Leseprobe ZNP 2019

Jahrgang 29 / Heft 2 / 2018

Geschäftsführende Herausgeber Sandra Verena Müller Thomas Münte Herausgeber Thomas Beblo Kristina Hennig-Fast Thomas Jahn Stefan Lauterbacher Martin Peper Gastherausgeber Steffen Moritz Lena Jelinek

Zeitschrift für

Neuropsychologie Journal of Neuropsychology Exekutive Dysfunktion bei Neurofibromatose Typ 1: Welche Rolle spielt ADHS? Dopamine and intertemporal choice in humans und weitere Beiträge

f ür Jetzt 02 5- bis ge Jähri

IDS-2 Intelligence and Development Scales – 2

Vollständige Überarbeitung und konzeptuelle Erweiterung der erfolgreichen Intelligenz- und Entwicklungsskalen von Alexander Grob und Priska Hagmann-von Arx. Die IDS-2 ermöglichen in einzigartiger Weise, ein Kind bzw. einen Jugendlichen bezüglich Intelligenz und Entwicklung in seiner Gesamtheit zu erfassen und zu verstehen. Der modulare Aufbau des attraktiven Testmaterials erlaubt die effiziente Anpassung der Testdurchführung an die jeweils individuelle Fragestellung.

• Modular einsetzbar • IQ-Screening (in 10 Min.) • Differenzierter IQ-Test und umfassendes IQ-Profil • Erfassung exekutiver Funktionen • Altersgerechte Erfassung der allgemeinen Entwicklungsfunktionen • Zeitsparende und anwenderfreundliche elektronische Auswertung • Intelligenzerfassung nach dem Cattell-Horn-Carroll-Modell (CHC-Theorie) • Aktuelle Normierung mit Continuous Norming

www.hogrefe.com

Best.-Nr. 03 175 01, € 1.450,00 / CHF 1790.00

Zeitschrift für

Neuropsychologie Journal of Neuropsychology

29. Jahrgang / Heft 2 / 2018

Geschäftsführende Herausgeber Sandra Verena Müller Thomas Münte Herausgeber Thomas Beblo Kristina Hennig-Fast Thomas Jahn Stefan Lauterbacher Martin Peper

Geschäftsführende Herausgeber

Prof. Dr. Sandra Verena Müller, Ostfalia Hochschule für angewandte Wissenschaften, Fakultät Soziale Arbeit, Salzdahlumerstraße 46–48, 38302 Wolfenbüttel, Telefon +49 (0)53 31 939 372 70, s-v.mueller@ostfalia.de Prof. Thomas Münte, Sprecher der Sektion Medizin der Universität zu Lübeck, Direktor der Klinik für Neurologie Campus Lübeck, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck, Telefon +49 (0)45 15 004 34 01, thomas.muente@neuro.uni-luebeck.de

Herausgeber

Thomas Beblo, Bielefeld Kristina Hennig-Fast, Bielefeld Thomas Jahn, München

Gründungsherausgeber

Wolfgang Hartje, Aachen, Professor Emeritus, Bielefeld

Ehemalige Herausgeber

Detlef-Yves von Cramon, Direktor Emerius Leipzig Renate Drechsler, Tschugg, Zürich Siegfried Gauggel, Aachen Georg Goldenberg, München Wolfgang Hartje, Professor Emeritus Bielefeld Manfred Hermann, Magdeburg, Bremen Hans Markowitsch, Bielefeld Karl-Heinz Mauritz, Berlin

Etienne Perret, Zürich Bruno Preilowski, Tübingen Jürgen Oldigs-Kerber, Frankfurt F. J. Stachowiak, ehemals Leipzig Walter Sturm, Aachen Klaus Willmes, Aachen Eugene Wist, Professor Emeritus Düsseldorf Josef Zihl, München

Beirat

Thomas Beblo, Bielefeld Thomas Benke, Innsbruck Jan Born, Tübingen Christian Büchel, Hamburg Renate Drechsler, Zürich Gereon Fink, Köln Siegfried Gauggel, Aachen Georg Goldenberg, München Onur Günterkün, Bochum Thomas Guthke, Leipzig Hans-Jochen Heinze, Magdeburg Christoph Helmstaedter, Bonn Manfred Hermann, Bremen

Hans-Otto Karnath, Tübingen Josef Kessler, Köln Gernot Lämmler, Berlin Klaus W. Lange, Regensburg Hans Markowitsch, Bielefeld Sandra-Verena Müller, Braunschweig Michael Niedeggen, Berlin Jascha Rüsseler, Bamberg Claus-W. Wallesch Elzach Katja Werheid, Berlin Klaus Willmes, Aachen Wolfram Ziegler, München Josef Zihl, München

Ehemalige Mitglieder des Beirates

Hermann Ackermann, Tübingen Barbara Benz, Bremen Yves von Cramon, Leipzig Irene Daum, Bochum Ulrich M. Fleischmann, Nürnberg Wolfgang Hartje, Bielefeld Walter Huber, Aachen

Marianne Regard, Zürich Frank Rösler, Professor Emeritus, Marburg Andreas Seeber, Dortmund Sergio E. Starkstein, Buenos Aires Martijn van Zomeren, Groningen Klaus von Wild, Münster Walter Sturm, Aachen

Verlag

Hogrefe AG, Länggass-Strasse 76, CH-3000 Bern 9, Tel. +41 (0)31 300 45 00, verlag@hogrefe.ch, www.hogrefe.com

Herstellung

Jean-Claude Poffet, Tel. +41 (0)31 300 45 59

Anzeigen

Josef Nietlispach, Tel. +41 (0)31 300 45 69, inserate@hogrefe.ch

Satz

punktgenau GmbH, Bühl, Deutschland

Druck

Kraft Premium GmbH, Ettlingen, Deutschland

ISSN

1016-264X (ISSN-L), 1016-264X (Print), 1664-2902 (Online)

Erscheinungsweise

4 Hefte jährlich

Bezugsbedingungen

Jahresabonnement: Institute CHF 393.–/€ 306,–; Private: CHF 158.–/€ 117,– Mitglieder der GNP: im Mitgliedsbeitrag enthalten; Mitglieder der DGNKN 20% Reduktion auf den Normalpreis für Private; Abbestellung spätestens zwölf Wochen vor Ablauf des Abonnements.

Einzelheft: CHF 72.50/€ 53,50. Alle Preise zuzüglich Porto und Versandgebühren.

Stefan Lauterbacher, Bamberg Martin Peper, Marburg

Die Zeitschrift für Neuropsychologie ist das Organ der (deutschen) Gesellschaft für Neuropsychologie und der Gesellschaft für Neuropsychologie Österreich. Zudem erscheinen Mitteilungen der Deutschen Gesellschaft für Neurotraumatologie und Klinische Neuropsychologie.

Indexierung

Science Citation Index Expanded (SCIE), Neuroscience Citation Index, Journal Citation Reports/Science Edition, PsycINFO und PsyJOURNALS Impact Factor: 0.51 2016 Journal Citation Reports® Social Sciences Edition (Thomson Reuters, 2017)

Elektronischer Volltext

www.econtent.hogrefe.com/loi/znp

Titelbild

© romaset/Fotolia.com

Zeitschrift für Neuropsychologie 2018, 29 (2)

© 2018 Hogrefe

Inhalt Editorial

Sandra Verena Müller und Thomas Münte

69

Originalarbeiten/ Original Articles

Exekutive Dysfunktion bei Neurofibromatose Typ 1: Welche Rolle spielt ADHS?

71

Jana Katharina Denkinger, Magdalena Heimgärtner, Victor Felix Mautner und Karen Lidzba Dopamine and intertemporal choice in humans

81

Thomas F. Münte, Zeng Ye, Josep Marco-Pallarés, Ulrike M. Krämer, Rebecca Schüle, Ludger Schöls, Nuria Rojo-Fite, Estela Camara, Toni Cunillera, David Cucurell, and Antoni Rodriguez-Fornells Androgens Modulate Brain Responses to Sexual Stimuli in Female-toMale Transsexuals

89

Zheng Ye, Bahram Mohammadi, Robert Kopyciok, Marcus Heldmann, Amir Samii, and Thomas F. Münte Übersichtsarbeit/ Review Article

Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit – alter Hut oder aktuelles Konstrukt? Ein konzeptionelles Review

101

Kathlen Baum, Magdalena Bossert, Jan Vetter, Johanna Egle, Daniela Roesch-Ely, Matthias Weisbrod und Steffen Aschenbrenner Nachrichten

© 2018 Hogrefe

Verbandsnachrichten der Gesellschaft für Neuropsychologie Österreich (GNPÖ) und der Gesellschaft für Neuropsychologie (GNP)

115

Zeitschrift für Neuropsychologie 2018, 29 (2)

Das Lehrbuch des renommierten Neuropsychologen

Lutz Jäncke

Lehrbuch Kognitive Neurowissenschaften 2., überarb. Aufl. 2017.

728 S., 407 Abb., 47 Tab., Gb € 79,95 / CHF 99.00 ISBN 978-3-456-85811-1 Auch als eBook erhältlich

Die Kognitiven Neurowissenschaften haben in den vergangenen Jahren eine faszinierende Entwicklung vollzogen. Unterstützt durch neue bildgebende Verfahren konnte sich die Erforschung des menschlichen Gehirns und seiner Funktionen zu einem zentralen Forschungsfeld entwickeln, in dem sich Psychologie, Humanbiologie und Neurologie zu einer neuen Disziplin verbinden.

Das „Lehrbuch Kognitive Neurowissenschaften“ bietet einen umfassenden Überblick über Methoden und Forschungsgegenstände des Fachs: Reifung des Gehirns,

www.hogrefe.com

Hemisphärenasymmetrie, visuelle und auditorische Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen, motorische Kontrolle, deklaratives, non-deklaratives und Arbeitsgedächtnis, Plastizität, Sprache, Lesen und Schreiben, Emotion und Motivation, Urteilen und Entscheiden.

Die zweite, überarbeitete Auflage wurde unter anderem mit neuen Informationen aus dem Bereich der EEG-Technologie und einem neuen Kapitel zur Bedeutung des „Ruhezustandes“ des Gehirns ergänzt.

Editorial Sandra Verena Müller1 und Thomas Münte2 1 2

Ostfalia Hochschule für angewandte Wissenschaften, Fakultät für Soziale Arbeit, Wolfenbüttel Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universität zu Lübeck, Lübeck

Liebe Kolleginnen und Kollegen, Wie soll eine Zeitschrift für Neuropsychologie aussehen?

Was möchten Sie gerne lesen? Wir haben als Herausgeberteam natürlich eine Vorstellung davon. Idealerweise sollte die Zeitschrift einerseits Inhalte transportieren, die Sie, liebe Leserin, lieber Leser, für Ihre tägliche Arbeit nutzen können. Dies können Besprechungen von Testverfahren, Therapieansätzen und Krankheitsbildern aber auch Fallberichte sein, die das Auge schärfen. Andererseits halten wir es auch für wünschenswert, wenn die Neuropsychologie die vielfältigen technischen und methodischen Entwicklungen in den Neurowissenschaften zur Kenntnis nimmt und wenn möglich in ein klinisches Handeln übersetzt. Aus diesem Grunde haben aus unserer Sicht auch Untersuchungen, die sich bildgebender oder elektrophysiologischer Verfahren bedienen, einen Platz in unserer Zeitschrift. Soweit die Theorie … In der Praxis ist es so, dass die Zeitschrift schon seit einer geraumen Zeit an einem Mangel an Zusendungen leidet. Dies hat zur Folge, dass die Gestaltungsmöglichkeiten des Herausgeberteams begrenzt sind. Eine Möglichkeit, die Qualität der Zeitschrift zu sichern, sind Themenhefte.

Hier haben wir für die nächsten zwei Jahre noch einiges vor.

© 2018 Hogrefe

Wir wissen, dass die Zeitschrift für viele von Ihnen und nicht zuletzt für die GNP ein wertvolles Gut ist. Daher möchten wir auch Sie alle bitten, bei der Gestaltung der ZNP mitzuhelfen. Wir denken, dass gerade im Bereich der Fallberichte sicher viele Möglichkeiten bestehen. Ferner sind aus unserer Erfahrung auch Qualifikationsarbeiten (Master oder Bachelorarbeiten) als Grundlage für einen Beitrag geeignet. Wir sichern Ihnen zu, die Beiträge schnell zu bearbeiten.

Einigen von Ihnen ist vielleicht aufgefallen, daß das Siegel der CME Zertifizierung nicht mehr auf dem Cover erscheint. Dieses Fortbildungszertifikat, welche den Erwerb von Fortbildungspunkten der Ärzte- bzw. Psychotherapeutenkammer ermöglichte, hat sich in der Organisation als sehr aufwendig erwiesen. Da dieses Fortbildungsangebot nur von sehr wenigen Kollegen genutzt wurde, haben wir uns entschlossen dieses Angebot einzustellen, um unsere Energie auf wichtigere Tätigkeiten für die Zeitschrift für Neuropsychologie zu konzentrieren.

Sandra Verena Müller Thomas Münte Wolfenbüttel und Lübeck im Juni 2018

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 69 https://doi.org/10.1024/1016-264X/a000216

Georg Kerkhoff / Lena Schmidt

Neglect und assoziierte Störungen

Georg Kerkhoff Lena Schmidt

2., überarbeitete Auflage

Fortschritte der Neuropsychologie

Neglect und assoziierte Störungen (Reihe: „Fortschritte der Neuropsychologie “, Band 1).

2., überarb. Auflage 2018, VII/103 Seiten, € 22,95 / CHF 29.90 (Im Reihenabonnement € 15,95 / CHF 21.50) ISBN 978-3-8017-2854-0 Auch als eBook erhältlich Bei einem Neglect scheint für den Patienten die der Hirnschädigung gegenüberliegende Raum- und Körperhälfte plötzlich nicht mehr zu existieren. Er sieht, hört und fühlt auf dieser Seite nichts mehr, obwohl seine Sinnesorgane intakt sind. Eine Behandlung ist dringend notwendig, wird aber dadurch

erschwert, dass die Patienten ihre eigene Krankheit nicht wahrnehmen.

In der vorliegenden Neuauflage sind zahlreiche neue Erkenntnisse zu den Grundlagen des Neglects und der assoziierten „Satellitensymptome“ (Extinktion, Posturale Störungen, mangelnde Krankheitseinsicht) verständlich und praxisnah dargestellt. Die diagnostischen Verfahren werden anschaulich beschrieben – zahlreiche neue Assessments wurden hinzugefügt. Ebenso werden zahlreiche neue Therapieverfahren dargestellt. Fotos der konkreten Behandlungssettings erleichtern die Durchführung der Therapien in der Klinik, Praxis oder ambulant in anderen Settings. Angaben zur Wirksamkeit der Behandlungen entsprechend den Leitlinien erleichtern die Auswahl geeigneter Verfahren.

www.hogrefe.com

PsychJOB der Online-Stellenmarkt für PsychologInnen Unterstützt durch die Deutschen Gesellschaft für Psychologie erleichtert PsychJOB das zielgerichtete Matching von Arbeitgebern und Kandidaten durch • täglich neue, branchenspezifische Stellenangebote • ausführliche Unternehmens- / Bewerberprofile • direkte Bewerbungsmöglichkeiten für interessierte Kandidaten • regelmäßige Benachrichtigung über geeignete Anzeigen per Email

www.hogrefe.eu

Originalarbeit

Exekutive Dysfunktion bei Neurofibromatose Typ 1: Welche Rolle spielt ADHS? Jana Katharina Denkinger1, Magdalena Heimgärtner1, Victor Felix Mautner2 und Karen Lidzba1 1 2

Universitätsklinikum Tübingen, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Abteilung für Neuropädiatrie, Tübingen, Deutschland Universitätskrankenhaus Eppendorf, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Hamburg, Deutschland

Zusammenfassung: Neurofibromatose Typ 1 (NF1) ist eine seltene genetische Erkrankung, die neben physischen Beeinträchtigungen maßgeblich neuropsychologische Probleme mit sich bringt. Besonders alltagsrelevant sind hierbei exekutive Dysfunktionen. Bei 30 bis 50 % aller Kinder mit NF1 kann außerdem eine komorbide Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) diagnostiziert werden. Da exekutive Dysfunktionen als eines der Kernsymptome der ADHS gelten, wurde in der vorliegenden Studie untersucht, ob NF1-Patienten generell von exekutiven Dysfunktionen betroffen sind oder nur eine Subgruppe mit komorbider ADHS. Zudem wurde geprüft, ob sich Patienten mit reiner ADHS und Patienten mit ADHS bei NF1 in ihren exekutiven Dysfunktionen ähneln. Es zeigte sich, dass NF1-Patienten ohne ADHS in ihren exekutiven Funktionen nicht beeinträchtigt sind, eine komorbide ADHS jedoch mit exekutiven Auffälligkeiten assoziiert ist.

Schlüsselwörter: Neurofibromatose Typ 1, ADHS, exekutive Funktionen

The Impact of ADHD on Executive Dysfunctions in Neurofibromatosis Type 1 Abstract: In addition to having physical complications, children with neurofibromatosis type 1 (NF1) show a wide spectrum of neuropsychological deficits, mainly executive dysfunctions. Approximately 30 % to 50 % of NF1-patients are also diagnosed with a comorbid attentiondeficit/hyperactivity disorder (ADHD). Since executive dysfunctions are a core component in ADHD, this study was conceived to show whether executive dysfunctions are genuinely a problem in NF1 – or just one of an ADHD subgroup. Additionally, we investigated whether executive dysfunctions in NF1 differ from those observed in pure ADHD. According to our findings, NF1-patients without ADHD do not show any executive dysfunctions; however, NF1-patients with ADHD exhibit serious impairments. These results show that executive dysfunctions are not a core deficit of NF1 but rather one of ADHD. Keywords: neurofibromatosis type 1, ADHD, executive functions

Einleitung Neurofibromatose Typ 1 (NF1) ist eine autosomal-dominant vererbte Multisystemerkrankung, die sich durch spezifische Symptome der Haut, des Nervensystems und der Knochen auszeichnet. Zu den spezifischen Symptomen der NF1 gehören Café-au-lait-Flecken, Neurofibrome, Freckling, Optikusgliome, Lisch-Knötchen und Knochendysplasien (Stumpf, 1988). Mit einer Prävalenz von etwa 1:3000 ist NF1 eine der häufigsten genetisch bedingten Erkrankungen (Friedman, 1999).

NF1 entsteht durch heterozygote Mutationen im NF1Gen auf Chromosom 17q11.2 (Rosenbaum, 2003), was zu einer reduzierten Produktion des NF1-Genprodukts Neurofibromin führt. Im gesunden Zustand ist Neurofibromin für die Regulation des Signaltransduktionsproteins Ras (Rat Sarcoma) zuständig. Der Mangel an Neurofibromin © 2018 Hogrefe

führt zu einer verstärkten Ras-Aktivität, welche die Proliferation vieler Zelltypen anregt (Weiss, Bollag & Shannon, 1999). Im neuropsychologischen Kontext ist interessant, dass Neurofibromin auch eine Rolle in den Signalkaskaden spielt, welche die für das Lernen wichtigen Transkriptionsfaktoren aktivieren (Kehrer-Sawatzki & Mautner, 2009). Es wird vermutet, dass die durch den Neurofibrominmangel ausgelöste Fehlregulation des Ras-Signalweges zu einer verringerten synaptischen Plastizität führt (Oliveira & Yasuda, 2014), was wiederum Lern- und Gedächtnisdefizite zur Folge haben kann.

Kognitive Beeinträchtigungen bei NF1 Neben körperlichen Symptomen stellen auch kognitive Beeinträchtigungen eine häufige Komplikation von NF1 Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 71–78 https://doi.org/10.1024/1016-264X/a000217

72

im Kindesalter dar (Diggs-Andrews & Gutmann, 2013; Ozonoff, 1999), die divers sind und über die Zeit hinweg stabil auftreten (Cutting et al., 2002; Hyman et al., 2003).

Der Intelligenzquotient (IQ ) von NF1-Patienten liegt in vielen Studien im unteren Durchschnittsbereich (North, Hyman & Barton, 2002) und 30 bis 65 % der Kinder mit NF1 weisen darüber hinaus spezifische Lernstörungen auf (North, 2000).

Mit bis zu 50 % ist die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) eine der häufigsten komorbiden Diagnosen bei Kindern mit NF1 und tritt in dieser Patientengruppe etwa zehnmal so häufig auf wie in der Normalbevölkerung (Mautner, Kluwe, Thakker & Leark, 2002).

Neben Unaufmerksamkeit, Impulsivität und Hyperaktivität gelten exekutive Störungen als Kernsymptomatik von ADHS (Biederman et al., 2004; Doyle, 2006; Seidman, 2006). Unter exekutiven Funktionen werden verschiedene Top-down-Regulations- und Kontrollmechanismen zusammengefasst, die ein zielorientiertes und situationsangepasstes Handeln ermöglichen. Auch bei NF1-Patienten wurden wiederholt Beeinträchtigungen in den exekutiven Funktionen nachgewiesen (Casnar & Klein-Tasman, 2016; North et al., 2002). Da Beeinträchtigungen in diesem Bereich eine häufig verborgene Quelle von schulischem Misserfolg darstellen (Gilboa, Rosenblum, Fattal-Valevski, Toledano-Alhadef & Josman, 2014; Pride, Payne & North, 2012), ist ihre Aufdeckung von hoher klinischer Relevanz für die Betroffenen.

Aus der hohen Komorbidität der Krankheitsbilder NF1 und ADHS und den aus der Literatur bekannten Beeinträchtigungen der exekutiven Funktionen in beiden Krankheitsbildern, ergibt sich die Forschungsfrage der vorliegenden Studie: Führt NF1 alleine zu Beeinträchtigungen der exekutiven Funktionen oder ist das häufige Vorkommen von exekutiven Dysfunktionen bei NF1-Patienten auf eine komorbid vorliegende ADHS zurückzuführen? Letzteres würde die NF1-Population in zwei Subgruppen mit unterschiedlichen neuropsychologischen Profilen unterteilen, wobei die Subgruppe ohne ADHS sowohl im Bereich der Aufmerksamkeitsfunktionen als auch der exekutiven Funktionen unbeeinträchtigt wäre.

Die bisherige Forschungslage zeigt sich hierzu nicht einheitlich. Es gibt sowohl Studien, die unabhängig von einer ADHS-Diagnose exekutive Dysfunktionen bei NF1-Patienten belegen konnten (Payne, Arnold, Pride & North, 2012), als auch Studien, die zu dem Schluss kamen, dass NF1-Patienten ohne ADHS über signifikant bessere exekutive Funktionen verfügen als NF1-Patienten mit ADHS (Mautner et al., 2002; Potvin, Hardy & Walsh, 2015). Allerdings ist die Anzahl der Studien, die sich mit exekutiven Funktionen bei Kindern mit NF1 in Abhängigkeit von einer zusätzlichen ADHS beschäftigen, bisher relativ gering.

Unterschiedliche Definitionen und Erfassungsarten der Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 71–78

J. K. Denkinger et al., Exekutivfunktionen bei NF1 und ADHS

exekutiven Funktionen tragen zu einer kontroversen Forschungslage bei.

Die vorliegende Studie wurde entwickelt, um – mittels einer möglichst umfangreichen Erfassung der exekutiven Funktionen durch neuropsychologische Tests in Kombination mit Fremdbeurteilungen – die Ausprägung exekutiver Dysfunktionen bei NF1 in Abhängigkeit von komorbiden ADHS-Symptomen besser beschreiben zu können. Dafür wurden folgende Hypothesen aufgestellt: 1. NF1-Patienten ohne ADHS verfügen über bessere exekutive Funktionen als NF1-Patienten mit ADHS und Patienten mit ADHS ohne NF1.

2. NF1-Patienten mit ADHS und ADHS-Patienten ohne NF1 weichen in ihren exekutiven Funktionen signifikant von der Norm ab und zeigen ein vergleichbares Profil an exekutiven Dysfunktionen.

Methode Stichprobe Insgesamt konnten 53 Kinder von November 2015 bis August 2016 rekrutiert werden, davon 12 Kinder mit NF1 ohne komorbide ADHS (NF1Kontrolle), 14 Kinder mit NF1 und ADHS (NF1ADHS) und 27 Kinder mit ADHS, bei denen das Vorliegen einer NF1 ausgeschlossen wurde (ADHSKontrolle).

Ausschlusskriterien waren über alle drei Gruppen hinweg ein IQ unter 70 oder über 115, neurologische Erkrankungen mit intrakranieller Manifestation (Hirntumor, SchädelHirn-Trauma, Ischämie oder Hämorrhagie), extreme Frühgeburtlichkeit (< 32 Schwangerschaftswoche; < 1500 g) und psychiatrische Erkrankungen, welche nicht als typische Komorbiditäten von ADHS bekannt sind. Übliche Komorbiditäten von ADHS (z. B. Störung des Sozialverhaltens, emotionale Störungen und spezifische Lernstörungen) galten nicht als Ausschlusskriterium.

Insgesamt mussten neun Kinder aufgrund des IQ-Kriteriums ausgeschlossen werden (ein Kind der NF1Kontrolle, drei Kinder der NF1ADHS und fünf Kinder der ADHSKontrolle).

Um für die statistische Analyse gleich große Gruppen zu erhalten, wurden von den 22 Patienten der ADHSKontrolle die 11 Patienten ausgewählt, die bezüglich Alter, Geschlecht und IQ den Patienten der anderen beiden Gruppen am ähnlichsten waren. Nach diesem Matchingverfahren bestanden alle drei Gruppen aus jeweils 11 Patienten. In die Auswertung der Studie gingen demnach 33 Patienten von 6 bis 13 Jahren ein (M = 10.30, SD = 1.74), die in Tabelle 1 genauer beschrieben werden.

© 2018 Hogrefe

J. K. Denkinger et al., Exekutivfunktionen bei NF1 und ADHS

Materialien Die Ausprägung der ADHS-Symptomatik wurde anhand der Conners-Skalen zu Aufmerksamkeit und Verhalten – 3 (Conners 3®; Lidzba, Christiansen & Drechsler, 2013) in der Elternversion, die allgemeine Intelligenz mit dem Hamburg-Wechsler-Intelligenztest für Kinder-IV (HAWIKIV; Petermann & Petermann, 2007) und der sozioökonomische Status (SES) mit dem Winkler-Index (Winkler & Stolzenberg, 2009) erfasst. Die exekutiven Funktionen wurden mit der deutschen Adaptation des Behavior Rating Inventory for Executive Functions (BRIEF; Gioia, 2000) im Elternfragebogen erhoben, der einen exekutiven Gesamtwert errechnet. Außerdem wurde die BRIEF-Unterskala „Umstellen“, welche kognitive Flexibilität erfasst, einzeln betrachtet. Mit den drei Untertests „semantische Wortflüssigkeit“, „formallexikalische Wortflüssigkeit“ und „semantischer Kategorienwechsel“ des Regensburger Wortflüssigkeits-Tests (RWT; Aschenbrenner, Tucha & Lange, 2000) wurde die verbale kognitive Flexibilität und mit dem Trail Making Test B (TMTB; Reitan, 1992) die nonverbale kognitive Flexibilität als Teil der exekutiven Funktionen erhoben.

Komorbiditäten und der soziodemografische Hintergrund wurden in einem kurzen Elterninterview, einem Fragebogen zum soziodemografischen Hintergrund sowie durch die Conners-Skalen erfragt.

Die neuropsychologische Testuntersuchung fand im Einzelsetting in den Räumen der Universitätsklinik für

73

Kinder- und Jugendmedizin Tübingen statt. Kinder, die in ihrem Alltag ADHS-Medikamente einnahmen, setzten diese am Untersuchungstag aus.

Statistische Analyse Die statistische Analyse erfolgte mit der Statistiksoftware Statistical Package for the Social Sciences (IBM SPSS Statistics 23). Das Signifikanzniveau wurde a priori auf α = .05 festgelegt.

Hypothese 1 wurde für die verbale und für die nonverbale kognitive Flexibilität mit jeweils einer multivariaten Between-Group-Kovarianzanalyse (NF1Kontrolle vs. NF1ADHS vs. ADHSKontrolle) überprüft. Die Einflüsse des SES (Sarsour et al., 2011), des IQs (Mahone et al., 2002) und des Geschlechts (Raaijmakers et al., 2008) auf die exekutiven Funktionen sind gut belegt, weswegen diese als Kovariaten in die Analyse eingingen. Außerdem wurde das Alter als Kovariate verwendet, da bei diesen ersten beiden Analysen mit Rohwerten gerechnet wurde. Für den exekutiven Gesamtwert und die kognitive Flexibilität in der Fremdbeurteilung durch den BRIEF wurden anhand von T-Werten einzeln univariate Between-Group-Kovarianzanalysen berechnet. In Tabelle 2 sind die Analysen genauer beschrieben.

Zur Überprüfung der Hypothese 2 wurde die Häufigkeit der auffälligen Werte in den einzelnen Patienten-

Tabelle 1. Demografische Daten der Patientengruppen NF1Kontrolle n M (SD) n (%) n (%) M (SD)

Anzahl Alter Geschlecht m/w IQ Winkler-Index (SES)a

11 9.92 (1.34) 4/7 (36/64) 100.27 (8.48) 11.09 (4.74)

NF1ADHS

ADHSKontrolle

Statistiken

11 10.74 (2.35) 6/5 (55/45) 88.45 (8.38) 9.73 (3.00)

11 10.23 (1.40) 6/5 (55/45) 95.09 (9.99) 11.36 (4.13)

F: ns χ2: ns F: p = .016 F: ns

Anmerkung. NF1 = Neurofibromatose Typ 1; ADHS = Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung; IQ = Intelligenzquotient; SES = sozioökonomischer Status; ns = nicht signifikant. a Der Winkler-Index kann in drei Gruppen eingeteilt werden: unterdurchschnittlich (3–8), durchschnittlich (9–14) und überdurchschnittlich (15–21).

Tabelle 2. Statistische Analyse Statistische Tests

UV

AV

Kovariaten

MANCOVA

3 Patientengruppen

Verbale kognitive Flexibilität (RWT)

SES, IQ, Geschlecht, Alter

MANCOVA

3 Patientengruppen

Nonverbale kognitive Flexibilität (TMTB)

SES, IQ, Geschlecht, Alter

ANCOVA

3 Patientengruppen

Exekutiver Gesamtwert (BRIEF)

IQ, SES, Geschlecht

ANCOVA

3 Patientengruppen

Umstellen (BRIEF)

IQ, SES, Geschlecht

Anmerkung. UV = unabhängige Variable; AV = abhängige Variable; MANCOVA = multivariate Kovarianzanalyse; ANCOVA = univariate Kovarianzanalyse; RWT = Regensburger Wortflüssigkeits-Test; TMTB = Trail Making Test B; BRIEF = Behavior Rating Inventory of Executive Function; IQ = Intelligenzquotient; SES = sozioökonomischer Status.

© 2018 Hogrefe

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 71–78

74

J. K. Denkinger et al., Exekutivfunktionen bei NF1 und ADHS

gruppen mit der erwarteten Häufigkeit in der Normstichprobe anhand von Chi-Quadrat-Tests verglichen. Zur Beurteilung der Ergebnisse als auffällig wurden die TWerte des BRIEF sowie die Prozentränge der Ergebnisse des RWT verwendet. Bei den Ergebnissen des RWT mussten die Patienten unter 8 Jahren aufgrund fehlender Normierung für diesen Altersbereich von der Analyse ausgeschlossen werden.

Ergebnisse Die drei Patientengruppen unterschieden sich signifikant im IQ [F(2, 30) = 4.79, p = .016, ŋ2 = .24], wobei die NF1Kontrolle signifikant bessere IQ-Werte als die NF1ADHS (p = .013) erreichte. Die ADHSKontrolle, die a priori zu den beiden anderen Gruppen gematcht wurde, unterschied sich im IQ weder von der NF1Kontrolle (p = .558) noch von der NF1ADHS (p = .28) signifikant. Im Hinblick auf das Geschlecht, den SES und das Alter unterschieden sich die drei Patientengruppen nicht signifikant (Tab. 1).

Hypothese 1: NF1-Patienten ohne ADHS verfügen über bessere exekutive Funktionen als NF1-Patienten mit ADHS und Patienten mit ADHS ohne NF1.

Exekutiver Gesamtwert (BRIEF) Der IQ zeigte einen signifikanten Einfluss auf den exekutiven Gesamtwert [F(1, 27) = 5.19, p = .031, ŋ2 = .16].

Der Einfluss der Kovariaten Geschlecht [F(1, 27) = .43, p = .52, ŋ2 = .02] und SES [F(1, 27) = 2.08, p = .161, ŋ2 = .07] wurde nicht signifikant. Unter Kontrolle der Kovariate IQ unterschieden sich die drei Gruppen in den exekutiven Funktionen marginal signifikant voneinander [F(2, 27) = 2.53, p = .099, ŋ2 = .16]. Die Holm-Bonferroni-korrigierten paarweisen Vergleiche wurden jedoch nicht signifikant.

Fremdbeurteilungen der kognitiven Flexibilität (BRIEF) Weder das Geschlecht [F(1, 27) = 1.80, p = .191, ŋ2 = .06] noch der IQ [F(1, 27) = 2.73, p = .11, ŋ2 = .09] oder der SES [F(1, 27) = 0.25, p = .62, ŋ2 = .01] zeigten einen signifikanten Einfluss auf das Elternurteil der kognitiven Flexibilität.

Der Haupteffekt Gruppe wurde nicht signifikant [F(2, 27) = 1.65, p = .21, ŋ2 = .11].

Verbale kognitive Flexibilität (RWT) Es zeigte sich ein signifikanter Einfluss des Alters [F(3, 24) = 7.14, p = .001,ŋ2 = .47] und des IQ [F(3,24) = 4.65, p = .011, ŋ2 =.37]. Das Alter übte einen signifikanten Einfluss auf den semantischen Kategorienwechsel [F(1, 26) = 10.19, p = .012, ŋ2 =.28], die formallexikalische Wortflüssigkeit [F(1, 26) = 8.18, p = .024, ŋ2 =.24] und die semantische Wortflüssigkeit [F(1, 26) = 16.27, p = .001, ŋ2 =.39] aus. Der IQ beeinflusste die semantische Wortflüssigkeit signifikant [F(1, 26) = 14.16, p = .003, ŋ2 = .35], nicht aber den semantischen Kategorienwechsel [F(1, 26) = 2.53, p = .372, ŋ2 = .09] oder die formallexikalische Wortflüssigkeit [F(1, 26) = 4.34, p = .141, ŋ2 = .14]. Unter Kontrolle der Kovariaten IQ und Alter unterschieden sich die drei Gruppen nicht signifikant in ihrer verbalen kognitiven Flexibilität [F(6, 50) = 0.86, p = .533, ŋ2 = .09]. Die Mittelwerte und Standardfehler sind in Tabelle 3 zusammengefasst.

Nonverbale kognitive Flexibilität (TMTB) Auf die nonverbale kognitive Flexibilität zeigten sich signifikante Einflüsse der Kovariaten IQ [F(2, 25) = 4.28, p = .025, ŋ2 = .26] und Alter [F(2, 25) = 11.83, p < .001, ŋ2 = .49].

Dabei beeinflusste der IQ die Fehleranzahl [F(1, 26) = 6.8, p = .045, ŋ2 = .21], aber nicht die Bearbeitungszeit [F(1,26) = 0.37, p = .827, ŋ2 = .01]. Der Einfluss des Alters zeigte sich sowohl auf die Fehlerzahl [F(1, 26) = 10.36, p = .009, ŋ2 = .29] als auch auf die Bearbeitungszeit [F(1, 26) = 6.93, p = .042, ŋ2 = .21]. Unter Kontrolle der Kovariaten IQ und Alter zeigte sich kein signifikanter Haupteffekt der Gruppe [F(4, 52) = 1.8, p = .143, ŋ2 = .12].

Tabelle 3. Geschätzte Mittelwerte und Standardfehler der exekutiven Funktionen NF1Kontrolle

NF1ADHS

ADHSKontrolle

Formallexikalische Wortflüssigkeit

M (SE)

13.22 (1.18)

11.03 (1.20)

10.29 (1.11)

Semantische Wortflüssigkeit

M (SE)

25.36 (1.71)

25.62 (1.74)

25.02 (1.60)

Semantischer Kategorienwechsel TMTB-Bearbeitungszeit TMTB-Fehleranzahl Exekutiver Gesamtwert BRIEF-Umstellen

M (SE) M (SE) M (SE) M (SE) M (SE)

14.49 (1.28) 112.70 (16.71) 1.50 (1.49) 54.45 (3.20) 50.91 (3.96)

11.94 (1.30) 111.28 (17.02) 1.95 (1.52) 56.87 (3.25) 48.08 (4.03)

11.85 (1.19) 154. 11 (15.63) 3.64 (1.39) 63.68 (2.99) 57.55 (3.71)

Anmerkung. NF1 = Neurofibromatose Typ 1; ADHS = Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung; TMTB = Trail Making Test B; BRIEF = Behavior Rating Inventory of Executive Function.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 71–78

© 2018 Hogrefe

J. K. Denkinger et al., Exekutivfunktionen bei NF1 und ADHS

Hypothese 2: NF1-Patienten mit ADHS und ADHS-Patienten ohne NF1 weichen in ihren exekutiven Funktionen signifikant von der Norm ab und zeigen ein vergleichbares Profil an exekutiven Dysfunktionen.

Exekutiver Gesamtwert (BRIEF) Die NF1Kontrolle unterschied sich im Elternurteil des exekutiven Gesamtwerts nicht signifikant von der Norm [χ2(1, N = 11) = 1.30, p = .389]. Die NF1ADHS [χ2(1, N = 11) = 8.00, p = .016] und die ADHSKontrolle [χ2(1, N = 11) = 13.49, p = .003] wurden im exekutiven Gesamtwert signifikant schlechter beurteilt als die Normstichprobe.

Kognitive Flexibilität in der Fremdbeurteilung (BRIEF) Bezüglich der kognitiven Flexibilität im Elternurteil unterschieden sich die NF1Kontrolle [χ2(1, N = 11) = 1.30, p = .389] sowie die NF1ADHS [χ2(1, N = 11) = .09, p = 1] nicht signifikant von der Norm. Einen signifikanten Unterschied zur Normstichprobe wies nur die ADHSKontrolle auf [χ2(1, N = 11) = 8.00, p = .016].

Verbale kognitive Flexibilität (RWT) Bei der NF1Kontrolle lagen alle Werte des 2-minütigen semantischen Kategorienwechsels im unauffälligen Bereich, weshalb der Chi-Quadrat-Test nicht berechnet werden konnte. Die NF1ADHS [χ2(1, N = 9) = 11.61, p = .006] und die ADHSKontrolle [χ2(1, N = 10) = 23.73, p < .001] zeigten hingegen einen höheren Anteil an auffälligen Leistungen als die Norm.

In der semantischen Wortflüssigkeit unterschied sich weder die NF1Kontrolle [χ2(1, N = 11) = 0.30, p = .713] noch die NF1ADHS [χ2(1, N = 9) = 0.37, p = .632] oder die ADHSKontrolle [χ2(1, N = 10) = 0.20, p = 1] signifikant von der Norm.

Bezüglich der formallexikalischen Wortflüssigkeit unterschied sich die NF1Kontrolle nicht signifikant von der Normstichprobe [χ2(1, N = 11) = 0.09, p = 1]. Die NF1ADHS wich signifikant [χ2(1, N = 9) = 6.12, p = .034], die ADHSKontrolle nur marginal signifikant von der Norm ab [χ2(1, N = 10) = 4.9, p = .05].

Diskussion In der vorliegenden Studie wurden die exekutiven Funktionen von NF1-Patienten mit und ohne ADHS sowie die von ADHS-Patienten ohne NF1 untersucht, um zu überprüfen, ob exekutive Dysfunktionen zum kognitiven NF1Profil zählen.

Obwohl sich die Patientengruppen im direkten Vergleich nicht signifikant voneinander unterschieden, wurden Unterschiede zwischen den drei Patientengruppen im Vergleich zur Normstichprobe deutlich. Die Ergebnisse le© 2018 Hogrefe

75

gen nahe, dass NF1-Patienten, die nicht an ADHS leiden, auch nicht von exekutiven Dysfunktionen betroffen sind.

Weder zu Hause noch in der Laborumgebung zeigten NF1Patienten ohne ADHS Beeinträchtigungen der exekutiven Funktionen. NF1-Patienten, die zusätzlich von ADHS betroffen sind, legten hingegen im Vergleich zu einer gesunden Stichprobe mehr Auffälligkeiten an den Tag und ähnelten dabei ADHS-Patienten ohne NF1. So bewerteten Eltern von NF1-Patienten mit ADHS genauso wie Eltern von ADHS-Patienten ohne NF1 die exekutiven Funktionen ihrer Kinder als auffällig. Es konnte in bisherigen Studien vielfach gezeigt werden, dass ADHS mit exekutiven Dysfunktionen einhergeht (Seidman, 2006). Die Ergebnisse unserer Studie verdeutlichen, dass NF1-Patienten mit ADHS unter denselben exekutiven Einschränkungen leiden wie auch ADHS-Patienten ohne NF1. Es liegt demnach nahe, dass exekutive Dysfunktionen nicht generell ein Problem von NF1 sind, sondern nur aufgrund der hohen Komorbidität mit ADHS gehäuft bei Kindern mit NF1 auftreten.

Unsere Ergebnisse unterstützen die Annahme, dass sich die NF1-Population in zwei Subtypen von neuropsychologischen Profilen unterteilen lässt. Es konnte bereits gezeigt werden, dass Patienten mit NF1 und komorbider ADHS signifikant geringere Leistungen in Intelligenztests erbringen (Lidzba, Granström, Lindenau & Mautner, 2012) und von Lernstörungen häufiger betroffen sind als NF1-Patienten ohne ADHS (Hyman, Shores & North, 2006). Die vorliegenden Ergebnisse erweitern die neuropsychologischen Unterschiede der NF1-Patienten mit und ohne ADHS um die exekutiven Dysfunktionen.

In der kognitiven Flexibilität ergab sich jedoch eine Besonderheit. Im Gegensatz zum exekutiven Gesamtwert bewerteten die Eltern die kognitive Flexibilität der NF1Patienten unabhängig von einer ADHS-Diagnose als unauffällig, wie auch schon in früheren Studien gezeigt werden konnte (Roy et al., 2014). Es wäre demnach möglich, dass Kinder mit NF1 und ADHS zwar in vielen ihrer exekutiven Funktionen Beeinträchtigungen aufweisen, die kognitive Flexibilität sich allerdings zumindest im alltäglichen Leben nicht als beeinträchtigt zeigt. Unter Laborbedingungen weisen NF1-Patienten mit ADHS sowie ADHSPatienten ohne NF1 wiederum Beeinträchtigungen der kognitiven Flexibilität auf. Unterschiede in den Ergebnissen aus Fremdbeurteilungen und neuropsychologischen Testverfahren sind keine Seltenheit (Bodnar, Prahme, Cutting, Denckla & Mahone, 2007; Payne, Hyman, Shores & North, 2011) und lassen sich durch Unterschiede in den erfassten Konstrukten erklären. Während die Fremdbeurteilung im BRIEF auf verschiedenen Erfahrungen über eine längere Zeitspanne hinweg fußt, spiegeln die neuropsychologischen Testverfahren eine Momentaufnahme der Leistungen unter Laborumgebungen wieZeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 71–78

76

der. Die Unterteilung in kalte exekutive Funktionen, die mit dem dorsolateral präfrontalen Kortex assoziiert und als kognitiv beschrieben werden, und heiße exekutive Funktionen, die mit sozialen Aspekten und dem ventromedialen oder orbitofrontalen Präfrontalkortex in Verbindung gebracht werden (Chan, Shum, Toulopoulou & Chen, 2008; Grafman & Litvan, 1999; Haber, 2003), bergen eine weitere mögliche Erklärung für unterschiedliche Ergebnisse in den Erfassungsarten. Payne und Kollegen (2011) nehmen an, dass Fragebögen wie der BRIEF eher die heißen Aspekte der exekutiven Funktionen erfassen, da sie sich v. a. auf sichtbares Verhalten beziehen, und sich neuropsychologische Testverfahren wegen ihrer hohen kognitiven Anforderungen eher auf kalte exekutive Funktionen beziehen. Somit sind unterschiedliche Ergebnisse in Fremdbeurteilung und Laborumgebung nicht ungewöhnlich, sondern sogar zu erwarten.

Die Ergebnisse dieser Studie betonen die Notwendigkeit der Berücksichtigung von ADHS in der NF1-Forschung. Einige Studien sind in der Vergangenheit zu dem Schluss gekommen, dass NF1-Patienten in ihren exekutiven Funktionen beeinträchtigt sind, ohne zu prüfen, ob dies auch für NF1-Patienten ohne ADHS gilt. Häufig wurde sogar die ADHS-Prävalenz unter den NF1-Patienten erhoben, nur wurden die NF1-Patienten ohne und die NF1-Patienten mit ADHS nicht getrennt voneinander in Bezug auf exekutive Dysfunktionen untersucht (Descheemaeker, Ghesquière, Symons, Fryns & Legius, 2005; Payne et al., 2011). Die Ergebnisse unserer Studie verdeutlichen den Informationsgewinn der Einteilung einer NF1-Stichprobe in zwei Gruppen (mit ADHS und ohne ADHS). Dadurch könnte in Zukunft das neuropsychologische Profil von NF1-Patienten auch in hier nicht erfassten exekutiven Subfunktionen wie beispielsweise Handlungsplanung oder Arbeitsgedächtnis genauer bestimmt werden. Eine genauere Erfassung wäre auch im Hinblick auf die Entwicklung spezifischer Fördermaßnahmen und die gezielte Förderung der richtigen Patientengruppe hilfreich.

J. K. Denkinger et al., Exekutivfunktionen bei NF1 und ADHS

schiede in den exekutiven Funktionen. In der vorliegenden Studie wurde zwar erfasst, um welchen Subtyp der ADHS es sich handelt, die Gruppen wurden jedoch nicht danach aufgeteilt, da dafür vor dem Hintergrund der seltenen Erkrankung NF1 nicht genügend Patienten pro Gruppe rekrutiert werden konnten.

Um ein umfassenderes Bild der exekutiven Funktionen zu erhalten, wurden ursprünglich auch den Lehrern der Teilnehmer die Lehrerversionen der Fragebögen BRIEF und Conners 3® zugeschickt. Allerdings konnten diese aufgrund des zu geringen Rücklaufs nicht in die Analyse miteinbezogen werden.

Zusammenfassend konnte gezeigt werden, dass NF1-Patienten in ihren exekutiven Funktionen nicht generell beeinträchtigt sind, sondern nur eine komorbide ADHS mit Auffälligkeiten in den exekutiven Funktionen assoziiert ist. Auf Grundlage der vorliegenden Ergebnisse kann bei Kindern mit NF1 eine ADHS-Diagnostik in jedem Fall empfohlen werden, da NF1-Patienten mit zusätzlicher ADHS auf Grundlage dieser Studie als potenzielle Risikogruppe für exekutive Dysfunktionen zu sehen sind. Da sich exekutive Dysfunktionen sowohl auf die schulischen Leistungen als auch auf soziale Bereiche des Lebens der Kinder negativ auswirken können (Diamantopoulou, Rydell, Thorell & Bohlin, 2007), wird NF1-Patienten mit ADHS frühzeitig ein Screening auf exekutive Dysfunktionen empfohlen, damit geeignete Trainings und Interventionen rechtzeitig eingeleitet werden können.

Acknowledgement Diese Studie wurde vom Bundesverband Neurofibromatose e. V. unterstützt.

Literatur Einschränkungen und Ausblick Die Aussagekraft unserer Ergebnisse ist durch die kleine Stichprobe von 33 Versuchsteilnehmern limitiert. Die fehlende Signifikanz der Unterschiede zwischen den drei Patientengruppen könnte in der zu kleinen Stichprobe begründet liegen, da sich im Vergleich mit der Normstichprobe deutliche Unterschiede zwischen den Gruppen zeigten.

Eine weitere Einschränkung dieser Studie liegt in der fehlenden Differenzierung zwischen den Subtypen der ADHS. Möglicherweise verbergen sich hier weitere UnterZeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 71–78

Aschenbrenner, S., Tucha, O. & Lange, K. W. (2000). Regensburger Wortflüssigkeits-Test (RWT). Göttingen: Hogrefe.

Biederman, J., Monuteaux, M. C., Doyle, A. E., Seidman, L. J., Wilens, T. E., Ferrero, F. et al. (2004). Impact of executive function deficits and attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) on academic outcomes in children. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 72(5), 757.

Bodnar, L. E., Prahme, M. C., Cutting, L. E., Denckla, M. B. & Mahone, E. M. (2007). Construct validity of parent ratings of inhibitory control. Child Neuropsychology, 13(4), 345–362.

Casnar, C. L. & Klein-Tasman, B. P. (2016). Parent and Teacher Perspectives on Emerging Executive Functioning in Preschoolers With Neurofibromatosis Type 1: Comparison to Unaffected Children and Lab-Based Measures. Journal of Pediatric Psychology, 42(2), 198–207. © 2018 Hogrefe

J. K. Denkinger et al., Exekutivfunktionen bei NF1 und ADHS

Chan, R. C., Shum, D., Toulopoulou, T. & Chen, E. Y. (2008). Assessment of executive functions: Review of instruments and identification of critical issues. Archives of Clinical Neuropsychology, 23(2), 201–216.

Cutting, L. E., Huang, G., Zeger, S., Koth, C. W., Thompson, R. E. & Denckla, M. B. (2002). Growth curve analyses of neuropsychological profiles in children with neurofibromatosis type 1: Specific cognitive tests remain „spared“ and „impaired“ over time.

Journal of the International Neuropsychological Society, 8(6), 838–846.

Descheemaeker, M. J., Ghesquière, P., Symons, H., Fryns, J.-P. & Legius, E. (2005). Behavioural, academic and neuropsychological profile of normally gifted neurofibromatosis type 1 children.

Journal of Intellectual Disability Research, 49(1), 33–46.

Diamantopoulou, S., Rydell, A.-M., Thorell, L. B. & Bohlin, G. (2007). Impact of executive functioning and symptoms of attention deficit hyperactivity disorder on children’s peer relations and school performance. Developmental Neuropsychology, 32(1), 521–542.

Diggs-Andrews, K. A. & Gutmann, D. h. (2013). Modeling cognitive dysfunction in neurofibromatosis-1. Trends in Neurosciences, 36(4), 237–247.

Doyle, A. E. (2006). Executive functions in attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 67(suppl 8), 21–26.

Friedman, J. M. (1999). Epidemiology of neurofibromatosis type 1.

American Journal of Medical Genetics, 89(1), 1–6.

Gilboa, Y., Rosenblum, S., Fattal-Valevski, A., Toledano-Alhadef, H. & Josman, N. (2014). Is there a relationship between executive functions and academic success in children with neurofibromatosis type 1? Neuropsychological Rehabilitation, 24(6), 918–935.

Gioia, G. A. (2000). BRIEF: Behavior Rating Inventory of Executive Function: Professional manual. Lutz, FL: Psychological Assessment Resources.

Grafman, J. & Litvan, I. (1999). Importance of deficits in executive functions. Lancet, 354(9194), 1921–1923.

Haber, S. N. (2003). The primate basal ganglia: parallel allel and integrative networks. Journal of Chemical Neuroanatomy, 26(4), 317–330.

Hyman, S. L., Gill, D., Shores, E., Steinberg, A., Joy, P., Gibikote, S. et al. (2003). Natural history of cognitive deficits and their relationship to MRI T2-hyperintensities in NF1. Neurology, 60(7), 1139–1145.

Hyman, S. L., Shores, E. A. & North, K. N. (2006). Learning disabilities in children with neurofibromatosis type 1: subtypes, cognitive profile, and attention-deficit-hyperactivity disorder. Developmental Medicine & Child Neurology, 48(12), 973–977.

Kehrer-Sawatzki, H. & Mautner, V.-F. (2009). Klinik und Genetik der Neurofibromatose Typ 1. Medizinische Genetik, 21(4), 519–531.

Levy, K. J. (1980). A Monte Carlo study of analysis of covariance under violations of the assumptions of normality and equal regression slopes. Educational and Psychological Measurement, 40(4), 835–840.

Lidzba, K., Christiansen, H. & Drechsler, R. (2013). Conners 3®: Conners Skalen zu Aufmerksamkeit und Verhalten – 3. Manual.

Bern: Huber.

Lidzba, K., Granström, S., Lindenau, J. & Mautner, V. (2012). The adverse influence of attention-deficit disorder with or without hyperactivity on cognition in neurofibromatosis type 1. Developmental Medicine & Child Neurology, 54(10), 892–897.

Mahone, E. M., Hagelthorn, K. M., Cutting, L. E., Schuerholz, L. J., Pelletier, S. F., Rawlins, C. et al. (2002). Effects of IQ on executive function measures in children with ADHD. Child Neuropsychology, 8(1), 52–65. © 2018 Hogrefe

77

Mautner, V.-F., Kluwe, L., Thakker, S. D. & Leark, R. A. (2002). Treatment of ADHD in neurofibromatosis type 1. Developmental Medicine & Child Neurology, 44(03), 164–170.

North, K. (2000). Neurofibromatosis type 1. American Journal of Medical Genetics, 97(2), 119–127.

North, K., Hyman, S. & Barton, B. (2002). Review article: cognitive deficits in neurofibromatosis 1. Journal of Child Neurology, 17(8), 605–612.

Oliveira, A. F. & Yasuda, R. (2014). Neurofibromin is the major ras inactivator in dendritic spines. Journal of Neuroscience, 34(3), 776–783.

Ozonoff, S. (1999). Cognitive impairment in neurofibromatosis type 1. American Journal of Medical Genetics, 89(1), 45–52.

Payne, J. M., Arnold, S. S., Pride, N. A. & North, K. N. (2012).

Does attention-deficit-hyperactivity disorder exacerbate executive dysfunction in children with neurofibromatosis type 1? Developmental Medicine & Child Neurology, 54(10), 898–904.

Payne, J. M., Hyman, S. L., Shores, E. A. & North, K. N. (2011). Assessment of executive function and attention in children with neurofibromatosis type 1: relationships between cognitive measures and real-world behavior. Child Neuropsychology, 17(4), 313–329.

Petermann, F. & Petermann, U. (2007). Hamburg-Wechsler-Intelligenztest für Kinder-IV (HAWIK-IV). Bern: Huber.

Potvin, D., Hardy, K. K. & Walsh, K. S. (2015). The Relation Between ADHD and Cognitive Profiles of Children with NF1. Journal of Pediatric Neuropsychology, 1(1–4), 42–49.

Pride, N. A., Payne, J. M. & North, K. N. (2012). The impact of ADHD on the cognitive and academic functioning of children with NF1.

Developmental Neuropsychology, 37(7), 590–600.

Raaijmakers, M. A., Smidts, D. P., Sergeant, J. A., Maassen, G. H., Posthumus, J. A., Van Engeland, H. et al. (2008). Executive functions in preschool children with aggressive behavior: Impairments in inhibitory control. Journal of Abnormal Child Psychology, 36(7), 1097–1107.

Reitan, R. (1992). Trail Making Test. Manual for administration and scoring. South Tucson, AR: Reitan Neuropsychology Laboratory.

Rosenbaum, T. (2003). Neurokutane Syndrome. In M. J. Lentze, F. J. Schulte, J. Schaub & J. Spranger (Hrsg.), Pädiatrie. Grundlagen und Praxis (2. Aufl., S. 1373–1379). Berlin: Springer.

Roy, A., Barbarot, S., Roulin, J.-L., Charbonnier, V., Fasotti, L., Stalder, J.-F., et al. (2014). Is executive function specifically impaired in children with Neurofibromatosis type 1? A neuropsychological investigation of cognitive flexibility. Applied Neuropsychology: Child, 3(2), 94–102.

Sarsour, K., Sheridan, M., Jutte, D., Nuru-Jeter, A., Hinshaw, S. & Boyce, W. T. (2011). Family socioeconomic status and child executive functions: the roles of language, home environment, and single parenthood. Journal of the International Neuropsychological Society, 17(01), 120–132.

Seidman, L. J. (2006). Neuropsychological functioning in people with ADHD across the lifespan. Clinical Psychology Review, 26(4), 466–485.

Stumpf, D. A., Alksne, J. F. & Annegers, J. F. (1988). Neurofibromatosis. Conference statement. National Institutes of Health Consensus Development Conference. Archives of Neurology, 45, 575–578.

Weiss, B., Bollag, G. & Shannon, K. (1999). Hyperactive Ras as a therapeutic target in neurofibromatosis type 1. American Journal of Medical Genetics, 89(1), 14–22.

Winkler, J. & Stolzenberg, H. (2009). Adjustment of the social class index for application in the german health interview and examination survey for children and adolescents (KiGGS). Wismar: HWS-Hochschule Wismar.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 71–78

78

J. K. Denkinger et al., Exekutivfunktionen bei NF1 und ADHS

Manuskript eingereicht: 07.05.2017 Nach Revision angenommen: 30. 01.2018 Interessenkonflikt: Nein

M. Sc. Jana Katharina Denkinger Universitätsklinikum Tübingen, Abteilung Innere Medizin VI – Psychosomatische Medizin und Psychotherapie Osianderstr. 5 72076 Tübingen Deutschland Jana.Denkinger@med.uni-tuebingen.de

Anzeige

Noch nicht abonniert?

Bestellen Sie jetzt Ihre gewünschte Zeitschrift bequem über unseren Webshop und profitieren Sie von einer lückenlosen Lieferung sowie vom Zugriff auf die Volltexte im Online-Archiv.

www.hogrefe.com

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 71–78

© 2018 Hogrefe

Unsere Buchtipps Anne Katrin Külz / Ulrich Voderholzer

Pathologisches Horten

Anne Katrin Külz Ulrich Voderholzer

Fortschritte der Psychotherapie

Pathologisches Horten (Reihe: „Fortschritte der Psychotherapie“, Band 69) 2018, VI/89 Seiten, € 19,95 / CHF 26.90 (Im Reihenabonnement € 15,95 / CHF 21.50) ISBN 978-3-8017-2785-7 Auch als eBook erhältlich

Pathologisches Horten ist eine psychische Störung, die zur Vermüllung der Wohnung führt und eine große Belastung für Betroffene und ihre Familien darstellt. Das Buch informiert über den aktuellen Forschungsstand, stellt verschiedene diagnostische Verfahren dar und zeigt die kognitiv-verhaltenstherapeutischen Behandlungsmöglichkeiten auf. Zahlreiche Arbeitsblätter und Fallbeispiele veranschaulichen das Vorgehen und unterstützen die Umsetzung der Behandlungsstrategien in die klinische Praxis.

Tobias Teismann / Jürgen Margraf

Exposition und Konfrontation

Exposition und Konfrontation

Tania Lincoln / Eva Heibach

Psychosen

Psychosen

Tania Lincoln Eva Heibach

(Reihe: „Fortschritte der Psychotherapie“, Band 67) 2017, VI/106 Seiten, € 19,95 / CHF 26.90 (Im Reihenabonnement € 15,95 / CHF 21.50) ISBN 978-3-8017-2749-9 Auch als eBook erhältlich

Fortschritte der Psychotherapie

Der Band beschreibt die kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung von Patienten mit einer psychotischen Störung sowie das Vorgehen bei verhaltenstherapeutischen Familieninterventionen. Hierzu wird u.a. auf die Erarbeitung des individuellen Störungsmodells, die Arbeit an auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren, den Umgang mit Wahn, Halluzinationen und der Negativsymptomatik sowie das Vorgehen beim Kommunikations- und Problemlösetraining eingegangen.

Ziel ist es, Therapeuten Mut zu machen, sich an die ambulante Behandlung von Psychosen heranzuwagen.

Praxisbuch AMDP

Arbeitsgemeinschaft für Methodik und Dokumentation in der Psychiatrie (AMDP) (Hrsg.)

Das AMDP-System Tobias Teismann Jürgen Margraf

Standards der Psychotherapie

(Reihe: „Standards der Psychotherapie“, Band 3) 2018, 133 Seiten, € 24,95 / CHF 32.50 (Im Reihenabonnement € 19,95 / CHF 26.90) ISBN 978-3-8017-2825-0 Auch als eBook erhältlich

Die Exposition bzw. Konfrontation ist die wichtigste einzelne Interventionsform bei Angststörungen. Sie stellt zudem ein zentrales Therapieelement bei verschiedenen anderen Störungsbildern, z.B. Essstörungen, Alkoholabhängigkeit, dar. Das vorliegende Buch fasst den aktuellen Wissensstand zu dieser Interventionsform zusammen und gibt eine konkrete Anleitung für die praktisch-therapeutische Umsetzung – bei verschiedenen Störungsbildern und hinsichtlich verschiedener Arten der Exposition.

www.hogrefe.com

Rolf-Dieter Stieglitz Achim Haug Bernhard Kis Silke Kleinschmidt Andreas Thiel (Hrsg.)

Psychopathologische Befunderhebung – Grundlagen und Anwendungsbeispiele

Manual zur Dokumentation psychiatrischer Befunde 10., korrigierte Auflage 2018, 204 Seiten, Kleinformat, € 24,95 / CHF 32.50 ISBN 978-3-8017-2885-4 Auch als eBook erhältlich

Das AMDP-System zur Dokumentation psychiatrischer Befunde und anamnestischer Daten kann erfolgreich zur Aus- und Weiterbildung von Medizin- und Psychologiestudierenden eingesetzt werden und in der Psychiatrie tätigen Berufsgruppen als Nachschlagewerk dienen.

Bei der nun vorliegenden 10. Auflage handelt es sich um eine korrigierte Ausgabe der 9. Auflage, in der sowohl der Psychische Befund als auch der Somatische Befund überarbeitet sowie mit Zusatzmerkmalen ergänzt wurde.

Umfassend und aktuell – das komplette Wissen der Psychologie

Markus Antonius Wirtz (Hrsg.)

Dorsch – Lexikon der Psychologie Unter Mitarbeit von Janina Strohmer.

18., überarb. Aufl. 2017. 1952 S., Gb € 74,95 / CHF 95.00 ISBN 978-3-456-85643-8

Der Dorsch in der 18. Auflage: mit über 2000 aktualisierten und überarbeiteten Stichwörtern – inklusive Dorsch Lexikon Online [www.hogrefe.com/ dorsch].

Der Dorsch ist das Standardwerk, das eine umfassende Orientierung über Grundlagen, Konzepte und Begriffe der Psychologie ermöglicht. Das Lexikon der Psychologie wendet sich an Studierende der Psychologie sowie der Bezugsdisziplinen, Wissenschaftler und praktizierende Fachpersonen dieser und verwandter Fächer sowie an interessierte Laien.

Der Dorsch bietet • rund 12 000 Stichwörter von über 600 Fachautoren aus allen Bereichen der Psychologie • eine strukturierte Aufbereitung der Inhalte in 19 Teilgebiete, die von renommierten Gebietsexperten betreut werden • 1200 Topstichwörter für vertieftes Wissen und schnellen Zugang zu allen Teilgebieten der Psychologie • den Zugang zum Dorsch Lexikon Online, das fortdauernd aktualisiert und erweitert wird • das aktuelle Wissen der Psychologie, kompakt und zitierfähig.

Sie können auch nur das Online-Lexikon nutzen.

Unter www.hogrefe.com/dorsch stehen Ihnen verschiedene Online-Abo-Modelle zur Verfügung.

www.hogrefe.com

Original Article

Dopamine and intertemporal choice in humans Thomas F. Münte1, Zheng Ye1, Josep Marco-Pallarés2,3, Ulrike M. Krämer1, Rebecca Schüle4, Ludger Schöls4, Nuria Rojo-Fite2, Estela Camara2, Toni Cunillera5, David Cucurell2, and Antoni Rodriguez-Fornells2,3 1 2 3 4 5

Dept. of Neurology, University of Lübeck, Lübeck, Germany Dept. of Ciencies Fisiològiques, University of Barcelona, Spain Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats (ICREA) Hertie-Institut für Klinische Hirnforschung, University of Tübingen, Tübingen, Germany Dept. of Basic Psychology, University of Barcelona, Spain

Abstract: The dopamine (DA) system has been implicated in the mediation of cost/benefit evaluations involved in the intertemporal choices between immediate and delayed rewards. This involvement was further investigated in two studies of normal participants that had to decide between a smaller immediate and a larger delayed reward in a series of 27 decisions.In study 1 the dopamine D2/D3 receptor agonist pramipexole or placebo were administered in a double-blind cross-over protocol prior to the decisions. In study 2 the same experiment was conducted in two groups of normal participants that were homozygous for either the 7repeat or the 4 repeat variant of the exon III polymorphism of the Dopamine D4 receptor gene. Dopaminergic involvement is highlighted by the results.

Keywords: intertemporal choice; dopamine; impulsivity; dopamine D4 receptor; dopamine agonist

Dopaminsystem und Intertemporal Choice Aufgaben Zusammenfassung: Das Dopamin (DA) System ist mit Kosten / Nutzen Abschätzungen zum Beispiel bei so genannten “Intertemporal Choice” Aufgaben in Verbindung gebracht worden. Hierbei handelt es sich um Aufgaben, bei denen zwischen einem (kleineren) sofort verfügbaren und einem später verfügbaren (größeren) Gewinn unterschieden werden muss. Es kommt zu einer Abwertung von später verfügbaren Gewinnen, wobei die Abwertungskurve einer hyperbolen Funktion folgt. Wir haben die Rolle des Dopamins in zwei weiteren Untersuchungen näher charakterisiert, die jeweils 27 Entscheidungen zwischen einem frühen und einem späteren Gewinn beinhalteten. Das Paradigma erlaubte die Schätzung der Steilheit der Abwertungskurve und teilte die Einzelentscheidungen darüber hinaus nach der Höhe des Gewinns in „niedrige“, „mittlere“ und „hohe“ Gewinne ein. In Studie 1 wurde die Abwertung unter Plazebo mit dem Dopaminagonist Pramipexol verglichen (doppel-blindes CrossOver Design). In der Plazebobedingung wurde ein typischer Effekt der Belohnungsgröße mit weniger steiler Abwertung von großen Gewinnen gesehen. Dies war unter Pramipexol nicht der Fall, Probanden waren also weniger konservativ.

In Studie 2 untersuchten wir zwei Gruppen normaler Probanden die sich bezüglich der von ihnen getragenen Variante des Dopamin-D4-Rezeptors unterschieden (homozygot für die 7-Repeat oder 4-Repeat Variante des Exon III Polymorphismus). Träger der 7-Repeat Variante werteten Gewinne steiler ab als Träger der 4-Repeat-Variante. Erstere ist mit Impulsivität in Zusammenhang gebracht worden.

Keywords: intertemporal choice; Dopamin; Impulsivität; Dopamin D4 Rezeptor; Dopaminagonist

Introduction One of the secrets for the success of the human species is the ability to withhold from the consumption of an immediately available reward in order to attain a larger but delayed reward. As an extreme, in human economic behaviour the return on financial investments is sometimes collected only after years or even decades (Rosati et al., 2007). In animals much shorter delays can be observed (Amiez et al., 2006; Kalenscher et al., 2005) but it has been assumed that analogous neural systems are active in ani© 2018 Hogrefe

mals and humans in weighting immediate smaller against delayed larger rewards.

In humans, McClure et al. (2004, 2007), on the basis of functional MRI data obtained in temporal discounting tasks involving either primary (juice) or monetary rewards and inspired by economic theories, proposed the existence of two different brain systems: a “β-system“ comprising the ventral striatum, medial prefrontal cortex, and orbitofrontal cortex associated with choices involving immediate rewards, and a δ-system encompassing prefrontal and parietal regions which is thought to be active in all intertemporal choices, i. e.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 81–88 https://doi.org/10.1024/1016-264X/a000218

82

not just those decisions involving an immediate reward. The β-areas sensu McClure have been found in multiple brain imaging studies involving reward processing (Delgado, 2000; Everitt & Robbins 2005; Riba et al., 2008) or reward expectation (Knutson et al., 2005). Importantly, the ventral striatum is an area that is richly innervated by dopaminergic (DA) neurons arising from the midbrain therefore putting this neuromodulatory system in a key position to govern intertemporal choice. In the current report, we seek further evidence for a role of the DA-system in intertemporal choice by two approaches in normal human participants: in a first study we use a pharmacological manipulation (acute administration of the dopamine D2/D3 receptor agonist pramipexole) following a double-blind placebo-controlled crossover design, whereas in the second study participants differing in a DA-related gene previously associated to novelty-seeking and impulsive behaviour were studied.

Pharmacological evidence for a role of DA in risky behaviour and intertemporal choice In animals, it has been convincingly shown that blockade of DA receptors by neuroleptic agents shifts the animal’s behaviour to preferring smaller immediate rewards and rewards that are more easy to obtain (Cardinal et al., 2000; Denk et al., 2005; Salamone et al., 2001; van Gaalen et al., 2006).

Amphetamine, on the other hand, has yielded mixed effects in intertemporal choice tasks (Floresco et al., 2008). Interest in how DA may alter risk-based decision making has increased recently in light of clinical reports linking the use of DA receptor agonists to the development of pathological gambling in patients with Parkinson’s disease and restless legs syndrome (Gallagher et al., 2007; Quickfall & Suchowersky 2007). This effect appears to be specific to DA receptor agonists, as pathological gambling has not been seen in patients on levodopa monotherapy (Gallagher et al., 2007).

Interestingly, patients on dopamine agonist medication have previously been shown to show altered behaviour in gambling (Cools et al., 2003) and probabilistic learning (Frank et al., 2007) tasks. Thus, the role of the dopaminergic system in the modulation of risky choices is firmly established. To our knowledge no previous study has examined the influence of a dopaminergic agonist on intertemporal choice behaviour, however. In the present investigation following earlier work in our laboratory on a gambling task (Riba et al., 2008) we therefore tested the effect of a single dose of the D2/D3 receptor agonist pramipexole on intertemporal choice in normal healthy adults.

Interindividual genetic differences in the dopaminergic system Another way to assess the contribution of dopaminergic functioning to intertemporal choice is to examine genetic differences in the normal population. Indeed, polymorZeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 81–88

T. Münte et al., intertemporal choice and dopamine

phisms in several DA-related genes have been found to predict risky behaviour, novelty-seeking, or impulsive / addictive behaviour patterns. Studies have looked at genes coding the D2 receptor (Comings et al., 1996; De et al., 2001), D4 receptor (Benjamin et al., 1996; Li et al., 2006; Perez De Castro et al., 1997), D1 receptor (De et al., 1997), and the DA transporter (De et al., 2001). Specifically studying temporal discounting, Boettiger et al. (2007) not only demonstrated that the Val158Met polymorphism of the catechol-O-methyltransferase gene predicted impulsive choice behaviour but also found that it was predictive of activity levels in the dorsolateral prefrontal cortex and posterior parietal cortex during decision making.

In the present study we focussed on the D4 receptor that has been previously demonstrated to be related to pathological gambling (Perez De Castro et al., 1997) as well as to executive and action monitoring functions (Durston et al., 2005; Fossella et al., 2002; Krämer et al., 2007; Okuyama et al., 1999; Strobel et al., 2004). The VNTR investigated in the present study is an extensive polymorphic 48bp sequence in exon III that is coding for the third intracellular loop in the D4 receptor (Lichter et al., 1993; Van Tol et al., 1992; Wong & Van Tol 2003). Importantly, the 7-repeat variant has not only been shown to be half as potent in its ability to inhibit cyclic adenosine monophosphate (cAMP) formation compared to the 2- or 4-repeat variants (Asghari et al., 1995), but also appears to be associated with attention deficit hyperactivity disorder (Faraone et al., 2001; Li et al., 2006; Maher et al., 2002) and possibly the personality trait novelty seeking (Paterson et al., 1999; Schinka et al., 2002). Interestingly, reduced inhibitory control in carriers of at least one 7-repeat allele compared to participants with other variants of the DRD4 genes has been found in healthy participants (Congdon et al., 2008).

The present experiments To further pinpoint the role of the dopaminergic system in intertemporal choice, we conducted two behavioural experiments. In the first, young healthy participants received a single dose of pramipexole (or placebo) prior to taking repeated choices between a smaller immediate and a larger delayed monetary reward. In the second, the same behavioural paradigm was administered to two groups of healthy individuals being homozygous for either the 7 repeat or the 4 repeat variant of the exon III VNTR of the DRD4. As empirical evidence in humans suggests that future gains are discounted in a hyperbolic or quasi-hyperbolic fashion (Frederick et al., 2003; Laibson 1997), we modelled the participants’ behaviour according to the following formula (Mazur 1984): V =

A 1 + kD © 2018 Hogrefe

T. Münte et al., intertemporal choice and dopamine

where V is the present value of the delayed reward A after a delay D, and k is the temporal discount rate. By requiring our participants to make decisions on multiple trials differing in their delay, their ratio between the delayed and the immediate reward and the absolute size of the involved rewards, we were able to determine each participant’s temporal discounting parameter k (following a method suggested by Kirby et al., 1999). Importantly, the design featured trials differing in magnitude of the large delayed reward which could range from small (25 and 35 Euro), to medium (50 and 60 Euro), to large (75 and 85 Euro). Prior studies have revealed a “magnitude effect” in that that larger rewards are typically discounted at lower rates (Benzion et al., 1989; Green et al., 1994; Green et al., 1994; Kirby 1997; Kirby and Marakovic 1995, 1996; Raineri and Rachlin 1993; Thaler 1981). We were thus in the position to investigate the effects of the experimental manipulation of the overall k and on the magnitude effect.

Material and methods Study 1 Participants Sixteen male volunteers (mean age 25 years, range 21 to 28 years) participated in this study. They were right-handed and had normal or corrected-to-normal vision. None of them had a history of neurological or psychiatric disorder.

All of them gave written informed consent and were paid according to their performance in the task (see below).

Medication The study was conducted according to a double-blind randomized crossover design. All volunteers received the two study medications, i. e., pramipexole and placebo, each participant thus acting as his own control. Volunteers participated in two different experimental sessions, separated at least by one week. On each experimental session participants received 20 mg domperidone in a non-blind fashion in order to antagonize any potential nausea induced by pramipexole.

They also received either placebo (lactose) or 0.5 pramipexole hydrochloride (packaged in identical capsules) in a double blind fashion according to a randomization table. Half of the subjects received placebo in the first experimental session and pramipexole in the second. The other half received pramipexole in the first session and placebo in the second.

Task A version of the monetary-choice task devised by Kirby et al. (1999) was used. On a sheet of paper, participants were given a fixed set of 27 choices between a smaller immediate reward (SIR) and larger delayed reward (LDR; see Table 1) © 2018 Hogrefe

83

stated in Euro (1 Euro ≈ 1.50 US$ at the time of writing).

The order of trials was fixed and arranged such that the trial order did neither correlate with the SIR or LDR amounts, nor with the temporal difference, delay or the discounting rate. Please note that the design featured trials of three different classes of magnitude: small (LDR between 25 and 35 Euro), medium (LDR between 50 and 60 Euro), and large (LDR between 75 and 85 Euro).

Participants were informed prior to the experiment that they would have the chance of receiving the outcome of one of their 27 decisions after the completion of the experiment.

Table 1. Choices given to the participants. SIR = small immediate reward, LDR = large delayed reward, K indiff = temporal discounting value at which the two decisions are of equal subjective value, K rank = trials were ranked according to K indiff into 9 classes, LDR size = the size of the delayed reward was classified as small (S, between 25 and 35 €), medium (M, between 50 and 60 €) and large (L, between 75 and 85 €). Please note that a fixed order was used such as to assure that k rank and LDR size and delay were not correlated with serial position.

Order

SIR

LDR

Delay (days)

K indiff

K rank

LDR size

13

€ 34

€ 35

186

.00016

1

S

1

€ 54

€ 55

117

.00016

1

M

9

€ 78

€ 80

162

.00016

1

L

20

€ 28

€ 30

179

.00040

2

S

6

€ 47

€ 50

160

.00040

2

M

17

€ 80

€ 85

157

.00040

2

L

26

€ 22

€ 25

136

.0010

3

S

24

€ 54

€ 60

111

.0010

3

M

12

€ 67

€ 75

119

.0010

3

L

22

€ 25

€ 30

80

.0025

4

S

16

€ 49

€ 60

89

.0025

4

M

15

€ 69

€ 85

91

.0025

4

L

3

€ 19

€ 25

53

.0060

5

S

10

€ 40

€ 55

62

v.0060

5

M

2

€ 55

€ 75

61

.0060

5

L

18

€ 24

€ 35

29

.016

6

S

21

€ 34

€ 50

30

.016

6

M

25

€ 54

€ 80

30

.016

6

L

5

€ 14

€ 25

19

.041

7

S

14

€ 27

€ 50

21

.041

7

M

23

€ 41

€ 75

20

.041

7

L

7

€ 15

€ 35

13

.10

8

S

8

€ 25

€ 60

14

.10

8

M

19

€ 33

€ 80

14

.10

8

L

11

€ 11

€ 30

7

.25

9

S

27

€ 20

€ 55

7

.25

9

M

4

€ 31

€ 85

7

.25

9

L

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 81–88

84

Wins were determined in a two step procedure. First, participants were to throw a dice. In case of a “six” they were allowed to draw a trial number (1 to 27, written on small sheets of folded paper). The participant’s decision (immediate or delayed choice) was derived from the paper-record. If the participant had chosen the immediate reward, he received the sum in cash, in case of a choice for the delayed reward the sum was transferred to the participant’s bank account after the appropriate delay period. Of the 16 participants 3 received a reward.

Behavioural Analysis The computation of the individual discounting rate parameter (k-rate) was performed as described by Kirby et al.

(1999). In brief, a participant with a k-rate coinciding with the k of certain choice would be indifferent to this selection. For example, if he had a k-rate of 0.001, he would be indifferent to the selection 67 € now or 75 € in 119 days (see Table 1). If he had a greater individual k-rate, he would select the immediate reward. Then, choices with the next k-value were examined (i. e., 49 € now or 60 € in 89 days, corresponding to k = 0.0025). If the participant selected the delayed reward in this case, the individual k-rate was calculated to be the geometric mean of the two k-values, that is 0.0016. As not all the decisions of a participant were perfectly consistent, the individual k-rate was specified to yield the highest proportion of choices consistent with that value. We also computed the consistency of the k-rate (percentage of participant’s choices that were consistent with their assigned discount rate). Treatment effects on k-values obtained for the entire range of 27 decisions and consistency were compared by paired t-test.

As the trials could be grouped into small medium and large rewards (see table 1), separate k-values for the three different reward magnitudes were obtained and entered into an ANOVA design with treatment (placebo, pramipexole) and magnitude (small, medium, large) as factors.

Prior to all statistical tests k-values were log-transformed to allow parametric testing.

Study 2 Participants and Genotyping Genotyping was performed in a large sample of 656 students from the University of Barcelona (491 women; age range from 18 to 56, mean = 21.7, S. D. = 3.5), who underwent a comprehensive neuropsychological test battery and filled out several personality questionnaires. We initially performed the genotyping for six different polymorphisms in the dopaminergic system, namely COMT Val108/158Met, DRD4 -521, DRD4 120bp, DRD4 exon III, MAO-A 30bp and DAT1 VNTR. In the present study Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 81–88

T. Münte et al., intertemporal choice and dopamine

we focused on the DRD4 exon III polymorphism only.

The allele frequencies for this polymorphism were as follows: 8.7 % (2-repeat), 2.7 % (3-repeat), 70.9 (4-repeat), 1.5 % (5-repeat), 0.3 % (6-repeat) and 15.9 % (7-repeat).

29 participants were homozygous for the 7-repeat allele.

We contacted homozygous 7-repeat and 4-repeat participants of the large genotyped sample and 25 volunteered to take part in the current experiment (20 women; age range from 18 to 28 years, mean = 21.2). Of these participants, 10 (8 women) were homozygous for the 7-repeat version (in the following referred to as 7rep group) and 15 (12 women) were carriers of two 4-repeat alleles (in the following referred to as 4rep group). All participants were right-handed participants of European ancestry (except one from Ecuador) and were free of neurological and psychiatric disorders (self-report). They were paid for their participation and gave written informed consent.

DNA contributed to the study was prepared by standard techniques from two independent EDTA blood samples of each participant. DNA was amplified with fluorescent primers: DRD4_ExIII_for: 5’-Fam-GCGACTACGTGGTCTACTCG-3’, DRD4_ExIII_rev: 5’-AGGACCCTCATGGCCTTG-3’. 2mM MgCl2 and 10 % Q-Solution were added to the reaction mix. Due to reduced amplification of the 7-repeat allele in comparison to shorter repeat alleles, the elongation time was increased. The following cycling conditions were used: 95 °C 15’, (98 °C 15’’, 62 °C 30’’, 72 °C 1’) x 34 cycles, 72 °C 10’. To determine fragment length PCR products were analyzed on an ABI 3100 automated sequencer with a fluorescence detection system.

Genotypes of participants selected for the current study were controlled in an independent second DNA sample by direct sequencing using the ABI PRISM BigDye Terminator v3.1 Cycle Sequencing Kit (Applied Biosystems, Foster City, USA). Sequencing products were resolved on an ABI 3100 automated sequencer (Applied Biosystems, Foster) and analyzed using the Staden Package (Bonfield et al., 1995a,b).

Behavioural Analysis The behavioural analysis was conducted analogously to study 1. Because a between groups design was used here, the appropriate between-groups statistical procedures were chosen.

Results Study 1 The mean temporal discount rates are illustrated in figure 1. Even though discount rates were numerically slightly higher under pramipexole, this difference was not signifi© 2018 Hogrefe

T. Münte et al., intertemporal choice and dopamine

cant (t(15) = 1.06, n. s.). The consistency (percentage of participant’s choices that were consistent with their assigned discount rate) was 95.3 ± 3.1 % under placebo and 94.2 ± 5.5 % under pramipexole and thus did not differ between conditions (t(15) = 1.09, n. s.).

When trials with small, medium, and large delayed rewards were considered separately (figure 2), it became apparent that the two treatments led to different discounting rates for the different reward sizes. Whereas for placebo the typical smaller discount rate was seen for larger rewards compared to smaller rewards, this was not the case for pramipexole. An ANOVA with treatment and reward size revealed a main effect of reward size (F(2,30) = 8.41, p < 0.0015) as well as an interaction of treatment and reward size (F(2,30) = 3.6, p = 0.04). This was due to a significant difference of discounting rates for large rewards (t(15) = 2.33, p < 0,04).

Study 2 The mean temporal discount rates are illustrated in figure 3 and were highly similar for both genetic groups (t(23) = 0.26, n. s.). Participants homozygous for the 7rep allele were significantly less consistent in their choices (91.4 ± 3.5 %) than the 4rep homozygous volunteers (94.6 ± 3.0 %; t(23) = 2.32, p = 0.029).

Figure 1. Study 1, pramipexole vs. placebo. Overall discounting rate (expressed in terms of k-rank, see table 1). There is no difference between the two conditions if all decisions are used to estimate individual k. Pla: placebo, Pra: pramipexole.

© 2018 Hogrefe

85

When trials were grouped into those with small, medium and large delayed rewards (figure 4), a different pattern emerged for the two groups: the 7 rep participants showed a higher k-value than the 4 rep homozygous group for small rewards, whereas for large rewards their k-values were smaller. An ANOVA yielded a highly significant effect of reward magnitude (F(2,46) = 17.8, p < 0.0001) and a marginally significant group x magnitude effect (F(2,46) = 2.84, P = 0.0686). When only small and large rewards were considered, the group x magnitude interaction became significant (F(1,23) = 4.85, p < 0.04; main effect magnitude: F(1,23) = 30.68, p < 0.0001; main effect group F(1,23) = 0.02, n. s.).

Discussion In the introduction we outlined a number of arguments for a role of the dopaminergic system in temporal discounting. The present study therefore examined the effects of a dopaminergic agonist (study 1) and of a polymorphism of the dopamine D4 receptor (study 2) on temporal discounting behaviour. Interestingly, neither of the two studies revealed an effect on the overall discounting rate k.

However, when the magnitude of the late reward was considered, both studies showed differential modulation of the magnitude effect. Previous studies using both, real rewards (Kirby 1997; Kirby & Marakovic 1995, 1996) and hypothetical rewards (Benzion et al., 1989; Green et al., 1994; Green et al., 1994; Raineri & Rachlin 1993; Thaler

Figure 2. Study 1, pramipexole vs. placebo. Discounting rate (expressed in terms of k-rank, see table 1) separately for trials with small, medium and large delayed rewards. A clear difference emerged in the magnitude effect on k: Whereas the typical pattern with less steep discounting is seen under placebo, this is not the case under pramipexole. See text for statistical results.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 81–88

86

1981) have shown a magnitude effect on discount rates.

This effect specifically refers to the finding that larger rewards are typically discounted at lower rates.

Before we discuss the differential modulations of the magnitude effect in studies 1 and 2 in more detail, it is important to remind oneself that as k increases a person discounts the future more steeply. A larger k indicates a longer duration of the so-called window of vulnerability, i. e. the period of time during which a person will opt for the smaller, ear-

T. Münte et al., intertemporal choice and dopamine

lier reward. It has therefore been suggested that k can be viewed as an impulsiveness parameter, with higher k corresponding to greater degrees of impulsiveness.

Figure 3. Study 2, DRD4 exon III polymorphism. Overall discounting rate (expressed in terms of k-rank, see table 1). There is no difference between the participants homozygous for the 7repeat and 4repeat variant of the polymorphism if all decisions are used to estimate individual k.

Study 1: Dopamine agonist effect In the placebo condition the typical magnitude effect was observed, i. e. the k-value was considerably smaller for larger than for smaller delayed rewards. This is consistent with a host of earlier studies (Benzion et al., 1989; Green et al., 1994; Kirby 1997; Kirby & Marakovic 1995, 1996; Raineri & Rachlin 1993; Thaler 1981). By contrast, no magnitude effect was observed in the pramipexole condition. Specifically, larger delayed reward were associated with a significantly larger k-value compared to the placebo condition. Whereas people normally become less impulsive and more conservative in their decision behaviour when larger rewards are involved, this was not the case under pramipexole.

In other words, pramipexole led to more impulsive decisions when larger sums were at stake, i. e. precisely in situations that normally require the controlling actions of the d-system (McClure et al., 2004). Interestingly, in a recent fMRI study addressing the actions of pramipexole on reward expectation processes, we found that the ventral striatum’s connectivity to medial prefrontal regions, i. e. regions forming part of the d-system, was greatly diminished under pramipexole compared to placebo (Ye et al., 2011). This pattern was interpreted as evidence for a weakened control of the ventral striatum by medial prefrontal cortex. Such a weakened control could also explain the lack of a magnitude effect in the pramipexole group in the current study.

Figure 4. Study 2, DRD4 exon III polymorphism. Discounting rate (expressed in terms of k-rank, see table 1) separately for trials with small, medium and large delayed rewards. A clear difference emerged in the magnitude effect on k: 7repeat participants discounted smaller delayed rewards more steeply than 4repeat participants. See text for statistical results.

Study 2: DRD4 polymorphism The DRD4 exon III polymorphism studied in the present experiment has been previously associated with impulsive behaviour and (Faraone et al., 2001; Li et al., 2006; Maher et al., 2002). In particular, the 7repeat allele has been implicated as being a risk factor for this condition. Moreover, reduced inhibitory control has been found in healthy carriers of at least one 7 repeat allele (Congdon et al., 2008). In the present investigation we found that participants homozygous for the 4repeat or 7repeat alleles showed a differential modulation of the magnitude effect. The 7repeat participants showed a considerably higher k-value for trials involving smaller delayed rewards but a smaller k-value for trials involving large rewards. This suggests that control of impulsivity kicking in for larger delayed rewards was unimpaired in homozygous carriers of the 7repeat allele. However, when smaller sums were promised as a delayed reward, these subjects discounted the value of such sums at a steeper rate than 4repeat participants. It is noteworthy that the 7repeat participants also were slightly less

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 81–88

© 2018 Hogrefe

T. Münte et al., intertemporal choice and dopamine

consistent in their choices than the 4repeat subjects. With regard to the dichotomy between the of the β- and d-systems, the pattern suggests that with large delayed rewards the 7repeat participants manage to engage the d-system in order to withhold from impulsive behavior, whereas they are not able to keep an overactive β-system at bay when smaller rewards are at stake.

Conclusions Taken together the findings of both studies show that, in addition to the overall k-value, the size and form of the magnitude effect reveal important information about the discounting of future rewards. Moreover, we demonstrated that manipulations involving the dopaminergic system can have different effects on discounting behaviour.

Whereas pramipexole abolished the magnitude effect and led to higher discount rates for decisions involving larger delayed rewards, the 7repeat allele of the D4 receptor led to higher discounting rates for small delayed rewards. The former effect seems to be compatible with a compromised action of the d-system which is required in particular for decisions involving higher stakes, while the latter pattern suggests that the D4 receptor effect resides in the β-system. Further studies using neuroimaging (Kable & Glimcher 2007; McClure et al., 2004, 2007) methodology are needed to substantiate the putative loci of the pramipexole and DRD4 effects on temporal discounting.

Acknowledgment Supported by DFG-SFB TR134, project C1, awarded to TFM and a grant by the Volkswagenstiftung to ARF, TFM and LS. ZY is a fellow of the Alexander-von-Humboldt Foundation. JMP was supported by the Ramon y Cajal program of the Spanish Ministery of Science. The authors declare that no competing interests exist.

References Amiez, C., Joseph, J. P. & Procyk, E. (2006) Reward encoding in the monkey anterior cingulate cortex. Cerebral Cortex, 16, 1040–1055.

Asghari, V., Sanyal, S., Buchwaldt, S., Paterson, A., Jovanovic, V. & Van Tol, H. H. (1995). Modulation of intracellular cyclic AMP levels by different human dopamine D4 receptor variants. Journal of Neurochemistry, 65, 1147–1165.

Benjamin, J., Li, L., Patterson, C., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. & Hamer, D. h. (1996). Population and familial association be© 2018 Hogrefe

87

tween the D4 dopamine receptor gene and measures of Novelty Seeking. Nature Genetics, 12, 81–84.

Benzion, U., Rapoport, A. & Yagil, J. (1989). Discount rates inferred from decisions: An experimental study. Management Science, 35, 270–284.

Boettiger, C. A., Mitchell, J. M., Tavares, V. C., Robertson, M., Joslyn. G., D’Esposito, M. & Fields, H. L. (2007). Immediate reward bias in humans: fronto-parietal networks and a role for the catechol-O-methyltransferase 158(Val/Val) genotype. Journal of Neuroscience, 27, 14383–14391.

Bonfield, J. K., Smith, K. & Staden, R. (1995). A new DNA sequence assembly program. Nucleic Acids Research, 23, 4992–4999.

Cardinal, R. N., Robbins, T. W. & Everitt, B. J. (2000). The effects of damphetamine, chlordiazepoxide, α-flupenthixol and behavioural manipulations on choice of signalled and unsignalled delayed reinforcement in rats. Psychopharmacology, 152, 362–375.

Comings, D. E., Rosenthal, R. J., Lesieur, H. R., Rugle, L. J., Muhleman, D., Chiu, C., Dietz, G. & Gade, R. (1996). A study of the dopamine D2 receptor gene in pathological gambling. Pharmacogenetics, 6, 223–234.

Congdon, E., Lesch, K. P. & Canli, T. (2008). Analysis of DRD4 and DAT polymorphisms and behavioral inhibition in healthy adults: implications for impulsivity. American Journal of Medical Genetics B Neuropsychiatric Genetics, 147B, 27–32.

Cools, R., Barker, R. A., Sahakian, B. J. & Robbins, T. W. (2003). L-Dopa medication remediates cognitive inflexibility, but increases impulsivity in patients with Parkinson’s disease. Neuropsychologia, 41, 1431–1441.

De, C., Gade, R., Wu, S., Chiu, C., Dietz, G., Muhleman, D., Saucier, G., Ferry, L., Rosenthal, R.J,. Lesieur, H. R., Rugle, L. J. & MacMurray, P. (1997). Studies of the potential role of the dopamine D1 receptor gene in addictive behaviors. Molecular Psychiatry, 2, 44–56.

De, C., Gade-Andavolu, R., Gonzalez, N., Wu, S., Muhleman, D., Chen, C., Koh, P., Farwell, K., Blake, H., Dietz, G., MacMurray, J. P., Lesieur, H. R., Rugle, L. J. & Rosenthal, R. J. (2001), The additive effect of neurotransmitter genes in pathological gambling. Clinical Genetics, 60, 107–116.

Delgado, M. R., Nystrom, L. E., Fissell, C., Noll, D. C. & Fiez, J. A. (2000), Tracking the hemodynamic responses to reward and punishment in the striatum. Journal of Neurophysiology, 84, 3072–3077.

Denk, F., Walton, M. E., Jennings, K. A., Sharp, T., Rushworth, M. F. S., Bannerman, D. M. (2005) Differential involvement of serotonin and dopamine systems in cost-benefit decisions about delay or effort. Psychopharmacology, 179, 587–596.

Durston, S., Fossella, J. A., Casey, B. J., Hulshoff Pol, H. E., Galvan, A., Schnack, H. G., Steenhuis, M. P., Minderaa, R. B., Buitelaar, J. K., Kahn, R. S. & van Engeland, H. (2005) Differential effects of DRD4 and DAT1 genotype on fronto-striatal gray matter volumes in a sample of subjects with attention deficit hyperactivity disorder, their unaffected siblings, and controls. Molecular Psychiatry, 10, 678–685.

Everitt, B. J. & Robbins, T. W. (2005) Neural systems of reinforcement for drug addiction: from actions to habits to compulsion.

Nature Neuroscience, 8, 1481–1489.

Faraone, S. V., Doyle, A. E., Mick, E. & Biederman, J. (2001), Metaanalysis of the association between the 7-repeat allele of the dopamine D(4) receptor gene and attention deficit hyperactivity disorder. American Journal of Psychiatry, 158, 1052–1057.

Floresco, S. B., Tse, M. T. & Ghods-Sharifi, S. (2008). Dopaminergic and glutamatergic regulation of effort- and delay-based decision making. Neuropsychopharmacology, 33, 1966–1979.

Fossella, J., Sommer, T., Fan, J., Wu, Y., Swanson, J. M., Pfaff, D. W. & Posner, M. I. (2002), Assessing the molecular genetics of attention networks. BMC Neuroscience, 3, 14 Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 81–88

88

Frank, M. J., Samanta, J., Moustafa, A. A. & Sherman, S. J. (2007).

Hold your horses: Impulsivity, deep brain stimulation, and medication in Parkinsonism. Science, 318, 1309–1312 Frederick, S., Loewenstein, G., & O’Donoghue, T. (2003). Time discounting and time preference: A critical review. In: Loewenstein, G., Read, D. & Baumeister, R. (eds.) Sage, New York, NY, pp 13–86.

Gallagher, D. A., O’Sullivan, S. S., Evans, A. H., Lees, A. J. & Schrag, A. (2007). Pathological gambling in Parkinson’s disease: Risk factors and differences from dopamine dysregulation. An analysis of published case series. Movement Disorders, 22, 1757–1763.

Green, L., Fristoe, N. & Myerson, J. (1994), Temporal discounting and preference reversals in choice between delayed outcomes.

Psychonomic Bulletin and Review, 1, 383–389.

Green, L., Fry, A. F. & Myerson, J. (1994), Discounting of Delayed Rewards: A Life-Span Comparison. Psychological Science, 5, 33–36.

Kable, J. W. & Glimcher, P. W. (2007), The neural correlates of subjective value during intertemporal choice. Nature Neuroscience, 10, 1625–1633.

Kalenscher, T., Windmann, S., Diekamp, B., Rose, J., Gunturkun, O. & Colombo, M. (2005), Single units in the pigeon brain integrate reward amount and time-to-reward in an impulsive choice task. Current Biology, 15, 594–602.

Kirby, K. N. (1997), Bidding on the future: Evidence against normative discounting of delayed rewards. Journal of Experimental Psychology-General, 126, 54–70.

Kirby, K. N. & Marakovic, N. N. (1995), Modeling Myopic Decisions: Evidence for Hyperbolic Delay-Discounting within Subjects and Amounts. Organizational Behavior and Human Decision Processes, 64, 22–30.

Kirby, K. N. & Marakovic, N. N. (1996). Delay-discounting probabilistic rewards: Rates decrease as amounts increase. Psychonomic Bulletin & Review, 3. 100–104.

Kirby, K. N., Petry, N. M. & Bickel, W. K. (1999), Heroin addicts have higher discount rates for delayed rewards than non-drug-using controls. Journal of Experimental Psychology-General, 128, 78–87.

Knutson, B., Taylor, J., Kaufman, M., Peterson, R. & Glover, G. (2005), Distributed neural representation of expected value. Journal of Neuroscience, 25, 4806–4812.

Krämer, U. M., Cunillera, T., Camara, E., Marco-Pallares, J., Cucurell, D., Nager, W., Bauer, P., Schule, R., Schols, L., RodriguezFornells, A. & Münte, T. F. (2007), The impact of catechol-Omethyltransferase and dopamine D4 receptor genotypes on neurophysiological markers of performance monitoring. Journal of Neuroscience, 27, 14190–14198.

Laibson, D. i. (1997), Golden eggs and hyperbolic discounting.

Quarterly Journal of Economics, 112, 443–477.

Li, D., Sham, P. C., Owen, M. J. & He, L. (2006), Meta-analysis shows significant association between dopamine system genes and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Human Molecular Genetics, 15, 2276–2284.

Lichter, J. B., Barr, C. L., Kennedy, J. L., Van Tol, H. H., Kidd, K. K. & Livak, K. J. (1993), A hypervariable segment in the human dopamine receptor D4 (DRD4) gene. Human Molecular Genetics, 2, 767–773.

Maher, B. S., Marazita, M. L., Ferrell, R. E. & Vanyukov, M. M. (2002), Dopamine system genes and attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis. Psychiatric Genetics, 12, 207–215.

Mazur, J. E. (1984), Tests of an equivalence rule for fixed and variable reinforcer delays. Journal of Experimental Psychology Animal Behavior Processes, 10, 426–436.

McClure, S. M., Ericson, K. M., Laibson, D. i., Loewenstein, G. & Cohen, J. D. (2007), Time discounting for primary rewards. Journal of Neuroscience, 27, 5796–5804.

McClure, S. M., Laibson, D. i., Loewenstein, G. & Cohen, J. D. (2004), Separate neural systems value immediate and delayed monetary rewards. Science, 306, 503–507.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 81–88

T. Münte et al., intertemporal choice and dopamine

Okuyama, Y., Ishiguro, H., Toru, M. & Arinami, T. (1999), A genetic polymorphism in the promoter region of DRD4 associated with expression and schizophrenia. Biochemistry and Biophysical Research Communications, 258, 292–295.

Paterson, A. D., Sunohara, G. A. & Kennedy, J. L. (1999), Dopamine D4 receptor gene: novelty or nonsense? Neuropsychopharmacology, 21, 3–16.

Perez De Castro, I., Ibanez, A., Torres, P., Saiz-Ruiz, J. & FernandezPiqueras, J. (1997), Genetic association study between pathological gambling and a functional DNA polymorphism at the D4 receptor gene. Pharmacogenetics, 7, 345–348.

Quickfall, J. & Suchowersky, O. (2007), Pathological gambling associated with dopamine agonist use in restless legs syndrome.

Parkinsonism and Related Disorders, 13, 535–536.

Raineri, A. & Rachlin, H. (1993), The effect of temporal constraints on the value of money and other commodities. Journal of Behavioral Decision Making, 6, 77–94.

Riba, J., Kramer, U. M., Heldmann, M., Richter, S. & Munte, T. F. (2008), Dopamine agonist increases risk taking but blunts reward-related brain activity. PLoS ONE, 3, e2479.

Rosati, A. G., Stevens, J. R., Hare, B. & Hauser, M. D. (2007), The Evolutionary Origins of Human Patience: Temporal Preferences in Chimpanzees, Bonobos, and Human Adults. Current Biology, 17, 1663–1668.

Salamone, J. D., Wisniecki, A., Carlson, B. B. & Correa, M. (2001), Nucleus accumbens dopamine depletions make animals highly sensitive to high fixed ratio requirements but do not impair primary food reinforcement. Neuroscience, 105, 863–870.

Schinka, J. A., Letsch, E. A. & Crawford, F. C. (2002), DRD4 and novelty seeking: Results of meta-analyses. American Journal of Medical Genetics, 114, 643–648.

Strobel, A., Debener, S., Anacker, K., Müller, J., Lesch, K. P. & Brocke, B. (2004), Dopamine D4 receptor exon III genotype influence on the auditory evoked novelty P3. Neuroreport, 15, 2411–2415.

Thaler, R. (1981), Some empirical evidence on dynamic inconsistency. Economics Letters, 8, 201–207. van Gaalen, M. M., van Koten, R., Schoffelmeer, A. N. M. & Vanderschuren, L. J. M. J. (2006), Critical Involvement of Dopaminergic Neurotransmission in Impulsive Decision Making. Biological Psychiatry, 60, 66–73.

Van Tol, H. H.,. Wu, C. M., Guan, H. C., Ohara, K., Bunzow, J. R., Civelli, O., Kennedy, J., Seeman, P., Niznik, H. B. & Jovanovic, V. (1992), Multiple dopamine D4 receptor variants in the human population. Nature, 358, 149–152.

Wong, A. H. & Van Tol, H. H. (2003), The dopamine D4 receptors and mechanisms of antipsychotic atypicality. Progress in Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry, 27, 1091–1099.

Ye, Z., Hammer, A., Camara, E. & Münte, T. F. (2011), Pramipexole modulates the neural network of reward anticipation. Human Brain Mapping, 32, 800–811.

Manuscript submitted: 15.03.2018 Accepted after revision: 20.03.2018 Conflict of interest: None

Thomas F. Münte, MD Department of Neurology University of Lübeck Ratzeburger Allee 160 23538 Lübeck Deutschland thomas.muente@neuro.uni-luebeck.de © 2018 Hogrefe

Original Article

Androgens Modulate Brain Responses to Sexual Stimuli in Female-to-Male Transsexuals An fMRI study Zheng Ye1,2*, Bahram Mohammadi2,3*, Robert Kopyciok2*, Marcus Heldmann2, Amir Samii3, and Thomas F. Münte2 1

CAS Key Laboratory of Mental Health, CAS Center for Excellence in Brain Science and Intelligence Technology, Institute of Psychology, Chinese Academy of Sciences, Beijing, China 2 Dept. of Neurology, University of Lübeck, Lübeck, Germany 3 International Neuroscience Institute, Hannover, Germany * these authors contributed equally

Abstract: Interpersonal and intrapersonal differences in brain responses to sexual stimuli have been linked with individuals’ testosterone levels. However, it remains unclear how hormones modulate brain functions underlying sexual arousal. In order to assess the effects of chronic hormonal treatment, we used functional magnetic resonance imaging in a group of female-to-male transsexuals before and during androgen therapy while they watched a set of pictures representing dressed or nude (erotic content) men or women (sex information). A broad network of cortical and subcortical regions were activated during the processing of erotic stimuli (nude vs. dressed), including the insula, amygdala, and hypothalamus. The insula activity in response to erotic male stimuli decreased over the initial 4 months of hormonal therapy. In the following 8 months, the insula response to erotic female stimuli increased. In other words, long-term androgen administration makes the brain more “male” by reducing the sexual arousal caused by male stimuli and amplifying that caused by female stimuli.

Keywords: sexual arousal, transsexuals, androgens, insula, amygdala,hypothalamus, fMRI

Androgene verändern die Hirnantworten auf sexuelle Stimuli bei Frau-zu-Mann-Transsexuellen: eine fMRT Studie Zusammenfassung: Interpersonelle und intrapersonelle Unterschiede in der neuralen Reaktion auf sexuelle Stimuli sind mit dem individuellen Testosteron-Spiegel in Verbindung gebracht worden. Um die Effekte einer chronischen Hormonbehandlung zu erfassen, haben wir in dieser Studie Frau-zu-Mann-Transsexuelle vor und während einer Androgentherapie untersucht, die erotische und nicht erotische Bilder im fMRT betrachteten. Ein weit verteiltes Netzwerk von kortikalen und subkortikalen Regionen einschließlich Insel, Amygdala und Hypothalamus wurde während der Verarbeitung von erotischer Information (unbekleidet/bekleidet) aktiviert. Die neurale Antwort auf erotische männliche Stimuli nahm infolge der Hormontherapie ab, die auf weibliche Stimuli hingegen zu. Somit macht eine Langzeithormontherapie mit Testosteron „männlicher“, indem die Antwort auf männliche Stimuli erhöht und auf weibliche Stimuli erniedrigt wird.

Schlüsselwörter: sexuelle Erregung, Transsexuelle, Androgene, Insula, Amygdala, Hypothalamus, fMRT

Introduction Transsexualism is characterized by a strong and persistent identification with the other sex, a long-standing discomfort with one’s biological sex, and/or a sense of incongruity with one’s gender role (DSM-V; ICD-10). It is often accompanied by a pursuit of sex reassignment through surgery and hormonal treatment. Thus, female-to-male transsexuals use androgens to induce male body features, © 2018 Hogrefe

such as a low voice and facial and body hair growth (for a review, see Cohen-Kettenis & Gooren, 1999). Previous studies suggested that such treatments also influence cognitive, emotional, and social-cognitive processes, changing the brain from a predominantly female to a male pattern (Carrillo et al., 2010; Schöning et al., 2010; Ye et al.

2011). In this study, we focus on sex-related brain functions and ask whether and how long-term androgen administration modulates brain responses to sexual stimuli.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98 https://doi.org/10.1024/1016-264X/a000219

90

Sexual arousal in heterosexual men and women is supported by a broad neural network of cortical and subcortical structures including the insular cortex, orbitofrontal cortex, anterior cingulate cortex, supplementary motor area, superior and inferior parietal lobules, occipitotemporal cortex, amygdala, basal ganglia, thalamus, and hypothalamus as revealed by neuroimaging studies (Arnow et al., 2002; Ferretti et al., 2005; Karama et al., 2002; Kim et al., 2006; Moulier et al., 2006; Mouras et al., 2003; Redouté et al., 2000; Stoléru et al., 1999; Walter et al., 2008). Among these areas, the insula, amygdala, and hypothalamus are more strongly activated in men than women when participants are viewing erotic vs. neutral pictures or films (Gizewski et al., 2006; Hamann et al., 2004; Karama et al., 2002).

Interpersonal and intrapersonal differences in brain responses to sexual stimuli have been linked with individuals’ testosterone levels. Hypogonadal men who had a lower plasma concentration of testosterone showed weaker brain responses to erotic films than healthy men. After 3-month testosterone replacement treatment, these patients not only had testosterone levels within the range of normal males but also showed arousal-related activations comparable to healthy males in the insula, cingulate cortex, basal ganglia, and thalamus (Park et al., 2001). Further evidence comes from postmenopausal women who had undergone a bilateral oophorectomy and hysterectomy. Before hormonal therapy, these patients showed significantly reduced brain responses to both erotic and neural films. Combined testosterone and estradiol therapy led to a general increase of activity in the limbic system and an activation pattern similar to premenopausal women, whereas estradiol monotherapy resulted only in a limited increase of limbic activity (Archer et al., 2006). Moreover, women’s appraisal of male stimuli is affected by the fluctuation and interplay of hormones. For example, heterosexual women had greater orbitofrontal activity in response to male faces during the follicular phase compared to the luteal phase (Rupp et al., 2009). When viewing pictures of nude men, women showed an increased activity of the zygomaticus major muscle, a facial muscle responsible for smiling, in the follicular vs. luteal phase (Mass et al., 2009), as well as an increased late positivity of the event-related potential (ERP) in the ovulatory phase of the menstrual cycle (Krug et al., 2000).

However, no neuroimaging study has examined how long-term exposure to androgens changes the processing of visually presented sexual stimuli. To assess the effect of chronic hormonal treatment, we used functional magnetic resonance imaging (fMRI) in a group of female-to-male transsexuals before and during hormonal therapy, using a set of pictures representing dressed or nude (erotic content) men and women (sex information). We expected androgens to modulate brain activity during the processing of sex information and/or erotic content.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98

Z. Ye et al., Processing of Sexual Stimuli in Transsexuals

Methods All procedures had been cleared by the Ethical Review Board of the University of Magdeburg, the affiliation of the senior author at the time of the experiment. Experiments were carried out according to the Declaration of Helsinki.

Participants and Hormonal Treatment Nine female-to-male transsexuals participated in this study. They reported to be free of neurological or internal diseases and to have normal or corrected-to-normal vision. They were recruited via an internet chatroom for transsexuals and came from different places in Germany and Austria. All participants were scanned before hormonal treatment (T1). Five of them were scanned twice during hormonal treatment, once about 4 months (T2), and once about 12 months after the hormonal therapy began (T3). Two participants had only T1 and T2 tests, whereas the remaining two participants were only scanned at T1 and T3. Upon entering the study, they were between 19 to 38 years old (mean age 28.3 years). At the beginning of the study, 4/1 participants preferred women/men as sexual partners, whereas four described themselves as bisexual. At T2, one participant preferred women instead of both sexes. At T3, another participant preferred both sexes instead of women. A third participant had changed from preferring women to both sexes at T2 and then to men at T3.

The hormone administration routes and schedules were heterogeneous, as defined by the attending endocrinologist. Three participants received testosterone undecanoate 1000 mg depot injections every 3–4 months (Nebido®), two participants received testosterone enantat 250 mg (Testoviron®) every 2 to 4 weeks, and four participants received daily transcutaneous applications of 50 mg testosterone in gel (Testogel®). At the end of the study, all participants had testosterone levels in the range of normal males. The hormonal treatment caused upper body muscle development. The circumference of the biceps muscle of the right arm was 32.4 cm (SD = 4.8 cm) at T1 and reached a maximum of 34.4 cm (4.4 cm) during hormonal treatment.

Stimuli and Task Stimuli were color pictures representing dressed men, nude men, dressed women, and nude women. These pictures were obtained from the internet and resized to 800 voxel (width) × 563 voxels (height). Scrambled pictures © 2018 Hogrefe

Z. Ye et al., Processing of Sexual Stimuli in Transsexuals

were used as control condition. Each condition had 16 pictures. Participants were asked to watch pictures carefully during scanning and to rate the sexual attractiveness of these pictures after scanning. Pictures were presented in blocks, with each block containing four pictures from the same condition. Each picture was displayed in the center of the display for 5 seconds. There was no interval between two successive pictures.

After scanning, participants were asked to rate the sexual attractiveness of each picture presented before on a scale from 1 (not sexually attractive) to 6 (very sexually attractive). At T1, mean ratings were 2.75 (SE = 0.43) for dressed men, 2.85 (0.48) for nude men, 3.32 (0.45) for dressed women, and 3.60 (0.46) for nude women. At T2, mean ratings were 2.99 (0.51) for dressed men, 3.40 (0.59) for nude men, 2.82 (0.61) for dressed women, and 3.34 (0.55) for nude women. At T3, mean ratings were 2.82 (0.51) for dressed men, 3.22 (0.68) for nude men, 2.30 (0.67) for dressed women, and 3.22 (0.72) for nude women. Statistics revealed no effect of erotic content, sex information, or hormonal treatment (ps > .10).

The sexual attractiveness ratings were also collected from a group of heterosexual women (N = 10, age range 24 to 44 years old, mean age 29.9 years) and men (N = 9, age range 28 to 44 years, mean age 32.1 years). In women, mean ratings were 3.64 (SE = 0.28) for dressed men, 2.99 (0.33) for nude men, 2.68 (0.39) for dressed women, and 2.74 (0.37) for nude women. In men, mean ratings were 2.10 (0.29) for dressed men, 1.95 (0.35) for nude men, 3.18 (0.41) for dressed women, and 3.26 (0.39) for nude women. There was an interaction between the sex of participant and the sex of the depicted person (F (1,17) = 10.17, p = .005), indicating participants found the pictures of the opposite sex more sexually attractive than the pictures of the same sex.

Data Acquisition Data were collected on a 3-Tesla Siemens Magnetom Allegra scanner. Functional images were acquired using a Gradient-Echo-EPI-sequence, with 2000-ms time repetition, 30-ms time echo, and 80° flip angle, in three functional runs. Each functional image consisted of 34 transversal slices, with 64 × 64 matrix, 192 mm × 192 mm field of view (FOV), 3-mm thickness, 0.75-mm gap, and 3 mm × 3 mm inplane resolution. Structural images were acquired using a T1-weighted MPRAGE sequence. Each structural image consisted of 192 sagittal slices, with 256 × 2 56 matrix, 256 mm × 2 56 mm FOV, and 1 mm isovoxel. The participant’s head was fixed during the entire measurement to avoid head movements.

© 2018 Hogrefe

91

Data Analysis Data were analyzed with SPM8 (http://www.fil.ion.ucl. ac.uk/spm) and visualized with MRIcron (http://www. cabiatl.com/mricro). The first four volumes were discarded due to equilibration effects. Functional images were first phase-shifted with reference to the first slice to correct differences in slice acquisition time. They were then realigned with a least squares approach and a rigid body spatial transformation to remove movement artefacts.

Realigned images were normalized to the EPI-derived MNI template (ICBM152, Montreal Neurological Institute) and resampled to 2 × 2 × 2 mm3 voxel size. Normalized images were smoothed with a Gaussian kernel of 8-mm full-width half-maximum and filtered with a highpass filter of 128 seconds.

A univariate analysis was performed to examine whether and how brain activity was modulated by erotic content (nude vs. dressed), sex information (man vs. woman), and/or hormonal treatment (T1 vs. T2 vs. T3).

This analysis was implemented on the basis of a general linear model by using one covariate to model hemodynamic responses of all trials of a condition. Five events were specified and time-locked to their onsets: dressed men, nude men, dressed women, nude women, and scrambled pictures. Estimated movement parameters (six per image: x, y, z, pitch, roll and yaw) were included in the model to minimize signal-correlated motion effect.

Classical parameter estimation was applied with a onelag autoregressive model (AR(1)) to whiten temporal noise in the fMRI time courses of each participant in order to reduce the number of false-positive voxels. For each participant, contrast maps were calculated by comparing each experimental condition (dressed men, nude men, dressed women, and nude women) with control condition (scrambled pictures). The contrast maps were entered into three flexible factorial designs, one to model the interaction between hormonal treatment and erotic content, a second to model the interaction between hormonal treatment and sex information, and a third to model the three-way interaction. Here, we focused on the difference between T1 and T3. Results are presented at p < .005 (uncorrected) with a minimum cluster size of 20 voxels. We consider this threshold to be reliable because AR(1) applied at subject level can efficiently reduce the number of false-positive voxels (Smith et al., 2007). If a two-way or three-way interaction reached significant in the whole brain analysis, additional regionof-interest (ROI) analyses were conducted (for details, see Results).

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98

92

Results Figure 1 shows brain activity modulated by erotic content, sex information, and/or hormonal treatment (T3 vs. T1). The bilateral insula, amygdala, and hypothalamus (HT) showed greater activations for nude than dressed men and women (see Figure 1A). A main effect of erotic content was also found in the orbitofrontal cortex (OFC), precentral and postcentral gyri (pre/postCG), middle and inferior frontal gyri, superior and inferior parietal lobules (SPL/IPL), precuneus, supramaginal gyrus, angular gyrus, superior temporal pole, middle and inferior temporal gyri, fusiform gyrus, superior and middle occipital gyri, lingual gyrus, calcarine, hippocampus, putamen, and thalamus (see Figure 1A and Table 1, nude vs. dressed). However, the interaction between hormonal treatment and erotic content was not obtained in the insula, amygdala, or hypothalamus. Instead, the bilateral insula showed an interaction between hormonal treatment and sex information (see Figure 1B and Table 2, women vs. men, T3 > T1) as well as a three-way interaction (see Figure 1C and Table 3).

Z. Ye et al., Processing of Sexual Stimuli in Transsexuals

In order to characterize the interaction pattern, the percent signal change from the insula was extracted and entered into a repeated-measures ANOVA with three factors (hormonal treatment: T3 vs. T1; sex information; erotic content). Insula ROIs were defined as spheres with a radius of 4 mm centered at activity peaks. The interaction between hormonal treatment and sex information was confirmed in the left (F (1,6) = 17.12, p < .01) and the right insula (F(1,6) = 9.36, p < .05; see Figure 1D), indicating that the insula activity in response to men decreased from T1 to T3 (left: t(6) = –2.04, p = .08; right: (t(6) = –2.83, p < .05). To monitor how the activity pattern of the insula changed across time, we extracted the value of percent signal change also for T2 and entered the values into an ANOVA in which the treatment factor had three levels (T1 vs. T2 vs.

T3; see Figure 1E). This ANOVA revealed a three-way interaction (F(2,8) = 8.24, p < .05). From T1 to T2, the insular response to nude men decreased (t(6) = –2.87, p < .05), whereas the insular response to nude women did not change significantly. From T2 to T3, the insular response to nude women increased (t(4) = 3.03, p < .05), whereas the insular response to nude men was stable.

Figure 1. Brain activity modulated by erotic content, sex information, and/or hormonal treatment (T3 vs. T1). (A) The insula, amygdala, and hypothalamus showed greater activations for nude than dressed men and women. The insula also showed (B) an interaction between hormonal treatment and sex information and (C) a three-way interaction. SMA, supplementary motor area; OFC, orbitofrontal cortex; IFG, inferior frontal gyrus; PreCG, precentral gyrus; IPL/SPL, inferior/superior parietal lobules. Color scales indicate t values. Coordinates in MNI. L, left; R, right. The values of percent signal change were extracted from the insula to present (D) the interaction between hormonal treatment and sex information in the left and right insula, (E) the interaction between erotic content and sex information in the left insula at T1, T2 and T3. Error bars indicate standard errors.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98

© 2018 Hogrefe

Z. Ye et al., Processing of Sexual Stimuli in Transsexuals

93

Table 1. Brain activity modulated by hormonal treatment, and/or erotic content Region

BA

H

x

y

z

t

No. of voxels

L

–36

–10

–8

4.24

78

R

40

0

0

4.81

197

L

–26

–4

–18

3.96

103

R

26

0

–22

4.46

159

11/10

L

0

60

–14

3.49

82

6

L

–50

4

30

6.36

678

R

40

0

48

5.92

845

L

–30

–44

54

8.57

993

R

42

–38

56

10.02

1794

L

–32

–4

50

5.16

585

R

30

–2

54

5.97

560

Nude vs. Dressed Insula

Amygdala

Orbitofrontal cortex Precentral gyrus

Postcentral gyrus

48

34

3/2

Precentral gyrus /middle frontal gyrus

6

Inferior frontal gyrus

44

R

54

12

22

6.84

675

Inferior frontal gyrus

47

R

24

28

–16

3.53

84

Middle cingulate cortex

24

L

0

0

34

3.85

130

Superior parietal lobule

7

L

–28

–54

60

8.42

1570

R

36

–46

56

10.70

1638

L

–30

–44

52

9.26

1241

R

40

–40

54

11.03

493

L

–30

–44

52

9.26

528

R

36

–46

56

10.70

808

7/40

R

32

–58

52

6.81

379

5

L

–16

–54

72

6.03

642

R

14

–60

62

5.22

305

Inferior parietal lobule

Supramaginal gyrus

Angular gyrus Precuneus

40

44

Superior temporal pole

38

R

40

20

–20

3.14

41

Middle temporal gyrus

37

L

–52

–70

0

9.80

907

R

56

–60

–2

8.77

1163

L

–52

–70

–2

10.22

649

R

56

–58

–4

9.10

1042

L

–28

–84

26

8.55

3474

R

32

–72

34

9.36

2900

L

–44

–80

–4

11.09

794

R

48

–76

–6

8.46

798

L

24

–70

–2

6.29

2027

R

16

–74

–14

6.46

2605

L

–44

–52

–16

7.36

1148

R

48

–66

–18

7.05

1294

Inferior temporal gyrus

Superior/middle occipital gyrus

Inferior occipital gyrus

Lingual/calcarine

Fusiform gyrus

© 2018 Hogrefe

37

18/19

19

18

37

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98

94

Z. Ye et al., Processing of Sexual Stimuli in Transsexuals

Table 1. continuation Region Hippocampus

BA 27

Putamen

Thalamus

H

x

y

z

t

No. of voxels

L

–22

–30

–2

3.51

113

R

22

–26

–8

4.25

89

L

–24

8

2

3.06

28

R

24

16

–2

5.17

304

R

22

–26

6

4.23

179

0

0

–14

3.50

33

L

–22

–38

–50

3.19

20

R

22

–74

–18

6.51

837

L

–6

–94

26

6.47

500

R

4

–88

28

5.86

192

R

28

32

54

3.42

62

R

4

–52

–40

4.05

40

Hypothalamus Cerebellum

Dressed vs. Nude Cuneus

18

Nude vs. Dressed T3 > T1 Superior frontal gyrus

8

Cerebellum Nude vs. Dressed T1 > T3 Supplementary motor area

6

R

8

0

62

3.28

46

Superior frontal gyrus /precentral gyrus

6

L

–30

–8

70

3.93

102

R

48

–2

52

3.24

34

Paracentral lobule

4

L

–16

–30

70

3.13

52

Superior frontal gyrus

8

R

18

16

58

3.35

23

Middle cingulate cortex

23

R

8

–8

40

3.68

26

Superior temporal gyrus

48

L

–48

0

2

3.46

22

38/21

R

54

4

–10

4.03

324

20

L

–48

–16

–10

4.21

96

39

R

42

–52

14

3.59

40

30

L

–22

–30

–16

3.99

479

L

–42

–58

–36

3.88

158

R

16

–38

–26

4.50

430

Superior/middle temporal gyrus Middle temporal gyrus

Parahippocampal gyrus Cerebellum

Note. BA, Brodmann Area; H, hemisphere; coordinates in MNI; t, statistic values of peaks; L, left; R, right.

We conducted additional ROI analyses for the amygdala and the hypothalamus since sex differences in brain responses to erotic stimuli were reported in these two regions (Hamann et al., 2004; Karama et al., 2002). For this analysis, ROIs were anatomically defined in the left amygdala, the right amygdala, and the hypothalamus. However, none of these areas showed an interaction between hormonal treatment and other factors (ps > .10), suggesting that the activity patterns of these areas were not changed during hormonal treatment.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98

Discussion This study examined how androgens given to female-tomale transsexuals modulate brain responses to sexual stimuli. Consistent with previous studies, we observed a broad network of cortical and subcortical regions during the processing of erotic stimuli, including the insula, amygdala, hypothalamus, orbitofrontal cortex, superior and inferior parietal lobules, occipitotemporal cortex, putamen, and thalamus. More importantly, chronic long© 2018 Hogrefe

Z. Ye et al., Processing of Sexual Stimuli in Transsexuals

95

term androgen administration reduced the insula activity in response to male stimuli. This change occurred in two steps. In the initial 4 months, the insula response to erotic male stimuli was reduced, while the insula response to erotic female stimuli did not change significantly. In the following 8 months, the insula response to erotic female stimuli was amplified, while the insula response to erotic male stimuli did not change any more.

The insular cortex is anatomically connected with the amygdala, orbitofrontal cortex, parietal lobe, basal ganglia, and thalamus (Augustine, 1996), which are also activated during the processing of erotic stimuli. The posterior insula has been linked with the processing of emotional visual and auditory stimuli (Benuzzi et al., 2008; Britton et al., 2006; Dietrich et al., 2008; Sabatini et al., 2009), the perception of painful and nonpainful somatosensory stimula-

Table 2. Brain activity modulated by hormonal treatment, and/or sex information Region

BA

H

x

y

z

t

No. of voxels

Women vs. Men Inferior temporal gyrus

20

L

–46

–8

–34

3.14

25

Orbitofrontal cortex

10

L

–6

58

–4

3.57

72

Middle frontal gyrus

6

R

40

–2

60

3.43

115

Inferior frontal gyrus

45

L

–50

34

16

3.33

37

R

48

36

10

3.32

33

Men vs. Women

Middle cingulate cortex

24

R

2

2

34

4.68

103

Superior parietal gyrus

7

R

34

–60

58

3.43

143

Precuneus

7

L

–2

–60

68

3.63

22

Middle temporal pole

38

R

40

18

–34

3.16

23

Lingual gyrus

18

L

–34

–90

–14

3.65

290

R

22

–98

–12

4.36

958

R

26

–30

–16

4.07

259

L

–26

–32

–26

4.15

170

R

46

–70

–24

3.71

228

L

–34

–30

22

4.19

81

R

36

–10

10

3.79

70

L

–10

18

44

2.96

28

Fusiform gyrus

30

Cerebellum

Women vs. Men T3 > T1 Insula

Supplementary motor area Middle cingulate cortex

23

R

8

–10

44

3.18

35

Superior frontal gyrus

46

L

–24

50

24

3.98

135

10/9

R

22

62

24

4.33

440

Inferior frontal gyrus

45

R

50

44

4

3.15

65

Fusiform gyrus

20

R

38

–28

–24

4.14

65

Parahippocampal gyrus

30

L

–18

–26

–16

3.47

36

L

–24

–86

–32

4.03

385

L

–12

–62

32

3.16

30

Cerebellum Women vs. Men T1 > T3 Precuneus

7

Note. BA, Brodmann Area; H, hemisphere; coordinates in MNI; t, statistic values of peaks; L, left; R, right.

© 2018 Hogrefe

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98

96

Z. Ye et al., Processing of Sexual Stimuli in Transsexuals

Table 3. Interaction of hormonal treatment, sex information, and erotic content Region

H

x

Insula (middle)

L

–42

6

8

3.85

52

Insula (posterior)

L

–40

–18

10

3.97

60

R

38

–12

12

3.80

84

L

–8

–14

62

3.53

76

R

8

4

58

3.11

26

Supplementary motor area

BA

6

y

z

t

No. of voxels

Superior frontal gyrus

6

R

24

–4

64

3.90

56

Superior frontal gyrus

10

R

22

62

22

4.18

244

Middle frontal gyrus

46

L

–24

46

28

3.48

55

Inferior frontal gyrus

47

R

32

26

–10

3.43

264

Middle cingulate cortex

23

R

8

–8

42

3.79

83

Superior temporal gyrus

21

R

54

2

–10

3.15

85

Middle temporal gyrus

21

R

54

2

–26

3.61

87

Supramaginal gyrus

48

R

52

–26

28

3.06

29

Superior occipital gyrus

18

L

–8

–96

20

4.04

122

Fusiform gyrus

30

R

22

–34

–16

4.20

274

Parahippocampal gyrus

35

R

24

0

–30

3.46

27

Pallidum

R

18

–2

–4

3.99

59

Thalamus

L

–22

–22

0

2.70

23

Cerebellum

L

–24

–86

–34

4.87

664

R

48

–56

–32

3.86

30

BA, Brodmann Area; H, hemisphere; coordinates in MNI; t, statistic values of peaks; L, left; R, right.

tions (Carlsson et al., 2006; Franciotti et al., 2009; Georgiadis and Holstege, 2005; Rolls et al., 2008; Salomons et al., 2007), the empathy for others’ pain (Mazzola et al., 2010), the processing of tactile-visual cross-modal information (Hadjikhani & Roland, 1998), cardiovascular (Oppenheimer et al., 1992), and vestibular functions (Augustine, 1996). The current observation of posterior insula is probably related to the emotional component of sexual arousal, which refers to the pleasure associated with rising arousal and with the perception of specific physiological changes (Mouras et al., 2003; Redouté et al., 2000; Stoléru et al., 1999). In other words, chronic androgen administration appears to reduce the hedonic quality evoked by erotic male stimuli but amplifies the hedonic quality evoked by erotic female stimuli, making a brain more “male.”

One limitation of this study is that we could not tear apart the possible effect of sexual orientation due to the small sample size. Although all participants of the current Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98

study had a firm desire to change their sex from female to male as determined by comprehensive and repeated psychiatric examinations, their sexual orientation was heterogeneous. One interesting area is the hypothalamus, which is sensitive to sexual orientation as well as psychological sexual identity. Paul et al. (2008) found that the hypothalamus was activated when both heterosexual and homosexual males viewed erotic videos of their respective sexual orientation, but not when they viewed erotic videos opposite to their sexual orientation. Brunetti et al. (2008) found that the hypothalamic activity was related to the “deep sexual identity” (DSI) in males. DSI is a measure of sexual identity with the projective drawing test and therefore is not affected by verbal or other overt response bias.

Men who had a higher male DSI profile showed greater hypothalamic responses to erotic stimuli. In order to test whether the hypothalamic activity was modulated by sexual orientation, we split the participants into two groups © 2018 Hogrefe

Z. Ye et al., Processing of Sexual Stimuli in Transsexuals

according to their self-reported sexual orientation at T1, a group preferring females only (N = 4) and a group of bisexuals (N = 4; one participant preferring men was excluded) and conducted an additional ROI analysis. However, we did not obtain any effect of sexual orientation in the hypothalamus. With regard to the insula, previous studies suggested that this region is sensitive to erotic stimuli independent of individual sexual orientation (Paul et al., 2008; Ponseti et al., 2006).

In conclusion, the present results suggest that chronic hormonal treatment alters sex-related brain functions in addition to cognitive and emotional processes. Long-term androgen administration reduces the brain response to erotic male stimuli and amplifies the brain response to erotic female stimuli. These changes occur during different periods of hormonal therapy.

Acknowledgments Supported by the Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) and the German Federal Department of Research BMBF (to TFM).

References Archer, J. S., Love-Geffen, T. E., Herbst-Damm, K. L., Swinney, D. A., & Chang, J. R. (2006). Effect of estradiol versus estradiol and testosterone on brain-activation patterns in postmenopausal women. Menopause, 13, 528–537.

Arnow, B. A., Desmond, J. E., Banner, L. L., Glover, G. H., Solomon, A., Polan, M. L., … Atlas, S. W. (2002). Brain activation and sexual arousal in healthy, heterosexual males. Brain 125, 1014–1023.

Augustine, J. R. (1996). Circuitry and functional aspects of the insular lobe in primates including humans. Brain Research Reviews, 22, 229–244.

Benuzzi, F., Lui, F., Duzzi, D., Nichelli, P. F., & Porro, C. A. (2008). Does it look painful or disgusting? Ask your parietal and cingulate cortex. Journal of Neuroscience, 28, 923–931.

Britton, J. C., Phan, K. L., Taylor, S. F., Welsh, R. C., Berridge, K. C., & Liberzon, I. (2006). Neural correlates of social and nonsocial emotions: An fMRI study. NeuroImage, 31, 397–409.

Brunetti M, Babiloni C, Ferretti A, Del Gratta C, Merla A, Olivetti Belardinelli M, Romani GL. Hypothalamus, sexual arousal and psychosexual identity in human males: a functional magnetic resonance imaging study. Eur J Neurosci. 2008 Jun;27(11): 2922–7.

Carlsson, K., Andersson, J., Petrovic, P., Petersson, K. M., Ohman, A., & Ingvar, M. (2006). Predictability modulates the affective and sensory-discriminative neural processing of pain. NeuroImage, 32, 1804–1814.

Carrillo, B., Gomez-Gil E., Rametti, G., Junque, C., Gomez, A., Karadi, K., … Guillamon, A. (2010). Cortical activation during mental rotation in male-to-female and female-to-male transsexuals under hormonal treatment. Psychoneuroendocrinology, 35, 1213–1222.

Cohen-Kettenis, P. T., & Gooren, L. J. G. (1999). Transsexualism: A review of etiology, diagnosis and treatment. Journal of Psychosomatic Research, 46, 315–333. © 2018 Hogrefe

97

Dietrich, S., Hertrich, I., Alter, K., Ischebeck, A., & Ackermann, H. (2008). Understanding the emotional expression of verbal interjections: A functional MRI study. NeuroReport, 19, 1751–1755.

Ferretti, A., Caulo, M., Del Gratta, C., Di Matteo, R., Merla, A., Montorsi, F., … Romani, G. L. (2005). Dynamics of male sexual arousal: Distinct components of brain activation revealed by fMRI. NeuroImage, 26, 1086–1096.

Franciotti, R., Ciancetta, L., Della Penna, S., Belardinelli, P., Pizzella, V., & Romani, G. L. (2009). Modulation of alpha oscillations in insular cortex reflects the threat of painful stimuli. NeuroImage, 46, 1082–1090.

Georgiadis, J. R., & Holstege, G. (2005). Human brain activation during sexual stimulation of the penis. The Journal of Comparative Neurology, 493, 33–38.

Gizewski, E. R., Krause, E., Karama, S.,. Baars, A., Senf, W., & Forsting, M. (2006). There are differences in cerebral activation between females in distinct menstrual phases during viewing of erotic stimuli: A fMRI study. Experimental Brain Research, 174, 101–108.

Hadjikhani, N., & Roland, P. E. (1998). Cross-modal transfer of information between the tactile and the visual representations in the human brain: A positron emission tomographic study. Journal of Neuroscience, 18, 1072–1084.

Hamann, S., Herman, R. A., Nolan, C. L., & Wallen, K. (2004). Men and women differ in amygdala response to visual sexual stimuli. Nature Neuroscience, 7, 411–416.

Karama, S., Lecours, A. R., Leroux, J. M., Bourgouin, P., Beaudoin, G., Joubert, S., & Beauregard, M. (2002). Areas of brain activation in males and females during viewing of erotic film excerpts. Human Brain Mapping, 16, 1–13.

Kim, S. W., Sohn, D. W., Cho, Y. H., Yang, W. S., Lee, K. U., Juh, R., …

Chae, J. H. (2006). Brain activation by visual erotic stimuli in healthy middle aged males. International Journal of Impotence Research, 18, 452–457.

Krug, R., Plihal, W., Fehm, H. L., & Born, J. (2000). Selective influence of the menstrual cycle on perception of stimuli with reproductive significance: An event-related potential study. Psychophysiology, 37, 111–122.

Mass, R., Hölldorfer, M., Moll, B., Bauer, R., & Wolf, K. (2009). Why we haven’t died out yet: Changes in women’s mimic reactions to visual erotic stimuli during their menstrual cycles. Hormones and Behavior, 55, 267–271.

Mazzola, V., Latorre, V., Petito, A., Gentili, N., Fazio, L., Popolizio, T., …

Bondolfi, G. (2010). Affective response to a loved one’s pain: Insula activity as a function of individual differences. PLoS One, 5, e15268.

Moulier, V., Mouras, H., Pélégrini-Issac, M., Glutron, D., Rouxel, R., Grandjean, B., … Stoléru, S. (2006). Neuroanatomical correlates of penile erection evoked by photographic stimuli in human males. NeuroImage, 33, 689–699.

Mouras, H., Stoléru, S., Bittoun, J., Glutron, D., Pélégrini-Issac, M., Paradis, A. L., & Burnod, Y. (2003). Brain processing of visual sexual stimuli in healty men: A functional magnetic resonance imaging study. NeuroImage, 20, 855–869.

Oppenheimer, S. M., Gelb, A., Girvin, J. P., & Hachinski, V. C. (1992).

Cardiovascular effects of human insular cortex stimulation.

Neurology, 42, 1727–1732.

Park, K., Seo, J. J., Kang, H. K., Ryu, S. B., Kim, H. J., & Jeong, G. W. (2001). A new potential of blood oxygenation level dependent (BOLD) functional MRI for evaluating cerebral centers of penile erection. International Journal of Impotence Research, 13, 73–81.

Paul, T., Schiffer, B., Zwarg, T., Krüger, T. H., Karama, S., Schedlowski, M., … Gizewski, E. R. (2008). Brain response to visual sexual stimuli in heterosexual and homosexual males. Human Brain Mapping, 29, 726–735.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98

98

Ponseti, J., Bosinski, H. A., Wolff, S., Peller, M., Jansen, O., Mehdorn, H. M., … Siebner, H. R. (2006). A functional endophenotype for sexual orientation in humans. NeuroImage, 33, 825–833.

Redouté, J., Stoléru, S., Grégoire, M. C., Costes, N., Cinotti, L., Lavenne, F., … Pujol, J. F. (2000). Brain processing of visual sexual stimuli in human males. Human Brain Mapping, 11, 162–177.

Rolls, E. T., Grabenhorst, F., & Parris, B. A. (2008). Warm pleasant feelings in the brain. NeuroImage, 41, 1504–1513.

Rupp, H. A., James, T. W., Ketterson, E. D., Sengelaub, D. R., Janssen, E., & Heiman, J. R. (2009). Neural activation in the orbitofrontal cortex in response to male faces increases during the follicular phase. Hormone and Behavior, 56, 66–72.

Sabatini, E., Della Penna, S., Franciotti, R., Ferretti, A., Zoccolotti, P., Rossini, P. M., … Gainotti, G. (2009). Brain structures activated by overt and covert emotional visual stimuli. Brain Research Bulletin, 79, 258–264.

Salomons, T. V., Johnstone, T., Backonja, M. M., Shackman, A. J., & Davidson, R. J. (2007). Individual differences in the effects of perceived controllability on pain perception: Cortical role of the prefrontal cortex. Journal of Cognitive Neuroscience, 19, 993–1003.

Schöning, S., Engelien, A., Bauer, C., Kugel, H., Kersting, A., Roestel, C., … Konrad, C. (2010). Neuroimaging differences in spatial cognition between men and male-to-female transsexuals before and during hormone therapy. Journal of Sexual Medicine, 7, 1858–1867.

Smith, A. T., Singh, K. D., & Balsters, J. H. (2007). A comment on the severity of the effects of non-white noise in fMRI-series. NeuroImage, 36, 282–288.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 89–98

Z. Ye et al., Processing of Sexual Stimuli in Transsexuals

Stoléru, S., Grégoire, M. C., Gérard, D., Decety, J., Lafarge, E., Cinotti, L., … Comar, D. (1999). Neuroanatomical correlates of visually evoked sexual arousal in human males. Archives of Sexual Behavior, 28, 1–21.

Walter, M., Bermpohl, F., Mouras, H., Schiltz, K., Tempelmann, C., Rotte, M., … Northoff, G. (2008). Distinguishing specific sexual and general emotional effects in fMRI-Subcortical and cortical arousal during erotic picture viewing. NeuroImage, 40, 1482–1494.

Ye, Z., Kopyciok, R., Mohammadi, B., Krämer, U. M., Heldmann, M., Samii, A., & Münte, T. F. (2011). Androgens modulate neural mechanisms of empathetic processes in female-to-male transsexuals: An fMRI study. Zeitschrift für Neuropsychologie, 22, 263–277.

Manuscript submitted: 11.10.2017 Accepted after revision: 30.01.2018 Conflict of interest: None

Thomas F. Münte Department of Neurology University of Lübeck Ratzeburger Allee 160 23538 Lübeck Germany thomas.muente@neuro.uni-luebeck.de

© 2018 Hogrefe

Ein wichtiger Ratgeber – nicht nur für Fachpersonen

James T. Webb et al.

Doppeldiagnosen und Fehldiagnosen bei Hochbegabung Ein Ratgeber für Fachpersonen und Betroffene 2015. 360 S., 15 Tab., Gb € 34,95 / CHF 45.50 ISBN 978-3-456-85365-9 Auch als eBook erhältlich

Intellektuell und kreativ hochbegabte Menschen unterscheiden sich in ihrem Verhalten oft signifikant von ihren Mitmenschen. Immer wieder werden bei ihnen deshalb fälschlicherweise ADHS, Zwangsstörung, Asperger, Autismus oder andere Verhaltens- und affektive Störungen diagnostiziert. Gerade für Ärzte, Psychologen oder Betreuer dieser Kinder und Erwachsenen ist es deshalb essenziell zu wissen, welche Verhaltensweisen für diese Menschen normal sind und welche tatsächlich auf eine psychische Störung hinweisen. James T. Webb und seine Team aus Psychologen, Psychiatern und Pädiatern zeigen in diesem Ratgeber für Fachpersonen und Betroffene oder deren Eltern erstmals auf:

www.hogrefe.com

• was für hochbegabte Kinder und Erwachsenen charakteristisch ist • welche Störungen am häufigsten bei Hochbegabung auftreten (Doppeldiagnosen) • welche Störungen am häufigsten fälschlicherweise diagnostiziert werden (Fehldiagnosen) • welche Maßnahmen davor schützen können, dass hochbegabte Menschen falsche Diagnosen und Therapien erhalten.

Theorie und Praxis der Systemtheorie

Norbert Bischof

Struktur und Bedeutung Einführung in die Systemtheorie 3., vollständig überarb. u. erweiterte Aufl. 2016.

664 S., 402 Abb., 12 Tab., Gb € 49,95 / CHF 65.00 ISBN 978-3-456-85225-6

Seit Langem ist es ein Anliegen der Psychologie, ihre Aussagen zu formalisieren. Gesucht wird eine Mathematik, die nicht, wie die Statistik, in erster Linie Daten aufbereiten hilft, sondern als echtes Medium der Theoriebildung taugt. In dieser Hinsicht kann bislang die Systemtheorie die beste Erfolgsbilanz aufweisen. An die aber trauen sich die wenigsten Psychologen heran.

Das vorliegende Lehrbuch setzt sich zur Aufgabe, ihnen Mut zu machen. Es ist didaktisch konzipiert und bevorzugt Anschaulichkeit vor formaler Abstraktion; es verwendet nach Möglichkeit nicht technische, sondern psychologische und biologische Beispiele; es setzt nur Abiturmathematik voraus, führt aber auch an anspruchsvollere Problemstellungen heran.

Vor allem aber möchte das Lehrbuch nicht nur ein passives Verständnis der Systemtheorie, sondern die Kompetenz vermitteln, das erlernte Handwerkszeug auch aktiv zur

www.hogrefe.com

Lösung anstehender Forschungsprobleme einzusetzen und überhaupt im neuen Medium kreativ zu denken.

Für die dritte Auflage wurden alle Kapitel überarbeitet. Neu hinzugekommen sind unter anderem • eine Diskussion der Gründe, warum die kybernetische Herangehensweise für die wissenschaftliche Psychologie interessant, wenn nicht sogar unverzichtbar ist • die Bereinigung modischer Missverständnisse, die sich mit den Begriffen Systemtheorie und Kybernetik verbinden • eine vergleichende Gegenüberstellung von Kybernetik und Synergetik • eine ausführliche Darstellung des Zürcher Modells der sozialen Motivation.

Applikationen mit begleitendem Demonstrations- und Übungsmaterial sind im Internet abrufbar.

Übersichtsarbeit

Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit – alter Hut oder aktuelles Konstrukt?

Ein konzeptionelles Review Kathlen Baum1, Magdalena Bossert1, Jan Vetter1, Johanna Egle2, Daniela Roesch-Ely3, Matthias Weisbrod3, 4, 5 und Steffen Aschenbrenner1, 5 1 2 3 4 5

Abteilung für Klinische Psychologie und Neuropsychologie, SRH Klinikum, Karlsbad Langensteinbach Schuhfried GmbH, Mödling, Österreich Abteilung für Allgemeine Psychiatrie, Universitätsklinikum Heidelberg Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie, SRH Klinikum, Karlsbad Langensteinbach Süd-West-Akademie für Neuropsychologie, Heidelberg

Zusammenfassung: Das Konstrukt der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit ist eines der ältesten Forschungsgegenstände der experimentellen Psychologie. Testverfahren zur Erfassung des Konstrukts sind in der klinischen Praxis weitverbreitet und gehören weltweit zu den am häufigsten eingesetzten neuropsychologischen Diagnostikinstrumenten. Die aktuell eingesetzten Verfahren wurden überwiegend bereits Mitte des letzten Jahrhunderts entwickelt. Es stellt sich deshalb die Frage, ob Konstrukt und Verfahren für den Einsatz in der klinischen Praxis heute noch nützlich sind und ob die weite Verbreitung gerechtfertigt ist. Im vorliegenden Artikel findet deshalb zunächst eine Eingrenzung des Konstrukts statt, anschließend werden typische Testverfahren, die Alltagsrelevanz sowie die klinische Bedeutung des Konstrukts dargestellt.

Abschließend werden therapeutische Optionen zur Verbesserung von Informationsverarbeitungsgeschwindigkeitsdefiziten betrachtet.

Schlüsselwörter: Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, Reaktionsbereitschaft, Alertness

Information processing speed – old hat or relevant construct? A conceptual review Abstract: The concept of information processing speed is one of the oldest research topics in experimental psychology. Tests for assessing the construct are widely used in clinical practice and among the world‘s most extensively used neuropsychological assessment instruments. The methods currently used were mainly developed in the middle of the last century. This raises the question of whether the construct and the method for use in clinical practice are still valid and whether the popularity is justified. In the present article we firstly discuss the limitation of the construct, followed by a review of typical test procedure and everyday relevance as well as the clinical significance of the construct. Finally, the treatment of information processing speed deficits is discussed.

Keywords: Information processing speed, reaction time, alertness

Das Konstrukt der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit Das Konstrukt Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit (IVG) hat seinen Ursprung in der experimentellen Psychologie. Pioniere der empirischen Forschung wie z. B. Francis Galton und Wilhelm Wundt konzipierten einfache Reaktionszeitexperimente zur Erfassung sensorischer Prozesse, © 2018 Hogrefe

die sie als fundamental für das Verständnis der Funktionsweise des menschlichen Geistes sahen (Goodwin, 2012).

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts gerät dieser bereits erstaunlich ausdifferenzierte Ansatz zunehmend in Vergessenheit, um spätestens in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts mit dem Aufkommen von informationstheoretischen Einflüssen in der kognitiven Psychologie wiederentdeckt zu werden. In nahezu allen Modellen der Informationsverarbeitung stellt die Fähigkeit, Reize Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112 https://doi.org/10.1024/1016-264X/a000220

102

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

schnell und sicher verarbeiten zu können – auch aufgrund der begrenzten kognitiven Ressourcen – eine Grundfähigkeit dar. So postulieren Posner und Boies (1971) in ihrem für die klinische Neuropsychologie einflussreichen Mehrkomponentenmodell der Aufmerksamkeit neben den Fähigkeiten zur Aufmerksamkeitsaktivierung (Alertness) und der Zuwendung der Aufmerksamkeit auf selektive Reize (Selektivität) einen dritten Bereich: die Verarbeitungskapazität. Darunter fassen sie die Fähigkeit zur parallelen Informationsverarbeitung und die Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung.

Während Alertness die allgemeine „Wachheit“, d. h. das Potenzial, auf einen Reiz rasch zu reagieren, erfasst, beschreibt die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit das Tempo der reinen Verarbeitung ohne sensorische oder motorische Anteile. Die Abgrenzung dieser beiden Funktionen lässt sich auch empirisch bestätigen: In einer eigenen Normierungsstichprobe (N = 419) des Wiener Testsets Kognitive Basistestung (CogBat; Aschenbrenner, Kaiser, Pfüller, Roesch-Ely & Weisbrod, 2012) korrelierte der Trail Making Test Teil A (TMT-A: Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit) z. B. nur zu r = .102 mit der Testbatterie für Wahrnehmungs- und Aufmerksamkeitsfunktionen (WAFA: visuelle Alertness). Dies korrespondiert mit einer Untersuchung von Schmidt, Trueblood, Merwin und Durham (1994), die in einer Faktorenanalyse über verschiedene Verfahren zur Erfassung von Aufmerksamkeit für den TMT-A die niedrigsten Faktorladungen feststellen. Die Differenzierung zwischen Alertness und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit lässt sich zudem durch Studien zu neuronalen Korrelaten der beiden neuropsychologischen Domänen stützen. So zeigen aktuelle Studien während der Bearbeitung des TMTA kortikale Aktivierungen im dorsolateralen präfrontalen Kortex und im Broca-Areal (Hagen et al., 2014; Muller et al., 2014), dahingegen scheint an der Kontrolle und Aufrechterhaltung der Alertness ein umfassendes kortikales und subkortikales Netzwerk beteiligt zu sein (Sturm et al., 1999). Im Rahmen einer einfachen visuellen Reaktionsaufgabe können ebenfalls weitreichende rechtshemisphärische Aktivierungen im anterioren Gyrus cinguli, im dorsolateralen frontalen Kortex, im inferioren parietalen Kortex, im dorsalen ponto-mesenzephalen Tegmentum und im rechten Thalamus nachgewiesen werden (Mottaghy et al., 2006). In Abhängigkeit von der Sinnesmodalität (auditiv oder visuell) ergeben sich Unterschiede in der Aktivierung frontaler, temporaler und thalamischer Areale (Sturm et al., 2004). Bei Aufgaben zur phasischen Alertness (Reaktion mit vorhergehendem Hinweisreiz) zeigen sich ähnliche Aktivierungsmuster wie bei denen zur intrinsischen Alertness (Reaktion ohne Hinweisreiz), jedoch mit einer weniger ausgedehnten rechtsfrontalen Aktivierung (Sturm & Willmes, 2001).

Demnach lassen sich sowohl durch Korrelationsstudien und faktorenanalytische Untersuchungen als auch durch bildgebende Verfahren Alertness und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit hinreichend voneinander abgrenzen. Bei der klinischen Untersuchung sollten deshalb Verfahren zur Erfassung der Alertness mit denen zur Prüfung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit nicht gleichgesetzt werden.

In ausdifferenzierten Komponentenmodellen der Aufmerksamkeit wird die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit nicht mehr explizit aufgeführt (Sturm, 2009). In anderen kognitiven Domänen ist eine entsprechende Trennung bisher nicht durchgehend vollzogen.

Es liegt nahe, dass die Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung eine Grundvoraussetzung für das kognitive Leistungspotenzial darstellt. So postuliert Baddeley (1996) in seinem klassischen Modell des Arbeitsgedächtnisses mit der sogenannten zentralen Exekutive eine Art „Flaschenhals“, welche für eine Allokation der jeweiligen Ressourcen zur Informationsverarbeitung sorgen soll, vergleichbar mit der zentralen Verarbeitungskapazität von Posner.

In der Intelligenzforschung existieren ebenfalls Ansätze, die der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit eine erhebliche Bedeutung beimessen. Vertreter der sogenannten Mental-Speed-Theorie nehmen an, dass eine höhere Geschwindigkeit bei der Reizverarbeitung die Gefahr einer Überfrachtung des kognitiven Systems (vgl. die oben genannten Flaschenhalsmodelle) reduziere.

Das System arbeite somit effizienter und könne pro Zeiteinheit mehr Information aufnehmen. Empirisch lässt sich dieser Ansatz durch Untersuchungen stützen, wonach zwischen Intelligenztestscores und Wahlreaktionszeiten moderate Korrelationen bestehen (Jensen, 1987).

Coyle, Pillow, Snyder und Kochunov (2011) finden in Untersuchungen an Heranwachsenden, dass die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit den bekannten Zusammenhang zwischen Alter und Intelligenztestwerten nahezu vollständig erklärt. Entsprechende Befunde berichtete Salthouse (1991, 1996) über die Lebensspanne.

Preckel, Wermer und Spinath (2011) zeigen, dass die moderaten Korrelationen zwischen schlussfolgerndem und divergentem Denken verschwinden, wenn die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit kontrolliert wird.

Eine häufig geäußerte Kritik an diesen Ansätzen weist darauf hin, dass nahezu sämtliche Intelligenztests mit Zeitbegrenzung vorgegeben werden, somit Personen mit schneller Informationsverarbeitung per se im Vorteil seien. Vernon und Kollegen (Vernon & Kantor, 1986; Vernon, Nador & Kantor, 1985) finden jedoch keine Unterschiede in der Korrelation zwischen Intelligenzquotient (IQ ) und Reaktionszeiten zwischen Intelligenztests mit zeitlich begrenzter und zeitlich unbegrenzter Vorgabe. Ausgehend

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

© 2018 Hogrefe

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

103

von den Befunden ist es für die klinische Tätigkeit empfehlenswert, bei der Interpretation aller Testverfahren mit Zeitbegrenzung Einflüsse durch eine möglicherweise reduzierte Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit stets zu berücksichtigen. Insbesondere bei hirngeschädigten Patienten muss mit extrem reduzierten Informationsverarbeitungsgeschwindigkeiten gerechnet werden.

Es besteht allerdings keine Einigkeit darüber, ob die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit die Grundlage oder doch nur eine Facette der Intelligenz darstellt. Ein bedeutender Vertreter für die Sicht, es sei nur eine Facette unter vielen, ist Carroll (1993) mit seinem Drei-Schichten-Modell der Intelligenz. Das Modell nimmt eine hierarchische Struktur der Intelligenz an, mit einem Generalfaktor g an der Spitze. Auf der zweiten Ebene verortet das Modell mehrere Einzelfaktoren, darunter „broad cognitive speediness“ (Gs) und „processing speed“ (Gt). Der Faktor Gs umfasst in der Definition des Modells Wahrnehmungsgeschwindigkeit, Geschwindigkeit von einfachen Zahlenoperationen („numerical facility“) sowie die Bearbeitungsgeschwindigkeit von Tests. Der Faktor Gt beinhaltet Leistungen in Wahlreaktions- und Entscheidungszeitaufgaben. Kritisch ist anzumerken, dass die Beziehung zwischen den Faktoren Gs und Gt im Modell nicht eindeutig geklärt ist. Darüber hinaus scheinen Verfahren zur Erfassung des Faktors Gs und des Faktors Gt das gleiche Konstrukt zu messen (Danthiir, Wilhelm & Roberts, 2012; Danthiir, Wilhelm, Schulze & Roberts, 2005), sodass auch dieser Erklärungsversuch zumindest für die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit mehr Fragen aufwirft als beantwortet.

Nicht nur die Abgrenzung zu anderen kognitiven Domänen (mit Ausnahme der basalen Aufmerksamkeit) gelingt derzeit schlecht, auch das theoretische Konstrukt der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit selbst ist angesichts der langen Historie überraschend unklar. Existiert eine Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit oder lässt sich diese in mehrere „Subsysteme“ aufspalten? Faktorenanalysen über verschiedene Testverfahren zur Erfassung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit erbringen zumeist Ergebnisse, die an der Einheitlichkeit des Konstrukts zweifeln lassen. Chiaravalotti, Christodoulou, Demaree und DeLuca (2003) trennen per Faktorenanalyse über mehrere Testparadigmen (z. B. Arbeitsgedächtnis, visuelles und verbales Gedächtnis, Wahlreaktionsaufgaben, einfache Reaktionsaufgaben) drei Faktoren: einfache Reaktionszeit, Arbeitsgedächtnis sowie einen dritten Faktor, der „komplexe“ Informationsverarbeitung und zusätzlich Anteile von verbaler und visuoräumlicher Lernleistung beinhaltet. Roberts und Stankov (1999) finden in ihrer Untersuchung Belege für eine hierarchische Faktorstruktur mit einem Generalfaktor „Speed“ sowie fünf untergeordneten Faktoren (Bewegungsgeschwindigkeit, Entscheidungsge-

schwindigkeit, Visualisierungsgeschwindigkeit, Geschwindigkeit des induktiven Problemlösens und eine generelle Wahrnehmungsgeschwindigkeit). Danthiir et al. (2005) berichten eine ähnliche Faktorstruktur mit einem übergeordneten Faktor sowie vier interkorrelierten Faktoren, die jeweils unterschiedliche Klassen von Untersuchungsverfahren umfassen (Odd-Man-Out, Switching, Zeichenersetzung und Hick-Paradigma).

Zusammenfassend ergibt sich trotz – oder gerade wegen – der nicht eindeutigen Forschungsgrundlage eine klare Implikation für neuropsychologische Untersuchungen: Es ist nicht immer zu trennen, ob es sich bei beeinträchtigten Leistungen um ein genuines Defizit in diesem Bereich oder „nur“ um ein zugrunde liegendes Geschwindigkeitsdefizit handelt. Aus diesem Grund erscheint die Erfassung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit in nahezu jeder neuropsychologischen Untersuchung unabdingbar, um Ergebnisse bezüglich des kognitiven Leistungspotenzials einer Person einordnen zu können (Lezak, Howieson & Loring, 2004).

© 2018 Hogrefe

Take home message Auf wissenschaftlicher Ebene gibt es keine einheitliche Spezifikation des Konstrukts Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit. Folgendes lässt sich jedoch festhalten: • Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit stellt einen kritischen Faktor für höhere kognitive Funktionen dar.

• Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit besteht sehr wahrscheinlich aus untergeordneten Faktoren, deren Struktur sich je nach verwendeten Testverfahren unterscheiden.

• Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit lässt sich von basalen Aufmerksamkeitsfunktionen klar abgrenzen. In anderen kognitiven Domänen erscheint diese Trennung bisher nicht eindeutig.

• Gerade wegen der nicht eindeutigen Trennung zwischen beeinträchtigten höheren kognitiven Funktionen und beeinträchtigter Informationsgeschwindigkeit ist die routinemäßige Erfassung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit in der neuropsychologischen Untersuchung unabdingbar, um das kognitive Potenzial einer Person bzw. Defizite in einzelnen kognitiven Domänen umfassend und adäquat beurteilen zu können.

Neuropsychologische Diagnostik der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit Da eine klare und etablierte Definition des Konstrukts Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit derzeit nicht existiert, gibt es auch keinen Konsens zu deren Operationalisierung, wie er etwa für die Aufmerksamkeitsfunktionen schon länger existiert (Sturm, 2009). Ähnlich wie Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

104

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

Intelligenz oftmals definiert wird als „das, was der Intelligenztest misst“ (Boring, 1923), wird Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit definiert als das, was der „Speed-Test“ misst. In der Literatur existiert dementsprechend eine Vielzahl an Verfahren, die sich auf unterschiedliche Untersuchungsparadigmen stützen. Dabei finden sich sowohl in der Konzeptualisierung als auch der Komplexität große Unterschiede. Welche dieser Verfahren eine weitgehend „optimale“ Erfassung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit erlauben, ist unklar und wenn, dann zumeist nur theoretisch begründet. Generell erforderlich ist es, möglichst einfache Reize zu verwenden, um etwaige strategische Überlegungen oder andere Einflüsse durch kognitive Prozesse auszuschließen („Speed“- vs. „Power“-Komponente eines Tests; siehe auch Chiaravalloti et al., 2003; Neubauer, 1995).

Die in der Literatur üblicherweise angegebenen Testverfahren zur Erfassung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit sind im Folgenden tabellarisch dargestellt (siehe Tab. 1).

schwindigkeit und Alltagsrelevanz herzustellen, da ein gefundener Zusammenhang nicht eindeutig auf diese zurückgeführt werden kann. Dennoch zeigen einige wissenschaftliche Studien an neurologischen und psychiatrischen Patientengruppen bedeutsame Zusammenhänge zwischen Alltagsfunktionen und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit auf (Cullen, Krakowski & Taggart, 2014; Rassovsky et al., 2006; Sarapas, Shankman, Harrow & Faull, 2013).

Bei psychiatrischen Erkrankungen wie Schizophrenie (z. B. Gilbert et al., 2014; Lin et al., 2011), Depression (z. B. Hasselbalch, Knorr, Hasselbalch, Gade & Kessing, 2012; Xu et al., 2012), ADHS (Chhabildas, Pennington & Willcutt, 2001; Rucklidge & Tannock, 2002; Shanahan et al., 2006) oder auch Posttraumatischer Belastungsstörung (z. B. Twamley et al., 2009) sind Beeinträchtigungen in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit belegt.

Beispielsweise zeigte eine Metaanalyse mit 37 eingeschlossenen Studien beim Vergleich von schizophrenen Patienten mit gesunden Kontrollen große Effektstärken (Hedges’ g = –1.57) hinsichtlich der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit gemessen via Zahlen-Symbol-Test (Dickinson, Ramsey & Gold, 2007). Der Effekt ist dabei größer (Hedges’ g = –0.98) als für andere erfasste kognitive Bereiche (episodisches Gedächtnis, Exekutivfunktionen, Arbeitsgedächtnis).

Korrelative Studien zeigen Zusammenhänge zwischen der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit mit Alltagsfunktionen wie der sozialen Kompetenz bei psychisch Erkrankten (Penn, Mueser, Spaulding, Hope & Reed, 1995; Sarapas et al., 2013). Defizite in sozialen Fähigkeiten führen bei vielen psychischen Erkrankungen zu einer Erschwerung des Krankheitsverlaufes und der Wiedereingliederung sowie zu einer Reduktion der Lebensqualität (Gühne, Weinmann, Arnold, Becker & Riedel-Heller, 2012). Bei Patienten mit affektiven Störungen konnte ein Zusammenhang zwischen der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit (Zahlen-Symbol-Test, Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised [WAIS-R]) und dem sozialen Funktionsniveau nach 18 Jahren gezeigt werden (Sarapas et al., 2013). Penn et al. (1995) weisen in ihrer Studie an schizophren erkrankten Patienten einen Zusammenhang zwischen sozialen Kompetenzen in einem unstrukturierten Rollenspiel und der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit (COGLAB) nach. Auch im neurologischen Bereich spielt die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit bei einer Vielzahl an Erkrankungen eine entscheidende Rolle. Am bekanntesten ist der Morbus Parkinson, bei dem neben einer motorischen auch eine kognitive Verlangsamung auftritt (Fimm, 2009). Bei Schlaganfällen treten kognitive Defizite regelmäßig in Abhängigkeit von Lokalisation und Schwere der Hirnschädigung auf.

Darunter findet sich häufig eine reduzierte Informations-

Ökologische Validität und klinische Relevanz der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit Die beschriebenen Testverfahren bilden im klinischen Alltag die Grundlage zur Erfassung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit. Dabei ist sowohl von Interesse, bei welchen Krankheitsbildern die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit bedeutsam ist, als auch, welchen Einfluss Defizite in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit auf das Alltagsgeschehen haben. Im alltäglichen Leben gibt es eine Vielzahl an Aktivitäten, bei denen die schnelle Verarbeitung von Informationen entscheidend ist und ein direkter Bezug zur erfolgreichen Bewältigung der Aktivität besteht. Sei es in sozialen Situationen wie einem Gespräch, in dem vielfältige Informationen bezüglich Gestik, Inhalt und Kontext schnell verarbeitet und aufeinander bezogen werden müssen, um adäquat zu reagieren. Aber auch beim Autofahren sind Informationen wie Geschwindigkeitsbegrenzungen, Verhalten anderer Verkehrsteilnehmer sowie räumliche Informationen und deren schnelle Verarbeitung entscheidend. Trotz der hohen Augenscheinvalidität dieser und ähnlicher Situationen ist es bisher offen, ob die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit einen unmittelbaren Einfluss auf die berufliche und soziale Alltagsfunktionalität hat. Dies ist zum einen durch die oben dargestellte Uneindeutigkeit des Konstrukts bedingt. Die zuvor skizzierte hohe Interkorrelation der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit mit höheren kognitiven Funktionen erschwert es zudem, bei rein korrelativen Ansätzen einen direkten Bezug zwischen InformationsverarbeitungsgeZeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

© 2018 Hogrefe

© 2018 Hogrefe – Odd-Man-Out-Paradigma (Frearson & Eysenck, 1986)

mehrere zusammenstehende Reize werden präsentiert (z. B. Lichter) – entscheiden, welcher Reiz weiter von den anderen entfernt ist (der „Odd-Man“).

– SWITCH (Gmehlin, Stelzel, Weisbrod, Kaiser & Aschenbrenner, 2012) – TAP Flexibilität (Zimmermann & Fimm, 2017) – Grooved pegboard (Kløve, 1963)

Generierung von möglichst vielen Wörtern/ Mustern innerhalb einer vorgegebenen Zeit und unter Berücksichtigung von Regeln

Erfassen der Geschwindigkeit des Wechsels zwischen konkurrierenden Reaktionsanforderungen

Pins so schnell wie möglich der entsprechenden Steckverbindung zuordnen

„Flüssigkeit“

Task-Switching

Feinmotorik, visuell-motorische Koordination

Kognitive Flexibilität (Umstellungsfähigkeit)

kognitive Flexibilität

divergentes Denken

Selektive Aufmerksamkeit

Geteilte Aufmerksamkeit, selektive Aufmerksamkeit

Weitere involvierte kognitive Domänen

Anmerkung. *Die Unterscheidung zwischen konzeptnah und -fern ergibt sich aus den Überlegungen der Autoren zur Definition der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit (siehe Absatz Konstrukt der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit).

– Regensburger Wortflüssigkeits-Test (RWT, (Aschenbrenner, Tucha & Lange, 2000) – Controlled Oral Word Association Test (COWAT; Benton, de Hamsher & Sivan, 1983) – 5-Punkt-Test (Regard, Strauss & Knapp, 1982)

vorgegebene Buchstaben, Muster oder Zeichen mit einem Set an Buchstaben, Mustern oder Zeichen abgleichen und kenntlich machen

– Letter and Pattern Comparison Tests (Salthouse & Babcock, 1991) – Symbolsuche (SS; Petermann, 2012) – Durchstreichtest (DT; Petermann, 2012) – d2 (Brickenkamp, Schmidt-Atzert & Liepmann, 2010)

– Useful Field of View (UFOV; Sanders, 1970)

dargebotene Reize identifizieren und lokalisieren

Abgleichen/Vergleichen

Diskrimination

– Hick-Paradigma (Hick, 1952)

– Posner Letter-Matching Test (Posner, 1978)

Unterscheidung zwischen motorischer Reaktionszeit und Entscheidungszeit (Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit)

Wahlreaktionsaufgaben

– Zahlen-Symbol-Test (ZST; Petermann, 2012) – Symbol Digit Modalities Test (SDMT; Smith, 2007)

– Zahlen-Verbindungs-Test (ZVT; Oswald & Roth, 1987) – Trail Making Test (TMT; Reitan, 1958) in verschiedenen Versionen (mündlich, PP-basiert: Symbole, Farben, PC-basiert)

Beispiel

bei zwei gleichzeitig dargebotenen Reizen entscheiden, ob diese übereinstimmen

schnelles Zuordnen von Symbolen, Zahlen oder Buchstaben nach einer festgelegten Regel

Zeichenersetzungsaufgaben

konzeptfern

schnelles Verbinden von Zahlen in aufsteigender Reihenfolge

Logik

Zahlenverbindungstest

konzeptnah*

Typ

Tabelle 1. Testverfahren zur Erfassung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

105

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

106

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

verarbeitungsgeschwindigkeit, die zumeist noch lange nach dem Ereignis persistiert und die Patienten im Alltagsleben beeinträchtigt (z. B. de Bruijn et al., 2014; Rasquin, Verhey, Lousberg, Winkens & Lodder, 2002).

Rassovsky et al. (2006) zeigten bei Patienten, die ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) erlitten hatten und über eine Verlangsamung sowie Gedächtnisprobleme klagten, dass die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit den Zusammenhang zwischen Schweregrad des SHT und dem funktionellen Outcome nach einem Jahr moderiert.

Cullen et al. (2014) belegen, dass Patienten, die nach dem SHT wieder Auto fahren, sich anhand der Leistungen im TMT von denen unterscheiden, die die Fahrerlaubnis nicht wiedererlangen. Weitere Krankheitsbilder, bei denen die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit regelhaft erfasst werden sollte, sind Chorea Huntington (Campodonico, Codori & Brandt, 1996; Fimm, 2009), Aids (Fellows, Byrd & Morgello, 2014; Wilkie et al., 1998) und Multiple Sklerose (Niino et al., 2014).

Die Bedeutsamkeit der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit spiegelt sich auch in aktuellen Leitlinien wider. So empfiehlt beispielsweise die deutsche Gesellschaft für Neurologie in ihrer Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Multiplen Sklerose (AMWF-Nummer: 030/050) die testpsychologische Erfassung u. a. der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit sowie eine defizitspezifische neurokognitive Therapie. Bei der vaskulären Demenz weisen die Leitlinien (AWMF-Nummer: 030/038) darauf hin, dass der TMT besonders sensitiv zur Erfassung der mit der Erkrankung einhergehenden kognitiven Defizite ist. Dabei ist zu beachten, dass hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen kognitiver Verlangsamung und neurologischer Erkrankung beispielsweise für Multiple Sklerose oder Parkinson nicht abschließend geklärt ist, ob es sich bei der kognitiven Verlangsamung um ein eigenständiges Symptom handelt oder diese durch assoziierte Prozesse wie etwa eine demenzielle Entwicklung oder eine Depression erklärt werden kann (Fimm, 2009; Niino et al., 2014).

Auch im Rahmen des normalen Alterungsprozesses spielt die Abnahme der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit eine entscheidende Rolle. So zeigen sich beispielsweise Zusammenhänge zwischen der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit und der Gesundheit im Alter (Rosnick, Small, Borenstein Graves & Mortimer, 2004) sowie riskantem Überqueren der Straße bei älteren Personen (Dommes, Cavallo & Oxley, 2013).

•

Take home message Bei einer Vielzahl an neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen spielt die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit eine bedeutsame Rolle für die Alltagsfunktionalität, den Krankheitsverlauf und den funktionellen Outcome.

•

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

Neben den oben erwähnten konzeptionellen Überlegungen wird deshalb auch aus diesen Gründen eine regelmäßige Erfassung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit empfohlen.

Therapie Vor dem Hintergrund der bereits beschriebenen Bedeutsamkeit des Konstrukts der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit für höhere kognitive Leistungen und den Alltag ist die Frage nach einer Veränderbarkeit bzw. Trainierbarkeit der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit zu diskutieren. Zur Veränderung der kognitiven Leistungsfähigkeit haben sich in der Vergangenheit zwei Behandlungsansätze herauskristallisiert: die medikamentöse Behandlung sowie die neuropsychologische Behandlung.

In Bezug auf eine pharmakologische Behandlung ist zu beachten, dass das primäre Ziel in der Regel eine Besserung der psychischen Verfassung bzw. Psychopathologie ist – und nicht die Besserung der Kognition. Die Art der pharmakologischen Behandlung (z. B. Antipsychotika, Antidepressiva, Psychostimulanzien) hängt dabei vom jeweiligen Symptommuster ab. Dennoch zeigen einige Psychopharmaka neben dem primären Ziel der Verbesserung der Psychopathologie auch Wirkungen auf die kognitive Leistungsfähigkeit.

Die Wirkung im Rahmen von Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis wird sehr kontrovers diskutiert und scheint von verschiedenen Faktoren abhängig.

Beispielsweise ist die Dosierung der antipsychotischen Medikation von Bedeutung ebenso wie die Entscheidung über eine Mono- oder Polypharmakotherapie. So zeigen bisherige Untersuchungen, dass verbesserte kognitive Leistungen, auch in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, mit einer niedrigen bis mittleren antipsychotischen Dosierung einhergehen, unabhängig ob Antipsychotika der ersten oder zweiten Generation (Davidson et al., 2009; Elie et al., 2010). Ähnliches berichten aktuellere Studien: Höhere Dosen beispielsweise von Risperidon oder Olanzapin haben größere kognitive Einbußen zur Folge (z. B. Hori et al., 2012). Hinsichtlich der Anzahl an parallel eingenommenen Neuroleptika gibt es Hinweise darauf, dass eine Monotherapie eher mit besseren kognitiven Leistungen in Zusammenhang steht als die Polypharmakotherapie (Davidson et al., 2009; Hori et al., 2013). Neben den zwei bereits genannten Aspekten ist ein weiterer von Bedeutung: die anticholinerge Last. Ergebnissen einer Untersuchung am Universitätsklinikum Heidelberg zufolge gehen höhere anticholinerge Belastungen der antipsychotischen Medikation mit Einbußen in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit einher (Rehse et al., 2016). © 2018 Hogrefe

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

107

In Bezug auf den Vergleich der Antipsychotika der ersten und zweiten Generation herrscht derzeit Uneinigkeit, wenngleich die Mehrheit der Untersuchungen auf einen Vorteil der atypischen Medikation hindeutet (z. B. Keefe et al., 2006; Morrens, Hulstijn & Sabbe, 2008; Woodward, Purdon, Meltzer & Zald, 2005). So ergab eine aktuelle Metaanalyse eine Überlegenheit von Quetiapin und Sertindole gegenüber den Antipsychotika der ersten Generation hinsichtlich der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit (Nielsen et al., 2015). Wang et al. (2013) zeigen, dass die Einnahme sowohl von Risperidon als auch von Olanzapin zu Verbesserungen in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit nach 6 Monaten führt (Cohens d = 0.26 bis 0.55). Ähnliches berichten auch Guo et al. (2011). Ebenso ergibt die Metaanalyse von Désaméricq et al. (2014) größere Verbesserungen in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit unter der Einnahme von Quetiapin, Ziprasidon und Olanzapin, wohingegen Amisulprid und Haloperidol weniger große Veränderungen bewirken (Désaméricq et al., 2014). All den genannten Ergebnissen gegenüber steht ein Übersichtsartikel von der Arbeitsgruppe um Vingerhoets, der hingegen darauf hinweist, dass es keine unterschiedlichen Effekte der Antipsychotika beider Generationen gibt. Die Autoren selbst führen die unterschiedlichen Resultate auf verschiedene methodische Einschränkungen der einbezogenen Studien zurück und stellen die Interpretierbarkeit dieser gleichzeitig infrage (Vingerhoets, Bloemen, Bakker & van Amelsvoort, 2013).

Hinsichtlich der Effekte von Antidepressiva auf die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit gibt es bisher nur wenige Untersuchungen. In einer naturalistischen Studie von Tsourtos, Thompson und Stough (2002) zeigen nichtmedizierte Patienten mit einer depressiven Störung ausgeprägte Defizite in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, während sich die Leistung von Patienten unter noncholinerger und anticholinerger Medikation nicht von der von Gesunden unterscheidet. Auch in Bezug auf selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) und Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) werden positive Ergebnisse berichtet: Die Einnahme von Escitalopram und Duloxetin führt zu Verbesserungen in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, wenngleich die Veränderungen im Vergleich zu dener in der Gedächtnisleistung geringer ausfallen (Herrera-Guzman et al., 2009). Die Untersuchung von Stenberg et al. (2010) ergab zudem eine Verbesserung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit bei Schizophreniepatienten, die Mirtazapin als Add-on-Medikation erhielten. Ein aktueller Übersichtsartikel von Keefe et al. (2014) über die Auswirkung von Pharmakotherapie auf kognitive Funktionen umfasst 43 Studien: Einige wenige Untersuchungen ergeben positive Effekte

auf die Kognition. So gehen eine antidepressive Monotherapie mit Verbesserungen im verbalen Gedächtnis und eine Augmentationstherapie mit Verbesserungen im visuellen Gedächtnis einher (Keefe et al., 2014). Hinsichtlich der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit ergibt der Vergleich zwischen einer antidepressiven Monotherapie und einer Placebogruppe in Abhängigkeit vom eingesetzten Messverfahren und dem gewählten Antidepressivum Effektstärken zwischen Cohens d = –1.26 und 0.48. Der Vergleich zwischen einer antidepressiven Monotherapie und gesunden oder aktiven Kontrollen zeigt Effektstärken zwischen Cohens d = –0.18 und 0.36. Die Autoren weisen in ihrer Zusammenfassung jedoch ausdrücklich darauf hin, dass die Interpretierbarkeit der Ergebnisse beispielsweise aufgrund von zu kleinen Stichproben und der Vielzahl an neuropsychologischen Verfahren eingeschränkt ist (Keefe et al., 2014). Eine etwas ältere Untersuchung zeigt hingegen, dass sedierende Antidepressiva wie etwa Amitriptylin in Abhängigkeit von der jeweiligen Dosis negative Effekte auf die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit aufweisen (Amado-Boccara, Gougoulis, Poirier Littré, Galinowski & Lôo, 1995). Vor dem Hintergrund der geringen Anzahl an bisher publizierten Studien sind die bisherigen Ergebnisse jedoch nur bedingt interpretierbar.

Auch in Bezug auf das im Fokus der Öffentlichkeit stehende Methylphenidat werden positive Auswirkungen u. a. auf die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit diskutiert (Johansson, Wentzel, Andrell, Mannheimer & Ronnback, 2015; Pietrzak, Mollica, Maruff & Snyder, 2006), wenngleich auch hier die Auswirkungen dosisabhängig sind (Johansson et al., 2015).

Hinsichtlich der Veränderbarkeit durch ein kognitives Training ist die bisherige Befundlage aufgrund der geringen Anzahl an Untersuchungen und methodischer Einschränkungen nur wenig befriedigend, wenngleich die Ergebnisse auf eine Verbesserung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit durch ein Training hindeuten. So wurde z. B. im Rahmen zweier umfangreicher Studien (Advanced Cognitive Training for Independent and Vital Elderly [ACTIVE] und Staying Keen in Later Life [SKILL]) der Effekt eines 5bis 6-wöchigen Trainings der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit auf die kognitive Leistungsfähigkeit, die mentale Gesundheit und die Fahrleistung bei älteren Menschen untersucht (Ball et al., 2002; Ball, Edwards & Ross, 2007). Den Studien zugrunde liegen frühere Befunde, denen zufolge ältere Menschen mit kognitiven Einschränkungen (die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit eingeschlossen) das Autofahren früher einstellen als Menschen ohne Einschränkungen (Anstey, Windsor, Luszcz & Andrews, 2006). Die Ergebnisse der Untersuchungen von Ball und Kollegen (Ball et al., 2002; Ball et al., 2007) zeigen signifikante Verbesserungen in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit nach Abschluss des Trainings.

© 2018 Hogrefe

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

108

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

Eine tiefer gehende Analyse verdeutlicht, dass v. a. diejenigen vom Training profitieren, die in der Prä-Untersuchung die größten Einschränkungen in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, unabhängig von Alter und Bildungsgrad, aufweisen (Ball et al., 2007). Erfreulich ist zudem, dass die Verbesserungen nach dem Training auch 2 Jahre nach Ende des Trainings bestehen bleiben (Ball et al., 2007).

Es gibt auch Hinweise, dass ein kognitives Training anderer kognitiver Funktionen (visuelle Suche und geteilte Aufmerksamkeit) sich positiv auf die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit auswirken kann (Willis et al., 2006). Unklar bleibt jedoch, in welcher Häufigkeit und über welchen Zeitraum hinweg ein Training der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit stattfinden sollte, um den größtmöglichen Benefit zu erzielen (Ball et al., 2007).

Zur Wirkung des kognitiven Trainings der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit auf andere kognitive Domänen gibt es bisher ebenfalls nur wenige Untersuchungen.

Edwards und Kollegen können trotz Fortschritten im Training der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit keine Verbesserungen der Exekutivfunktionen (z. B. mit dem Stroop-Test oder dem TMT-B) nachweisen (Edwards et al., 2002, 2005). Ähnliches berichten auch andere Arbeitsgruppen (Vance, 2009; Wadley et al., 2006). Ursache für die fehlenden Transfereffekte könnte sein, dass sich die genannten Befunde auf ältere Menschen beziehen, sodass die fehlenden Effekte in anderen kognitiven Domänen möglicherweise durch die reduzierte Plastizität des Gehirns im Alter erklärbar sind (Takeuchi et al., 2012), denn Untersuchungen mit jungen Menschen zeigen durchaus einen positiven Einfluss der Trainingsverbesserung auf Exekutivfunktionen (z. B. Stroop-Test; Takeuchi et al., 2012) und Aufgaben zur Kreativität (Takeuchi et al., 2011a, 2011b, 2010a, 2010b).

Die in der klinischen Praxis verwendeten Trainingsprogramme (COGPACK, CogniPlus, RehaCom, Fresh Minder) wurden von den Autoren gesichtet und hinsichtlich ihrer Eignung zum Training der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit beurteilt. Dabei diente das zuvor beschriebene Konstrukt als Grundlage: schnelle und sichere Verarbeitung einfacher Reize. Aus dem COGPACKProgramm (marker software) empfiehlt sich lediglich die Aufgabe „Punkt um Punkt“ für ein Training der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit. In der Übersicht des Programms wird die Aufgabe jedoch unter den Kategorien „Konzentration“ und „Zahlen, Rechnen und Logik“ aufgelistet. Im Programm Fresh Minder (Christof Schadt) werden laut Autor verschiedene Aufgaben der Kategorie Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit zugeordnet: Aufgabenwechsel, Doppelspiel, Navigation, Soundmix, Steinhagel, Wahlweise und Würfelmix. Bei genauer Prüfung zeigt sich jedoch, dass insbesondere

bei den höheren Schwierigkeitsgraden weitere kognitive Leistungen sehr stark involviert sind, sodass die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit im o. g. Sinne durch andere kognitive Leistungen wie beispielsweise Aufmerksamkeit oder Inhibition konfundiert ist. Deshalb sind aus Fresh Minder 3 lediglich folgende Aufgaben für ein Training der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit zu empfehlen: Doppelspiel (einfache Level) und Steinhagel. Aus Fresh Minder 2 ist zudem die Aufgabe Ballonjagd geeignet. In dem Trainingsprogramm RehaCom (Hasomed GmbH) werden keine Aufgaben explizit für ein Training der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit benannt. Viele Trainingsparadigmen fokussieren hier auf verschiedene Aufmerksamkeitskomponenten.

Deshalb sind diese Aufgaben für ein Training der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit im o. g. Sinne eher ungeeignet. In der Trainingssoftware CogniPlus (Schuhfried GmbH) ist seit 2017 das konzeptnahe Trainingsprogramm SPEED enthalten, das in mehreren Umgebungen das Konzept spezifisch trainiert.

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

Take home message • Die pharmakologische Behandlung zur Verbesserung der jeweils im Vordergrund stehenden Psychopathologie geht sekundär meist mit einer Verbesserung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit einher.

• Eine weitere Option zur Verbesserung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit stellen sogenannten kognitive Trainings dar.

• Es gibt bisher nur sehr wenige Untersuchungen zur Nachhaltigkeit der Verbesserung der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit und deren Transfer in den Alltag der Betroffenen.

• Die verwendeten Trainingsverfahren umfassen zumeist weitere kognitive Domänen.

Fazit Das traditionelle Konzept der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit findet bis heute in der neuropsychologischen Diagnostik weite Verbreitung. Das Konstrukt ist nicht einheitlich definiert, es bestehen Hinweise auf Mehrdimensionalität. Eindeutig ist, dass die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit von der Reaktionsbereitschaft zu trennen ist. Trotz aller konzeptuellen Unsicherheit ist wegen der Häufigkeit von Beeinträchtigungen bei Patienten mit psychischen Störungen und neurologischen Erkrankungen sowie der Relevanz der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit für höhere kognitive Leistungen der routinemäßige Einsatz von Testverfahren in der neuropsychologischen Diagnostik zu empfehlen. Pharmakologische © 2018 Hogrefe

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

109

und neuropsychologische Therapieansätze scheinen wirksam, bedürfen jedoch noch weiterer Evaluation. Zukünftige Forschung sollte zudem einen Konsens zum Konstrukt und dessen Operationalisierung und v. a. eine Evaluation von Behandlungsoptionen anstreben.

brain injury. Brain Injury, 28(1), 38–43. doi: 10.3109/02699052.

2013.849005 Danthiir, V., Wilhelm, O. & Roberts, R. D. (2012). Further evidence for a multifaceted model of mental speed: Factor structure and validity of computerized measures. Learning and Individual Differences, 22, 324–335. doi: 10.1016/j.lindif.2011.12.010 Danthiir, V., Wilhelm, O., Schulze, R. & Roberts, R. D. (2005). Factor structure and validity of paper-and-pencil measures of mental speed: Evidence for a higher-order model? Intelligence, 33, 491– 514. doi: 10.1016/j.intell.2005.03.003 Davidson, M., Galderisi, S., Weiser, M., Werbeloff, N., Fleischhacker, W. W., Keefe, R. S. et al. (2009). Cognitive effects of antipsychotic drugs in first-episode schizophrenia and schizophreniform disorder: a randomized, open-label clinical trial (EUFEST). American Journal of Psychiatry, 166(6), 675–682. doi: 10.1176/appi. ajp.2008.08060806 de Bruijn, M. A. A. M., Synhaeve, N. E., van Rijsbergen, M. W. A., de Leeuw, F.-E., Jansen, B. P. W. & de Kort, P. L. M. (2014). Long-Term Cognitive Outcome of Ischaemic Stroke in Young Adults. Cerebrovascular Diseases, 37, 376–381. doi: 10.1159/000362592 Désaméricq, G., Schurhoff, F., Meary, A., Szöke, A., Macquin-Mavier, I., Bachoud-Lévi, A. C. et al. (2014). Long-term neurocognitive effects of antipsychotics in schizophrenia: a network metaanalysis. European Journal of Clinical Pharmacology, 70(2), 127–134. doi: 10.1007/s00228-013-1600-y Dickinson, D., Ramsey, M. E. & Gold, J. M. (2007). Overlooking the obvious: a meta-analytic comparison of digit symbol coding tasks and other cognitive measures in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry,64(5),532-42.

Dommes, A., Cavallo, V. & Oxley, J. (2013). Functional declines as predictors of risky street-crossing decisions in older pedestrians. Accident Analysis and Prevention, 59, 135–143. doi: 10.1016/j.aap.2013.05.017 Edwards, J. D., Wadley, V., Myers, R., Roenker, D. L., Cissell, G. & Ball, K. (2002). Transfer of a speed of processing intervention to near and far cognitive functions. Gerontology, 48(5), 329–340. doi: 10.1159/000065259 Edwards, J. D., Wadley, V. G., Vance, D. E., Wood, K., Roenker, D. L. & Ball, K. K. (2005). The impact of speed of processing training on cognitive and everyday performance. Aging and Mental Health, 9(3), 262–271. doi: 10.1080/13607860412331336788 Elie, D., Poirier, M., Chianetta, J., Durand, M., Gregoire, C. & Grignon, S. (2010). Cognitive effects of antipsychotic dosage and polypharmacy: a study with the BACS in patients with schizophrenia and schizoaffective disorder. Journal of Psychopharmacology, 24(7), 1037–1044. doi: 10.1177/0269881108100777 Fellows, R. P., Byrd, D. A. & Morgello, S. (2014). Effects of information processing speed on learning, memory, and executive functioning in people living with HIV/AIDS. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 36(8), 806–817. doi: 10.1080/ 13803395.2014.943696 Fimm, B. (2009). Neuropsychologische Beeinträchtigungen bei extrapyramidalen Erkrankungen. In W. Sturm, M. J. Herrmann & T. F. Münte (Hrsg.), Lehrbuch der Klinischen Neuropsychologie (2.

Aufl., S. 651–671). Heidelberg: Spektrum.

Frearson, W. & Eysenck, H. J. (1986). Intelligence, reaction time (RT) and a new „odd-man-out“ RT paradigm. Personality and Individual Differences, 7(6), 807–817. doi: 10.1016/0191-8869(86)90079-6 Gilbert, E., Mérette, C., Jomphe, V., Emond, C., Rouleau, N., Bouchard, R. H. et al. (2014). Cluster analysis of cognitive deficits may mark heterogeneity in schizophrenia in terms of outcome and response to treatment. European Archives of Psychiatry and Clinical Neurosciences, 264(4), 333–343. doi: 10.1007/s00406-013-0463-7 Gmehlin, D., Stelzel, C., Weisbrod, M., Kaiser, S. & Aschenbrenner, S. (2012). Wiener Testsystem: SWITCH-Task switching. Mödling: Schuhfried.

Literatur Amado-Boccara, I., Gougoulis, N., Poirier Littré, M. F., Galinowski, A. & Lôo, H. (1995). Effects of antidepressants on cognitive functions: a review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 19(3), 479–493. doi: 10.1016/0149-7634(94)00068-C Anstey, K. J., Windsor, T. D., Luszcz, M. A. & Andrews, G. R. (2006).

Predicting driving cessation over 5 years in older adults: psychological well-being and cognitive competence are stronger predictors than physical health. Journal of the American Geriatrics Society, 54(1), 121–126. doi: 10.1111/j.1532-5415.2005.00471.x Aschenbrenner, S., Kaiser, S., Pfüller, U., Roesch-Ely, D. & Weisbrod, M. (2012). Wiener Testsystem: Testset Kognitive Basistestung (CogBat). Mödling: Schuhfried.

Aschenbrenner, S., Tucha, O. & Lange, K. W. (2000). Regensburger Wortflüssigkeits-Test (RWT). Göttingen: Hogrefe.

Baddeley, A. (1996). Exploring the central executive. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 49A(1), 5–28. doi: 10.1080/027249896392784 Ball, K., Berch, D. B., Helmers, K. F., Jobe, J. B., Leveck, M. D., Marsiske, M. et al. (2002). Effects of cognitive training interventions with older adults: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association, 288(18), 2271–2281. doi: 10.1001/jama.288.18.2271 Ball, K., Edwards, J. D. & Ross, L. A. (2007). The impact of speed of processing training on cognitive and everyday functions. Journal of Gerontology Series B: Psychological Sciences, Social Sciences, 62 Spec No 1, 19–31. doi: 10.1093/geronb/62.special_ issue_1.19 Benton, A. L., de Hamsher, S. K. & Sivan, A. B. (1983). Multilingual aplasia examination (2nd ed.). Iowa City, IA: AJA Associates.

Boring, E. G. (1923). Intelligence as the Tests Test It. New Republic, 36, 35–37.

Brickenkamp, R., Schmidt-Atzert, L. & Liepmann, D. (2010). d2-R: Test d2 – Revision. Göttingen: Hogrefe.

Campodonico, J. R., Codori, A. M. & Brandt, J. (1996). Neuropsychological stability over two years in asymptomatic carriers of the Huntington’s disease mutation. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 61(6), 621–624. doi: 10.1136/jnnp.61.6.621 Carroll, J. B. (1993). Human cognitive abilities: A survey of factoranalytic studies. New York: Cambridge University Press.

Chhabildas, N., Pennington, B. F. & Willcutt, E. G. (2001). A comparison of the neuropsychological profiles of the DSM-IV subtypes of ADHD. Journal of Abnormal Child Psychology, 29(6), 529–540. doi: 10.1023/A:1012281226028 Chiaravalloti, N. D., Christodoulou, C., Demaree, H. A. & DeLuca, J. (2003). Differentiating simple versus complex processing speed: influence on new learning and memory performance.

Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 25(4), 489–501. doi: 10.1076/jcen.25.4.489.13878 Coyle, T. R., Pillow, D. R., Snyder, A. C. & Kochunov, P. (2011). Processing speed mediates the development of general intelligence (g) in adolescence. Psychological Science, 22(10), 1265– 1269. doi: 10.1177/0956797611418243 Cullen, N., Krakowski, A. & Taggart, C. (2014). Early neuropsychological tests as correlates of return to driving after traumatic © 2018 Hogrefe

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

110

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

Goodwin, C. J. (2012). A History of Modern Psychology (4th ed.).

Hoboken, NJ: John Wiley & Sons.

Gühne, U., Weinmann, S., Arnold, K., Becker, T. & Riedel-Heller, S. (2012). Social skills training in severe mental illness – is it effective? Psychiatrische Praxis, 39(8), 371–380. doi: 10.1055/s0032-1327289 Guo, X., Zhai, J., Wei, Q., Twamley, E. W., Jin, H., Fang, M. et al. (2011).

Neurocognitive effects of first- and second-generation antipsychotic drugs in early-stage schizophrenia: a naturalistic 12-month follow-up study. Neuroscience Letters, 503(2), 141– 146. doi: 10.1016/j.neulet.2011.08.027 Hagen, K., Ehlis, A. C., Haeussinger, F. B., Heinzel, S., Dresler, T., Mueller, L. D. et al. (2014). Activation during the Trail Making Test measured with functional near-infrared spectroscopy in healthy elderly subjects. Neuroimage, 85, 583–591. doi: 10.1016/j.neuroimage.2013.09.014 Hasselbalch, B. J., Knorr, U., Hasselbalch, S. G., Gade, A. & Kessing, L. V. (2012). Cognitive deficits in the remitted state of unipolar depressive disorder. Neuropsychology, 26(5), 642–651. doi: 10.1037/a0029301 Herrera-Guzman, I., Gudayol-Ferre, E., Herrera-Guzman, D., Guardia-Olmos, J., Hinojosa-Calvo, E. & Herrera-Abarca, J. E. (2009).

Effects of selective serotonin reuptake and dual serotonergicnoradrenergic reuptake treatments on memory and mental processing speed in patients with major depressive disorder.

Journal of Psychiatric Research, 43(9), 855–863. doi: 10.1016/j. jpsychires.2008.10.015 Hick, W. (1952). On the rate of gain of information. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 4, 11–26. doi: 10.1080/ 17470215208416600 Hori, H., Yoshimura, R., Katsuki, A., Hayashi, K., Ikenouchi-Sugita, A., Umene-Nakano, W. et al. (2012). The cognitive profile of aripiprazole differs from that of other atypical antipsychotics in schizophrenia patients. Journal of Psychiatric Research, 46(6), 757–761. doi: 10.1016/j.jpsychires.2012.02.013 Hori, H., Yoshimura, R., Katsuki, A., Sugita, A. I., Atake, K. & Nakamura, J. (2013). Switching to antipsychotic monotherapy can improve attention and processing speed, and social activity in chronic schizophrenia patients. Journal of Psychiatric Research, 47(12), 1843–1848. doi: 10.1016/j.jpsychires.2013.08.024 Jensen, A. R. (1987). Individual differences in the Hick paradigm In P. A. Vernon (Ed.), Speed of Information Processing and Intelligence (pp. 101–175). Norwood, NJ: Ablex.

Johansson, B., Wentzel, A. P., Andrell, P., Mannheimer, C. & Ronnback, L. (2015). Methylphenidate reduces mental fatigue and improves processing speed in persons suffered a traumatic brain injury. Brain Injury, 1–8. doi: 10.3109/02699052.2015.1004747 Keefe, R. S., McClintock, S. M., Roth, R. M., Doraiswamy, P. M., Tiger, S. & Madhoo, M. (2014). Cognitive effects of pharmacotherapy for major depressive disorder: a systematic review. Journal of Clinical Psychiatry, 75(8), 864–876. doi: 10.4088/JCP.13r08609 Keefe, R. S., Young, C. A., Rock, S. L., Purdon, S. E., Gold, J. M. & Breier, A. (2006). One-year double-blind study of the neurocognitive efficacy of olanzapine, risperidone, and haloperidol in schizophrenia. Schizophrenia Research, 81(1), 1–15. doi: 10.1016/j. schres.2005.07.038 Kløve, H. (1963). Clinical neuropsychology. In F. M. Forster (Ed.), The medical clinics of North America (pp. 1647–1658). New York, NY: Saunders.

Lezak, M. D., Howieson, D. B. & Loring, D. W. (2004). Basic Concepts.

In M. D. Lezak, D. B. Howieson & D. W. Loring (Eds.), Neuropsychological Assessment (4th ed., pp. 15–38). New York, NY: Oxford University Press.

Lin, A., Wood, S. J., Nelson, B., Brewer, W. J., Spiliotacopoulos, D., Bruxner, A. et al. (2011). Neurocognitive predictors of functional outcome two to 13 years after identification as ultra-

high risk for psychosis. Schizophrenia Research, 132(1), 1–7. doi: 10.1016/j.schres.2011.06.014 Morrens, M., Hulstijn, W. & Sabbe, B. (2008). The effects of atypical and conventional antipsychotics on reduced processing speed and psychomotor slowing in schizophrenia: a cross-sectional exploratory study. Clinical Therapeutics, 30(4), 684–692. doi: 10.1016/j.clinthera.2008.04.012 Mottaghy, F. M., Willmes, K., Horwitz, B., Müller, H. W., Krause, B. J. & Sturm, W. (2006). Systems level modeling of a neuronal network subserving intrinsic alertness. Neuroimage, 29(1), 225–233. doi: 10.1016/j.neuroimage.2005.07.034 Muller, L. D., Guhn, A., Zeller, J. B., Biehl, S. C., Dresler, T., Hahn, T. et al. (2014). Neural correlates of a standardized version of the trail making test in young and elderly adults: a functional nearinfrared spectroscopy study. Neuropsychologia, 56, 271–279. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2014.01.019 Neubauer, A. (1995). Intelligenz und Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung. Wien: Springer.

Nielsen, R. E., Levander, S., Kjaersdam Telléus, G., Jensen, S. O. W., Østergaard Christensen, T. & Leucht, S. (2015). Second-generation antipsychotic effect on cognition in patients with schizophrenia – a meta-analysis of randomized clinical trials. Acta Psychiatrica Scandinavica, 131, 185–196. doi: 10.1111/acps.12374 Niino, M., Mifune, N., Kohriyama, T., Mori, M., Ohashi, T., Kawachi, I. et al. (2014). Apathy/depression, but not subjective fatigue, is related with cognitive dysfunction in patients with multiple sclerosis. BMC Neurology, 14, 3. doi: 10.1186/1471-2377-14-3 Oswald, W. D. & Roth, E. (1987). Der Zahlen-Verbindungs-Test (ZVT).

Ein sprachfreier Intelligenz-Test zur Messung der „kognitiven Leistungsgeschwindigkeit“. Handanweisung. Göttingen: Hogrefe.

Penn, D. L., Mueser, K. T., Spaulding, W., Hope, D. A. & Reed, D. (1995). Information processing and social competence in chronic schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 21(2), 269–281. doi: 10.1093/schbul/21.2.269 Petermann, F. (2012). Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-IV).

Deutschsprachige Adaption. Frankfurt a. M.: Pearson Assessment and Information GmbH. Pietrzak, R. H., Mollica, C. M., Maruff, P. & Snyder, P. J. (2006). Cognitive effects of immediate-release methylphenidate in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 30(8), 1225–1245. doi: 10.1016/j. neubiorev.2006.10.002 Posner, M. I. (1978). Chronometric explorations of mind. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Posner, M. I. & Boies, S. J. (1971). Components of attention. Psychological Review, 78, 391–408. doi: 10.1037/h0031333 Preckel, F., Wermer, C. & Spinath, F. M. (2011). The interrelationship between speeded and unspeeded divergent thinking and reasoning, and the role of mental speed. Intelligence, 39, 378–388. doi: 10.1016/j.intell.2011.06.007 Rasquin, S. M., Verhey, F. R., Lousberg, R., Winkens, I. & Lodder, J. (2002). Vascular cognitive disorders: memory, mental speed and cognitive flexibility after stroke. Journal of the Neurological Sciences, 203–204, 115–119. doi: 10.1016/S0022-510X(02) 00264-2 Rassovsky, Y., Satz, P., Alfano, M. S., Light, R. K., Zaucha, K., McArthur, D. L. et al. (2006). Functional outcome in TBI II: verbal memory and information processing speed mediators. Journal of the Clinical and Experimental Neuropsychology, 28(4), 581–591. doi: 10.1080/13803390500434474 Regard, M., Strauss, E. & Knapp, P. (1982). Children’s production on verbal and non-verbal fluency tasks. Perceptual and Motor Skills, 55, 839–844. doi: 10.2466/pms.1982.55.3.839 Rehse, M., Bartolovic, M., Richter, D., Baum, K., Weisbrod, M. & Roesch-Ely, D. (2016) Influence of Antipsychotic and Anticholinergic Loads on Cognitive Functions in Patients with Schizophre-

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

© 2018 Hogrefe

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

111

nia. Schizophrenia Research and Treatment, 2016. doi: 10.1155/ 2016/8213165 Reitan, R. M. (1958). Validity of the Trail Making Test as an indicator of organic brain damage. Perceptual and Motor Skills, 8, 271– 276. doi: 10.2466/pms.1958.8.3.271 Rosnick, C. B., Small, B. J., Borenstein Graves, A. & Mortimer, J. A. (2004). The association between health and cognitive performance in a population-based study of older adults: The Charlotte County Healthy Aging Study (CCHAS). Aging, Neuropsychology and Cognition, 11(1), 89–99. doi: 10.1076/anec.11.1.89.29367 Rucklidge, J. J. & Tannock, R. (2002). Neuropsychological profiles of adolescents with ADHD: effects of reading difficulties and gender. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 43(8), 988– 1003. doi: 10.1111/1469-7610.00227 Salthouse, T. A. (1991). Theoretical perspectives on cognitive ageing.

Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Salthouse, T. A. (1996). The processing-speed theory of adult age differences in cognition. Psychological Review, 103(3), 403–428. doi: 10.1037/0033-295X.103.3.403 Salthouse, T. A. & Babcock, R. L. (1991). Decomposing adult age differences in working memory. Developmental Psychology, 27, 763–776. doi: 10.1037/0012-1649.27.5.763 Sanders, A. F. (1970). Some aspects of the selective process in the functional visual field. Ergonomics, 13(1), 101–117. doi: 10.1080/00140137008931124 Sarapas, C., Shankman, S. A., Harrow, M. & Faull, R. N. (2013). Attention/processing speed prospectively predicts social impairment 18 years later in mood disorders. Journal of Nervous and Mental Disease,201(9),824–827.doi:10.1097/NMD.0b013e31829db5ed Schmidt, M., Trueblood, W., Merwin, M. & Durham, R. (1994). How much do „attention“ tests tell us? Archives of Clinical Neuropsychology, 9(5), 383–394. doi: 10.1016/0887-6177(94)90002-7 Shanahan, M. A., Pennington, B. F., Yerys, B. E., Scott, A., Boada, R., Willcutt, E. G. et al. (2006). Processing speed deficits in attention deficit/hyperactivity disorder and reading disability. Journal of Abnormal Child Psychology, 34(5), 585–602. doi: 10.1007/ s10802-006-9037-8 Smith, A. (2007). Symbol Digits Modalities Test: Manual. Los Angeles: Western Psychological Services.

Stenberg, J. H., Terevnikov, V., Joffe, M., Tiihonen, J., Tchoukhine, E., Burkin, M. et al. (2010). Effects of add-on mirtazapine on neurocognition in schizophrenia: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. International Journal of Neuropsychopharmacology, 13(4), 433–441. doi: 10.1017/S1461145709990897 Sturm, W. (2009). Aufmerksamkeitsstörungen. In W. Sturm, M. Herrmann & T. F. Münte (Hrsg.), Lehrbuch der Klinischen Neuropsychologie: Grundlagen, Methoden, Diagnostik, Therapie (S. 421– 443). Heidelberg: Spektrum.

Sturm, W., de Simone, A., Krause, B. J., Specht, K., Hesselmann, V., Radermacher, I. et al. (1999). Functional anatomy of intrinsic alertness: evidence for a fronto-parietal-thalamic-brainstem network in the right hemisphere. Neuropsychologia, 37(7), 797– 805. doi: 10.1016/S0028-3932(98)00141-9 Sturm, W., Longoni, F., Fimm, B., Dietrich, T., Weis, S., Kemna, S. et al. (2004). Network for auditory intrinsic alertness: a PET study.

Neuropsychologia, 42(5), 563–568. doi: 10.1016/j.neuropsycho logia.2003.11.004 Sturm, W. & Willmes, K. (2001). On the functional neuroanatomy of intrinsic and phasic alertness. Neuroimage, 14, S76–S84. doi: 10.1006/nimg.2001.0839 Takeuchi, H., Taki, Y., Hashizume, H., Sassa, Y., Nagase, T., Nouchi, R. et al. (2011a). Cerebral blood flow during rest associates with general intelligence and creativity. PLoS One, 6(9), e25532. doi: 10.1371/journal.pone.0025532 Takeuchi, H., Taki, Y., Hashizume, H., Sassa, Y., Nagase, T., Nouchi, R. et al. (2011b). Failing to deactivate: the association between

brain activity during a working memory task and creativity. Neuroimage, 55(2), 681–687. doi: 10.1016/j.neuroimage.2010.11.052 Takeuchi, H., Taki, Y., Sassa, Y., Hashizume, H., Sekiguchi, A., Fukushima, A. et al. (2010a). Regional gray matter volume of dopaminergic system associate with creativity: evidence from voxelbased morphometry. Neuroimage, 51(2), 578–585. doi: 10.1016/j.neuroimage.2010.02.078 Takeuchi, H., Taki, Y., Sassa, Y., Hashizume, H., Sekiguchi, A., Fukushima, A. et al. (2010b). White matter structures associated with creativity: evidence from diffusion tensor imaging. Neuroimage, 51(1), 11–18. doi: 10.1016/j.neuroimage.2010.02.035 Takeuchi, H., Taki, Y., Sassa, Y., Hashizume, H., Sekiguchi, A., Nagase, T. et al. (2012). Regional gray and white matter volume associated with Stroop interference: evidence from voxel-based morphometry. Neuroimage, 59(3), 2899–2907. doi: 10.1016/j. neuroimage.2011.09.064 Tsourtos, G., Thompson, J. C. & Stough, C. (2002). Evidence of an early information processing speed deficit in unipolar major depression. Psychological Medicine, 32(2), 259–265. doi: 10.1017/S0033291701005001 Twamley, E. W., Allard, C. B., Thorp, S. R., Norman, S. B., Hami Cissell, S., Hughes Berardi, K. et al. (2009). Cognitive impairment and functioning in PTSD related to intimate partner violence. Journal of the International Neuropsychological Society, 15(6), 879– 887. doi: 10.1017/S135561770999049X Vance, D. E. (2009). Speed of processing in older adults: a cognitive overview for nursing. Journal of Neuroscience Nursing, 41(6), 290–297. doi: 10.1097/JNN.0b013e3181b6beda Vernon, P. A. & Kantor, L. (1986). Reaction time correlations with intelligence test scores obtained under either timed or untimed conditions. Intelligence, 10, 315–330. doi: 10.1016/01602896(86)90002-4 Vernon, P. A., Nador, S. & Kantor, L. (1985). Reaction times and speed-of-processing: their relationship to timed and untimed measures of intelligence. Intelligence, 9, 357–374.doi: 10.1016/ 0160-2896(85)90020-0 Vingerhoets, W. A. M., Bloemen, O. J. N., Bakker, G. & van Amelsvoort, T. A. M. J. (2013). Pharmacological interventions for the MATRICS cognitive domains in schizophrenia: what’s the evidence? Frontiers in Psychiatry, 4, 157. doi: 10.3389/fpsyt.2013.00157 Wadley, V. G., Benz, R. L., Ball, K. K., Roenker, D. L., Edwards, J. D. & Vance, D. E. (2006). Development and evaluation of home-based speed-of-processing training for older adults. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 87(6), 757–763. doi: 10.1016/j. apmr.2006.02.027 Wang, J., Hu, M., Guo, X., Wu, R., Li, L. & Zhao, J. (2013). Cognitive effects of atypical antipsychotic drugs in first-episode drugnaive schizophrenic patients. Neural Regeneration Research, 8(3), 277–286. doi: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.03.011 Wilkie, F. L., Goodkin, K., Eisdorfer, C., Feaster, D., Morgan, R., Fletcher, M. A. et al. (1998). Mild cognitive impairment and risk of mortality in HIV-1 infection. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 10(2), 125–132. doi: 10.1176/jnp.10.2.125 Willis, S. L., Tennstedt, S. L., Marsiske, M., Ball, K., Elias, J., Koepke, K. M. et al. (2006). Long-term effects of cognitive training on everyday functional outcomes in older adults. Journal of the American Medical Association, 296(23), 2805–2814. doi: 10.1001/jama.296.23.2805 Woodward, N. D., Purdon, S. E., Meltzer, H. Y. & Zald, D. H. (2005). A meta-analysis of neuropsychological change to clozapine, olanzapine, quetiapine, and risperidone in schizophrenia. International Journal of Neuropsychopharmacology, 8(3), 457–472. doi: 10.1017/S146114570500516X Xu, G., Lin, K., Rao, D., Dang, Y., Ouyang, H., Guo, Y. et al. (2012). Neuropsychological performance in bipolar I, bipolar II and unipolar depression patients: a longitudinal, naturalistic study. Jour-

© 2018 Hogrefe

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

112

S. Aschenbrenner et al., Processing speed – a relevant construct?

nal of Affective Disorders, 136(3), 328–339. doi: 10.1016/j. jad.2011.11.029 Zimmermann, P. & Fimm, B. (2017). Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung Version 2.3.1: Flexibilität. Herzogenrath: Psytest Psychologische Testsysteme.

kommerziell vertrieben werden. Die Autoren K. Baum, M. Bossert, M. Weisbrod und S. Aschenbrenner sind über Autorenhonorare am Erlös beteiligt.

Manuskript eingereicht: 20.03.2018 Nach Revision angenommen: 21. 03.2018 Interessenkonflikt: Die Autoren K. Baum, M. Bossert, J. Egle, M. Weisbrod und S. Aschenbrenner waren an der Entwicklung von Diagnostik- und/oder Therapieverfahren zur kognitiven Verarbeitungsgeschwindigkeit beteiligt, die über die Firma Schuhfried

Dr. Dipl. Psych. Steffen Aschenbrenner SRH Klinikum Karlsbad Langensteinbach GmbH Abteilung für Klinische Psychologie und Neuropsychologie Guttmannstr. 1 76307 Karlsbad Deutschland neuropsychologie@kkl.srh.de

Anzeige

Not yet a subscriber?

Order any Hogrefe journal via our website and benefit from fast and reliable delivery of print issues as well as online access to the complete journal, including current and back issues.

www.hogrefe.com

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 101–112

© 2018 Hogrefe

Eine neue Sichtweise der Therapiewirksamkeit

Bruce E. Wampold / Zac E. Imel / Christoph Flückiger

Die Psychotherapie-Debatte Was Psychotherapie wirksam macht Deutsche Ausgabe herausgegeben von Christoph Flückiger. Übersetzt von Michael Ackert / Christoph Flückiger.

Unter Mitarbeit von Judith Held / Christine Wolfer / Jan Westenfelder.

2018. 400 S., 28 Abb., 13 Tab., Kt € 39,95 / CHF 48.50 ISBN 978-3-456-85681-0 Auch als eBook erhältlich

Die zweite Auflage des Titels „The Great Psychotherapy Debate“ von Bruce E. Wampold und Zac E. Imel liegt nun in der deutschsprachigen Adaption von Christoph Flückiger vor. Das Buch gibt einen umfassenden Überblick über die psychologische Therapieforschung, ihre Geschichte und über die verschiedenen Ansätze, die zur Untersuchung der Wirksamkeit verwendet werden. Zentrale therapeutische Methoden und Interventionen werden verständlich dargestellt und anhand aktueller Forschungsliteratur kritisch hinterfragt. Die Autoren vergleichen die herkömmlichen Untersuchungsansätze, die nur die Betrachtung spezifischer Wirkfaktoren berücksichtigen, mit

www.hogrefe.com

dem eigens von ihnen entwickelten Kontextmodell, das von methodenübergreifenden Einflüssen ausgeht. Dafür stellen sie beide Modelle dar, leiten Hypothesen zur Therapiewirksamkeit ab und überprüfen anschließend ihre Annahmen anhand der aktuellen empirischen Literatur. Nach diesem Vergleich kommen sie zu dem Fazit, dass übergreifende Faktoren, wie etwa die Therapeuteneigenschaften, für die Wirksamkeit der Psychotherapie eine wichtige Rolle spielen. Damit versöhnen sie nicht nur unterschiedliche Ansätze, sondern sie ermutigen auch Kliniker dazu, pragmatisch-integrativ und methodenübergreifend zu arbeiten.

Fortschritte der Neuropsychologie Herausgegeben von A. Thöne-Otto / H. Flor / S. Gauggel / S. Lautenbacher / H. Niemann Angelika Thöne-Otto / Anne Schellhorn / Conny Wenz

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen nach Hirnschädigung

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen nach Hirnschädigung

Angelika Thöne-Otto Anne Schellhorn

Band 18: 2018, ca. 80 Seiten, ISBN 978-3-8017-2335-4 Auch als eBook erhältlich

Conny Wenz

Fortschritte der Neuropsychologie

Hendrik Niemann / Wolfgang Hartje

Fahreignung bei neurologischen Erkrankungen

Fahreignung bei neurologischen Erkrankungen Band 16: 2016, VIII/98 Seiten, ISBN 978-3-8017-2644-7 Auch als eBook erhältlich

Hendrik Niemann Wolfgang Hartje

Fortschritte der Neuropsychologie

Siegfried Gauggel

Band 17: 2016, VIII/113 Seiten, ISBN 978-3-8017-2656-0 Auch als eBook erhältlich

Siegfried Gauggel

Thomas Jahn / Katja Werheid Thomas Jahn · Katja Werheid

Demenzen

Demenzen Fortschritte der Neuropsychologie

Störungen der Krankheitseinsicht

Störungen der Krankheitseinsicht

Band 15: 2015, VI/113 Seiten, ISBN 978-3-8017-1692-9 Auch als eBook erhältlich

Fortschritte der Neuropsychologie

Weitere Bände der Reihe: Band 1: Neglect und assoziierte Störungen ISBN 978-3-8017-2854-0 Band 2: Gedächtnisstörungen nach

Hirnschäden ISBN 978-3-8017-1665-3 Band 3: Neuropsychologische Begutachtung ISBN 978-3-8017-1667-7 Band 4: Aufmerksamkeitsstörungen ISBN 978-3-8017-1749-0 Band 5: Visuelle Wahrnehmungsstörungen ISBN 978-3-8017-1736-0

Band 10: Apraxien ISBN 978-3-8017-2265-4 Band 11: Neuropsychologie schizophrener Störungen ISBN 978-3-8017-2175-6 Band 12: Neuropsychologie von Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten ISBN 978-3-8017-2245-6 Band 13: Störungen der Exekutivfunktionen ISBN 978-3-8017-1761-2 Band 14: Beschwerdenvalidierung ISBN 978-3-8017-2421-4

Band 6: Neuropsychologie der Depression ISBN 978-3-8017-1662-2 Band 7: Neuropsychologie der Zwangsstörungen ISBN 978-3-8017-1733-9 Band 8: Neuropsychologie der Alkoholabhängigkeit ISBN 978-3-8017-2056-8 Band 9: Neuropsychologie der Epilepsien ISBN 978-3-8017-1976-0

www.hogrefe.com

Der Einzelpreis pro Band beträgt € 22,95 / CHF 29.90.

Im Reihenabonnement je € 15,95 / CHF 21.50

Nachrichten

Verbandsnachrichten der Gesellschaft für Neuropsychologie (GNP) GNP-Workshoptagung 2019 Auf der Mitgliederversammlung 2016 wurde beschlossen, in Jahren, in denen die Federation of the European Societies of Neuropsychology (FESN) tagt, ein anderes Format für die Jahrestagung der GNP zu entwickeln, um der GNP und ihren Mitgliedern die Teilnahme an dem internationalen wissenschaftlichen Austausch wie die Teilnahme an den GNP-Angeboten und der verbandsinternen Zusammenarbeit zu ermöglichen.

Erstmalig im Jahr 2019 wird der wissenschaftliche Schwerpunkt auf die FESN (September 2019) verlagert, während die GNP-Jahrestagung – voraussichtlich im April – neben den Treffen der verschiedenen Gremien und Arbeitskreise ein auf die verschiedenen Bedürfnisse unserer Mitglieder zugeschnittenes Weiterbildungsangebot bieten soll.

Für die Ausgestaltung dieser „Workshop-Tagung“ wurde ein Gremium eingerichtet, das Bedarf und Wünsche an inhaltlichen Angeboten ermittelt. Die Themensammlung soll das Fortbildungsinteresse der „alten Hasen“ ebenso aufgreifen können wie die Bedürfnisse unserer Kolleginnen und Kollegen in Weiterbildung.

Bisherige Vorschläge betreffen: • Neuropsychologie & Recht − Unterbringungsrecht − Haftungsfragen − Rechtliche Aspekte der Sachverständigentätigkeit vor Gericht

•

Neuropsychologische Gutachten

− Besonders: Sozialmedizinische Beurteilung in der NP •

Notfälle in der neuropsychologischen Praxis, z. B.

− Suizidalität − Medizinische Krisen (Epilepsie, diabetische Entglei−

• • •

Fallseminare/Prüfungsfall-Darstellung Supervision Gesundheitspolitik

Insgesamt soll das Angebot den verschiedenen Fort- bzw.

Weiterbildungsverpflichtungen gerecht werden und entsprechend akkreditiert werden können. Gerne möchten wir Mitgliedern die Möglichkeit zur inhaltlichen Mitgestaltung der GNP-Workshop-Tagung geben. Hierfür werden wir einige Arbeitskreise gezielt anschreiben, laden aber auch zu direkten Rückmeldungen an die Geschäftsstelle (Betreff „Workshop-Tagung 2019“) ein. Daneben möchten wir Sie zur Teilnahme an der FESN in Mailand anregen.

(Link http://www.fesn.eu/activities/events/biennial-fesncongress/).

Telefonische Sprechstunde des Vorstandes Seit Ende November bietet der GNP Vorstand zur Beantwortung spezieller fachlicher Fragen eine telefonische Sprechstunde für Mitglieder an. In dieser Sprechstunde können Sie direkt in Austausch mit den Vorstandsmitgliedern treten und spezielle Fragen stellen. Die Themenbereiche, für die das jeweilige Vorstandsmitglied zuständig ist, finden Sie auf unserer Homepage unter https://www. gnp.de/ueber-uns/vorstand.

Die Telefonsprechstunde soll auch zukünftig ca. einmal pro Woche stattfinden. Die Vorstandsmitglieder wechseln sich ab, so dass es für jedes Vorstandsmitglied ca. einen Termin im Monat gibt. Die Termine finden Sie immer aktuell auf unserer Homepage unter https://www.gnp.de/ aktuelles/news-infos sowie im internen Forum.

sung etc.)

Aggressivität

© 2018 Hogrefe

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 115–117 https://doi.org/10.1024/1016-264X/a000221

116

Weiterbildung – Fortschritt Transitionsprojekt Zuletzt im Sommer 2017 hatten wir im gnp2go über den Stand der Reform des Psychotherapeutengesetzes berichtet, mit der sich auch eine Weiterbildungsreform verbindet. Wie wiederholt dargestellt (siehe z. B. Rechenschaftsbericht 2017) vertreten wir weiterhin das Modell einer eigenständigen Gebietsweiterbildung für die Klinische Neuropsychologie (KNP) und werden darin zunehmend von relevanter Seite unterstützt. Zuletzt hatte z. B. die Bundespsychotherapeutenkammer (BPtK) in ihrem Entwurf zum Transitionsprojekt (Mai 2017) die Möglichkeit einer Einordnung der KNP als eigenes Gebiet für den Fall in Erwägung gezogen, dass ein entsprechend umfassender Versorgungsbedarf nachgewiesen werden kann.

Mit diesem Auftrag hat sich der GNP-Vorstand befasst und in Zusammenarbeit mit den Vertretern der GNP-internen AG-Weiterbildung sowie weiteren Gremien einen Beitrag zum BPtK-Gesamtkonzept zur Reform der psychotherapeutischen Aus- und Weiterbildung erarbeitet. Dieses Konzept zur inhaltlichen Ausgestaltung einer zukünftigen Weiterbildung KNP sollte einerseits den Bedürfnissen der BPtK gerecht werden (u. a. durch Aufteilung der WBInhalte auf verschiedene Weiterbildungsstationen und Versorgungsbereiche), andererseits abweichend von der auf Kammer-Ebene bislang erarbeiteten Systematik eine Weiterbildung skizzieren, die altersübergreifend und verfahrensunspezifisch ist und damit ein eigenes, fach- und versorgungsspezifisches Profil begründet.

Einführend sei gesagt, dass es aus unserer Sicht Möglichkeiten zur Verklammerung der KNP mit den Verfahrensweiterbildungen (z. B. VT) und zum vereinfachten Erwerb einer zusätzlichen Fachkunde in einem Richtlinienverfahren geben sollte, um den Anforderungen der G-BA-Neuropsychologierichtlinie gerecht zu werden. Daher haben wir versucht, in die Weiterbildung KNP Mindestumfänge zu integrieren, wie sie derzeit auch für den Erwerb der Fachkunde für bereits Approbierte vorgeschrieben sind. Gleichzeitig waren wir sehr bemüht, durch zu konkrete Stundenvorgaben keine Nadelöhre zu schaffen und möglichst weiche Formulierungen zu finden, die ausreichend Flexibilität ermöglichen, die Tätigkeitsfelder der Klinischen Neuropsychologie kennenzulernen.

Inhaltlich kann an dieser Stelle nicht ins Detail gegangen werden. Für nähere Informationen verweisen wir gerne auf das entsprechende Papier. Es existiert eine Kurzfassung (11 Seiten), welche im internen Bereich unserer Homepage unter „Schriftverkehr des Vorstands“ zu finden ist (https:// www.gnp.de/mitgliederbereich-login). Zusätzlich gibt es eine Langfassung (ca. 20 Seiten), welche als zusätzliche Informationsquelle in Kürze ebenfalls auf unserer Homepage im internen Bereich veröffentlicht wird. Die wesentlichen Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 115–117

Nachrichten

Punkte der Stellungnahme betreffen die Darstellung von Versorgungsbedarf und -situation KNP sowie Vorschläge zu Dauer und Mindestinhalten der Weiterbildung KNP. Die Kurzfassung haben wir im Februar bereits an den Vorstand der BPtK sowie an die Vorsitzende der DPtV gesendet.

Veröffentlichung der S3-Leitlinie zur Rechenstörung Wir freuen uns, Ihnen mitzuteilen, dass die S3-Leitlinie zur Rechenstörung fertiggestellt und Mitte März von der AWMF veröffentlicht wurde. Die Leitlinie ist auch auf unserer Homepage verlinkt (https://www.gnp.de/fachinfor mationen/leitlinien).

AWMF-Leitlinien werden vom GNP-Vorstand unterstützt und bei der Erstellung dieser Leitlinien sind Vertreter der GNP zum Teil maßgeblich beteiligt. Für die Mitarbeit an der Leitlinie Rechenstörungen danken wir Klaus Willmes-von Hinckeldey.

Bericht zum Nachsorgekongress 2018 Auch in diesem Jahr haben wir uns wieder am sog. Nachsorge-Kongress der Arbeitsgemeinschaft Teilhabe – Rehabilitation, Nachsorge und Integration nach Schädel-Hirnverletzung unter Federführung der Hannelore-Kohl-Stiftung beteiligt, der am 01. und 02. März in der Universität Frankfurt stattfand.

Unter dem Motto „Vernetzt Denken und Arbeiten“ diskutierten Gesundheitspolitiker, Kostenträger, Vertreter der verschiedenen Reha-Disziplinen, Patientenvertreter und Betroffene vor allem über die Möglichkeiten einer frühen Teilhabe-Orientierung in der Rehabilitation. Hintergrund ist die Erkenntnis, dass die im Rahmen der stationären Rehabilitation erreichten Behandlungserfolge nach der Rückkehr in die häusliche Umgebung durch diverse Versorgungsmängel (Schnittstellenprobleme, Überforderung mit Antragswegen, zu wenig Behandler) nicht in ausreichendem Maße für das Erreichen einer selbstständigen Lebensführung genutzt werden können. Hier wurde besonders der Nutzen des 2018 in Kraft getretenen Bundesteilhabegesetzes beleuchtet, an dessen Umsetzung intensiv gearbeitet wird.

Seitens der GNP konnten wir feststellen, dass die Unterversorgung im Bereich der ambulanten Klinischen © 2018 Hogrefe

Nachrichten

Neuropsychologie im Bewusstsein der verschiedenen Akteure des Versorgungssystems angekommen ist. Die GNP-Mitglieder PD Dr. Karen Lidzba, Bernadette Nacke, Jannis Kobbert und Sabine Unverhau konnten durch Vorträge auf die speziellen Versorgungsbedarfe von Kindern und Jugendlichen aufmerksam machen, was auf gute Resonanz stieß.

Bewilligung Förderantrag bei der Aktion Mensch Vor einiger Zeit hatten wir im gnp2go über Fördermöglichkeiten für gemeinnützige Organisationen berichtet.

Die GNP als gemeinnützige Gesellschaft finanziert sich überwiegend aus Mitgliedsbeiträgen, weshalb wir stets um einen sorgsamen Umgang mit den finanziellen Mitteln bemüht sind. Im Zuge der Neugestaltung unserer Homepage hatten Vorstand, Referentin und Geschäftsstelle sich daher dazu entschlossen, bei der Aktion Mensch e. V. einen Förderantrag zu stellen, um zusätzliche Gelder für die Gestaltung eines barrierefreien Internetangebots der GNP zu beantragen. Hintergrund ist, dass wir den verschiedenen Zielgruppen bzw. Nutzern unserer Homepage (GNP-Mitglieder und Interessierte, neuropsychologische Behandler, Patienten sowie deren Angehörige) einen barrierefreien Zugang zu allen Informationen auf unserer Website ermöglichen möchten. Einige barrierefreie Aspekte wurden bei der Neugestaltung der Homepage bereits berücksichtigt, sie ist derzeit aber noch nicht vollumfänglich barrierefrei gestaltet.

Die Förderaktion „Barrierefreiheit“ der Aktion Mensch kam da sehr gelegen. Die Förderaktion verfolgt das Ziel, durch Förderung kleinerer Baumaßnahmen oder Anschaffungen zur Beseitigung von Barrieren gesellschaftliche Teilhabe zu ermöglichen, dazu zählen auch digitale Angebote. Die Förderhöhe beträgt 5.000 €, Eigenmittel sind nicht notwendig.

Wir freuen uns sehr, dass die Aktion Mensch im Februar unseren Förderantrag/Projekt zur Gestaltung einer barrierefreien Homepage bewilligt hat!

Das übergreifende Ziel der Maßnahmen ist nun die Umsetzung von gestalterischen und technischen Anforderungen der Barrierefreiheit durch Anpassungen im Bereich Darstellung und Interaktion. Konkret sollen z. B. Vorder- und Hintergrundfarbe vom Benutzer auswählbar werden sowie aussagekräftige Textalternativen für Bilder, Videos, Grafiken, Symbole und grafische Schalter geschaffen werden.

Die Struktur der Homepage soll noch klarer und einfacher werden. Bezüglich der technischen Anforderungen © 2018 Hogrefe

117

soll das Angebot komplett über die Tastatur navigierbar sein und Elemente mit Fokus bei der Ansteuerung mit der Tastatur sichtbar hervorgehoben werden. Ggf. sollen assistive Technologien (z. B. Screenreader, Bildschirmlupe) unterstützt werden. Zum besseren inhaltlichen Verständnis soll ggf. ein Glossar zur Erläuterung von Fachbegriffen, und Fremdwörtern eingerichtet werden. Wir werden zu gegebener Zeit über den Fortschritt berichten.

Vergünstigte Berufshaftpflichtversicherung in Kooperation mit der Barmenia Versicherung Bei der Mitgliederversammlung 2017 gab es ein positives Stimmungsbild zu einer Kooperation mit der Barmenia.

Die GNP ist die Kooperation für Sonderkonditionen bei der Barmenia Berufshaftpflichtversicherung für GNP Mitglieder mittlerweile eingegangen. Ab sofort können Mitglieder von einer vergünstigten Berufshaftpflichtversicherung für Psychologen und Psychotherapeuten profitieren.

Die Versicherung können Sie online über die Homepage der Barmenia abschließen (GNP Mitgliedschaft auswählen, https://ssl.barmenia.de/de/service/online-abschluesse/ psychologen_1/psychologen.xhtml) Die Konditionen sind wie folgt: • Praktizierender Ausbildungskandidat der Neuropsychologie (ohne eigene Praxisräume): 59,99 EUR (49,99 EUR) • Neuropsychologe, selbstständig, nicht in der Forschung tätig: 85,06 EUR (70,01 EUR) • Neuropsychologe, angestellt (ergänzende Haftung zur Arbeitgeberhaftung), nicht in der Forschung tätig: 78,00 EUR (65,01 EUR) • Einschluss der Familien-Privathaftpflichtversicherung (gilt für alle Berufsgruppen): 49,99 EUR (Versicherungssumme: 10 Mio. EUR) Einschluss der Hundehalterhaftpflichtversicherung inkl.

Therapiehund: 59,99 EUR (Versicherungssumme: 10 Mio. EUR

Wichtige Termine Thema

Datum

Ort

33. Jahrestagung der GNP

11.10. (Do) – 13.10.2018 (Sa)

BielefeldBethel

Mündliche Abschlussprüfung Klinische Neuropsychologie

12.11.(Mo) & 13.11.2018 (Di)

Aachen

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 115–117

Nachrichten

Verbandsnachrichten der Gesellschaft für Neuropsychologie Österreich (GNPÖ) Intern Im Zeitraum 12/01/2018 bis 05/04/2018 erhielten folgende Kolleginnen/en das Zertifikat über die Weiterbildung in Klinischer Neuropsychologie gemäß der Kriterien zur Spezialisierung lt. § 29 PG 2013: Herr Mag. Martin Beinsteiner Frau Mag. Eva-Maria Tahedl Frau Mag. Marita Fuchs Herr Mag. Stephan Berndl Frau Arzu Öztürk, BSc., MSc. Frau Mag. Elena Leitner Wir beglückwünschen die Kolleginnen/en zur abgeschlossenen Weiterbildung und wünschen für die weitere berufliche Laufbahn alles Gute!

Eintragung in die Suchoption auf der Homepage Kolleginnen/en mit abgeschlossenem Weiterbildungscurriculum, die Interesse daran haben, klinisch neuropsychologische Leistungen oder klinisch neuropsychologische Supervision anzubieten, können sich in die Suchoption auf unserer Homepage eintragen lassen. Dazu senden Sie bitte das Formular für die Eintragung mit oder ohne Foto an info@gnpoe.at. Das Formular finden Sie im Downloadbereich unter http://www.gnpoe.at/mitglieder/downloads/.

Verstärkung im Vorstand Herr Mag. Rene Hackstock, Leiter der GNPÖ-Regionalgruppe Salzburg wurde per Beschluss vom 25.02.2018 als Beisitzer in den Vorstand kooptiert.

Herr Mag. Hackstock beendete sein Studium 2007 in Salzburg und absolvierte im Anschluss die Ausbildung zum Klinischen und Gesundheitspsychologen in der ChristianZeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 118–120 https://doi.org/10.1024/1016-264X/a000222

Doppler-Klinik in Salzburg. Von 2009–2013 war er in der neuropsychologischen Abteilung des Medical Parks Loipl beschäftigt. Seit 2014 hält er eine Anstellung am Universitätsinstitut für klinische Psychologie der Christian-Doppler-Klinik und ist weiters im Konsiliardienst an der Universität für Neurochirurgie tätig. Mitte 2016 schloss er das Weiterbildungscurriculum in Klinischer Neuropsychologie ab und leitet seit 2018 die Regionalgruppe Salzburg.

Wir freuen uns über die Verstärkung unseres Teams!

Neues aus unseren Regionalgruppen Regionalgruppe Salzburg Am 01.03.2018 fand das erste Treffen der Regionalgruppe Salzburg in der Christian-Doppler-Klinik statt. Herr Mag. Hackstock und die Assistenzärztin für Neurochirurgie Frau Dr. Daller gestalteten den Abend mit Vorträgen zu den neuropsychologischen und neurochirurgischen Aspekten von Aneurysmen der vorderen Strombahn. Bereits diese erste Veranstaltung erfreute sich mit 23 Kolleginnen/en eines hervorragenden Zuspruchs. Inhalt, Ort und genaues Datum für das nächste Treffen stehen noch nicht fest, der Sprecher der Gruppe bittet diesbezüglich noch um Meldungen.

Kontakt: Mag. Rene Hackstock – rene.hackstock@gnpoe.at Regionalgruppe Niederösterreich Nachdem Mag. Dr. Claudia List die Leitung der Regionalgruppe NÖ nach jahrelanger engagierter Arbeit zurückgelegt hatte, wurde diese im März 2018 von Mag. Dr. Natascha Tesar-Pelz neu übernommen. Mag. Bianca Sator wird sie dabei unterstützen. In diesem Sinne sind Anregungen zum fachlichen Austausch, Gestaltung von Treffen herzlich willkommen.

Kontakt: Mag. Dr. Natascha Tesar-Pelz – mnt@gmx.at Regionalgruppe Burgenland Die Regionalgruppe Burgenland wurde im Herbst 2014 im Rahmen der GNPÖ Jahrestagung 2014 gegründet. Eine © 2018 Hogrefe

Nachrichten

Vernetzung der im Burgenland tätigen Psychologinnen/en steht bei den Treffen neben der Besichtigung der Einrichtung, der Vorstellung der Arbeitsweise und einem fachlichen Austausch im Vordergrund. Im April 2018 fand das 4. Regionalgruppentreffen im BBRZ Wien statt, bei welchem vielen interessierten Kolleginnen/en die BBRZ Angebote Region Ost sowie das NeuroNetzWerk – berufliche Neuroreha mit verschiedenen Vorträgen vorgestellt wurden. Wenn Sie Interesse an der Regionalgruppe Burgenland haben, würden wir uns freuen Sie bei einem der nächsten Treffen begrüßen zu dürfen.

Kontakt: Mag. Bianca Sator – bianca.sator@gnpoe.at Regionalgruppe Steiermark Im Rahmen der Regionalgruppe Steiermark fanden bereits vier Treffen unter der Leitung von Mag. Kathrin Krenn statt. Die Schwerpunkte sind breit gestreute neuropsychologische Vorträge zu verschiedenen Krankheitsbildern wie u. a. Demenzen und psychiatrischen Erkrankungen, sowie zu neuen diagnostischen Verfahren und möglichen Behandlungsmethoden. Ziel ist neben der Fortbildung auch die Etablierung eines neuropsychologischen Versorgungsnetzwerkes innerhalb des Bundeslandes im stationären und ambulanten Bereich.

Kontakt: Mag. Kathrin Krenn – kathrin.krenn@gnpoe.at Regionalgruppe Oberösterreich Die GNPÖ-Regionalgruppe OÖ trifft sich seit 12 Jahren zu den unterschiedlichsten neuropsychologischen Themen.

Fachvorträge, kollegialer Austausch und Diskussion werden von den Teilnehmern sehr geschätzt.

Für nähere Informationen zum Treffen wenden Sie sich bitte an den unten angeführten Kontakt.

Kontakt: Mag. Christine Völk – christine.voelk@gnpoe.at

National ÖGN Tagung 2018, 21.–23.03.2018 Im Rahmen der Jahrestagung der österreichischen Neurologinnen/en in Linz wurde am 21.3.2018 ein Symposium der Arbeitsgemeinschaft „Kognitive Neurologie“ zum Thema „Kognitive Neurologie und Neuropsychologie“ – Abgrenzung und Kooperation abgehalten. Zum Vortrag und zur Diskussion wurden Dr. Johannes Pichler (Leiter des NeuroRehaTeams Pasing, München), Anne Schellhorn (niedergelassene Neuropsychologin in München), Prof. Dr. Armin Schnider (Chefarzt der Klinik für Neurorehabilitation, Universitätsspital in Genf) und die GNPÖ, vertreten durch Gisela Pusswald (2. Vorsitzende der GNPÖ, Universitätsklinik für Neurologie, © 2018 Hogrefe

119

MedUni Wien), eingeladen. Organisiert wurde das Treffen von Univ.-Prof. Dr. Georg Goldenberg und Dr. Josef Spatt aus Wien sowie von Univ. Prof. Dr. Thomas Benke aus Innsbruck.

Im Zuge des Symposiums wurden folgende Fragestellungen vorgetragen und diskutiert: • Wie ist die derzeitige Rolle der kognitiven Neurologie im ambulanten und im stationären Bereich?

• Wie funktionieren die Aufteilung der Kompetenzen und die Kooperation zwischen kognitiver Neurologie und Neuropsychologie?

• Wo können Neurologen kognitiv neurologische Kompetenz erwerben und was können wir tun, um sie dabei zu unterstützen? Wäre ein gemeinsames Fortbildungsprogramm von kognitiver Neurologie und Neuropsychologie sinnvoll?

Nach der Darstellung von persönlichen Sichtweisen und Zugängen durch Ärztinnen/e und Psychologinnen/ en, die in unterschiedlichen Ländern tätig sind, entbrannte eine Diskussion zu diesen Themen. Dabei wurde die Notwendigkeit der Zusammenarbeit und Vernetzung, finanzielle Mittel im ambulanten Raum und die Frage, wie man bei Neurologinnen/en, als wichtigste Zuweiser zur neuropsychologischen Behandlung, das Interesse an der „Kognitiven Neurologie“ wieder wecken kann, das über die Jahre laut Vertreterinnen/er der ÖGN stark abgenommen habe.

20. Jahrestagung der Gesellschaft für Neuropsychologie Österreich Die 20. Jahrestagung widmet sich heuer dem Thema „Klinisch-neuropsychologische Behandlung bei Kindern und Jugendlichen – manualisiert vs.maßgeschneidert“ und findet von 5. bis 6. Oktober 2018 im Forschungs- und Verwaltungszentrum der Allgemeinen Unfallversicherungsanstalt (AUVA) Wien statt.

Im Rahmen der Tagung am 6. Oktober 2018 werden nationale wie auch internationale Vortragende Themen der klinisch-neuropsychologischen Diagnostik im Kindes- und Jugendalter sowie Behandlungskonzepte und Wirksamkeitsstudien zu spezifischen Funktionen präsentieren.

Zusätzlich findet im Zuge der Tagung auch die jährliche Generalversammlung statt, zu der wir unsere Mitglieder wieder sehr herzlich einladen.

Das wissenschaftliche Organisationsteam, bestehend aus Mag. Dr. Thomas Pletschko, Mag. Karoline Proksch, Dr. Gottfried Reissig und Mag. Dr. Sandra M. Lettner, freut sich zusammen mit dem GNPÖ Vorstand auf eine gelungene Veranstaltung mit vielen Diskussionsbeiträgen aus dem Auditorium!

Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 118–120

120

Giselher-Guttmann-Preis 2018 Auch dieses Jahr wird im Rahmen der GNPÖ-Jahrestagung der Giselher-Guttmann-Preis an junge Psychologinnen/en verliehen, die im Rahmen ihrer Diplomarbeit, Dissertation oder sonstigen wissenschaftlichen Tätigkeiten maßgeblich zum Erkenntnisgewinn im Bereich der Klinischen Neuropsychologie beigetragen haben. Der Preis ist mit 500 Euro dotiert, die Bewertung erfolgt durch den Wissenschaftlichen Beirat der GNPÖ, welcher dem Vorstand ein/e Kandidatin/-en vorschlägt. Weitere Informationen zur Einreichung und Preisverleihung sind der GNPÖ-Homepage zu entnehmen: www.gnpoe.at.

International 3rd FESN-Summer School Von 1.–5. Oktober 2018 findet in Berlin die 3rd FESN-Autumn School 2018 statt. Sie wird von der Federation of the European Societies of Neuropsychology (FESN) in Kooperation mit den nationalen Mitgliedsverbänden organisiert und GNPÖ-Mitglieder haben die Möglichkeit teilzunehmen. Das Thema wird “A Toolbox for neuropsychological research and practice” sein. Das Programm ist einsehbar unter: http://www.fesn.eu/fileadmin/user_upload/FESN_ programm_autumn_school_2018.pdf.

Sollten Sie also GNPÖ-Mitglied sein, Doktoratsstudent/in im letzten Jahr oder frühe/r Post-Doc oder auch Kliniker/in auf einem vergleichbaren Level und Interesse an der Teilnahme haben, bitten wir Sie uns Ihren Lebenslauf und ein kurzes Motivationsschreiben zu schicken.

Wir freuen uns auf Ihre Bewerbungsunterlagen auf info@gnpoe.at!

Standing Committee on Clinical Neuropsychology (EFPA)

Nachrichten

of Clinical Neuropsychologists in Europe: Results of a Survey on 30 Countries“ veröffentlicht werden. Die Arbeitsaufträge der EFPA Generalversammlung von 2015, die Situation der Klinischen Neuropsychologie in Europa zu beleuchten, Informationen aus dem universitären und angewandten Bereich zu sammeln, sowie die legistische und professionelle Situation zu erfassen konnten umgesetzt werden. Die besten Beispiele für gelungene Modelle in der Neuropsychologie konnten herausgearbeitet werden und konnten beim Kongress in Amsterdam 2017 präsentiert werden. Der Arbeitsplan bis 2019 sieht vor, Empfehlungen die Klinische Neuropsychologie in Europa betreffend des speziellen Trainings abzugeben. Weiters sollen auch Empfehlungen über die weitere Entwicklung des Berufsstandes und -feldes gegeben werden. Dazu müssen die Kernkompetenzen der Neuropsychologie sowie die internationalen Anforderungen an die Professionistinnen/en unter Berücksichtigung der legistischen, historischen und kulturellen Gegebenheiten herausgearbeitet werden.

Im Februar 2018 war das Standing Committee on Clinical Neuropsychology zu Gast bei der Fédération Francaise des Psychologues et de Psychologie, FPN Organisation Francaise des Psychologues Spécialisé en Neuropsychologies in Paris.

Hintere Reihe: Gus Bakker UK, Erich Kasten D, Tomas Nikolai TCH, Natalya Varako RU. Laura Hokkanen FIN, Erik Hessen NOR, Sandra Lettner AUT Vordere Reihe: Fernando Barbosa POR, Mary Helen Kosmidis GR, Sara Mondini ITA, Marios Constantinou CYP, Amélie Ponchel FRA Autorinnen und Autoren: Mag. Dr. Sandra M. Lettner, Präsidentin Mag. Dr. Thomas Pletschko, Bakk., stv. Schriftführer Korrespondenzadresse: GNPÖ-Sekretariat Fadingerstraße 11 4633 Laakirchen info@gnpoe.at http://www.gnpoe.at

Nach der Neuformation der ehemaligen Task Force on Clinical Neuropsychologie innerhalb der European Federation of Psychologists’ Associations (EFPA) zum Standing Committee on Clinical Neuropsychology, das bedeutet in eine permanente Einrichtung der Föderation, konnte das nun personell aufgestockte internationale Team, bestehend aus Expertinnen/en aus angewandter und wissenschaftlicher Neuropsychologie seine Arbeit weiterführen.

Die Publikation der Studie mit den Ergebnissen aus der ersten Untersuchung, welche von 2015 bis 2017 Europaweit durchgeführt wurde, wird im Journal The Clinical Neuropsychologist unter dem Titel „Training Models and Status Zeitschrift für Neuropsychologie (2018), 29 (2), 118–120

© 2018 Hogrefe

Exakt abgegrenzte Kriterien

WHO – World Health Organization

Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10 Kapitel V (F). Diagnostische Kriterien für Forschung und Praxis Deutsche Ausgabe herausgegeben von Horst Dilling / Werner Mombour / Martin H. Schmidt / Elisabeth Schulte-Markwort.

6., überarb. Aufl. 2016. 264 S., Kt € 29,95 / CHF 39.90 ISBN 978-3-456-85700-8

Das Manual für erfahrene Anwender in Forschung und klinischer Praxis - auf dem neuesten Stand der German Modification (GM) 2016 Die Diagnostischen Kriterien stellen das geeignete Manual für den klinischen Gebrauch erfahrener Anwender dar. Klar und übersichtlich verdeutlichen sie das Gesamtkonzept und die für die Diagnose entscheidenden Kriterien des Kapitels V(F) der ICD-10, psychische und Verhaltensstörungen bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern.

Die Diagnostischen Kriterien enthalten im Vergleich zu den klinisch-diagnostischen Leitlinien insgesamt stringentere diagnostische Merkmale. In den vergangenen Jahren haben sie sich in der Forschung bewährt, inzwischen aber auch in der Praxis, sodass sich ihr Geltungsbereich deutlich erweitert hat.

www.hogrefe.com

Im Text werden neben den Kodierungsziffern und den Störungsbezeichnungen nur die eigentlichen diagnostischen Kriterien und die Verknüpfungsregeln aufgeführt.

Im Anhang finden sich einige ergänzende vorläufige Diagnosen sowie kulturspezifische Störungen.

Für die 6. überarbeitete Auflage wurde das Buch entsprechend der German Modification (ICD-10-GM) 2016 des Deutschen Instituts für Medizinische Datenverarbeitung und Information (DIMDI) überarbeitet und ergänzt.

Das DSM® aus Sicht der ICD Horst Dilling / Klaus Reinhardt

Überleitungstabellen ICD-10/DSM-5® Ein Praxishandbuch 2016. 120 S., Kt € 19,95 / CHF 26.90 ISBN 978-3-456-85559-2 Auch als eBook erhältlich

Das Diagnostische und Statistische Manual Psychischer Störungen (DSM®) der American Psychiatric Association ist ein weltweit etabliertes Klassifikationssystem für psychische Störungen. Die neue, 2014 auf Deutsch erschienene Ausgabe DSM-5® bietet auch deutschsprachigen Benutzer tiefergehende Anregungen zu einer differenzierten und prozeduralen Diagnostik psychischer Störungen.

Jedoch wird die Benutzung des DSM-5® für den mit der ICD-10 Vertrauten dadurch erschwert, dass zwar viele einzelne Diagnosen, nicht jedoch Struktur und Reihenfolge der beiden Klassifikationssysteme übereinstimmen. Zudem verwendet DSM5® als Diagnoseziffern diejenigen der amerikanischen Modifikation ICD-10-CM, die vielfach von der in den deutschsprachigen Ländern zur Diagnosenverschlüsselung und Abrechnung gebrauchten ICD-10-GM (German Modification) abweicht.

www.hogrefe.com

Die Tabellen in diesem Buch erschließen die neue DSM-5®-Klassifikation aus der Sicht der vertrauten ICD-10 und erhöhen damit wesentlich die Benutzbarkeit des DSM-5® für deutschsprachige Leser.