IV CONCURSO DE CASOS CLÍNICOS DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGÍA 2015
210, cociente kappa/lambda 1.178 (1300-2600), cadenas ligeras kappa orina <0.72 mg/dl, cadenas ligeras lambda orina 0.68 mg/dl. Estudios radiológicos: • Radiografía tórax posteroanterior y lateral: índice cardiotorácico normal. No se aprecian condensaciones ni infiltrados. • T AC cráneo en urgencias: No signos de sangrado intracraneal. Discreto ensanchamiento de surcos y cisternas corticales en ambos hemisferios cerebrales y cerebelosos. Incremento de los diámetros del sistema ventricular bilateral y simétrico. Cisternas basales amplias, no ocupadas ni distrosionadas. Áreas hipodensas mal definidas localizadas en sustancia blanca periventricular y subcortical bihemisférica compatible con desmielinización de origen microangiopática. • TAC cráneo prefibrinolisis (un día después del ingreso): No signos de sangrado intra o extraxial. Discreto ensanchamiento de surcos y cisternas corticales en ambos hemisferios cerebrales y cerebelosos. Incremento de los diámetros del sistema ventricular bilateral y simétrico. Cisternas basales amplias, no ocupadas ni distrosionadas. Áreas hipodensas mal definidas localizadas en sustancia blanca periventricular y subcortical bihemisférica compatible con desmielinización de origen microangiopática. • TAC cráneo 24 horas después de fibrinólisis: Imagen hiperdensa de 0.9 x 0.7 cm en sustancia blanca parietal izquierda de nueva aparición, con mínimo edema vasogénico circundante, sin efecto masa, que en el contexto de la paciente sugiere pequeña hemorragia intraparenquimatosa. Discreto ensanchamiento de surcos y cisternas corticales en ambos hemisferios cerebrales y cerebelosos. Incremento de los diámetros del sistema ventricular bilateral y simétrico. Cisternas basales amplias, no ocupadas ni distorsionadas. • RMN cerebral a los 8 días del último TAC craneal: Lesión isquémica en el territotio de la arteria cerebral anterior izquierda (frontera con la arteria cerebral media), en la sustancia blanca frontal supraventricular. Imagen compatible con lesión isquémica subaguda en territorio frontera entre arterias cerebral media y anterior izquierdas, en la sustancia blanca del centro semioval izquierdo, inferior al surco central. Foco hemorrágico subcentimétrico parietal izquierdo. Lesiones en sustancia blanca compatibles con con leucopatía microangiopática. No se identifican estenosis de la arterias cerebrales. • Angio TC troncos supraaórticos: Signos de enfermedad aterosclerótica de predominio calcificada. Placa en el bulbo carotídeo derecho e inicio de la arteria carótida interna, densamente calcificada, que no condiciona estenosis significativas (menor del 40%). Placa calcificada en el tercio proximal de la arteria carótida interna izquierda sin repercusión so-
bre el calibre endoluminal. En el tercio medio de la carótida interna izquierda se identifica dilatación fusiforme del vaso, de aproximadamente 10- 12 mm de longitud, con un calibre aproximado de 8-9 mm. Arterias vertebrales con placas calcificadas, permeables, sin estenosis. Estudio neurosonológico: • Doppler continuo TSA: Se objetiva cierta aceleración de la velocidad de flujo pico en arteria carótida interna derecha que cumple criterios de posible estenosis entre el 50-75%, resto normal. • Doppler TC: Durante el estudio se objetivan en arterias del polígono de Willis, velocidades normales y abundantes HITS en ambos hemisferios. • Ecodoppler TSA: Se visualizan las arterias carótica común, interna y externa de ambos ejes carotídeos. En el eje derecho se objetiva ateromatosis con placas calcificadas en el bulbo que no motiva repercusiones en el flujo. En el eje carotídeo izquierdo se objetiva angulación tipo kinking postbulbar que produce un cierta aceleración del flujo en la angulación sin llegar a cumplir criterios de estenosis hemodinámicamente significativas. Ambas vertebrales tienen un flujo normal. Estudio Cardiológico: • Ecocardiograma transtorácico: Ventrículo izquierdo con hipertrofia concéntrica y función sistólica global normal. Ventrículo derecho normal. Válvula aórtica muy calcificada y desestructurada. Estenosis aórtica severa. Válvula mitral con calcificación importante del anillo que se extiende hacia los velos. Insuficiencia mitral ligera. Hipertensión pulmonar ligera. • ECG: ritmo sinusal. PR normal. Rectificación ligera ST V5-V6. • Holter: No se encuentran rachas de fibrilación auricular ni pausas mayores a 3 segundos. • Valoración por cardiología: tras realizar Holter, se descarta fibrilación auricular como posible causa del ictus. Recomiendan antigregación, ya que no se en• Valoración hematología: Realizan seguimiento clínico por gammapatía monoclonal, que no requirió tratamiento.
Diagnóstico Ictus isquémico parcial de circulación anterior izquierda. (PACI) Etiología indeterminada. Valvulopatía aótica con estenosis severa. Insuficiencia mitral severa. Infección del tracto urinario. Déficit de vitamina B12. Gammapatía monoclonal Inmunoglobina A- Lambda. Hipertensión arterial Dislipemia.
Tratamiento Se realiza fibrinólisis con rtpa intravenoso como tratamiento agudo del ictus isquémico. Al realizar TAC de
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