V CONCURSO DE CASOS CLÍNICOS DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGÍA 2016
secuencias de difusión ni restricción en relación con infarto isquémico de evolución subaguda, además de dos lesiones de características similares pero que presentan restricción a la difusión, localizadas en la hemiprotuberancia derecha, en relación con infarto cerebral de carácter agudo. • Angio-RM de troncos supraaórticos: ausencia de señal en la arteria basilar, con dominancia de la arteria vertebral izquierda. • Dúplex de troncos supraaórticos: ateromatosis carotidea bilateral sin signos de estenosis. Arterias vertebrales ortodrómicas. • Doppler transcraneal continuo en la ventana occipital: arterias vertebrales ortodrómicas y simétricas. Arteria basilar a 93 mm de profundidad con curva de flujo sin diástole.
Diagnóstico Ictus isquémico protuberancial izquierdo por estenosis del 90% del stent en la arteria basilar.
Tratamiento Inicialmente se mantuvo tratamiento con ranitidina y atorvastatina a dosis altas, además de doble antiagregación con AAS y clopidogrel, añadiéndose heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes. A pesar de ello, el paciente sufre empeoramiento en las siguientes 24 horas, presentando anartria, hemiplejia izquierda y paresia de 2/5 en la pierna derecha (NIHSS 15), por lo que se decide estudio urgente por Radiología Intervencionista, tras los hallazgos del estudio (Figura 2) decide tratamiento con angioplastia, por lo que se procedió a realizar dilatación con balón del lugar de la estenosis intrastent. El procedimiento se realizó sin complicaciones, consiguiendo mejoría del flujo arterial de la arteria basilar, además de visualización de las arterias perforantes (no vistas en series previas) y flujo en ambas arterias cerebrales posteriores.
Evolución En los días posteriores a la realización de la angioplastia se realizaron controles mediante estudio neurosonológico, donde se observó persistencia de la recanalización de la arteria basilar. Desde el punto de vista clínico, el paciente presentó mejoría, encontrándose al alta con disartria ininteligible, paresia facial central derecha moderada, paresia en el brazo izquierdo de 2/5 proximal y 3/5 distal, paresia de 2/5 en la pierna izquierda, paresia de 3/5 en la pierna derecha, con una puntuación total en la NIHSS de 11. También presentó disfagia intensa, precisando colocación de sonda nasogástrica, que fue retirada unos meses más tarde.
Discusión Aproximadamente, un 20% de los ictus isquémicos ocurren en el territorio de circulación posterior, pudiendo
ser las consecuencias devastadoras, con altos porcentajes de mortalidad1. Entre ellos, la trombosis de la arteria basilar supone el peor de los escenarios, consiguiéndose únicamente con tratamiento convencional un 20% de pacientes que presentan buena situación funcional. La recanalización arterial precoz determina la posibilidad de alcanzar un buen pronóstico; sin embargo, se desconoce cuál es el mejor tratamiento en estos casos, porque a pesar de la similitud en cuanto a etiología con los ictus carotídeos, los tratamientos aplicados difieren en cuanto a la efectividad en ambos territorios. Hoy día, se consideran como las causas más comunes el embolismo (que supondría la etiología más habitual, con porcentajes en torno a 25-40% según diversos registros), la ateroesclerosis de grandes arterias (23-40%), la enfermedad de pequeñas arterias perforantes (10-27%) y la disección arterial. Causas menos comunes serían la migraña, fibrodisplasia, coagulopatías o abuso de drogas2. Las guías aceptan como primera opción terapéutica en fase aguda, siempre que sea posible, el tratamiento con fibrinólisis intravenosa3, aunque los resultados son menos esperanzadores que en los ictus carotideos. Otra opción en auge en estos momentos para intentar conseguir la recanalización arterial es el tratamiento endovascular, y en concreto la trombectomía mecánica con stent retriever, que estaría indicada en aquellos pacientes seleccionados con ictus isquémico donde se demuestre una oclusión de la arteria vertebral, basilar o de las arterias cerebrales posteriores y que sean valorados en las primeras primeras seis horas desde el inicio de los síntomas (nivel de evidencia C/clase IIb)4. A pesar de ello, durante la fase aguda, y especialmente en los casos no seleccionados para tratamiento de reperfusión, sigue existiendo una alta tasa de recurrencias precoces y de progresión. Este hecho conlleva que se realicen estrategias terapéuticas menos habituales y con menos evidencia científica, como serían el uso de doble antiagregación y anticoagulación con heparina no fraccionada. En la prevención secundaria, al igual que en el ictus del territorio anterior, el tratamiento debe ajustarse lo máximo posible a la etiología del mismo. Para ambos territorios, el tratamiento médico ha demostrado mayor beneficio sobre el tratamiento endovascular en los casos de ateromatosis de vaso grande intracraneal, considerándose actualmente el tratamiento médico intensivo como la primera opción terapéutica, mientras que la terapia endovascular (con angioplastia y/o colocación de stent) se plantearía como una alternativa en caso de fallo del tratamiento farmacológico sin una clara evidencia científica3. En cuanto al tratamiento de las estenosis de grandes arterias extracraneales, mientras que son múltiples los estudios que demuestran el beneficio del tratamiento de revascularización con endarterectomía o angioplastia con stenting en el caso de estenosis carotídea de etiología aterotrombótica, en los casos de estenosis vertebrobasilar los resultados de los estudios realizados son menos
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