Luis Congacha [PROMOTOR AMBIENTAL] Ángel Encarnación [PROMOTOR AMBIENTAL]

Federación de Organizaciones Campesinas del Cordón Fronterizo Ecuatoriano de Sucumbíos (FORCCOFES) Calixto Párraga [PRESIDENTE] Frenda Vite [SECRETARIO] Iglesia de San Miguel de Sucumbíos (ISAMIS) Pedro Perpiñán [MEDICINA] Vaneska Zamora [MATRONA] Movimiento de los Sin Tierra – Brasil Francisco Martínez [MEDICINA] Radialistas Carlos Romero [CUENTACUENTOS] Patronato Provincial de Salud del Gobierno Provincial de Sucumbíos Luis Silva [LABORATORISTA] Joffre Robalino [ODONTOLOGÍA] Apoyo logístico Ángel Lemache [COOPERATIVA TAXIS LAGO AGRIO] Daniel Vargas [COOPERATIVA TAXIS LAGO AGRIO] Roberto Jaramillo [CHOFER] Edy Vera [CHOFER] Julio Muñoz [CHOFER]

Provincia de Sucumbíos Se les agradece a todas las personas que, bajo su consentimiento, se les extrajo muestras de sangre periférica, se les tomó fotografías, se les realizó chequeos médicos y se les realizó entrevistas. De la misma forma, se les agradece a las personas de las comunidades de la Provincia de Sucumbíos, quienes apoyaron y colaboraron con los investigadores en sus labores diarias.

Presentación El glifosato es uno de los herbicidas más ampliamente utilizados alrededor del mundo; y ha sido señalado por su fabricante como el herbicida más seguro para la salud humana bajo las condiciones técnicas estipuladas: fumigación directa sobre la maleza, concentración de uso entre el 1 al 3%, y baja dosis y tiempo de exposición de quien lo manipule. Para el Ecuador, las aspersiones aéreas que el Gobierno de Colombia realizó entre los años 2000 al 2007, dentro del plan colombiano para combatir las plantaciones de coca, amapola y marihuana, afectaron a las poblaciones de la zona fronteriza colombo‐ecuatoriana; esto llevó a los dos países a un posicionamiento diplomático, científico‐técnico, ético y gubernamental diverso, llegando a convertirse en un problema de Estados. Ambos países, a través de sus gobiernos, nombraron sendas comisiones científicas, las cuales en las discusiones bilaterales no llegaron a ponerse de acuerdo. Para el Ecuador, el problema radica en que el uso del glifosato es antitécnico: las aspersiones aéreas se realizaron a gran altura, de forma repetitiva, y con el uso de un coctel herbicida que además de presentar glifosato como ingrediente activo, contenía Cosmo‐Flux como coadyuvante y polioxietileno amina (POEA) como surfactante. Por lo tanto, la exposición crónica al ambiente (agua, vegetación, tierras), a los animales y a las personas, determinaron importantes cambios y problemáticas por el efecto indirecto que recibió el lado ecuatoriano de la frontera. El efecto se lo observó y determinó por los testimonios de los pobladores de las zonas afectadas, quienes refirieron la muerte de sus animales, plantaciones y contaminación de sus aguas, e incluso por las denuncias recogidas por la Defensoría del Pueblo. El efecto fue verificado por varias comisiones nacionales e internacionales, incluida las Naciones Unidas. Concomitantemente, los médicos ecuatorianos informaron un cambio en el patrón de salud de las personas expuestas a las aspersiones con el coctel herbicida. Aumentaron los problemas gastrointestinales, de piel, respiratorios, oculares y trastornos psicológicos, según lo verificó la Comisión Científica Ecuatoriana, nombrada por el Presidente del Ecuador Rafael Correa y su Ministra de Relaciones Exteriores, Comercio e Integración, María Fernanda Espinosa. El trabajo investigativo de la Comisión Científica Ecuatoriana se plasmó en el libro “El sistema de aspersiones aéreas del Plan Colombia y sus impactos sobre el ecosistema y la salud en la frontera ecuatoriana” (2007), que recoge las diversas evidencias y perjuicios que el Ecuador considera ser objeto. Producto de la documentación recopilada por el Ecuador, el país resolvió poner una demanda internacional ante La Haya por considerar que las aspersiones producen severos daños en la salud y ambiente ecuatorianos. En la actualidad existe abundante información científica, que pone en duda la inocuidad del glifosato solo o en combinaciones comerciales, más aún dentro de un coctel herbicida altamente concentrado, cuyo método de aplicación no tiene comparación alguna en el planeta. Estudios sobre el daño que el glifosato produce al material genético evidencian la degradación del ADN mediante la prueba cometa y las roturas de los cromosomas, convirtiéndolo en un agente genotóxico. Los genotóxicos están implicados en al menos tres fenómenos biológicos importantes: desarrollo de cáncer, pérdidas de embarazos e infertilidad en los individuos expuestos. Las aspersiones aéreas, con el coctel herbicida que contiene glifosato, cesaron en enero del 2007, y la experiencia que los ecuatorianos adquirimos con este extraño y nuevo factor que alteró la biología de la frontera, ha enriquecido el conocimiento académico, pero también el saber comunitario de las zonas afectadas. El glifosato tiene un período corto de vida, el fabricante habla de tres meses, pero los estudios sobre el destino ambiental de este herbicida llegan a detectarlo hasta luego de dos años, sobre todo en suelos ricos en hierro. Sea como fuere, es evidente que las aspersiones aéreas causaron problemas en la frontera, estudiados por varias organizaciones en su momento. Conscientes de esta problemática, el Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de las Américas formuló un proyecto que fue aprobado por la Secretaría Nacional de Ciencia y Tecnología (SENACYT), actualmente llamada Secretaría

XII

Nacional de Educación Superior, Ciencia, Tecnología e Innovación (SENESCYT), para evaluar el impacto de las aspersiones aéreas con glifosato en la frontera norte, y durante dos años analizar una serie de determinantes genéticos, de salud física y psíquica, y ambientales, que conforman los resultados que este libro recoge. Con este nuevo libro, que involucra muchos actores e investigadores, pretendemos brindar información científica relacionada con los mecanismos de contaminación, precaución, protección y remediación, y de los potenciales efectos de las aspersiones aéreas indirectas y directas sobre las comunidades ecuatorianas fronterizas con Colombia. Para un mejor entendimiento del impacto del coctel herbicida, la SENACYT creó la Red de Ecotoxicología, integrada por la Universidad de las Américas, el Museo Ecuatoriano de Ciencias Naturales, la Universidad Técnica del Norte y la Escuela Politécnica Nacional; cuyo propósito es el intercambiar la información que estas cuatro instituciones obtendrán sobre una misma temática: aspersiones aéreas con paquete herbicida y sus efectos en territorio ecuatoriano. De forma preliminar, los resultados del proyecto, conjuntamente con un video, los presentamos en la 13ra Reunión de Pacific Basin Consortium denominada “Environmental Exposures in the Era of Climate Change”, y realizada el mes de noviembre del 2009 en el Telethon Institute for Child Health Research en Perth, Australia, bajo el título “Social, health and genetic diagnoses of the zone of influence affected by glyphosate aerial spraying in the north Ecuadorian border”; y el trabajo científico formal está disponible en la revista Reviews on Environmental Health, Vol. 26, No. 1, Enero del 2011, con el título “Baseline determination in social, health, and genetic areas in communities affected by glyphosate aerial spraying in the Northeastern Ecuadorian border”. Terminado el proyecto bajo mi dirección, y cuyos resultados ahora los presentamos ampliados y analizados en este libro, podría calificárselo como un estudio de “línea base” sobre las condiciones genéticas, citogenéticas, sociales, de salud y ambientales, de las comunidades de la Provincia de Sucumbíos fronterizas con Colombia. Esta obra científica brinda información sobre los efectos de este genotóxico sobre la estructura del ADN y de los cromosomas; el mecanismo de acción del glifosato y su incremento de acción mediante el uso de surfactantes, coadyuvantes y otros contaminantes. Los estudios toxicológicos internacionales de pesticidas en humanos y en otros organismos. La biodiversidad amazónica ecuatoriana amenazada por las aspersiones aéreas, así como efectos en los cultivos, animales y el agua; la procedencia y las condiciones de vida de las comunidades; el estudio de alteraciones cromosómicas y de polimorfismos genéticos del ADN, relacionados a mayor o menor susceptibilidad frente al glifosato. La valoración del estado nutricional, la salud materno‐infantil y el impacto de las aspersiones aéreas en el estado psicológico de las comunidades. El diagnóstico ambiental, mediante el análisis de glifosato y AMPA en muestras de suelo, y el análisis parasitológico y microbiológico de muestras de agua. Por último, esta obra brinda información bibliográfica sobre agentes antimutagénicos y mecanismos fisicoquímicos, enzimáticos y de oxidación, utilizados en otros países, con el objetivo de atenuar y remediar la presencia del glifosato en el ambiente, y que pueden ser de ayuda en el Ecuador si en el futuro continua el uso indiscriminado de este pesticida. La importancia de desarrollar un estudio estrictamente científico de alta envergadura, para determinar una línea base en las áreas de genética, salud y ambiente, y plantear la importancia de continuar con estudios prospectivos a corto y largo plazo, permitirán a las instituciones públicas y privadas, evaluar de forma más verás el estado de las comunidades ecuatorianas, y desarrollar proyectos de ayuda social, psicológica, nutricional y ambiental, con el fin de mejorar el nivel socio‐económico, de nutrición, de salud, psicológico y ambiental, de las comunidades ecuatorianas fronterizas con Colombia. César Paz‐y‐Miño Quito, Enero 2011

Resumen Durante los años 2000 al 2007, las comunidades ecuatorianas localizadas en la frontera norte han sido afectadas por el Plan Colombia debido a las aspersiones aéreas con glifosato, un herbicida selectivo que contiene pesticidas, surfactantes y adyuvantes, aplicados en la erradicación del cultivo de coca, fuente de producción mundial de la cocaína. El propósito de esta investigación fue cuantificar el daño a nivel genético, de salud, social y ambiental, de las comunidades ecuatorianas localizadas en el cordón fronterizo, afectadas por las fumigaciones, mediante la aplicación de biomarcadores de exposición, efecto y susceptibilidad individual, que facilitará una valoración temprana del desarrollo de carcinogénesis en poblaciones vulnerables expuestas a genotóxicos. La ejecución del estudio se realizó en dos etapas considerando el avance de los resultados por cada componente. La primera etapa consistió en obtener la información toxicológica de 144 familias mediante un chequeo médico, evaluando a 521 individuos pertenecientes a las comunidades afectadas de la Provincia de Sucumbíos. En cuanto a salud, se determinó que la malnutrición fue de 3%. El 7,7% de las personas presentaron niños con malformaciones, mientras que el porcentaje de abortos fue 12,7%. En conclusión, la población no presentó daño significativo a nivel genético pero presenta problemas en relación con el desarrollo psicológico, social y sanitario. Para determinar los efectos a nivel genético, se emplearon dos biomarcadores. El biomarcador de efecto fue evaluado en linfocitos de sangre periférica en 182 individuos de la población expuesta, aplicando la técnica de Alteraciones Cromosómicas (AC). Los resultados de AC presentaron un cariotipo normal (46 cromosomas) en 182 individuos estudiados.

Para el biomarcador de susceptibilidad individual, se realizó la respectiva extracción de ADN. Para el genotipaje de los polimorfismos GSTP1 Ile105Val, GPX‐1 Pro198Leu y XRCC1 Arg399Gln se utilizó la técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa‐Fragmentos de Restricción de Longitud Polimórfica (PCR‐RFLP). Con respecto al análisis genético, los individuos con la variante GSTP1 Val/Val presentaron un odds ratio (OR) de 4.88 (P < 0.001), mientras que la combinación de los genotipos Ile/Val junto con Val/Val arrojó un OR de 2.6 (P < 0.05). Los individuos con genotipo GPX‐1 Leu/Leu presentaron un OR de 8.5 (P < 0.05). Los resultados obtenidos sugieren a las autoridades locales y a los pobladores, emprender proyectos relacionados con la importancia de una correcta nutrición e higiene, con el objetivo de evitar el desarrollo de enfermedades como el cáncer o malformaciones genéticas. El desarrollo de la segunda fase del proyecto consistió en el análisis del biomarcador de exposición mediante la cuantificación de residuos de glifosato y ácido aminometilfosfónico (AMPA) en muestras de suelo, la evaluación de calidad de macro y micronutrientes del terreno, y la determinación de la calidad microbiológica del agua de los Ríos San Miguel y Putumayo. De acuerdo a la metodología analítica en las muestras de suelos se encontró la presencia de hierro en un rango mínimo de 1,0 % y máximo 5,1 %, y la presencia de aluminio en un rango mínimo de 1,5% y un máximo de 9,8 % en las comunidades de la zona de estudio. Con respecto a los micro y macronutrientes, en las muestras de suelo se encontraron niveles altos de nitrógeno, fósforo, hierro, potasio y materia orgánica; y niveles medios de manganeso. En cuanto al análisis de las muestras de agua de los Ríos San Miguel y Putumayo, se cuantificó la presencia de enterobacterias, hongos, Escherichia coli y coliformes totales. No se observó la presencia de parásitos ni de rotíferos.

XIII

Summary

XIV

During the years 2000 to 2007, the Ecuadorian communities located in the Northern border have been affected by the Plan Colombia due to glyphosate aerial spraying. Glyphosate is a selective herbicide containing pesticides, surfactants, and adjuvants, which is applied to eradicate coca crops, source of global cocaine production. The purpose of this research was to assess the damage at the genetic, health, social, and environmental level in the Ecuadorian communities located along the border that has been affected by this spraying. This assessment is carried out through the application of biomarkers of exposure, effect, and individual susceptibility. Such biomarkers will provide an early assessment of carcinogenesis development in vulnerable populations that have been exposed to genotoxics. This study was executed in two stages, considering the progress of the results for each component. The first stage consisted in obtaining the toxicological information of 144 families by means of a medical checkup, assessing 521 individuals belonging to the affected communities in the Province of Sucumbios, Ecuador. Regarding health, undernourishment was determined to be 3%. 7.7% of the people had children with malformations, as the percentage of abortion is 12.7%. In conclusion, the population had no significant damage at the genetic level, but it does have psychological, social, and sanitary problems. In order to determine the effects at the genetic level, two biomarkers were used. The biomarker of effect was assessed in peripheral blood lymphocytes of 182 individuals from the exposed community, by applying the technique of Chromosomal Alterations (CA). The CA results demonstrated a normal karyotype (46 chromosomes) in 182 studied individuals.

For the biomarker of individual susceptibility, the respective DNA extraction was carried out. For the genotype of the GSTP1 Ile105Val, GPX‐1 Pro198Leu, and XRCC1 Arg399Gln polymorphisms, the technique called Polymerase Chain Reaction – Restriction Fragments Length Polymorphism (PCR‐RFLP) was used. Considering the genetic analysis, the individuals with the GSTP1 Val/Val variant had an odds ratio (OR) of 4.88 (P < 0.001), as the combination of the Ile/Val genotype, together with the Val/Val genotype had an OR of 2.6 (P < 0.05). The odds ratio of the individuals with the GPX‐1 Leu/Leu genotype was 8.5 (P < 0.05). These results give local authorities and dwellers the idea of undertaking projects related to the importance of a correct nutrition and hygiene, in order to avoid the outbreak of diseases such as cancer or genetic malformations. The development of the second stage of the research consisted in analyzing the biomarker of exposure through the assessment of glyphosate and aminomethylphosphonic acid (AMPA) residues from soil samples, the assessment of quality of soil macronutrients and micronutrients, and the determination of microbiological quality of the water of San Miguel and Putumayo Rivers. In accordance with the analytical methodology in the soil samples, iron was found at a minimum range of 1.0 % and a maximum of 5.1% and aluminum was found at a minimum range of 1.5% and a maximum of 9.8% in the communities located in the study area. Regarding micro and macronutrients, high levels of nitrogen, phosphorus, iron, potassium, and organic material and medium levels of manganese were found in the soil samples. Concerning the analysis of the water samples taken from San Miguel and Putumayo Rivers, the presence of enterobacteria, fungus, Escherichia coli, and total coliforms was assessed. Neither parasites nor rotifers were observed.

Abreviaturas 45, X 47, XXY χ2 A aa AAS ACAasa ADN Al ALS AMPA Arg ARN ASTM ATSDR B CAT CCE Cd CE CNE CHCl3 C3H8NO5P COOH CONICET CS Cu Da DE DG DL DL50 DM DNA dNTP EDTA EOR EPA EPSPS ETS Fe Fe+3/C2O4‐2 FMOC FORCCOFES GPX‐1 GSTP1 Gln g/L g/m3

Cariotipo del síndrome de Turner Cariotipo del síndrome de Klinefelter Chi‐cuadrado Talla alta Aminoácido Espectrometría de absorción atómica Enzima acetil CoA carboxilasa Ácido desoxirribonucleico Aluminio Enzima acetolactato sintetasa Ácido aminometilfosfónico Arginina Ácido ribonucleico The American Society for Testing and Materials Agencia para Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades Talla baja Catalasa Comisión Científica Ecuatoriana Cadmio Conductividad eléctrica Concejo Nacional de Estupefacientes Cloroformo N‐fosfonometil glicina Ácido carboxilo Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas Calidad del suelo Cobre Dalton Desviación estándar Desnutrición grave Desnutrición leve Dosis letal 50 Desnutrición moderada Ácido desoxirribonucleico Dideoxinucleótido trifosfato Ácido etilendiamintetracético Especies oxígeno reactivas Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos Enzima 5‐enolpiruvilshikimato‐3‐fosfato sintetasa Enfermedades de transmisión sexual Hierro Sistema ferrioxalato 9‐fluorenilmetilcloroformato Federación de Organizaciones Campesinas del Cordón Fronterizo Glutatión peroxidasa 1 Glutatión S‐transferasa pi 1 Glutamato Gramos por litro Gramos por metro cúbico

XVI

ha HA H2O2 H3PO4 Hg HPLC HTA Ile IMC INEC INFA INH ISS IVU K Kb KH2PO4 Km Kd Koc LA LB Leu LLA LMC L/Kg m MgCl2 min mPa Mn MO MS NH4+ N nm NaCl NNG NRCS OB ∙OH OMS OR P p PAH PAO Pb PCB pb PCR PENMPF

Hectárea Aminas heterocíclicas Peróxido de hidrógeno Ácido fosfórico Mercurio Cromatografía líquida de alta performance Hipertensión arterial Isoleucina Índice de masa corporal Instituto Nacional de Estadísticas y Censos Instituto Nacional de la Niñez y la Familia Instituto Nacional de Higiene Instituto de Ciencias en la Sociedad Infección a vías urinarias Potasio Kilo base de ADN Fosfato monopotásico Kilómetro Coeficiente de partición Coeficiente de absorción Talla ligeramente alta Talla ligeramente baja Leucina Leucemia linfoide aguda Leucemia mieloide aguda Litros por kilogramo Metros Cloruro de magnesio Minutos Mega Pascal Manganeso Materia orgánica Espectrometría de masas Nitrógeno que se encuentra en forma de amonio Talla normal Nanómetro Cloruro de sodio N‐nitroso glifosato National Resourse Conservation Soil Obesidad Hidroxilo Organización Mundial de la Salud Odds ratio Fósforo Brazo corto del cromosoma Hidrocarburos policíclicos aromáticos Procesos avanzados de oxidación Plomo Bifenilos policlorinados Pares de bases nucleotídicas Reacción en cadena de la polimerasa Primer Encuentro Nacional de Médicos de Pueblos Fumigados

pKa PN POEA ppm Pro q QA/QC qCO2 RFLPs Seg SNC SNPs SOD SP SSLPs SSSA STRs TA TAO TBC TiO2 TNI TNF‐α UNC USDA US EPA US OPP UV Val VNTRs WHO XRCC1 YM Zn

Fuerza de disociación Peso normal Polioxietileno amina Partes por millón Prolina Brazo largo del cromosoma Aseguramiento y control de calidad Cociente respiratorio Fragmentos de restricción de longitud polimórfica Segundos Sistema nervioso central Polimorfismos de nucleótido simple Superóxido dismutasa Sobrepeso Longitud polimórfica de cadena simple Soil Science Society of America Repeticiones en tándem cortos Temperatura ambiente Tecnologías avanzadas de oxidación Tuberculosis Dióxido de titanio Instituto Transnacional Factor de necrosis tumoral Universidad Nacional de Córdoba Departamento de Agricultura de Estados Unidos Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos Oficina de Programas de Pesticidas de Estados Unidos Ultravioleta Valina Repeticiones en tándem de número variable Organización Mundial de la Salud Gen reparador del ADN Yeast and mold Zinc

XVII

PARTE I ADN Y CROMOSOMAS

1. Bases moleculares de la genética La información para el desarrollo y las funciones específicas de las células y los tejidos se almacena en los genes. Un gen es una secuencia nucleotídica que codifica información genética, presenta una estructura y cumple una función específica. Los cromosomas se encuentran conformados por la agrupación de genes y se ubican en el núcleo celular. Los genes se encuentran conformados por exones, en los cuales está la información necesaria para los procesos de transcripción y posterior síntesis de proteínas estructurales o enzimáticas. El ácido desoxirribonucleico (ADN) es una macromolécula conformada por una doble cadena larga. Fue descubierto por Johann Friedrich Miescher en el año 1869. Sus componentes químicos son bases nitrogenadas (purinas: adenina y guanina; pirimidinas: citosina y timina), azúcar (desoxirribosa) y grupos fosfato (Passarge, 2004). En el ácido ribonucleico (ARN) el azúcar desoxirribosa del ADN es reemplazado por la ribosa y la base timina por el uracilo. El ARN mensajero realiza la traducción del mensaje al ribosoma ubicado como organela dentro del citoplasma celular y allí se sintetiza la proteína que cumplirá funciones específicas dentro y fuera de la célula (Celeda, 1991). 1.1. Mutaciones del ADN El ADN codificante y su respectivo polipéptido son colineales. Una mutación de la secuencia de bases del ADN puede dar lugar a un codón diferente. La posición del cambio resultante en la secuencia de aminoácidos corresponde a la posición de la mutación (Alberts, et al., 1994). Existen tres tipos de mutaciones diferentes que involucran un solo nucleótido (mutación

puntual): sustitución, deleción e inserción. Se distinguen dos tipos de sustituciones: transición, que es el cambio de una purina por otra o de una pirimidina por otra; y la transversión, que es el intercambio de una purina por una pirimidina o viceversa (Lodish, et al., 2004). Una sustitución puede alterar un codón de modo que se presente un aminoácido incorrecto en este sitio pero sin que se produzcan cambios en el marco de lectura, mientras que una deleción o una inserción causa un corrimiento en el marco de lectura. Luego, las secuencias que siguen a continuación ya no codifican para un producto genético funcional o causan una sobre expresión en la codificación de un determinado gen (Passarge, 2004). 1.2. Polimorfismos del ADN El polimorfismo genético se refiere a la existencia de variantes con relación a un locus génico, una estructura cromosómica, un producto génico o un fenotipo. El polimorfismo del ADN se refiere a una amplia gama de variaciones en la composición de bases nitrogenadas, la longitud de repeticiones de nucleótidos o las variantes en un solo nucleótido (Passarge, 2004). Los polimorfismos genéticos pueden ser utilizados como biomarcadores genéticos para el análisis de enfermedades o estudios parentales. Entre los biomarcadores más destacados para su estudio se encuentran: polimorfismos de nucleótido simple (SNPs), polimorfismos de longitud de secuencias discretas (SSLPs) y fragmentos de restricción de longitud polimórfica (RFLPs). Debido a la gran importancia que tiene el estudio de marcadores de ADN, han sido rápidamente desarrolladas técnicas que permiten su análisis. 1.2.1. Biomarcadores genéticos: SNPs, RFLPs y SSLPs Los SNPs son variaciones del ADN que afectan a una sola base nitrogenada de la secuencia

del genoma. Para ser considerado polimorfismo, la variación debe darse al menos en el 1% de la población. Los SNPs se originan cuando una mutación puntual ocurre en el genoma, convirtiendo un nucleótido en otro. Si la mutación ocurre en células reproductivas de un individuo, uno o más descendientes pueden nacer con dicha mutación, y a lo largo de generaciones la mutación se puede establecer en la población. En la mayoría de organismos eucariotes, hay al menos una mutación por cada 10 Kb de ADN (Brown, 2007). Los RFLPs fueron los primeros marcadores de ADN en ser estudiados. Consiste en que enzimas de restricción cortan el ADN en sitios específicos, esto quiere decir que moléculas de ADN tratadas con la misma enzima de restricción producirán el mismo set de fragmentos. Estos biomarcadores se los utiliza generalmente para obtener el genotipo de cualquier organismo en las secuencias genéticas de interés. Los SSLPs reportan variaciones a lo largo de la cadena de ADN. Estas variaciones son secuencias repetitivas, en donde diferentes alelos contienen diferentes números de unidades repetidas. Existen dos tipos de SSLPs: los minisatélites, también conocidos como repeticiones en tándem de número variable (VNTRs), en los cuales las unidades de repetición tienen una longitud aproximada de 25 pares de bases (pb), y los microsatélites o repeticiones en tándem cortos (STRs) que presentan unidades cortas de repetición de 13 pb (Brown, 2007). 2. Cromosomas El descubrimiento del número cromosómico humano (46 cromosomas) en el año 1956 por Tjio y Levan, marcó el comienzo de la citogenética humana moderna. El ADN se encuentra en el núcleo celular en forma dispersa y junto con ciertas proteínas constituye la cromatina (2,37 nm).

Durante la división celular el ADN se organiza en estructuras más complejas hasta formar los cromosomas. El primer nivel de organización del ADN consiste en subunidades denominadas nucleosomas, en las cuales la fibra de cromatina dará dos vueltas alrededor de un núcleo formado por un octámero de histonas empaquetando al ADN en una proporción de siete veces, constituyéndose una fibra de 10 nm de diámetro. Un segundo nivel de organización es el solenoide en el que los nucleosomas se reenrollan sobre sí mismos, condensando la longitud del ADN en 40 veces más. El arreglo interno del solenoide está formado por una fibra de cromatina enrollada en forma de hélice conteniendo seis nucleosomas por vuelta y tiene 30 nm de diámetro. Esta fibra parece ser la unidad fundamental para que la cromatina se organice en cromosomas. La fibra de 30 nm durante la condensación de los cromosomas forma empaquetamientos en forma de lazos unidos a un eje central, que constituye una matriz de proteínas no histónicas; el ADN en este nivel se compacta mil veces al final de la interfase (700 nm) y diez mil veces en el cromosoma metafásico (2000 nm). Los lazos contienen de 60 a 100 Kb cada uno y están empacados a modo de hélices superpuestas sujetas a un eje central o andamio (Strachan & Read, 2004). Entre las proteínas no histónicas del andamio se destaca la Sci (Topoisomerasa II). La Topoisomerasa II constituye el 70% del eje central formando los complejos de anclaje de los lazos de ADN. Su función es la de enrollar y desenrollar las cadenas de ADN para permitir la separación de las cromátides hermanas durante la anafase. Su ubicación estratégica en la base de los dominios permite que desde aquí actúe en la segregación y condensación cromosómica (Strachan & Read, 2004). Los cromosomas están formados por dos cromátides unidas en el centrómero (constricción primaria), regiones terminales o telómeros y en ocasiones pueden presentar satélites, separados del cromosoma por una constricción secundaria. El centrómero divide

al cromosoma en dos brazos: uno corto (p) y uno largo (q). El complemento cromosómico de cada célula se denomina cariotipo. Este término se utiliza para describir la constitución cromosómica de una especie. La identificación morfológica de los cromosomas está basada en los tamaños relativos de los mismos y de sus brazos. Un idiograma es la representación esquemática de la morfología cromosómica que se usa como diagnóstico para la comparación de los cariotipos de diferentes especies y variedades. El idiograma está basado en las medidas de los cromosomas en varias células. Los cromosomas humanos de acuerdo a la posición del centrómero se clasifican en: metacéntricos cuando sus brazos son equidistantes con respecto al centrómero y por lo tanto sus cromátides son de la misma longitud; acrocéntricos cuando el centrómero se localiza en la región subterminal formando brazos muy pequeños generalmente con satélites; submetacéntricos cuando la localización del centrómero tiende hacia uno de los extremos, por lo que los brazos de las cromátides son desiguales, y telocéntricos cuando el centrómero se ubica en la región terminal del cromosoma, por lo tanto no existen brazos p, este tipo de cromosoma no está presente en el cariotipo humano (ISCN, 1985). En 1960, en la convención de Denver, se unificó la nomenclatura de los cromosomas reconociéndose dos grupos: autosomas (cromosomas somáticos) y gonosomas (cromosomas sexuales). Los autosomas se numeran del 1 al 22 ordenados por tamaños decrecientes y, dentro del mismo tamaño, por la posición del centrómero. Los cromosomas de tamaño semejante se reúnen en grupos que se designan por letras (A ‐ G). A los cromosomas sexuales X y Y se les incluye en los grupos C y G respectivamente. Desde 1970 se han desarrollado nuevas técnicas que permiten identificar a cada par de cromosomas por su patrón característico de bandas transversales, que se ponen de manifiesto con métodos de tinción

especiales. Las técnicas de bandeo cromosómico consisten en exponer a los cromosomas a diferentes substancias y colorantes para desnaturalizar porciones de proteínas del esqueleto cromosómico (histonas y no histonas) o evidenciar secuencias de ADN con mayor o menor cantidad de enlaces bi o trivalentes entre las bases nitrogenadas constitutivas del ADN. 2.1. Aberraciones cromosómicas La exposición de células eucariotes a varios agentes químicos y físicos puede inducir daños cromosómicos, ya sea en número o estructura. Estos daños pueden ser producidos en células somáticas o germinales (Au, 1991; Leonard, et al., 1985). Las anomalías numéricas o mutaciones genómicas se presentan en individuos cuyo número de cromosomas varía de su número diploide. Pueden afectar tanto a autosomas como a cromosomas sexuales. Las anomalías numéricas se clasifican en aneuploidía, en donde un individuo presenta accidentalmente un cromosoma más o uno menos con respecto a su condición diploide; la monosomía, en donde un individuo presenta solo un cromosoma del par homólogo. Casi todas las monosomías autosómicas llevan a la muerte poco después de la concepción. La trisomía es cuando hay la presencia de tres cromosomas homólogos en un mismo individuo. Además, existe una condición llamada triploidía, en la cual hay una copia extra de todos los cromosomas. Los individuos con esta condición pueden ocasionalmente sobrevivir hasta el nacimiento, aunque normalmente mueren durante el período neonatal. Las anomalías de cromosomas sexuales más comunes son la monosomía del cromosoma X (45,X) o síndrome de Turner y el síndrome de Klinefelter (47,XXY). Las anomalías estructurales implican cambios en la estructura de uno o varios cromosomas. Existen varios tipos de anomalías

estructurales, como son las deleciones, que que implican el cambio de material entre dos implican la pérdida de material de un solo o más cromosomas. Las anomalías numéricas cromosoma; las inversiones, que tienen lugar y estructurales se pueden dividir a su vez en cuando se dan dos cortes dentro de un dos categorías principales: las constitutivas, mismo cromosoma y el segmento intermedio aquéllas con las que se nace, y las adquiridas, se invierte y se vuelve a unir formando un las que surgen como cambios secundarios a cromosoma que estructuralmente tiene la otras enfermedades, tales como el cáncer secuencia cambiada; y las translocaciones, (Figura I.1). Figura I.1. Aberraciones cromosómicas 3. Nuestra experiencia en estudios con 3.1. Genes, polimorfismos y su asociación genotóxicos con enfermedades Desde 1987, nuestro grupo de investigadores El estudio de polimorfismos en pacientes con integrados por médicos, genetistas y biólogos diferentes enfermedades, como cáncer, es moleculares hemos venido desarrollado una línea de investigación que se ha venido proyectos e investigaciones relacionadas con desarrollando en el Ecuador debido a que es el estudio genético y citogenético de de mucho interés científico conocer las síndromes y enfermedades. De la misma frecuencias polimórficas de los genes para forma, se han realizado biomonitoreos determinar si pueden ser considerados genéticos para evaluar el daño en el ADN y el biomarcadores moleculares específicos para porcentaje de aberraciones cromosómicas en las diferentes enfermedades. poblaciones ecuatorianas afectadas por la exposición a genotóxicos como los Una de las causas de mayor índice de hidrocarburos, pesticidas y rayos X. mortalidad en el Ecuador es el cáncer; esta enfermedad puede desarrollarse debido a factores externos como la exposición a

genotóxicos, los cuales rompen las cadenas del ADN, alteran la información genética y por ende la síntesis proteica de los diferentes genes relacionados al cáncer, como son los genes supresores de tumores, los reparadores del ADN, los oncogenes y los genes de apoptosis. Entre los proyectos de investigación genética más relevantes que se realizaron están: encontrar nuevas mutaciones y polimorfismos del gen RB1 en personas con retinoblastoma (Leone, et al., 2003); el estudio de la mutación ΔF508 del gen CFTR en pacientes con fibrosis quística (Paz‐y‐ Miño, et al., 1999); el estudio de los genes BRC‐ABL y hRAD5 en individuos con leucemia mieloide crónica (LMC) y leucemia linfoblástica aguda (LLA) (Paz‐y‐Miño, et al., 2002, 2010); el análisis de polimorfismos del gen hMSH2 asociado con el linfoma no‐ Hogkin (Paz‐y‐Miño, et al., 2002); el estudio del gen CYP1A1 en personas expuestas a pesticidas (Paz‐y‐Miño, et al., 2004); la asociación entre el cáncer de próstata y el gen SRD5A2 (Paz‐y‐Miño, et al., 2009); la relación entre cáncer de pulmón y las mutaciones L858R y G719S del oncogén EGFR (Paz‐y‐Miño, et al., 2010); la asociación entre los genes GPX‐1 (Pro198Leu) y MnSOD (Ile58Thr) con cáncer de vejiga (Paz‐y‐Miño, et al., 2010); la asociación entre los genes detoxificadores GPX‐1, GSTP1 y el gen reparador XRCC1 en individuos expuestos a aspersiones aéreas con glifosato en la frontera norte del Ecuador (Paz‐y‐Miño, et al., 2011); y la correlación entre los genes MTHFR, MTR y MTRR, la metilación del ADN y el cáncer de próstata (López‐Cortés, et al., 2011). 3.2. Genotóxicos: hidrocarburos, rayos X y pesticidas El análisis citogenético para determinar el porcentaje de aberraciones estructurales y numéricas en individuos es una herramienta muy útil que permite ver el daño a nivel cromosómico de personas enfermas o bajo exposición de agentes genotóxicos como hidrocarburos, rayos X o pesticidas como el glifosato. De la misma forma, la prueba

ensayo cometa es útil para determinar el nivel de fragmentación del ADN debido a la exposición a agentes tóxicos que rompen las cadenas del ácido nucleico. En el año 2008, se publicó un artículo científico en la revista Annuals of the New York Academy of Sciences, en el cual se realizó un monitoreo del daño del ADN en individuos expuestos a hidrocarburos en San Carlos, Provincia de Orellana. Las evidencias científicas obtenidas en esta investigación demostraron que los individuos expuestos a hidrocarburos presentaron alto riesgo carcinogénico y mutagénico. Las personas expuestas a agentes tóxicos propios de las industrias petroleras sufrieron síntomas como fatiga, dolor de cabeza, micosis cutánea, dermatitis, irritación nasal y ocular, gastritis, náusea y diarrea. El análisis, desarrollado mediante la prueba ensayo cometa, permitió determinar que los individuos expuestos a los hidrocarburos presentaron alto porcentaje de daño en el ADN comparado con individuos sanos considerados como control. El análisis citogenético determinó que las personas expuestas presentaron rupturas cromosómicas y gaps. Mientras que en los estudios genéticos se encontró asociación significativa del gen hMSH2 con los individuos expuestos a hidrocarburos y derivados del petróleo (Paz‐y‐Miño, et al., 2008). En los años 2002 y 2010, se publicaron dos artículos científicos en las revistas Mutation Research y Oncología, respectivamente. Ambos artículos trataron sobre el estudio de aberraciones cromosómicas y daño del ADN en trabajadores hospitalarios de los departamentos de radiología expuestos a radiación ionizante. En ambos estudios se ha podido concluir que existe un efecto nocivo de la radiación ionizante a nivel genético en las personas expuestas ocupacionalmente a bajas dosis de rayos X. En el estudio de aberraciones cromosómicas no se encontró diferencia significativa entre grupos expuestos y control, a pesar que presentaron mayor número de alteraciones estructurales los individuos expuestos a radiación ionizante. El ensayo cometa demostró que

existe diferencia significativa entre los niveles de fragmentación del ADN entre sanos y expuestos a rayos X. Es por ello que las personas expuestas a dosis de radiación ionizante permisible presentan fragmentación leve en su ADN y alteraciones cromosómicas estructurales dentro de los rangos normales (Paz‐y‐Miño, et al., 2002; Muñoz, et al., 2010). En los años 2002 y 2004, se publicaron dos artículos científicos relacionados con el estudio genético y citogenético de personas trabajadoras en florícolas de Quito y Cayambe, las cuales estaban expuestas a pesticidas. Estas investigaciones fueron publicadas en las revistas Environmental Health Perspectives y Mutation Research, respectivamente. Según las evidencias encontradas se concluyó que los individuos expuestos a pesticidas en las florícolas presentaron un alto riesgo carcinogénico Links web www.ncbi.nlm.nih.gov/snp www.humanvariomeproject.com

debido a los agentes genotóxicos. Tanto en el estudio citogenético como en la prueba ensayo cometa hubo diferencia significativa entre los trabajadores expuestos a los pesticidas con los individuos controles no expuestos a agentes tóxicos. Estos resultados no se asociaron con los estudios polimórficos del gen CYP1A1 (Paz‐y‐Miño, et al., 2002; Paz‐ y‐Miño, et al., 2004). En los años 2007 y 2011, se publicaron dos artículos científicos en las revistas Genetics and Molecular Biology y Reviews on Environmental Health, respectivamente. Los dos estudios tuvieron el objetivo de evaluar y realizar diagnósticos genéticos, ambientales y de salud en población expuesta a las aspersiones aéreas con glifosato en la frontera norte del Ecuador. Ambos estudios se analizan detalladamente en los siguientes capítulos (Paz‐y‐Miño, et al., 2007; Paz‐y‐ Miño, et al., 2011).

FOTOGRAFÍA Región Amazónica

Río Tiputini Parque Nacional Yasuní Provincias de Napo, Pastaza y Orellana

Parque Nacional Yasuní Refugio de vida del Pleistoceno Provincias de Napo, Pastaza y Orellana

Espacio aéreo ecuatoriano Provincia de Sucumbíos

Reserva Faunística Cuyabeno Provincia de Sucumbíos

Bosque de dosel Parque Nacional Yasuní Provincias de Napo, Pastaza y Orellana

Bosque húmedo tropical Reserva Faunística Cuyabeno Provincias de Sucumbíos y Orellana

Árboles característicos de la región fronteriza con Colombia

Fuente natural de agua susceptible a ser contaminada

La Ceiba Provincia de Sucumbíos

Luis Bermeo Provincia de Sucumbíos

La Ceiba Plantaciones con hojas secas Provincia de SucumbĂos

Luis Bermeo Plantaciones Provincia de SucumbĂos

R铆o Putumayo Regi贸n Amaz贸nica

R铆o San Miguel Frontera natural entre Ecuador y Colombia

Río Putumayo

Río San Miguel

Luis Bermeo Tarde nublada

La Ceiba Bosque de dosel

PARTE II COCTEL HERBICIDA 4. El glifosato La N‐fosfonometil glicina (C3H8NO5P) fue reportada como herbicida en el año 1971. Esta sustancia conocida comúnmente como glifosato es un herbicida organofosforado, sistémico, no selectivo y de amplio espectro, efectivo para controlar y matar todo tipo de plantas anuales, bienales y perennes, incluyendo especies leñosas. Además, es el ingrediente activo de varias formulaciones comerciales de pesticidas y herbicidas fabricadas y distribuidas a nivel mundial (Smith, et al., 1992; Duke & Powles, 2008). A temperatura ambiente, el glifosato es una sustancia cristalina de color blanco. En su forma cristalina, este herbicida está formado por cargas positivas y negativas. En solución acuosa, los átomos de hidrógeno del ácido carboxílico (COOH) y del grupo fosfato (PO2H2) tienen la capacidad de asociarse (‐ COOH) o disociarse (‐COO‐ + H+) dependiendo del nivel de pH de la solución, que varía de 5 a 9 (USDA, 2003). El glifosato en su grado técnico contiene un microcontaminante denominado N‐nitroso glifosato (NNG). Las propiedades físicas, químicas y bioquímicas del glifosato se las detalla en la tabla II.1. Actualmente existe en el mercado 35 formulaciones comerciales de glifosato registradas para el uso como herbicida en la agricultura. Todas estas formulaciones usan al glifosato comúnmente como sal, siendo la forma más utilizada la sal isopropilamina de N‐fosfonometil glicina. El glifosato tiene una solubilidad relativamente alta en el agua y la naturaleza iónica de este herbicida retarda la penetración en las plantas con cutículas hidrofóbicas, es por esta razón que el glifosato es comúnmente formulado con surfactantes que decrecen la tensión superficial de la solución y por ende se incrementa la capacidad de penetración en los tejidos (WHO, 1994; Giesy, et al., 2000). El glifosato es uno de los herbicidas más utilizados en la agricultura a nivel mundial. Se

encuentra conformando decenas de productos de varias compañías elaboradoras de pesticidas. La venta de los productos con glifosato han generado ganancias aproximadamente de US$1200 millones anuales y abarca el 60% de ventas relacionadas a herbicidas no selectivos (Zeneca, 1995). Este herbicida es mayormente utilizado en Estados Unidos con cerca de 51000 toneladas y en Europa con 20000 toneladas (Acquavella, et al., 2004; Kiely, et al., 2004). 4.1. Mecanismo de acción El mecanismo de acción del glifosato consiste principalmente en la inhibición de la enzima 5‐enolpiruvilshikimato‐3‐fosfato sintetasa (EPSPS), generando retraso o colapso de la ruta metabólica shikimato, la cual se encuentra envuelta en la síntesis de aminoácidos aromáticos esenciales como son la fenilalanina, la tirosina y el triptófano, y de esta manera se impide el crecimiento y supervivencia de plantas y microorganismos (USDA, 2003; Mladinic, et al., 2009). A partir del ácido shikímico se producen otros productos aromáticos como ligninas, alcaloides, flavonoides, ácidos benzoicos y fitohormonas propias del metabolismo secundario como los aleloquímicos. De hecho, un 20% del carbono que es fijado es utilizado en esta ruta metabólica (CCE, 2007). Debido a que la ruta metabólica del ácido shikímico no existe en animales, la toxicidad aguda del glifosato es baja. Este herbicida puede interferir en mecanismos bioquímicos como son el desacoplamiento de los procesos celulares de fosforilación oxidativa y la inhibición de oxidasas hepáticas de función mixta. La fosforilación oxidativa es un proceso metabólico fundamental en el cual la energía metabólica derivada de la oxidación de nutrientes es transferida y almacenada en enlaces fosfato de alta energía; el desacoplamiento de este proceso resulta en pérdida de energía en los organismos y por ende su muerte. Los síntomas de disfunción

en los procesos de fosforilación oxidativa embargo, los productos que contienen también contienen otros incluyen incremento del ritmo cardiaco, glifosato problemas respiratorios, fiebre, acidosis compuestos tóxicos. metabólica y pérdida de peso (ATSDR, 2001). La inhibición de oxidasas hepáticas de función El principal metabolito en la degradación del mixta impide que las enzimas oxidantes glifosato en ambientes terrestres es el ácido actúen en el metabolismo de compuestos aminometilfosfónico (AMPA), el cual es extraños y tóxicos. Los síntomas de también tóxico. Del AMPA pasa a metilamina intoxicación dependen de altas dosis y y de ahí a formaldehído, un carcinógeno tiempo prolongado de exposición. Sin conocido (Cox, 1991 y 1995; Dinham, 1999). Tabla II.1. Propiedades fisicoquímicas y bioquímicas del glifosato

CAS #: Nombre químico: Clase/uso químico: Solubilidad en agua: Solubilidad en otros solventes: Peso molecular: Punto de fusión: Presión de vapor (mm Hg): Valor de disociación:

Log Kow:

Coeficiente de partición Kd en agua‐suelo:

Absorción en suelo Koc (L/kg):

Vida‐media en hojas (días):

Vida‐media en suelo (días):

Vida‐media en agua (días):

1071‐83‐6 N‐fosfonometil glicina Herbicida fosfanoglicina 12 g/L (25°C) 900 g/L, sal amina (Knisel, et al., 1992) 11,6 g/L (Schuette, 1998) Insoluble en compuestos orgánicos 169,07 (Budavari, 1989) 185° C (descompone a 199° C) < 7 x 10‐9 mm Hg (25°C) (Weber, 1991) 2,27 (pKa) ‐3,39 (pH 1,77) (Chamberlain, et al., 1996) ‐4,38 (pH 4,61) (Chamberlain, et al., 1996) ‐4,85 (pH 6,86) (Chamberlain, et al., 1996) ‐4,14 (pH 9,00) (Chamberlain, et al., 1996) ‐3,5 (Schuette, 1998) 61 g/m3 (Schuette, 1998) 2100 (500‐2600) 554‐34000 (Piccolo, et al., 1994) 2,600‐4,900 (Glass, 1987) 8 a >500000 (Gerritse, et al., 1996) 54 (Knisel, et al., 1992) 1,6 (Thompson, et al., 1994) 8‐10 (Feng & Thompson, 1990) 10,6‐26,6 (Newton, et al., 1984) 2,5 (Knisel, et al., 1992) 46 (Siltanen, et al., 1981) 20‐40 (Weber, 1991) < 60 45‐60 (Feng & Thompson, 1990) 29‐40 (Newton, et al., 1984) 30‐40 (Smith and Aubin, 1993) 47 (Knisel, et al., 1992) 22,1 aerobio; 96,4 anaerobio (Schuette,1998) 50‐70 (US EPA/ODW, 1992) 42‐70 (Reinert & Rodgers, 1987) > 35 (Schuette, 1998)

5. Roundup: surfactantes, coadyuvantes y Protección Ambiental de los EEUU de contaminantes Norteamérica (US EPA, 1992), lo ubica como compuesto Clase III: “Irritante leve” (WHO, La Organización Mundial de la Salud 2004). Las características que se toman en recomienda la clasificación del glifosato de cuenta en las cuatro categorías se las detalla acuerdo con su peligrosidad como de Clase en la tabla II.2. IV: “Poco probable que presente peligro en condiciones de uso normal”. La Agencia de Tabla II.2. Lista de productos inertes en base a sus propiedades nocivas

Lista 1

Lista 2

Lista 3

Lista 4

Propiedades nocivas Productos inertes que han demostrado potencial cancerígeno, efecto sobre el desarrollo, efectos neurotóxicos o que presentan riesgos ecológicos y que son prioritarios en materia de acción reglamentaria. Productos altamente prioritarios debido a que los datos de toxicidad son subjetivos pero no concluyentes, los efectos crónicos sobre la salud son posibles o tienen una estructura similar a los productos de la lista 1. Productos juzgados no prioritarios en términos de acción reglamentaria puesto que los datos de toxicidad o la evaluación de sus estructuras químicas no presentan inquietudes en cuanto a la toxicidad o los riesgos de utilización de los productos. Ingredientes inertes generalmente reconocidos como seguros.

Todo producto pesticida contiene, además de productos comerciales son diferentes a su ingrediente activo, otras sustancias cuya aquellas presentadas solo por el glifosato. función es facilitar su manejo o aumentar su eficiencia. En general, estos ingredientes Las compañías fabricantes de pesticidas denominados “inertes” no son especificados utilizan una amplia lista de ingredientes en las etiquetas de los productos. En el caso inertes que se encuentran conformando de los herbicidas como el glifosato, se han diferentes fórmulas comerciales en base al identificado muchos ingredientes inertes. glifosato. Cada uno de estos compuestos Para ayudar al glifosato a penetrar los tejidos inertes desarrolla síntomas de toxicidad de las plantas, la mayoría de las aguda en humanos en altas dosis y tiempo formulaciones comerciales incluyen una prolongado de exposición. La sintomatología sustancia química surfactante. Por lo tanto, de los ingredientes inertes se detalla en la las características toxicológicas de los siguiente tabla: Tabla II.3. Ingredientes inertes y sintomatología

Sulfato de amonio Benzisotiazolona 3‐yodo‐2‐ propinilbutilcarbamato Isobutano Metil pirrolidinona Ácido pelargónico Hidróxido de potasio Sulfito sódico

Sintomatología Irritación ocular, náusea, diarrea, reacciones alérgicas respiratorias y daño ocular irreversible en exposición prolongada. Eccema, irritación dérmica, fotoreacción alérgica en individuos sensibles. Irritación ocular severa, mayor frecuencia de abortos, alergia cutánea. Náusea, depresión del sistema nervioso, disnea. Irritación ocular severa, aborto y bajo peso al nacer en animales. Irritación ocular, dérmica y del tracto respiratorio. Lesiones oculares irreversibles, ulceraciones cutáneas profundas, ulceraciones severas del tracto digestivo, irritación pulmonar. Irritación ocular y dérmica concomitante con vómito y diarrea, alergia cutánea, reacciones alérgicas severas.

Existen varias formulaciones líquidas que como microcontaminante (Doliner, 1991; Tsui están compuestas por glifosato y agua como & Chu, 2003). son Aquamaster, Glyfos Aquatic, Roundup Custom, Rodeo. Otras formulaciones 5.1. Polioxietileno amina (POEA) comerciales compuestas por glifosato y surfactantes son Credit, Glyfos, Glyfos Pro, De acuerdo con la información dada por Glyfos X‐TRA, Honcho, Mirage, Razor, Martin Jelsma, especialista en políticas Roundup, Roundup PRO. La formulación internacionales sobre drogas e investigador herbicida más utilizada se denomina asociado de Transnational Institute (TNI), la Roundup, cuya formulación química se compañía Monsanto ha confirmado que el encuentra patentada por la compañía ingrediente activo del Roundup Ultra es el mismo glifosato del Roundup comercial Monsanto. común. Según Farm Chemicals Handbook El Roundup es una solución acuosa 2000, el glifosato se identifica químicamente compuesta por glifosato como ingrediente como una sal isopropilamina de N‐ activo, polioxietileno amina (POEA) como fosfonometil glicina. La formulación Roundup surfactante, Cosmo‐Flux 411F como Ultra contiene: coadyuvante y N‐nitroso glifosato (NNG) Tabla II.4. Formulación química de Roundup Ultra

41% 44,5% 14,5%

Roundup Ultra Sal isopropilamina de glifosato (ingrediente activo) Agua “A phosphate ester neutralized polyethoxylated tallowamine mixture” Surfactante que incrementa el poder de penetración del ingrediente activo

La parte polietoxilada significa que tiene múltiples unidades (CH2CH2O), donde C, H y O son carbono, hidrógeno y oxígeno. Un “tallowamine” es derivado de grasa animal (tallow) y tiene un grupo funcional amina. Las aminas son bases débiles y sus sales de amonio son ácidos débiles, pero pueden ser corrosivos a la piel a causa de sus propiedades ácido/base (Nivia, 2001). El POEA es un agente tensoactivo aniónico utilizado en la formulación comercial Roundup en una proporción aproximada de 15% (150 g/L). Es un derivado de grasa animal conocido químicamente como un aminado graso polioxietileno. Los surfactantes aniónicos son frecuentemente utilizados en detergentes y jabones aniónicos (Onil, 2001). Este surfactante contiene una variedad de ácidos grasos incluyendo los ácidos: oleico (37‐43%), palmítico (24‐32%), esteárico (20‐ 25%), mirístico (3‐6%) y linoleico (2‐3%), así

como pequeñas cantidades de colesterol (Budaveri, 1989). Existen varias formulaciones de glifosato que contienen POEA a niveles mayores del 20% (200 g/L). El POEA es un surfactante que se usa para que el glifosato pase a través de la cutícula de las plantas, ya que esta tiene características no polares (hidrofóbicas), lo que dificulta la absorción del químico. Los llamados “ingredientes inertes” actúan como solventes y humectantes capaces de aumentar la permeabilidad y atravesar la barrera cuticular vegetal (CCE, 2007). Varias investigaciones sobre el glifosato indican que la adición de surfactantes puede incrementar los efectos del herbicida y producir fitotoxicidad (O’Sullivan, et al., 1981; Sundaram, 1990; Laerke, 1995; Riechers, et al., 1995; De Ruiter & Meinen, 1996; Sundaram, et al., 1996; Denis & Delrot, 1997; Miller, et al., 1998). Además, varios estudios concluyen que los efectos de los surfactantes

pueden llegar a ser más perjudiciales para las plantas y animales que el herbicida solo (Chang, et al., 1999; Garry, et al., 1999; Lin & Garry, 2000). El POEA tiene una toxicidad aguda mucho mayor que la del glifosato, causa daño gastrointestinal, alteraciones del sistema nervioso central, problemas respiratorios, destrucción de los glóbulos rojos, daños al hígado y riñones, lesiones cutáneas (eritema, inflamación, exudación, ulceración), náuseas y diarrea. Además, el polioxietileno amina está contaminado con 1‐4 dioxano, el cual se lo ha relacionado con el desarrollo de cáncer en animales y daño hepático y renal en humanos (Nivia, 2001). La toxicidad aguda del surfactante POEA es entre 4 y 5 veces mayor que la del glifosato y Roundup. La dosis letal (DL50) oral en ratas es > 1.200 mg/Kg y la DL50 dermal en conejos es > 1.260 mg/Kg (CCE, 2007). 5.2. Cosmo‐Flux 411F Existe escasa información relacionada con la composición y los efectos nocivos de este producto químico. Ha sido utilizado en las aspersiones aéreas en la frontera norte del Ecuador como coadyuvante no iónico que se lo añade a herbicidas como Roundup para mejorar la adherencia y uniformidad de las preparaciones de agroquímicos. Este compuesto conforma la lista 3 de productos moderadamente tóxicos, y su vida media fluctúa entre 3 y 60 años (Cox, 1991 y 1995). Su efectividad se considera 4 veces mayor que los aceites de aspersión convencionales, por el sinergismo entre el aceite parafínico y el tensoactivo especializado. Según la ficha técnica 313,03 de la empresa colombiana Cosmagro, comercializadora de este producto, se describe químicamente a Cosmo‐Flux 411F como una mezcla de aceite mineral y surfactantes especializados no iónicos con agentes de acoplamiento. El ingrediente activo es descrito como una mezcla de ésteres de Hexitan: alcoholes lineales más aryl etoxilado. Es decir, mezclas

de tensoactivos estereoespecíficos no iónicos basados en alcoholes lineales etoxilados propoxilados con pequeñas cantidades de compuesto aryl etoxilado (Cosmagro, 2004). El ingrediente aditivo lo conforman isoparafinas líquidas, que son aceites isoparafínicos de alta pureza, de muy baja fitotoxicidad, de muy bajo contenido de aromáticos y baja tensión superficial que mejora la humectabilidad, promoviendo así la eficiencia de los ingredientes activos (Cosmagro, 2004). El Cosmo‐Flux 411F es un líquido amarillento a 25°C; punto de llama (flash point) mayor de 149°C; gravedad específica 0,89; viscosidad 60 mPa a 25°C; pH en solución al 1% en agua destilada entre 6,3 y 6,8 y concentración de aceite 80‐85 (% w/w). Soluble en aceites minerales, aceites vegetales y solventes orgánicos usados en la formulación de agroquímicos. Dispensable en agua formando una rápida emulsión e insoluble en etanol (Nivia, 2001). Este coadyuvante estereoespecífico de carácter no iónico, constituido por la combinación de aceite parafinado más un tensoactivo adyuvante estereoespecífico, controla la evaporación e hidrólisis del activo con cubrimiento total, garantizando concentración homogénea del activo por unidad de área y extendiendo el espectro de los agroquímicos (Nivia, 2001). 5.3. N‐nitroso glifosato El N‐nitroso glifosato (NNG) ha sido reconocido como un microcontaminante de la materia activa técnica y las concentraciones halladas han sido del orden de 0,1 a 0,4 ppm (el límite de detección ha sido de 0,1 a 0,2 ppm) (Onil, 2001). Al combinarse con nitrato (presente en saliva humana o fertilizantes) el glifosato puede generar trazas de N‐nitroso glifosato. La mayoría de compuestos de N‐nitroso son cancerígenos y no existe nivel seguro de exposición a ellos (Cox, 1995; Dinham, 1999).

6. Resistencia genética de plantas al glifosato 6.1. Resistencia adquirida naturalmente contra herbicidas La resistencia es la capacidad hereditaria natural de una planta, dentro de una población, que le permite sobrevivir y reproducirse después del tratamiento con un herbicida como el glifosato. La especie como tal es afectada por la aplicación del herbicida, pero la planta genéticamente resistente sobrevive y completa su ciclo reproductivo. La resistencia a uno o varios herbicidas es una característica hereditaria cuya transmisión a las generaciones siguientes dependerá de la naturaleza del gen o genes involucrados y también de la presión de selección impuesta por el uso del herbicida. El biotipo resistente se desarrolla a partir de una mutación natural y espontánea, que puede ser única y que da origen a un individuo especial entre los de su especie. Esa mutación no tiene ninguna relación con el herbicida que se aplica. Esto quiere decir que los herbicidas no inducen el cambio (mutación) que genera el biotipo resistente. Sin embargo, al tener ahora una ventaja adaptativa en presencia del herbicida, este biotipo es capaz de difundirse ampliamente en la población, es decir es seleccionado favorablemente en detrimento de los individuos sensibles. La evolución de plantas naturalmente resistentes a herbicidas como el glifosato conlleva a lo largo del tiempo a graves problemas ecológicos y ambientales debido a la capacidad adaptativa de las malezas resistentes y a la probable extinción de malezas susceptibles al glifosato. Debido a que la naturaleza conforma nichos de las diferentes especies animales y vegetales, la introducción de sustancias químicas como herbicidas o pesticidas altera esta cadena natural equilibrada, lo que desencadena no solo la muerte de las plantas, sino también de las miles de especies de insectos que viven y se alimentan de ellas.

La resistencia de una planta a un determinado herbicida se debe a la aparición de una o un grupo de plantas que presentan información genética modificada naturalmente en determinado gen, y por ende, la especificidad de un herbicida en inhibir determinada enzima codificada por ese gen no se da y por ello la planta es capaz de ser seleccionada naturalmente para sobrevivir y reproducirse en ese medio. Hasta finales del año 2005 se registraron 296 biotipos de malezas resistentes a herbicidas. Esos biotipos pertenecen a 178 especies de malezas distintas: 107 dicotiledóneas y 71 monocotiledóneas. Existen 90 especies de plantas resistentes a herbicidas inhibidores de la enzima acetolactato sintetasa (ALS), 34 especies de plantas resistentes a herbicidas inhibidores de la enzima acetil CoA carboxilasa (ACCasa) y se ha confirmado un mínimo de 7 especies de plantas resistentes al glifosato, inhibidor de la enzima 5‐ enolpiruvilshikimato‐3‐fosfato sintetasa (EPSPS). Según la compañía Monsanto en Argentina, la prevención de la resistencia de malezas al glifosato consiste en aplicar la dosis adecuada, en el momento adecuado y con la formulación adecuada de herbicida. A pesar de las recomendaciones de la propia compañía, las aspersiones aéreas en la frontera ecuatoriana se las realizó aplicando un porcentaje de ingrediente activo y surfactante mayor al permitido sin tomar en consideración otro tipo de aspectos importantes como la resistencia genética, la fauna y la salud humana. 6.2. Plantas transgénicas tolerantes al glifosato y sus efectos en la salud La planta de soja argentina, genéticamente modificada (transgénica) para adquirir resistencia al herbicida glifosato, ha sido desde 1996 ampliamente comercializada para la agricultura de ese país (National Agriculture Statistics Service, 2005). Al igual que la soja argentina, el principio de transgénesis está siendo aplicado con varios productos agrícolas a nivel mundial.

Los herbicidas que tienen como ingrediente activo al glifosato, como el Roundup, cumplen la función de inhibir la enzima EPSPS en la vía shikimato; esta vía es indispensable para la vida de las plantas. Las plantas transgénicas presentan una versión de la enzima EPSPS tolerante al glifosato. El proceso de transgénesis consiste en aislar el gen CP4 EPSPS de Agrobacterium sp. cepa CP4 resistente al glifosato; este gen se lo clona y una vez transfectado a la soja, esta adquiere la capacidad de tolerar las aspersiones con glifosato debido a la codificación de la enzima CP4 5‐ enolpiruvilshikimato‐3‐fosfato sintetasa tolerante al glifosato (Heck, et al., 2005; Funke, et al., 2006). Desde 1996 comenzó la comercialización de la soja transgénica (National Agriculture Statistics Service, 2005). En un informe publicado el año 2002 por el Institute of Science in Society (ISS) de Inglaterra, el Profesor Joe Cummis revela que la alerta sanitaria con respecto a la presencia Links web www.epa.gov www.i‐sis.org.uk www.nass.usda.gov

de acrilamida tóxica en alimentos cocidos está relacionada con el glifosato, el herbicida que es tolerado por los cultivos transgénicos más difundidos, tales como la soja Roundup Ready. La acrilamida es un potente neurotóxico, afecta la función reproductiva masculina, causa malformaciones congénitas y cáncer en animales (ISIS, 2002). Las evidencias y estudios realizados indican que la acrilamida es liberada por la poliacrilamida ambiental, cuya fuente principal se halla en las fórmulas herbicidas en base a glifosato. La cocción de vegetales que han estado expuestos al glifosato utilizado en cultivos transgénicos tolerantes a herbicidas o usados en la preparación del suelo en cultivos convencionales resultaría en una adicional liberación de acrilamida. La situación es más compleja cuando en países como Estados Unidos, los aditivos tipo poliacrilamida se consideran “secreto comercial” y la información sobre la composición de las fórmulas herbicidas no está al alcance del público (Smith, et al., 1997; Weiss, 2002).

FOTOGRAFÍA Flora

Ceiba pentandra Parque Nacional Yasuní Provincias de Napo, Pastaza y Orellana

Flora característica del Yasuní Bosque húmedo tropical Provincias de Napo, Pastaza y Orellana

Árbol característico del Yasuní Provincias de Pastaza y Orellana

Árbol característico de la región fronteriza Provincia de Sucumbíos

Theobroma cacao Producción de polvo y grasa de cacao Provincia de Sucumbíos

Artocarpus heterophyllus Fruta de Jack Provincia de Sucumbíos

Theobroma cacao Afectado por herbicidas t贸xicos Provincia de Sucumb铆os

Hojas quemadas por herbicidas t贸xicos Comunidad 5 de Agosto Provincia de Sucumb铆os

Arrozales Provincia de SucumbĂos

Cultivos Provincia de SucumbĂos

Malanga Provincia de SucumbĂos

Montepa Provincia de SucumbĂos

Carica papaya ร rbol de papaya

Eugenia stipitata Arazรก

PARTE III TOXICOLOGÍA 7. Toxicología genética y sus efectos en la salud Con la revolución industrial y agrícola del siglo XX y la aplicación de nuevas tecnologías para diversos fines como producción vegetal, industria química y producción de energía, ha ido aumentando enormemente la presencia de agentes físicos y químicos. A partir de 1940 se ha venido demostrando que el uso de estos agentes químicos como los pesticidas son capaces de producir efectos perjudiciales sobre los seres vivos, desde las bacterias hasta los mamíferos más evolucionados, incluyendo al hombre. La toxicología genética se ocupa fundamentalmente de la identificación y el análisis de la acción de cualquier agente físico, químico o biológico que sea capaz de ejercer efectos tóxicos sobre el material genético de los seres vivos. Actualmente se sabe que un gran número de productos químicos, tanto naturales como sintéticos, así como las radiaciones ionizantes, la luz ultravioleta, algunas fibras y distintos virus y bacterias pueden provocar alteraciones genéticas en las células y en los organismos. Si las células afectadas pertenecen a la línea germinal o reproductora, pueden aparecer distintas taras genéticas hereditarias. Si las células afectadas son células somáticas, las mutaciones pueden conducir al cáncer, envejecimiento y aterosclerosis. Así mismo, también es conocido que estos agentes potencialmente mutagénicos pueden ejercer su acción nociva durante el desarrollo embrionario, produciendo alteraciones más o menos graves durante el desarrollo normal. Por lo tanto, no debemos olvidar que, aunque en la mayoría de los casos, la teratogénesis no tiene una base genética, existen agentes genéticos con acción teratogénica. Las exposiciones teratogénicas suelen producir anomalías múltiples, siendo

responsables de alrededor del 10% de todas las anomalías congénitas en humanos. Por ejemplo, se sabe que la radiación ionizante puede producir microcefalia; la iodina radiactiva puede originar cretinismo; los bifenilos policlorinados (PCBs) pueden producir retraso en el crecimiento fetal, hiperpigmentación difusa y aparición de dientes en el neonato; el alcohol origina un síndrome característico que incluye deficiencia en el crecimiento, retraso mental, anomalías del comportamiento y un aspecto facial típico; la cocaína se ha relacionado con roturas de placenta y rompimientos vasculares tales como lesiones encefaloclásticas en el feto; la talidomida en el primer trimestre de gestación puede producir distintos efectos, especialmente graves anomalías en el desarrollo de las extremidades; la aminopterina y otros compuestos citotóxicos destruyen rápidamente las células en crecimiento en el feto y causan deficiencias en el desarrollo y una variedad de anomalías. Dada la importancia de las consecuencias adversas que los agentes genotóxicos ejercen sobre los seres vivos y la relación entre toxicidad genética, mutación, cáncer y otras enfermedades, la toxicología genética desempeña un papel relevante con fines de mejorar la salud pública. Sin lugar a dudas, la toxicología genética ha contribuido a que se tome conciencia de la importancia de preservar nuestro patrimonio genético y reducir al máximo el riesgo que supone, para cualquier ser vivo en general, la exposición a agentes mutagénicos y/o carcinogénicos (Johansen & Mange, 1999; Paz‐y‐Miño, et al., 2002). 8. Estudios toxicológicos de pesticidas en humanos El glifosato es uno de los herbicidas más ampliamente utilizado a nivel mundial, con 20000 toneladas en Europa y 51000 toneladas en Estados Unidos (Acquavella, et

al., 2004; Kiely, et al., 2004). La actividad del glifosato se debe principalmente a la inhibición de la enzima 5‐ enolpiruvilshikimato‐3‐fosfato sintetasa, la cual genera el retraso de la vía shikimato que se encuentra envuelta en la síntesis de aminoácidos aromáticos en plantas y microorganismos (USDA, 2003; Mladinic, et al., 2009). Se encuentra comúnmente formulado con surfactantes que decrecen la tensión superficial de la solución e incrementan la penetración en los tejidos (OMS, 1994). Round up es una solución acuosa de sal isopropilamina de glifosato con POEA como surfactante y Cosmoflux 411F como adyuvante (Bolognesi, et al., 2009; Tsui & Chu, 2003). Existen varias investigaciones a nivel mundial que demuestran que el uso de la formulación del glifosato desarrolla niveles de toxicidad, tanto altos como bajos, en diferentes organismos. Este herbicida puede interferir con algunas funciones enzimáticas en animales, pero los síntomas de envenenamiento dependen de la dosis y el tiempo de exposición. En humanos, se ha demostrado que el glifosato es tóxico en células placentarias y embrionarias y en la biosíntesis de esteroides sexuales (Benachour & Séralini, 2009). Este pesticida mezclado con adyuvantes ha resultado ser citotóxico a través de alteraciones de la enzima succinato deshidrogenasa y también se ha demostrado que es tóxico para las células mononucleares de la sangre periférica (Martínez, et al., 2007). Cuatro estudios caso‐control sugieren una asociación entre el glifosato y el riesgo a desarrollar linfoma no‐Hodgkin (DeRoos, et al., 2003; Eriksson, et al., 2008; Hardell, et al., 2002; McDuffie, et al., 2001). En el año 2007, se publicó en la revista Genetics and Molecular Biology un estudio relacionado con la evaluación del daño del ADN en la población ecuatoriana expuesta al glifosato (Paz‐y‐Miño, et al., 2007). El estudio de la fragmentación del ADN se realizó a través de la técnica ensayo cometa

(ensayo de electroforesis de una sola célula), que es una herramienta de gran utilidad para investigar daño del ADN y su posible correlación con mecanismos de reparación. El ensayo cometa tiene excelente sensibilidad y especificidad para daño del material genético; cuando el núcleo celular es sometido a electroforesis los fragmentos rotos migran fuera del mismo, dando la imagen de una cometa, dependiendo del tamaño de los fragmentos de ADN, como de la cantidad del material genético destruido. La célula dañada tiene dos opciones: 1) que sea reparado el ADN por sistemas propios, 2) que no sea reparado por fallas circunstanciales o constitucionales: si afecta las células germinales se desencadenará dificultades reproductivas o efectos teratogénicos en la descendencia; si afecta las células somáticas se desencadenará apoptosis celular o, si la mutación no puede ser eliminada, se generaría la línea celular que ocasionará un cáncer. El objetivo del estudio fue determinar la posible influencia de la formulación del glifosato, usado durante las aspersiones aéreas del año 2006, en el material genético de los individuos expuestos. El grupo expuesto consistió de 24 individuos quienes vivieron a 3 Kms o menos de la frontera entre Ecuador y Colombia. El grupo de individuos expuestos manifestó síntomas de toxicidad después de varias exposiciones a las aspersiones aéreas, entre ellos: dolor intestinal y vómito, diarrea, fiebre, dolores de cabeza, insomnio, cansancio, quemadura de ojos y piel y dificultad al respirar (Paz‐y‐ Miño, et al., 2007). Luego de los análisis se encontró que los individuos expuestos a las aspersiones con glifosato presentaron altos niveles de migración del ADN a diferencia de los individuos control (p < 0,001). Los individuos expuestos presentaron una migración media de 35,50 µm mientras que los individuos control presentaron una migración media de 25,94 µm. Los tipos de cometas D y E no fueron observados en el grupo control (Figura III.1) (Tabla III.1 y III.2) (Paz‐y‐Miño, et al., 2007).

Figura III.1. Tipos de cometas según el nivel de degradación del ADN

Tabla III.1. Mediciones del daño del ADN en individuos expuestos a las aspersiones Individuos expuestos al glifosato Individuos Número de células analizadas en cada grupo Migración del ADN (µm) (género, año)a A B C D E Media Mediana 1E (F, 53) 2 120 76 5 3 39,5 32,5 2E (F, 37) 13 92 82 14 0 44,1 32,5 3E (F, 40) 2 64 62 77 4 56,6 52,5 4E (M, 27) 8 75 64 47 8 49,2 37,5 5E (F, 44) 9 138 63 3 0 34,6 30,0 6E (F, 50) 51 113 30 3 0 30,8 27,5 7E (F, 38) 21 139 48 3 0 33,2 30,0 8E (F, 46) 21 116 72 4 0 35,2 30,0 9E (F, 55) 26 100 84 1 0 32,8 30,0 10E (F, 50) 26 100 84 1 0 34,2 30,0 11E (F, 22) 28 123 60 0 0 32,0 27,5 12E (F, 27) 11 130 63 6 0 33,7 30,0 13E (F, 28) 40 132 40 2 0 31,0 30,0 14E (F, 59) 10 96 99 1 0 36,4 32,5 15E (F, 55) 35 110 62 1 0 32,7 30,0 16E (F, 17) 60 101 44 1 0 31,3 37,5 17E (F, 34) 7 114 57 2 0 33,4 30,0 18E (F, 45) 10 150 50 4 0 33,0 30,0 19E (F, 28) 13 160 44 0 0 31,3 27,5 20E (F, 21) 1 153 47 3 0 33,2 30,0 21E (F, 34) 2 130 25 1 0 31,8 30,0 22E (F, 23) 0 29 173 2 0 39,3 37,5 23E (F, 34) 2 88 115 1 0 35,5 37,5 24E (F, 42) 93 103 9 0 0 27,6 27,5 Edad media = 38 ± 12,2b 35,5 ± 6,4c 30 ± 5,4d a F = femenino, M = masculino; b,cMedia ± desviación estándar; dValor de la mediana ± desviación estándar

Tabla III.2. Mediciones del daño del ADN en individuos no expuestos a las aspersiones

Individuos no expuestos al glifosato Individuos Número de células analizadas en cada grupo Migración del ADN (µm) (género, año)a A B C D E Media Mediana 1U (F, 17) 150 59 3 0 0 26,2 25,0 2U (F, 40) 164 43 4 0 0 25,4 25,0 3U (F, 26) 165 40 2 0 0 25,7 25,0 4U (M, 14) 111 96 6 0 0 27,3 26,5 5U (M, 32) 165 38 3 0 0 25,9 25,0 6U (M, 21) 171 35 1 0 0 25,7 25,0 7U (M, 16) 177 25 6 0 0 25,8 25,0 8U (F, 47) 176 25 3 0 0 25,7 25,0 9U (F, 15) 190 14 1 0 0 25,2 25,0 10U (F, 36) 179 25 1 0 0 25,4 25,0 11U (F, 21) 150 46 9 0 0 26,3 25,0 12U (F, 43) 148 49 15 0 0 26,8 25,0 13U (F, 53) 161 27 10 0 0 26,1 25,0 14U (F, 35) 164 23 21 0 0 27,0 25,0 15U (F, 38) 169 28 11 0 0 26,4 25,0 16U (F, 22) 183 15 8 0 0 25,1 25,0 17U (F, 71) 191 8 5 0 0 25,0 25,0 18U (F, 39) 195 13 6 0 0 25,5 25,0 19U (F, 21) 179 20 8 0 0 25,9 25,0 20U (F, 50) 190 14 2 0 0 25,3 25,0 21U (F, 43) 150 56 9 0 0 26,4 25,0 Edad media = 33 ± 15b 25,94 ± 0,6c 25 ± 0,3d a b,c d F = femenino, M = masculino; Media ± desviación estándar; Valor de la mediana ± desviación estándar

Los compuestos formulados a partir de mezclas de herbicidas con glifosato son mutágenos más potentes para microorganismos, plantas, animales y humanos, a diferencia del mecanismo de acción del glifosato solo. Es por ello que los individuos expuestos al glifosato presentaron altos niveles de daño en el ADN en comparación con los individuos no expuestos a las aspersiones aéreas. Con el fin de generar un espacio de análisis y reflexión académica y científica sobre el estado sanitario de los pueblos fumigados, y de escuchar y contener a los miembros de los equipos de salud que vienen denunciando y enfrentando este problema, la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) de Argentina convocó al Primer Encuentro Nacional de Médicos de Pueblos Fumigados los días 27 y 28 de agosto del 2010. Las exposiciones y relatos de los participantes fueron coincidentes con respecto a la

observación clínica de una gama de enfermedades y afecciones de la salud en la población sujeta a fumigaciones. Lo que más alarma a los médicos de los pueblos fumigados son dos observaciones principales: 1) una mayor cantidad de recién nacidos que presentaron malformaciones congénitas y muchos más abortos espontáneos que los que habitualmente se producían en sus poblaciones de pacientes, y 2) una mayor detección de cánceres en niños y adultos, y enfermedades severas como púrpuras, hepatopatías tóxicas y trastornos neurológicos. Los médicos destacaron que ellos atienden, en general, desde hace más de 25 años a las mismas poblaciones, pero lo que encuentran en los últimos años es absolutamente inusual y lo vinculan directamente a las fumigaciones sistemáticas con plaguicidas. El Dr. Rodolfo Páramo, médico pediatra y neonatólogo del hospital público de Malabrigo, Argentina, resaltó la alarma que le produjo encontrar 12 casos de neonatos con

malformaciones sobre 200 nacimientos embarazadas, problemas respiratorios y anuales en el año 2006. Al igual que los 4 alérgicos agudos. Todos ellos vinculados, por casos de niños muertos a causa de los equipos de salud, a un mayor nivel de malformaciones congénitas nacidos en el contaminación química del ambiente, pequeño pueblo de Rosario del Tala, zona de generado por la práctica agroindustrial masiva fumigación con agrotóxicos (PENMPF, impuesta en la zona, que desplazó a los 2010). pequeños y numerosos predios de algodón preexistentes y exterminó al bosque nativo La Dra. María del Carmen Seveso, jefa de (PENMPF, 2010). terapia intensiva del hospital 4 de junio de Presidencia Roque Saenz Peña‐Chaco, La Dra. Ana Lía Otaño, delegada nacional del presentó un panorama desolador en los Ministerio de Salud en el Chaco, presentó los pueblos del centro de la Provincia del Chaco resultados de una investigación donde se como Napenay, Gancedo, Santa Silvina, Tres destaca claramente un aumento a nivel Isletas, Colonia Elisa y Avia Terai, en los que provincial de la incidencia de malformaciones hubo muchos casos de enfermos con congénitas en recién nacidos, según los datos insuficiencia renal, malformaciones del Servicio de Neonatología del Hospital J.C. congénitas en hijos de madres jóvenes, Perrando de Resistencia Chaco (Tabla III.3) cáncer en personas muy jóvenes, abortos (PENMPF, 2010). espontáneos y dificultades para quedar Tabla III.3. Aumento de malformaciones congénitas Año 1997 2001 2008

Casos registrados de malformaciones 46 60 186

Nacidos vivos 24030 21339 21808

Incidencia (malformados / 10000 nacidos vivos) 19,1 / 10000 28,1 / 10000 85,3 / 10000

En la Provincia del Chaco ahora se reconoce Regional de la Universidad Nacional del que la actividad laboral con agroquímicos o la Nordeste, quien los viene registrando y exposición habitacional está relacionada con estudiando desde hace más de 10 años; sus problemas reproductivos, abortos observaciones han sido totalmente espontáneos repetidos y graves confirmadas (PENMPF, 2010). malformaciones congénitas, como la serie de casos de malformaciones congénitas cuyas Con respecto al cáncer infantil, la Dra. Otaño madres presentan antecedentes directos de señaló que las tasas de incidencia del cáncer exposición con plaguicidas, recogida por el han aumentado marcadamente sobre los Dr. Horacio Lucero jefe del laboratorio de niveles previamente existentes en sus biología molecular del Instituto de Medicina registros (Tabla III.4). Tabla III.4. Aumento de casos de cáncer infantil Año 1985 1991 2001 2007

Casos registrados de cáncer infantil 29 26 40 59

Se analizó la incidencia de cánceres en el pueblo más agredido con agrotóxicos (La Leonesa), y se comparó con pueblos cercanos medianamente fumigados (Las Palmas), y

Población menor a 15 años 275858 323788 354991 376833

Incidencia 10,5 / 100000 8,03 / 100000 11,3 / 100000 15,7 / 100000

poco fumigados (Puerto Bermejo) (Tabla III.5) (PENMPF, 2010).

Tabla III.5. Incidencia de cánceres infantiles Municipio

La Leonesa

Población (2001)

10067

Menores de 15 años (2001)

2960

Casos esperados

Casos registrados

0,41 casos / año

1996: 1 caso 1997: 1 caso 2000: 1 caso 2003: 2 casos 2004: 1 caso 2008: 1 caso 2009: 1 caso

Las Palmas

6593

2146

0,3 casos / año

1993: 1 caso 1995: 1 caso 2006: 1 caso

Puerto Bermejo

1832

652

0,09 casos / año

1995: 1 caso 2008: 1 caso

Incidencia anual 1990 – 1999 0,2 casos/año 2000 – 2009 0,6 casos /año 1990 – 1999 0,2 casos / año 2000 – 2009 0,1 casos / año 1990 – 1999 0,1 casos / año 2000 – 2009 0,1 casos / año

El Centro Latinoamericano de Registro de personas expuestas a plaguicidas en forma Malformaciones Congénitas (ECLAM) informó directa (fumigadores del cordón frutihortícola que la Provincia de Misiones tiene una tasa de Santa Fe) e indirecta (no fumigadores), de 0,1 / 1000 nacidos vivos con defecto de quienes han sido evaluados mediante el cierre del tubo neural; por el contrario, el Dr. ensayo cometa para determinar daño y Demaio, cirujano pediátrico y jefe del servicio fragmentación del ADN. Este grupo de de pediatría del hospital de Posadas en trabajo presenta varias publicaciones Misiones, registra en su hospital una tasa de nacionales e internacionales (Simoniello, et 7,2 / 1000 nacidos vivos (70 veces más). Su al., 2007, 2008, 2010). equipo georeferenció el origen de las familias con estos graves e invalidantes déficits y Los resultados mostraron que ambos grupos todos provienen de zonas fuertemente de expuestos a los plaguicidas (ocupacional y habitacional) tenían un índice de daño fumigadas (PENMPF, 2010). genético estadísticamente muy superior al La Dra. María Fernanda Samoniello, junto al grupo control (no expuestos a plaguicidas), que equipo de toxicología, farmacología y diferencia es estadísticamente bioquímica legal de la Universidad Nacional significativa y que se mantuvo en el análisis del Litoral, se ha dedicado al estudio de de reparación de daño genético (Tabla III.6). biomarcadores de reacción celular en Tabla III.6. Índice de daño del ADN mediante el ensayo cometa Ensayo cometa Índice de daño (media ± SDa) a SD = desviación estándar

Control (n = 30) 113,36 ± 13,48

Por el contrario, existen investigaciones que han demostrado un nivel de toxicidad bajo del glifosato, entre ellos se destacan: un estudio realizado por Bolognesi, et al., en el

Expuestos directos 214,92 ± 15,44

Expuestos indirectos 221,06 ± 18,32

cual efectúan un análisis citogenético a agricultores de cinco regiones de Colombia (Bolognesi, et al., 2009); un estudio realizado por Sanin, et al., en el cual demuestran la no

asociación entre el glifosato y la prolongación II y III permitiendo la formación de aductos de en el tiempo de embarazo de las mujeres ADN tanto en el hígado como en el riñón (Sanin, et al., 2009); y un estudio en el que (Peixoto, et al., 2005). demuestran el bajo riesgo genotóxico del glifosato en el ambiente en comparación con El laboratorio de embriología molecular del productos utilizados en la producción de Consejo Nacional de Investigaciones cocaína en Colombia (Solomon, et al., 2009). Científicas y Técnicas (CONICET‐UBA), dirigido por el Dr. Andrés Carrasco, ha venido estudiando el glifosato como noxa del 9. Estudios toxicológicos de pesticidas en desarrollo embrionario en modelos de vertebrados con reconocida compatibilidad otros organismos con el desarrollo embrionario humano. No solamente existen estudios para evaluar Carrasco, et al., verificaron los efectos la toxicidad de una amplia gama de teratogénicos del glifosato, incubando e pesticidas, como el glifosato, en humanos, inoculando embriones anfibios y de pollos sino que también se han realizado con dosis muy diluidas del herbicida. Los investigaciones en diversas especies animales resultados encontrados fueron disminución como anfibios, ratones, conejos, erizos de del largo del embrión, alteraciones en la mar, entre otros. formación del eje embrionario, modificación del tamaño de la zona cefálica con En anfibios, renacuajos de Rana pipiens compromiso en la formación del cerebro y Schreber demostraron decrecimiento en la reducción de ojos, alteraciones de los arcos longitud boca‐cloaca e incremento de la branquiales y placoda auditiva y cambios etapa de metamorfosis, también se observó anormales en los mecanismos de formación daño en la cola y anomalías a nivel gonadal. de la placa neural que podrían afectar el La toxicidad de los pesticidas es un factor que normal desarrollo del cerebro, del cierre del ha contribuido en el declinamiento de los tubo neural u otras deficiencias del sistema anfibios a nivel mundial (Howe, et al., 2004; nervioso (Paganelli, et al., 2010). Dinehart, et al., 2009). Al medir la actividad de algunos sistemas En cuanto al desarrollo de los huevos de erizo enzimáticos, se descubrió que el glifosato de mar, el glifosato previene la síntesis de aumenta la actividad endógena del ácido enzimas y al haber daño en el ADN se activa retinoico; la manifestación de los daños el punto de control CDK1/ciclina B en el ciclo estructurales en los embriones fue revertida celular desencadenando la muerte celular cuando se utilizó simultáneamente al programada mediante apoptosis (Marc, et al., herbicida, un antagonista del ácido retinoico 2002; Bellé, et al., 2007; Benachour, et al., (Paganelli, et al., 2010). 2009). Los autores concluyen afirmando que el En conejos, el tratamiento con glifosato ha efecto directo del glifosato sobre los resultado en la pérdida de peso corporal, baja mecanismos iniciales de la morfogénesis en de vertebrados, genera concentración de esperma y alteración en la embriones osmolalidad del semen (Yousef, et al., 1995). preocupación por los resultados clínicos que Mientras que en muestras mitocondriales de se observan en la descendencia de las hígado de ratón se ha observado que poblaciones expuestas a glifosato en los Roundup altera los complejos mitocondriales campos agrícolas (Paganelli, et al., 2010). Links web www.scielo.br/pdf/gmb/v30n2/a26v30n2.pdf www.fs.fed.us/r5/hfqlg/publications/herbicide_info/1996_glyphosate.pdf

FOTOGRAFÍA Anfibios y reptiles

Bufo sp. Parque Nacional Yasuní Provincias de Napo, Pastaza y Orellana

Renacuajos Parque Nacional Yasuní Provincias de Napo, Pastaza y Orellana

Diversidad de anfibios Parque Nacional Yasuní Provincias de Napo, Pastaza y Orellana

Diversidad de anfibios Reserva Faunística Cuyabeno Provincias de Sucumbíos y Orellana

Caiman niger Reserva FaunĂstica Cuyabeno Provincias de SucumbĂos y Orellana

PARTE IV ASPERSIONES AÉREAS 10. Biodiversidad amazónica ecuatoriana: recursos y amenazas La región amazónica es uno de los ecosistemas o biorregiones geográficas más importantes del planeta, y desempeña un papel ecológico fundamental a nivel mundial. Esta región equivale a un tercio del total de los bosques tropicales del planeta, y sus ríos constituyen la quinta parte del agua dulce que circula por la corteza terrestre. La Amazonia posee la mayor diversidad ecológica en su fauna y flora. Asimismo, permite la regulación de oxígeno y gas carbónico para Sudamérica y el mundo (Veyrunes, 2008). El Ecuador es un país privilegiado por poseer una porción de este gran ecosistema y albergar la gran biodiversidad presente en este y otros ecosistemas propios de la región andina, siendo el Ecuador uno de los países con mayor biodiversidad a nivel mundial, con solo 270,600 km2 de territorio nacional, esto debido a su alta variedad de factores climáticos y geográficos (Izquierdo, et al., 2000). Dentro de los ecosistemas presentes en el Ecuador, que van desde el páramo en zona de altitud (hasta los 4700msnm) pasando por el bosque nublado a altitudes intermedias, el bosque húmedo tropical, en tierras bajas, ocupa una gran porción del territorio ecuatoriano, principalmente en la región amazónica. Estos bosques son de gran importancia debido a la extensión que ocupan y sus riquezas ecológicas, además de su alta diversidad y heterogeneidad, lo cual se encuentra mayormente reflejado en la región oriental del país correspondiente a la Amazonia ecuatoriana (Palacios & Jaramillo, 2001). El levantamiento sucesivo y final de los Andes, causó la separación progresiva de zonas de vegetación tropical en el oeste, de la gran zona que actualmente llamamos Amazonia; el clima se volvió más húmedo por

el levantamiento de la cordillera, y se desarrolló una flora de extraordinaria riqueza con abundantes elementos endémicos (Van der Hammen, 2000). Aproximadamente un 80% de endemismo, y su diversidad puede explicarse por el predominio de una especiación alopátrica y por el equilibrio ecológico y evolutivo de la región como consecuencia del levantamiento de los Andes (Palacios & Jaramillo, 2001). A menudo a la región amazónica se la ha descrito como una extensión monótona de bosque de dosel alto que cubre más de la mitad del continente sudamericano, sin embargo existe una alta heterogeneidad de especies dentro de este ecosistema, la variabilidad de la composición de especies se manifiesta a escala de cuenca, regional y local. Tras varia investigaciones se ha demostrado esta heterogeneidad mostrando floras con una marcada diferencia regional, y una distribución de vertebrados limitada por ríos, lo cual conlleva a la presencia de varias especies y subespecies endémicas (Killeen, 2007). En el Ecuador, a pesar de su corta extensión en relación al territorio total que ocupa la Amazonia, la heterogeneidad de este ecosistema se encuentra reflejada en los cambios de dominancia de especies en las distintas provincias presentes en la Amazonia ecuatoriana (Palacios & Jaramillo, 2001). En cuanto a su biodiversidad, la Amazonia ecuatoriana alberga una gran riqueza biológica, y contiene el 27% de las especies de los trópicos y al menos el 13% de especies vegetales del planeta, por este motivo el bosque húmedo tropical amazónico del Ecuador consta como uno de los diez hostpots de biodiversidad de los trópicos. Además, el Ecuador ocupa un lugar importante en la riqueza de anfibios (el tercer lugar a nivel mundial con 402 especies) (Izquierdo, et al., 2000). Y es el bosque húmedo tropical, principalmente el de la región amazónica, el que contiene los

mayores porcentajes de especies de anfibios y reptiles registrados en el país (Izquierdo, et al., 2000). Debido a la alta diversidad de los bosques amazónicos, esta presenta un gran potencial económico para los países en vías de desarrollo como es el Ecuador, y existen actividades de extracción de recursos naturales de forma sustentable así como destruyendo el equilibrio de este ecosistema, como es el caso de la extracción petrolera, minera y maderera, además de la ganadería y el uso de pesticidas en la agricultura, las cuales se manejan de manera responsable en algunos casos o irresponsablemente en otros; sin embargo, estas actividades siempre tienen un nivel de impacto en el ecosistema. Además del impacto directo que estas actividades tienen sobre el ecosistema, generan efectos secundarios como la construcción de caminos en áreas remotas, lo cual estimula la migración humana, que conlleva a un cambio acelerado del uso del suelo y a un aumento de la fragmentación del hábitat. Puesto que las tierras situadas en el pie de monte y las llanuras adyacentes son esencialmente planas, proliferarán los caminos secundarios, causando una gran deforestación, fragmentación y degradación de los bosques (Killeen, 2007). En el Ecuador, las tasas anuales de deforestación varían entre 0,5% y 2,4%, por tanto, en la Amazonía ecuatoriana se perderían anualmente entre 46,000 y 220,800 hectáreas de bosques (Brito, 2006), lo cual conlleva a una disminución en la biodiversidad y la alteración del equilibrio ecológico de este gran ecosistema. Además que afecta a la calidad de vida y la cultura de 11. Origen de las aspersiones aéreas Colombia es el país que más cultiva coca (Erythrozyllum coca) a nivel mundial. De igual forma, es uno de los países más productores de la amapola del opio (Papaver somniferum) y de la marihuana (Cannabis sativa) (TAC, 2003). Con el propósito de erradicar los cultivos ilícitos, el Gobierno de Colombia ha

los pueblos ancestrales pertenecientes a esta región. En los países en vías de desarrollo, la biodiversidad vegetal de los bosques húmedos tropicales tiene una gran importancia en sus habitantes ya que el 80% de estos emplean las especies vegetales como medicina tradicional, pues son una alternativa efectiva en el tratamiento de muchas enfermedades. En el Ecuador, el conocimiento tradicional acumulado y transmitido durante generaciones, relacionado con el uso de las plantas, ha evolucionado desde el establecimiento de los primeros humanos hasta el presente (Ríos, et al., 2007). El gran potencial económico que presenta la Amazonia para el país ha puesto por encima el desarrollo económico sobre el cuidado de la biodiversidad de este ecosistema, sin embargo existen alternativas más sustentables para explotar la riqueza de su biodiversidad. A nivel mundial se puede considerar que, a partir de la diversidad vegetal de los bosques húmedos tropicales, se estaría en capacidad de sintetizar 750,000 extractos potenciales y producir fármacos con un valor económico entre 420 y 900 billones de dólares (Ríos, et al, 2007). El desarrollo en el campo investigativo acerca del potencial farmacéutico de la biodiversidad de las especies del país apenas está empezando (Velasco, 2001), y puede ser una gran alternativa para generar ingresos al Estado, y de esta manera remplazar las actividades de extracción de diversos recursos, lo cual puede mitigar el deterioro ambiental y la pérdida de la biodiversidad. fomentado la estrategia de fumigar en forma aérea, mediante avionetas y helicópteros, diversos herbicidas químicos de alta concentración (Crespo, 2009). Entre los años 1978 y 1991, se iniciaron las aspersiones discontinuas mediante el uso de Paraquat, 2,4‐D y glifosato, en Sierra Nevada de Santa Marta (Puyana, 2007).

Entre los años 1992 y 1999, se realizaron aspersiones sistemáticas. El Concejo Nacional de Estupefacientes (CNE) reglamentó el procedimiento y se le otorgó el rango de política pública sistemática de Estado. En ese período se asperjaron 187858 hectáreas, pero la producción se incrementó en 243%. Durante este período la Defensoría del Pueblo de Colombia denunció el uso de Tebuthiuron, Velpar (hexazinona) e Imazapyr (Castro, 2000; CCE, 2007; Puyana, 2007). Desde el inicio, las aspersiones aéreas fueron rechazadas por las poblaciones afectadas, por los diseñadores de políticas y por la comunidad científica. En 1984, el Gobierno de Colombia, a través de su Instituto Nacional de Higiene (INH), reunió a un grupo de expertos en herbicidas para que analizaran los daños potenciales de las aspersiones aéreas. Los expertos se opusieron a la fumigación aérea con cualquier herbicida, incluyendo el glifosato: “No se recomienda su uso por vía aérea para la erradicación de los cultivos de marihuana y coca”. Los datos obtenidos en experimentos con animales muestran una baja toxicidad aguda; se conoce muy poco sobre su toxicidad aguda en los seres humanos (TAC, 2003).

A pesar del análisis y las recomendaciones dadas por los expertos, Colombia continuó con las aspersiones aéreas con una mezcla concentrada de herbicidas con el propósito de controlar los cultivos ilícitos antes mencionados. Colombia depende considerablemente de las aspersiones aéreas desde 1999, año en el que se efectivizó el programa “Plan Colombia” entre Estados Unidos y Colombia, con el propósito de eliminar las plantaciones ilícitas mediante la aspersión aérea de diversos herbicidas en el territorio colombiano, incluyendo las zonas que limitan con las Provincias ecuatorianas de Sucumbíos (Oriente), Carchi (Sierra) y Esmeraldas (Costa) (Crespo, 2009). Las primeras aspersiones ejecutadas por el Gobierno de Colombia se realizaron en las Provincias de Putumayo y Nariño, cerca de las provincias del norte del Ecuador. Dentro de todas las aspersiones aéreas realizadas por Colombia, se ha constatado que varias de ellas han afectado a las comunidades ecuatorianas fronterizas de forma negativa. En la siguiente tabla se observan las diferentes comunidades afectadas desde el 2000 hasta el 2007.

Tabla IV.1. Comunidades ecuatorianas afectadas por aspersiones aéreas colombianas Provincia Esmeraldas Carchi Sucumbíos Carchi Sucumbíos

Sucumbíos Carchi Sucumbíos Esmeraldas Carchi Sucumbíos Sucumbíos

Comunidad Mataje San Marcos San Francisco 1 y 2, Nuevo Mundo y San Pedro del Cóndor San Marcos Chone II, Playera Oriental, Palma Seca, Puerto Nuevo, Santa Marianita, 5 de Agosto y Puerto Mestanza Santa Marianita, Corazón Orense, 5 de Agosto y Puerto Mestanza Chical Frente al Azul Limones San Marcos Comunidades de Salinas a Puerto Escondido Comunidades de Puerto El Carmen a Río Abajo

Fecha Octubre, 2000 Octubre, 2000 Diciembre – Febrero, 2001 Octubre – Noviembre, 2001 Agosto – Octubre, 2002

Julio, 2003 Diciembre, 2004 Diciembre, 2004 Abril, 2005 Mayo, 2005 Diciembre, 2006 Enero, 2007

12. Antecedentes de impactos por las en el 57,64% de los casos como las últimas aspersiones que sufrieron, y que aspersiones aéreas reconocieron la mayoría de las veces coincidían con el periodo de navidades. 12.1. Características de las aspersiones Siendo las más recordadas las de los años Tras las aspersiones aéreas del Plan 2002, 2003 y 2004, pues la población sufrió Colombia, el 32,37% de las familias los impactos de estas aspersiones en varias manifestaron que alguno de los miembros se ocasiones. Las aspersiones según las enfermó de manera grave a la par que se encuestas familiares tenían una duración de 1 produjeron impactos en los cultivos y en los a 20 días, con un término medio de 4 días. animales. El número de aviones fumigadores era de 1 a Las aspersiones que afectaron el cordón 3 acompañados de 1 a 4 helicópteros, a veces fronterizo de Ecuador se notaron por primera más, para la defensa y que en algunas vez en octubre del año 2000 en Esmeraldas, ocasiones disparaban. El horario de donde la población de Mataje denunció aspersiones fue descrito por los encuestados graves afectaciones a la salud. En la zona de desde la mañana a la tarde en el 74,58% con Sucumbíos, la última fumigación fue entre un promedio aproximado de 6 horas al día diciembre del 2006 y marzo del 2007. Esas (Figura IV.1). aspersiones son reconocidas por la población Figura IV.1. Horario de aspersiones mañana tarde 0.85% noche 17.8% mañanatarde 3.39% madrugada mañananoche 74.58% Si bien para la mitad de las familias familias manifestó que éstas sí lo eran (Figura encuestadas las aspersiones no eran IV.2). diferentes unas de otras, un 35,7% de las Figura IV.2. Percepción sobre las aspersiones iguales diferentes 4.38% 5.11% No sabe 5.84% no vivía única vez 48.91% 35.77%

De hecho manifestaron que la cantidad de En otras ocasiones la diferencia de la químico aplicado era diferente (18,92%) en composición química era visible (18,92%) por una o en otra ocasión por la composición del colores diferentes (Figura IV.3). químico o por la intensidad de sus impactos. Testimonios de la comunidad “Unas veces botaban más líquido que otras”. “A veces el líquido era más fuerte, en el 2002 fueron muy fuertes, murió todo, nos quedamos sin nada y hubo más enfermedades”. “A veces se iban temprano, a veces tarde dependiendo del clima. Se quedaban más cuando había sol”. Figura IV.3. Diferentes características en las aspersiones cantidad químico clima 8.11% color 18.92% 8.11% composición químico cruzaron río 5.41% distancia 16.22% horario 8.11% intensidad Other otro 10.81% 10.81% 13.51% Testimonios de la comunidad “A veces era químico diluido en líquido y a veces parecía polvo seco”. “A veces fumigaban y les caían hongos a los árboles, como una langosta, y se quedaron pelados los árboles. Otras veces quemaba las hojas” (SM‐06, Santa Marianita). “Cuando llovía parece que echaban químicos más fuertes”. “Parece que dependía del clima, a veces eran de color blanco y otras veces de color negro, como aceite y eran más fuertes”. “Hace 2 años vivía en la orilla del río y veía la TV colombiana, en el 2002 vi un reportaje que decía que en la primera fumigación no pudieron terminar con las plantas y que en la segunda iban a reforzar con venenos más fuertes”. Testimonios de la comunidad “En los años 2002, 2003 y 2006 las avionetas cruzaron el río San Miguel y entraron al territorio ecuatoriano”. “Las últimas aspersiones daban la vuelta en Puerto Escondido”. “Una vez sobrevolaron a Puerto Escondido (2002), las otras eran más lejos”. “En el 2002 fue a 200m de la línea de frontera, en el 2006 fueron más retiradas las aspersiones”. “Vi la aspersión en Puerto Nuevo, todos se asustaron, pasaron las avionetas por encima de Puerto Nuevo y daban la vuelta sobre suelo ecuatoriano”.

“químico” o “glifosato”, mientras que el 12.2. Percepción sobre las aspersiones 29,8% dijo “no saber”, “picante”, “caucho El olor de las aspersiones fue definido de quemado”, “pólvora”, “ácido”, “gasolina” forma amplia, el 46% de los individuos (Figura IV.4). encuestados definió el olor como “veneno”, Figura IV.4. Olor de las aspersiones feo fuerte Glifosato glifosato 2.19% inoloro 11.68% no sabe No sabe picante 11.68% quemado 22.63% químico 6.57% tóxico 2.92% 3.65% veneno Other otro El aspecto de las aspersiones también fue Con respecto al color, el 69,29% manifestó intensamente variable en su descripción. Para que era “blanco” o “gris”, el 7,14% manifestó el 39% el aspecto era similar al de la neblina, que era “negro”, el 2,8% observó tonalidad para el 13,48% el aspecto era similar a la “transparente” o “azul”, mientras que el “llovizna” o “rocío”, el 19,15% lo percibió restante 20,7% dijo “no saber”, “no ver”, “no como “humo” o “ceniza” y el 5,65% lo vivir ahí” o “el agua se veía blanca y el gas percibió como “brisa” o “gas”, por último el negro” (Figura IV.5). 21,7% no vio las aspersiones o no supo definir sus características. Figura IV.5. Color de las aspersiones azul blanca blanco 1.5% 14.29% blanco y gris gris 1.5% 6.02% negro No sabe 6.77% transparente 51.88% Other otro 13.53% 3.01% Con respecto a la constitución de las preocupación de que las aspersiones aéreas aspersiones, el 45,4% dijo que era de tipo no se hicieron con un solo producto, sino que aceitoso y el 33,3% de tipo líquido. Todas se utilizaron diversos químicos en algunas de estas variaciones han fundamentado la las aspersiones (Figura IV.6).

Figura IV.6. Constitución de las aspersiones 50 % 40 30 45.45% 20

33.33% 21.21% 10 0 líquido aceitoso No sabe no sabe Entre las familias que usan pesticidas, el 78% normalmente de los químicos en la manifestó que el efecto de las aspersiones agricultura. aéreas era muy diferente al uso que se hace Testimonios de la comunidad “La diferencia entre uso de pesticidas y fumigaciones es que el ambiente ya quedó de otra forma, con olor feo y la psicosis”. “No uso agrotóxicos hace 4 años, los doctores me prohibieron cuando me enfermé de los pulmones después de las fumigaciones”. 12.3. Comportamiento ante las aspersiones condiciones de la climatología las casas tienen muchos espacios abiertos. De hecho el La falta de información por parte de las 46,88% de los encuestados dijeron que los autoridades responsables de las aspersiones químicos habían entrado en sus casas, aéreas acerca de los posibles riesgos que la mientras que un 44,53% dijeron no creer que mezcla de pesticidas pudiera ocasionar, hubieran entrado. generó una actitud de inseguridad en la Un 47,7% manifestó no protegerse de población. ninguna manera y seguir con sus actividades El 84,33% de la población manifestó haber laborales y apenas un 4,6% sí adoptó estado realizando sus labores normales como reacciones como bañarse enseguida o trabajar en la casa, en la finca o lavar la ropa cubrirse bajo un árbol, medidas que reflejan en el río, en el momento que ocurrieron las la indefensión de la población ante un evento del que no fueron informados que se iba a diversas aspersiones aéreas. presentar (Figura IV.7). El ver las aspersiones directamente generó que un 37,7% de las familias se encerraran en En las figuras IV.8 Y IV.9 se puede observar las sus casas, lo cual no es garantía de diversas reacciones de los encuestados y sus protección, pues las casas no están familias ante las aspersiones. perfectamente aisladas ya que por Testimonios de la comunidad “Para protegerse de las fumigaciones mis hijos hicieron caretas de cartón dejando huecos para la nariz y ojos. Para curarles los granos de la piel dejaba a mis hijos enjabonados”.

Figura IV.7. Protección durante las aspersiones

dentro de casa no se protegió se bañó enseguida se cubrió bajo un árbol

9.23% 2.31% 37.69%

Other otro

47.69%

Figura IV.8. Reacción de los encuestados ante las aspersiones otro Figura IV.9. Reacción de las familias ante las aspersiones Las figuras IV.7, IV.8 y IV.9 muestran las reacciones de la población ante las aspersiones aéreas. Una mezcla entre el miedo y la curiosidad hubo en la población y

otro

algunos al ver el despliegue militar se encerraban en sus casas, mientras otras familias veían desde sus escondites lo que pasaba.

Testimonios de la comunidad “Durante las fumigaciones nos quedamos en la casa, pero los niños salían a ver y les caía las aspersiones”. “Los niños se trepaban a los árboles para ver”. Las reacciones al principio fueron de aspersiones, incluso de creer que se podían curiosidad y de quitarle importancia a las beneficiar. Testimonios de la comunidad “No nos protegimos porque pensábamos que con el viento se expandiría, además pensamos que ayudaría a matar monte”. Pero después las reacciones cambiaron. Testimonios de la comunidad ”Al ver las fumigaciones salimos corriendo con toda la comunidad. La gente se alborotó. Decían que no podían pasarse al otro lado (Colombia). Se reunieron todos en la escuela y luego cada uno se metió a su casa. Ardía, quemaba, teníamos que ponernos trapos mojados, los niños lloraban y gritaban y los perros aullaban de ardor”. “Las primeras veces de ver las aspersiones era curiosidad después procedían a taparse y cerrar las ventanas”. “Al preguntar por las aspersiones los niños confunden con bombardeo. En diciembre del 2002 a la noche: Corrimos aterrorizados a meternos bajo la casa semidesnudos porque estábamos ya durmiendo, pensábamos que nos iban a bombardear y moriríamos. Esto le traumó a mi hijo”. Quienes manifestaron tener miedo dijeron morir”, pues “había disparos desde el monte, estar preocupados por un lado de que en Colombia, a las avionetas”, pero por otro “hubiera guerra”, “pensando que era lado daba miedo “el veneno” y su acción. enfrentamiento armado” y que “iban a Testimonios de la comunidad “Cuando pasaban las avionetas y lanzaban bomba se movía el suelo, se veía candela en el aire y el ruido era duro”. “Vimos las aspersiones cuando estábamos de visita en Colombia, desde los helicópteros echaban ráfagas cuando veían alguien que corría”. 13. Efectos de las aspersiones a la afectada de tal manera que ha sido imposible comunidad hacerla producir como antes. Por lo que todavía están sufriendo los impactos de las 13.1. Desarrollo comunitario mismas. En algunas de las comunidades se comentó especialmente la agresión contra el En todas las asambleas comunitarias dijeron agua y cómo hasta la educación fue afectada que las aspersiones tuvieron un efecto por la falta de maestros, pues no querían ir a negativo sobre el desarrollo comunitario y la frontera. Se mencionaron las pérdidas de para ello argumentaron los impactos en la cosechas del café y de cualquier producto, lo salud, en la alimentación y las enfermedades que impidió la comercialización y bajó los de los niños; todos aquellos casos en los que ingresos familiares, pero también la de se necesitaba gastar recursos económicos. aquellos cultivos que permitían la Pero a esto se añadía que los ingresos sobrevivencia familiar, por lo que ésta fue decayeron porque las cosechas mermaron gravemente comprometida. En una de las hasta casi acabarse, y después la tierra quedó

comunidades se mencionó además la pérdida sufriendo y los impactos a sus cultivos. Aunque en una de ellas se reconoció que lo de los animales. que provocaron fue una mayor dispersión de 13.2. Cohesión y desplazamiento las familias, pues muchas migraron aunque ahora algunas están regresando. De hecho en En las asambleas comunitarias la mayoría de nueve de las diez comunidades se habló de las comunidades por consenso dijeron que las un total de cuarenta y nueve familias que se aspersiones les obligaron a juntarse más para fueron, lo que equivale a un 15,96% de denunciar mejor los atropellos que estaban familias desplazadas. Testimonios de la comunidad “Sin producción era muy complicada la vida”; “la sobrevivencia estaba comprometida”; “el Plan Colombia les dejó sin trabajo en sus propias fincas y se fueron decepcionados”. “Los cultivos los perdimos totalmente, no había cosecha, tuvimos que salir al recinto Nazareno; luego, a los 5 años, regresamos, seguimos cultivando pero ya no es como antes”. La dinámica de estas familias que sufrieron el más grande porque la gente no tenía a donde desplazamiento interno fue dejar remontar ir y que la falta de apoyo oficial fue sus fincas con la esperanza de regresar. La desoladora. población manifestó que la migración no fue Testimonios de la comunidad “Nos hemos sentido desanimados de trabajar por las pérdidas y no se ha tenido donde ir y no tener apoyos de las autoridades”. “La preocupación fue porque perdimos nuestros cultivos, nos quedamos sin trabajo y no teníamos el apoyo del gobierno porque permitía que fumiguen el Cordón Fronterizo. Queremos que el gobierno haga respetar los 10 km de frontera”. A la par que un sector de la población familias que residen en la actualidad; algunas ecuatoriana se desplazaba fuera de la zona, de estas familias fueron indígenas paeces 45 familias colombianas se asentaron en este (Nasa). tiempo, lo que equivale a un 14,65% de las Testimonios de la comunidad “Hace 7 años vivíamos a orillas del río, teníamos 2 hectáreas, vendimos después de las fumigaciones porque ya no producía. Donde vivimos ahora ya no cultivan”. “Hace 1 año que vamos y venimos del Oro. Aquí vivimos 22 años y aunque seguimos pasando bastante tiempo aquí, decidimos salir por enfermedades y pérdida de cultivos y animales”. Las respuestas a las muertes de los animales, para enfrentar el problema. La única medida a las pérdidas de cultivos y a las colectiva fue asociarse a la Federación de enfermedades familiares fueron siempre Organizaciones Campesinas del Cordón individuales. Se buscaron remedios con Fronterizo (FORCCOFES) y poner una veterinarios, se desmontó más finca o se demanda a nivel internacional. acudieron a los médicos o remedios caseros, Testimonios de la comunidad “Estábamos preocupados y sufríamos sin animales ni cultivos y con enfermedades, sin tener qué comer ni vender. Era un sufrimiento amargo, por eso mucha gente vendió sus fincas”.

comunidades la producción bajó de 30 14. Efectos de las aspersiones a los cultivos quintales a menos de 10 quintales por En las asambleas comunitarias la población hectárea. En el cacao se describió que morían comentó que las aspersiones sobre los las copas de los árboles, conduciendo a que cultivos de ciclo corto ocasionaban que la las hojas se sequen, se amarillenten y se planta se secara, marchitara y que los granos marchiten hasta llegar a un aspecto se pudrieran sin poder cargar. Tal como ennegrecido. Del banano comentaron cómo ocurrió con el arroz y el maíz. En el café se la planta se hacía amarilla en sus hojas y morían los cogollos del árbol y amarilleaba cómo el racimo no desarrollaba y se hasta que poco a poco caía la pepa, las hojas ennegrecía por dentro al cortarlo. y dejaba de dar fruto. En algunas Testimonios de la comunidad “Los plátanos se secaron, las frutas se secaron y por encima coge una cosa blanca como ceniza y se pudren. Al tronco también le pega esa ceniza blanca. Cuando se cortan esos frutos brinca la ceniza a otra planta y le contagia”. De las yucas se mencionó que se pudrían, que frutales se mencionó que éstos dejaron de por dentro ennegrecían y mientras las hojas cargar la misma producción y que las hojas se caían las raíces no desarrollaban y caían así como los frutos. quedaban como ‘bejucos’. De los árboles Testimonios de la comunidad “Los árboles se marchitaban, se les caían las hojas, en la yuca y en otras plantas quedaban manchas negras. Después se pudrían, también les daba hongos”. “Entre el 2003 y 2004 el banco nos embargó la finca de 50 hectáreas porque perdimos la producción por fumigaciones y no pagamos el crédito”. En las encuestas familiares se describió como familias manifestaron que presentaban mal las plantas en el momento de las aspersiones olor (2,4%), se manchaban (2,4%) o se percibían como: aceitosas o pegajosas negreaban y pudrían (2,4%) hasta morir (22,35%), amarillentas (22,35%), marchitas y (7,1%). Un 3,5% manifestó notarlas mojadas y secas (23,6%), quemadas (8,2%), a las que se en un 2,4% manifestó no haber encontrado les caían las hojas y los frutos (3,6%). Algunas nada anormal. Testimonios de la comunidad “Las plantas se marchitaron y se amarillaron en 5 minutos. Salimos de Puerto Mestanza porque la tierra quedó estéril”. Estas plantas días después de las aspersiones: hojas, les salían manchas, se dañaban o se amarilleaban (11,5%), caían las flores, los enduraban (2,1%). En definitiva el 96,32% de frutos y las hojas (8,3%), marchitaban hasta las familias manifestaron encontrar tras las secarse (28,1%) y morían (19,4%). Algunas aspersiones cambios en el color, apariencia o familias dijeron que más que secarse, se sabor de las plantas. pudrían (10,6%) y negreaban (4%) como quemadas (5,7%), otras mencionaban que las En un rango entre un lote y casi cincuenta plantas como que se debilitaban y se llenaban hectáreas, los encuestados manifestaron de pestes u hongos (2,6%), que dejaban de haber visto como se dañaron 1141 hectáreas crecer (1,7%), se volvían estériles y dejaban de las 2500 que poseían, lo que significa un de tener granos (5,7%) o que se rompían las 45,6% de sus fincas.

Testimonios de la comunidad “Tuvimos que pedir semillas regaladas a otros recintos por la muerte de plantas con las fumigaciones”.

15. Efectos de las aspersiones a los animales mientras que los adultos morían a los 7‐10 días de las aspersiones. En una de las El 37,98% de las familias encuestadas comunidades 3 familias refirieron haber manifestaron haber encontrado peces perdido 270 gallinas, al parecer por el agua muertos en los ríos y esteros, el 59,69% no contaminada que tomaron. A los perros y observó peces muertos y el 2,33% no supo gatos se les caía el pelaje y presentaban responder. De la población encuestada, el heridas en la piel. Este síntoma sucedió en 6 19,6% manifestó tener piscinas de peces en de las 10 comunidades estudiadas. donde llegaron a perder un promedio de 467 Los productos de los animales peces por familia. presumiblemente afectados por las Con respecto a las vacas, se manifestó en las aspersiones aéreas fueron ingeridos por la asambleas comunitarias que después de las misma comunidad debido a que asumieron aspersiones aéreas ellas abortaron en 5 que nadie iba a reponer los daños. comunidades; las vacas tiernas dejaron de lactar, enflaquecieron y murieron, mientras Lo que las encuestas permitieron descubrir es que las vacas adultas se hincharon, tuvieron que el 30,88% de las vacas, el 35% de los diarreas, temblaban y algunas morían. En la caballos, el 33,3% de las gallinas y el 33,8% de comunidad Corazón Orense se habló de la los chanchos murieron en el año 2002. Le muerte de más de 13 vacas. siguen en importancia por pérdidas los años 2003 y 2001 (Figura IV.10). Sobre los chanchos se mencionó que los tiernos morían a los 2 días de las aspersiones, Figura IV.10. Porcentaje de pérdida de vacas por año

2000 2001

2.94%

2002 2003

8.82%

2004

10.29%

16.18% 16. Efectos de las aspersiones al agua El 68,9% de las familias encuestadas observó como el agua se alteró después de las aspersiones aéreas, mientras que el 31,1% no

2005 30.88%

2006 2007 2008

encontró cambio. Entre los individuos que vieron algún tipo de alteración del agua, el 58,5% vio al agua aceitosa o con nata, el 29,25% vio que el agua cambió de tonalidad y el 13,2% notó mal olor o sabor (Figura IV.11).

Figura IV.11. Aspectos del agua dañada

amarillenta

9.43%

aceitosa mal olor

1.89% 36.79% 16.98%

mal sabor murieron animales natosa

6.6% 8.49%

6.6%

no sabe No sabe oscura sucia verde otro Other

Links web www.utpl.edu.ec/eva/descargas/material/192/G3410093.pdf www.mamacoca.org/.../InformeComisionEcuatorianaaspersionaerea_julio_2007.pdf

FOTOGRAFÍA Insectos

Mantis religiosa Parque Nacional Yasuní Provincias de Napo, Pastaza y Orellana

Familia Gryllidae Reserva Faunística Cuyabeno Provincias de Sucumbíos y Orellana

Paraponera clavata Hormiga conga siendo atacada por hormigas de cola roja Parque Nacional YasunĂ

Hormiga cortadora del gĂŠnero Atta Lleva flores y hojas

Tela de araña en forma de red Parque Nacional Yasuní

Tela de araña elaborada por arañas sociables Parque Nacional Yasuní

Mantis religiosa Vista frontal Parque Nacional YasunĂ

PARTE V BIOMONITOREO EN LA PROVINCIA DE SUCUMBÍOS 17. Área de estudio La Provincia de Sucumbíos se encuentra en la Región Amazónica, al noroeste del Ecuador. Esta provincia fue creada el 13 de febrero de 1989 debido a la necesidad del Gobierno del Ecuador de mejorar el sistema administrativo y económico tanto de la provincia como del país. Dentro de los objetivos más relevantes planteados para la creación de Sucumbíos estuvieron: a) aprovechar la inmensa riqueza petrolera y minera; b) controlar con mayor eficacia la presión poblacional y c) las imperiosas necesidades básicas de la población. El reordenamiento jurisdiccional de la Provincia de Sucumbíos permitió la conformación de siete cantones: Lago Agrio, Cuyabeno, Shushufindi, Sucumbíos, Putumayo, Gonzalo Pizarro y Cascales. 17.1. Comunidades El análisis socio‐económico, genético y de salud se realizó en diez comunidades ubicadas en el límite fronterizo de Ecuador con Colombia, en la Provincia de Sucumbíos. Las comunidades estudiadas fueron Chone 2, Yanamarum, Playera Oriental, Fuerzas Unidas, Puerto Escondido, Corazón Orense, Santa Marianita, San Francisco, Las Salinas y 5 de Agosto (Figura V.1). Estas comunidades se encuentran a menos de 2 Kms del río San Miguel. Según los datos poblacionales, existen 307 familias censadas, 1450 habitantes y fueron seleccionadas en función de haber denunciado previamente sufrir de impactos por las aspersiones aéreas del Plan Colombia, de estar lo más cerca posible de la frontera y de haberse realizado estudios previos en ellas. Dentro de las diez comunidades seleccionadas por su cercanía a la frontera con Colombia y por haber sido afectadas con

las aspersiones aéreas con glifosato desde el inicio del Plan Colombia, se seleccionaron zonas específicas dentro de escuelas, centros de salud y áreas de reunión para realizar las respectivas entrevistas, chequeos médicos y tomas de muestra de sangre periférica. Uno de los factores de interés es que estas comunidades han sido previamente evaluadas de tal forma que los resultados médicos y genéticos han podido ser comparados con el fin de conocer las condiciones generales de salud de las personas. En cada uno de los puntos de muestreo se recopilaron datos como coordenadas UTM y altitud (Tabla V.1). El análisis ambiental se realizó en diez y ocho localidades ubicadas en el Río San Miguel y Putumayo del cordón fronterizo con Colombia, pertenecientes a los cantones Cascales, Lago Agrio y Putumayo de la Provincia de Sucumbíos, con una extensión recorrida de 764 Km2. Las trayectorias del Río San Miguel comprenden las coordenadas 00° 23´ 17´´ N 77° 10´ 60´´ O y 00° 07´ 54´´ N 76° 04´ 05´´ O, y del Río Putumayo ubicadas en 00° 02´ 56´´ N 76° 24´ 00´´ O y 00° 07´ 27´´ N 75° 51´ 98´´ O. La selección de la zona de intervención se realizó aplicando un análisis estadístico por estratificación, considerando a comunidades afectadas por exposición aérea al glifosato, durante el período del 2000 al 2007, en un rango mínimo de 150 m y máximo de 24 Kms desde la frontera. La planificación de la fase de campo consistió en cuatro zonas de estudio, en las cuales se consideraron aspectos físicos, climatografía, fisiología, geología, demografía, ubicación geográfica, condiciones sanitarias‐ ambientales, interés de la comunidad y participación de promotores de salud comunitarios.

Tabla V.1. Coordenadas UTM y altitud de comunidades fronterizas visitadas

Provincia Sucumbíos Sucumbíos Sucumbíos Sucumbíos Sucumbíos Sucumbíos Sucumbíos Sucumbíos Sucumbíos Sucumbíos

Comunidades Chone 2 Yanamarum Playera Oriental Fuerzas Unidas Puerto Escondido Corazón Orense Santa Marianita San Francisco Las Salinas 5 de Agosto

Símbolo CH2 YAN PLO FUN PTE COR SMA SF2 SAL 5AG

Coordenadas UTM 18 N 331387 25220 18 N 342418 26190 18 N 342418 26190 18 N 319301 28533 18 N 304907 27303 18 N 305456 25473 18 N 298861 25797 18 N 286061 25056 18 N 281286 29627 18 N 301318 25497

Altura (msnm*) 295 253 252 254 305 275 284 293 307 478

*msnm = metros sobre el nivel del mar

Figura V.1. Comunidades sometidas a análisis sociales, genéticos y de salud en Sucumbíos

18. Origen y datos de la población De un total de 307 familias censadas, se hicieron encuestas a 144 familias (46.9%) que engloban a un conjunto de 771 personas (53.17%). De estas familias, los chequeos

médicos se realizaron a 521 personas (lo que equivale al 35.93% de las personas que viven en las comunidades y al 67.6% de las 771 personas que componen esas familias) (Tabla V.2).

Tabla V.2. Datos de familias estudiadas por comunidad Comunidades (Com.) Chone 2 Yanamarum Playera Oriental Fuerzas Unidas Puerto Escondido Corazón Orense 5 de Agosto Santa Marianita San Francisco Las Salinas Total

Familias censadas 26 13 17 30 18 40 28 60 22 53 307

Familias estudiadas 15 9 9 16 14 18 12 20 13 16 144

% Familias 57,7 69,2 64,7 53,3 77,8 45 42,8 33,3 59,1 30,18 46,9

% Total

Habitantes

Chequeos

10,4 6,3 7,6 11,1 9,7 12,5 8,3 13,9 9,0 11,1 100

130 65 86 119 120 200 140 300 110 180 1450

41 48 46 73 44 46 43 62 67 51 521

% Com. 31,53 73,84 53,49 61,34 36,67 23 30,71 20,67 60,9 28,33 35,93

% Total 7,87 9,21 8,83 14 8,44 8,83 8,25 11,9 12,8 9,79 100

18.1. Indicadores socio‐económicos y de salud Se realizaron entrevistas familiares a uno o dos jefes de familia. Esta información sirvió como indicador socio‐económico y de salud de las comunidades estudiadas. Se aplicaron cuatro tipos de historias: 1) historia comunitaria, 2) historia familiar, 3) historia clínica personal y 4) historia clínica dermatológica. La historia comunitaria consistió en obtener información sobre la ubicación de la comunidad; las características de la comunidad como: el grupo étnico, su tiempo de creación, la procedencia de la población y la presencia de actividad petrolera; la cohesión comunitaria; la información sobre el desplazamiento, pérdida de territorio y sus consecuencias; la salud como: los tipos de enfermedades adquiridas por personas, animales y plantas; los niveles de violencia o protección por parte de los grupos militares; el apoyo del gobierno como: atención de centros de salud, servicio eléctrico, escuelas fiscales y lavandería comunitaria (Anexo 1). En la historia familiar se obtuvieron datos como la identificación familiar; las condiciones de la vivienda como: el material de construcción de las casas, el número de dormitorios, camas, tomas de corriente de cada vivienda, el tratamiento que se realizó con las heces y la basura; en cuanto a la ocupación y exposición se conoció el número de hectáreas por finca, el tipo de cultivo y el uso de agrotóxicos; en cuanto a situación de

salud se conoció el número y la causa de familiares fallecidos, el número de abortos e hijos nacidos con malformaciones y el número de niños fallecidos tras las aspersiones con glifosato; en cuanto a los antecedentes de aspersiones aéreas se recopilaron evidencias sobre el tiempo de duración, la distancia a la que pasaron las avionetas de las viviendas, los estragos físicos y psicológicos durante y después de las aspersiones, los daños producidos en la tierra, en la vegetación, en el agua de consumo, en el aire y el número de animales de granja perdidos producto del contacto con el glifosato (Anexo 2). En la historia clínica personal se evaluaron los problemas a nivel de órganos y aparatos. Se obtuvo información sobre problemas digestivos, de ojos, oídos, piel, pelo, riñon y vías urinarias, nariz o garganta, uñas y ganglios, dientes, problemas respiratorios, cardiacos, de huesos y articulaciones, de la sangre, del sistema endócrino, de genitales y/o mamarios y problemas del sistema nervioso central. En cuanto a los antecedentes de interés, se consultó sobre intoxicaciones, infecciones, medicamentos ingeridos y hábitos de fumar o beber alcohol (Anexo 3). La historia clínica dermatológica permitió evaluar las alteraciones y problemas de la piel de la población. En esta encuesta se obtuvo información sobre presencia de inflamación dérmica, epidérmica, presencia de necrosis, color de piel, presencia de tumores, alteración de pelo y uñas (Anexo 4).

Ecuador. La población estudiada provino de 18.2. Procedencia 17 provincias ecuatorianas con excepción de El 53,4% de la población nació en las Morona Santiago, Azuay, Cañar, Tungurahua, provincias orientales, el 19,8% procede de la Cotopaxi, Santa Elena y Galápagos. La sierra, el 16,1% es de origen colombiano y el distribución de las provincias se la detalla en 10,7% procede de las regiones costeras del la siguiente tabla: Tabla V.3. Origen por provincia de la población estudiada Oriente

Sierra Costa

Sucumbíos 48,74% Loja 10,7% Sto. Domingo 3,69%

Napo 1,94% Bolívar 4,08% Manabí 2,91%

Orígenes por provincia Orellana Pastaza 1,36% 0,77% Carchi Chimborazo 3,49% 0,97% Esmeraldas El Oro 1,94% 1,16%

Zamora 0,58% Imbabura 0,38% Los Ríos 0,58%

‐ ‐ Pichincha 0,2% Guayas 0,38

TOTAL 53,4% 19,8% 10,7%

Porcentaje

El 54% de las personas nacidas en Sucumbíos intradomiciliarios. De las familias encuestadas lo había hecho en las mismas comunidades cuyo lugar de procedencia es Sucumbíos, el estudiadas, con diferencias importantes 25% ha vivido siempre en la comunidad como se puede observar en la figura V.2. visitada. El 29,6% de quienes llegaron desde Estos datos muestran las comunidades donde Sucumbíos a las zonas fronterizas viven más hay una mayor atención a partos de 20 años. Figura V.2. Porcentaje de nacimientos en las comunidades estudiadas 70 60 50 40 30 20 10 0

59.7 50.0 35.3 25.0

20.8 2.4

13.0

11.0

18.6 16.1

CH2 YAN PLO FUN PTE COR 5AG SMA SF2 SAL

es población negra. Además en estas 18.3. Origen étnico comunidades se destaca la presencia en un Con respecto al origen étnico de la población 14,1% de población de origen Nasa se encontró que el 83% de la población es (procedencia colombiana), frente al 85,9% de mestiza, el 15% es de origen indígena y un 2% origen Kichwa (Figura V.3). Figura V.3. Porcentaje del origen étnico de la población de estudio

2% 15% 83%

Mestizo

Indígena

Afro

Edad

18.4. Tiempo de residencia Con respecto a las comunidades estudiadas, el 13% refirió residencias superiores a los 20 años, el 27% manifestó residir entre 11 a 20 años, siendo el grupo más numeroso (60%) el que tiene un tiempo de residencia inferior a los 10 años en las comunidades de Sucumbíos. La movilidad de este último grupo es de destacar debido a que coincide con las aspersiones aéreas y si se toma el 60% como universo se encuentra que cerca de las tres cuartas partes (74,2%) de la población que vive en la frontera hace menos de una década proviene de Colombia, lo que hace pensar que el motivo ha sido la política de fumigaciones en la frontera, que inició con el Plan Colombia en el año 2000. Con relación a

75y+ 70a74 65a69 60a64 55a59 50a54 45a49 40a44 35a39 30a34 25a29 20a24 15a19 10a14 5a9 0-4 -60

los últimos 5 años el 51,6% de las familias asentadas son de origen colombiano, y el 12,5% de las familias llegaron a la zona fronteriza ecuatoriana después de las últimas aspersiones aéreas, es decir hace 2 años.

18.5. Sexo y edad En cuanto al género, el 47,8% de las personas chequeadas fueron hombres frente al 52,2% que fueron mujeres. Según la figura V.4, el corte de la pirámide se corresponde con una “pirámide de población joven” caracterizada según el INEC por una alta fecundidad e incluso alta mortalidad (INEC, 2001).

Figura V.4. Pirámide poblacional PIRÁMIDE POBLACIONAL 2 32 0 1 7 7 11 9 7 8 10 13 14 6 10 21 15 21 8 14 12 22 5 20 11 38 46 50 34 -40

-20 Hombres

Más del 40% de la población es menor de 15 años y menos del 4% es mayor a los 65 años. En este estudio el 49,13% de la población encuestada es menor de 15 años y el 1,34% es mayor a los 65 años. En figura V.4 se destaca una brecha muy importante entre el grupo poblacional de 10 a 14 años y el de 15 a 19 años, justo el período en que se termina la escuela. Una explicación importante podría ser que los jóvenes acuden a colegios presenciales en otras comunidades o que precisamente los estudios se realizaron en fines de semana, donde los jóvenes participan en clases presenciales. Sin embargo la continuidad de las ausencias, especialmente en los jóvenes varones, hace

0 Mujeres

42 46 60

pensar que puede tratarse de procesos migratorios. 18.6. Nivel educativo En las comunidades estudiadas se encontró un nivel de analfabetismo de un 10,2%, siendo este más importante en los hombres (13,2%) que en las mujeres (7,7%). Estos datos coinciden con otros estudios en donde se reportan datos de analfabetismo en individuos mayores de 18 años de un 10,2% (Maldonado, et al., 2008). Son las mujeres las que tienen además un mayor porcentaje de educación secundaria completa (7,7%) a diferencia de los hombres (4,7%) (Figura V.5).

Figura V.5. Nivel educativo de hombres y mujeres

Porcentaje

45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

39.6 38.1 36.9

33.8 33.1 32.1 13.2

13.6

14.2

10.2

7.7

13.1

7.7

0.9

Sin

PI PC Hombres

19. Condiciones de vida

SI Mujeres

4.7

SC TOT

0.4

0.8 0.0 Sup

de la finca es 1 Km y 150 metros. El grupo entrevistado por familias está distribuido en un rango de distancia desde menos de 100 metros hasta más de 4 Km. Existe un grupo de encuestados que tienen sus propiedades entre 100 y 400 m de la frontera y otros entre 1 y 4 Km. Los resultados del estudio promedian las situaciones e impactos que sucedieron en primera línea desde el río hasta lugares más retirados (Figura V.6).

Es importante conocer las condiciones de vida de las comunidades para evaluar los niveles socioeconómicos. 19.1. Distancia a la frontera La distancia promedio que hay entre la frontera y las casas es de 1 Km y 250 metros de largo, mientras que la distancia promedio

Figura V.6. Distancia de fincas (izq) y de casas (der) a la frontera

menos de 100 Km. 5.15%

16.18%

100-399 Km. 400-699 Km.

400-699 Km.

23.53%

10.29%

menos de 100 Km.

100-399 Km.

25.74%

17.65%

700-999 Km.

5.52%

24.83%

26.9%

10001999 Km. 20003999 Km. más de 4000

19.2. Materiales de las casas y testimonios de condiciones de vida La mayoría de las viviendas construidas en las comunidades estudiadas se encuentran hechas con techo de zinc, paredes y piso de madera y elevadas en su mayoría sobre pilares.

1000-1999 Km.

10.34%

2000-3999 Km. más de 4000 Other

16.55%

11.03%

En algunas de las encuestas familiares se evidenciaron condiciones de la vivienda muy difíciles con testimonios de familias colombianas que evidenciaron las duras condiciones de vida que han tenido que soportar desde que llegaron a territorio ecuatoriano.

Según sus propias versiones, estas personas están dispuestas a pasar malas condiciones

de vida antes de regresar a la situación que viven en Colombia:

Testimonios de la comunidad “Uno en los campos no espera nada bueno, mucha violencia nos tiene aterrados. Nos acabamos de pasar a Ecuador hace tres días; estamos viviendo todos en una carpa. Vinimos por la violencia y falta de trabajo en nuestro país (Colombia)”. “Somos colombianos y vivimos hace 8 años en Ecuador. Vivimos 6 meses en una casa de plástico hasta que se dañó y pedimos posada a un señor que se fue a Santo Domingo”. “Llegamos a Ecuador hace 2 meses y desde allí estamos viviendo en la casa comunitaria”.

19.3. Dormitorios por vivienda Las encuestas realizadas destacan que el promedio de personas viviendo bajo un mismo techo es de 5,3, con una media de dormitorios por hogar de 2,6. El índice de hacinamiento calculado corresponde a 2,04 personas por dormitorio, lo que se clasifica como “sin hacinamiento”.

19.4. Ventanas y toldillos El 74% de las familias carece de una ventilación adecuada en casa al no contar con ventanas amplias. Además, la exposición a vectores de enfermedades tropicales aumenta para el 43% de la población que no utiliza toldo en sus camas (Figura V.7).

Figura V.7. Porcentaje de ventanas (izq) y toldillos en las viviendas (der)

26.06% 43.26% 56.74%

73.94%

restos de comida a los animales. En el caso de 19.5. Manejo de basura la basura enterrada los depósitos se En cuanto a la basura no orgánica, el 40% de encuentran a una distancia media de 37 la población la quema, el 36,7% la entierra y metros de las casas, aunque el rango oscila el 23% la bota. El 98% de las familias da los entre 1 y 300 metros (Figura V.8). Figura V.8. Manejo de restos de comida (izq) y basura no orgánica (der) da a los animales

2.11%

entierra

50 40

% 97.89%

30 20

36.75%

40.36% 22.89%

10 0

entierra

quema

bota

19.6. Fuentes de agua para el consumo Las principales fuentes de agua para el consumo humano son pozos en un 25%, y la lluvia en el 21,5%. El río sigue siendo una importante fuente para la población. Todas estas fuentes de agua de consumo, excepto pozos tapados, agua entubada (10%) o potable (4,2%), están expuestas a cualquier

agente contaminante del ambiente, razón por la cual las aspersiones aéreas tuvieron impacto directo en la salud de los pobladores (Figura V.9). Las personas que ingirieron agua contaminada con glifosato declararon que sintieron efectos nocivos inmediatos en su salud:

Testimonios de la comunidad “Estaba aserrando y como me dio sed entonces tomé agua de un estero y no pensé que estaba contaminado y enseguida se me durmió el cuerpo y sentí desmayo y mareo y no veía bien. Al mes me empecé a hinchar”.

Figura V.9. Fuentes para recolección de agua entubada pozo vertiente 10.07% estero 10.79% lluvia río 25.18% potable 21.58% 12.95% 15.11% 19.7. Manejo de heces quien posee 250 hectáreas. Las familias ocupan por término medio la mitad de sus El 38,4% de la población cuenta con terrenos para cultivar. El 4,4 % de los instalaciones de servicio higiénico o letrinas encuestados no cultiva, mientras que el 2,5% para el depósito de heces, mientras que el no tiene finca. Para el análisis de los 61,4% de la población lo hace en campo productos que más se cultivan en la zona, se abierto. La distancia de la casa hasta el excluyó a este 6,9%. Cacao, potrero, café y depósito de heces es de 50 metros en cultivos de ciclo corto son los principales productos cultivados en la zona. A estos promedio. cultivos principales se les destina un promedio de 4 Ha, es decir el 37% de las Ha 19.8. Posesión y uso de la tierra cultivadas. Como cultivos secundarios se Apenas un 30,29% de las familias de los mencionaron entre los principales al cacao, sectores estudiados tienen título de café y plátano. El café es el producto que más propiedad de las tierras. La mayoría (69,7%) familias cultivan después del cacao, aunque son posesionarios. Las familias tienen una en extensión ha sido desplazado por cacao y media de 21,3 hectáreas (Ha) de finca, pasto. Entre los cultivos de ciclo corto el más aunque el rango de distribución de la misma referido fue el maíz. pasa por entre el que ocupa apenas un solar y Links web www.sucumbios.gov.ec

FOTOGRAFÍA Comunidades fronterizas I

Proceso de extracción del jugo de caña de azúcar

Estructura artesanal para la elaboración y concentración Aceite de caña

Cocina de le単a para el procesamiento de la ca単a

Punteo y batida manual del producto de la ca単a

Panela Proceso de moldeo y enfriamiento

Jugo de caĂąa de azĂşcar

Estructura para cocinar con le帽a Exposici贸n directa al ambiente

Tanques para almacenamiento de agua lluvia Agua utilizada para cocinar y beber

Comunidad La Ceiba Provincia de Sucumbíos

Taller de capacitación La Ceiba Provincia de Sucumbíos

Río San Miguel Frontera Ecuador – Colombia

Sansahuari Provincia de Sucumbíos

PARTE VI DIAGNÓSTICO GENÉTICO 20. Muestras biológicas Para realizar el análisis de aberraciones cromosómicas y el cálculo de frecuencias de los genes de detoxificación GPX‐1, GSTP1 y del gen de reparación XRCC1, se procedió a extraer sangre periférica a través de punción venosa, utilizando vacutainers con heparina y EDTA (ácido etilendiamintetracético) como anticoagulantes, de 92 individuos expuestos a las aspersiones aéreas con glifosato. Como individuos control se analizaron 90 muestras del banco de ADN del Instituto de Investigaciones Biomédicas; estos individuos no presentaron antecedentes de tabaquismo, alcoholismo, enfermedades como cáncer ni exposición a agentes carcinogénicos como pesticidas. Cada uno de los individuos analizados llenó una encuesta biomédica y firmó el respectivo consentimiento informado. 21. Técnicas de Biología Molecular 21.1. Extracción del ADN Se realizó la extracción del ADN a partir de las muestras de sangre periférica de los individuos en estudio. El proceso de extracción del ADN se lo realizó mediante el kit PurelinkTM Genomic DNA InvitrogenTM, y varios pasos se los estandarizó en el laboratorio para obtener un ADN bien concentrado y libre de contaminantes. Los pasos para la extracción del ADN son los siguientes: ∙ Se prepara un baño María a 55° C. ∙ En un tubo eppendorf estéril de 1,5 mL se añade 200 µL de muestra de sangre periférica y 400 µL de suero fisiológico para lavar la muestra y eliminar la mayor cantidad de proteínas y enzimas que puedan inhibir la PCR. ∙ La muestra se mezcla en un vortex y se centrifuga durante 1 minuto a 5,000 gravedades (g).

∙

∙ ∙

∙ ∙ ∙

∙

Se descarta el sobrenadante y se procede a realizar el lavado hasta que el sobrenadante quede transparente. A la muestra de sangre lavada se le añade 20 µL de proteinasa K para degradar las proteínas, 20 µL de RNasa para degradar las cadenas de ARN. Se mezcla en el vortex y se incuba durante 2 minutos a temperatura ambiente (TA). Se añade 200 µL de Genomic Lysis/Binding Buffer (buffer de ligación) y se mezcla bien para obtener una solución homogénea. Se incuba la muestra a 55° C por 10 minutos para promover la digestión de proteínas. Se añade 200 µL de etanol absoluto 95% al lisado. Se mezcla bien con vortex durante 5 segundos para obtener una muestra homogénea. Se prepara las columnas sobre tubos colectores. Se añade los 640 µL de lisado a la columna con membrana. Se centrifuga la columna a 10,000 g durante 1 minuto a TA. Se descarta el tubo colector y se coloca la columna en un tubo colector nuevo. Se añade en la columna 500 µL de Wash Buffer 1 (buffer de lavado) preparado previamente con etanol. Se centrifuga la columna a 10,000 g durante 1 minuto. Se descarta el tubo colector y se coloca la columna en un tubo colector nuevo. Se añade en la columna 500 µL de Wash Buffer 2. Se centrifuga la columna a máxima velocidad, durante 3 minutos, a TA. Se descarta el tubo colector. Se coloca la columna en un tubo eppendorf estéril de 1,5 mL. Se añade 50 µL de Genomic Elution Buffer (buffer de elusión) en la columna. Se incuba la muestra a TA durante 1 minuto. Se centrifuga la columna a máxima velocidad durante 1 minuto a TA. Se hacen alícuotas de trabajo del ADN y se procede a guardar a ‐20° C.

21.2. Reacción en cadena de la polimerasa La reacción en cadena de la polimerasa, también conocida como PCR por sus siglas en inglés (Polymerase Chain Reaction), es una técnica de Biología Molecular descrita en 1986 por Kary Mullis (Bartlet & Stirling, 2003). Está técnica es ampliamente utilizada por investigadores alrededor del mundo debido a su alta fiabilidad. La reacción PCR es una forma de clonación in vitro que es utilizada en la amplificación de pequeñas cantidades de ADN. Depende de la enzima ADN polimerasa de una bacteria termófila (Termophilus acuaticus) que resiste temperaturas de 95° C y tiene una temperatura óptima de crecimiento a 72° C. Las ADN polimerasas solo pueden sintetizar nuevo ADN por extensión del extremo 3´ libre de un preexistente primer o cebador. Se aprovecha esta característica para amplificar de modo específico una región entre dos sitios determinados por los primers. En cada ciclo el ADN molde se desnaturaliza por calentamiento a 95° C, fijando los cebadores a una temperatura óptima estandarizada en el laboratorio e incubando a 72° C para que la polimerasa alargue la cadena de ADN. Al cabo de varios ciclos se obtienen varias copias de ADN molde. La reacción se lleva a cabo en un termociclador (Sudbery, 2004). El ADN genómico obtenido a partir de las muestras de sangre periférica de individuos expuestos a glifosato sirve como templado para realizar la amplificación de los genes de detoxificación GPX‐1, GSTP1 y el gen de reparación XRCC1, y así poder determinar el genotipo y presencia de los polimorfismos Pro198Leu, Ile105Val y Arg399Gln, respectivamente. 21.3. Fragmentos de restricción de longitud polimórfica La primera generación de marcadores moleculares de ADN fueron los fragmentos de restricción de longitud polimórfica (RFLPs). La técnica PCR‐RFLP es un marcador genético bi‐alélico que se basa en la presencia o ausencia de una secuencia; generalmente

estos marcadores moleculares son utilizados a partir de la amplificación de las muestras de ADN mediante PCR. El producto de PCR es incubado con la enzima de restricción específica y luego es analizada para observar si el fragmento de ADN ha sido cortado (Strchan & Read, 1999). Dentro de la semejanza entre los individuos de una misma especie, existen variaciones individuales en la secuencia de la información genética. Los polimorfismos consisten en variaciones en la secuencia del ADN. Las enzimas de restricción ponen de manifiesto la presencia o ausencia de los polimorfismos de nucleótido simple (SNPs), ya que un cambio en la secuencia del ADN puede crear o destruir un lugar de corte, dando lugar a un fragmento (ausencia del lugar de corte) o a dos fragmentos (presencia del lugar de corte). A los RFLPs se los analiza sobre el amplicón obtenido a través de la PCR, de ahí el nombre de la técnica PCR‐RFLP (Pan, 2005; Riely, 2006). 22. Gen GPX‐1 La experiencia en el estudio de polimorfismos en población ecuatoriana nos ha permitido entender la importancia de realizar investigaciones genéticas en personas afectas con enfermedades o expuestas a agentes carcinogénicos. El estudio de determinado gen depende básicamente de la función que cumpla dicho gen y la relación de la función con la enfermedad o el agente externo en estudio. Para el análisis genético de las personas que viven en las comunidades aledañas a la frontera con Colombia se determinó el estudio de genes detoxificadores (GPX‐1, GSTP1), y el gen reparador del ADN (XRCC1). Los genes de detoxificación tienen mucho interés cuando se trata sobre la eliminación de radicales libres en el organismo, los cuales, al acumularse crean alto riesgo en el desarrollo de enfermedades como el cáncer. Los genes reparadores son vitales en los procesos moleculares del organismo, y su,

finalidad es corregir las bases que se han acoplado erróneamente en la secuencia del ADN, y el mal funcionamiento de esta maquinaria puede incidir en problemas celulares. La familia glutatión peroxidasa (GPX) se encuentra conformada por seis isoenzimas (GPX‐1, GPX‐2, GPX‐3, GPX‐4, GPX‐5, GPX‐6). Las enzimas glutatión peroxidasas se denominan así por la capacidad de usar glutatión como un reductor de sustratos. La enzima antioxidante GPX‐1 es parte de la defensa enzimática antioxidante la cual previene el daño oxidativo del ADN, proteínas y lípidos (Ravn‐Haren, et al., 2006). Las características del gen GPX‐1 se encuentran detalladas en la tabla VI.1. El estrés oxidativo está caracterizado por el incremento de especies oxígeno reactivas (EOR) y por reducir la actividad de enzimas antioxidantes las cuales causan disfunciones metabólicas y daño en las macromoléculas biológicas. La acumulación de EOR presenta un papel importante en la patogenicidad de enfermedades cardiovasculares, desórdenes neurodegenerativos, daño crónico de hígado y riñón, así como diferentes tipos de cáncer (Atanasova, et al., 2006). Las enzimas que cumplen la función de detoxificación, inactivan compuestos y

aniones altamente peligrosos para la célula. Las defensas contra especies oxígeno reactivas están conformadas por glutatión peroxidasa (GPX), catalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD). GPX‐1 es una enzima detoxificadora dependiente del selenio, protege a la célula de daño oxidativo reduciendo el peróxido de hidrógeno y un amplio rango de peróxidos orgánicos (Ichimura, et al., 2004). El gen GPX‐1 se localiza en la región cromosómica 3p21 (Figura VI.1). Esta enzima es la reguladora final de la vía metabólica que degrada especies oxígeno reactivas (De Hann, et al., 1998; Ichimura, et al., 2004). La proteína GPX‐1 pesa 21946 Da y se encuentra conformada por 201 aminoácidos que son codificados mediante los procesos de transcripción y traducción de la información presente en el ADN (Figura VI.2). Se ha reportado que la sustitución de un nucleótido en el codón 198 del gen GPX‐1 resulta en la transversión de una timina por una citosina, resultando a nivel aminoacídico la sustitución de una leucina (L) por una prolina (P), y este cambio está asociado con un incremento en el riesgo de adquirir cáncer de vejiga y pulmonar en población caucásica debido a la reducción en la producción de la actividad enzimática (Ichimura, et al., 2004).

Tabla VI.1. Características del gen GPX‐1 GPX‐1 Símbolo oficial Nombre Otros alias Cromosoma Localización # Acceso NCBI Gen ID Tamaño secuencia Tamaño proteína Subunidad Localización subcelular

GPX‐1 Glutathione peroxidase 1 GSHPX1, MGC14399, MGC88245 3 (Figura VI.1) 3p21.3 (Figura VI.1) NC_000003.11 2878 1186 pb 201 aa; 21946 Da (Figura VI.2) Homotetrámero Citoplasma

Figura VI.1. Cromosoma 3. Ubicación del gen GPX‐1

GeneCards, 2010 Figura VI.2. Glutatión peroxidasa 1

22.1. Amplificación y genotipaje Para la amplificación del fragmento de 191 pb del gen GPX‐1, se obtuvo un volumen final de PCR de 25 µL. Cada muestra estuvo conformada por 10,85 µL de H2O Milli‐Q, 2,5 µL de buffer 10x (200 mM Tris HCl (pH 8,4), 500 mM KCl), 0,8 µL de MgCl2 25 mM, 2 µL de dNTPs (dideoxinucleótidos trifosfato) a 200 mM, 2,5 µL de los primers FW 5´‐ AAGGTGTTCCTCCCTCGTAGGT‐3´ y RV 5´‐ CTACGCAGGTACAGCCGCCGCT‐3´ a 0,5 µM (BioSynthesis Inc), 2,5 unidades (U) de Taq polimerasa (Invitrogen) y 4 µL de muestra de ADN a una concentración de 100 ng/µL. Luego de obtener la reacción de PCR se procedió a colocar las muestras en el termociclador MJ Research PTC 200® (MJ‐ Research Inc., Watertown, Mass., USA) para su amplificación. El primer paso de denaturación inicial duró 8 min a 94° C, seguido de 36 ciclos de 1 min a 94° C, 1 min a 60° C, 1 min a 72° C y una elongación final de 9 min a 72° C. Se evidenció la amplificación

(EMBL‐EBI, 2010)

del fragmento mediante electroforesis en gel de agarosa al 2% con bromuro de etidio, las bandas de ADN se las observó mediante el transiluminador UV. Se determinó el genotipo de los individuos expuestos a las aspersiones aéreas con glifosato mediante la técnica PCR‐RFLP. La enzima de restricción ApaI (New England Biolabs, Beverly, Massachusetts) se utilizó para identificar la variante Pro198Leu. Cuando la enzima de restricción no reconoce el sitio de corte se trata de un ADN no mutado, observándose en el gel de agarosa una banda de 191 pb y se demuestra que se trata de un individuo homocigoto (P/P), cuando se observan tres bandas (191, 117 y 74 pb), se trata de un heterocigoto (P/L), y cuando se observan dos bandas (117 y 74 pb), se trata de un homocigoto (L/L). Para que las enzimas de restricción corten los sitios de restricción, el producto de PCR fue digerido durante 2 horas a 37°C con 5 U de

enzima ApaI. Después de la digestión con prueba de χ2 se aplicó para determinar enzimas se procedió a analizar el genotipo de diferencias significativas entre la presencia cada uno de los individuos mediante del polimorfismo y la exposición al glifosato. electroforesis en gel de agarosa al 5% con Se realizó a un nivel de significación de 0,001 bromuro de etidio, bajo el transiluminador y 2 grados de libertad. La prueba OR permitió determinar la asociación que existe entre la UV. presencia del polimorfismo, la exposición al glifosato y el riesgo a desarrollar 22.2. Polimorfismo Pro198Leu enfermedades. El análisis OR se realizó Entre los individuos expuestos a las mediante una tabla de contingencia 2 x 2. aspersiones con glifosato se observó que el 35% fue homocigoto normal con el genotipo Con relación al polimorfismo Pro198Leu del (P/P), el 48% fue heterocigoto con el gen GPX‐1, se obtuvo un OR de 0,87 para el genotipo (P/L) y el 17% fue homocigoto genotipo P/L (OR = 0,87; 95% IC 0,5‐1,6; p = mutante con el genotipo (L/L). La frecuencia 0,77NS), un OR de 8,5 para el genotipo L/L (OR del alelo normal (P) fue 0,59 y la frecuencia = 8,5; 95% IC 1,8‐39,9; p < 0,05*), y un OR de del alelo mutante (L) fue 0,41. Con respecto a 1,14 para la combinación de los genotipos P/L los individuos control, se observó que el 38% + L/L (OR = 1,14; 95% IC 0,6‐2,1; p = 0,79NS) fue homocigoto normal (P/P), el 60% fue (Tabla VI.3). Los resultados permiten heterocigoto (P/L) y el 2% fue homocigoto determinar que los individuos con la mutante (P/L). La frecuencia del alelo normal presencia del genotipo L/L presentan fue 0,68, y 0,32 para el alelo mutante (Tabla asociación significativa entre la presencia del VI.2). polimorfismo Pro198Leu, la alteración de los niveles de la enzima glutatión peroxidasa y la Con respecto al análisis estadístico se posible adquisición de problemas en los analizaron los resultados con dos pruebas: el procesos de detoxificación de peróxidos a chi‐cuadrado (χ2) y el odds ratio (OR). La nivel celular. Tabla VI.2. Distribución genotípica y frecuencia alélica de Pro198Leu Grupo

Frecuencia

Individuos

Frecuencia genotípica

Frecuencia alélica

Expuestos (n = 92)

P/P P/L L/L P/P P/L L/L

32 44 16 34 54 2

35 48 17 38 60 2

0,35 0,48 0,17 0,38 0,6 0,02

0,59 0,41 0,68 0,32

Controles (n = 90)

Tabla VI.3. Análisis estadístico del odds ratio en los genes GPX‐1, GSTP1 y XRCC1 Genes GPX‐1 Pro198Leu

GSTP1 Ile105Val XRCC1 Arg399Gln

Genotipo

P/P P/L L/L P/L + L/L I/I I/V V/V I/V + V/V R/R R/Q Q/Q R/Q + Q/Q

1,0 (Referencia) 0,87 8,5 1,14 1,0 (Referencia) 1,95 4,88 2,6 1,0 (Referencia) 12,2 0,03 0,2

95% IC 0,5 – 1,6 1,8 – 39,9 0,6 – 2,1 1,0 – 3,8 2,0 – 11,8 1,4 – 4,8 0,7 – 219,8 0,003 – 0,2 0,02 – 1,4

p NS 0,77 < 0,05* NS 0,79 NS 0,07 < 0,001* < 0,05* NS 0,4 < 0,001* NS 0,1

La enzima glutatión S‐transferasa pi 1 no solo funciona como un metabolizador de drogas de fase dos, también actúa como un regulador de la apoptosis (Moyer, et al., 2008), regulador de la vía quinasa MAPKs como resultado de la actividad enzimática no ligada (Wu, et al., 2006; Zhao, et al., 2006), regulador de señales celulares a través del enlace a proteínas como c‐Jun NH2‐ terminal quinasa, ASK1 y TRAF2, regulando la señal downstream de los genes (Wu, et al., 2006). Cuando la actividad de GSTP1 decrece, las células se tornan más susceptibles a mutaciones como resultado del estrés oxidativo (Meiers, et al., 2007). Se ha reportado una mutación transición de A a G en el nucleótido 313, en el exón 5 del gen GSTP1. Esta mutación del ADN resulta en la traducción del aminoácido valina (V) en vez de isoleucina (I), en el codón 105 del sitio activo de la enzima (Figura VI.4). Esta mutación se asocia con la reducción de la actividad enzimática alterando su termoestabilidad. La presencia del alelo V ha sido relacionada con el incremento del riesgo de adquirir cáncer de vejiga, testículo y próstata (Zendehdel, et al., 2009).

23. Gen GSTP1 El gen glutatión S‐transferasa pi 1 (GSTP1) es miembro de la superfamilia citosólica GST (Cowell, et al., 1988). Este gen se ubica en el cromosoma 11 en la región 11q2 y se encuentra conformado por una secuencia de ADN de 3066 pb (Tabla VI.4) (Figura VI.3).

GSTP1 codifica para una enzima de 210 aminoácidos, de fase dos, la cual cataliza la conjugación del tripéptido glutatión con una amplia variedad de compuestos electrofílicos, incluyendo genotóxicos, carcinógenos y agentes quimioterapéuticos (Lo, et al., 2008) (Figura VI.4). Esta enzima detoxifica radicales libres, especialmente los sustratos del tabaco, e interactúa con una variedad de xenobióticos electrofílicos, incluyendo sustratos que van desde toxinas ambientales, carcinógenos hasta drogas usadas en tratamientos de cáncer (Ketterer, 2001; Hayes, et al., 2005; Zendehdel, et al., 2009). GSTP1 también es responsable de la detoxificación de metabolitos reactivos acelerando el rango de excreción (Rybicki, et al., 2006). Tabla VI.4. Características del gen GSTP1

GSTP1 Símbolo oficial Nombre Otros alias Cromosoma Localización # Acceso NCBI Gen ID Tamaño secuencia Tamaño proteína

GSTP1 Glutathione S‐transferase pi 1 DFN7, FAEES3, GST3, GSTP, PI 11 (Figura VI.3) 11q2 (Figura VI.3) NC_000011.9 2950 3066 pb 210 aa (Figura VI.4)

Figura VI.3. Cromosoma 11. Ubicación del gen GSTP1

GeneCards, 2010

23.1. Amplificación y genotipaje Para la amplificación del fragmento de 177 pb del gen GSTP1, se obtuvo un volumen final de PCR de 50 µL. Cada muestra estuvo conformada por 37 µL de H2O Milli‐Q, 5 µL de buffer 10x, 1,5 µL de MgCl2 25 mM, 1 µL de dNTPs a 200 mM, 2,5 µL de los primers FW 5´‐ACCCCAGGGCTCTATGGGAA‐3´ y RV 5´‐ TGAGGGCACAAGAAGCCCCT‐3´ a 0,5 µM, 2,5 U de Taq polimerasa y 4 µL de ADN. Las condiciones de la amplificación consistieron en una denaturación inicial de 5 min a 95° C, seguida de 35 ciclos de 45 seg a 94° C, 1 min a 62° C, 45 seg a 72° C y una elongación final de 5 min a 72° C. El amplicón migró en un gel de agarosa al 2% con bromuro de etidio, en una cámara de electroforesis y las bandas fueron

observadas en un transiluminador bajo luz ultravioleta (UV). Se utilizó la enzima de restricción HaeIII para determinar el polimorfismo Ile105Val de los individuos en estudio. Cuando la enzima no reconoce el sitio de corte se observa una banda de 177 pb y se demuestra que se trata de un individuo homocigoto (I/I), cuando se observan tres bandas de 177, 92 y 85 pb se trata de un heterocigoto (I/V), y cuando se observan dos bandas de 92 y 85 pb se trata de un homocigoto mutante (V/V). La enzima de restricción HaeIII digirió el producto de PCR durante 2 horas a 37°C con 5 U. Y las bandas fueron observadas en gel de agarosa al 5% con bromuro de etidio bajo la luz UV.

Figura VI.4. Glutatión S‐transferasa pi 1

(EMBL‐EBI, 2010)

En cuanto al análisis estadístico del 23.2. Polimorfismo Ile105Val polimorfismo Ile105Val del gen GSTP1, se Con respecto a los individuos expuestos a las obtuvo un OR de 1,95 para el genotipo I/V aspersiones con glifosato se observó que el (OR=1,95; 95% IC 1,0‐3,8; p = 0,07NS), un OR 32% fue homocigoto normal (I/I), el 40% fue de 4,88 para el genotipo V/V (OR=4,88; 95% heterocigoto (I/V) y el 28% fue homocigoto IC 2,0‐11,8; p < 0,001*) y un OR de 2,6 para la mutante (V/V). La frecuencia del alelo normal combinación de genotipos I/V + V/V (OR=2,6; (I) fue 0,52 y la frecuencia del alelo mutante 95% IC 1,4‐4,8; p < 0,05*) (Tabla VI.3). Estos (V) fue 0,48. En cuanto a los individuos resultados nos indican que los individuos con control, se observó que el 54% fue genotipo V/V presentan mayor riesgo en homocigoto normal (I/I), el 36% fue adquirir problemas en los procesos de heterocigoto (I/V) y el 10% fue homocigoto detoxificación de metabolitos, al igual que en mutante (V/V). La frecuencia del alelo normal los procesos de señalización celular para fue 0,72 y del alelo mutante fue 0,28 (Tabla apoptosis y activación de genes quinasa. VI.5). Tabla VI.5. Distribución genotípica y frecuencia alélica de Ile105Val

Grupo Expuestos (n = 92) Controles (n = 90)

Frecuencia I/I I/V V/V I/I I/V V/V

Individuos 29 37 26 49 32 9

24. Gen XRCC1 El gen XRCC1 es uno de los más de veinte genes que participan en las vías de reparación por escisión de bases; se ubica en el cromosoma 19 en la región 19q13.2 y codifica una proteína de andamiaje de 633 aminoácidos y 69526 Da, que funciona en la reparación de rupturas del ADN, una de las lesiones más comunes del material genético (Tabla VI.6) (Figura VI.5 y VI.6) (Caldecott, et al., 1995).

El cáncer humano puede desarrollarse por daño en el ADN causado por exposición a rayos UV, radiación ionizante y agentes químicos ambientales. Para salvaguardar la integridad del genoma, los humanos han desarrollado un complejo sistema de reparación del ADN. Entre las funciones ejercidas por el ADN, la reparación por escisión es el principal mecanismo de defensa contra el daño que resulta del metabolismo celular, incluyendo especies oxígeno reactivas, metilación, deaminación e

% 32 40 28 54 36 10

Frecuencia genotípica 0,32 0,40 0,28 0,54 0,36 0,10

Frecuencia alélica 0,52 0,48 0,72 0,28

hidroxilación. Por lo tanto, la reparación por escisión de bases es un evento universal en las células y es relevante en la prevención de la mutagénesis (Zhibin, et al., 2005). XRCC1 interactúa con un complejo de proteínas reparadoras del ADN, incluyendo poli(ADP‐ ribosa) polimerasa, ADN ligasa 3 y ADN polimerasa‐h (Caldecott, et al., 1995; Dianov, et al., 1999; Thompson, et al., 2000). Debido a que el polimorfismo Arg399Gln se encuentra localizado en el dominio BRCT‐1 de XRCC1 dentro de la región poli(ADP‐ribosa), ha sido ampliamente investigado tanto en su función como en la asociación con riesgo al cáncer. Es por ello que resulta de gran importancia el estudio de frecuencias del polimorfismo Arg399Gln del gen XRCC1 en la población expuesta a las aspersiones aéreas con glifosato.

El polimorfismo Arg399Gln consiste en la sustitución de la base nitrogenada G por A en el codón 399, exón 10 del gen XRCC1; siendo a nivel aminoacídico el cambio de arginina (R)

por glutamato (Q). La presencia de esta por la presencia de aductos de ADN (Lunn, et variante ha sido asociada con la reducción de al., 1999; Matullo, et al., 2001). la capacidad del ADN de reparar mutaciones Tabla VI.6. Características del gen XRCC1 Símbolo oficial Nombre Otros alias Cromosoma Localización # Acceso NCBI Gen ID Tamaño proteína Subunidad Localización subcelular

XRCC1 XRCC1 X‐ray repair cross complementing protein RCC 19 (Figura VI.5) 19q13.2 (Figura VI.5) NC_000019.9 7515 633 aa; 69526 Da (Figura VI.6) Homodímero Núcleo

Figura VI.5. Cromosoma 19. Ubicación del gen XRCC1. Genecards.org

GeneCards, 2010

Figura VI.6. Proteína reparadora de ADN XRCC1

24.1. Amplificación y genotipaje La amplificación del fragmento de 242 pb del gen XRCC1 se realizó a partir de un volumen final de PCR de 50 µL. Cada muestra estuvo conformada por 34 µL de H2O Milli‐Q, 5 µL de buffer 10x, 1,5 µL de MgCl2 25 mM, 1 µL de dNTPs a 200 mM, 2 µL de los primers FW 5´‐CCCCAAGTACAGCCAGGTC‐3´ y RV 5´‐ TGCCCCGCTCCTCTCAGTAG‐3´ a 0,4 µM, 2,5 U de Taq polimerasa y 4 µL de ADN. Las condiciones para la amplificación del gen

(EMBL‐EBI, 2010) XRCC1 fueron 95° C durante 5 min, 35 ciclos de 94° C por 15 seg, 59° C por 1 min, 72° C por 30 seg y 72° C por 5 min. Las bandas amplificadas se observaron bajo luz UV. Para determinar la presencia del polimorfismo Arg399Gln se utilizó la enzima de restricción MspI. Cuando la enzima no reconoce el sitio de corte se observa un fragmento de 242 pb es un individuo homocigoto (R/R), cuando se observan fragmentos de 242, 148 y 94 pb se trata de

un individuo heterocigoto (R/Q) y cuando se heterocigoto (R/Q) y el 98% fue homocigoto observan dos fragmentos de 148 y 94 pb se mutante (Q/Q). La frecuencia del alelo trata de un genotipo homocigoto mutante normal fue 0,02 y del alelo mutante fue 0,98 (Q/Q). De igual forma, los amplicones se (Tabla VI.7). digieren con 5 U de la enzima MspI durante 2 horas a 37° C. Y las bandas se las observa bajo Con relación al polimorfismo Arg399Gln del gen XRCC1, se obtuvo un OR de 12,2 para el luz UV. genotipo R/Q (OR=12,2; 95% IC 0,7‐219,8; p = 24.2. Polimorfismo Arg399Gln 0,4NS), un OR de 0,03 para el genotipo Q/Q (OR=0,03; 95% IC 0,003‐0,2; p < 0,001*) y un Con relación a los individuos expuestos al OR de 0,2 para la combinación de genotipos glifosato se observó que el 7% fue R/Q + Q/Q (OR=0,2; 95% IC 0,02‐1,4; p = homocigoto normal (R/R), el 79% fue 0,1NS) (Tabla VI.7). Los datos obtenidos nos heterocigoto (R/Q) y el 14% fue homocigoto demuestran que no existe asociación ni mutante (Q/Q). La frecuencia del alelo riesgo entre el polimorfismo Arg399Gln y normal (R) fue 0,46 y la frecuencia del alelo daño en el ADN en los individuos estudiados, mutante (Q) fue 0,54. Con respecto a los demostrando como resultado un sistema de individuos control, se observó que el 1% fue reparación del ADN estable. homocigoto normal (R/R), el 1% fue Tabla VI.7. Distribución genotípica y frecuencia alélica de Arg399Gln

Grupo Expuestos (n = 92) Controles (n = 90)

Frecuencia R/R R/Q Q/Q R/R R/Q Q/Q

Individuos 6 73 13 1 1 88

% 7 79 14 1 1 98

Frecuencia genotípica 0,07 0,79 0,14 0,01 0,01 0,98

Frecuencia alélica 0,46 0,54 0,02 0,98

25. Citogenética La exposición de las células eucariotes a varios agentes químicos y físicos pueden inducir al daño o alteración a nivel cromosómico (Au, 1991; Leonard, et al., 1985). El análisis citogenético permite conocer las alteraciones numéricas y estructurales presentes en los cromosomas de los individuos expuestos a las aspersiones con glifosato. La obtención del cariotipo de cada uno de los individuos consiste en estimular el crecimiento celular en medios de cultivo específicos, cultivar las células y detenerlas en metafase, distribuir las metafases en placas, teñir y bandear los cromosomas para posteriormente analizarlos en el microscopio y con un programa informático especializado.

25.1. Cultivo de sangre periférica El cultivo de sangre periférica consiste en colocar a las células en un medio favorable para estimular su división y así poder obtener cromosomas adecuados para su posterior análisis. Los pasos realizados son los siguientes: ∙ Se limpia la cámara de flujo laminar con cloro y alcohol. ∙ Se descongela la alícuota del medio de cultivo RPMI 1640 en el baño María a 37° C. ∙ Se rotula un nuevo tubo cónico con el código del paciente y la fecha de procesamiento. ∙ Se coloca el tubo cónico y el frasco de medio RPMI 1640 descongelado en la cámara de flujo laminar encendida y se

∙

enciende la luz ultravioleta por 10 minutos antes del cultivo. Se utilizar mandil, mascarilla y guantes desinfectados con alcohol para realizar el cultivo. Se coloca 5 mL del medio RPMI 1640 en el tubo cónico y se añade 10 gotas de la muestra (aproximadamente 1mL). Se sella el tubo cónico con el cultivo y todos los reactivos utilizados con parafilm. Se incuba la muestra en la estufa de 37° C por 48 horas para observar genotoxicidad. Se limpia la cámara y si sobra muestra se guarda en la refrigeradora a 4° C.

25.2. Cosecha de sangre periférica La cosecha de las células previamente cultivadas se divide en dos partes, la primera parte consiste en colocar colchicina a la muestra con el fin de detener la división celular en metafase y así observar de mejor forma los cromosomas. Y la segunda parte consiste en romper las membranas celulares para liberar a los cromosomas en metafase y así continuar con la tinción y posterior análisis. Los pasos para cosechar las muestras de sangre son los siguientes: ∙ Se añade 200 µL de Colcemid® y se deja la muestra en la estufa a 37° C durante 1 hora. ∙ Durante ese período se prepara el choque hipotónico y el fijador de Carnoy. ∙ Se calienta la cantidad de choque hipotónico que se vaya a utilizar en baño María a 37° C. ∙ Transcurrido el tiempo de colchicina, se centrifuga la muestra por 10 min a 2500 rpm. ∙ Se elimina el sobrenadante hasta la línea del tubo cónico (1 mL) en un frasco que contenga cloro diluido y se resuspende el botón. ∙ Se absorbe toda la muestra en la pipeta y se coloca 7 mL de choque hipotónico a 37° C en el tubo vacío.

∙

∙ ∙

∙

∙ ∙

∙

∙ ∙

Se suelta el contenido de la pipeta lentamente por las paredes del tubo y se incuba a baño María a 37°C por 25 min en sangre. Pasado el tiempo de baño María se centrifuga la muestra por 10 min a 2500 rpm. Se elimina el sobrenadante hasta la línea del tubo cónico y se resuspende el botón. Se absorbe toda la muestra en la pipeta y se coloca 4 mL de fijador en el tubo vacío. Se suelta el contenido de la pipeta rápidamente, se resuspende 2 ó 3 veces con la pipeta. Se deja la muestra por 15 min al medio ambiente. Transcurrido el tiempo, se centrifuga la muestra por 10 min a 2500 rpm y se elimina el sobrenadante hasta la línea del tubo cónico y se resuspende el botón. Se absorbe la muestra en la pipeta y se coloca 4 mL de fijador en el tubo vacío, se suelta el contenido de la pipeta rápidamente, se resuspende 2 ó 3 veces con la pipeta. Se centrifuga la muestra por 10 min a 2500 rpm, se elimina el sobrenadante hasta la línea del tubo cónico y se resuspende el botón. Se repite el lavado con fijador hasta obtener un pellet limpio. Se deja reposar la muestra 1 hora en el refrigerador antes de extender las placas.

25.3. Extensión de placas El proceso de extensión de placas consiste en permitir una buena distribución de las metafases por toda la placa. Los pasos para la extensión de las placas es el siguiente: ∙ Se saca la muestra del refrigerador y se centrifuga por 10 min a 2500 rpm. ∙ Se rotula la placa (previamente sumergida en solución al 60% de ácido acético) cerciorándose del número de la última placa extendida según el registro pertinente.

∙

81 ∙

cortos y largos para facilitar la identificación del par homólogo y de este modo realizar el cariotipo de los individuos sanos y expuestos a las aspersiones aéreas con glifosato. El proceso de bandeamiento GTG de las placas es el siguiente: ∙ Se deja envejecer las placas por 48 horas a 60° C. ∙ Se descongela la tripsina y se pone a 37° C en el baño María. ∙ Se calienta 45 mL de agua en un vaso Coplin hasta llegar a 37° C, una vez alcanzada la temperatura se añade 5 mL de tripsina. ∙ Se coloca la placa en la solución de tripsina a 37° C durante 30 minutos. ∙ Se lava la placa con NaCl al 0,95% y posteriormente con agua. ∙ Se tiñe las placas según el protocolo de tinción simple con giemsa. ∙ Se deja secar las placas al ambiente y se observa al microscopio. 25.6. Análisis de cariotipos Las metafases de cada uno de los individuos se analizaron bajo un lente de 100x en un microscopio Olympus BX51. El cariotipo de las personas expuestas a las aspersiones aéreas se armó con la ayuda del software CytoVision® System (Applied Imaging) (Figura VI.7). Los resultados indican que el 0% de los individuos presentó algún tipo de alteraciones cromosómicas y se observaron porcentajes de fragilidad cromosómica menor al 3%, es decir todos se encontraron dentro de los rangos normales establecidos. Los resultados se detallan en la tabla VI.8.

Pasado el tiempo de la centrifugación, se elimina el sobrenadante hasta que queden 3 mL de muestra y se resuspende el botón. En el caso de obtener más de 1 mL de pellet, se resuspende delicadamente con la pipeta Pasteur elevando las células de la superficie. Se deja caer sobre la placa, desde una altura aproximada de 30 cm, 4 gotas de muestra resuspendida (pellet abundante), 6 gotas (en caso de pellet normal) y 8 gotas (en caso de pellet escaso). Para placas de tinción directa, se somete a la llama brevemente. En el caso de las placas dirigidas a bandeo GTG, se coloca una bandeja y se lleva a la estufa por 2 días a 60° C. Se procede a teñir las placas.

∙ 25.4. Tinción simple de placas La tinción simple consiste en dar coloración a los cromosomas con el tinte giemsa con el fin de observar las metafases a ser analizadas. Los pasos de tinción son los siguientes: ∙ Se prepara la solución de giemsa en un vaso Coplin (5 mL de solución madre y 45 mL de agua). ∙ Se coloca las placas ya extendidas en el vaso Coplin y se deja transcurrir de 8 a 10 minutos. ∙ Se pasa la placa por un chorro de agua para retirar el exceso de colorante, se deja secar y se observa al microscopio. 25.5. Bandeo GTG El bandeo GTG de los cromosomas permite crear un patrón de bandas en los brazos Links web www.genecards.org www.embl.de www.ncbi.nlm.nih.gov www.ebi.ac.uk

Figura VI.7. Cariotipo

Tabla VI.8. Porcentaje de fragilidad y alteraciones cromosómicas Comunidad

Chone 2 (CH2)

Yanamarum (YA)

Playera Oriental (PO)

Código CH2‐A CH2‐B CH2‐C CH2‐D CH2‐E CH2‐F CH2‐G CH2‐H CH2‐I CH2‐J CH2‐K YA‐A YA‐B YA‐C YA‐D YA‐E YA‐F YA‐G YA‐H YA‐I YA‐J YA‐K PO‐A PO‐B PO‐C PO‐D PO‐E PO‐F FUN‐A

Fragilidad cromosómica (%) 0 1,2 0 0 0 0 1,9 0 1,4 0 0 2,4 0 0 0 0 1,2 0 2,5 0 0 2 0 0 1 0 2 0 2,8

Alteración cromosómica (AC) No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC

Cariotipo 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX

Fuerzas Unidad (FUN)

83 Puerto Escondido (PTE)

Corazón Orense (COR)

5 de Agosto (5AG)

Santa Marianita (SM)

Las Salinas (SAL)

San Francisco (SF2)

FUN‐B FUN‐C FUN‐D FUN‐E FUN‐F FUN‐G FUN‐H FUN‐I FUN‐J FUN‐K FUN‐L FUN‐M FUN‐N PTE‐A PTE‐B PTE‐C PTE‐D PTE‐E PTE‐F PTE‐G PTE‐H PTE‐I PTE‐J PTE‐K PTE‐L PTE‐M COR‐A COR‐B COR‐C COR‐D COR‐E COR‐F COR‐G COR‐H COR‐I COR‐J 5AG‐A 5AG‐B 5AG‐C 5AG‐D 5AG‐E 5AG‐F 5AG‐G SM‐A SM‐B SM‐C SM‐D SM‐E SM‐F SM‐G SAL‐A SAL‐B SAL‐C SAL‐D SAL‐E SAL‐F SF2‐A SF2‐B SF2‐C SF2‐D SF2‐E SF2‐F SF2‐G

0 1,2 2 0 0 0 0 0 2 0 0 1,2 0 0 1,2 0 1 0 1,2 2 0 1,5 0 0 0 0 0 0 1,2 0 0 1,2 0 0 1,2 0 2 1,2 0 0 1,5 0 1,2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1,2 1,2 2 0 0 0 0 0 0 1,2 0

No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC No AC

46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX 46,XX

FOTOGRAFÍA Genética

Estudio de los genes GPX-1, GSTP1 y XRCC1 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Genotipaje de la población de estudio mediante PCR-RFLP Análisis de fragmentos mediante electroforesis

Análisis de cariotipo Aberraciones cromosómicas

Obtención de metafases Técnica de extensión de cultivo

PARTE VII DIAGNÓSTICO EN SALUD 26. Valoración del estado nutricional Para hacer una valoración del estado nutricional de la población, se realizaron grupos de 0 a 5, 6 a 11 y 12 a 17 años para los menores de 18 años de edad. Para la población adulta los cuatro grupos formados fueron de 15 a 34 años, de 35 a 44, de 45 a 64 y más de 65 años. La formación de estos grupos permite hacer un análisis más eficiente con respecto a los valores del estado nutricional de la población de estudio.

26.1. Estado nutricional global El grado de nutrición global se lo midió mediante el índice “peso para la edad”, que es un buen indicador para medir la insuficiencia de peso. Tiene un importante papel en los niños menores de un año. Este indicador es utilizado para ver el aumento normal de peso de los niños/as y sirve para identificar los riesgos en las pérdidas de peso (Tabla VII.1).

Tabla VII.1. Categoría clínica de peso/edad Categoría peso/edad DG: Desnutrición grave DM: Desnutrición moderada

Relación con la mediana Igual y menos de ‐3DEa De ‐2DE a ‐2,99DE

Significado Desnutrición peligrosa Junto con DG define la desnutrición de la población DL: Desnutrición leve De ‐1DE a ‐1,99DE Indica riesgo de desnutrición PN: Peso normal Más de ‐1DE a menos de +1DE Peso normal para la edad SP: Sobrepeso De +1DE a +1,99 DE Hay riesgo de obesidad OB: Obesidad Igual y más de +2DE Obesidad a DE: Desviación estándar con respecto a la mediana. Son positivas (+) cuando exceden o negativas (‐) cuando no llegan al valor de la mediana.

En el estudio realizado sobre una población Estos datos son mejores que los encontrados de 262 niños y jóvenes (131 varones y 131 en un estudio de la frontera (Maldonado, et mujeres) encontramos una desnutrición al., 2006) en el que se estudió el estado (DG+DM) de 7,2%, con un riesgo de nutricional de la población escolar, en desnutrición del 25,2% y un sobrepeso localizaciones a menos de 3 Km de la (SP+OB) del 8,8%. En estos porcentajes frontera, encontrándose una desnutrición de existen muy pocas diferencias entre varones 10,3%, un riesgo de desnutrición del 36,3% y y mujeres como puede apreciarse en la figura un sobrepeso de 4,6%. Pero ese estudio no VII.1. incluía población menor de 6 años (Figura VII.2). Figura VII.1. Nutrición global peso/talla total

60 50 Porcentaje

58.8 58.8 58.8

40 30

22.9

27.5 25.2

20 10 2.3 0

5.3 5.3 5.3 1.5 1.9

6.9

5.3 6.1 3.8 2.7 1.5

DM DL PN SP Hombres Mujeres Total

Figura VII.2. Desnutrición global (peso/edad) en escuelas a 3 Kms de la frontera

36,31

40 30 20

8,94

1,36

2,44

2,17

0 DG

un 3% de desnutrición, el riesgo de ésta (DL) baja a un 23,2%, mientras que el estado nutricional normal alcanza al 67,1% de los escolares, lo que hace tres años no llegaba ni a la mitad de la población (Figura VII.3).

Si se compara solo a la población de 6‐17 años que fue revisada en el presente estudio, se determina que en estos tres años, tras dos de ellos sin aspersiones aéreas del plan Colombia, las condiciones nutricionales han mejorado notablemente, pues solo existiría

Figura VII.3. Nutrición global en niños de 6 a 17 años en el año 2009

Porcentaje

70 67.1

60 50 40 30 20 10 0

23.2 4.9

3.0

1.8

0.0 DG

Si se analiza esta desnutrición desde el punto 40,9%. Llama la atención que mientras en los de vista de las edades y teniendo en cuenta varones hay una tendencia creciente en la las diferencias de sexos, se encuentra que desnutrición leve (riesgo de desnutrición) existe una mayor desnutrición (DG+DM) en esta tendencia tiende a disminuir en las niños menores de 6 años, alcanzando el mujeres conforme se aumenta la edad. Los 14,9% en niños y el 13,6% en niñas. En datos y tendencias correspondientes a la ninguno de los sexos el peso normal alcanza a nutrición global tanto en hombres como en la mitad de la población en este grupo de mujeres de 0 a 5 años, 6 a 11 años y 12 a 17 edad, quedando en los varones reducido a un años se las puede observar en las figuras VII.4 48%, mientras que en las niñas queda en el y VII.5. Figura VII.4. Nutrición global (peso/edad) en varones 70 60 Porcentaje

48,78

50 Porcentaje

50 40 30 20 10

9.3 5.6 0.0 0.0 DG

66.7 65.4 48.1 30.8 24.1 7.4 9.8 3.8 17.6 2.0

DM 0A-5A

6A-11A

PN 12A-17A

0.0 SP

5.6 3.9 0.0 OB

Porcentaje

Figura VII.5. Nutrición global (peso/edad) en mujeres 70.0 66.7 70 60 50 40.9 34.1 40 24.6 30 23.3 20 9.1 6.7 9.1 5.3 10 4.5 2.3 1.8 1.8 0.0 0.0 0.0 0.0 0 DG DM DL PN SP OB 0A-5A 6A-11A 12A-17A La desnutrición global en el país para recogidas para las comunidades afectadas menores de 5 años, que tiene una tendencia (Tabla VII.2). decreciente, es un poco mayor que las cifras Tabla VII.2. Distribución de la desnutrición global por año, área, región y sexo

Área Año País Urbana Rural 1999a 17,2 13,5 21,8 2000a 16,4 13,3 20,7 2004a 14,6 12,4 18,4 a Para niños menores de 5 años

Región Costa Amazonía 15,9 ‐ 15,1 17,4 15,0 14,1

Sierra 18,5 18,0 14,2

Sexo Masculino Femenino 16,0 18,3 15,2 17,6 16,2 13,0

26.2. Estado nutricional crónico (retraso del mejor indicador para medir el retraso del crecimiento. Mide la dieta adecuada y el crecimiento) estado nutricional de largo plazo. Sus datos Se mide con el indicador “talla para la edad”. son irreversibles, indican cronicidad (Tabla Refleja el crecimiento esquelético y es el VII.3). Tabla VII.3. Categoría clínica de talla/edad

Categoría talla/edad Relación con la mediana Significado B: Talla baja Igual y menor de ‐2 DEa Indica desnutrición crónica LB: Ligeramente baja Entre ‐1 DE y ‐1,99 DE Indica riesgo de desnutrición crónica N: Talla normal Entre ‐0,99 DE y +0,99 DE Talla normal LA: Ligeramente alta Entre +1 DE y + 1,99 DE Ligeramente por encima A: Talla alta Igual y por encima de +2 DE Muy altas para la media a DE: Desviación estándar con respecto a la mediana. Son positivas (+) cuando exceden o negativas (‐) cuando no llegan al valor de la mediana.

Para este estudio los datos de referencia fueron tomados de la lista creada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), en Ginebra en 1979 (WHO, 1979). Con estos datos, se buscaron en tablas las categorías correspondientes a cada una de las 242 personas chequeadas con datos menores de 18 años y se encontró el siguiente nivel de

nutrición crónica: una talla baja (B) del 29% indicadora de desnutrición crónica, un riesgo de desnutrición (LB) en el 40%, una talla normal (N) en una cuarta parte de la población (24%) y tallas altas en el 7% de la población.

En el estudio realizado en el 2006 por equiparamos con el estudio realizado en el Maldonado et al., en la frontera con 2006, encontramos que no existen población escolar (sin grupo de niños variaciones significativas, lo que da crédito al menores a 6 años), se encontró la siguiente carácter crónico del indicador de no variar distribución en estado nutricional: una considerablemente después de dos años de desnutrición crónica del 29% y un riesgo del ausencia de aspersiones aéreas. Los datos de 35% en aquellas escuelas que se encontraban este estudio recogen una desnutrición a menos de 3 Kms de la frontera. Si a los crónica para los escolares de 6 a 17 años del datos obtenidos en este estudio se omite el 28% y un riesgo de desnutrición del 40% sector de población menor a los 6 años y (Figura VII.6). Figura VII.6. Nutrición crónica (talla/edad) en todas las edades

3% 4%

29%

24%

40%

A continuación se observa la comparación de mismo sector de población fronteriza a las mediciones del 2006 y el 2009 para el menos de 3 Kms de la frontera (Figura VII.7). Figura VII.7. Nutrición crónica (talla/edad) en estudios del 2006 (izq) y 2009 (der)

2% 2%

3% 31%

28%

29%

LB N LA

40%

35%

Los datos oficiales de desnutrición crónica en años, adoptan la siguiente distribución según Ecuador en niños preescolares, menores a 5 los años: Tabla VII.4. Distribución de desnutrición crónica por año, área, región y sexo Año

País

1999 2000 2004

22,9 22,7 17,4

Área Urbana Rural 14,5 33,6 15,6 32,8 12,0 26,6

Sierra 30,6 29,6 23,0

Región Costa Amazonia 15,7 ‐ 17,1 27,2 12,3 21,3

Sexo Masculino Femenino 22,4 23,4 24,9 20,3 19,5 15,2

De los siguientes gráficos se puede resaltar que existe una mayor desnutrición en el grupo de niños de 0 a 5 años y en el grupo de

adolecentes, que se encuentran desarrollando su cuerpo de forma definitiva y acelerada. Mientras en el primer grupo existe

una desnutrición y riesgo en el 72%, en el el grupo de 12 a 17 años se llega al 77%, grupo de 6 a 11 años se alcanza un 62% (diez superando los tres cuartos de población puntos menos que es muy significativo) y en juvenil (Figuras VII.8, VII.9 y VII.10). Figura VII.8. Nutrición crónica (talla/edad) de niños de 0 a 5 años de edad

30%

8% 4% 16%

B LB N

42%

LA A

Figura VII.9. Nutrición crónica (talla/edad) de niños de 6 a 11 años de edad

3% 3%

32%

22% 40%

B LB N LA A

Figura VII.10. Nutrición crónica (talla/edad) de niños de 12 a 17 años de edad 2% 0%

21%

36% Si los niveles de nutrición crónica se comparan por sexos se puede observar que hay mayor desnutrición en las mujeres que, sumando la talla baja y la ligeramente baja,

41%

B LB N LA A

presentan una deficiencia del 66% para los varones y 72% para las mujeres (Figuras VII.11 y VII.12).

Figura VII.11. Nutrición crónica (talla/edad) en individuos varones de 0 a 17 años 3%

24% B

30%

LB N LA A

42%

Figura VII.12. Nutrición crónica (talla/edad) en individuos mujeres de 0 a 17 años

5% 4% 19%

33%

B LB N LA A

39%

26.3. Estado nutricional agudo (emaciación) Chevassus‐Agnes establece que siempre y cuando no haya una pérdida de alimentos El indicador peso para la talla es reconocido importante, se consideran normales en la como un buen indicador para las pérdidas o población cifras de hasta un 5% de pérdidas ganancias recientes de peso y muestra el de peso (DG+DM) incluso en países pobres; si reciente estado de nutrición de una persona. excede el 5% estaríamos hablando de un Es el indicador preferido en situaciones de estado de alarma, donde rangos entre el 10‐ emergencia para valorar las pérdidas 14% nos hablarían de un estado muy serio y nutricionales que estos estados generan. Los cifras superiores al 15% nos mostrarían un indicadores bajos señalan que un suceso estado crítico (Chevassus‐Agnes, 1999) (Tabla reciente y severo de pérdida de peso se ha VII.5). dado con inanición aguda o enfermedad severa. Tabla VII.5. Categoría clínica de peso/talla

Categoría peso/edad DG: Desnutrición grave DM: Desnutrición moderada DL: Desnutrición leve PN: Peso normal

Relación con la mediana Igual y menos de ‐3 DEa De ‐2 DE a ‐2,99 DE

SP: Sobrepeso OB: Obesidad

De +1 DE a + 1,99 DE Igual y más de +2 DE

De ‐1 DE a ‐1,99 DE Más de ‐1 DE a menos de +1 DE

Significado Desnutrición peligrosa Junto con DG define la desnutrición de la población Es el riesgo de desnutrición Peso normal para la talla, aunque no discrimina niños bajos Hay un riesgo de obesidad Obesidad

DE: Desviación estándar con respecto a la mediana. Son positivas (+) cuando exceden o negativas (‐) cuando no llegan al valor de la mediana.

El estado de nutrición aguda de la totalidad Para comparar estas cifras con las del estudio de la población infantil y juvenil destaca que del año 2006, se tiene que extraer la está por debajo del 5% mencionado con población infantil de 0 a 5 años, pues el anterioridad, por lo que las cifras demuestran estudio al que se hace mención fue solo una falta de peligrosidad en el momento sobre población escolar que vivía a menos de actual. 3 Kms de la frontera (Figura VII.13). Figura VII.13. Nutrición aguda (peso/talla) en individuos de 0 a 17 años

12.5

19.6

55.4

PN 9.8

DL 0.5

2.2

DG 0

La comparación muestra un patrón desnutrición aguda del 1,87% y desnutrición semejante aunque el nivel de desnutrición leve del 7,17% (Figura VII.14). difiere en el grado. En el año 2006 había una Figura VII.14. Desnutrición aguda (peso/talla) en escuelas a 3 Kms de la frontera

5,92 20,25

64,80

7,17 1,87 DG 0,00 DL

80 %

Los datos en el 2009 son ligeramente mejores muy superiores en el 2009, pasando de una con respecto a la desnutrición, pues se pasa a obesidad del 5,92% al 16%, lo que no una desnutrición aguda del 1% y desnutrición necesariamente está hablando de una mejor leve del 5,8%, sin embargo las cifras de nutrición sino de un desbalance nutricional sobrepeso y obesidad, son notablemente importante (Figura VII.15). Figura VII.15. Nutrición aguda (peso/talla) en varones y mujeres de 6 a 17 años OB

16.3

25.0

51.9

PN 5.8

1.0

DG 0.0 0

Esta tendencia hacia la obesidad también va a quedar de manifiesto en la población adulta

con la medición del Índice de Masa Corporal (IMC).

población. La OMS plantea unas tablas de 26.4. Índice de Masa Corporal valores que sirven para clasificar el estado La OMS ha definido que el IMC es un buen nutricional de una población. El IMC resulta indicador para establecer el estado de de dividir el peso en Kg de una persona por el nutrición y la calidad nutricional de una cuadrado de su talla en metros (Tabla VII.6). Tabla VII.6. Clasificación del índice de masa corporal Clasificación < 16 16 a 16,99 17 a 17,99 18 a 24,99 25 a 29,99 30 a 34,99 35 a 39,99 40 a 49,99 > 45

Significado Criterio de ingreso (Desnutrición severa) Infrapeso (Desnutrición moderada) Bajo peso (Desnutrición leve) Peso normal (Saludable) Sobrepeso (Obesidad grado I) Sobrepeso crónico (Obesidad grado II) Obesidad premórbida (Obesidad grado III) Obesidad mórbida (Obesidad grado IV) Obesidad hipermórbida (Obesidad grado V)

Los resultados de los cuadros siguientes clara tendencia a la obesidad. Esa tendencia demuestran que en las comunidades de es mayor en las mujeres donde el 64,1% tiene frontera, después de dos años de las últimas algún grado de obesidad o sobrepeso, fumigaciones no hay desnutrición en la llegando la primera al 29,7% frente al 7,8% de población mayor de 18 años, existiendo una los varones (Figuras VII.16 y VII.17). Figura VII.16. Índice de masa corporal en el año 2009 60

56.3

50 Porcentaje

35.9 35.9 34.4

40 30

19.5

10.2

7.8

10 0.0 0.0 0.00.0 0.00.0 DS DM DL

Hombres

O-I

0.0 O-II

0.00.0 O-III

Mujeres

Figura VII.17. Índice de masa corporal de individuos mayores a 15 años 58

Porcentaje

50 40 30

41.7

36.7

21.7

20 10 0

1 0.0 DS

0.0 DM

0.0 DL TOT AFEC

O-I

TOT NO AFEC

7 0.0 00.0 O-II O-III

Porcentaje

Las cifras facilitadas por la OMS en el 2005 de las comunidades no afectadas por la detallan que la obesidad en las mujeres en el comunidad petrolera (Maldonado, et al., Ecuador fue del 16,7% y en los hombres del 2008) (Figuras VII.18 y VII.19). Con respecto a 6,7%. En nuestro estudio se observa que edades se observa como la obesidad se da estas cifras están ampliamente superadas en más en personas adultas, existiendo una las mujeres y ligeramente en los hombres. Se tendencia creciente en los porcentajes de puede destacar además que si se compara esta categoría, y esta tendencia comienza, nuestro estudio con los realizados por tanto en hombres como en mujeres a partir Maldonado et al., el IMC es muy semejante al de los 35 años. Figura VII.18. Índice de masa corporal por edades en hombres 80 76.9 58.5 54.2 60 50

40 20 0

33.3

PN 18-34a

41.5 15.4

12.5 7.7 0.0 0.00.00.00 SP O-I O-II 35-44a 45-64a > 65a

Figura VII.19. Índice de masa corporal por edades en mujeres

Porcentaje

j 50 49.2 40.7 40 33.3 36.137.0 33.3 33.3 32.4 30 29.7 18.9 18.9 20 11.5 11.1 11.1 10 3.3 0.0 0 PN SP O-I O-II 18-34a 35-44a 45-64a > 65a 27. Valoración de la salud 20,4% como mala o muy mala (Figuras VII.20 y VII.21). 27.1. Percepción de la salud Si se comparan estos resultados de la La percepción de salud en las encuestas percepción en salud de los encuestados con familiares para los jefes de familia, dos años otros estudios realizados en la misma zona después de las últimas aspersiones aéreas, amazónica, se encuentra que la percepción indican que se considera un 7% como muy de salud es mejor que la percibida en las buena o buena, un 57,2% como regular y un zonas petroleras de la Texaco (Beristain, et 35,7% como mala o muy mala. La percepción al., 2009), y que la encontrada en los campos de salud para el resto de la familia es petroleros de Perenco, aunque inferior a ligeramente mejor con un 14,5% como muy aquellas comunidades que no tienen buena o buena, un 64,9% como regular y un actividad petrolera ni son parte de la frontera (Maldonado, et al., 2008) (Figura VII.22).

Figura VII.20. Percepción de la salud personal

Figura VII.21. Percepción de la salud familiar

70 60 50 40 64.96%

30 20 10 0

13.87%

17.52% 2.92%

0.73%

Buena Mala no famil Muy buena Regular Muy mala

Percepción de la Salud Familiar

Figura VII.22. Percepción de la salud a nivel personal 27.2. Mortalidad familiar En las encuestas familiares se encontró que el 22,22% de las familias habían sufrido la muerte de un familiar mientras residían en las fincas que ocupan en la actualidad (Figura VII.23). De ese total, al revisar las causas de muerte se encontró un 55,8% de causas

desconocidas o no diagnosticadas frente a un 32,35% de causas de cáncer y un 11,76% de asesinatos. Los casos de cáncer fueron diagnosticados en centros hospitalarios de Sucumbíos, Quito o Colombia (Figura VII.24). El 70,6% de las muertes se produce en el período de las aspersiones aéreas del Plan

Colombia, del año 2000 al 2007. Destacando aquellos en donde se da una mayor especialmente los años 2003 y 2004 como mortalidad (Figura VII.25). Figura VII.23. Muerte de un familiar Figura VII.24. Causa de muerte familiar asesinado No cáncer Cáncer Si 11.76% murió de 22.22% repente Other otro 50.0% 32.35% 77.78% 5.88% Figura VII.25. Porcentaje por año de muerte familiar 1003 1996 1997 1998 1999 3.03% 2000 9.09% 3.03% 2001 6.06% 2002 2003 9.09% 9.09% 2004 6.06% 6.06% 2005 2006 2007 12.12% 2008 15.15% 2009 28. Salud materno‐infantil mujeres estaban embarazadas. Las revisiones se hicieron y presentaron buen estado Del total de personas encuestadas y general, pero algunas de ellas manifestaron chequeadas, 130 fueron mujeres con historia no haberse controlado médicamente en reproductiva. Todas ellas sumaron un total de ningún momento. 731 embarazos. De ellas, 44 mujeres (33,84%) tuvieron todos sus hijos antes del 2001 28.1. Abortos cuando comenzaron las fumigaciones, 39 de ellas (30%) solo tuvieron hijos después del Antes del 2001 el número de abortos era de incrementándose tras las 2000 y 49 de ellas (37,69%) tuvieron hijos 8,43%, antes y después de estas fechas. El 73% de los fumigaciones a un 12,7%. Paralelamente el niños nacieron antes del 2001 mientras que porcentaje de hijos muertos disminuye del el 27% de los nacimientos fue después del 12% al 9,14%, manteniéndose una tendencia 2000. La media es entre 5 y 6 embarazos por de pérdida de vitalidad del 80,15% al 77,66% mujer, con un rango de entre 1 y 21 (Tablas VII.7 Y VII.8). embarazos. Durante el estudio seis de estas

Tabla VII.7. Historia reproductiva antes y después del 2001 2001 Abortos Muertos Vivos Antes 45 64 428 Después 25 18 153 Total 70 82 581

Embarazos 534 197 731

Tabla VII.8. Porcentaje de historia reproductiva antes y después del 2001 2001 Abortos (%) Muertos (%) Vivos (%) Antes 8,43 11,99 80,15 Después 12,69 9,14 77,66 Total 9,58 11,22 79,48

Las causas de estos abortos son en un 64,3% abortos eran causa de las aspersiones del desconocida, en un 17,14% responde a Plan Colombia, siendo este un porcentaje causas emocionales (muerte del marido, muy semejante al incremento detectado en sustos, antojos, disgustos familiares), en un las encuestas. Pero este porcentaje del total 8,57% a traumatismos (golpes, caídas), en un significa un 8% de las causas de aborto para 7,14% a enfermedades (febriles, ectopias), y el periodo posterior al 2000 (Figura VII.26). en un 2,86% las mujeres refirieron que los Figura VII.26. Causas de abortos 3% 7% 9% 17% 64% No sabe Emocional Trauma Enfermedad Fumigaciones 28.2. Malformaciones las aspersiones aéreas, precisamente entre los años 2001 al 2004. Solo una se dio antes En las encuestas familiares se describieron de este periodo y fue en el año 1995 (Figura cinco casos de malformaciones congénitas. VII.27). De ellas, el 80% fueron después de comenzar

Figura VII.27. Clasificación de las malformaciones en hijos

de los cuales el 60% son menores de edad (3 28.3. Mortalidad infantil y juvenil a 14 años), el 14,3% de los casos de muerte Las causas de fallecimiento de los 82 hijos por violencia se deben a suicidios y el fueron muy variadas. El 17% de las mismas restante 14,3% tiene su origen en la violencia fueron por causa desconocida. La primera intradomiciliaria contra los niños. Destacando causa de muerte son en el 40% las que el número de suicidios para esta enfermedades (de ellas diarreicas el 21,9%, población es equivalente a 191 por cada fiebre de origen desconocido el 18,7%, 100000 habitantes, lo que resulta en una cifra enfermedades prevenibles el 15,6% [tétanos excesivamente alta, pues la OMS ha el 9,4% y tos ferina el 6,2%], abdomen agudo establecido como norma una cifra de 18 por en 12,5% y neumonías en 12,5%, siguiéndoles cada 100000 habitantes. La cuarta causa de en menor cantidad la meningitis, anemias, muerte fue definida por los encuestados parásitos y parálisis cerebral). En una segunda como causados por brujería en un 6%; agrupación, con un 13%, aparecen las siguiéndole en quinto lugar con un 5% los enfermedades ligadas al parto (podálico, fallecimientos secundarios a las aspersiones prematuros) con niños que mueren al poco del Plan Colombia y en un sexto lugar las tiempo después de nacer. El tercer lugar lo muertes por leucemias o cáncer que ocupan con un 9% las muertes secundarias a ocasionaron el 4% de las muertes (Figura la violencia, de ellas el 71,4% son asesinatos VII.28). Figura VII.28. Causas de hijos fallecidos 2% 1%1% 17% 2% 6% 4% 5% 9% 40% 13% No sabe Enfermedad Parto Violencia Fumig.P.C. Leucemia/cáncer Accidente Mal aire Malformación Culebra Envenenado

Testimonios de la comunidad “Tuvo 5 hijos que murieron dos de ellos no sabe por qué”. “Tuvo 8 abortos que considera fueron espontáneos. Se le murieron 4 hijos por meningitis, dolor abdominal, leucemia y el último ahogado. Su marido murió hace 13 años”. “Tuvo 6 abortos y 4 hijos fallecidos antes de las fumigaciones”. “Vivían en la Dorada y mientras trabajaba le fumigaron y abortó de dos meses. Una hija de dos años murió también, pues comían las yucas fumigadas. Otra de las hijas, con 8 meses empezó con vómitos pero como había paro armado no la pudieron sacar y se murió a los 15 días de las fumigaciones. Entre uno y otro hijo muerto pasaron 3 años. El refugio en Ecuador se debe a no poder vivir en Colombia por las fumigaciones. La hija mayor, tras las fumigaciones, no recuerda lo que le dicen”.

28.4. Planificación familiar De las 130 mujeres con historia reproductiva, el 19% ya no podía tener más hijos (menopausia), el 30% realizaba planificación

familiar y solo el 51% estaba con posibilidades de procreación. Entre las mujeres que realizaban planificación familiar, el 32,5% optó por la ligadura de trompas, un 32,5% se inclinó por los

anticonceptivos de depósito intramuscular, el por algún animal (se descartaron las 25% lo hizo por los anticonceptivos orales y picaduras por congas, arácnidos o alacranes, un 10% por otro tipo de métodos (ritmo y T centrándonos solo en mamíferos y ofidios), destacando especialmente las mordeduras de de cobre). perros (70,4%) y serpientes (22,4%). Del El 21,9% de ellas lleva planificando menos de suceso en el tiempo se destacó que hay un 1 año; el 46,9% planifica entre 1 y 3 años; un aumento considerable en el porcentaje de 15,6% lo hace entre 4 y 10 años y un 12,5% mordeduras de perros en los últimos años, pues el 62,9% de las mismas se produjeron planifica por más de 10 años. hace menos de 10 años, frente a un 20,6% que se produjeron entre 10 y 20 años y un 29. Antecedentes personales 16,5% de mordeduras hace más de 20 años; sin embargo la frecuencia de las mismas no 29.1. Mordeduras de animales tiene variación para las serpientes que se mantienen en un 40% para los periodos de 0‐ Del total de las personas chequeadas, 98 10 años y de 11‐20 años, dejando un 20% (18,8%) manifestaron haber sido mordidas para el periodo posterior (Figura VII.29). Figura VII.29. Mordeduras de animales Mono 1.0 Conejo 1.0 Chancho 1.0 2.0 Caballo 2.0 Gato Serpiente 22.4 70.4 Perro 0 20 40 60 80 % 29.2. Intoxicaciones agudas produjeron antes, hace 10 a 20 años y un semejante 10,4% se dio hace más de 20 años. Luego de las entrevistas realizadas a los individuos se observó que el 9,4% respondió Para hacerse una idea de la extensión del uso afirmativamente sobre la adquisición de de agrotóxicos, de las 144 familias algún tipo de intoxicación sufrida. Dentro de encuestadas y chequeadas, 84 dijeron ese grupo de individuos, el 57% dijo haber haberlos usado, es decir, el 58,3% sufrido intoxicación con pesticidas, manifestaron un uso más o menos frecuente, especialmente por el uso de Furadán, un 48,55% manifestaron usarlos cada mes, un Gramoxone y glifosato; el 6% presentó 33,62% refirieron hacerlo en los últimos 6 alergias por consumo de alimentos, el 2% por meses, el 7,76% refirieron usarlos entre los consumo de cocaína, destacando que en un últimos seis meses y un año, mientras que el 29% los afectados manifestaron haber sufrido 6% manifestó haberlo usado hace tres años y intoxicación severa por las aspersiones aéreas un 6% más de tres años. del Plan Colombia. Este tipo de intoxicaciones se ha dado sobre todo en los últimos 10 años La frecuencia de uso de agrotóxicos se detalla (con un 77,1%), mientras que un 12,5% se en la tabla VII.9.

Tabla VII.9. Distribución del uso de agrotóxicos por familia Distribución del uso de agrotóxicos por familias Familias SÍ agrotóxicos Familias NO agrotóxicos # % # % 8 53,3% 7 46,7% 3 33,3% 6 66,6% 2 18,2% 9 81,8% 15 93,75% 1 6,25% 13 92,8% 1 7,2% 13 72,2% 5 27,8% 5 41,6% 7 58,3% 6 30% 14 70% 10 76,9% 3 23,1% 9 56,25% 7 43,75%

Comunidades Chone 2 Yanamarum Playera Oriental Fuerzas Unidas Puerto Escondido Corazón Orense Santa Marianita San Francisco Las Salinas 5 de Agosto

Total 15 9 11 16 14 18 12 20 13 16

29.2

29.4. Hábitos 29.4.1. Tabaco El tabaco es fumado de manera ocasional por un 8,8% de la población adulta en reuniones sociales. El consumo sistemático o diario se produce solo entre el 7,9% de la población adulta. De este porcentaje, el 63% consume solo de uno a tres cigarrillos por día con un rango de 1 a 40 años y una media de 16 años.

1.0

0.8

0.4

0.2

ED A Ne um TB on ía Cp ul m on Le ar ish m an ia To sF er in a

1.7

de a De ng ue He pa t it is

4.0

fo i

4.2

35 30 25 20 15 10 5 0 Pa lu di s

Porcentaje

Del total de la población estudiada (521 29.3. Enfermedades infecciosas personas chequeadas), 239 son adultos (45,9%), de ellos 118 personas manifestaron Se manifestó haber sufrido de paludismo casi usar agrotóxicos, lo que equivale a que el en un tercio de la población, las 49,4% de la población adulta los usa, pero enfermedades por contaminación de agua además 11 menores de edad los aplican en (tifoidea, hepatitis, EDA) tuvieron edades entre 11 y 17 años, lo que equivale al antecedentes en un 6,7%, muy semejantes a 9,3% de quienes los utilizan. Un dato quienes han sufrido de dengue, y a mayor importante es que poco más de un tercio distancia los problemas respiratorios tipo (36,44%) son mujeres que aplican los neumonía y tuberculosis (TBC) (Figura VII.30). químicos tanto en la casa como en la finca. Figura VII.30. Antecedentes de enfermedades transmisibles

El 31,5% refiere fumar de cuatro a diez cigarrillos diarios en un rango entre 8 y 40 años lo que da un promedio de 18 años. Mientras que el 5% restante tiene un consumo de veinte cigarrillos durante 40 años. 29.4.2. Alcohol El 35,15% de adultos encuestados refirieron consumir alcohol en eventos sociales,

100

101

mientras que el 4,75% de los consumidores medicamentos que se estaban tomando en el habituales eran menores de edad. momento de los chequeos siguieron la siguiente distribución: el 17,7% de la Aparte de ellos, el 1,67% de los adultos población estaba tomando medicinas. Solo manifestó tomar de una a dos veces por una persona (0.19%) manifestó estar semana y haberlo hecho durante 32 a 40 tomando hierbas medicinales. De las años. Una de las personas manifestó haberlo personas que tomaban medicinas 36,9% dejado hace un año pues fue diagnosticada tomaban vitaminas, el 27,2% tomaban antiparasitarios, 17,4% tomaba antibióticos, de cirrosis. 13% anticonceptivos, 6,5% analgésicos, 5,4% antihipertensivos, con 3% antiinflamatorios y 29.4.3. Droga antigripales, antiácidos un 2% y 1% Nadie manifestó tomar algún tipo de tratamientos para el colesterol. estupefacientes. Solo una persona indígena manifestó haber tomado en varias ocasiones ayahuasca con carácter médico, y una 30. Impacto de las aspersiones aéreas a la persona colombiana manifestó haber salud consumido base de cocaína hace 9 años. 30.1. Efectos de las aspersiones a la salud 29.5. Consumo de medicamentos de los pobladores En varias de las comunidades visitadas No resulta extraño, teniendo en cuenta que refirieron que el Ministerio de Salud Pública en casi la mitad de las casas entraban las había pasado en brigadas la semana en que sustancias asperjadas, que el 84,73% de las se realizaron las encuestas, por lo que los familias haya dicho que algún familiar se índices del uso de medicamentos no van a ser enfermó durante las aspersiones aéreas fieles a lo que pasa realmente en las (Figura VII.31). comunidades, con esta aclaración el tipo de Figura VII.31. Porcentaje de enfermos durante las aspersiones

o problemas de piel (8,84%). Después de las aspersiones los problemas de piel suben al primer puesto (27,4%), se mantienen los dolores de cabeza (17,44%) mientras disminuye el malestar general (8,19%), los problemas digestivos (6,76%), procesos febriles (6,41%) y los problemas a los ojos (4,63%) (Tabla VII.10).

Los jefes de familia reconocieron que el 81,6% de ellos como entrevistados sufrieron algún tipo de patología física durante las aspersiones aéreas, destacando que las más frecuentes fueron manifestaciones respiratorias 19%, manifestaciones digestivas 17,67%, problemas oftalmológicos (14,88%), del sistema nervioso central (SNC) (14,88%),

Tabla VII.10. Estragos durante y después de las aspersiones

Entrevistado

Estragos durante aspersiones Físico Psicológico Estragos % Estragos % Problemas 19,07 Miedo 51,32 respiratorios Nada 18,14 Nada 11,84 Mareo, desmayo, 17,67 Preocupación 7,89 náusea Problemas 14,88 Nervioso 5,30 oftalmológicos Cefalea 14,88 Triste 5,30 Problemas 8,84 Curiosidad 4,60 dermatológicos Tranquilo 3,30 Otros

Total

6,51 100

Otros

10,45 100

Estragos después aspersiones Físico Psicológico Estragos % Estrago % Problemas 27,4 Miedo 25 dermatológicos Cefalea 17,44 Preocupación 18,6 Malestar 8,19 Triste 16,7 Fiebre

6,41

Nada

10,3

Náusea Fiebre

8,19 6,41

Tranquilo Nervioso

7,1 5,8

Diarrea Problemas oftalmológicos Otros

6,05 4,63

Desesperación Necesidad

5,8 2,6

16,71 100

Otros

8,1 100

Testimonios de la comunidad “El médico que nos atendió en el 2002 dijo que después de las aspersiones estaba recibiendo muchos pacientes”. “Me hice atender con el doctor porque tenía fuertes dolores de cabeza que casi perdía el conocimiento, me mandaron hacerme una tomografía, me hice el examen y dijeron que no salió nada”. “Tuve 1 aborto y 2 niños fallecidos”. “Olga estaba embarazada en el 2006 cuando fumigaron en 2 ocasiones. A los 3 meses de una fumigación estuvo hospitalizada 15 días con pulmonía. Luego, al mes de otra fumigación dio a luz y su hija murió a los 8 días con hidrocefalia”. “Aborté 2 meses pasadas las fumigaciones del 2001”.

Las manifestaciones psicológicas manifestaron tenerlas el 84,86% de la población, mientras un 15,14% de los encuestados describieron haber sentido tranquilidad o no haber sentido preocupación alguna. Entre ellos el miedo fue la reacción más frecuente (51,3%), seguido de preocupación (7,9%), nervios (5,3%), tristeza

(5,3%) o curiosidad (4,6%). Destaca que tras el periodo de las aspersiones, cuando las avionetas desaparecen, disminuyó el miedo a la mitad (25%), pero se duplicó la preocupación (18,6%) de qué pasaría, se triplicó la tristeza (16,7%) al ver los impactos de las aspersiones y se mantuvo el nerviosismo (5,8%) (Tabla VII.10).

Testimonios de la comunidad “Durante las fumigaciones estábamos atemorizados de que vayan a lanzar una bomba. Después de las fumigaciones sentimos desesperación porque ya no teníamos que comer. Los hijos estaban molestos porque no teníamos para darles de comer”. “Estaban tristes y con rabia porque no tenían con qué alimentar a sus hijos, por la pérdida de cultivos después de las fumigaciones”. “Después de las aspersiones uno se queda medio aprisionada, con tristeza y apuro por la pérdida de tierras”. “Durante las fumigaciones sentíamos que era el fin del mundo, le vienen a fumigar a uno como cucarachas. Teníamos miedo y pesadillas, llegaron los paras y empezaron a matar”. “Estábamos preocupados y sufríamos sin animales, ni cultivos y con enfermedades, sin tener que comer ni vender. Era un sufrimiento amargo, por eso mucha gente vendió sus fincas”.

102

La percepción de lo que les pasó a otros digestivos (12,1%), dolores de cabeza (11,5%) miembros de la familia es ligeramente y problemas de piel (10,3%). Después de las diferente, así quienes dieron las entrevistas aspersiones se observó como los problemas familiares no identificaron en el momento de de piel se incrementaron notablemente hasta las aspersiones ningún tipo de problemas al en tres veces (30,9%), se mantuvo el 27% de sus parejas, encontrando porcentaje de dolores de cabeza (14,3%) y nuevamente que los principales problemas disminuyeron los problemas digestivos (8,5%) en ellos fueron los respiratorios (13,3%), y oftalmológicos (5,8%) (Tabla VII.11). Tabla VII.11. Estragos de las parejas durante y después de las aspersiones

103

Estragos durante aspersiones Físico Psicológico Estragos % Estragos % Nada 27,3 Miedo 48,31

Entrevistado

Total

Problemas respiratorios Mareo, desmayo, náusea Cefalea Problemas oftalmológicos Problemas dermatológicos Otros

13,3

Nada

15,3

12,1

Preocupación

9,32

11,5 11,5

Desesperación Curiosidad

5,9 5,1

10,3

Tristeza

5,1

14 100

Otros

10,17 100

Estragos después aspersiones Físico Psicológico Estragos % Estrago % Problemas 30,9 Miedo 26,1 dermatológicos Cefalea 14,3 Preocupación 21,01 Mareo, desmayo, náusea Fiebre Problemas oftalmológicos Diarrea Problemas respiratorios Otros

8,5

Triste

14,3

7,2 5,8

Nada Desesperación

12,6 5

5,4

Tranquilo

4,2

5,4

22,5 100

Otros

16,79 100

En el aspecto psicológico se reconoció por igual que en la mitad de las parejas (48,31%) el miedo tuvo una importante presencia, que después de las aspersiones se reduce a la mitad (26,1%). La preocupación que durante las aspersiones es secundaria al miedo, con

un 9,32%, se eleva después a un 21%, así como la tristeza que se triplica de 5,1% a 14,3%, mientras la desesperación se mantiene alrededor del 5% (Tabla VII.11). Sin embargo los testimonios sí hablan de graves afectaciones después de las aspersiones:

Testimonios de la comunidad “A Asunción Cango de 50 años le cayó directo las brisas de las fumigaciones. Murió en el 2002 con dolor de estómago, el doctor dijo que era intoxicación por fumigaciones lo que le afectó”. “Estábamos preocupados porque le cayó químico a mi hermana. Podíamos ver los pilotos saludando desde las avionetas cuando vivíamos en Puerto Mestanza. Mi hermana Juditn murió de cáncer hepático en el 2005, le detectaron en noviembre del 2004 en Bogotá luego de que en Lago Agrio no le detectaron nada. En ese tiempo vivíamos en Puerto Mestanza, estaba lavando en el Río San Miguel con su madre, cuando pasaron las avionetas y ella se quedó bañada en los químicos que lanzaron. Aproximadamente 5 meses después le diagnosticaron cáncer”. “A mi esposa le dio cáncer de útero en el 2004, le hicieron histerectomía”. “Mi nieta Martha Ordóñez era teniente de la Junta General Farfán y tuvo que hacer un recorrido por la frontera por el tema de fumigaciones, poco tiempo después en el 2006 sufrió mareos y ahora tiene una parálisis que la tiene en cama 3 años”. “Mi hermano Luís Cabrera murió en el 2006, tenía dificultad para respirar, cayó inconsciente. Le atendieron en Quito y luego en Loja donde murió. Mi hermano tomaba agua de la tierra y seguramente tomó agua que rociaron las avionetas. El tenía 80 años pero seguía trabajando la finca y cargando costales pesados al hombro, él era de Vilcabamba”. “Esperanza Silva estaba cosechando café y le cayó brisa de la avioneta, la finca era a la orilla del río. Le salió fuegos en la boca y el doctor dijo que tenía fuegos por dentro. Murió bien flaquita”.

Los impactos a los niños también fueron (11,7%), dolores de cabeza en el 11,1% y 7,6% registrados. Durante las aspersiones, un en problemas de los ojos. Mientras que tras 26,3% no sufrió impactos físicos, siendo sus las aspersiones los problemas de piel se principales afectaciones las digestivas (17%), triplicaron (35,8%) y se mantuvieron los respiratorias (12,3%), dermatológicas dolores de cabeza (9%) (Tabla VII.12). Tabla VII.12. Estragos en los niños durante y después las aspersiones Estragos Nada

Entrevistado

Total

Estragos durante aspersiones Físico Psicológico % Estragos % 26,3 Miedo 49,6

Mareo, desmayo, náusea Problemas respiratorios Problemas oftalmológicos Cefalea Problemas dermatológicos Otros

Nada

24,4

Estragos después aspersiones Físico Psicológico Estragos % Estrago % Problemas 35,8 Miedo 28,2 dermatológicos Fiebre 11,2 Nada 23,1

12,3

Lloraban

8,9

Diarrea

11,2

11,7

Curiosidad

7,3

Cefalea

11,1

Gritaban

2,4

Mareo, desmayo, náusea Problemas estomacales Otros

7,6 13.9 100

Otros

7,4 100

Triste

8,5

Decaído

8,5

7,8

Tranquilo

6,8

6,3

Traumado

5,1

18,7 100

Otros

19,8 100

Testimonios de la comunidad “El doctor dijo que los niños tenían alergia por las fumigaciones porque una multitud de gente llegaba por lo mismo”. “En el 2003 Nina Pacari fue a visitar a mi hijo en el Hospital Baca Ortiz, él murió de cáncer. Un día después de que las avionetas fumigaran cerca de la casa, mi hijo perdió el equilibrio y se cayó con dolor de cabeza. En el Hospital de Lago Agrio no le diagnosticaron, no querían darle cama, luego no le atendían bien y [el papá] pidió un vuelo de urgencia a Quito. Mi hijo murió 3 meses y medio después de las fumigaciones del 2003”. “Mi hija murió una semana después de la fumigación, mi hijo enfermó a los pocos meses del corazón y respiración. El doctor que les atendió nos dijo que salgamos de ahí porque los niños pequeños no iban a resistir”. “Mi esposa estuvo muy grave 8 días después de las aspersiones, desmayada tuve que llevarla a un curandero. Pensaba que se iba a morir y me recomendaba que cuide al niño si se moría. Yo estaba triste”.

Los impactos psicológicos cuyos padres describieron haber afectado al 49,6% de sus hijos, después de las aspersiones se redujo a un 28,2%, así también presentaron tristeza un 8,5% de niños y solo un 27,9%

presentaron manifestaciones de tranquilidad o como si nada les hubiese pasado, sin embargo en ellos las agresiones fueron notables:

Testimonios de la comunidad “Los niños lloraban y temblaban, gritaban que les iban a matar. Ya no quisieron ir a estudiar más. Les cogió cuando regresaban de la escuela y el niño se espantó. A todos los 4 les hice curar del espanto. Volvieron a la escuela 1 mes después”. “Mi hijo se retiró de la escuela 3 años. Los padres no les mandaban a clases hasta que se curen y los maestros los regresaban porque tenían náuseas”. “Después de las aspersiones, sufría por el temor de los niños, tenían miedo de que vuelvan”. “Los niños hasta ahora se siguen asustando, preguntan cuando oyen, tienen tristeza y pesadillas”. “Mi hijo mayor, casado, se puso muy nervioso, no dormía ni comía, se puso muy flaco. Al año fuimos

104

al psicólogo en Quito, al Eugenio Espejo. Mi otro hijo de 13 años tiene un problema psicológico, se queda aletargado y llora, está así desde que tenía 8 años. Al ver los aviones gritó y temblaba cuando vio los helicópteros a la noche, en diciembre del 2002, creemos que fue eso lo que le traumó. Estaban bombardeando a Colombia pero cruzaron a Ecuador, todos nos escondimos bajo las mesas del susto. Por la enfermedad de mi hijo vendimos las vacas flacas perdiendo”. “No sirvió el tratamiento médico, se curó y 5 meses después enfermó de nuevo hasta que le llevaron al yerbatero”.

105

La mayoría de las familias reportó que el año Tras las aspersiones aéreas las familias con más impactos visibles fue el 2002, denunciaron la aparición de casos graves de correspondiendo a este año el mayor enfermedad en el 60,9% de las familias porcentaje de casos de enfermedades graves. (Figura VII.32). Figura VII.32. Porcentaje de enfermedades graves por año

2000 4.44%

2001

4.44% 15.56%

2002 2003

13.33%

2004 2005

15.56%

2006

24.44%

13.33%

2007

2008 El 60% de individuos que recibieron atención como los subcentros, hospitales provinciales médica dijo haberles servido mientras que un o nacionales. La dispersión de estas 40% no. La mayoría de estas enfermedades patologías no fue recogida por los centros de graves fueron atendidas en clínicas privadas o salud y no se despertaron las alarmas consultorios, seguidos de los centros públicos epidemiológicas (Figura VII.33). Figura VII.33. Lugares de diagnóstico de enfermedades graves

Centro Salud Clínica San José

13.95%

curandero

4.65%

doctor particular Eugenio Espejo

34.88%

H.Marco Vinicio Iza

6.98%

Médicina natural 9.3% 4.65%

4.65%

Nadie Solca Other otro

4.65%

9.3%

manifestaciones clínicas que hemos 30.2. Tipos de patologías respetado como fueron recogidas por los Durante los diferentes períodos de las médicos que hicieron los chequeos médicos. aspersiones aéreas la población declaró Dichas manifestaciones hacen referencia a haber padecido las siguientes problemas en: Ojos: Pérdida de vista, irritación con ojos rojos, lagrimeo y ardor. Testimonio médico “Tras las fumigaciones refiere mareos y pérdida de vista”. “Refiere que desde que recibió las fumigaciones del Plan Colombia tiene irritación ocular y perdió la vista”. “Con las fumigaciones perdió parte de la vista, se mareó y tuvo vómitos”. “Cuando vinieron las fumigaciones del Plan Colombia él estaba trabajando junto al río y sintió dolor de cabeza, ardor de vista y dolor en la cintura”.

Digestivo: Náuseas y mareos. Falta de apetito y cansancio. Diarreas y fiebre. Testimonio médico “En la intoxicación sufrió de mareos, vómitos y cefaleas”. “En el 2002 tras las fumigaciones sufrió de falta de apetito y astenia”. “Con las primeras fumigaciones sufrió de vómitos y diarrea y la piel se le llenó de granos”. “Afectada por las fumigaciones como toda la familia con náuseas, vómitos y fiebre”.

Respiratorio: Ahogos, dificultad respiratoria, falta de aire y secreción rinofaríngea.

Testimonio médico “Hace 6 años cuando fumigaron sintió dolores de cabeza, se ‘atajaba’ la respiración y no podía respirar”. “Después de las aspersiones tuvo dificultad respiratoria sin cianosis. Sufre de desesperación y sensación de falta de aire, desolación tras las fumigaciones”.

Piel: Presencia de granos, comezón, vitíligo, lesiones descamativas máculo‐papulares. Testimonio médico “En las fumigaciones del 2003 tuvo erupción cutánea en tronco y extremidades de 2‐3 meses de duración que reaparecía al bañarse, durándole como año y medio. Lo tenía toda la familia”. “Sin antecedentes previos comenzó a desarrollar el vitíligo después de las fumigaciones con glifosato”. “El vitíligo refiere que le salió después de las aspersiones aéreas”. “Refiere que cuando fumigaron tuvo cuadro muy pruriginoso. “Durante las fumigaciones de hace 7 años presentó lesiones descamativas generalizadas de tipo máculo‐papulares”. “Con las fumigaciones del P.C. sufrieron de vómitos, diarrea y cefalea en los dos hijos mayores; en el menor de 1 año tuvo pérdida de pelo y caída de uñas”. “Después de las fumigaciones refiere prurito intenso además de cefaleas persistentes”. “Refiere un cuadro de fiebre con dolor de cabeza, diarrea y erupción cutánea de 1 semana tanto en niños como en padres después de las fumigaciones”. “Fue atendido en Colombia, el médico dijo que era por las fumigaciones, le pusieron inyecciones y pastillas, dijo que era como intoxicación a la piel. Se fueron hasta que pasaran las fumigaciones”.

Embarazo: Se describieron casos de aborto y mayor número de malformaciones.

106

Testimonio médico “Embarazada de 6 meses sufrió de exposición a las fumigaciones del lado colombiano con cefalea, fatiga y sangrado vaginal que casi le hace abortar”. “Algunas mujeres abortaron estando de pocos meses”.

Mortalidad infantil: Se incrementó el número de niños que fallecían tras las aspersiones. Testimonio médico “Los dos hijos que perdió fueron tras las fumigaciones, una en el 2001 por gastroenteritis aguda y fiebre, cuando tenía un año de edad, la segunda hija murió con una malformación en el cuello en el 2003 con 3 meses de vida”. “Su hijo murió en el 2001 poco después de las fumigaciones, con un mes y medio de vida. Lo llevaron al Hospital de Lago y al Dr. Gonzabay. Primero dijeron que era paludismo (los análisis no lo confirmaron) y murió a pesar del tratamiento. Tenía la piel muy inflamada y los pies deformes”. “En el 2001 muere una hija de 3 meses de edad y en el 2003 otro de 4 meses. Los dos mueren con diarreas, vómitos y fiebre, que ella relaciona con fumigaciones. Las muertes se producen una semana después de las aspersiones”.

107

Odontología: Se describió un caso de abscesos peridentarios.

Testimonio médico “Hace 5 años, inmediatamente después de las fumigaciones, comenzó a tener abscesos peridentarios que le hicieron caer todos los dientes”.

Locomotor: Se describieron dolores articulares y de huesos largos. Testimonio médico “Desde las fumigaciones padece de artralgias, cefaleas e irritación ocular con ardor en plantas de los pies”. “Refiere cefaleas y dolor abdominal tras la exposición a las fumigaciones además de "quemazón" y dolor en piernas así como ardor en los ojos que también relaciona con fumigaciones”.

Cansancio y debilidad: Cansancio y debilidad. Testimonio médico “Refiere astenia desde las fumigaciones del 2002”. “Durante las fumigaciones del Plan Colombia sufrió con debilidad, cefaleas, vómitos y oscurecimiento de la vista con granazón del cuerpo”.

Sistema nervioso central: Dolores de cabeza, pérdida de conocimiento y desmayos. Testimonio médico “Cuando fumigaron los aviones padeció cefaleas y náuseas”. “En el 2002 se intoxicó con las aspersiones aéreas. Tenía 8 meses y se puso morado, envenenado. Los padres le vieron una tumoración a nivel de hígado. Tiene retraso escolar. Los otros hermanos no”. “Ha sido revisado en neurología en dos ocasiones por cefaleas intensas de 6 años de evolución, con tratamiento de 3 años. Actualmente, sin tratamiento, mantiene ciertas molestias”. “En el 2002 se le diagnosticó hidrocefalia y en el 2006 se operó con un drenaje. No asiste a control neurológico por falta de recursos económicos. Tiene convulsiones frecuentes que han sido tratadas con Tegretol de 200 mg, pero no sigue control ni medición de niveles”.

Psicológico: Insomnio, desánimo, tristeza, preocupaciones persistentes, ansiedad, miedo, angustia, psicosis, pesadillas, pérdida del habla. Quizás este haya sido uno de los aspectos más graves y ocultos de los que la población haya sufrido. Testimonio médico “Refiere clínica depresiva desde hace años (insomnio, desánimo, preocupaciones persistentes) y desde las fumigaciones decaimiento y fatiga. Refiere cuadro rino‐faríngeo cuando recibió las fumigaciones. Desde hace 3 años dejó de fumigar”. “Siente ansiedad y miedo por las fumigaciones cuando pasan aviones”. “Tiene miedo de que vuelvan las fumigaciones y los productos no vuelvan a cargar”. “Durante las fumigaciones tuvo cefaleas, vómitos, y lesiones cutáneas así como problemas psicosomáticos, angustia, sensación de falta de aire”. “Durante las fumigaciones el niño no podía dormir y lloraba intensamente hasta que lo sacaban fuera de la casa”.

En todas las asambleas comunitarias se mencionó que las aspersiones se vivieron con preocupación y con miedo tanto de adultos como de los niños. El miedo es a las enfermedades, pero también a la violencia y a que se repitan las aspersiones y sus

impactos. Los niños siguen “espantados” y “se esconden cada vez que escuchan un avión”, pero también los adultos dejaron de sembrar como antes y mencionaron “estar mal psicológicamente”.

Testimonios de la comunidad “Desde ahí tengo a mi hijo Juan Giovanni de 10 años que no habla, es muy tímido. Yo digo que se me espantó, le hablan duro y le agarra tembladera. No quería venir al chequeo, estaba escondido y dijo que no quería venir porque van a mandar el avión. Se quedó espantadito”. “Los niños sueñan con la muerte de la madre y las hijas con avionetas que les disparaban”. “Yo soy muy nerviosa desde las fumigaciones, me desespero y salgo corriendo a donde los vecinos”. “Los niños tenían temor y lloraban durante las fumigaciones, los primeros días se pasaron a dormir con los papás. Tenemos miedo de que los que andaban resguardando disparen al Ecuador”.

31. Chequeos médicos Se realizó una revisión médica a un total de 521 individuos. Los resultados que se describen a continuación son un indicador de la situación en la salud de la frontera norte después de dos años de las últimas aspersiones aéreas del Plan Colombia. Del

total de las personas chequeadas, 312 (59,88%) manifestaron tener algún tipo de molestia mientras que un 40,11% dijo no tener alguna enfermedad y encontrarse con buena salud. Los malestares con mayor frecuencia de la población venían del SNC, aparato locomotor, aparato digestivo, piel y aparato respiratorio (Figura VII.34).

Figura VII.34. Porcentaje de molestias por órgano

Molestias por aparatos 1% 1% 0% 3% 3% 3% 5%

SNC SNC Locomotor Digestivo Piel

20%

Respiratorio Ojos

ORL Genitourin.

Fiebre

20%

CardioCirc. Inespecífico

8% 17%

Psicológico Endocrino Odontológico

108

alimentos (sardina, sábila) o por causa del 31.1. Alergias polvo. Ninguno de ellos se había hecho Este tipo de patología estuvo presente en 17 estudios más específicos para conocer las personas (3,26%) las cuales manifestaron que causas más profundas de su enfermedad. en la mitad de los casos no conocen las Habían sido diagnosticados por médicos en su causas de las mismas. En casi un tercio momento sin haber recibido más que la dijeron ser de causa medicamentosa advertencia médica (Figura VII.35). (penicilina, albendazol y cloroquina), por Figura VII.35. Causas de alergias 50 45

47.06

40 35 Porcentajes

30 25

29.41

20 15

17.65

10 5

5.88

0 No sabe

Medicamentos

Alimentos

Polvo

menos en uno de los ojos, lo que supone una 31.2. Ojos afectación del 10,84% de la población que se A 148 individuos, que representa el 28,4% de hizo esta prueba. De todos ellos, 31 la población analizada, se le encontraron individuos (7,31%) presentaron pérdida de problemas oculares, entre los que destacan más del 60% de agudeza visual en los dos especialmente el pterigium (14,01%) y la ojos, sin que tuvieran acceso a lentes. Esto presbicia (13,24%), el 2,3% de la población hace que sumando los casos de presbicia (69) presentó conjuntivitis de origen viral o con la pérdida de agudeza visual (31) y bacteriano, el 0,96% presentó cataratas, el restando las coincidencias de padecer las dos 0,77% presentó ardor inespecífico, el 0,58% cosas (17), casi una de cada cinco personas tuvo traumatismos, el 0,58% tuvo estrabismo (19,57%) en la frontera se encuentran necesitando de lentes correctores, y éstos y el 0,58% orzuelos (Figura VII.36). sean imprescindibles para el 4% (17) que También se observó que 46 personas sufre de presbicia y pérdida de agudeza visual presentaron pérdida de agudeza visual de (Figura VII.36). más de un 60% de la vista a larga distancia al Figura VII.36. Ojos 16 14.01 13.24 14 12

Porcentaje

109

8 6 4 2

2.30

0.96

0.77

0.58

0 o o s r m is ia ri giu res bic j untiv it atar ata Ardo matis m tr abis m O rz uelo Pte u P C Es Con Tra

hemorroides en el 0,77% y hepatitis en el 31.3. Sistema digestivo 0,19% de la población. Los problemas A 237 individuos, que corresponde al 45,48% digestivos se relacionan directamente con los de la población analizada, se le diagnosticó problemas en el desbalance nutritivo, mala enfermedades y problemas digestivos alimentación, escasos procesos de higiene distribuidos de la siguiente manera: tanto del distribuidor de alimentos como del parasitosis en el 31,29%, gastritis y úlceras en manejo y preparación de los mismos, el 9,41%, enfermedades diarreicas en el generando el desarrollo de parásitos (Figura 3,65%, cálculos en la vesícula en el 1,54% así VII.37). como hernias (umbilical, inguinal y de hiato), Figura VII.37. Digestivo

31.29

30 25 20

7.49

3.65 1.92 5 1.54 1.54 0.77 0.19 0.19 0 s s is Ed a e ra ilia r ias e s ro sis a titi ito strit c n l d s B i r . r Ú L it rá Ga H e o rro C i H ep Pa m He 31.4. Piel Patologías hiperpigmentarias (4,03%): Presentaron enfermedades o problemas en la Cloasma (3,07%) y nevus (0,96%). piel 283 personas (54,31%) repartidas en 33 tipos diferentes de patologías (Figura VII.38). Patologías inespecíficas (2,69%): Sarpullido Se agruparon las patologías de la siguiente (0,58%), prurigo (1,73%), granuloma (0,19%), manera: ictericia (0,19%). Enfermedades por hongos (39,2%): Tiña Infecciones virales (2,1%): Verrugas (1,34%), versicolor (15,5%), tiña pedis (9,98%), herpes (0,38%), exantema viral (0,38%). onicomicosis (7,49%), tiña corporis (4,41%), candidiasis (1,34%), dermatitis seborreica Infecciones parasitarias (1,34%): Escabiosis (0,76%), leishmania (0,38%) y miasis (0,19%). (0,38%). Patologías por alteraciones inmunológicas Cicatrices (1,15%): Cicatrices (0,96%) y (6,52%): Dermatitis de contacto (4,03%), lesiones postfumigación (0,19%). liquen (1,73%), vitíligo (0,58%), eccemas Otros: Heridas (1,15%), lipomas (0,76%), (0,19%). angiomas (0,57%) y úlceras (0,19%). Infecciones bacterianas (6,33%): Piodermis (4,99%), acné (0,77%), tuberculosis ganglionar (0,38%) y quiste pilonidal (0,19%).

110

Figura VII.38. Piel PIEL

40 39.2

Porcentaje

25 20 15

6.5

10 5

0 . t s is l óg na en as les i as l es as ma as as co uno teri a i gm n tom V ira si tar ric ia er id li po g iom lc er i Ú p M H í c er S Inf. ara ic at nm a An P C . P.I Inf.B Hip f In 31.5. Odontología 31.6. Oídos Del total de la población, 134 (25,71%) personas presentaron una dentadura Un total de 98 personas, que corresponde al perfecta, sin caries ni pérdidas dentales. Sin 18,8% de la población analizada, presentó embargo el 55,27% presentó caries o pérdida alguno de los ocho problemas de oído que se de una a diez piezas dentarias, el 10,17% describen a continuación: otitis (6,33%), otitis presentó pérdidas o caries de once a veinte fúngica (6,33%), hipoacusia (3,45%), otitis piezas dentarias, mientras que 2,49% viral (1,34%), otitis bacteriana (1,15%), presentó más de veintiún piezas dentarias perforación timpánica (0,77%), pólipos con caries o pérdidas y un 6,33% presentaron (0,19%) y cuerpos extraños en el oído pérdida de la totalidad de las piezas (0,19%). Los problemas de oídos se dentarias. Una familia tenía los hijos con identificaron especialmente en las todos los dientes completamente dañados y comunidades que estaban directamente argumentaron que era por causa médica, relacionadas con agua bastante contaminada pues refirieron que la toma de hierro que les (Figura VII.39). indicó el médico les dañó completamente los dientes. Figura VII.39. Oídos 7

Porcentaje

111

6.3 4.0 2.7 2.1 1.3 1.2 1.2 0.8 0.6 0.2

6.33 6.33

3.45

3 2 1

1.34 1.15

0.77

0.19 0.19

0 l . t ia ca ac i ra ng ión ólipo rañ o cífi t isF u acus t it isV t it isB o rac P xt e sp Ot i H ip o oE O P e rf O e p r n I e O. Cu

vías respiratorias altas (13,82%), amigdalitis 31.7. Nariz y garganta (1,15%), desviación del tabique (0,58%), Fueron 91 personas (17,33%) las que faringitis (0,38%), gingivitis (0,38%), manifestaron tener algún tipo de patología herpangina (0,38%), lengua saburral (0,38%) y destacando ocho entre ellas: el catarro de aftas bucales (0,19%) (Figura VII.40). Figura VII.40. Nariz y garganta 14 13.82 12 10

112

8 6

4 1.15 2 0.58 0.38 0.38 0.38 0.38 0.19 0.19 0 . s a e is ro il lo i tis gi n Sab es l iti qu ngi t v ar i a i t al en n b d a i g r c a a r a g u n F i i u C rp .T G Fa ng a sB Am es v He Le t f A D 31.8. Sistema respiratorio presentaron casos de sinusitis (Figura VII.41). De los casos de tuberculosis, 4 de ellos eran Se encontraron 30 personas (5,75%) con seis ya atendidos por el Ministerio de Salud y 2 diferentes tipos de problemas respiratorios: eran casos nuevos. Uno de estos casos era 2,69% sufrían de bronquitis, 1,15% una familia donde la madre tenía esta presentaron casos de tuberculosis, 0,96% enfermedad y había tenido dos hijos con sufrían de asma, 0,58% presentaron casos de parálisis cerebral, estaba siendo atendida por infección respiratoria aguda, 0,98% el Instituto Nacional de la Niñez y la Familia presentaron enfermedad pulmonar (INFA). obstructiva crónica y en un 0,19% Figura VII.41. Respiratorio 3

2.69

2.5 Porcentaje

2 1.5 1.15 0.96 1 0.58 0.38 0.19 0.5 0 a A C OC itis itis m IR TB us qu EP As n n i o S Br vasos sanguíneos encontrados, la causa más 31.9. Corazón y vasos sanguíneos frecuente fue la hipertensión arterial (HTA) De las 63 personas (12,09%) que presentaron con un 4,61%. La mayoría de ellos alguno de los siete problemas cardiacos o de manifestaron no estar en tratamiento o hace

mucho tiempo que no fueron controlados por estuvo presente en un 0,77% de los casos, las los médicos. La hipotensión estuvo presente arritmias en el 0,77%, la preeclampsia se en el 3,65% de las personas chequeadas, las encontró en un 0,38% y los dolores varices en un 2,11% siendo necesario en precordiales en un 0,19% de los casos (Figura algunos de los casos la operación. El soplo VII.42). Figura VII.42. Corazón y vasos sanguíneos

3.65

3.5

Porcentaje

3 2.5

2.11

1.5 1

0.5 0

0.77

0.77 0.38

es i ón ns ri c e t Va o p i H

ia sia p lo ritm So lam c Ar ee Pr

0.19

r go An

31.10. Riñón pielonefritis y atrofias renales unilaterales ocurrieron en el 0,19% de los casos, cada una. A 39 personas (7,48%) se les encontró cinco Los estudios de IVU fueron realizados con problemas renales. Las infecciones de vías tiras reactivas que permitieron detectar urinarias (IVU) ocuparon el primer puesto sobre el terreno las molestias de disuria (7,76%); las prostatitis ocurrieron en un (Figura VII.43). 2,81% de los varones, las litiasis renales, Figura VII.43. Riñón 6

5.76

Porcentaje

113

4.61

5 4.5 4

4 3 2

1.34

0.19 0.19 0.19 1 0 IVU Prostatitis Litiasis Pielonefritis AtrofiaUnilat. (5,18%), tendinitis (0,76%), traumatismos 31.11. Sistema locomotor (0,57%), neuropatías (0,57%), hernia discal Se les encontró diez problemas osteo‐ (0,38%), cifosis/escoliosis (0,38%), sindactilia articulares a 128 personas que corresponden (0,19%) y esternón prominente (0,19%) al 24,56% de la población analizada: artralgias (Figura VII.44). (10,75%), artritis/artrosis (6.14%), lumbalgias

Figura VII.44. Locomotor 12 10.7 10 8 6.1 6 5.2 4 0.8 2 0.6 0.6 0.4 0.4 0.2 0.2 0 i a iti s mo tía al is il ia nte is as lgi i s/os b alg ndi n atis ropa Di sc o lio s dac t i ne a r t a t m c Ar Artri Lum Te ra um Neu erni s/Es Si n Pro n T H o si ó n ter Cif Es rostro céreo, palidez conjuntival, retraso en el 31.12. Sangre regreso vascular a la presión ungueal y Se observó problemas sanguíneos en 83 palidez de mucosas. Los casos diagnosticados personas analizadas (15,93%). El mayor de hipercolesterolemia (1,73%), porcentaje de las cinco patologías hiperuricemia (0,58%), problemas de encontradas corresponde a personas con coagulación (0,19%) y dislipemias (0,19%) se anemia (14,59%), para llegar a este corresponden a resultados de recientes diagnóstico se analizó la presencia de tres analíticas de sangre aportados por los síntomas: cansancio con poco esfuerzo, participantes en los chequeos (Figura VII.45). Figura VII.45. Sangre

14.59

12 Porcentaje

10 8 6 4 1.73 0.58 0.19 2 0.19 0 Anemia ColesterolAlto AcUrico P.CoagulaciónDislipemia dietas o tabletas, no han necesitado insulina, 31.13. Sistema endócrino pero los controles han sido muy deficientes. Se encontraron 13 personas (2,49%) con El síndrome metabólico se ha presentado en cuatro tipos de problemas endocrinos. La el 0,96%, las alteraciones menstruales en el diabetes estuvo presente en un 0,96% de los 0,58% y el hipertiroidismo en el 0,19% (Figura chequeados. Estos casos son tratados con VII.46).

114

Figura VII.46. Endócrino

1 0.9

0.96

0.8

0.6 0.5

0.58

0.4 0.3 0.2 0.19 0.1 0 Diabetes S.Metabólico Dismenorrea Hipertiroidismo 31.14. Genitales presencia de quistes de ovario (2,21%), miomas (1,47%), mastitis (0,74%), historias De las 62 personas (11,9%) que sufrieron de de histerectomías (0,37%), prolapso uterino problemas genitales, el 92% fueron mujeres y (0,37%). Mientras que en los 272 hombres se el 8% fueron hombres. Las patologías más encontró fimosis (1,2%), hidrocele (0,4%) y frecuentes en las mujeres fueron las enfermedades de transmisión sexual (ETS) en infecciones vaginales con una presencia del el 0,4% (Figura VII.47). 18,01% de las 249 mujeres, seguida de sintomatología que hace sospechar la Figura VII.47. Genitales 20 18.01 18 16 14 12 10 8 6 4 2.21 1.47 1.20 0.74 0.37 0.37 0.40 0.40 2 0 as s is titi s mía ri no ele ETS iti s ric o gi n Ov á mi om Fimo Mas ecto Ute id roc a v e H ter pso l vo uis t His r ol a Vu Q P 31.15. Sistema nervioso central y manifestaron casos de pérdida de memoria (0,96%), epilepsia (0,77%), convulsiones afecciones psicológicas febriles (0,58%), dificultad de aprendizaje Fueron 132 las personas (25,33%) que (0,58%), parálisis facial (0,38%), parálisis manifestaron tener algún problema de este cerebral (0,19%) e hidrocefalia (0,19%) tipo. El 10,36% manifestaron tener dolores de (Figura VII.48). cabeza frecuentes; a mayor distancia, se

Porcentaje

115

Porcentaje

0.7

Figura VII.48. Sistema nervioso central

Porcentaje

12 10.36 10 8 6 4 0.58 0.96 0.38 0.19 2 0.77 0.58 0.19 0 b r s ia ia ial ri a r al l ea emo i lép s e sFe ende .Fac ereb c efal a f P o C r i Ce i daM Ep ls ion f. Apr is Hid u rál Di rd nv Pa Pé Co Por su parte los problemas psicológicos el lenguaje (0,38%), depresión (0,19%) y detectados se centran en el miedo (7,68%), estrés postraumático (0,19%) (Figura VII.49). ansiedad (3,26%), enuresis (0,5%), retraso en Figura VII.49. Psicológico 8 7 7.68 6 5 4 3 3.26 2 0.58 0.38 1 0.19 0.19 0 . o je d is ión ma ed ua da res res Mi ng ra u s ie p t nu e n e s L E A t. D Po Re es Str El miedo fue reiteradamente manifestado en con muertes y asesinatos”, “comenzar con aquellas comunidades que vivían más a la enuresis nocturna al irse la hermana mayor”, orilla del río San Miguel. Un miedo que para padecer de verdadero “terror nocturno, con algunos se desencadena con la presencia de sudores y gritos en la noche” volverse “tímido los helicópteros y que se focaliza en los niños. y dejar de hablar” con apenas dos años de Es un miedo que tiene su razón en que alguna edad. Este miedo crece en la noche, vez “ya pasaron disparando” y desde volviéndose “extremo”, con temor de que entonces quedaron con un miedo que les llegue “gente mala”. “despierta pesadillas”. El miedo hoy también lo tienen los adultos y Este miedo tiene diferentes manifestaciones: por un lado es debido a las aspersiones “perder el sueño y tener pesadillas”, “soñar aéreas directamente. Sobre los chequeos médicos se puede diferentes de patologías que se distribuyeron concluir que se encontraron 133 tipos en una media de 2,82 por persona (sin contar

116

las afecciones odontológicas que fueron las más frecuentes, caries o pérdidas de piezas dentales y que presentaban tres cuartos de la población). Las enfermedades más frecuentes fueron las dermatológicas, presentes en más de la mitad de la población, seguido de problemas

digestivos, oculares, de oído, nariz y garganta y del aparato locomotor (Tabla VII.13). Esta distribución permite conocer lo que podría ser una situación de frecuencias de enfermedades en la frontera que deberían ser abordadas por las instancias oficiales para poder intervenir de alguna manera en el mejor manejo y control de las mismas.

Testimonios de la comunidad “Tiene miedo a nuevas fumigaciones, dice que desde ellas tiene el cuerpo dormido y no se siente bien”. “Su hijo fue atendido en el Hospital de Lago Agrio y le dijeron que era intoxicación. Se enfermó después de las fumigaciones del 2006 y murió en el 2008 con 13 años (Pedro Rafael Encarnación Calero). Su marido también murió de causa desconocida hace 6 años, en el 2002, después de las aspersiones de ese año”. “Quedamos espantados y con mucho miedo”. “Con las fumigaciones murieron los sembríos de plátano, yuca y murieron los animales que tenían porque comían la hierba”. “Por las fumigaciones perdieron la finca y por la violencia decidieron cruzar la frontera”.

117

Tabla VII.13. Patologías encontradas en los chequeos médicos Órganos y aparatos

Afectados

Odontología Piel Digestivo Ojos Oído, nariz y garganta Locomotor Sangre Psicológico SNC Corazón Genitales Riñón y vías urinarias Respiratorio Sistema inmunológico Endócrino Total Sin problemas odontológicos

387 283 237 194 189 128 83 68 64 63 62 39 30 17 13 1857 1470 = 2,82

Links web www.who.int/es www.paho.org www.accionecologica.org

Porcentaje (Total = 521) 74,3% 54,31% 45,48% 37,23% 36,27% 24,56% 15,93% 13,05% 12,28% 12,09% 11,9% 7,48% 5,75% 3,26% 2,49% 356,24%

Enfermedades presentes 2 33 9 9 17 10 5 6 8 7 9 5 6 3 4 133

FOTOGRAFÍA Salud

119

Diagnóstico dermatológico no concluyente Los problemas en la piel fueron muy relevantes en los chequeos médicos

Diagnóstico dermatológico no concluyente El 54% de la población analizada presentó problemas dermatológicos

120

Diagnóstico dermatológico no concluyente La población presentó 33 tipos de patologías

Diagnóstico Diagnóstico dermatológico dermatológico no no concluyente concluyente El El 6,5% 6,5% de de la la población población presentó presentó patologías patologías por por alteraciones alteraciones inmunológicas inmunológicas

121

Diagnóstico dermatológico no concluyente El 2,1% de los individuos presentó infecciones virales como verrugas (1,34%), herpes (0,38%), y exantema viral (0,38%)

Diagnóstico dermatológico no concluyente El 2,34% de los individuos presentó patologías inespecíficas como sarpullido (0,58%), prúrigo (1,73%), granuloma (0,19%), e ictericia (0,19%)

122

Diagnóstico dermatológico no concluyente El 1,34% de los individuos presentó patologías parasitarias tales como escabiosis (7,76%), leishmania (0,38%), y miasis (0,19%)

Diagnóstico dermatológico no concluyente El 1,5% de los individuos presentó cicatrices, y el 0,19% presentó lesiones postfumigaciones

123

Diagnóstico dermatológico no concluyente El 1,15% de los individuos presentó heridas, tales como lipomas (0,76%), angiomas (0,57%) y úlceras (0,19%)

Diagnóstico dermatológico no concluyente El 4,03% de los individuos presentó patologías hiperpigmentarias, tales como claosma (3,07%), y nevus (0,96%)

124

Diagnóstico dermatológico no concluyente El 39,2% de los individuos presentó problemas en la piel por hongos

Diagnóstico dermatológico no concluyente El 6,33% de los individuos presentó infecciones bacterianas, el 4,99% presentó piodermis y el 0,77% acné

PARTE VIII DIAGNÓSTICO PSICOLÓGICO 32. Estudio psicológico habitantes. Los niños de las escuelas tuvieron libertad de dibujar y pintar. Los parámetros Se realizaron psicodiagnósticos de dibujos analizados fueron: posición de la hoja, elaborados por niños y niñas de las extensión, emplazamiento, transparencia, comunidades ecuatorianas fronterizas con contraste, proporcionalidad, simetría, base Colombia: Yanamarum, Chone 2, San de sustentación, ocultamiento, confusión, Francisco, Fuerzas Unidas, Playera Oriental, grotesidad, movimiento, rigidez, trazo, Corazón Orense, Las Salinas y Puerto presentación, expresión cromática, contorno Escondido, con el afán de conocer la situación y textura. Estos factores permitieron actual y el contexto general donde se interpretar y sacar conclusiones a nivel desenvuelve la vida de cada uno de sus psicológico (Tabla VIII.1). Tabla VIII.1. Parámetros analizados en las escuelas de Sucumbíos Comunidades Parámetros

Yanamarum

Chone 2

San Francisco

Fuerzas Unidas

Playera Oriental

Corazón Orense

Las Salinas

Puerto Escondido

Posición de la hoja Extensión Emplazamiento

Vertical

Transversal

Vertical

Espontánea Adaptación Autodirección

Espontánea Derrota Arraigamiento Serenidad

Espontánea Adaptación Autodirección

No Desproporción No No

Espontánea Adaptación Autodirección Sobrevigilancia Introversión Sí Proporcional Sí Equilibrio

Ocultamiento Confusión

No Dificultad de contenido

Tristeza Dificultad de contenido

Sí Proporcional Sí Capacidad analítica y equilibrada Grado satisfactorio con realidad Fantasía No Permiten identificar su significado

Espontánea Adaptación Autodirección Sobrevigilancia Introversión Sí Proporcional Sí Capacidad analítica y equilibrada Grado satisfactorio con realidad Fantasía No Se determina el mensaje de los dibujos

Espontánea Adaptación Autodirección

Sí Proporcional Sí Capacidad analítica y equilibrada Fantasía

Espontánea Inseguridad Depresión Sentimiento de derrota Sí Proporcional Sí Capacidad analítica y equilibrada Grado satisfactorio con realidad Fantasía No Permiten identificar su significado

Grotesidad

Rasgos inarmónicos

Movimiento

Normal Adaptación

Se evidencia en escasos dibujos Normal Adaptación

Normal Adaptación

Fragilidad Rigidez Energía Desorden Desaseo Emoción descontrolada Expresión espontánea

Fragilidad Rigidez Agresividad Desorden Desaseo Adaptabilidad afectiva Restricción afectiva Angustia

Fragilidad Rigidez Energía Desorden Adaptabilidad afectiva

Serios conflictos Poca actividad e iniciativa Fragilidad Rigidez Energía Orden

Poca actividad e iniciativa

Rigidez

Situaciones de rigidez Graves conflictos Fragilidad Rigidez Energía Orden

Fragilidad Rigidez Agresividad Pulcritud

Fragilidad Rigidez Energía Pulcritud

Fragilidad Energía Pulcritud

Adaptabilidad afectiva Emoción Expresión espontánea

Adaptabilidad afectiva Emoción

Adaptabilidad afectiva Emoción Expresión espontánea

Equilibrio en las manifestacion es afectivas

Normalidad Originalidad

No Rasgos aislados

Normalidad Originalidad

Adaptabilidad afectiva Emoción descontrolada Expresión espontánea Normalidad Originalidad

Normalidad Originalidad

Transparencia Contraste Proporcionalidad Simetría

Base de sustentación

Trazo Presentación Expresión cromática

Contorno Textura

Fantasía

32.1. Comunidad Yanamarum Interpretación: En uno de los dibujos se observa la presencia de un helicóptero sobrevolando el campo en

Grado satisfactorio con realidad No Se determina el mensaje de los dibujos Rasgos borrosos Rasgos inarmónicos

Sí Proporcional Sí Capacidad analítica y equilibrada Grado satisfactorio con realidad Fantasía No Se determina el mensaje de los dibujos

el que dos personas se encuentran a la intemperie, en posición rígida y sin movimiento. La vulnerabilidad en esta comunidad se hace evidente, la incertidumbre de no saber a qué atenerse, teniendo un contacto directo con la

124

125

naturaleza, donde las posibilidades de llevar una vida tranquila, se ve amenazada por la presencia de helicópteros. 32.2. Comunidad Chone 2 Interpretación: En los dibujos analizados se evidencia agresión reprimida si bien se aprecia adaptabilidad para responder a las exigencias del medio, existen graves y profundos conflictos mantenidos bajo un control rígido y endeble. La presencia de sentimientos de derrota y arraigamiento, así como un alejamiento de la realidad, existiendo tristeza y fragilidad. Se encuentran rasgos de agresividad, restricción afectiva y angustia. Además de tendencias paranoides, hostilidad y sospecha. 32.3. Comunidad San Francisco Interpretación: En los dibujos analizados se evidencia capacidad adaptativa al medio, sin embargo existen rasgos de inseguridad, sentimientos de indefensión, dificultades de contacto, así como profunda represión. Acompañados con sentimientos de derrota, capacidad analítica, fantasía, energía, expresión espontánea y originalidad. Se evidencia además agresividad reprimida, tendencias paranoides y sospechas. Llama especialmente la atención en muchos de los dibujos analizados, la presencia de helicópteros sobrevolando poblados, además de naves aéreas (aviones, avionetas) que desde el aire arrojan algún líquido en especial, que cae sobre animales, plantas y personas. 32.4. Comunidad Fuerzas Unidas Interpretación: En los dibujos analizados se aprecia profunda represión, sentimientos de expansión y agresión, rigidez.

Agresividad mantenida acompañada de defensas paranoides, aislamiento. Se evidencia falta de seguridad, deseo de protección y seguridad, sentimientos de indefensión. Así también graves conflictos mantenidos bajo un control rígido y endeble. Identificación con los símbolos patrios. En los dibujos analizados se aprecian helicópteros sobrevolando poblados, donde sus habitantes, se encuentran sin movimiento, en una posición rígida, con características de indefensión y vulnerabilidad. 32.5. Comunidad Playera Oriental Interpretación: En los dibujos analizados se evidencia una alta represión, acompañada de sentimientos de pequeñez e inadaptación, acompañados de una sensación de rechazo. Se evidencia necesidad de protección. Existe rigidez y poco control sobre su mundo externo. La falta de seguridad es notable. Se evidencian helicópteros y aeronaves sobrevolando poblados, en el caso de las aeronaves, dispersando desde el aire algún elemento líquido, que se puede percibir en la mayoría de los dibujos. Estos hechos nos permiten entonces corroborar la interpretación de los dibujos en los que se determina la existencia de necesidad de protección, poco control sobre el mundo externo y falta de seguridad. 32.6. Comunidad Corazón Orense Interpretación: Existen sentimientos de pequeñez e inadaptación, así como una gran sensación de rechazo y rigidez. Una represión marcada, con poco control sobre el mundo externo y una notable falta de seguridad. Se evidencia además una gran necesidad de protección.

En los dibujos se aprecian helicópteros y aviones sobrevolando los poblados y el campo, en uno en particular se aprecia una aeronave y en el agua una lancha con bandera tricolor. Esto permite corroborar y aseverar entonces la represión marcada, el poco control sobre el mundo exterior y la falta de seguridad. Evidente entonces la necesidad de protección. 32.7. Comunidad Las Salinas Interpretación: En los dibujos se evidencia fantasía, represión, inadaptación, rechazo y rigidez. Existe poco control sobre el mundo externo, además de tendencias paranoides y vigilancia. Se aprecia falta de seguridad, necesidad de afecto y protección. En los dibujos existen aeronaves sobrevolando los poblados y dispersando algún líquido en particular, pudiendo ser percibidos como amenazantes, lo que permite corroborar los sentimientos de indefensión e inseguridad. La necesidad de afecto y protección se hace evidente. 32.8. Comunidad Puerto Escondido Interpretación: Se evidencia fantasía, una fuerte represión, rigidez, poco control sobre el mundo externo, acompañado de falta de seguridad. Se aprecian rasgos de vigilancia y tendencias paranoides, así como sentimientos de pequeñez e inadaptación. Existe una falta de seguridad marcada, así como necesidad de afecto y protección, sumado a sentimientos de indefensión e inseguridad, lo que denota una marcada sensibilidad. En los dibujos se evidencia una aeronave que ataca un poblado y que aniquila a un ser humano. Se determinan rasgos compatibles con espontaneidad, adaptabilidad para responder a las exigencias del medio, capacidad de

expresión, originalidad, energía, expresión, alegría, fortaleza, sensibilidad y creatividad. A la vez que se evidencian rasgos compatibles con fragilidad, restricción afectiva, angustia, represión, inadaptación, tendencias paranoides, vigilancia, dificultades de contacto, sentimientos de expansión y agresión, profundos conflictos mantenidos bajo un control endeble y cautela. Teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto, los niños manifiestan una sensación de inseguridad, sentimientos de indefensión, sentimientos de inferioridad así como un notable deseo y necesidad de protección y seguridad. Recomendaciones: ∙ A la vez que se dispone de un psicodiagnóstico, es importante hacer el seguimiento respectivo de la persona para conocer las conductas y comportamientos que van desarrollando los niños en su desenvolvimiento social con el afán de determinar su adaptación al medio social y ambiental. ∙ Realizar un apoyo psicológico debido a que en la evaluación realizada se aprecian rasgos en que la presencia de aviones y helicópteros influyen de una manera negativa en la psique de los niños, puesto que en muchos dibujos se observa cruce de fuego entre esos artefactos y otros, aeronaves arrojan líquidos no determinados desde el aire, los cuales caen a tierra sobre humanos, animales y vegetación. ∙ Los resultados obtenidos del psicodiagnóstico actual, deben ser contrastados con los resultados de otras investigaciones realizadas anteriormente, con el afán de determinar si los diagnósticos son comunes, luego si los diagnósticos evidencian un aumento progresivo de miedo, inseguridad, necesidad de protección y seguridad, o si las condiciones han permitido disminuir la preocupación, el miedo y la ansiedad.

126

∙

127

Con los resultados obtenidos, es importante desarrollar un programa, a través de jornadas de intervenciones multidisciplinarias, en este caso con el afán de promover la salud mental individual, social, comunitaria, para

mitigar las reacciones de aquellas emociones que en determinado momento y bajo ciertas circunstancias pueden tornarse atentatorias para el desarrollo psicosocial de los niños.

FOTOGRAFÍA Dibujos de niños

128

Pintura que refleja las aspersiones aéreas en las comunidades fronterizas con Colombia Región Amazónica

Prueba psicología Dibujo de niño escolar que refleja las aspersiones aéreas Provincia de Sucumbíos

129

Niña evaluada psicológicamente Provincia de Sucumbíos

Prueba psicológica Dibujo que refleja el impacto negativo de las aspersiones aéreas en el ambiente Provincia de Sucumbíos

PARTE IX DIAGNÓSTICO AMBIENTAL 33. Destino ambiental y movilidad del glifosato La química del glifosato es importante para determinar su destino en el ambiente. Química y físicamente, el glifosato se asemeja mucho a sustancias que se encuentran en la naturaleza y no es especialmente reactivo. Se ha afirmado que es poco móvil en los suelos, no tiene una gran persistencia biológica, no es bioacumulable ni se biomagnifica a lo largo de la cadena alimenticia (Giespy, et al., 2000; WHO, 1994; Williams, et al., 2000). 34. Movilidad en suelos El glifosato ha sido fabricado para ser aplicado directamente a las hojas de las plantas; aunque el glifosato no se aplica directamente a los suelos, una concentración significativa del compuesto puede llegar al suelo (Haney, et al., 1999). Una vez en el suelo, hay diferentes procesos que determinan el destino final del glifosato: ∙ La formación de complejos con iones de Ca2+ y Mg2+ presentes en el agua. ∙ La adsorción en sedimentos o partículas suspendidas en el agua y el suelo. ∙ El ingreso en el metabolismo de las plantas. ∙ Su biodegradación por micro‐organismos. La retención del herbicida en el suelo es el principal proceso regulador de movilidad. Posee una alta afinidad al ser retenido por las partículas del suelo, aunque, existen antecedentes que muestran pérdidas por lixiviación a través de vías de flujo preferencial cuando las precipitaciones ocurren después de la pulverización sobre suelos húmedos (AEGA1664, 2009). El herbicida es degradado en el suelo por acción principalmente bacteriana a su metabolito, el AMPA y el dióxido de carbono

(Rueppel, et al., 1977; Sprankle, et al., 1975; Mueller, et al., 2003). Por otra parte, se ha encontrado que la adsorción del glifosato varía de acuerdo a los tipos de suelos. Hay una menor adsorción en suelos con bajos contenidos de óxido de hierro (Piccolo, et al., 1994). Estos autores encontraron que en algunos tipos de suelos se libera el 80% del herbicida adsorbido, mientras que otros liberan entre el 15 y el 35%. También el contenido de minerales en la arcilla puede jugar un papel importante. Un estudio hecho por Morillo, et al., revela que la adsorción del glifosato disminuye con la presencia de cobre, debido a la formación de complejos glifosato‐cobre. Este estudio concluye que para entender la relación entre el glifosato liberado y su movilidad en el suelo, es necesario tener en cuenta el tipo de suelos y los elementos presentes en él, capaces de formar complejos con el glifosato (Morillo, et al., 1997). El glifosato también puede unirse a substancias hidrosolubles del humus. Las substancias húmicas son las principales responsables de la movilidad de los pesticidas en el suelo. El glifosato transportado por las substancias húmicas, puede también entrar en los niveles más profundos del suelo (Piccolo, et al., 1994). Welten, determinó que el glifosato puede adherirse a partículas del suelo y puede todavía ser tóxico y biodisponible a organismos que ingieren cantidades significativas de suelo durante su alimentación normal (Welten, 2000). Se ha encontrado también que la materia orgánica del suelo, compite con el glifosato por los sitios de adsorción (Gerritse, et al., 1996). Un estudio brasilero conducido por Prata, et al., muestra que el glifosato compite con el fósforo por sitios específicos de adsorción, especialmente en suelos con niveles elevados de fósforo (Prata, et al., 2003).

130

131

35. Persistencia del glifosato Otra afirmación que se hace con relación al glifosato es que este herbicida se inactiva y degrada rápidamente en el suelo. La Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos ha reportado que la vida media del glifosato en el suelo puede ser de hasta 60 días (US EPA, 1999). En estudios de campo los residuos se encuentran a menudo al año siguiente. A continuación se presentan algunos datos sobre la persistencia del glifosato en distintos ambientes (Cox, 1995): ∙ 249 días en suelos agrícolas de Finlandia. ∙ Entre 259 y 296 días en 8 sitios forestales en Finlandia. ∙ Entre 1 y 3 días en 11 sitios forestales en Suecia. ∙ 335 días en un sitio forestal en Canadá. ∙ 360 días en 3 sitios forestales de Canadá. Dos estudios canadienses encontraron que el glifosato puede persistir entre 12 y 60 días en un cuerpo de agua luego de una aplicación directa. Se encontraron residuos de glifosato en los sedimentos de una laguna un año después de su aplicación directa, en Estados Unidos. Estudios hechos en bosques de Canadá sobre la persistencia del glifosato en el suelo, encontraron que en suelos de bosques canadienses, éstos pueden persistir entre 45 y 60 días. Luego de 360 días se encontró una presencia del 6 al 18% de los niveles iniciales, tanto en el suelo como en los residuos vegetales (Bell, et al., 1997). Se ha encontrado que el AMPA es más persistente que el glifosato. La vida media para este compuesto varía entre 199 y 958 días (WHO, 1994). A pesar que el efecto del glifosato, como químico, ha sido investigado en algunos tipos de suelos, los efectos de los surfactantes y otros aditivos utilizados en las formulaciones de aspersión no han sido investigados en los suelos.

Se destaca que las condiciones de degradación del glifosato, dependen de las características climatológicas a distintas latitudes, siendo su mayor persistencia en climas fríos o templados fríos, y menor en climas cálidos o tropicales. 36. Descripción de la zona La zona de estudio se ubica dentro del bioclima denominado Bosque Húmedo Tropical, en la formación vegetal Bosque Siempreverde de Tierras Bajas y en el piso zoogeográfico Tropical Oriental; identificados como sistemas ecológicos representativos de la Amazonia (Holdridge, et al., 1971). Los suelos presentan texturas finas arcillosas, arcillo‐limosas, limo‐arcillosas, con predominio de la fracción arcilla, asociados a un bajo grado de desarrollo pedogenético o carencia de agentes cementantes (materiales orgánicos) entre sus partículas. Debido a que el volumen de los microporos y poros capilares es mayor, tienen una gran capacidad de retención de agua. Cabe indicar que el predominio de la arcilla contribuye a una mayor retención de los iones en forma intercambiable; por lo tanto, se presentan más resistentes a los procesos de lixiviación o percolación (Mejía, 1997). Los suelos con fijación de hierro (Fe) y fósforo (P), incluyen principalmente los suelos rojos, arcillosos y caoliníticos, en donde el hierro es el elemento que mayor influencia ejerce sobre el color y está presente en forma de óxido o hidróxido (Mejía, 1997). 37. Muestreo de suelos El muestreo de suelos se realizó de acuerdo a las normas de The American Society for Testing and Materials (ASTM), para establecer el “Plan de Muestreo” de investigación de suelos mediante barrenos, para muestreo de suelos referente al transporte y preservación de muestras.

Los barrenos para el muestreo cumplieron con la calificación técnica mediante la aplicación detergente no fosforado y agua desionizada, previo a cada extracción. En cada comunidad se estableció la unidad de muestreo de 1 ha (100 x 100 m2), se procedió a recolectar las submuestras a cierta distancia recorriendo el terreno en zigzag de forma sistemática. Se colectó un 1 Kg de suelo con duplicados para el Aseguramiento y Control de la Calidad (QA/QC). Para garantizar la representatividad y menor inalterabilidad posible de la muestra a ser obtenida, cuando la litología local lo permita se practicarán los muestreos de suelos, de la zona no saturada. Considerando los objetivos del estudio, se utilizó un equipamiento de empuje directo, con la potencial asistencia de barrenos helicoidales de vástago hueco (Hollow Steam Auger). El muestreo correspondió a perfil A del suelo, de acuerdo con los objetivos del estudio para la determinación de residuos de glifosato y AMPA; se muestreó en bosques nativos a una profundidad de 0 a 10 cm, y con respecto a la determinación de la calidad de suelos por análisis de micro y macronutrientes en suelos cultivados, se muestreó a una profundidad de 5 a 20 cm. Las muestras se colectaron en fundas de papel auto clavadas y guardadas en fundas ziploc, codificadas, transportadas y mantenidas a una temperatura de 4° C para su análisis. Se identificó, lugar, fecha, tipo de muestra, profundidad y temperatura ambiental. 37.1. Determinación del glifosato Los métodos analíticos para monitorear el glifosato están basados en técnicas cromatografías clásicas, cromatografía de gases y liquida con derivatización pre o post columna, también se emplean estas técnicas acopladas a espectrometría de masas (MS); todas estas metodologías son costosas, usan solventes tóxicos y son altamente especializadas (Sancho, et al., 1996; Seiber, 2002).

El análisis de residuos de glifosato y AMPA, en las muestras de suelo, fueron determinadas por derivatización pre‐columna con FMOC a pH controlado, este derivado se inyecta en HPLC (High performance liquid chromatography) con detección por fluorescencia. Antes de la extracción, se pesó 15 g de la muestra para un pre‐tratamiento alcalino con KH2PO4 (fosfato monopotásico) a 0,1 M, agitación de la solución por 15 minutos, centrifugación a 3500 rpm durante 10 minutos y filtración en papel filtro Whatman No. 1, la extracción fue repetida dos veces obteniendo un extracto de 25 mL por cada muestra. Los extractos fueron filtrados en membrana de acetato de celulosa No. 0,45 µm. La derivatización consistió en añadir a 1 mL de la muestra de suelo, 0,25 mL de buffer borato al 5% y 0,30 mL de 9‐ fluorenilmetilcloroformato (FMOC) a 2 nM en una solución de CHCl3 (Cloroformo). Las muestras fueron colocadas a 40° C en obscuridad durante 24 horas, después se añadió 0,30 mL de H3PO4 (ácido fosfórico) al 2% para detener la reacción, y se conservó en el refrigerador para su respectivo análisis. El producto de derivatización (Gly‐FMOC) fue analizado por HPLC (Beckman, System Gold 126, detector 166 UV). Las condiciones de cromatografía: Supelco RP de 18 columnas (5 µm de tamaño de la partícula, longitud X I.D: 25 cm x 10 nm); fase móvil 0,05 M de buffer de fosfato (pH 5,5); acetonitrile (65:35); corriente: 0,8 mL/ min; y la detección con UV a 206 nm. La metodología fue adaptada y aprobada de literatura especializada en análisis técnico‐científico valorando los resultados del estudio (APHA, 1998; Sancho, et al., 1996; Stalikas, et al., 2001; Veiga, et al., 2001). Según los resultados obtenidos en el análisis de glifosato y AMPA, a estos compuestos se los encontró en valores menores al límite de detección (0,05mg/Kg), en las muestras analizadas de suelo de bosques ubicados a no más de 250 metros del límite fronterizo con Colombia. Lo cual nos indica que gracias a las características arcillosas de los suelos, se han absorbido residuos mínimos del glifosato procedente de las aspersiones aéreas.

132

133

37.2. Determinación de hierro y aluminio extractos resultantes de disoluciones más selectivas (citrato, ditionito u oxalato Las normativas y métodos de referencia de amónico), para conocer el impacto ambiental carácter nacional para el análisis de aluminio potencial de los suelos contaminados (Al) y hierro (Fe), no son frecuentes, sólo (Holmgren, et al., 1990). existen algunas metodologías establecidas internacionalmente para caracterizar la De acuerdo a la metodología analítica, en las presencia de estos átomos en suelos y dieciocho muestras de suelos se encontró muestras sólidas de zonas contaminadas (US presencia de Fe en un rango mínimo de 1,0 % EPA, 1991). Los métodos analíticos se deben y máximo de 5,1 %. Con respecto al Al, se basar en los procedimientos recomendados registró entre un rango mínimo de 1,5 % y un para aguas, aguas residuales, lodos máximo de 9,8 %, en las comunidades estudiadas. residuales, sedimentos y suelos agrícolas. La técnica analítica de espectrometría de Los resultados de los suelos de bosques absorción atómica de llama (AAS) se aplicó primarios, demuestran que poseen un pH para el análisis del porcentaje de Fe y Al en ácido con predominio de hierro (1,0 % ‐ 5,1 las muestras de suelo. Aplicando el método %) y aluminio (1,5% ‐ 9,8 %), entre las de referencia (Diaz‐Romeu & Hunter, 1978), comunidades de la zona de estudio. En el se obtuvo los compuestos en diferentes Texto Unificado de Legislación Ambiental extractos, según requerimientos; y su (TULAS, 2003), el hierro y el aluminio no totalidad, por digestión ácida con métodos están incluidos como parámetros de calidad clásicos. ambiental (LPCCA, 1976), a pesar que son metales pesados con potencial riesgo Numerosos estudios medioambientales genotóxico y carcinogénico para poblaciones utilizan datos sobre la presencia total de humanas, vegetales y animales. Esto implica elementos en suelos o sedimentos, aunque un limitante condicional para cuantificar la es frecuente utilizar esta información en persistencia de glifosato. conjunción con otros análisis realizados sobre Tabla IX.1. Análisis de glifosato y AMPA en muestras de suelo de bosque Muestra Analito Valor medido (mg/Kg) 1 Bosque Glifosato < L.D. 22.06.2010 AMPA D.N.C. 2 Bosque Glifosato < L.D. 24.06.2010 AMPA < L.D. 3 Bosque Glifosato < L.D. 26.06.2010 AMPA D.N.C. 4 Bosque Glifosato < L.D. 28.06.2010 AMPA D.N.C. 6 Bosque Glifosato < L.D. 27.07.2010 AMPA < L.D. 8 Bosque Glifosato < L.D. 27.07.2010 AMPA < L.D. 9 Bosque Glifosato < L.D. 22.06.2010 AMPA < L.D. L.D. = Límite de detección (0,05 mg/Kg); D.N.C. = Detectable no cuantificable.

38. Calidad del suelo agrícola La Soil Science Society of America (SSSA), define la calidad del suelo como “la capacidad funcional de un tipo específico de suelo, para sustentar la productividad animal o vegetal, mantener o mejorar la calidad del agua y el aire, y sostener el asentamiento y salud humanos, con límites ecosistémicos naturales o determinados por el manejo” (Karlen, et al., 1997). La calidad del suelo incluye los conceptos de capacidad productiva del suelo y la protección ambiental. Las funciones específicas representadas por la calidad del suelo incluyen (Brejeda & Moorman, 2001): ∙ Captar, mantener y liberar nutrientes y otros compuestos químicos. ∙ Captar, mantener y liberar agua a las plantas y recargar las napas subterráneas. ∙ Mantener un hábitat edáfico adecuado para la actividad biológica del suelo. La calidad del suelo es dinámica y puede cambiar en el corto plazo de acuerdo al uso y a las prácticas de manejo; para conservarla es necesario implementar prácticas sustentables en el tiempo (NRCS, 2004). La mantención o mejora puede generar beneficios económicos en forma de aumentos de la productividad, mayor eficiencia en el uso de nutrientes y pesticidas, mejor calidad del aire y del agua, y reducción de los gases de efecto invernadero (Brejeda, 2001). De lo anterior, se determina que la calidad del suelo es una propiedad dinámica asociada al uso del suelo y su función, comúnmente la protección ambiental y la producción silvoagropecuaria. 38.1. Evaluación de la calidad del suelo La evaluación de la calidad del suelo (CS) permite mejorar la respuesta de los recursos, como son: pérdida de suelo por erosión, depósitos de sedimento por viento o inundación, reducción de la infiltración e incrementos de lluvia, endurecimiento de la capa superficial, perdida de nutrientes, transporte de pesticidas, cambios en el pH, aumento de la disponibilidad de metales

pesados, pérdida de materia orgánica, infestación de organismos patógenos y reducción de la calidad del agua (NRCS, 2004). Debido al carácter dinámico de la CS, ésta puede cambiar en el corto o largo plazo de acuerdo al uso y a las prácticas de manejo, por lo tanto, es necesario monitorear los cambios del suelo y determinar qué prácticas son sustentables (NRCS, 2004). La selección de un conjunto de indicadores de calidad de suelo y el desarrollo de su aplicación dentro de un sistema de monitoreo son claves para la evaluación de la calidad del suelo. El mejoramiento de la CS se percibe, en general, por el aumento o disminución en el valor de algunas características. Por ejemplo, puede incrementarse la tasa de infiltración o de aireación, debido a un aumento de la cantidad de macroporos, a un mayor tamaño y estabilidad de los agregados, y una mayor cantidad de materia orgánica. Pero pudiese reducirse la densidad aparente, la resistencia a la labranza, el crecimiento radical, la tasa de erosión y la pérdida de nutrimentos. Una mejor evaluación se logra si, además de los cambios señalados, se incluyesen otros indicadores potenciales de índole ecológico‐ biológico; por ejemplo, el grado de diversidad genética (tanto del cultivo como de las especies de microorganismos, insectos y animales benéficos), el rendimiento de los cultivos (en grano o biomasa total), el vigor de las plantas y su desarrollo radical, y la calidad del agua que drena superficialmente, así como la que se pierde por lixiviación subterránea (Parr, et al., 1992). La manutención o mejora de la CS puede generar beneficios económicos en forma de incrementos de la productividad, mayor eficiencia en el uso de nutrientes y pesticidas, mejor calidad del aire y del agua, y reducción de los gases de efecto invernadero (Brejeda & Moorman, 2001). 38.2. Indicadores de la calidad del suelo El suelo no tiene estándares de calidad definidos debido a su variabilidad, por lo que

134

135

es casi imposible establecer una simple medida física, química o biológica que la refleje adecuadamente. Se deben considerar, además, otros factores que afectan su funcionamiento, lo que dificulta definir, medir y regular la calidad de este recurso (Bandinck & Dick, 1999). La calidad del suelo se evalúa empleando indicadores que reflejen los cambios en la capacidad del suelo y en su función (Dalurzo, et al., 2002). Los indicadores dependen del ecosistema, debiendo determinarse características que sirvan como indicadores de su sustentabilidad. Los indicadores directos comúnmente utilizados corresponden a las propiedades físicas, químicas y biológicas del suelo. La capacidad productiva del suelo puede ser evaluada indirectamente con el rendimiento de los sistemas (agrícolas, forestales y ganaderos). Según la National Resource Conservation Soil (NRCS), los indicadores de CS deben cumplir con las siguientes condiciones: ∙ Ser fáciles de medir. ∙ Medir los cambios en las funciones del suelo. ∙ Abarcar las propiedades físicas, químicas y biológicas del suelo. ∙ Ser accesibles a los evaluadores y aplicables en condiciones de campo. ∙ Ser sensibles a las variaciones climáticas y de manejo. Los indicadores de CS permiten analizar la situación actual e identificar puntos críticos con respecto a la sustentabilidad del suelo como medio productivo o bien como recurso natural importante para la calidad de la vida y mantención de la biodiversidad; permiten analizar los posibles impactos antes de una 38.2.2. Indicadores químicos Los indicadores químicos de la calidad de suelo incluyen propiedades que afectan las relaciones suelo‐planta, la calidad del agua, la capacidad amortiguadora del suelo y la

intervención; monitorear el impacto de la intervención y ayudar a determinar si el uso del recurso es sustentable (Hünnemeyer, et al., 1997). Los indicadores pueden ser variables cualitativas (afloramiento del subsuelo, aparición de canalículos de erosión, aparición de encharcamiento, etc.), variables cuantitativas (tasa de infiltración, capacidad de intercambio catiónico, pH, cantidad de nemátodos u otros) o bien índices compuestos por la relación entre diferentes variables (Astier‐Calderón, et al., 2002). La evolución de la calidad del suelo puede determinarse de manera comparativa o relativa. Para esto puede compararse la evolución de un sistema a través del tiempo (comparación longitudinal), u observar simultáneamente uno o más sistemas de manejo alternativo con una referencia (comparación transversal) (Masera, et al., 1992). 38.2.1. Indicadores físicos Existe una variedad de indicadores físicos de la calidad de suelo (Tabla IX.2), éstos varían de acuerdo a las características predominantes del lugar en estudio. Doran y Parkin seleccionaron como indicadores: la textura, profundidad, tasa de infiltración de agua del suelo, densidad aparente, y capacidad de retención del agua (Doran & Parkin, 1994). Chen, et al., sugirieron la textura del suelo, que se relaciona con la porosidad, infiltración y disponibilidad del agua; la densidad aparente, relacionada con la tasa de infiltración y conductividad hidráulica; y la estabilidad de agregados, que se relaciona con la resistencia a la erosión y contenido de materia orgánica. disponibilidad de agua y nutrientes para las plantas y microorganismos (Tabla IX.2). Doran y Parkin propusieron como indicadores el contenido de materia orgánica (MO), o carbono y nitrógeno orgánico, el pH, la conductividad eléctrica (CE), el nitrógeno que

se encuentra en forma de amonio (NH4+), fósforo (P) y potasio (K) disponible. Los indicadores que reflejan estándares de fertilidad (pH, MO, N, P y K), son factores importantes en términos de producción de cultivos. Cuando se evalúa la calidad del suelo

en sistemas polucionados, sin embargo, otros indicadores toman mayor importancia, como es el caso de los elementos trazas disponibles, cobre (Cu), zinc (Zn), cadmio (Cd) y plomo (Pb), seleccionados en Taiwán como indicadores químicos (Chen, et al., 2000).

Tabla IX.2. Indicadores físicos, químicos y biológicos de la calidad del suelo Indicador

Relación con las funciones y condiciones del suelo Indicadores físicos Textura del suelo Retención y transporte de agua y minerales; erosión del suelo. Profundidad del suelo Estimación del potencial productivo y de erosión. Infiltración y densidad aparente Potencial de lixiviación, productividad y erosión. Capacidad de retención del agua Relacionado al contenido de humedad, transporte y erosión. Estabilidad de agregados Erosión potencial de un suelo, infiltración de agua. Indicadores químicos Materia orgánica Fertilidad del suelo, estabilidad y grado de erosión. Potencial (C y N orgánico) productivo. pH Actividad química y biológica, límites para el crecimiento de plantas y actividad microbiana. Conductividad eléctrica Actividad microbiológica y de las plantas, límites para el crecimiento de las plantas y actividad microbiológica. N, P y K extraíble Disponibilidad de nutrientes para las plantas y pérdida potencial de N, indicadores de productividad y calidad ambiental. Capacidad de intercambio Fertilidad de suelo, potencial productivo. catiónico Metales pesados disponibles Niveles de toxicidad para el crecimiento de la planta y calidad del cultivo. Indicadores biológicos Biomasa microbiana (C y N) Potencial catalizador microbiano y reposición de C y N. N potencial mineralizable Productividad del suelo y aporte potencial de N. Respiración edáfica, contenido Medición de la actividad microbiana. de agua, temperatura de suelo Número de lombrices Relacionado con la actividad microbiana. Rendimiento del cultivo Producción potencial del cultivo, disponibilidad de nutrientes.

38.2.3. Indicadores biológicos Los indicadores biológicos integran los diferentes factores que afectan la calidad del suelo. Generalmente se refieren a la abundancia y subproductos de las bacterias, hongos, nemátodos, lombrices, anélidos y artrópodos (Chen, et al., 2000; Bautista, et al., 2004). Las propiedades biológicas del suelo son dinámicas por sirven de señales tempranas de degradación o de mejoría de los suelos. Doran y Parkin seleccionaron como indicadores biológicos el carbono y nitrógeno de la biomasa microbiana; el nitrógeno

potencialmente mineralizable y la respiración edáfica. Las propiedades biológicas y bioquímicas (respiración edáfica, biomasa microbiana, actividades enzimáticas, microorganismos, y otros) son valiosas en la interpretación de la dinámica de la materia orgánica; dan rápida respuesta a los cambios en el manejo del suelo, son sensibles al estrés ambiental y fáciles de medir (Bandinck & Dick, 1999). La tabla IX.3 muestra la sensibilidad y respuesta de los indicadores biológicos más usados, y tipo de laboratorio requerido para su medición.

136

Tabla IX.3. Sensibilidad y respuesta de indicadores biológicos más usados, y tipo de laboratorio requerido para su medición Indicador Carbono (%) Biomasa C Biomasa N Biomasa P Actividad respiratoria Respiración específica Actividad deshidrogenasa

137

Sensibilidad Muy sensible Muy sensible Muy sensible Muy sensible Muy sensible Muy sensible Muy sensible

39. Indicadores para evaluar la calidad del suelo La biomasa de microorganismos del suelo representa menos del 5% de su materia orgánica, sin embargo, desempeña por lo menos tres funciones críticas en el suelo y en el medio ambiente: es una fuente lábil de carbono, nitrógeno y fósforo; constituye una reserva de estos elementos; y es un agente de transformaciones de nutrientes y de degradación de pesticidas (Dalal, 1998). La comparación de la biomasa microbiana e índices derivados de ella se ha usado exitosamente para medir cambios inducidos por las prácticas de manejo, cero‐labranza, rotación de cultivos, ciclo de nutrientes, disposición de lodo o aplicación de herbicidas e insecticidas. El incremento actual de la demanda para monitorear la calidad del suelo y cuidar el medio ambiente ha hecho que se modernicen técnicas para medir biomasa u otros índices equivalentes. La biomasa tiene un rápido cambio, lo que determina que experimente modificaciones muy rápidas frente a

Respuesta Lenta Rápida Rápida Rápida Rápida Rápida Rápida

variaciones del medio ambiente, aparición de contaminantes, pesticidas u otros, modificando sus valores antes de que estos cambios se manifiesten en propiedades químicas o físicas del suelo. Los parámetros medidos y que se encuentran con mayor frecuencia en la literatura son: biomasa, actividades enzimáticas como la deshidrogenasa, actividad respiratoria y también ciertos índices que combinan dos o más parámetros como por ejemplo qCO2 (cociente respiratorio) que corresponde a mg de CO2 respirado por hora y por kilogramo de biomasa microbiana (Bautista, et al., 2004). 39.1. Metodología analítica y resultados 39.1.1. Nitrógeno ∙ Se aplicó el procedimiento de Kjeldahl. ∙ Se encontró un nivel alto con rango de 66,00 a 101,00 ppm en 6 comunidades, nivel medio desde 46,00 a 51,00 ppm en 5 comunidades y nivel bajo con 10,00 a 29,00 ppm en 7 comunidades (Figura IX.1).

Figura IX.1. Nitrógeno

Determinación Laboratorio de suelos Laboratorio especializado Laboratorio especializado Laboratorio especializado Laboratorio especializado Laboratorio especializado Laboratorio de suelos

39.1.2. Fósforo ∙ Se aplicó la metodología de extracción 2,5:25 Olsen Mod. (NaHCO3 0,5 N, EDTA disódica 0,01 M y Superfloc 127) para determinación por colorimétrica azul de molibdeno (NH4)2MoO4 ácido y tartrato doble de Sb y K con unidad mg/L.

∙

Se encontró un nivel alto con un rango de 25,00 a 28,00 ppm en 2 comunidades, nivel medio en un rango de 9,00 a 19,00 ppm en 10 comunidades y nivel bajo en un rango de 2,20 a 7,60 ppm en 6 comunidades (Figura IX.2).

Figura IX.2. Fósforo

39.1.3. Hierro, manganeso y potasio ∙ Se aplicó la metodología de extracción ppm en 8 comunidades y nivel bajo de 2,5:25 Olsen Mod. (NaHCO3 0,5 N, EDTA 2,8 a 4,6 ppm en 10 comunidades (Figura IX.4). disódica 0,01 M y Superfloc 127) para determinación por espectrometría de ∙ Sobre el potasio (K), se encontró en un absorción atómica con meq/L. nivel alto con un rango de 0,52 meq/100 mL en 1 comunidad, nivel medio desde ∙ Sobre el hierro (Fe), se encontró en un nivel alto con un rango de 120,00 a 0,20 a 0,37 meq/100 mL en 7 2.100,00 ppm en las 18 comunidades comunidades y nivel bajo con rango de (Figura IX.3). 0,13 a 0,19 meq/100 mL en 10 comunidades (Figura IX.5). ∙ Sobre el manganeso (Mn), se encontró en un nivel medio en un rango de 5,9 a 14,6 Figura IX.3. Hierro

138

Figura IX.4. Manganeso

139

Figura IX.5. Potasio 39.1.4. Materia orgánica ∙ Se aplicó la metodología de extracción K2Cr2O7 1Nf determinación por titulación FeSO4 0,5 N en unidad porcentual.

∙

Se encontró un nivel alto con un rango de 4,20 a 6,00 % en 6 comunidades, nivel medio entre 3,10 a 4,60 % en 8 comunidades y nivel bajo comprendido desde 0,90 a 2,60 % en 4 comunidades (Figura IX.6).

Figura IX.6. Materia orgánica

39.2. Determinación de macro y micronutrientes en suelos cultivados ∙ Los resultados obtenidos del análisis de suelos para la determinación de nitrógeno indican que el 33% de muestras presentan niveles altos, el 28% de muestras presentan niveles medios y el 39% de muestras presentan niveles bajos. La mayoría de las comunidades presentan niveles nutricionales altos y bajos, esto interfiere en el crecimiento vegetativo, coloración de las hojas, retraso y menor producción de frutos. ∙ En relación con la cuantificación de fósforo, se observa que el 11% de muestras presentan niveles altos, el 56% de muestras presentan niveles medios y el 33% de muestras presentan niveles bajos. Significando que la mitad de los suelos cultivados están en rangos medios mostrando una correcta maduración de las plantas, facilidad de crecimiento, división y alargamiento celular resistiendo a enfermedades. ∙ El hierro es concluyente al demostrar que todos los terrenos de la zona de estudio contienen 100%. Confirmando que este metal está interviniendo en reacciones fundamentales de óxido‐reducción, en hemoproteínas y proteínas no‐hémicas. ∙ El análisis de manganeso muestra que los suelos están distribuidos entre un nivel medio 44% y bajo 56%. Esto significa que los procesos enzimáticos relacionados con el metabolismo del nitrógeno y descomposición de los carbonatos de los suelos contienen niveles medios y bajos. ∙ El potasio registra un nivel alto 5%, medio 39% y bajo 56%. Esto indica que la mayoría de los suelos analizados presentan un nivel bajo para este macronutriente, indicando que el déficit puede afectar en el proceso de la fotosíntesis, activación de enzimas con funciones bioquímicas y la resistencia a condiciones adversas como sequías o presencia de enfermedades.

∙

La materia orgánica de los suelos investigados presenta un balance entre el nivel medio 44% y bajo 56%. Esto indica que los suelos presentan un bajo y medio porcentaje de disponibilidad de nutrientes para el crecimiento de las plantas, la fuente de energía tanto para organismos de macro y microfauna.

40. Calidad del agua El perfil epidemiológico, en la zona de integración fronteriza, está determinado por la poca disponibilidad de agua segura para el consumo humano, y por la contaminación de las fuentes de agua, incidiendo en el alto porcentaje de la población afectada por diarreas y enfermedades gastrointestinales, desde el período de las fumigaciones. Existe un mayor riesgo epidemiológico por la contaminación de fuentes de agua cuando los microorganismos son patógenos (bacterias, virus, protozoarios y helmintos), principalmente por deficientes prácticas de saneamiento comunitario. La evaluación microbiológica y parasitológica permite investigar la calidad del agua, definiendo la aceptabilidad de ella para el consumo humano; siendo el peligro más común la contaminación, directa o indirectamente, por la acción de aguas residuales, excretas de hombres y animales, etc. 41. Análisis microbiológico y parasitológico Para el análisis microbiológico y parasitológico, se colectó por separado 100 mL de agua de río, sumergiendo los envases estériles de tapa rosca a una profundidad de 20 a 40 cm, se flameó y selló con parafilm, de acuerdo al Standard Methods for the Examination of Water and Wastewater (APHA, 1998). Las muestras fueron codificadas en cada sitio, guardas en fundas ziploc, transportadas y mantenidas a una temperatura de 4° C para su análisis. Se identificó, lugar, fecha, tipo de muestra y temperatura ambiental.

140

141

41.1. Análisis microbiológico Para la determinación microbiológica del agua, se realizó el recuento total de enterobacterias, hongos, coliformes totales y coliformes fecales. La metodología consistió en la inoculación de 1 mL de agua en el centro de la placa Petrifilm MR, evitando atrapar burbujas de aire y aplicando el dispensor para homogenizar la muestra. Se incubaron 200 placas por cada familia a analizarse: 3M™ Petrifilm™ Enterobacteriaceae Count plates a 35° C (+/‐ 1° C) durante 24 horas (+/‐ 2 horas). Medio de cultivo VRBG en películas laminadas. Colonias coloreadas por el indicador TTC. Hongos The Petrifilm™ Yeast and Mold (YM) incubación entre 20 a 25˚ C durante 3 a 5 días. Medio de cultivo de Sabouraud en películas laminadas, presencia de indicadores químicos: Indicador para fosfatasa. Para recuento de E. coli / coliformes, incubar para coliformes a 35° C (+/‐ 1° C) durante 24 horas (+/‐ 2horas) con medio de cultivo VRBL modificado en películas laminadas, presencia del indicador TTC y para E. coli incubar a 35° C (+/‐1° C) durante 48 horas (+/‐ 2 horas).

41.2. Análisis parasitológico Cada una de las muestras de agua (100 mL), se las centrifugó a 60 rpm durante 1 a 3 min; se descartó el sobrenadante y los sedimentos obtenidos fueron utilizados como muestra para el análisis parasitológico (Rodríguez, 2000), a partir del cual se prepararon los frotis o extendidos. Seguidamente, se realizaron diversas observaciones utilizando los métodos: directo (fresco), coloraciones de hematoxilina férrica (heidenhain) y giemsa modificada (Maldonado, et al., 2006). También se hicieron mediciones micromorfométricas de las estructuras y formas parasitarias detectadas. 42. Determinación de la calidad del agua 42.1. Resultados de microbiología 42.1.1. Recuento de enterobacterias Los resultados de las aguas del Río San Miguel presentaron un recuento total de 2428 enterobacterias, este valor se cuadruplica con respecto al registro de las aguas del Río Putumayo (542) (Figura IX.7).

Figura IX.7. Recuento total de Enterobacteriaceae RÍO SAN MIGUEL RÍO PUTUMAYO hongos, este valor se triplica con respecto al 42.1.2. Recuento de hongos registro de las aguas del Río Putumayo (18) Los resultados de las aguas del Río San (Figura IX.8). Miguel presentan un recuento total de 70

Figura IX.8. Recuento total de hongos RÍO SAN MIGUEL RÍO PUTUMAYO coli, este valor se duplica con respecto al 42.1.3. Recuento de Escherichia coli registro de las aguas del Río Putumayo (51) Los resultados de las aguas del Río San (Figura IX.9). Miguel presentan un recuento total de 129 E. Figura IX.9. Recuento total de Escherichia coli RÍO SAN MIGUEL RÍO PUTUMAYO coliformes totales, este valor tiene similitud 42.1.4. Recuento de coliformes totales con el registro de las aguas del Río Putumayo Los resultados de las aguas del Río San (448) (Figura IX.10). Miguel presentan un recuento de 643 Figura IX.10. Recuento total de coliformes fecales RÍO SAN MIGUEL RÍO PUTUMAYO

142

42.2. Resultados de parasitología No se registraron parásitos ni rotíferos en las muestras de agua analizadas. Se registró el 25% de diatomeas en el Río San Miguel y Río Putumayo.

En el Río San Miguel, se cuantificó un 5% de hongos en relación al 25% del Río Putumayo, indicando que la cantidad de microorganismos se presenta en 5 veces más. Las bacterias se encontraron presentes en el 35% de muestras de agua del Río San Miguel, a diferencia del 65% encontrado en muestras del Río Putumayo (Figura IX.11).

Figura IX.11. Parasitología de muestras de agua

143

RÍO SAN MIGUEL RÍO PUTUMAYO

PARÁSITOS HUEVOS DE ASCARIS ROTÍFEROS DIATOMEAS HONGOS BACTERIAS

Links web www.soils.usda.gov www.astm.org www.soils.org www.standardmethods.org

FOTOGRAFร A Ambiente

143

Tala de รกrboles

Desechos presentes en riachuelos

144

Piscina expuesta a contaminaci贸n por aspersiones a茅reas

Contaminaci贸n en aguas del R铆o Putumayo

145

Análisis de suelo Toma de muestra Provincia de Sucumbíos

146

An谩lisis de suelos I Determinaci贸n de residuos de glifosato y AMPA Bosques

An谩lisis de suelos II Determinaci贸n de residuos de glifosato y AMPA Bosques

147

An谩lisis de suelos I Determinaci贸n de micro y macronutrientes Suelos cultivados

An谩lisis de suelos II Determinaci贸n de micro y macronutrientes Suelos cultivados

148

An谩lisis microbiol贸gico de muestras de agua Enterobacteriaceae

An谩lisis microbiol贸gico de muestras de agua Hongos y levaduras

149

An谩lisis microbiol贸gico de muestras de agua Escherichia coli

An谩lisis microbiol贸gico de muestras de agua Coliformes totales

PARTE X MECANISMOS DE ATENUACIÓN Y REMEDIACIÓN

151

43. Las plantas como fuente de agentes antimutagénicos Las plantas vasculares contienen una enorme potencialidad de productos que son útiles en la quimioprevención de enfermedades relacionadas con las mutaciones. Las plantas han sido una fuente de bioproductos útiles tanto en el tratamiento de enfermedades como en su prevención. Actualmente, se obtienen más de 120 bioproductos de plantas vasculares con una amplia variedad de propiedades terapéuticas y se ha estimado que los productos derivados de estas plantas representan un 25% del total de las prescripciones de fármacos en el continente asiático (Midorikawa, et al., 2001). Los antimutágenos naturales presentes en la dieta constituyen una opción importante como agentes quimiopreventivos contra el cáncer y otros padecimientos de riesgo, ya que la mayoría de los inhibidores de la mutagénesis provenientes de otras fuentes pueden causar efectos adversos (Deguchi, et al., 2000). Los productos naturales de las plantas pueden dividirse en terpenoides, alcaloides, compuestos fenólicos y carbohidratos, presentando los 3 primeros agentes anticancerígenos gracias a su efecto antimutagénico (Ferrer, et al., 2002). Dentro del grupo de los terpenoides, se encuentran los fitosteroles, carotenoides, monoterpenos, sesquiterpenos y saponinas. Siendo los carotenoides buenos agentes antioxidantes que eliminan radicales libres y especies reactivas de oxígeno (Arencibia, et al., 2003). Una dieta suplementada con β‐caroteno, retinol, α‐tocoferol o vitamina C resulta de gran beneficio para la reducción del cáncer y el incremento de la longevidad. La capsantina ha sido considerada mejor antioxidante que el β‐caroteno y su habilidad para eliminar radicales no está influenciada por la esterificación (Maoka, et al., 2001). El D‐limonene es un monoterpeno cíclico presente en los aceites esenciales de

numerosas angiospermas, y se conoce que puede actuar como inhibidor de enzimas de fase I del metabolismo de xenobióticos y como inhibidor de las modificaciones post‐ transcripcionales de oncoproteínas (De Flora, et al., 1998). El efecto anticarcinogénico que se le atribuye a la vitamina E (α‐tocoferol), el selenio y la vitamina C (ácido ascórbico) es resultado de las propiedades antioxidantes de estos compuestos. El antioxidante más potente del grupo de la vitamina E es el α‐tocoferol, el cual puede actuar de manera sinérgica con el β‐caroteno. La vitamina E es capaz de funcionar a altas presiones de oxígeno y es un potente degradador de radicales libres de oxígeno (Collins, 2001). Los alcaloides pueden encontrarse en el 20% de las angiospermas y presentan propiedades analgésicas, bactericidas, antibióticas y psicotrópicas. Entre los alcaloides que contienen pigmentos de monoterpenoides en su estructura están la vinblastina y la vincristina (aislados de Catharanthus roseus), utilizadas en la quimioterapia frente a determinados tipos de tumores (Croteau, et al., 2000). Entre los compuestos más estudiados con la finalidad de buscar agentes quimiopreventivos están los polifenoles, que agrupan a los flavonoides (tales como los flavonoles, las flavononas y las isoflavonas), las antocianinas, los taninos y los lignanos, muchos de los cuales se encuentran presentes en frutas, vegetales y bebidas muy populares como el té y el vino. Los polifenoles desempeñan un importante papel en la nutrición y se ha planteado que estos compuestos tienen propiedades antioxidantes, antimutagénicas y anticarcinogénicas. Se conoce que inhiben la producción de bisulfitos en órganos digestivos, además de proteger y estabilizar el genoma. Sin embargo, algunos de ellos resultan mutagénicos y/o pro‐oxidantes ya que intervienen en vías bioquímicas

esenciales que involucran topoisomerasas, prostanoides y traducción de señales (Ferguson, 1998, 2001). Además, polifenoles como el cinnamaldehído, la coumarina y el ácido tánico, modifican la replicación y/o la reparación del ADN. Ciertos polifenoles pueden influir directamente modulando la expresión génica de enzimas que participan en la reparación libre de error del ADN (Abalea, et al., 1999). La actividad antioxidante en estos compuestos se ha asociado a su habilidad para eliminar los radicales libres y de inhibir los citocromos P450 o enzimas con actividad oxidante como las ciclooxigenasas y las lipooxigenasas (Abalea, et al., 1999). Numerosos estudios experimentales realizados en ensayos de mutación múltiple lo identifican al té como anticlastogénico y antimutagénico, atribuyendo estas propiedades a los polifenoles que se han identificado en los mismos. El té contiene polifenoles tales como la catequina, epicatequina, epigalocatequina, galato de epigalocatequina y galato de epicatequina entre otros. Es de resaltar que el té verde es muy usado en la prevención del cáncer ya que inhibe la expresión de genes como los que codifican para el factor de necrosis tumoral (TNF‐α) y citoquinas, inducidos por TNF‐α (Suganuma, et al., 2000). Además del té, existen otras plantas que poseen acción protectora y tal es el caso de la espinaca y la remolacha, de las cuales se conoce que el jugo ofrece actividad antigenotóxica frente al 2‐acetilaminofluoreno (Edenharder, et al., 2002). De igual forma, el ajo ha sido considerado un compuesto antioxidante (Imai, et al., 1994). En un estudio en China se indicó que existe una relación inversa entre la mortalidad por cáncer de estómago y el consumo de ajo, lo cual muestra la primera evidencia de su potencial anticarcinogénico, corroborándose luego dichos resultados por Buiatti y colaboradores en 1989 (Buiatti, et al., 1989). El ajo y los componentes sulfurosos asociados a este son reportados como supresores de la incidencia del tumor en varias partes del cuerpo humano incluyendo el cáncer de colon, mamas, útero, esófago y pulmones (Shukla, et al., 1999; Song &

Milner, 1999). Dicha protección es atribuida a diferentes mecanismos como pueden ser el bloqueo de la formación de compuestos N‐ nitrosos, la supresión en la bioactivación de severos carcinógenos, la activación de la reparación del ADN, reducción de la proliferación celular y la inducción de apoptosis (Arencibia, et al., 2003). La dieta es la mayor fuente de exposición humana a los carcinógenos y mutágenos ambientales así como a los anticarcinógenos y antimutágenos. Estudios de laboratorio han identificado numerosos mutágenos y carcinógenos que incluyen: hidrocarburos policíclicos aromáticos (PAHs), aminas heterocíclicas (HAs), nitrosaminas, micotoxinas y carcinógenos de plantas. Existe una gran evidencia epidemiológica de que una dieta rica en frutas y vegetales puede prevenir de alguna manera el cáncer humano (DeMarini, 1998). Los compuestos órgano‐sulfurados solubles en agua son quimiopreventivos en la etapa de iniciación de la carcinogénesis. Los diallyl sulfidos inhiben electivamente ciertas enzimas P450, así como el desarrollo de carcinomas de colon, esófago y adenomas pulmonares en roedores cuando son administrados después de la exposición a carcinógenos (Fukushima, et al., 2001). El ácido fítico (myo‐inositol hexafosfórico) se encuentra presente en el polen y las esporas así como en las plantas leguminosas, cereales y en el interior de las células de mamíferos, para lo cual se sugiere un rol protagónico de los grupos fosfatos del ácido fítico y los inositoles fosfatos en la protección ante el daño oxidativo al ADN (Midorikawa & Kawanishi, 2001). 44. Mecanismos fisicoquímicos y biológicos convencionales Es muy importante conocer el funcionamiento de los diferentes mecanismos tanto convencionales como avanzados para el proceso de atenuación y remediación del herbicida glifosato en las

152

153

diferentes superficies de la naturaleza expuestas a las aspersiones tanto terrestres como aéreas, con el objetivo de frenar de alguna forma el grave impacto ambiental que generan las mezclas concentradas de herbicidas. Existen varios estudios que han permitido establecer procesos de remoción del glifosato en el agua. En los estudios desarrollados por Hallas, et al., se plantea el uso de bacterias inmovilizadas para la remoción del glifosato (≤ 50 mg/L) en corrientes acuosas y con tiempos de retención hidráulicos bajos; además desarrollaron el proceso de remoción del glifosato utilizando un reactor cuya capacidad fue de 45 L/min, logrando una degradación de más del 90% en 10 minutos de tiempo de retención hidráulico de la sustancia tóxica (Hallas, et al., 1992). En los estudios desarrollados por Speth, se plantea el uso de carbón activado, tratamientos convencionales, oxidación, filtración y separación por membranas con el fin de remover el glifosato de las fuentes de agua potable de las poblaciones afectadas. Este mecanismo se aplicó con concentraciones bajas del glifosato (0,796 mg/L) en agua destilada y en agua de río. Los ensayos de oxidación determinaron que el glifosato a bajas concentraciones es destruido por cloro y ozono; los oxidantes: peróxido de hidrógeno, permanganato de hidrógeno y dióxido de cloro no fueron eficientes para la remoción del glifosato. El uso del coagulante alumbre determinó que el glifosato se elimina solo si la turbiedad del agua es menor a 0,2 NTU. Mientras que el uso de carbón activado determinó que el glifosato es fuertemente absorbido en agua destilada y menos fuerte en agua correntosa de río (Speth, 1993). En la investigación realizada por Ermakova, et al., se determinó la eficiencia del proceso de bioremediación en los suelos afectados por concentraciones de glifosato 10 veces mayores a las recomendadas. La biodegradación aeróbica del glifosato se

realizó a partir del uso de las cepas bacterianas Ochrobactrum anthropi GPK 3 y Achromobacter sp. Kg 16, cuyos rangos de degradación fueron entre 2 y 3 veces mayores que las bacterias nativas del suelo, y cuya duración no tardó más de 2 semanas. Se demuestra que el uso de bacterias bioremediadoras es una importante estrategia para atenuar el impacto ambiental producido por aspersiones o derrame del herbicida (Ermakova, et al., 2010). 45. Mecanismos enzimáticos La investigación realizada por Pizzul et al., consistió en estudiar el potencial de las enzimas lignolíticas (peroxidasa y lactasa) para degradar el glifosato (10 mg/L) y formulaciones con glifosato como es el Roundup Bio. A partir del uso de las enzimas lignolíticas se logró degradar el glifosato en 24 horas, mientras que la formulación tardó en degradarse alrededor de 4 días. A pesar de que se observó degradación del herbicida, no se observó transformación con respecto al metabolito AMPA utilizando la enzima manganeso peroxidasa (Pizzul, et al., 2009). 46. Mecanismos de oxidación Los procesos avanzados de oxidación (PAOs) o las tecnologías avanzadas de oxidación (TAOs) han sido útiles en la degradación del glifosato presente en el agua. Los PAOs utilizan agentes antioxidantes (H2O2/Fe/UV, TiO2/UV, UVC/O3, H2O2/UVC) para producir especies altamente oxidantes como el radical hidroxilo (∙OH) que reacciona con el herbicida permitiendo su degradación. Las tecnologías avanzadas de oxidación presentan varias ventajas debido a que permiten degradar el agente contaminante generando su mineralización completa, mejoran las propiedades organolépticas del agua tratada, y no generan efectos secundarios perjudiciales a la salud (Domènech, 2004). Uno de los procesos avanzados de oxidación para la degradación inicial de 42 mg/L de glifosato en agua, consiste en el uso del

catalizador dióxido de titanio (TiO2) en suspensión y radiación UV. En este estudio se demuestra que el glifosato puede ser fácilmente degradado (Chen & Liu, 2007). Huston & Pignatello estudiaron la degradación del glifosato en agua mediante el proceso foto‐Fenton. Se investigó la degradación de ingredientes activos de varios pesticidas. Los principios activos estudiados fueron: aldicarb, azinfos‐metil, carbofuran, alaclor, captan, disulfotón, glifosato, dicamba, metoxicloro, malation, picloram y simazina. Los resultados permitieron observar que en la mayoría de los casos hubo una completa pérdida de los principios activos. Además se observó que los ingredientes organofosforados (glifosato) mostraron menor conversión del carbono orgánico total para un mismo tiempo de reacción (Huston & Pignatello, 1999). Los estudios realizados por Chen, et al., se basan en la fotodegradación del glifosato en agua a partir del sistema ferrioxalato (Fe+3/C2O4‐2) bajo irradiación usando una lámpara de haluro metálico. La degradación del glifosato (1 a 5 mg/L) resultó ser eficaz. Los investigadores también proponen un mecanismo de degradación donde se formarían sarcosina y ácido aminometilfosfónico (Chen, et al., 2007). El proceso que utiliza UVC/H2O2 ha sido exitoso en la remoción de numerosos contaminantes presentes en aguas y

efluentes industriales incluyendo pesticidas (Ikehata & Gama, 2006). Los estudios realizados por Hügul, et al., han demostrado que este proceso presenta grandes ventajas debido a que el oxidante es comercialmente accesible, es térmicamente estable, posee solubilidad infinita en agua, se requiere una mínima inversión y el proceso operativo es sencillo (Hügul, et al., 2000). El proceso que se realiza a partir de UVC/H2O2 ha sido aplicado por la Universidad Nacional del Litoral con el objetivo de degradar tanto diluciones acuosas del glifosato ácido como de formulaciones comerciales. En un trabajo realizado por Manassero, et al., se estudiaron todas las variables que afectan la eficacia de este proceso de degradación como son el pH, las concentraciones de glifosato, el H2O2 y los niveles de radiación (Manaserro, et al., 2010; UNL, 2010). El grupo de investigación de Balci, et al., estudió la capacidad del proceso electro‐ Fenton modificado para la degradación de soluciones acuosas de glifosato, en el cual, reemplaza el átomo de Fe por Mn+2. Este proceso se lo llevó a cabo en una celda electrolítica con cátodo de carbono y ánodo de platino y se estudió el efecto de la corriente aplicada y de diferentes concentraciones de Mn+2 y del herbicida glifosato que van de 17 a 68 mg/L. Una de las observaciones importantes fue la degradación más lenta del AMPA (Balci, et al., 2009).

Links web www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334889 www.pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf990944b www.cancerletters.info/article/S0304‐3835(01)00635‐8/abstract www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11295150 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9685677 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11295156 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10401609 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11237202 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12438004 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC195577/ www.cedb.asce.org/cgi/WWWdisplay.cgi?85599 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20676632 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396551

154

FOTOGRAFÍA Comunidades fronterizas II

154

Convivencia de viviendas con la naturaleza Provincia de Sucumbíos

Viviendas desprotegidas Provincia de Sucumbíos

155

Siembra de cultivos Provincia de Sucumbíos

Fuente natural de agua susceptible a contaminación Provincia de Sucumbíos

156

Forma inapropiada de agrupar el ganado bajo una vivienda Provincia de Sucumbíos

Ganado alimentándose Provincia de Sucumbíos

157

Animales en viviendas Provincia de SucumbĂos

Aves y cerdos Provincia de SucumbĂos

158

Reservorio de agua Susceptible a la contaminación

Títeres Provincia de Sucumbíos

159

Problemas de estructura en las viviendas Provincia de Sucumbíos

Forma en la que la población seca la ropa, susceptible a ser contaminada Provincia de Sucumbíos

PARTE XI CONCLUSIONES Y SUGERENCIAS

161

47. Conclusiones ∙ Desde el año 2000 hasta el 2007, el territorio ecuatoriano fronterizo con Colombia, en especial las comunidades fronterizas de las Provincias de Esmeraldas, Carchi y Sucumbíos han sido afectadas por el Plan Colombia, cuyo objetivo ha sido erradicar la producción de cultivos ilícitos como la coca (Erythrozyllum coca), amapola (Papaver somniferum) y marihuana (Cannabis sativa), mediante las aspersiones aéreas con un paquete herbicida de amplio espectro. El programa facilitado por el Departamento de Antinarcóticos de la policía de Colombia (DIRAN‐CNP) ha causado conflicto político, social y económico entre ambos países. ∙ Debido a la problemática generada a causa de las aspersiones aéreas con paquetes de herbicidas altamente concentrados, el Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de las Américas desarrolló un proyecto entre los años 2008 y 2010, cuyo objetivo fue el establecer una línea base en el área genética, citogenética, en la salud, en el área psicológica y en los factores ambientales de 10 de las comunidades, de la Provincia de Sucumbíos, afectadas por las aspersiones aéreas. ∙ El estudio recoge declaraciones de 174 adultos, presentes en 10 asambleas comunitarias de 10 comunidades visitadas, las entrevistas personales a 144 padres de familia (46,9% de las 307 familias censadas), los chequeos médicos a 521 personas (35,9% de los 1450 residentes) y los análisis genéticos y citogenéticos a partir de muestras de sangre periférica de 182 individuos expuestos y no expuestos a las aspersiones aéreas. ∙ La población es eminentemente ecuatoriana, con orígenes de 17 provincias, pero el 16,1% de las familias son de origen colombiano. Presencia que se ha incrementado especialmente en los últimos

10 años que comenzaron en Colombia las aspersiones aéreas contra cultivos ilícitos. 47.1. Condiciones genéticas

∙

En el año 2006, se evaluó el daño del ADN a 24 individuos ecuatorianos expuestos a las aspersiones aéreas a través de la técnica ensayo cometa, utilizada ampliamente en estudios con genotóxicos como hidrocarburos, rayos X y pesticidas; los resultados demostraron un alto grado de daño del ADN en el grupo expuesto (longitud cometa = 35,5 µm) comparado con el grupo control (longitud del cometa = 25,94 µm), sugiriendo que los individuos expuestos al paquete herbicida de amplio espectro presentaron efecto genotóxico. Dos años después de las últimas aspersiones aéreas se observó que el total de la población estudiada no presentó ningún tipo de alteraciones cromosómicas, siendo su cariotipo normal 46,XX; mientras que el porcentaje de fragilidad cromosómica se encontró dentro de los rangos normales. Con respecto al estudio genético, el gen GSTP1 codifica proteínas que intervienen en el metabolismo de xenobióticos y juega un rol importante en la regulación de la apoptosis. Se observó asociación estadísticamente significativa del alelo correspondiente a valina en expuestos (0,48), a diferencia de los no expuestos (0,28). La glutatión peroxidasa es una de las enzimas antioxidantes más importantes en humanos, funciona en la detoxificación del peróxido de hidrógeno y forma parte de la defensa antioxidante que previene el daño oxidativo en el ADN. El polimorfismo Pro198Leu se lo ha asociado con el cáncer de pulmón, de vejiga y de mama. Se observó asociación del alelo correspondiente a leucina en expuestos (0,41), a diferencia de los individuos no expuestos (0,32).

∙

La proteína codificada por el gen XRCC1 se encuentra envuelta en el mantenimiento de la integridad estructural del ADN cuyo daño es inducido por factores ambientales. El alelo Arg se encontró presente en mayor frecuencia en la población expuesta al glifosato. La prueba de OR determina que no hay riesgo significativo en la población que presenta el polimorfismo Arg399Gln. Los análisis genéticos realizados al momento de las aspersiones aéreas con glifosato, en el año 2006, demostraron que la población ha sufrido fragmentación en su ADN, mientras que la evaluación citogenética realizada dos años después de las últimas aspersiones aéreas con glifosato nos demuestra que la población estudiada no presenta alteraciones cromosómicas.

47.2. Condiciones sociales y de salud ∙ Las comunidades estudiadas de la Provincia de Sucumbíos no tienen buenas condiciones de vida puesto que no cuentan con servicios básicos. Las condiciones de salubridad y vivienda no son las más adecuadas para el ambiente amazónico debido a que son viviendas poco ventiladas construidas con techos de zinc, y el 42,3% de ellas no usa toldillos de protección para vectores. Las tres cuartas partes de las familias permiten la entrada de animales como perros y gallinas a las casas. El 77% de los hogares dan tratamiento a la basura mientras que el 23% la bota. La población refugiada inicialmente vive en condiciones extremas siendo ayudados por la solidaridad de la población ecuatoriana. ∙ El consumo de agua depende en su gran mayoría de lo que aporta la naturaleza, pues el 38,8% procede de los ríos, esteros o vertientes mientras que el 25,2% procede de la lluvia. En un 21,58% el suministro de agua proviene de pozos abiertos por cada familia, siendo el consumo potable o entubado solo el 14,42%. Para la eliminación de heces solo el 38,4% de las familias cuenta con algún tipo de instalación, mientras que el 61,4% lo hace en campo abierto. El aseo personal es importante y diario en el 90% de la

población pero el 64,4% usa jabones que son abrasivos para la piel. ∙

∙

El 30,3% de las familias tienen tierras, mientras que el 69,7% son posesionarios de fincas que en promedio tienen 21,3 hectáreas, aunque el rango oscila entre el solar y 250 hectáreas, de las cuales, la mitad están cultivadas. Esta falta de propiedad (dificultad de trámites y costos) da mucha vulnerabilidad a la población y le hace objeto fácil de migraciones, especialmente cuando sus principales productos son afectados. La principal actividad de subsistencia es la agricultura, cultivando principalmente cacao, potrero y café. Más de la mitad de las familias (54,2%) no usa agrotóxicos, y de este porcentaje el 76,56% no usa glifosato. El uso de glifosato no es generalizado, ni en cantidades significativas. El 88,2% de las familias encuestadas no usa este químico para sus cultivos. Además la frecuencia de uso de este compuesto es más común semestralmente. El 81,6% de la población manifestó conocer poco o nada de los riesgos del uso de agrotóxicos (sólo el 18,7% afirmó saber mucho al respecto). El 64,5% de las personas que usan agroquímicos no se protegen con ropa adecuada para evitar entrar en contacto con el químico, el 73,8% no usa mascarillas, el 87,8% no usa guantes y el 8,2% no usa botas, pero además, a la hora de lavar la ropa con la que se fumigó, se lava en un 48,3% con la del resto de la familia. Reconocen que el 53% de los equipos de fumigación están en mal estado. El 40% bota los envases al medio ambiente y el 4,5% de los usuarios de agrotóxicos reutiliza los envases para contener y tomar agua. Esto causó que el 9,4% de los chequeados manifestaran intoxicación por pesticidas.

∙

Sobre la nutrición global, existe una notable mejoría del estado nutricional actualmente al presentado en el año 2006, en pleno periodo de fumigaciones. Han bastado dos años sin fumigar para que el estado desnutricional global en niños de 6 a 17 años

162

baje de un 10,3% a un 3% mientras que el riesgo de desnutrición disminuyó también de un 36,3% a un 23,2%. Por edades, el grupo de niños y niñas menores a 6 años tiene el mayor porcentaje de desnutrición (14,9% para varones y 13,6% para niñas); el porcentaje de desnutrición disminuye notablemente en el grupo de 6 a 11 años (2% para varones y 1,8% para niñas); mientras que en el grupo de edad de 12 a 17 años asciende la desnutrición a un 3,8% para varones y 6,7% para mujeres.

163 ∙

∙

Sobre la desnutrición crónica, se encontraron cifras muy similares a las encontradas en el año 2006 para la población escolarizada de 6 a 17 años. Donde había una desnutrición del 29% ahora es de 28% y frente a un riesgo del 35% ahora hay riesgo del 40%. Estas cifras avalan el carácter crónico del indicador y posiblemente se requiera de más tiempo para ver variaciones. Por grupos de edad destaca que el que tiene una peor desnutrición va de 12 a 17 años (41%), posiblemente porque ya es población que realiza labores fuertes en la producción agrícola (como el uso de pesticidas) y necesitaría una mejor nutrición, frente al 30% del grupo menor de 6 años y el 22% de entre 6 y 11 años. Destaca además que esta desnutrición es peor en las mujeres (33%) que en los varones (24%). Sobre la desnutrición aguda, hay ligeras modificaciones con respecto a las del año 2006, pasando de una desnutrición aguda del 1,87% a una actual de 1% y un riesgo de 7,17% a un 5,8%, sin embargo se destaca que hay una mayor obesidad que pasó del 5,9% al 16,3%, lo que no habla de una mejor nutrición, sino de un mayor desbalance nutricional. El IMC en los adultos demuestra que después de estos dos años sin aspersiones no hay desnutrición en los adultos mayores de 18 años, existiendo no obstante una tendencia a la obesidad que implica al 29,7% de las mujeres y al 7,8% de los varones y es una tendencia que aumenta con la edad. El 8% de las mujeres manifestaron que la causa

de sus abortos fueron las aspersiones del Plan Colombia. ∙

∙

Sobre la salud familiar, se destaca que durante el periodo de las aspersiones aéreas del Plan Colombia, aumentaron los abortos de un 8,4% a un 12,7%, mientras que en ese mismo periodo la mortalidad infantil disminuyó del 12% al 9,1%. El 80% de las malformaciones que se manifestaron en la frontera fueron después del comienzo del periodo de las aspersiones. El restante 20% fue previo a las aspersiones. Las principales causas de mortalidad son por causa de enfermedades (40%), por causas desconocidas (17%), por causas ligadas al parto (13%), muertes ligadas a la violencia (9%), atribuidos al mal aire (6%), las causadas por las aspersiones aéreas del Plan Colombia (5%), cánceres (4%), accidentes de tránsito y malformaciones congénitas el 2%, y el 1% por uso de pesticidas y mordeduras de serpiente. La falta de aviso de que se iba a fumigar sumió a la gente en la indefensión. El 46,8% dijeron que los químicos entraron a las casas y un 47,7% manifestaron continuar con sus labores durante las aspersiones. Las comunidades estuvieron expuestas a los impactos de las aspersiones porque no se tomaron medidas preventivas ni se informó a las comunidades de los riesgos. El 35,7% de los individuos manifestó que la sustancia que descendía de las aspersiones aéreas no siempre tenía la misma forma, color y olor, lo que hace pensar que en las aspersiones se usó un paquete de herbicidas, mezclado con varios compuestos tóxicos a elevadas concentraciones. En el 84,7% de las familias, uno de los miembros se enfermó en el momento de las aspersiones aéreas por causa del efecto de los herbicidas utilizados. Las manifestaciones fueron problemas respiratorios, digestivos, oftalmológicos, cefaleas, o cutáneos, mientras que poco después de las aspersiones, los problemas de piel se

través de promotores de salud, parteras y hierbateros que con dotación de botiquines con medicamentos, plantas y acupuntura pudieran ofrecer un primer recurso a los habitantes, para que las enfermedades no se tornen crónicas y puedan ser atendidos aquellos casos que necesiten de una pronta identificación para instituciones que como el Patronato Provincial o el mismo Ministerio de Salud puedan darle seguimiento.

convierten en los más importantes. Los niños fueron los principales afectados por las aspersiones aéreas. El 32,4% de las familias manifestaron que durante las aspersiones aéreas algún miembro se enfermó de gravedad y este porcentaje sube al 60,9% de las familias después de las aspersiones. ∙

∙

La mayoría de las familias manifestaron que los impactos más visibles y las enfermedades más graves se dieron en el año 2002, y la atención se dio especialmente en consultorios y clínicas privadas, por lo que no se despertaron las alarmas epidemiológicas. En las 521 personas chequeadas se encontraron 133 tipos diferentes de enfermedades, destacando que las principales afecciones fueron de piel, digestivas, de ojos, garganta, nariz, oídos y músculo‐esqueléticas; todas ellas superaban a un cuarto de la población, y junto con los problemas detectados en la sangre, constituyen el 76% de la frecuencia de enfermedades. Las manifestaciones clínicas que presentó la población durante e inmediatamente después de las aspersiones fueron pérdida de vista, irritación de ojos, náuseas, vómitos y mareos, dificultad respiratoria, secreción rinofaríngea, lesiones descamativas máculo‐ papulares, granos tipo piodermis, pérdida de pelo, prurito intenso, dolores de cabeza, pérdida de conocimiento y desmayo, insomnio, desánimo, tristeza, preocupaciones persistentes, ansiedad, miedo, angustia, psicosis, pesadilla, presencia de abscesos peridentarios, dolores articulares, cansancio, debilidad, incremento de las interrupciones del embarazo y de las malformaciones e incremento de la mortalidad infantil en el momento de las aspersiones. La situación de abandono en la que se encuentran las comunidades de la frontera no solo necesita de una mejor y más frecuente atención médica, sino del impulso de instituciones que desde las comunidades puedan rescatar y ofrecer mejor atención a

∙

En el caso de enfermedades crónicas, se ha encontrado una falta de seguimiento de las instituciones y un acceso voluntarista de los pacientes. Es necesario que el seguimiento se pueda estructurar y en esto el apoyo de la población local es muy importante. Sobre los cultivos, los testimonios comunitarios y las entrevistas familiares, coinciden en manifestar que durante las aspersiones se perdieron las cosechas de los productos de ciclo corto y que los cultivos de cacao, café y banano disminuyeron notablemente su producción y algunas plantas murieron, afectándose también los árboles frutales y el pasto. Se refirieron pérdidas en alrededor del 45,6% de las fincas, especialmente la casi totalidad de las tierras cultivadas, mientras que el 39,8% manifestó daños también en los árboles de la montaña. El 96,3% de las familias manifestaron que tras las aspersiones cambió el color, la apariencia o el sabor de las plantas. Las familias tuvieron que enfrentar la pérdida de sus cultivos, y la posterior baja de producción y esterilidad o pérdida de fertilidad en sus tierras. Las características del mal que afectó a sus productos fueron variadas, pero siempre con el mismo efecto: dejó a muchos campesinos sin el sustento económico resultante de las ventas de estos productos, e incluso el 96,1% de las familias manifestó que se amenazó el autoabastecimiento de alimentos por pérdidas de sus chacras. Todo ello, junto con el rechazo a comprar los productos procedentes de la frontera, llegó a generar hambre.

164

∙

165

∙

El 81,4% de las familias manifestó que se produjeron daños en la fertilidad de la tierra y que éstos se mantienen hasta el día de hoy, lo que afecta el volumen de sus ventas y por tanto de ingresos. En búsqueda de soluciones para esta situación se ha ampliado la frontera agrícola de las comunidades, tumbando montaña y solicitado nuevos créditos a bancos e instituciones. El 68,9% de las familias manifestaron que el agua de consumo estaba contaminada y algunos tuvieron que consumirla porque no tenían otra alternativa. Con respecto la perdida de animales, el 37,9% de las familias dijeron haber visto peces muertos en los ríos tras las aspersiones, pero todos quienes tuvieron piscinas de peces manifestaron haber tenido pérdidas importantes durante las aspersiones. De igual manera se manifestó el alto número de abortos y muerte de vacas, chanchos, gallinas, caballos, perros y gatos. También animales de monte aparecieron muertos durante las aspersiones como los monos, guacamayos y loros. El 13,6% de las familias dijeron haber consumido los animales muertos ante la seguridad de que nadie les iba a reponer esas pérdidas. A la pérdida de animales por enfermedad o muerte se suma la venta, y muy por debajo del precio en el mercado, de otros animales con el objetivo de cubrir los gastos de atención médica de algún familiar. El período de mayor intensidad de las aspersiones aéreas fue entre los años 2002 y 2004. La mayoría de casos de enfermedades graves y muerte de animales ocurrió en el año 2002, mientras que el mayor índice de mortalidad ocurrió en los años 2003 y 2004. La población recuerda más los episodios de estos años. Sobre las afecciones comunitarias, las aspersiones aéreas ocasionaron un grave daño al modo de vida de los pobladores de la frontera, quienes vieron comprometidos la producción y comercialización de sus

productos, la salud y la educación de sus hijos, así como la calidad del agua y alimento de consumo propio. La pérdida de productividad dura hasta hoy. ∙

Las aspersiones aéreas fueron la principal causa del desplazamiento del 15,9% de familias ecuatorianas de la frontera que migraron a otras partes del país para alejarse de los efectos tóxicos de los herbicidas, mientras que a las comunidades fronterizas llegaron un 14,6% de familias colombianas que a su vez huyeron de la violencia y de las aspersiones del territorio colombiano.

47.3. Condiciones psicológicas ∙ El 84,86% de las familias manifestaron haber tenido algún tipo de alteraciones psicológicas durante las aspersiones, siendo la reacción más frecuente el miedo que presentó el 51,3%. Tras el paso de las avionetas disminuyó el miedo y aumentaron las preocupaciones sobre el futuro de los cultivos (18,6%) y la tristeza (16,7%). ∙ En los dibujos evaluados se aprecian rasgos de alegría, espontaneidad, adaptabilidad, sensibilidad, creatividad, capacidad de expresión y adaptación a las exigencias del medio, a su vez angustia, fragilidad, cautela, tendencias paranoides y vigilancia. Donde la necesidad de protección y seguridad son evidentes.

∙

En los niños las manifestaciones psicológicas y el miedo originado desde el momento de las aspersiones se mantiene hasta el día de hoy. Algunos padres señalaron el cambio de comportamiento, después de las aspersiones, con conductas de agresividad, nerviosismo, cohibición o del impacto negativo en su asistencia y desempeño escolar. El informe psicológico realizado a través de los dibujos infantiles demuestra que es evidente la necesidad de protección y seguridad. El especialista aconseja realizar un apoyo psicológico porque a la evaluación realizada se aprecian rasgos en que la presencia de aviones y helicópteros influyen de una manera negativa en la psicología de los niños puesto que en muchos dibujos se

nivel bajo. Significando que la mitad de los suelos cultivados están en rangos medios mostrando una correcta maduración de las plantas, facilidad de crecimiento, división y alargamiento celular resistiendo a enfermedades.

observa cruce de fuego entre esos artefactos, y en otros, aeronaves arrojan líquidos no determinados desde el aire, los cuales caen a tierra sobre humanos, animales y vegetación. 47.4. Condiciones ambientales ∙ El glifosato es poco móvil en suelos aunque esta propiedad debe entenderse en función de la composición particular de los mismos. Sin embargo, existe escasa información y producción de datos al respecto en nuestro país.

∙

La persistencia del glifosato relevada en suelos varía sensiblemente, en semanas a pocos meses, según se trate de climas templados o cálidos, dependiendo de las características del suelo.

∙

Se advierte la escasez de estudios regionales sobre la persistencia y movilidad en suelos, por lo cual se considera importante el monitoreo continuo en la zona de frontera. En muestras de suelo de bosque se determinó la presencia de glifosato y AMPA en cantidades menores al límite de detección. Debido a que las zonas donde se tomaron las muestras pertenecen a bosques y no a zonas para la agricultura, resulta concluyente que por las características geológicas de los suelos, se absorbieron y perduraron residuos mínimos del coctel pesticida proveniente de las aspersiones aéreas. Los resultados obtenidos del análisis de suelos para determinación de nitrógeno indican que el 33% presentan nivel alto, el 28% de suelos nivel medio y el 39% de muestras de suelo nivel bajo. La presencia de niveles nutricionales altos y bajos interfieren en el crecimiento vegetativo, coloración de las hojas, retraso y menor producción de frutos. En relación con la cuantificación de fosforo, el 11% de muestras presenta nivel alto, el 56% presenta nivel medio y el 33% presenta

∙

El micronutriente de hierro es concluyente al demostrar que todos los terrenos de la zona de estudio contienen 100%. Confirmando que este metal está interviniendo en reacciones fundamentales de óxido‐ reducción, en hemoproteínas y proteínas no‐ hémicas. El análisis de manganeso muestra que los suelos del área están distribuidos entre un nivel medio 44% y bajo 56%. Esto significa que los procesos enzimáticos relacionados con el metabolismo del nitrógeno y descomposición de los carbonatos de los suelos contienen niveles medios y bajos. El potasio registra un nivel alto 5%, medio 39% y bajo 56%. Esto indica que la mayoría de los suelos analizados presentan un nivel bajo para este macronutriente, indicando que el déficit puede afectar en el proceso de la fotosíntesis, activación de enzimas con funciones bioquímicas y la resistencia a condiciones adversas como sequías o presencia de enfermedades. La materia orgánica de los suelos investigados presenta un balance entre el nivel medio 44% y bajo 56%. Esto implica que los suelos presentan un bajo y medio porcentaje de disponibilidad de nutrientes para el crecimiento de las plantas, la fuente de energía tanto para organismos de macro y microfauna.

48. Sugerencias 48.1. Sugerencias de las comunidades ∙ Tener una verdadera presencia en la zona que permita conocer las necesidades reales de la población, pues los funcionarios locales se quedan en las ciudades y no se desplazan

166

con frecuencia ni conocen a la gente ni sus problemas. ∙

Apoyar proyectos agrícolas que incentiven la producción orgánica y la comercialización de los productos a través de centros de acopio.

∙

Impulsar un proyecto de coordinación interministerial en la frontera con el objetivo de abordar los problemas y aportar con soluciones no solo militares sino también sociales, ambientales y de salud.

167 ∙

Impulsar obras de infraestructura: vías, electrificación, salud, agua, baterías sanitarias, educación primaria y secundaria.

∙ ∙

∙

Impulsar programas de recuperación de los bosques y de la fauna nativa. Mantener con firmeza el rechazo a las aspersiones aéreas y por ende que la población recupere la esperanza de trabajar y vivir a futuro en los sectores afectados. Mejorar las carreteras, la electrificación y que el suministro de agua potable sea lo más saludable para el consumo de las poblaciones. Realizar proyectos con el objetivo de reparar los daños psicológicos de los niños en todo el sector fronterizo.

Referencias bibliográficas Abalea V, Cillard J, Dubos MP, Sergent O, Cillard P, More l. 1999. Repair of iron‐induced DNA oxidation by the flavonoid myricetin in primary rat hepatocyte cultures. Free Rad Biol Med. 26:1457‐1466. Acquavella J, Bruce H, Alexander B, Mandel J, Gustin C, Baker B, Champan P, Blleeke M. 2004. Glyphosate biomonitoring for farmers and their families: Results from the farm family exposure study. Environ Health Perspect. 112:321‐326. AEGA1664. 2009. Estudio de la dinámica de los herbicidas Glifosato e Imazapir en distintos suelos de Argentina. Monitoreo de herbicidas en aguas subterráneas y superficiales. INTA. 2009. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 2001. ATSDR ToxProfiles 2002 on CD‐ROM, Available from ATSDR, Division of Toxicology. [En línea] www.atsdr.gov. Alberts B. 1994. Molecular Biology of the cell. 3rd edition. Garland Publishing Co., New York, USA. American Public Health Association (APHA). 1998. Standard methods for the examination of water and wastewater. 20th ed. American Public Health Association (APHA), American Water Work Association (AWWA) and Water Environment Federation (WEF). Washington DC, USA. An International System for Human Cytogenetic Nomenclature (ISCN). 1985 Cytogenet Cell Genet. S. Karger Medical and Scientific Publisher. Basel, Switzerland. Arencibia D, Rosario L, López Y, Díaz D. 2003. Las plantas, fuente de agentes antimutagénicos y quimiopreventivos. Rev Toxicol. 37‐51. Astier‐Calderón M, Maass‐Moreno M, Etchevers‐Barra J. 2002. Derivación de indicadores de calidad de suelos en el contexto de la agricultura sustentable. Agrociencia. 36:605‐620. Atanasova S, Von Ahsen N, Schlumbohm C, Wieland E, Oellerich M, Armstrong V. 2006. Marmoset glutathione peroxidases: cDNA sequences, molecular evolution, and gene expression. J Med Primatol. 35:155‐164. Au W. 1991. Monitoring human populations for effects of radiation and chemicals exposures using cytogenetic techniques. Occ Med. 6(4). Balci B, Oturan ME, Oturan N, Sirés I. 2009. Decontamination of aqueous glyphosate (aminomethyl) phosphonic acid, and glufosinate solutions by Electro‐Fenon‐like process with Mn+2 as the catalyst. J Agric Food Chem. 57:4888‐4894. Bandinck AK & Dick RP. 1999. Field management effects on soil enzimes activities. Soil Biol Biochem. 31(11):1471‐1479. Bartlet J & Stirling D. 2003. A short history of the polymerase chain reaction. Meth Mol Biol. 226:3‐6. Bautista CA, Etchevers B, del Castillo R, Gutiérrez C. 2004. Ecosistemas 2004/2. La calidad de suelo y sus indicadores. Bell FW, Lautenschlager RA, Wagner RG, Pitt DG, Hawkins JW, Ride KR. 1997. Motor‐manual, mechanical, and herbicide release affect early succession vegetation in northwestern Ontario. Forest Chron. 73. Benachour N & Séralini GE. 2009. Glyphosate formulations induce apoptosis and necrosis in human umbilical, embryonic, and placental cells. Chem Res Toxicol. 22:97‐105.

168

169

Beristain CM, Páez D, Fernández I. 2009. Las palabras de la selva. Estudio psicosocial del impacto de las explotaciones petroleras de Texaco en las comunidades amazónicas de Ecuador. Hegoa. Bilbao, España. Bolognesi C, Carrasquilla G, Volpi S, Solomon KR, Marshall EJP. 2009. Biomonitoring of genotoxic risk in agricultural workers from five Colombian regions: Association to occupational exposure to glyphosate. J Toxicol Environ Health A. 72:986‐997. Brejeda JJ & Moorman TB. 2001. Identification and interpretation of regional soil quality factors for the central high plains of the Midwestern USA. In: Stott DE, Mohtar RH, Steinhardt GC (eds). Sustaining the Global Farm. 535‐540. Brito NF. 2006. Representaciones de la naturaleza en la Amazonia ecuatoriana: ¿Subsistencia local o conservación global?. Iconos. Rev Cie Soc. 25:57‐65. Brown T. 2007. Genomes 3. Gerald Science Publishing. New York, USA. Budavari S. 1989. The Merck Index: An encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals, 11th ed. Merck & Co. Rahway, New Jersey. Buiatti E, Palli D, Decarli A, Amadori D, Avellini C, Bianchi S, Biserni R. 1989. A case‐control study of gastric cancer and diet in Italy. Int J Cancer. 44:611‐616. Caldecott KW, Tucker JD, Stanker LH, Thompson LH. 1995. Characterization of the XRCC1‐DNA ligase III complex in vitro and its absence from mutant hamster cells. Nucleic Acids Res. 23:4836‐4843. Castro JF. 2000. Los cultivos ilícitos, política mundial y realidad en Colombia. Defensoría del Pueblo de Colombia. Bogotá, Colombia. Celada A. 1991. Factores de transcripción y control de la expresión génica. Invest Cien. 179:42‐52. Chamberlain K, Evans A, Bromilow R. 1996. 1‐octanol/water partition coefficient (Kow) and pka for ionisable pesticides measured by a ph‐metric method. Pest Sci. 47(3):265‐271. Chang C, Peng Y, Hung D, Hu W, Yang D, Lin T. 1999. Clinical impact of upper gastrointestinal tract injuries in glyphosate‐surfactant oral intoxication. Hum Exp Toxicol. 18(8):475‐478. Chen C, Stemberger R, Klaue B, Blum J, Pickhardt P, Folt C. 2000. Accumulation of heavy metals in food web components across a gradient of lakes. Limnol Oceanogr. 45(7):1525‐1536. Chen S & Liu Y. 2007. Study on the photocatalytic degradation of Glyphosate by TiO2 Photocatalyst. Chemosphere. 67:1010‐1017. Chen Y, Wu F, Lin Y, Deng N, Bazhin N, Glebov E. 2007. Photodegradation of glyphosate in the ferrioxalate system. J Hazard Mater. 148:360‐365. Chevassus‐Agnès S. 1999. Población Pobreza y Ambiente: Indicadores Antropométricos de Salud. Food and Agricultural Organization (FAO). Collins AR. 2001. Carotenoids and genomic stability. Mut Res. 475:21‐28. Comisión Científica Ecuatoriana. 2007. El sistema de aspersiones aéreas y su impacto en las condiciones de vida, salud y en el ambiente: El sistema de aspersiones aéreas del plan Colombia y sus impactos sobre el ecosistema y la salud en la frontera ecuatoriana. 19‐121. Cosmoagro. 2004. Cosmo‐Flux 411F, Coadyuvante de la aplicación de Agroquímicos. Lic. ICA 05.4‐2186 – Colombia. Hoja Técnica 313.03 Mayo 30/94. Palmira, Colombia. 3.

Cowell IG, Dixon KH, Pemble SE, Ketter B, Taylor JB. 1988. The structure of the human glutathione S transferase pi gene. Biochem J: 255:79‐83. Cox, C. 1991. Glyphosate fact sheet. Journal of Pestic Reform. 11(2). Cox, C. 1995. Glyphosate, part 2: Human exposure and ecological effects. J Pestic Reform 15(4):14‐20. Crespo R. 2009. Demanda de la República del Ecuador. Instrumentos Internacionales de Derecho Ambiental. Editorial de la Universidad Técnica Particular de Loja. Universidad Técnica Particular de Loja (UTPL). Loja, Ecuador. Croteau R, Kutchan HK, Lewis NG. 2000. Natural products (secondary metabolites) chapter 24 from biochemistry and molecular biology of plants. Buchanan B, Gruissen W, Jones R. (Eds) Amer Soc Plant Physiol. 312‐948. Cummis J. 2002. Acrylamide in cooked foods: The glyphosate connection. The Institute of Sciences in Society (ISIS). [En línea] http://www.i‐sis.org.uk/acrylamide.php. Dalal RC. 1998. Soil microbial biomass‐ what the numbers really means?. Aust J Exp Agr. 38:649‐665. Dalurzo HC, Serial RC, Vázquez S, Ratto S. 2002. Indicadores químicos y biológicos de calidad de suelos en oxisoles de Misiones, Argentina. Facultad de Ciencias Agrarias‐UNNE. Misiones, Argentina. De Roos A, Zahm S, Cantor K, Weisenburger D, Holmes F, Burmeister L. 2003. Integrative assessment of multiple pesticides as risk factors for non‐Hodgkin lymphoma among men. Occup Environ Med. 60:1‐9. De Ruiter H, Meinen E. 1998. Influence of water stress and surfactant on the efficacy, absorption, and translocation of glyphosate. Weed Sci. 46(3):289‐296. Deguchi T, Ohba R, Ueda S. 2000. Radical scavenging activity of a purple pigment, hordeumin, from uncooked barley bran‐fermented broth. J Agric Food Chem. 48:3198‐3201. DeMarini DM. 1998. Dietary interventions of human carcinogenesis. Mut Res. 400:457‐465. Denis M & Delrot S. 1997. Effects of salts and surfactants on foliar uptake and long distance transport of glyphosate. Plant Physiol Biochem (Paris). 35(4):291‐301. Dianov GL, Prasad R, Wilson SH, Bohr VA. 1999. Role of DNA polymerase h in the excision step of long patch mammalian base excision repair. J Biol Chem. 274:13741‐13743. Diaz‐Romeu R & Hunter A. 1978. Metodología de suelos, análisis químicos de suelos y tejidos vegetal e investigación en invernadero. Turrialba, Costa Rica. 68. Dinham B. 1999. “Life sciences” take over. En: Pesticides News 44:7. The pesticides trust. PAN‐Europe. London.UK. Doliner L. 1991. Emploi avant récolte du glyphosate (RoundupMD). Document de Travail. Agriculture Canada, Direction des pesticides. 107. Domènech X, Jardim W, Litter M. 2004. En: Eliminación de contaminantes por fotocatálisis heterogénea. Segunda edición. Editorial CIEMAT. Madrid. 6:163‐183. Doran JW & Parkin TB. 1994. Defining and assessing soil quality. In: Doran JW, Coleman DC, Bezdicek DC, Stewart BA (eds). Defining and assessing soil quality for sustainable environment. Soil Science Society of America. Special Publication 35. Madison, Wisconsin, USA. 3‐21. Duke S & Powles S. 2008. Glyphosate: A once‐in‐a‐century herbicide. Pestic Manage Sci. 64:319‐325.

170

171

Eberhard P. 2004. Bases Moleculares de la Genética. Genética Texto y Atlas. Editorial Médica Panamericana. 36. Edenharder R, Sanin LH, Carrasquilla G, Solomon KR, Cole D, Marshal EJP. 2009. Regional differences in time to pregnancy among fertile women from five Colombian regions with different use of glyphosate. J Toxicol Environ Health A. 72:949‐960. Environmental Protection Agency (EPA). 1993. Glyphosate (CASRN 1071‐83‐6) Integrated Risk Information System. URL: http://www.epa.gov/iris/subst/0057.htm. Eriksson M, Hardell L, Carlberg M, Akerman M. 2008. Pesticide exposure as risk factor for non‐Hodgkin lymphoma including histopathological subgroup analysis. Int J Cancer. 123:1657‐1663. Ermakova IT, Kiseleva NI, Shushkova T, Zharikov M, Zharikov GA, Leontievky AA. 2010. Bioremediation of glyphosate‐contaminated soils. Appl Microbiol Biotechnol. 88:585‐594. European Molecular Biology Laboratory ‐ European Bioinformatics Institute. 2010. Glutathione peroxidasa 1 (GPX‐1). [En línea] www.ebi.ac.uk/embl/. European Molecular Biology Laboratory ‐ European Bioinformatics Institute. 2010. Glutathione S‐ transferase P (GSTP1). [En línea] www.ebi.ac.uk/embl/. Feng J, Thompson D. 1990. Fate of glyphosate in a Canadian forest watershed: 2. Persistence in foliage and soils. J Agric Food Chem. 38(4):1118‐1125. Ferguson LR. 1998. Inhibitors of topoisomerse II enzymes: a unique group of environmental mutagens and carcinogens. Mut Res. 400:271‐278. Ferguson LR. 2001. Role of plant polyphenols in genomic stability. Mut Res. 475:89‐111. Ferrer M. 2002. Estudio del potencial antimutagénico de Phyllanthus orbicularis. Departamento de Genética y Microbiología. Tesis de Doctorado. Facultad de Ciencias. Universidad Autónoma de Barcelona (UAM). 1‐91. Funke T, Han H, Healy‐Fried M, Fischer M, Schönbrunn E. 2006. Molecular basis for the herbicide resistance of Roundup Ready crops. PNAS. 103(35):13010‐13015. Garry V, Burroughs B, Tarone R, Kesner J. 1999. Herbicides and adjuvants: An evolving view. Toxicol Indust Health. 15(1‐2):159‐167. Gerritse R, Beltran J, Hernandez F. 1996. Adsorption of atrazine, simazine, and glyphosate in soils of the Gnangara Mound, Western Australia. Aust J Soil Res. 34(4):599‐607. Giesy J, Dobson S, Salomon K. 2000. Ecotoxicological risk assessment for Roundup® herbicide. Rev Environ Contam Toxicol. 167:35‐120. Glass R. 1987. Adsorption of glyphosate by soils and clay minerals. J Agric Food Chem. 35(4):497‐500. Hallas LE, Adams WJ, Heitkamp MA. 1992. Glyphosate degradation by immobilized bacteria: fields studies with industrial wasterwater effluent. Applied Environ Microb. 58:1215‐1219. Haney RL. 1999. Effect of glyphosate on soil microbial activity. Proc S Weed Sci Soc. 52:215. Hardell L, Eriksson M, Nordstorm M. 2002. Exposure to pesticides as risk factor for non‐Hodgkin´s lymphoma and hairy cell leukemia: Pooled analysis of two Swedish case‐control studies. Leuk Lymphoma. 43:1043‐1049.

Hayes JD, Flanagan JU, Jowsey IR. 2001. Glutathione transferases. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 45:51‐ 88. Heck G, Armstrong C, Astwood J, Behr C, Bookout J, Brown S. 2005. Genomics, molecular genetics & biotechnology. Crop Sci. 44:329‐339. Holdridge LR, Grenke W, Hatheway WH, Liang T, Tosi JA. 1971. Forest Environments in Tropical Life Zones: A Pilot Study. Pergamon Press, Oxford. Holmgren PK, Holmgren NH, Barnett LC. 1990. Index Herbariorum. Ed. New York Botanical Garden. New York, USA. Hügul M, Apak R, Demirci S. 2000. Modeling the kinetics of UV/hydrogen peroxide oxidation of some mono‐, di‐, and trichlorophenols. J Hazard Mater. B77:193‐208. Hünnemeyer JA, De Camino R, Muller S. 1997. Análisis de desarrollo sostenible en Centroamérica: Indicadores para la agricultura y los recursos naturales. IICCA/GTZ. San José, Costa Rica. Huston PL & Pignatello JJ. 1999. Degradation of selected pesticides active ingredients and commercial formulations in water by the photo‐assisted Fenton reactions. Wat Res. 33:1238‐1246. Imai J, Ide N, Nagae S, Moriguchi T, Matsuura H, Itakura Y. 1994. Antioxidant and radical scavenging effects of aged garlic extract and its constituents. Planta Med. 60:417‐420. INEC. 2001. Censos Nacionales del año 2000. San José, Costa Rica. [En línea] www.inec.go.cr/INEC2/censo2000.pdf. Izquierdo J, Nogales F, Yánez AP. 2000. Análisis herpetofaunístico de un bosque húmedo tropical en la Amazonia ecuatoriana. Ecotrópicos. 13(1):29‐42. Johansen E & Mange A. 1998. Basic Human Genetics. Sinauer Associates, Inc. Publishers Aunderland, Massachusetts. Karlen DL, Mausbach MJ, Doran JW, Cline RG, Harris RF, Schuman GE. 1997. Soil quality: A concept, definition, and framework for evaluation. Soil Sci Soc Am J. 61:4‐10. Ketterer B. 2001. A bird's eye view of the glutathione transferase field. Chem Biol Interact. 138:27‐42. Kiely T, Donaldson D, Grube A. 2004. Pesticides industry sales and usage 2000 and 2001 market estimates. US Environmental Protection Agency, Office of Pesticide Programs (US EPA/OPP). Washington DC, USA. Killeen TJ. 2007. Una tormenta perfecta en la Amazonia: Desarrollo y conservación en el contexto de la iniciativa para la integración de la infraestructura regional sudamericana (IIRSA). Conserv Int. 48‐49. Knisel W, Davis F, Leonard R. 1992. GLEAMS Version 2.0 User Manual. US Department of Agriculture, Agricultural Research Service, Southeast Watershed Research Laboratory. Tifton, GA. pp 202. Laerke P, Streibig J. 1995. Foliar absorption of some glyphosate formulations and their efficacy on plants. Pest Sci. 44(2):107‐116. Leonard, A. 1985. Population Monitoring for Genetic Damage Induced by Environmental Physical and Chemical Agents. Environ Monit Assess. 5:369‐284. Leone P, Vega ME, Jervis P, Pestaña A, Alonso J, Paz‐y‐Miño C. 2003. Two new mutations and three novel polymorphisms in the RB1 in Ecuadorian patients. J Hum Genet. 1‐5.

172

173

Ley de Prevención y Control de la Contaminación Ambiental (LPCCA). 1976. Decreto Supremo No. 374, RO No. 97. Lin N & Garry VF. 2000. In vitro studies of cellular and molecular developmental toxicity of adjuvants, herbicides, and fungicides commonly used in Red River Valley, Minnesota. J Toxicol Environ Health. 60(6):423‐439. Lo HW, Stephenson L, Cao X, Milas M, Pollock R, Ali‐Osman F. 2008. Identification and functional characterization of the human glutathione S transferase P1 gene as a novel transcriptional target of the p53 tumor suppressor gene. Mol Cancer Res: 6(5):843‐850. Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser C, Kreiger M, Scott M, Zipursky S, Darnell J. 2005. Biología Celular y Molecular. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina. López‐Cortés A, Muñoz MJ, Robles P, Paz‐y‐Miño C. 2011. Genetic polymorphisms of methylenetetrahydrofolate reductase (C677T, A1298C), methionine synthase (A2756G) and methionine synthase reductase (A66G) genes associated with pathologic characteristics of the Ecuadorian population affected with prostate cancer. Prost Cancer Prost Dis. Submitted. Lunn RM, Langlois RG, Hsieh LL, Thompson CL, Bell DA. 1999. XRCC1 polymorphisms: effects on aflatoxin B1‐DNA adducts and glycophorin A variant frequency. Cancer Res. 59:2557‐2561. Maldonado A, Piedra I, Maldonado P, Bonilla M, Chiriboga A, Herdoíza C, Rodríguez E, Suárez W, Herrera R. 2006. Estado de la nutrición en escuelas ecuatorianas de la frontera norte afectadas por las aspersiones aéreas del plan Colombia. Acción Ecológica. Maldonado A, Saravia A, Valladares C, Álvarez S, Bonilla M, Maldonado P, Supliguicha V. 2008. Estudio de impacto de la actividad petrolera de Perenco en el bloque 7 de la Región Amazónica Ecuatoriana. Acción Ecológica. Manassero A, Passalía C, Negro AC, Cassano AE, Zalazar CS. 2010. Glyphosate degradation in water employing the H2O2/UVC process. Water Res. 44:3875‐3882. Maoka T, Mochida K, Kozuka M, Ito Y, Fujiwara Y, Hashimoto K, Enjo F, Ogata M, Nobukuni Y, Tokuda H, Nishino H. 2001. Cancer chemopreventive activity of carotenoids in the fruits of red paprika Capsicum annuum L. Cancer Lett. 172(2):103‐109. Martínez A, Reyes I, Reyes N. 2007. Cytotoxicity of the herbicide glyphosate in human peripheral blood mononuclear cells. Biomedica. 27:594‐604. Masera O, Arshad MA, Coen GM. 1992. Characterization of soil quality: physical and chemical criteria. Am J Alternative Agric. 7:25‐31. Matullo G, Guarrera S, Carturan S. 2001. DNA repair gene polymorphisms, bulky DNA adducts in white blood cells and bladder cancer in a case‐control study. Int J Cancer. 92:562‐567. McDuffie H, Pahwa P, McLaughlin J, Spinelli J, Fincham S, Dosman J. 2001. Non‐Hodgkin´s lymphoma and specific pesticide exposures in men: Cross‐Canada study of pesticides and health. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 10:1155‐1163. Meiers I, Shanks JH, Bostwick DG. 2007. Glutathione S‐transferase pi (GSTP1) hypermethylation in prostate cancer: review. Pathology. 39:299‐304. Meister Publishing Company. 2000. Farm Chemicals Handbook’2000. Willoughby, USA. Mejía L. 1997. Suelos del Ecuador. Reconocimiento general en base a su capacidad‐fertilidad. Quito, Ecuador.

Midorikawa K, Kawanishi S. 2001. Superoxide dismutases enhance H2O2‐induced DNA damage and alter its site specificity. FEBS Lett. 495:187‐190. Miller D, Griffin J, Richard E. 1998. Johnsongrass (Sorghum halepense) control and rainfastness with glyphosate and adjuvants. Weed Tech. 12(4):617‐622. Mladinic M, Berend S, Vrodoljak A, Kopjar N, Radic B, Zeljezic D. 2009. Evaluation of genome damage and its relation to oxidative stress induced by glyphosate in human lymphocytes in vitro. Environ Mol Mutag. 1‐8. Morillo E, Undabeytia T, Maqueda C. 1997. Adsorption of glyphosate on the clay mineral montmorillonite: effect of Cu (II) in solution and adsorbed on the mineral. Environ Sci Technol. 31(12):3588‐3592. Moyer AM, Salavaggione O, Wu TY, Moon I, Eckloff BW, Hildebrandt MA, Schaid DJ, Wieben ED, Weinshilboum RM. 2008. Glutathione S‐transferase P1: Gene sequence variation and functional genomics studies. Cancer Res. 68(12):4791‐4801. Mueller TC, Massey JH, Hayes RM, Main CL, Stewart CN. 2003. Shikimate accumulates in both glyphosate‐sensitive and glyphosate‐resistant horseweed (Conyza canadensis L. Cronq.). J Agric Food Chem. 51:680‐684. Muñoz MJ, López‐Cortés A, Sarmiento I, Herrera C, Sánchez ME, Paz‐y‐Miño C. 2008. Biomonitoreo genético de individuos expuestos a radiación ionizante y su relación con el desarrollo de cáncer. Rev Oncol. (18):75‐82. National Agriculture Statistics Service. 2005. In Acreage eds. Johanns M & Wiyatt SD. 6‐30. US Department of Agriculture. Washington DC, USA. National Resource Conservation Soil (NRCS). 2004. What is soil quality?. Unites States Department of Agriculture. [En línea] www.soils.usda.gov/sqi/soil_quality/what_is. Newton M, Howard K, Kelpsas B, Danhaus R, Lottman C, Dubelman S. 1984. Fate of glyphosate in an Oregon (USA) forest ecosystem. J Agric Food Chem. 32(5):1144‐1151. Nivia E. 2001. Efectos sobre la salud y el ambiente de herbicidas que contienen glifosato. Boletín electrónico de la UITA. URL: http://www.rel‐uita.org/Agrotoxicos. Nivia, E. 2001. Cosmo‐Flux 411F, coadyuvante adicionado al Roundup Ultra en la erradicación forzosa de cultivos ilícitos en Colombia. Rapalmira, Colombia. [En línea] www.usfumigation.org. Onil, S. 2001. Riesgos inherentes a la utilización del Roundup para el control de plantaciones de cocaína en Colombia. Institut National de Santé Publique de Quebec. O'Sullivan P, O'Donovan J, Hamman W. 1981. Influence of nonionic surfactants, ammonium sulfate, water quality and spray volume on the phytotoxicity of glyphosate. Can J Plant Sci. 61(2):391‐400. Paganelli A, Gnazzo V, Acosta H, Lopez SL, Carrasco AE. 2010. Glyphosate‐Based Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling. Chem Res Toxicol. [Epub ahead of print]. Palacios WA, Jaramillo N. 2001. Riqueza florística y forestal de los bosques tropicales húmedos del Ecuador e implicaciones para su manejo. Rev Forest Centroamer. 36:46‐50. Pan Q, Pao W, Ladanyi M. 2005. Rapid polymerase chain reaction‐based detection of epidermal growth factor receptor gene mutations in lung adenocarcinomas. J Mol Diagn. 7(3):396‐403.

174

175

Parr JF, Papendick RI, Hornick SB, Meyer RE. 1992. Soil quality: Attributes and relationships to alternative and sustainable agriculture. Am J Alternative Agr. 7:5‐11. Paz‐y‐Miño C, Arévalo M, Sánchez ME, Leone PE. 2004. Chromosome and DNA damage analysis in individuals occupationally exposed to pesticides with relation to genetic polymorphism for CYP 1A1 gene in Ecuador. Mut Res. 562:77‐89. Paz‐y‐Miño C, Burgos R, Morillo S, Santos JC, Fiallo F, Leone P. 1998. BCR‐ABL rearrangement frequencies in CML and ALL in Ecuador, South America. Cancer Genet Cytogenet. 132:65‐67. Paz‐y‐Miño C, Creu A, Cabré O, Leone P. 2002. Genética Toxicológica y Carcinogénesis. Abya Yala. PUCE‐ FUNDACYT. Quito, Ecuador. Paz‐y‐Miño C, López‐Cortés A, Arévalo M, Sánchez ME. 2008. Monitoring of DNA damage in exposed individuals to petroleum hydrocarbons in Ecuador. Ann N Y Acad Sci. 1140:121‐128. Paz‐y‐Miño C, López‐Cortés A, Muñoz MJ, Cabrera A, Castro B, Sánchez ME. 2010. Incidence of the L858R and G719S mutations of the epidermal growth factor receptor oncogene in an Ecuadorian population with lung cancer. Cancer Genet Cytogenet. 196:201‐203. Paz‐y‐Miño C, López‐Cortés A, Muñoz MJ, Castro B, Cabrera A, Sánchez ME. Relationship of a hRAD54 gene polymorphism (2290 C/T) in the altitude Ecuadorian population with chronic myelogenous leukemia. Genet Mol Biol. [Epub ahead of print]. Paz‐y‐Miño C, Muñoz MJ, López‐Cortés A, Cabrera A, Palacios A, Castro B, Paz‐y‐Miño N, Sánchez ME. 2010. Frequency of polymorphisms pro198leu in GPX‐1 gene and ile58thr in MnSOD gene in the altitude Ecuadorian population with bladder cancer. Oncol Res. 18:395‐400(6). Paz‐y‐Miño C, Muñoz MJ, Maldonado A, Valladares C, Cumbal N, Herrera C, Robles P, Sánchez ME, López‐Cortés A. 2011. Baseline determination in social, health and genetic areas in communities affected by glyphosate aerial sprying in the northeastern Ecuadorian border. Rev Environ Health. 26(1):65‐74. Paz‐y‐Miño C, Pérez JC, Fiallo BF, Leone PE. 2001. A polymorphism in the hMSH2 gene (gIVS12‐67>C) associated with non‐Hodgkin lymphomas. Cancer Genet Cytogen. 133:29‐33. Paz‐y‐Miño C, Sánchez ME, Arévalo M, Muñoz MJ, Witte T, Oleas G, Leone P. 2007. Evaluation of DNA damage in an Ecuadorian population exposed to glyphosate. Genet Mol Biol. 30(2):456‐460. Paz‐y‐Miño C, Witte T, Robles P, Llumipanta W, Díaz M, Arévalo M. 2009. Association among polymorphisms in the steroid 5α‐reductase type II (SRD5A2) gene, prostate cancer risk, and pathologic characteristics of prostate tumors in an Ecuadorian population. Cancer Genet Cytogenet. 189:71‐6. Piccolo A, Celano G, Arienzo M, Mirabella A. 1994. Adsorption and desorption of glyphosate in some European soils. J Environ Sci Health Part B. 29(6):1105‐1115. Pizzul L, Castillo M, Stenström J. 2009. Degradation of glyphosate and other pesticides by ligninolytic enzymes. Biodegradation. 20:751‐759. Population Reference Bureau. 1995. Nuevas perspectivas sobre población: Lecciones aprendidas en El Cairo. [En línea] www.ccp.ucr.ac.cr. Prata F, Camponez V, Lavorenti A, Tornisielo VL, Borges J. 2003. Glyphosate sorption and desorption in soils with distinct phosphorus levels. Scient Agric. 60(1):175‐180. Primer Encuentro Nacional de Médicos de Pueblos Fumigados (PENMPF). 2010. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba (UNC). Córdoba, Argentina.

Puyana AM. 2007. Fumigaciones químicas como estrategia antinarcóticos en Colombia: tres décadas de perversidad e ineficacia. Ponencia de la autora en la preaudiencia sobre biodiversidad, fumigaciones y militarización en Colombia. Medellin, Colombia. Ravn‐Haren G, Olsen A, Tjonneland A, Dragsted LO, Nexo BA, Wallin H, Overvad K, Raaschou‐Nielsen O, Vogel U. 2006. Associations between GPX1 Pro198Leu polymorphism, erythrocyte GPX activity, alcohol consumption and breast cancer risk in a prospective cohort study. Carcinogenesis. 27(4):820‐825. Reinert K, Rodgers J. 1987. Fate and persistence of aquatic herbicides. Rev Environ Contam Toxicol. 98:86‐98. Riechers D, Wax L, Liebl R, Bullock D. 1995. Surfactant effects on glyphosate efficacy. Weed Tech. 9(2):281‐285. Riely G, Pao W, Pham D, Li A, Rizvi N, Venkatraman E, Zakowski M, Kris M, Ladanyi M, Miller V. 2006. Clinical course of patients with non‐small cell lung cancer and epidermal growth factor receptor exon 19 and exon 21 mutations treated with Gefitinib or Erlotinib. Clin Cancer Res. 12(3):839‐844. Ríos M, Koziol M, Borgtoft PH, Granda G. Los etnobotánicos en el Ecuador: Escenario actual y desafíos. Plantas útiles del Ecuador: Aplicaciones, retos y perspectivas. Ediciones Abya‐Yala. Quito, Ecuador. 652. Rodríguez M. 2000. Parásitos intestinales. Métodos de diagnóstico. Venezuela: Escuela de Malariología y Saneamiento Ambiental “Dr. Arnoldo Gabaldeon”, Maracay. Rueppel ML, Brightwell BB, Schaefer J, Marvel JT. 1977. Metabolism and degradation of glyphosate in soil and water. J Agric Food Chem. 25:517‐528. Rybicki BA, Neslund‐Dudas C, Nock NL, Schultz LR, Eklund L, Rosbolt J, Bock CH, Monaghan KG. 2006. Prostate cancer risk from occupational exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons interacting with the GSTP1 Ile105Val polymorphism. Cancer Detect Prev. 30(5):412‐422. Sager JW, Glatt H, Muckel E, Platt KL. Protection by beverages, fruits, vegetables, herbs, and flavonoids against genotoxicity of 2‐acetylaminofluorene and 2‐amino‐1‐ methyl‐6 phenylimidazo [4,5‐b] pyridine (PhIP) in metabolically competent V79 cells. Mut Res. 521:57‐72. Sancho JV, Fernández F, López FJ, Hognedoom EA, Dijkman E. 1996. Rapid determination of glufosinate, glyphosate, and aminomethylphosphonic acid in environmental water samples using precolumn flurogenic labeling and coupled‐column liquid chromography. J Chromatogr. 737;75‐83. Schuette J. 1998. Environmental fate of glyphosate. California EPA, Environmental Monitoring and Pest Managment. 13. Seiber JN. 2002. In Pesticides in Agriculture and the Environment. Wheeler BW, ed. Marcel Dekker Press: New York, USA. 36. Siltanen H, Rosenberg C, Raatikainen M, Raatikainen T. 1981. Triclopyr, glyphosate and phenoxyherbicide residues in cowberries, bilberries and lichen. Bull Environ Contam Toxicol. 27(5):731‐ 737. Simoniello MF, Kleinsorge EC, Scagnetti JA, Grigolato RA, Poletta GL, Carballo MA. 2008. DNA damage in workers occupationally exposed to pesticide mixtures. J Appl Toxicol. 28(8):957‐65. Simoniello MF, Kleinsorge EC, Scagnetti JA, Mastandrea C, Grigolato RA, Paonessa AM, Carballo MA. 2010. Biomarkers of cellular reaction to pesticide exposure in a rural population. Biomarkers. 15(1):52‐ 60.

176

177

Simoniello MF, Scagnetti JA, Kleinsorge EC. 2007. Biomonitoreo de población rural expuesta a plaguicidas. Revista FACIBI. 11:73‐85. Smith A & Aubin A. 1993. Degradation of 14C‐glyphosate in Saskatchewan soils. Bull Environ Contam Toxicol. 50(4):499‐505. Smith E & Oehme F. 1992. The biological activity of glyphosate to plants and animals: A literature review. Vet Hum Tox. 34:531‐543. Smith E, Prues S, Ochme F. 1997. Environmental degradation of polyacrylamides: II Effects of outdoor exposure. Ecotoxicol Environ Saf. 37:76‐91. Solomon KR, Marshall EJP, Carrasquilla G. 2009. Human health and environmental risks from the use of glyphosate formulations to control the production of coca in Colombia: Overview and conclusions. J Toxicol Environ Health A. 72:914‐920. Speth TF. 1993. Glyphosate removal from drinking water. J Environ Eng. 119:1139‐1157. Sprankle P, Meggitt WF, Penner D. 1 9 7 5 . Rapid inactivation of glyphosate in soils. Weed Sci. 23:224‐228. Stalikas CD, Konidari CN. 2001. Analytical methods to determine phosphoric and aminoacid group‐ containing pesticides. J Chomatogr A. 907:1‐9. Strachan T & Read A. 1999. Human Molecular Genetics 2. Second edition. BIOS Scientific Publishers Ltd. Oxford, UK. Strachan T & Read A. 2004. Human Molecular Genetics 3. Third edition. Gerland Science. Sudbery P. 2004. Genética Molecular Humana. Segunda edición. Pearson Prentice Hall. Suganuma M, Sueoka E, Sueoka N, Okabe S, Fujiki H. 2000. Mechanisms of cancer prevention by tea polyphenols based on inhibition of TNF expression. BioFactors. 12:1‐6. Sundaram A, Leung J, Webster G, Nott R, Curry J, Sloane L. 1996. Effect of glycerol on spreading and drying of vision droplets containing Silwet l‐77: Relevance to rainfastness and herbicidal activity of glyphosate on trembling aspen Populus tremuloides michx. J Environ Sci Health Part B Pestic Food Contam Agric Wastes. 31(4):901‐912. Sundaram A. 1990. Effect of a nalco‐trol II on bioavailability of glyphosate in laboratory trials. J Environ Sci Health Part B Pestic Food Contam Agric Wastes. 25(3):309‐332. Texto Unificado de Legislación Ambiental Secundaria del Ministerio del Ambiente (TULAS). 2003. Decreto Ejecutivo 3516 del Registro Oficial. The Nobel Prize in Chemistry 2009. 2009. Structure and function of the ribosome. The Royal Swedish Academy of Sciences. Stockholm, Sweden. Thompson D, Pitt D, Buscarini T, Staznik B, Thomas D, Kettela E. 1994. Initial deposits and persistence of forest herbicide residues in sugar maple (Acer saccharum) foliage. Can J Forest Res. 24(11):2251‐2262. Thompson LH & West MG. 2000. XRCC1 keeps DNA from getting stranded. Mutat Res. 459:1‐18. Tribunal Administrativo de Cundinamarca (TAC), Colombia. 2003. Segunda sección. Subsección “B”. “Claudia Sanpedro y Héctor Suárez contra Ministerio del Ambiente y otros”. 15.

Tsui M & Chu L. 2003. Aquatic toxicity of glyphosate based formulations: Comparison between different organisms and the effect of environmental factors. Chemosphere. 52:1189‐1197. United States Drug Administration Forest Service. 2003. Glyphosate: Human health and ecological risk assessment final report. USDA. Virginia, USA. 39. United States Environmental Protection Agency, Office of Drinking Water (US EPA/ODW). 1992. Drinking water criteria document for glyphosate. US EPA. Office of Assistant Administrator. Washington, DC. 92‐ 173392. United States Environmental Protection Agency, Office of Pesticide Programs (US EPA/OPP). 2002. Glyphosate: pesticide tolerances, 40 CFR Part 180. Federal Register. 67(188):60934‐60950. United States Environmental Protection Agency, Office of Prevention, Pesticides and Toxic Substances (US EPA/PTS). 1992. Pesticides in groundwater database. A compilation of monitoring studies: 1971‐ 1991, national summary. Washington, DC. United States Environmental Protection Agency (US EPA). 1991. Description and sampling of contaminated soils. A field pocket guide. Technology Transfer. Ohio, USA. United States Environmental Protection Agency (US EPA). 1999. Technical Fact Sheets on: Glyphosate. National Primary Drinking Water Regulations. Universidad Nacional del Litoral (UNL). 2010. Informe acerca del grado de toxicidad del glifosato. Santa Fe, Argentina. Van der Hammen T. 2000. Aspectos de historia y ecología de la biodiversidad norandina y amazónica. Rev Acad Colomb Cienc. 24(91):231‐245. Veiga F, Zapata JM, Marcos MLF, Alvarez E. 2001. Dynamics of glyphosate and aminomethylphosphonic acid in a forest soil in Galicia north‐est Spain. Sci Total Environ. 271:135‐144. Velasco AM. 2001. Propuesta de Ecuador para la formulación de la estrategia nacional de biodiversidad: Vida silvestre, estudio nacional. Estrategia regional de biodiversidad para los países del trópico andino. Quito, Ecuador. Veyrunes E. 2008. Las amenazas percibidas para la Amazonia: un estado del arte en términos de seguridad ambiental. Universidad del Rosario. Bogotá, Colombia. 7‐8. Weiss G. 2002. Acrylamide in food: Uncharted territory. Science. 297:27. Welten R. 2000. Ecotoxicity of contaminated suspended solids for filter feeders (Daphnia magna). Arch Env Contam Tox. 39(3):315‐323. Williams GM, Kroes R, Munro IC. 2000. Safety evaluation and risk assessment of the herbicide Roundup and its active ingredient, glyphosate, for humans. Regulat Toxicol Pharmacol. 31:117‐165. World Health Organization (WHO). 1979. Medición del impacto nutricional: tablas. Ginebra. World Health Organization (WHO). 1994. International Program on Chemical Safety (WHO IPCS). Glyphosate. Geneva. Vol 159. World Health Organization (WHO). 2005. The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification: 2004. (WHO IPCS). Ginebra, Suiza. Wu Y, Fan Y, Xue B. 2006. Human glutathione S‐transferase P1‐1 interacts with TRAF2 and regulates TRAF2‐ASK1 signals. Oncogene. 25:5787‐5800.

178

Zendehdel K, Bahmanyar S, McCarthy S, Nyren O, Andersson B, Ye W. 2009. Genetic polymorphisms of glutathione S‐transferase genes GSTP1, GSTM1, and GSTT1 and risk of esophageal and gastric cardia cancers. Cancer Causes Control. 10552‐10557. Zeneca to manufacture glyphosate, Agrow. 1995. 230. Zhao X, Fan Y, Shen J, Wu Y, Yin Z. 2006. Human glutathione S‐transferase P1 suppresses MEKK1‐ mediated apoptosis by regulating MEKK1 kinase activity in HEK293 cells. Mol Cells. 21:395‐400. Zhibin H. 2005. XRCC1 polymorphisms and cancer risk: A meta‐analysis of 38 case‐control studies. Cancer Epidemiol Biomark Prev. 14(7):1810‐1818.

179

Anexos Anexo 1. Historia comunitaria

180

181

182

183

Anexo 2. Historia familiar

184

185

186

187

Anexo 3. Historia clínica personal

188

189

Anexo 4. Historia clínica dermatológica

190

Glosario

191

Aberraciones cromosómicas: Anormalidad en el número o en la estructura de los cromosomas. Absorción (en química de superficies y coloides): Proceso por el cual un componente es transferido entre dos fases en contacto integrándose en una de ellas. Ácido desoxirribonucleico (ADN): Molécula compleja, integrante de los cromosomas, que almacena la información hereditaria en forma de variaciones en la secuencia de las bases de purina y pirimidina; esta información se traduce en la síntesis de las proteínas, por lo que es determinante de todas las características físicas y funcionales de las células y del organismo. Ácido ribonucleico (ARN): Polímero lineal de ribonucleótidos cada uno de los cuales contiene el azúcar ribosa asociada a un grupo fosfato y a una de las cuatro bases nitrogenadas: adenina, guanina, citosina o uracilo; codifica la información para la secuencia de los aminoácidos en la síntesis de proteínas. Adenocarcinoma: Tumor benigno desarrollado en el epitelio glandular o que forma estructuras de tipo glandular. Alcaloide: Compuesto de origen vegetal, con uno o más átomos de nitrógeno que le confieren carácter de base orgánica. También hay sintéticos y producidos a partir de proteínas. Alelo: Cada una de las diversas formas de un gen que aparece en la misma posición relativa (locus) de cromosomas homólogos. Ambiente: Lo que rodea o cerca. Conjunto de todas las condiciones e influencias externas a la que está sometido, en un determinado momento, el sistema sujeto a estudio. Amplificación de genes: Producción de copias de una secuencia de ADN intra o extra cromosómico; en los plásmidos, se refiere a un aumento de copias del plásmido por célula, inducido por un tratamiento específico de las células transformadas. Apoptosis: Proceso fisiológico previsto de muerte y desintegración de tejidos dentro del desarrollo normal de los seres vivos. Asfixia: Situación resultante de insuficiente absorción de oxígeno. Asma: Enfermedad crónica respiratoria caracterizada por broncoconstricción, secreción mucosa excesiva y edema en los alveolos pulmonares, que se manifiesta por dificultad respiratoria, jadeo y tos. Biomarcador: Medidas en los niveles molecular, bioquímico o celular, tanto en poblaciones humanas, vegetales o animales, provenientes de hábitats contaminados, como en organismos expuestos experimentalmente a contaminantes, y que indican que el organismo ha estado expuesto a sustancias tóxicas y la magnitud de la respuesta del organismo al contaminante. Cáncer: Denominación de las tumoraciones malignas. Los carcinomas se originan en las células epiteliales; los sarcomas en el tejido conjuntivo.

Carcinogénesis: Proceso de transformación progresiva de las células normales en células malignas, se produce la adquisición de autonomía por las mismas, lo que es un reflejo de una regulación y expresión anormal de su carga génica. Este proceso puede ser resultado de eventos endógenos como errores en la replicación del ADN, la inestabilidad intrínseca de ciertas bases del ADN o el ataque de radicales libres generados durante el metabolismo celular. También puede ser resultado de procesos exógenos como radiaciones ionizantes, radiaciones ultravioletas (UV) y carcinógenos químicos. Carcinógeno: Agente físico, químico o biológico capaz de incrementar la incidencia de neoplasias malignas. Carcinoma: Tumor maligno de células epiteliales. Caso‐control, estudio: Estudio que se inicia con la identificación de individuos con una determinación enfermedad de interés, y de un grupo control adecuado sano. Se examina la relación de un atributo con la enfermedad mediante comparación del grupo enfermo y del sano respecto a la presencia o cantidad del atributo en ambos. Citogenética: Rama de la genética que relaciona la estructura y número de los cromosomas en células aisladas, con la variación del fenotipo y genotipo. Coadyuvante: En farmacología, sustancia que se añade a un medicamento para acelerar o incrementar la activación del componente principal. En inmunología, sustancia u organismo que aumenta la respuesta a un antígeno. Comunidad: En ecología, conjunto de poblaciones que viven en una misma área geográfica y que se interrelacionan entre sí. Concentración letal: Proporción de una sustancia tóxica en un medio, que causa la muerte después de un cierto período de exposición. Confianza, intervalo de: Conjunto de valores ordenados en el que se encuentra comprendido el valor de un parámetro de una población, con una probabilidad que viene determinada por un nivel de confianza preestablecido. Mide la precisión de la estimación del parámetro. Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva. Contaminante: Agente microbiano indebidamente presente en un medio. Impureza menor presente en una sustancia. Material extraño inadvertidamente añadido a una muestra antes o durante el análisis químico o biológico. Componente indeseable de un alimento, medicamento o cualquier otro producto, que puede entrañar riesgo al usuario consumidor. Componentes indeseables del medio ambiente. Control, grupo: Grupo seleccionado o establecido necesariamente antes de un estudio, integrado por humanos, animales, células, en todo idéntico al grupo que estudia, y mantenido en la misma situación y condiciones que éste, pero sin someterlo a la exposición. Cromátida: Cada uno de los dos filamentos unidos por el centrómero que forman un cromosoma. Cromatina: Complejo coloreable de ADN y proteínas presentes en el núcleo de una célula eucariótica.

192

193

Cromosoma: Estructura autorreplicante formada por ADN asociado con proteínas implicadas en el almacenamiento y transmisión de la información genética; la estructura física que contiene los genes. Dermatitis: Estado inflamatorio de la piel, normalmente en una zona localizada, como consecuencia de una exposición directa de ésta a una sustancia sensibilizante, irritante o infecciosa. Deshidrogenasa: Enzima que cataliza la oxidación de compuestos por sustracción de átomos de hidrógeno. Desecho: Cualquier cosa que se descarta deliberadamente o de la que se dispone para fines diferentes a los de su primera utilización. Desnaturalización: Cambios en la estructura molecular de las proteínas, que impiden sus funciones normales; generalmente se producen por alteraciones de los enlaces de hidrógeno intramoleculares, por causa de sustancias reactivas o el calor. Disnea: Respiración dificultosa y entrecortada. Dosis: Cantidad de sustancia administrada o absorbida por un individuo en proporción a su peso o volumen corporal, ordinariamente en 24 horas. Dosis letal media (DL50): Dosis, calculada estadísticamente, de un agente químico o físico (radiación) que se espera que mate al 50% de los organismos de una población bajo un conjunto de condiciones definidas. Ecología: Rama de la biología que estudia las interacciones entre los organismos vivos y todos los factores de su ambiente, incluidos los demás organismos. Enfermedad: Situación patológica que presenta un conjunto de síntomas peculiares que la distingue como entidad anormal de otras situaciones normales o patológicas. Enzima: Catalizador de las reacciones bioquímicas, facilitando la transformación de los sustratos. Especie: En biología, grupo de organismos de ancestros comunes, que son capaces de reproducirse entre sí dando descendencia fértil. En química, sustancia química pura. Exposición: Situación en la cual una sustancia puede incidir, por cualquier vía, sobre una población, organismo, órgano, tejido o célula diana. Faringe: Parte del tubo digestivo situada entre el esófago por debajo, y la boca y las cavidades nasales, por arriba y por delante. Fenotipo: Características observables de un organismo, estructurales y funcionales, determinadas por el genotipo y moduladas por el ambiente. Fertilizante: Sustancia usada en agricultura para mejorar la nutrición de las plantas y aumentar el rendimiento de las cosechas y/o controlar la producción.

Gen: Unidad básica estructural y funcional de material hereditario: una secuencia ordenada de nucleótidos que codifica la síntesis de una cadena de polipéptido (traducción), o una secuencia reguladora que hace posible la traducción. Genotipo: Composición alélica específica de una célula, bien referida al total del genoma o, más comúnmente, a un gen o conjunto de genes. Genotóxicos: Capacidad de los elementos físicos, químicos o biológicos de producir alteración en el material genético por cambios en el ADN o en las estructuras intracelulares vinculadas al funcionamiento o propiedades de los cromosomas. Las sustancias genotóxicas pueden unirse directamente al ADN o actuar indirectamente mediante la afectación de las enzimas involucradas en la replicación del ADN y causando, en consecuencia, mutaciones que pueden o no desembocar en un cáncer. Las sustancias genotóxicas no son necesariamente cancerígenas, pero la mayor parte de los cancerígenos son genotóxicos. Genotoxicidad: Capacidad para causar daño al material genético; el daño puede ser de tipo mutágeno o carcinógeno. Herbicida: Sustancia para eliminar plantas. Higiene: Ciencia de la salud y su conservación. Incidencia: Número de casos de iniciación de enfermedad, o de personas que caen enfermas, durante un determinado período de una población específica; usualmente se expresa como razón, en la que el denominador es el número medio de personas durante dicho período, o el número estimado de personas en la mitad del período. La incidencia se refiere a casos nuevos, mientras que el término prevalencia abarca a todos los casos, nuevos y antiguos. Inhalación: Entrada en las vías respiratorias de aire, vapor, gas o partículas suspendidas en ellos. Inmunitario, sistema: Conjunto de órganos, células, vasos y ganglios linfáticos que, participan en la formación, activación, almacenamiento y distribución de anticuerpos y mediadores de las reacciones de hipersensibilidad. Intervalo de confianza: Rango de valores de la variable que se mide, que tiene gran probabilidad de contener el valor verdadero de la media, o de la proporción en la población o en la muestra. Intoxicación: Proceso patológico, con signos y síntomas clínicos, causado por una sustancia de origen exógeno o endógeno. Irritante: Sustancia que causa inflamación después de contacto inmediato, prolongado o repetido con la piel, mucosas u otro tejido. Laringe: Órgano principal de la voz, parte del tracto respiratorio, situado entre la faringe y la tráquea. Linfocito: Tipo de célula inmunitaria elaborada en la médula espinal; se encuentra en la sangre y el tejido linfático. Los dos tipos de linfocitos son los linfocitos B y los linfocitos T. Los linfocitos B elaboran anticuerpos y los linfocitos T ayudan a destruir las células tumorales y ayudan a controlar las respuestas inmunitarias. Tipo de glóbulo blanco.

194

195

Meiosis: Proceso de división celular propio de células diploides, por medio de cual cada núcleo hijo recibe la mitad del número de cromosomas característicos de las células somáticas de la especie. Da por resultado gametos en los animales y esporas en las plantas. Metabolismo: Suma de todos los procesos químicos y físicos que tienen lugar en un organismo; en sentido más estricto, cambios físicos y químicos que sufre una sustancia en un organismo. Incluye la incorporación y distribución en el organismo de los componentes químicos, los cambios y la eliminación de los compuestos y de sus metabolitos. Metástasis: Movimiento de bacterias u otras células, especialmente las cancerosas, de una parte del cuerpo a otra, dando lugar a modificaciones en la localización espacial de una enfermedad o de sus síntomas. Crecimiento de microorganismos patógenos o de células anormales lejos de su lugar de origen en el cuerpo. Mitocondria: Orgánulo de las células eucarióticas rodeado de una membrana externa y de una membrana interna. La interna presenta pliegues llamados crestas en las que tiene lugar la síntesis del ATP en la fosforilación oxidativa en las células animales. En el interior, la matriz mitocondrial contiene ribosomas, muchas enzimas oxidativas y una molécula de ADN circular portadora de la información genética para algunas de estas enzimas. Mitosis: Proceso por el cual el núcleo celular se divide en dos núcleos hijos, cada uno de ellos con la misma dotación genética que la célula primitiva. Consta de cuatro etapas: profase, metafase, anafase y telofase. La división de la célula suele tener lugar inmediatamente después que la del núcleo durante la telofase mitótica. Mortalidad: Ocurrencia de muerte, estudiada en una población o subpoblación dada. La palabra mortalidad se utiliza a menudo de forma incorrecta en lugar de índice de mortalidad. Mutación: Cualquier cambio heredable, relativamente estable, del material genético que puede ser una transformación química de un gen individual (mutación génica o puntual) que altera su función, o un reordenamiento, ganancia o pérdida de un cromosoma, visible al microscopio. Las mutaciones pueden ocurrir en células germinales y transmitirse a la descendencia o en células somáticas y pasar de una célula a otra al dividirse éstas. Mutágeno: Cualquier sustancia que puede inducir cambios heredables (mutaciones) en el genotipo de una célula como consecuencia de alteraciones o de pérdida de genes o de cromosomas o de parte de los mismos. Necrosis: Muerte masiva de áreas de tejido rodeadas de zonas sanas. Cambios morfológicos subsiguientes a la muerte celular, caracterizados frecuentemente por cambios nucleares. Neoplasia: Formación nueva y anormal de tejido tumoral, o crecimiento por proliferación celular más rápida de lo normal y que continúa después de haber cesado el estímulo inicial que lo desencadenó. Nocivo: Agente que, tras contacto o absorción, puede causar enfermedad o efectos adversos, bien al tiempo de la exposición o posteriormente, en la generación presente o las futuras. Odds ratio: Término inglés utilizado en estadística, sin equivalente en español. Es el cociente obtenido al dividir un conjunto de “odds” por otro.

Osteoporosis: Disminución significativa de la masa del hueso con aumento de porosidad y mayor tendencia a fracturas. Plaguicida: En sentido estricto, sustancia que mata plagas; en el uso corriente, cualquier sustancia que se utiliza para controlar, evitar o destruir plagas animales, microbianas o vegetales. Población en riesgo: Grupo de personas que pueden desarrollar un efecto adverso y que están potencialmente expuestas a un factor de riesgo determinado. Aquellas personas que ya han desarrollado la enfermedad se excluyen en los estudios de incidencia. Polimorfismo: Variación en la secuencia de un lugar determinado del ADN entre los individuos de una población. Aquellos polimorfismos que afectan a la secuencia codificante o reguladora y que producen cambios importantes en la estructura de la proteína o en el mecanismo de regulación de la expresión, pueden traducirse en diferentes fenotipos. Polimorfismo genético: Situación en la que un carácter genético aparece en más de una forma en una población, lo que produce la coexistencia de más de un tipo morfológico. Población: Conjunto de individuos de una misma especie que viven en la misma área geográfica. Psicosis: Desorden mental caracterizado por desajustes de personalidad y pérdida de contacto con la realidad. Reciclado (de desechos): Proceso que permite la recuperación de una parte de un desecho para material reutilizable o para energía. Riesgo: Probabilidad de que se produzcan efectos adversos o daños por exposición a un agente tóxico, a causa de las propiedades inherentes del mismo y a las circunstancias o grados de la exposición. Rinitis: Inflamación de la mucosa nasal. Salud: Estado de bienestar completo, físico, mental y social, y no meramente la ausencia de dolencia o enfermedad. Estado de equilibrio dinámico en el cual la capacidad de un individuo o un grupo para hacer frente a las circunstancias, está en un nivel óptimo. Seguridad: Inversa del riesgo; práctica certeza de que, en condiciones definidas, no se derivará daño de un peligro. En toxicología, elevada probabilidad de que la exposición a una sustancia, en condiciones definidas de cantidad y forma, que minimicen la exposición, no producirá daño. Significación, grado de (p): En un estudio comparativo, valora la verosimilitud de una hipótesis respecto a los datos empíricos. Por convenio se considera significativo (que discrepa de la hipótesis) todo desvío con un grado de significación p < 0,05, lo que lleva a rechazar la hipótesis. Síndrome: Conjunto de signos y síntomas que caracterizan a una determinada enfermedad. Síntoma: Evidencia subjetiva de una afección o enfermedad, percibida por el propio sujeto que la sufre.

196

197

Sistema nervioso: Conjunto de nervios, centros, tejido y ganglios nerviosos. Existen nervios sensitivos y nerviosos. Sistema nervioso central: Está constituido por el encéfalo (cerebro y cerebelo) y la médula espinal (albergada en la columna vertebral), conectados por el tronco cerebral (bulbo raquídeo). Susceptibilidad: Condición en la que existe una disminución de la resistencia de un individuo frente a determinada enfermedad o intoxicación, y que se experimenta con dosis a exposiciones inferiores a las habitualmente nocivas para el resto de la población. Teratógeno: Agente que por administración a la madre en período prenatal, induce malformaciones estructurales o defectos a la descendencia. Toxicidad: Capacidad para producir daño a un organismo vivo, en relación con la cantidad o dosis de sustancia administrada o absorbida, la vía de administración y su distribución en el tiempo (dosis única o repetidas), tipo y severidad del daño, tiempo necesario para producir éste, la naturaleza del organismo afectado y otras condiciones intervinientes. Tóxico: Cualquier agente químico o físico capaz de producir un efecto adverso para la salud. Todos los agentes físicos y químicos son tóxicos potenciales, ya que su acción depende de la dosis y de las circunstancias individuales y ambientales. Toxicología: Disciplina científica dedicada al estudio del peligro actual o potencial presentado por los efectos nocivos de las sustancias químicas sobre los organismos vivos y ecosistemas, de las relaciones de tales efectos nocivos con la exposición, y de los mecanismos de acción, diagnóstico, prevención y tratamiento de las intoxicaciones. Transcripción: Proceso por el que la información genética, codificada en una secuencia lineal de nucleótidos, en una rama de ADN, se copia en una secuencia exactamente complementaria de ARN. Transcripción reversa: Proceso por el cual se realiza la síntesis de una cadena de ADN a partir de una de ARN. Tumor: Inflamación o crecimiento anormal de un tejido, ya sea benigno o maligno. Úlcera: Pérdida local de sustancia, a menudo acompañada de inflamación, que afecta a la superficie de un órgano o de un tejido, causada por desprendimiento de una zona de necrosis y con escasa o nula capacidad de cicatrización. Ventilación: Suministro de aire fresco a una habitación o a un edificio.

Índice analítico A Aberraciones cromosómicas, 3 – 6 Aborto, 96 – 97 Acetil CoA carboxilasa, 21 Acetolactato sintetasa, 21 Ácido aminometilfosfónico, 16 – 18 Ácido pelargónico, 18 Ácido shikímico, 16 – 18 Ácido sórbico, 18 Acrilamida, 21 Acrocéntrico, 2 ADN, 1, 4 – 5, 70 Agua, 63, 140 – 142 Alelo, 1 Alergias, 109 Amazonia, 40 Ambiente, 5, 130 Análisis microbiológico, 140 – 141 Análisis parasitológico, 140 – 141 Aneuploidía, 3 Anfibios, 36, 40 Anticancerígeno, 151 Antimutagénico, 151 Antioxidante, 153 Arg399Gln, 70, 78 – 79 ARN, 1 Aspersiones aéreas, 5, 40, 50 – 51

B Bacterias, 141 Bandeo cromosómico, 2 Bases nitrogenadas, 1 Basura, 62 Benzisotiazolona, 18 Biomarcadores genéticos, 1, 4, 70 Bioremediación, 151

C Cáncer, 4 Cáncer infantil, 30 Carchi, 40 Carcinogénesis, 5 Cariotipo, 79 – 81 Centrómero, 2 Chi‐cuadrado, 71 – 79 Citogenética, 2, 79 – 81 Codón, 1, 74, 77, 79 Coliformes totales, 142

198

Coordenadas UTM, 56 Conejo, 36 Corazón, 112 Cosmo‐Flux 411F, 20 Cultivos, 63 Cromatina, 2 Cromosoma, 2 Cromosoma sexual, 2 – 3 Cromosoma somático, 2 – 3

D 199

Deleción, 3 1‐4 dioxano, 19 Diploide, 3

E 5‐enolpiruvilshikimato‐3‐fosfato sintetasa, 16, 21 Ensayo cometa, 5, 30 Enzima de restricción, 1, 71 – 79 Erizo de mar, 36 Escherichia coli, 142 Esmeraldas, 40 Especies oxígeno reactivas, 71 Estado nutricional agudo, 91 Estado nutricional crónico, 88 Estado nutricional global, 86

F Flora, 40 Fosforilación oxidativa, 16 Fósforo, 138 Frecuencia polimórfica, 4 Frecuencia alélica, 71 – 79

G Garganta, 112 Gen, 1, 4, 21 Gen BCR‐ABL, 4 Gen CP4 5‐enolpiruvilshikimato‐3‐fosfato sintetasa, 21 Gen CYP1A1, 4 – 5 Gen EGFR, 4 Gen GPX‐1, 4, 71 Gen GSTP1, 4, 71, 75 Gen hMSH2, 4 – 5 Gen RB1, 4 Gen SRD5A2, 4 Gen XRCC1, 71, 71, 77 Genotipo, 1, 71 – 79 Genotóxicos, 4 – 5, 30 Glifosato, 5, 16, 30, 130, 151 – 153

H Heces, 63 Hidrocarburos, 5 Hidróxido de potasio, 18 – 20 Hierro, 138 Histona, 2 Historia clínica dermatológica, 58, 190 Historia clínica personal, 58, 188 Historia comunitaria, 58, 180 Historia familiar, 58, 184 Hongos, 141 – 142

I Idiograma, 2 Ile105Val, 71 – 79 Indicadores biológicos, 136 Indicadores físicos, 135 Indicadores químicos, 135 Índice de masa corporal, 93 Ingrediente activo, 16, 19 – 20 Ingrediente inerte, 18 – 20 Inversión, 3 Isobutano, 18 – 20 Isopropilamina, 18 – 20

L Lactasa, 152 Linfoma no‐Hodgkin, 4, 30

M Macronutrientes, 139 Malformaciones, 97 Manganeso, 138 Metacéntrico, 2 Metafase, 81 Materia orgánica, 139 Metil pirrolidinona, 18 – 20 Micronutrientes, 139 Minisatélites, 1 Microsatélites, 1 Monosomía, 3 Mordeduras, 99 Mutación, 1, 4, 21, 71, 75, 77 Mutagénesis, 5, 30

N Nariz, 132 Nitrógeno, 137 N‐fosfometil glicina, 16, 19 N‐nitroso glifosato, 16, 20 Nucleosoma, 2

200

O Odds ratio, 71 – 79 Odontología, 111 Oídos, 111 Ojos, 109 Origen étnico, 59 Oxidación, 151, 153

P 201

PCR, 71 Pesticida, 5, 30 Peroxidasa, 153 Piel, 110 Pirimidina, 1 Plan Colombia, 40 – 41 Polimorfismo, 4, 74, 77, 79 Polioxietileno amina, 19 Potasio, 138 Pro198Leu, 71 – 74 Purina, 1

Q Quimioprevención, 151

R Rayos X, 5 Ratón, 36 Riñón, 113 RFLPs, 1, 71 Roundup, 18 – 20

S Salud, 5 Sangre, 114 Sistema digestivo, 110 Sistema endócrino, 114 Sistema locomotor, 113 Sistema nervioso central, 115 Síndrome de Turner, 3 Síndrome de Klinefelter, 3 SNPs, 1, 71, 74, 77, 79 Solenoide, 2 SSLPs, 1 STRs, 1 Submetacéntrico, 2 Succinato deshidrogenasa, 30 Sucumbíos, 40, 56 Suelo, 130, 133 Sulfato de amonio, 18 – 20 Sulfito sódico, 18 – 20 Sustitución nucleotídica, 74, 77, 79

T Teratógenos, 30 Test psicológico, 124 Testimonios de la comunidad, 61, 63, 98, 101 – 106, 115 Topoisomerasa II, 2 Toxicología genética, 30 Translocación, 3 Transgénico, 21 Triploide, 3 Trisomía, 3

V Vasos sanguíneos, 112 VNTRs, 1

Y 3‐yodo‐2‐propinilbutilcarbamato, 18 – 20

202