A. Moriggia und F. Stickel, Alkoholische Lebererkrankung – Update 2017
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den sowie Autoantigenbildung und Krebsentstehung in Steatose manchen Organen fördert. CYP2E1 führt ausserdemAbbildung zur 1 Die erste histologisch erfassbare Läsion bei ALE ist eine Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) wie Wasserstoffperoxid und Superoxidanion, die oxidatives GeSteatose, die bei fast allen starken Trinkern infolge eines websschaden bedingen [22 – 2 5]. gestörten Fettstoffwechsels auftritt [26]. Dafür ist die Ab-
Alkohol
Alkohol
Alkohol
Steatose/ Fibrose Alkoholische Hepatitis
Gesunde Leber
Leberzirrhose
Leberkrebs
90-100% der Alkoholiker weisen Steatose auf 10-35% zeigen eine alkoholische Hepatitis 8-20% entwickeln eine Zirrhose 1-2% pro Jahr der Zirrhotiker entwickeln HCC Adaptiert aus: Stickel F, Datz C, Hampe J, Baraller R. Pathophysiology and management of alcoholic liver disease: Update 2016
Abbildung 1.
Abbildung 2
Alkoholmetabolism
Ethanol
Azetat
Kompartiment Zytosol Alkoholdehydrogenase (ADH)abhängiger Abbau 75-80%
Ethanol
NAD+ NADH
ADH Azetat
Azetaldehyd
Hepatozyt
Peroxisome Ethanol
Acetate NADH ALDH Mitochondrien
H2O2
Katalase-abhängiger Abbau 1-5%
H2O
NAD+
NADPH
CYP2E1
Katalase
Ethanol NADP+
Endoplasmatische Reticulum (MEOS) Zytochrom P450 2E1 (CYP2E1)Abhängiger Abbau 10-20% Ethanol
Adaptiert aus: Stickel F, Datz C, Hampe J, Baraller R. Pathophysiology and management of alcoholic liver disease: Update 2016
Abbildung 2.
© 2017 Hogrefe
Therapeutische Umschau (2017), 74(3), 133–144