Søvn – 2. utgave 2020

2020 • 12. årgang • nr. 2

Søvn og søvn­forstyrrelser ved Parkinsons sykdom Kva konsekvensar har «quick return»-vakter for søvn, helse og sikkerheit?

Søvn i behandling av fedme hos barn og ungdom

Reseptfrie alternativer – velg rett produkt Søvnproblemer kan oppleves ulikt for ulike individer.

For at en behandling eller søvnhjelp skal være effektiv er det viktig å finne rett produkt til aktuelt behov

Vanskelig å sovne

Dårlig søvn

Normalisere innsovning NYHET

!

P P

Demper mild uro Letter innsovning

P P

Bedrer søvnkvaliteten Motvirker avbrutt søvn

Legemidler uten påvist avhengighet

Sedix® (Passiflora incarnata) tabl. Tradisjonelt plantebasert legemiddel (TPL) for å lindre milde sympt. på uro og lette innsovning. >12 år. Mild uro: 1–2 tabl. morgen og kveld. Lette innsovning: 1–2 tabl. ½ time før leggetid.

Ikke for gravide/ammende, samt ved bruk av andre beroligende medisiner. Kontakt lege hvis ingen bedring etter 2 uker. Bør ikke brukes >6 måneder i strekk. Bruksomr. for et TPL er utelukkende basert på lang brukstradisjon. Les pakningsvedlegg av 30.08.2016.

Lunixen® 500 mg (valerianarot) tabl. Plantebasert legemiddel for å lindre mild uro og søvnforstyrrelser. >12 år. Søvnforstyrrelser: 1 tabl. ½-1 time før leggetid. Mild uro: 1 tabl. opptil 3 x daglig. Ikke for gravide og ammende. Kontakt lege hvis ingen bedring etter 2 uker. Oppbevares utilgjengelig for barn. Les pakningsvedlegget av 14.11.2018.

P P

Bidrar til normal innsovning Bidrar til normal døgnrytme Kosttilskudd

Melatonin 1 mg: For gunstig virkning; 1 mg før leggetid, og ved jet-lag minst 0,5 mg ved leggetid første reisedag og noen dager etter ankomst. Anbefales ikke til barn og unge under 18 år. Ikke for gravide eller ammende. Ved bruk sammen med blodfortynnende legemidler anbefales det å kontakte lege. Anbefalt døgndose bør ikke overskrides. Kosttilskuddet bør ikke brukes som erstatning for en variert kost.

Oppbevares utilgjengelig for barn.

Fås reseptfritt på apoteket Sana Pharma Medical AS | Enebakkveien 117 A, 0680 Oslo | Tlf: 21 95 76 60 | E-post: post@sanapharma.no | www.sanapharma.no

REDAKTØRENS HJØRNE

SIRI WA AGE Foto: Jan Kåre Wilhelmsen, UiB

S

om i forrige utgave, er innholdet i dette nummeret av SØVN svært variert og dekker ulike temaer innen søvnfaget. I denne utgaven kan du blant annet lese om søvn og søvnforstyrrelser ved Parkinsons sykdom, forskning på spesifikke skiftarbeidsordninger og om forskning på søvn i forbindelse med behandling av fedme hos barn og ungdom.

Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer (SOVno) har som resten av det norske samfunnet hatt en vår- og sommersesong preget av COVID-19.

Pandemien gjorde blant annet at vi måtte avlyse alle vårens månedlige forskningsmøter. Vi som jobber på SOVno har i tillegg hatt hjemmekontor fra Norge ble nedstengt i midten av mars, og all kommunikasjon og møter har foregått digitalt. Det er vi imidlertid blitt ganske gode på! Høstnummerets lederartikkel tar for seg hvordan COVID-19 har påvirket søvnmiljøet og presenterer ulike forskningsprosjekt som har blitt til under pandemien. Blant annet kan du lese om et stort internasjonalt samarbeidsprosjekt om hvordan COVID-19 har påvirket søvnmønsteret vårt.

Denne utgaven av SØVN er blant de få som ikke presenterer en oppsummering fra et faglig møte eller en søvnkongress. Både nasjonalt og internasjonalt har alle slike møter og kongresser blitt avlyst som følge av pandemien. Også universitetsmiljøene i Norge har vært nedstengt i denne perioden. Det er derfor veldig gledelig at vi på tross av dette også denne gangen kan presentere tre avlagte søvnrelaterte doktorgrader siden sist. Som vanlig inneholder SØVN også oppdatert informasjon om kurs- og konferanser for søvnrelatert aktivitet i året som kommer. En ny søvnbok er også kommet på markedet, og denne er anmeldt i denne utgaven.

Tidsskriftet er helt avhengig av frivillige skribenter, annonsører, designer og trykkeri. Som vanlig vil jeg som redaktør takke alle som har bidratt til at SØVN blir et flott og innholdsrikt tidsskrift. Tusen takk! Har du innspill til temaer og artikler til fremtidige numre, eller kunne tenke deg å bidra med en artikkel til SØVN, ta gjerne kontakt på sovno@helse-bergen.no.

Side 9: Søvn i behandling av fedme hos barn og ungdom

Innhold 3

Redaktørens hjørne

4 Leder: Hvordan påvirker COVID-19 pandemien søvnmønsteret vårt?

6 Nye doktorgrader innen søvn 9 Søvn i behandling av fedme

hos barn og ungdom – sammenhengen mellom søvn og annen livsstilsatferd

19 Søvn og søvn­forstyrrelser ved Parkinsons sykdom

27 Kveldsskift følgd av eit dagskift: Kva konsekvensar har «quick return»-vakter for søvn, helse og sikkerheit?

32 Bokomtale: «Våkne opp!

Om søvnens psykologi»

34 Kurs og aktiviteter 2020/2021

Med ønske om riktig god lesning!

DU KAN ABONNERE PÅ SØVN Du kan få

tidsskriftet i pdf-form ved å henvende deg til sovno@helse-bergen.no. Helsepersonell kan få tidsskriftet tilsendt i trykt utgave.

SIRI WAAGE Redaktør

Ansvarlig redaktør Siri Waage siri.waage@helse-bergen.no Ansvarlig utgiver Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer Haukeland Universitetssjukehus Jonas Lies vei 65 5021 Bergen

Kontakt Tlf: 55 97 47 07 sovno@helse-bergen.no www.sovno.no Annonser Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer

Utgivelser 2 ganger per år Foto: istockphoto Trykk og layout Bodoni AS Opplag 2300 eks.

ISSN 1891-5493

LES MER SCANN QR-KODEN OG FINN MASSE NYTTIG INFO OM SØVN!

QR-leser til din mobil fås til både Android og iPhone.

3

Fotograf Jørgen Barth, UiB

Bjørn Bjorvatn Professor dr.med. ved Institutt for global helse og samfunnsmedisin, Universitetet i Bergen Senterleder ved SOVno og Senter for søvnmedisin ved ­Haukeland universitets­sjukehus Behandler pasienter med søvnsykdommer ved Bergen Søvnsenter Somnologist

Hvordan påvirker COVID-19 pandemien søvnmønsteret vårt?

C

OVID-19 pandemien har påvirket oss alle i mer eller mindre grad. Noen få har blitt alvorlig syke, og dessverre har noen også mistet livet på grunn av viruset. Mange av oss kjenner noen som har blitt syke eller dødd. Og uansett har alle blitt berørt av pandemien, enten i form av hjemmekontor, reisebegrensninger, stengte skoler og barnehager, avlyste konfirmasjoner, brylluper eller kulturarrangementer.

Noen har også blitt permittert eller mistet jobben.

Konsekvensene for oss nordmenn flest har likevel vært begrensede, iallefall sammenliknet med mange andre land.

Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer (SOVno) stengte ned, og vi returnerte ikke til kontorene før etter sommeren. I vår hadde vi daglige skype-møter, og mange av oss har blitt veldig gode på digitale løsninger. Verden blir ikke den samme, hører jeg mange sier. Vi tenker oss nok at mange framtidige møter blir digitale. Samtidig kjente vi i SOVno på hvor herlig det er å kunne returnere til kontoret, og ikke minst å treffe kolleger og venner ansikt til ansikt.

Digitale møter kan aldri erstatte fysiske møter, selv om mange med meg er blitt fascinert over hva som er mulig å få til ved hjelp av skype, zoom og teams.

Antall vitenskapelige artikler som omhandler COVID-19 pandemien har eksplodert fra uke til uke, og hver eneste journal ser nå ut til å være fullpakket med artikler relatert til viruset. Det er bra! Og det har selvsagt også blitt gjort flere studier som ser på hvilken rolle pandemien har for søvn og søvnsykdommer. Økt bekymring vil kunne påvirke søvnen negativt. Det er derfor sannsynlig at COVID-19 pandemien har forverret søvnen til mange av oss, og også forverret situasjonen for mange pasienter med søvnforstyrrelser. Flere studier dokumenterer dette [1-3]. Samtidig kan man også tenke seg at noen sover bedre under pandemien enn tidligere. En forklaring på det er at hjemmekontor kan oppleves mindre stressende. Man trenger ikke å løpe til bussen eller stå opp like tidlig om morgenen. Andre har nok imidlertid

4

opplevd hjemmekontor som svært stressende på grunn av stengte barnehager og skoler. Jeg har også en teori om at pasienter med insomni kan sove bedre under pandemien. Det er gjerne slik at pasienter med insomni har et klart økt fokus på søvn, og konsekvensene en dårlig natt vil ha for neste dags funksjonsnivå. Det typiske for mange med insomni er at de ligger i sengen og prøver å få sove, og jo vanskeligere det er, jo mer bekymret blir de, og dermed forsøker de enda hardere.

Det er tenkelig at bekymringen rundt søvn er redusert hos noen av disse pasientene, nettopp fordi fokuset nå under pandemien er skiftet over til bekymring rundt sykdom, smitte og konsekvenser av viruset. Et slikt skifte av fokus bort fra søvn vil gjerne kunne lette innsovningen og redusere søvnproblemene. Uansett, å avdekke pandemiens betydning for søvn og velvære er viktig, og jeg vil her kort referere til slike studier som utgår helt eller delvis fra SOVno. 1. Vi har i 10 år fulgt en gruppe sykepleiere med en rekke spørsmål om søvn, skiftarbeid og helse.

I årets spørreskjema runde valgte vi å sette søkelys på hvordan det er å jobbe som sykepleier etter at pandemien kom til Norge. Mange sykepleiere har hatt hektiske dager, ikke minst på de mange sykehjemmene som har hatt koronasmitte. Noen har fått endret arbeidstid, andre har opplevd alvorlig sykdom og død på nært hold. Studien tar blant annet sikte på å få fram hvilke konsekvenser pandemien har for søvn og søvnvaner.

2. I 2019 startet vi en longitudinell studie blant elever ved videregående skoler, hvor fokuset er på søvn og døgnrytme. I vår var skolene stengt, og undervisningen digital, noe som åpenbart kan påvirke søvn og søvnvaner. Vi valgte derfor å tilpasse spørsmålene slik at vi kan avdekke hvilken rolle COVID-19 pandemien har. Det er for eksempel ikke utenkelig at noen av ungdommene har sovet bedre og lengre, fordi de ikke trengte å stå opp like tidlig om morgenen for å rekke buss o.l.

3. SOVno deltar i en stor internasjonal undersøkelse om søvn og søvnsykdommer før og under COVID-19 pandemien. En kjernegruppe av søvnforskere fra flere land konstruerte et spørreskjema som ble oversatt til ulike språk. Det betyr at identiske spørsmål stilles til deltakere fra Norge, Sverige, Finland, Østerrike, Tyskland, Storbritannia, Italia, Polen, Frankrike, Canada, USA, Brasil, Kina og Japan.

Målsetningen er å se på konsekvensene for søvn og søvnsykdommer av COVID-19 infeksjon og sosial isolering,

og også å sammenlikne endringer i søvn mellom de ulike landene. Det siste er interessant ikke minst fordi antall smittede og døde er svært forskjellig fra land til land, noe som er forventet å påvirke forekomsten av søvnplager.

Resultatene av undersøkelsene er forventet i løpet av høsten. Hvis andre kjenner til studier som omhandler søvn og COVID-19, gi oss beskjed. Kanskje du har lyst til å skrive litt om studien og funnene i neste nummer av SØVN?

REFERANSER: 1. Cellini N, Canale N, Mioni G, Costa S. (2020).

Changes in sleep pattern, sense of time and digital media use during COVID-19 lockdown in Italy.

Journal of Sleep Research, 29(4), e13074.

2. Huang Y, Zhao N. (2020). Generalized anxiety disorder, depressive symptoms and sleep quality during COVID-19 outbreak in China: a web-based cross-sectional survey. Psychiatry Research, 288, 112954.

3. Rogers JP, Chesney E, Oliver D, Pollak TA, McGuire P, Fusar-Poli P, Zandi MS, Lewis G, David AS. (2020). Psychiatric and neuropsychiatric presentations associated with severe coronavirus infections: a systematic review and meta-analysis with comparison to the COVID-19 pandemic. The Lancet Psychiatry, 7, 611-627.

5

Nye doktorgrader innen søvn Selv om koronapandemien har ført til stengte universitetscampus, så er det et aktivt forskningsmiljø innen søvnmedisin i Norge. Siden forrige nummer av SØVN er det i Oslo og Trondheim avlagt 3 søvnrelaterte doktorgrader. De tre disputasene var innen følgende tema: lungemedisin, skiftarbeid og insomni.

Foto: Paula Aarrestad

NY DOKTOR­ GRAD

Hvordan kan vi kontrollere effekten av ikke-invasiv ventilering ved kronisk respirasjonssvikt?

MONITORING LONG-TERM NOCTURNAL NON-INVASIVE VENTILATION FOR CHRONIC HYPERCAPNIC RESPIRATORY FAILURE: WHAT ARE THE BASIC TOOLS?

Sigurd Aarrestad Ph.d fra Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo Overlege, Lungemedisinsk avdeling, OUS Regional koordinator for langtids mekanisk ventilasjon i Helse Sør-Øst og Nasjonal kompetansetjeneste for hjemmerespirator­ behandling

6

Lege SIGURD AARRESTAD disputerte 13. mars 2020 for ph.d.-graden ved Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo med avhandlingen «Monitoring long-term nocturnal non-invasive ventilation for chronic hypercapnic respiratory failure: What are the basic tools?».

Nevromuskulære problemer, overvekt og lidelser i brystveggen kan føre til kronisk respirasjonssvikt med økt CO2 i blodet. Ikke-invasiv ventilasjon (NIV) blir i økende grad brukt til langtidsbehandling av disse pasientene, men ved NIV-behandling kan søvnrelaterte respirasjonshendelser som obstruktive eller sentrale apnéer og hypopnéer, asynkroni mellom pasient og ventilator, maskelekkasje og hypoventilering under søvn svekke virkningen av NIV. En europeisk konsensusrapport har foreslått at en kombinasjon av klinisk evaluering, måling av arteriell blodgass på dagtid, nattlig pulsoksimetri (SpO2) og rapport fra ventilatorprogramvaren skal brukes som det første trinnet under oppfølgingen av disse pasientene, noe Aarrestad gjorde med pasientene som inngikk i hans studiemateriale. Kandidaten fant at transkutan måling av CO2 (PtcCO2) var et nøyaktig verktøy for å måle CO2-nivå i arterielt blod (PaCO2) og kunne påvise hypoventilering under søvn. Polygrafi ved NIV kunne påvise apné/hypopné og eventuell asynkroni mellom pasient og ventilator. Aarrestad fant at hypoventilering under søvn, hypopné og asynkroni mellom pasient og ventilator skjedde hyppig, ofte uten å generere symptomer. Den europeiske konsensusrapportens forslag til oppfølging av denne pasientgruppen viste seg å ikke

være nøyaktig nok for å oppdage disse hendelsene.

Videre fant Aarrestad at måling av arterielle blodgasser på dagtid og nattlig SpO2 var lite egnet for å oppdage hypoventilering under søvn. Obstruktiv hypopné var den hyppigste hendelsen og kan leses av ved hjelp av den innebygde sensoren i ventilatoren. Derfor bør transkutan måling av CO2 og gjennomgang av ventilatorprogramvaren implementeres rutinemessig ved oppfølging av disse pasientene.

NY DOKTOR­ GRAD Foto: STAMI

Lange arbeidsdager, komprimerte arbeids­perioder, utmattelse (fatigue) og økt kardiovaskulært stress.

– En studie av helse- og flypersonell EXTENDED WORKDAYS, COMPRESSED WORK PERIODS, FATIGUE AND CARDIOVASCULAR STRAIN – A STUDY OF HEALTH CARE WORKERS AND AIRLINE CREW Sykepleier ELISABETH GOFFENG disputerte 11. juni 2020 for ph.d.-graden ved Institutt for helse og samfunn, Universitetet i Oslo med avhandlingen «Extended workdays, compressed work periods, fatigue and cardiovascular strain – A study of health care workers and airline crew».

Lange arbeidsdager og komprimerte arbeidsperioder påvirker søvn, restitusjon og døgnrytme, og kan føre til utmattelse (fatigue) og økt kardiovaskulært stress hvis tiden for hvile og restitusjon ikke er tilstrekkelig.

Lange arbeidsdager kan representere en ekstern stressfaktor som forårsaker økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet. I avhandlingen undersøkte Goffeng om lange arbeidsdager og komprimerte arbeidsperioder resulterer i utmattelsesrelaterte feil og økt kardiovaskulært stress blant helse- og flypersonell. Hjerteratevariabilitet (HRV) ble målt under arbeid, hvile og søvn for å evaluere aktiviteten i det sympatiske nervesystemet. Utmattelse (fatigue) ble målt med nevropsykologiske tester. Ulike spørreskjema ble brukt, og arbeids-/søvndagbok ble ført

på arbeidsdager. Med økende antall flyreiser i løpet av arbeidsperioden fant man at flybesetningen hadde forlenget reaksjonstid, men presisjonen forble uendret på testene. Rapportert utmattelse (fatigue) og søvnlengde i løpet av arbeidsperioden påvirket ikke prestasjonen. Hjerteratevariabilitet hos helsepersonell indikerte høyere kardiovaskulært stress på første arbeidsdag sammenlignet med fjerde arbeidsdag. Hos flybesetningen ble det sett indikasjoner på økende kardiovaskulært stress i løpet av arbeidsperioden. Blant piloter ble det observert en sammenheng mellom stor arbeidsmengde og kardiovaskulært stress. Blant kabinbesetningen var økt søvnlengde før arbeidsdager, og lengre pauser assosiert med redusert kardiovaskulær stress. Nattlige HRV-målinger og dagbøker indikerte at deltakere i alle tre yrkesgruppene kom seg godt under og etter arbeidsperioden. Ulike funn mellom yrkesgruppene indikerer at arbeidstider og skiftordninger bare forklarer noen av responsmønstrene i studien. Faktorer relatert til arbeidsoppgaver er også av betydning når man studerer utvikling av utmattelse (fatigue) og kardiovaskulært stress.

Elisabeth Goffeng Ph.d.fra Institutt for helse og samfunn, Universitetet i Oslo Seniorrådgiver/ prosjektleder ved STAMI

7

Foto: Privat

NY DOKTOR­ GRAD

Genetiske og psykopatologiske egenskaper ved nattlige symptomer på insomni – Epidemiologiske studier med data fra HUNT3-studien GENETIC AND PSYCHOPATHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF PATTERNS OF NOCTURNAL SYMPTOMS OF INSOMNIA - AN EPIDEMIOLOGICAL PERSPECTIVE USING DATA FROM THE HUNT3 STUDY

Daniela Bragantini Ph.d. fra Fakultet for medisin og helsevitenskap, NTNU

Molekylærbiolog DANIELA BRAGANTINI disputerte 28. august 2020 for ph.d.-graden ved Fakultet for medisin og helsevitenskap, NTNU med avhandlingen «Genetic and psychopathological characteristics of patterns of nocturnal symptoms of insomnia - An epidemiological perspective using data from the HUNT3 Study».

Kronisk insomni er en søvnsykdom med både daglige og nattlige symptomer. De nattlige symptomene er spesifisert i DSM-5-systemet som problemer med innsoving, hyppige nattoppvåkninger og tidlige morgenoppvåkninger. Disse ulike symptomene kan sees i ulike kombinasjoner, noe som ofte blir oversett i forskning på denne sykdommen. Insomni kombinert med psykiske lidelser, som angst og depresjon, og den genetiske sammenhengen mellom sykdommene har vært gjenstand for mye forskning.

Kandidaten undersøkte i sitt prosjekt om de nattlige insomnisymptomene skulle betraktes som like uttrykk for samme lidelse eller som separate uttrykk med individuell genetisk bakgrunn og forbindelse til psykopatologiske symptomer.

I sitt arbeide har kandidaten brukt data fra HUNT3studien, hvor man blant annet finner informasjon om deltagernes søvnvaner, psykologisk helse og genetiske variasjoner. I hver av de fire arbeidene som

8

inngår i Bragantinis doktorgradsprosjekt ble forekomsten av nattlige symptom på insomni evaluert ved hjelp av en Likert-lignende skala («Aldri», «Noen ganger», «Flere ganger i uken»). Deltakere som svarte «Flere ganger i uken» på minst ett spørsmål ble definert som personer med insomni, mens de som svarte «Aldri» på alle spørsmål ble definert som kontrollpersoner. Funnene fra avhandlingen viste at angstnivå målt ved spørreskjemaet HADS var den eneste signifikante og relevante faktoren som skilte seg ut fra mønstrene av insomnisymptomer. Spesielt problemer med innsovning var det symptomet som viste høyest skår på angst, både alene og sammen med andre symptomer. Det ble ikke funnet en statistisk signifikant sammenheng mellom fenotypene og de genetiske markørene som var valgt i studiene, men forfatteren kan ikke utelukke at symptomer på insomni kan ha ulik genetisk bakgrunn. Til tross for mangelen på statistisk signifikans, kan resultatene indikere en mulig påvirkning av de undersøkte genene på ulike symptomer. Bakgrunnen for disse antagelsene er den sterke tilknytningen av noen gener (PER3, CRY1, CRY2 og ARNTL) med spesifikke symptomer og den sannsynlige biologiske rollen til noen gener som vi allerede kjenner med søvnfenotyper. Forskjeller i depresjonsnivåer var ikke klinisk signifikant blant symptomene, men måleverktøy med høyere presisjon enn HADS-D kan i fremtidige studier avsløre disse forskjellene.

Foto: UiB

Hanna Flækøy Skjåkødegård Stipendiat

Foto: UiB

Klinisk institutt 2, Universitet i Bergen

Yngvild Sørebø Danielsen Psykologspesialist og førsteamanuensis Institutt for klinisk psykologi, Universitetet i Bergen

Søvn i behandling av fedme hos barn og ungdom – sammenhengen mellom søvn og annen livsstilsatferd Uheldig søvnatferd og søvnmønster har sammenheng med utvikling og opprettholdelse av fedme hos barn, samtidig er søvn lite adressert i behandlingen av fedme hos barn og ungdom.

I

Norge skal barn under 18 år med kroppsmasseindeks (BMI) over 35, eller BMI over 30 med tilleggssykdommer tilbys behandling ved en spesialpoliklinikk [1]. Poliklinikk for overvekt (PFO) ved Haukeland Universitetssjukehus i Bergen er en landets største spesialpoliklinikker [2].

Behandlingstilbudet ved PFO baserer seg på en tverrfaglig familiebasert behandling hvor hovedfokus er å gjøre gunstige kostholds- og aktivitetsendringer over en oppfølgingsperiode på 2 år. Søvn har frem til nå hatt liten plass i standardbehandlingen, både ved PFO, og ved andre behandlingsenheter nasjonalt og internasjonalt. Senere års forskning tyder på at kartlegging av søvn og intervenering ved uheldig søvnatferd kan være en viktig del av behandlingen av fedme hos barn [3].

Søvnatferd og vekt Det er en sammenheng mellom søvn og BMI hos barn [4]. Ulike uheldige søvnmønstre sees både som risikofaktorer for fedmeutvikling og opprettholdende

9

10

faktorer ved etablert fedme [5]. Majoriteten av forskningen på området har konsentrert seg om linken mellom søvnlengde og fedme [5]. Å sove tilstrekkelig lenge ser ut til å beskytte mot fedme. For eksempel konkluderer en meta-analyse av prospektive studier [6] med at hver ekstra time med nattesøvn er assosiert med 21 prosent reduksjon i risikoen for at barnet har overvekt eller fedme [6]. Kort søvnlengde derimot, er anerkjent som en risikofaktor for utvikling av fedme hos barn [4,7,8]. Videre har også andre søvnaspekter, som tidspunkt for søvn i løpet av 24-timers dagen og forskjell i døgnrytme mellom uke- og helgedager blitt utpekt som selvstendige bidragsytere til vektøkning hos skolebarn [9-12]. Barn med fedme har en forhøyet risiko for utvikling av søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser (SRBD) som forringer søvnkvaliteten [13]. Fedme og SRBD kan gjensidig forsterke hverandre og forverre de kardio-metabolske konsekvenser av begge tilstandene [14].

Hvorfor fører uheldig søvnatferd til vektøkning?

Kort søvnlengde, fragmentert søvn, senere tidspunkt på døgnet for søvn og det å snu døgnet i helgene ser ut til å medføre både metabolske- og atferdsmessige endringer som på sikt kan føre til økt vekt [15]. Hormonell oppregulering av appetitten, økt lyst på kaloririk mat, redusert fysisk aktivitet og økt skjermtid er blant de gjeldende forklaringsmodellene [12,16-19]. Interaksjonen mellom søvn og annen livsstilatferd (kosthold, fysisk aktivitet og skjermbruk) er interessant og økt oppmerksomhet på disse mekanismene vil styrke behandlingen som tilbys barn med fedme.

Søvn og kosthold På hvilken måte påvirker søvn kostholdet til barn og ungdom? Ulike mekanismer som forklarer denne sammenhengen har blitt undersøkt; 1) hormonelle endringer i appetitt­regulering, 2) økt tid og lyst til å spise, 3) endringer i type matvarer man spiser 4) endringer i spiseatferd og 5) psykologisk stress. Hormonelle endringer i appetittregulering er funnet ved søvndeprivasjon hos voksne, blant annet i

Økt tanke­ virksomhet rundt mat, sug etter usunn mat og nivåene av leptin mer spising når en ikke er stress-styrt spising og ghrelin, og noen Oppsummert sulten er også påvist hos [4]. studier rapporterer kan det se ut som også mer intens ungdom som snur døgnet om det er sterkest og sover lengre i opplevd sultfølelse evidens for å se sam[20,21]. Hos barn har en menhengen mellom helgene. imidlertid ikke funnet en entydig sammenheng mellom kort søvnlengde og nivåer av ghrelin og leptin [4]. En oppsummeringsartikkel viser videre at alle laboratoriestudier der søvndeprivasjon skjer kontrollert finner en sammenheng mellom kortere søvn og økt kaloriinntak hos barn, mens i studier fra dagliglivet finner man ikke denne sammenhengen [4]. Dette kan henge sammen med svakheter ved selvrapporterte målinger. Det er imidlertid støtte for at kortere søvnlengde fører til inntak av mer usunne matvarer og at en kjenner økt lyst på søt, salt, fettholdig, sterk mat med høy glykemisk indeks [4]. Usunn småspising og redusert inntak av frukt og grønnsaker, og det å droppe frokost er i større grad forbundet med snudd døgnrytme enn med søvnlengde [4]. Økt tankevirksomhet rundt mat, sug etter usunn mat og mer spising når en ikke er sulten er også påvist hos ungdom som snur døgnet og sover lengre i helgene [22-24]. Videre er kortere og mer fragmentert søvn relatert til emosjonelt/

søvn, kosthold og vekt som et resultat av snudd døgnrytme og påfølgende endringer i spiseatferd og vekt. Eksempler på spiseatferd som er mer vanlig ved snudd døgnrytme er det å hoppe over frokost, færre felles familiemåltider, usunn ytrestyrt småspising, kosespising og emosjonelt styrt spising når en egentlig ikke er sulten [4,25,26].

Skjermtid og søvn Skjermtid er en velkjent risikofaktor for utvikling og opprettholdelse av fedme hos barn [27]. Skjermtid som risikofaktor, kan forklares via en rekke ulike mekanismer; som at skjermtid påvirker kostholdet negativt, at man bruker tid som kunne vært brukt i fysisk aktivitet på en stillesittende aktivitet og at økt skjermtid gir redusert søvnlengde og forskjøvet døgnrytme [27]. Sammenhengen mellom skjermtid og søvn, og hvordan denne interaksjonen påvirker barns vektutvikling har blitt svært relevant i den tiden vi lever i. Når Poliklinikk for overvekt åpnet

11

i januar 2012 ble pasientenes skjermvaner blant annet kartlagt ved spørsmål om barna hadde tv på soverommet. Nå i 2020 trenger man i tillegg å kartlegge tilgangen på smarttelefon, nettbrett og PC. Denne eksplosive økningen av elektroniske duppeditter har medført at skjermen er med oss over alt, også i sengen, med den konsekvens at søvntid direkte blir erstattet med skjermtid [28,29]. I tillegg til denne endringen av tidsbruk fra søvn til skjerm, ser det ut som om skjermbruk

12

påvirker barns- og ungdoms søvn gjennom følgende mekanismer: 1) Fysisk og psykisk våkenhet som følge av det man ser på skjermen. 2) Sosial interaksjon med venner gjennom ulike sosiale medier, denne konstante tilgjengeligheten, gjør det vanskeligere å falle i søvn i tillegg til at den er en bidragsyter til oppvåkninger natten igjennom. 3) Lyseksponering fra skjermen påvirker videre grad av våkenhet og døgnrytme [27,29].

Fysisk aktivitet og søvn Kort og fragmentert søvn, samt forskjøvet døgnrytme medfører et redusert fysisk aktivitetsnivå hos barn og ungdom som kan være fedmefremmende [30,31]. I hovedsak blir denne reduksjonen i aktivitetsnivået forklart med at lite og dårlig søvn gir mindre energi til å være fysisk aktiv [31]. Forskning viser at ungdom med et høyere aktivitetsnivå har større sannsynlighet for å ha god nattesøvn sammenlignet med ungdom med et

lavere aktivitetsnivå [32]. Videre har en positiv effekt på barns aktivitetsnivå vært observert ved målrettet fokus på å øke søvnlengden Forskning viser [3]. Samtidig er det viktig å at ungdom med et påpeke at det fremdeles er mye vi ikke vet om høyere aktivitetsnivå forholdet mellom søvn har større sannsynlighet og fysisk aktivitet – og for å ha god nattesøvn visa versa [33]. Det sammenlignet med har vært gjennomført et stort antall studier ungdom med et lavere som undersøker forholdet aktivitetsnivå. mellom fysisk aktivitet og fedme som finner et omvendt forhold mellom aktivitetsnivå og fedme, spesielt i tidlige barneår [34]. Dette igjen, sammen med det faktum at fysisk aktivitet er menneskets mulighet til å påvirke fordelaktige helsegevinster uavhengig av kroppens energiforbruk, er med på å vekttap, samtidig ser man en bedre effekt forklare hvorfor fysisk aktivitet, sammen av kostholds-intervensjoner når fysisk med kosthold, har vært grunnpilarene i aktivitet også inngår som en av behandfedmebehandling for barn [35]. Dessverre lingskomponentene [35,36]. viser forskning at en økning av det fysiske aktivitetsnivået alene ikke medfører noen Hvordan kan søvn adresseres i vesentlige vektendringer hos barn med behandlingen av fedme hos barn? fedme [35]. På tross av dette er fysisk Søvn ser ut til å påvirke spiseatferd, skjermaktivitet viktig i behandlingen av fedme tid, fysisk aktivitet og vekt. Alle disse livs­ hos barn av den årsak at det gir en rekke stilsfaktorene påvirker hverandre gjensidig

og blir en opprettholdende negativ sirkel av fedmefremmende atferd. For å bryte sirkelen kan man ta tak ulike steder. Til nå har kostholdsråd og anbefalinger om økt fysisk aktivitet vært den vanligste innfallsvinkelen i behandling av fedme. Denne innfallsvinkelen treffer ikke alle og det å arbeide med gode søvnvaner kan være et alternativt sted å starte. Første steget vil i så måte være å inkludere en systematisk kartlegging av søvn i behandlingen av barn med fedme.

Mer tid til å spise

Kort søvnlengde

Økt tretthet og psykologisk stress

Usunn mat ↑ Lyst og inntak Søvn

Snudd døgnrytme

Økt vekt Usunne vaner for når, hvor og hvordan en spiser

Fragmentert søvn

Skjermtid

Redusert fysisk aktivitet

Søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser (SRBD)

Figur 1. Søvn sin påvirkning på spiseatferd, skjermtid, fysisk aktivitet og vekt.

13

Kartleggingsfasen For å få oversikt over døgnrytme og søvnlengde vil anamnese og bruk av aktigraf være nyttige verktøy. I en behandlingsstudie (FABO-studien) ved PFO, ble aktigrafi systematisk brukt både ved oppstart og underveis i behandlingsforløpet [37]. Erfaringen vår gjennom FABO-studien er at det var lite samsvar mellom subjektiv rapportering og målinger gjort ved aktigraf over syv påfølgende dager. Denne erfaringen støttes av annen forskning på området [38]. Søvnrapportene generert fra aktigrafen utgjorde et nyttig verktøy for samtale og endring av søvnvaner i FABOstudien. Rapportene opplevdes som en engasjerende innfallsvinkel til endring og foreldrene uttrykte ofte overraskelse over ungdommenes søvnmønster. Videre viser forskning at søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser er vanlig hos barn med fedme, men vanskelig for foreldrene å oppdage med unntak av snorking [13,39].

Polysomnografi (PSG) er gullstandarden i utredning av søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser. Det er imidlertid lite realistisk å skulle gjennomføre PSG på alle barn henvist til spesialpoliklinikk grunnet fedme.

Det arbeides i dag med å validere andre objektive målemetoder som for eksempel radar og oximeter som kan utgjøre alternativ til PSG [40,41]. Bevisstgjøring av foreldre slik at de kan gjøre mer systematiske observasjoner under barnets søvn kan også være hensiktsmessig. Trolig vil disse tiltakene fange opp flere av barna som bør henvises til full søvnutredning.

Oppfølgingsfasen Noen få studier har evaluert søvntiltak i behandlingen av fedme hos barn, og finner at der søvnlengden økte i løpet av behandlingen, endret BMI seg i gunstig retning [3]. Søvnhygiene bør bli adressert ved spesialpolikliniske oppfølgingskonsultasjoner på samme måte som kosthold og fysisk aktivitet; dette betyr at man også for søvn lager konkrete oppfølgingsplaner og jobber med å opprette gode rutiner sammen med barnet og familien.

Fokuset må være både på å undervise om god søvnhygiene og å skape gode rutiner i forbindelse med legge- og stå-opp tider både på hverdager og fridager. Fordelen med å fokusere på endringer i søvnatferd

14

i behandlingen er at dette for mange barn med fedme kan være lettere å endre enn matvaner og fysisk aktivitetsnivå.

Matvaner er ofte tett knyttet opp til belønning og emosjonsregulering hos personer med fedme, og det er mange barrierer for fysisk aktivitet i denne gruppen [42]. Spesielt er kroppsrelaterte barrierer for fysisk aktivitet uttalt hos barn og ungdom med fedme, et eksempel på en slik barriere er at du unngår fysisk aktivitet fordi det er ubehagelig at andre ser kroppen din når den beveger seg [42]. Snudd døgnrytme fremstår som spesielt viktig å jobbe med i behandling av fedme på grunn av påvirkningen det har på kosthold og fysisk aktivitet. Vår kliniske erfaring er at snudd døgnrytme, hos en relativt stor subgruppe av barn med fedme som kommer til spesialpoliklinisk behandling, er kombinert med utstrakt gaming. Denne kombinasjonen fremstår som en særskilt risikofaktor for at fedmeproblematikken opprettholdes, samtidig som vanskelig å endre grunnet at ungdommene i de fleste tilfeller opplever egen gaming som en positiv aktivitet som både gir mestringsfølelse og sosialt fellesskap.

Oppsummering Den gjensidige påvirkningen mellom søvn og andre ugunstig livsstilsvaner ser ut til å bidra til utvikling og opprettholdelse av fedme hos barn og ungdom. Den senere tid har det spesielt vært fokus på snudd døgnrytme og hvordan dette henger sammen med skjermbruk og usunn spiseatferd. Kartlegging av søvn og tiltak for å etablere gode søvnvaner bør inngå ved behandling av fedme hos barn.

REFERANSER 1 Helsedirektoratet: Nasjonale faglige retningslinjer for primærhelsetjenesten. Forebygging og behandling av overvekt og fedme hos barn og unge. 2010.

2 Skodvin VA, Lekhal S, Kommedal KG, Benestad B, Skjåkødegård HF, Danielsen YS, Linde SF, Roelants M, Hertel JK, Hjelmesæth J, Júlíusson PB: Lifestyle intervention for children and adolescents with severe obesity - results after one year. Tidsskr Nor Laegeforen 2020;140.

3 Yoong SL, Chai LK, Williams CM, Wiggers J, Finch M, Wolfenden L: Systematic review and meta-analysis of interventions targeting sleep and their impact on child body mass index, diet,

and physical activity. Obesity (Silver Spring, Md) 2016;24:1140-1147.

4 Krietsch KN, Chardon ML, Beebe DW, Janicke DM: Sleep and weight-related factors in youth: A systematic review of recent studies.

Sleep medicine reviews 2019;46:87-96.

5 Morrissey B, Taveras E, Allender S, Strugnell C: Sleep and obesity among children: A systematic review of multiple sleep dimensions.

Pediatric obesity 2020;15:e12619.

6 Ruan H, Xun P, Cai W, He K, Tang Q: Habitual Sleep Duration and Risk of Childhood Obesity: Systematic Review and Dose-response

Meta-analysis of Prospective Cohort Studies. Sci Rep 2015;5:16160.

7 Miller MA, Kruisbrink M, Wallace J, Ji C, Cappuccio FP: Sleep duration and incidence of obesity in infants, children, and adolescents: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Sleep 2018;41.

8 Sluggett L, Wagner SL, Harris RL: Sleep Duration and Obesity in Children and Adolescents.

Canadian journal of diabetes 2019;43:146-152.

9 Golley RK, Maher CA, Matricciani L, Olds TS: Sleep duration or bedtime? Exploring the association between sleep timing behaviour,

diet and BMI in children and adolescents.

International journal of obesity (2005) 2013;37:546-551.

10 Jarrin DC, McGrath JJ, Drake CL: Beyond sleep duration: distinct sleep dimensions are associated with obesity in children and adolescents. International journal of obesity (2005) 2013;37:552-558.

11 Stoner L, Castro N, Signal L, Skidmore P, Faulkner J, Lark S, Williams MA, Muller D, Harrex H: Sleep and Adiposity in Preadolescent Children: The Importance of Social Jetlag.

Childhood obesity (Print) 2018;14:158-164.

12 Skjåkødegård HF, Danielsen YS, Frisk B, Hystad SW, Roelants M, Pallesen S, Conlon RPK, Wilfley DE, Juliusson PB: Beyond sleep duration: Sleep timing as a risk factor for childhood obesity. Pediatric obesity 2020:e12698.

13 Bhattacharjee R, Kim J, Kheirandish-Gozal L, Gozal D: Obesity and obstructive sleep apnea syndrome in children: A tale of inflammatory cascades. Pediatr Pulmonol 2011;46:313-323.

14 Koren D, Dumin M, Gozal D: Role of sleep quality in the metabolic syndrome. Diabetes Metab Syndr Obes 2016;9:281-310.

15

15 Hart CN, Jelalian E, Raynor HA: Behavioral and social routines and biological rhythms in prevention and treatment of pediatric obesity.

The American psychologist 2020;75:152-162.

16 Olds TS, Maher CA, Matricciani L: Sleep duration or bedtime? Exploring the relationship between sleep habits and weight status and activity patterns. Sleep 2011;34:1299-1307.

17 Thivel D, Isacco L, Aucouturier J, Pereira B, Lazaar N, Ratel S, Dore E, Duche P: Bedtime and sleep timing but not sleep duration are associated with eating habits in primary school children. Journal of developmental and behavioral pediatrics : JDBP 2015;36:158-165.

18 Harrex HAL, Skeaff SA, Black KE, Davison BK, Haszard JJ, Meredith-Jones K, Quigg R, Saeedi P, Stoner L, Wong JE, Skidmore PML: Sleep timing is associated with diet and physical activity levels in 9-11-year-old children from Dunedin, New Zealand: the PEDALS study.

Journal of sleep research 2018;27:e12634.

19 Adamo KB WS, Belanger K, Chaput JP: Later Bedtime is Associated with Greater Daily Energy Intake and Screen Time in Obese Adolescents Independent of Sleep Duration.

J Sleep Disord Ther 2013;2:126.

20 Knutson KL, Spiegel K, Penev P, Van Cauter E: The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep medicine reviews 2007;11:163-178.

21 Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E: Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med 2004;141:846-850.

22 LeMay-Russell S, Tanofsky-Kraff M, Schvey NA, Kelly NR, Shank LM, Mi SJ, Jaramillo M, Ramirez S, Altman DR, Rubin SG, Byrne ME, Burke NL, Davis EK, Broadney MM, Brady SM, Yanovski SZ, Yanovski JA: Associations of Weekday and Weekend Sleep with Children’s Reported Eating in the Absence of Hunger.

Nutrients 2019;11.

23 Landis AM, Parker KP, Dunbar SB: Sleep, hunger, satiety, food cravings, and caloric intake in adolescents. J Nurs Scholarsh 2009;41:115-123.

24 Ievers-Landis CE, Kneifel A, Giesel J, Rahman F, Narasimhan S, Uli N, O’Riordan M: Dietary Intake and Eating-Related Cognitions Related to Sleep Among Adolescents Who Are Overweight or Obese. J Pediatr Psychol 2016;41:670-679.

16

25 Khan MKA, Faught EL, Chu YL, Ekwaru JP, Storey KE, Veugelers PJ: Is it nutrients, food items, diet quality or eating behaviours that are responsible for the association of children’s diet with sleep? Journal of sleep research 2017;26:468-476.

26 Magriplis E, Farajian P, Panagiotakos DB, Risvas G, Zampelas A: The relationship between behavioral factors, weight status and a dietary pattern in primary school aged children: The GRECO study. Clin Nutr 2019;38:310-316.

27 Robinson TN, Banda JA, Hale L, Lu AS, Fleming-Milici F, Calvert SL, Wartella E: Screen Media Exposure and Obesity in Children and Adolescents. Pediatrics 2017;140:S97-s101.

28 Duggan MP, Taveras EM, Gerber MW, Horan CM, Oreskovic NM: Presence of Small Screens in Bedrooms Is Associated With Shorter Sleep Duration and Later Bedtimes in Children With Obesity. Academic pediatrics 2019;19:515-519.

29 Hale L, Guan S: Screen time and sleep among school-aged children and adolescents: a systematic literature review. Sleep medicine reviews 2015;21:50-58.

30 Olds TS, Maher CA, Matricciani L, Olds TS: Sleep duration or bedtime? Exploring the relationship between sleep habits and weight status and activity patterns. Sleep 2011;34:1299-1307.

31 Saunders TJ, Gray CE, Poitras VJ, Chaput J-P, Janssen I, Katzmarzyk PT, Olds T, Connor Gorber S, Kho ME, Sampson M, Tremblay MS, Carson V: Combinations of physical activity, sedentary behaviour and sleep: relationships with health indicators in school-aged children and youth 1. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 2016;41:S283-S293.

32 Lang C, Kalak N, Brand S, HolsboerTrachsler E, Pühse U, Gerber M: The relationship between physical activity and sleep from mid adolescence to early adulthood. A systematic review of methodological approaches and meta-analysis. Sleep medicine reviews 2016;28:32-45.

33 Kredlow MA, Capozzoli MC, Hearon BA, Calkins AW, Otto MW: The effects of physical activity on sleep: a meta-analytic review. J Behav Med 2015;38:427-449.

34 Brown T, Moore TH, Hooper L, Gao Y, Zayegh A, Ijaz S, Elwenspoek M, Foxen SC, Magee L, O’Malley C, Waters E, Summerbell CD: Interventions for preventing obesity in children. The Cochrane database of systematic reviews 2019;7:Cd001871.

35 Ells LJ, Rees K, Brown T, Mead E, Al-Khudairy L, Azevedo L, McGeechan GJ, Baur L, Loveman E, Clements H, Rayco-Solon P, Farpour-Lambert N, Demaio A: Interventions for treating children and adolescents with overweight and obesity: an overview of Cochrane reviews. International journal of obesity (2005) 2018;42:1823-1833.

36 Al-Khudairy L, Loveman E, Colquitt JL, Mead E, Johnson RE, Fraser H, Olajide J, Murphy M, Velho RM, O’Malley C, Azevedo LB, Ells LJ, Metzendorf MI, Rees K: Diet, physical activity and behavioural interventions for the treatment of overweight or obese adolescents aged 12 to 17 years. The Cochrane database of systematic reviews 2017;6:Cd012691.

37 Skjåkødegård HF, Danielsen YS, Morken M, Linde SF, Kolko RP, Balantekin KN, Wilfley DE, Júlíusson PB: Study Protocol: A randomized controlled trial evaluating the effect of family-based behavioral treatment of childhood and adolescent obesity-The FABO-study. BMC public health 2016;16:1106.

38 Mazza S, Bastuji H, Rey AE: Objective and Subjective Assessments of Sleep in Children: Comparison of Actigraphy, Sleep Diary Completed

by Children and Parents’ Estimation. Front Psychiatry 2020;11:495.

39 Bauer K, Blunden S: How accurate is Subjective Reporting of Childhood Sleep Patterns?

A Review of the Litterature and Implications for Practice. Curr Pediatr Rev 2008;4:132-142.

40 Hornero R, Kheirandish-Gozal L, GutiérrezTobal GC, Philby MF, Alonso-Álvarez ML, Álvarez D, Dayyat EA, Xu Z, Huang YS, Tamae Kakazu M, Li AM, Van Eyck A, Brockmann PE, Ehsan Z, Simakajornboon N, Kaditis AG, Vaquerizo-Villar F, Crespo Sedano A, Sans Capdevila O, von Lukowicz M, Terán-Santos J, Del Campo F, Poets CF, Ferreira R, Bertran K, Zhang Y, Schuen J, Verhulst S, Gozal D: Nocturnal Oximetry-based Evaluation of Habitually Snoring Children. Am J Respir Crit Care Med 2017;196:1591-1598.

41 Perez-Pozuelo I, Zhai B, Palotti J, Mall R, Aupetit M, Garcia-Gomez JM, Taheri S, Guan Y, Fernandez-Luque L: The future of sleep health: a data-driven revolution in sleep science and medicine. NPJ digital medicine 2020;3:42.

42 Stankov I, Olds T, Cargo M: Overweight and obese adolescents: what turns them off physical activity? The international journal of behavioral nutrition and physical activity 2012;9:53.

17

18

Søvn og søvn­forstyrrelser ved Parkinsons sykdom Foto: Svein Lunde, SUS

Parkinsons sykdom er en nevrodegenerativ lidelse som skyldes progressiv patologi som starter i hjernestammen og sprer seg oppover. Når dopaminerge celler i substantia nigra dør, utvikler pasienten parkinsonistiske symptomer som karakteriseres av langsomme bevegelser, stivhet, skjelving og holdningsendringer.

Eldbjørg Fiske Spesialkonsulent, ph.d.

Nasjonal kompetanse­tjeneste for bevegelsesforstyrrelser

Foto: Svein Lunde, SUS

Nevrologisk avdeling, Stavanger universitetssjukehus

Michaela D. Gjerstad Nevrolog, overlege/ førsteamanuensis Nasjonal kompetanse­tjeneste for bevegelsesforstyrrelser Nevrologisk avdeling, Stavanger universitetssjukehus

P

asienter med Parkinsons sykdom opplever i tillegg ulik grad av ikke-motoriske plager, deriblant autonome forstyrrelser, nevropsykiatriske symptomer, kognitiv svikt og søvnproblemer.

Sistnevnte er vist å være blant de symptomene som plager pasientene mest. På verdensbasis er ca. 10 millioner mennesker rammet, mens det er anslått at 7–8.000 nordmenn har sykdommen. Alder er den største risikofaktoren for å utvikle Parkinsons sykdom og grunnet økt levealder ventes det en dobling i antall pasienter i Norge innen 2040.

Nevrodegenerasjonen ved Parkinsons sykdom foreslås å starte i hjernestammen for så å bre seg oppover i hjernen [1]. Siden mange viktige kjerner for regulering av søvn befinner seg i hjernestammen [2], påvirkes søvn tidlig i sykdomsforløpet. En av søvnforstyrrelsene, REM søvn adferdsforstyrrelse (RBD), kan oppstå så tidlig som 20 år før diagnosen stilles, og er en sentral prodromal markør for Lewy-legeme sykdom (Parkinsons sykdom, demens med Lewylegemer m.m.) [3-5]. Opptil 90 % av pasientene vil oppleve søvnproblemer i forløpet av sykdommen [6, 7] med betydelig innvirkning på livskvalitet [8-10]. Den vanligste søvnforstyrrelsen er insomni, fulgt av økt søvnighet på dagtid og REM-søvn adferdsforstyrrelse,

men alle typer søvnforstyrrelser forekommer.

Søvnproblemer, dårlig søvnkvalitet og søvndeprivasjon, uansett årsak, er assosiert med redusert kognitiv ytelse [11] og kan bidra til kognitiv svekkelse ved Parkinsons sykdom [12]. I dag anerkjennes både slow wave-søvn (SWS) og REM-søvn som viktige for å motvirke nevrodegenerasjon. Det er økende holdepunkter for at søvnstadiene bidrar til likevekt i nervesystemet og nevroproteksjon, ved blant annet å bidra til nevrogenese, fjerne skadelige metabolitter og styrke synapser [13-15]. Redusert søvnmengde og -kvalitet kan potensielt være med på å forverre nevrodegenerasjonen ved Parkinsons sykdom.

Hva vet vi om søvn hos pasienter med Parkinsons sykdom?

De siste tiårene har det vært et økende fokus på de ikke-motoriske symptomene pasientene opplever, og mange studier inkluderer ulike mål på søvnforstyrrelser og søvnkvalitet. Mest brukt er subjektive mål, og da i størst utstrekning ulike spørreskjemaer. Det er færre studier med objektive mål, som aktigrafi (f.eks.

[16-18]) og polysomnografi (PSG) [19]. En metaanalyse og review av over 60 PSG-studier er nylig publisert [19]. Denne metaanalysen viser at pasienter med Parkinsons sykdom har redusert total søvntid,

19

søvneffektivitet, tid i stadium N2, redusert andel slow wave- og REM-søvn og mindre REM tetthet sammenlignet med friske kontroller. I tillegg viser studien økt våkentid etter innsovning (WASO), økt REM latens, samt økt mengde stadium N1. Økt våkentid etter innsovning, redusert SWS og andel REM-søvn er assosiert med lengre sykdomsvarighet.

Studien viser også en økt forekomst av periodiske beinbevegelser (PLM-indeks) og en høyere apné-hypopné-indeks (AHI) i pasientgruppen sammenlignet med friske kontroller. Sistnevnte funn må tolkes med varsomhet siden en økt AHI kun viste seg i studier med klar overvekt av mannlige deltakere. Videre viste dataene at redusert kognitiv ytelse er

20

assosiert med kortere søvntid og mindre dyp søvn.

Årsaker til søvnforstyrrelser ved Parkinsons sykdom Søvnforstyrrelser ved Parkinsons sykdom er svært komplekse, og årsakene er ofte multifaktorielle, der hjernepatologi og dopaminerg behandling spiller en sentral rolle. Det er viktig å huske at parkinson­ medisinering, da spesielt dopaminagonister, kan utløse alle former for søvnforstyrrelser avhengig av underliggende patologi, sykdomsstadie, medisindose og alder. Som i befolkningen for øvrig er klassiske søvnforstyrrelser som insomni, mareritt/livaktig drømmeaktivitet, Restless legs (RLS)/periodiske beinbevegelser under

søvn (PLMS) og obstruktiv søvnapné med på å forstyrre søvn. Forekomst av smerter, motoriske plager, at effekten av medisindosen går ut (end of dose), nattlig vannlatningstrang o.l. er i tillegg med på å redusere søvnkvaliteten.

Generelle råd Generelle søvnhygieneråd er alltid indisert og fokus på å få nok dagslys og et mørklagt sovemiljø er nyttig med tanke på å sette døgnrytmen og konsolidere søvnen på nattestid. Pasientene bør oppmuntres til fysisk aktivitet. Utover i sykdomsforløpet opplever mange pasienter fluktuasjoner (svingende funksjonsnivå i løpet av døgnet) og utmattelse (fatigue) og vil derfor ha behov for avsatt tid til hvile i løpet av dagen.

De hyppigste søvnforstyrrelsene ved Parkinsons sykdom Insomni

Utredning og behandling Anamnestiske opplysninger bør innhentes for å klargjøre bakenforliggende årsak og Pasienter med Parkinsons sykdom rap- undertype insomni, som vil gi føringer for porterer oftere dårlig nattesøvn enn den valg av behandling. Spørreskjemaer, søvngenerelle befolkningen i spørreskjemaba- dagbøker og intervjuer kan benyttes for å serte studier [20]. Av søvnforstyrrelsene få en detaljert oversikt. Dersom insomsom rammer pasienter med Parkinsons niplagene er langvarige og ikke nyoppsykdom er insomniplager hyppigst ståtte i forbindelse med aktuell sykdom forekommende og omfatter 20-80 % behandles den uavhengig av Parkinsons av pasientene. Prevalenstallene varierer sykdom. Optimalisering av dopaminerg betydelig med hvilke målemetoder som er behandling kan lette motoriske symptomer benyttet og utvalg (sykdomsstadie, alder, på nattestid eller tidlig morgen, som igjen kjønn). Både innsovningsproblemer og kan lindre søvnproblemer. Behandlingen tidlig morgenoppvåkning er vanlige plager, kan utløse både søvnfragmentering, mens problemer med å opprettholde søvn tidlig morgenoppvåkning, dagtidssøver den hyppigste formen for insomni som nighet og plutselige søvnanfall. Dersom rapporteres. Risikofaktorer for insomni er årsakbehandling (f.eks smertelindring) sykdomsvarighet og kjønn (kvinner rappor- ikke er tilstrekkelig kan behandling med terer oftere insomni) [21]. dopamin­agonister, antidepressiva (Tolvon) eller melatonin forsøkes, avhengig av om det foreligger innsovningsvansker, vansker Søvnighet med å opprettholde søvn eller for tidlig på dagtid og til morgenoppvåkning [22, 23]. Høyere doser melatonin enn retningslinjene dels også søvnanfall er svært vanlig hos pasienter tilsier kan behøves for å oppnå effekt. Innsovningstabletter kan med Parkinsons sykdom, være aktuelt (Zopiclon), men brukes med en forekomst på opp lite. American Academy of Sleep Medicine (AASM) anbefaler kognitiv mot 60 % (søvnighet) adferdsterapi (CBTi) som førstevalg i selvrapporterings­ også for komorbid insomni, og nyere studier. data antyder at pasienter med Parkinsons sykdom har god nytte av slik behandling [24, 25]. CBTi kan kombineres med lysbehandling og/eller melatonin. De senere årene er det også kommet selvhjelpsbøker

Generiske

Sykdomsspesifikke

og nettbasert behandling basert på CBTi på norsk (f.eks [26, 27]).

Hypersomni, dagtidssøvnighet og søvnanfall Søvnighet på dagtid og til dels også søvnanfall [28] er svært vanlig hos pasienter med Parkinsons sykdom, med en forekomst på opp mot 60 % (søvnighet) i selvrappor teringsstudier [21, 29].

Bakenforliggende årsaker til søvnigheten kan hovedsakelig deles inn i tre: hjernepatologi (som inkluderer endret dopaminerg, serotonerg, cholinerg, hypocretinerg og glutamaterg nevrotransmisjon), søvndeprivasjon på grunn av søvnforstyrrelser (av en rekke årsaker) og den medikamentelle behandlingen (dopaminagonister). De viktigste risikofaktorene er alder, kjønn (menn rapporterer oftere søvnighet), sykdomsvarighet og -stadie, kognitiv dysfunksjon, angst og depresjon.

Utredning og behandling Pasientene har ofte liten innsikt i egen søvnighet eller forekomsten av plutselige søvnanfall [30]. Det kan være nyttig å spørre pårørende om hvor fremtredende søvnigheten er, gjerne ved å fylle ut Epworth Sleepiness Scale (ESS) sammen med, eller på vegne av pasienten [31-33].

Det er verdt å merke seg at ESS ikke plukker opp plutselige søvnanfall [33].

Anbefalte spørreskjemaer til bruk ved kartlegging av søvnproblemer ved Parkinsons sykdom finnes i tabell 1. Anamnesen bør igjen avdekke om det foreligger

Anbefalte

Foreslåtte

Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI)

Inappropriate Sleep Composite Score (ISCS)

Epworth Sleepiness Scale (ESS)

Stanford Sleepiness Scale (SSS)

Parkinson’s Disease Sleep Scale (PDSS)/ Parkinson’s Disease Sleep Scale 2* (PDSS 2) SCOPA-SLEEP (Scales for Outcomes in PD)

Tabell 1. Anbefalte og foreslåtte spørreskjemaer for bruk i forskning utredning ved Parkinsons sykdom av Movement Disorder [33]. *En ny, forbedret versjon av PDSS, PDSS-2 er validert [60].

21

underliggende søvnsykdom, suboptimal dopaminerg behandling, bivirkninger av medisiner eller døgnrytmeforstyrrelser.

I tillegg til dopaminagonister kan også antidepressiva utløse søvnighet på dagtid.

Ved fremtredende søvnighet og søvnanfall bør kjøreforbud anbefales og man bør vurdere reduksjon av dopaminagonist og kognitiv testing. Stimulerende medikamenter (Modafinil, Xyrem, Strattera, koffein etc.) vurderes ved behandling av uttalt søvnighet. Kunnskapsgrunnlaget på bruk ved Parkinsons sykdom er foreløpig begrenset, og viser til dels sprikende resultater [34-40]. Klinisk erfaring tilsier også økt fare for utvikling av hallusinasjoner hos pasientene.

REM søvn adferdsforstyrrelse (RBD) REM-søvn regulering påvirkes tidlig i sykdomsforløpet og RBD anses som et prodromalt symptom [2]. Lidelsen er karakterisert ved tap av normal muskel­ atoni under REM søvn og er assosiert med utagering av livaktige drømmer i større eller mindre grad. Prevalensen av PSG-verifisert RBD er 39 til 46 % [41, 42] og påvirker subjektiv søvnkvalitet [43, 44], men i mindre grad objektiv søvnkvalitet [19]. Symptomene kan komme og gå i løpet av sykdomsforløpet, og hos en andel av pasientene forsvinner dette helt etter noen år [45]. Det er ingen tydelige kjønnsforskjeller i prevalens, men menn rapporterer oftere mer voldsomt drømmeinnhold og utagering [46].

Utredning og behandling Anamnestiske opplysninger om pasienten er urolig under søvn eller har skadet seg selv eller andre, inkludert hvor hyppig det skjer, kan gi en pekepinn på om RBD foreligger. Komparentopplysninger er igjen viktige. Spørreskjemaer er ikke sensitive nok til alene å plukke opp RBD eller REM søvn uten atoni. Kvinner kan ha spesielt milde og mindre uttalte symptomer enn menn. Ved sterk mistanke kan man henvise til videomonitorert PSG, ellers brukes diagnosen sannsynlig RBD. Behandling innebærer oftest clonazepam (Rivotril) eller melatonin. Reduksjon/seponering av antidepressiva kan være nyttig. Verdt å merke seg er at clonazepam er uheldig

22

ved samtidig søvnapné. Memantin har i en studie vist lovende effekter på utagering av drømmer [47], men er foreløpig ikke anbefalt behandling på grunn av manglende kunnskapsgrunnlag. Pasient og pårørende bør informeres om å legge til rette for et trygt sovemiljø for å minske faren for å skade seg selv eller sengepartner. Differensialdiagnoser er søvnapné og PLMS.

Søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser Restless legs (RLS) og periodiske beinbevegelser under søvn (PLMS) er hyppige søvnlidelser hos denne pasientgruppen.

Prevalensen for RLS i nyere kohortstudier er rapportert fra 3 til 21 % [21], mens en metaanalyse rapporterer 14 % totalt, og 12 % i Asia. Forekomsten er noe høyere hos medisinerte enn hos umedisinerte pasienter [48]. Økt PLM-indeks er rapportert i PSG-studier [19]. Begge lidelsene medfører redusert søvnkvalitet.

Utredning og behandling Førstnevnte er utelukkende en subjektiv diagnose der diagnosen stilles ved intervju eller spørreskjema, mens PLMS krever PSG for diagnostisering. Det er viktig å skille mellom RLS og akatisi som kan tilkomme når den dopaminerge behandlingen ikke virker eller er for lav («end of dose»). Som regel forsvinner symptomene på RLS samtidig med oppstart av antiparkinsonbehandling. Lette RLS-symptomer kan håndteres med livsstilsendringer. Ved mer alvorlige symptomer bør man undersøke ferritinnivåene hos pasienten. Ferritin bør ligge over 75µg og jerntilskudd kan være nødvendig. Ved ytterlige behov for behandling bør man først vurdere seponering av antidopaminerge medikamenter, antihistaminer og serotonerge antidepressiva. Dopaminagonist er førstevalg for medikamentell behandling dersom ytterligere tiltak er nødvendig, eventuelt i kombinasjon med Neurontin® (gabapentin) eller Lyrica® (pregabalin) (varsom opptrapping).

I sjeldne tilfeller kan opioider være aktuelt.

Søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser Forekomsten av søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser blant pasienter med Parkinsons sykdom er omdiskutert og

funnene i ulike studier er sprikende [21].

En nylig metaanalyse finner at apnéhypopné-indeks (AHI) ved PSG kan være økt, spesielt hos menn [19]. Lidelsen er hyppig i befolkningen og prevalensen er økende med alder. Patofysiologien ved Parkinsons sykdom kan påvirke respirasjonsmuskulatur i øvre luftveier, hemme respirasjonssenteret i hjernestammen og påvirke autonom kontroll av respiratorisk signalering.

Utredning og behandling Anamnestisk er komparentopplysninger viktige. Etterspør symptomer som snorking og observerte pustestopp.

Nocturi, reflux og følelse av å bli kvalt under søvn, ikke-restituerende søvn og

søvnighet på dagtid kan være symptomer.

Ved mistanke om alvorlig søvnapné kan man henvise til PSG eller polygrafi for utredning. CPAP som er førstevalgs-­ behandling ved søvnapné, tolereres generelt dårlig av denne pasientgruppen, men har i en langtidsstudie vist å forbedre global kognisjon [49]. En mindre invasiv behandlingsform, apnéskinne, har i en pilotstudie vist seg å tolereres bedre av pasientgruppen og kan være et fremtidig alternativt behandlingsvalg [50, 51]. Livsstilsråd anbefales slik som reduksjon av alkoholinntak, røykestopp, sove på siden og heve hodeenden av sengen. Forsiktighet bør utvises ved bruk av hypnotika og sedativer som forverrer respiratoriske forstyrrelser under søvn.

Gir Parkinsons sykdom også en døgnrytmeforstyrrelse?

I forlengelsen av dette kan kronoterapi ha potensiale i behandlingsøyemed.

Nylig har døgnrytmeaspektet ved Park­ in­sons sykdom fått oppmerksomhet, og det er økende holdepunkter for at det også er forstyrrelser i det circadiane systemet ved nevrodegenerative sykdommer [52].

Blant annet har personer med Parkinsons sykdom lavere melatoninspeil og døgnrytme-amplitude, samt endret uttrykk av visse klokkegener enn friske [18, 53].

Aktigrafimålinger viser også en avflatet døgnrytme i forhold til kontrollpersoner [54]. Selv om dokumentasjonen ennå er i et tidlig stadium, er det samlet sett grunnlag for videre undersøkelse av døgnrytmebidraget i etiologien av Parkinsons sykdom og søvnforstyrrelsene mange opplever.

Melatonintilskudd eller melatonin-depotpreparater kan være aktuelt for å avhjelpe utfordringer med søvn og døgnrytme (også beskrevet over). Høyere doser enn i tradisjonell behandling kan være nødvendig for å ha effekt på søvn. Lysbehandling kan være et alternativ å prøve for enkelte, og både inntak av måltider og treningseksponering vil kunne ha positiv påvirkning på døgnrytme og søvnfase [55]. I tråd med dette er lysbehandling i foreløpige studier vist å bedre motoriske symptomer, enkelte nevropsykiatriske symptomer og søvn [56, 58]. Likeledes er positive effekter funnet på selvrapportert søvnighet [58,

23

59], søvnkvalitet og fysisk aktivitet [58] (for review av litteratur se f.eks [55]).

Oppsummering Parkinsons sykdom er en sammensatt nevrodegenerativ lidelse der pasienten kan oppleve et bredt spekter av søvnforstyrrelser i sykdomsforløpet. Årsakene til søvnforstyrrelsene er multifaktorielle og behandling må tilpasses sykdomsstadie, symptomer, medikamentell behandling og komorbide tilstander. Noen nyttige screeningspørsmål til hjelp i utredning finnes i tabell 2. Nyere studier viser også at ikke-medikamentell behandling er nyttig i pasientgruppen og bør vurderes.

1. Når startet søvnproblemene? (hjelper i årsakssporing) 2. Har du problemer med å sovne/opprettholde søvn/våkne for tidlig? (type søvnvansker og årsakssporing) 3. Hva er det som vekker deg/holder deg våken?

4. Utagerer du om natten? (RBD/hallusinasjoner) 5. Sovner du uønsket på dagtid? (redusert nattlig søvnkvalitet/hypersomni/ medisin-bivirkninger) 6. Sovner du for tidlig om kvelden, f.eks til nyhetene? (døgnrytme/søvnanfall)

Tabell 2. Seks nyttige spørsmål å stille om søvn.

REFERANSER 1. Braak, H., et al., Stages in the development of Parkinson’s disease-related pathology. Cell Tissue Res, 2004. 318(1): p. 121-34.

2. Saper, C.B., The neurobiology of sleep.

Continuum (Minneap Minn), 2013. 19(1 Sleep Disorders): p. 19-31.

3. Boeve, B.F., et al., Association of REM sleep behavior disorder and neurodegenerative disease may reflect an underlying synucleinopathy. Mov Disord, 2001. 16(4): p. 622-30.

4. Schenck, C.H. and M.W. Mahowald, REM Sleep Behavior Disorder: Clinical, Developmental, and Neuroscience Perspectives 16 Years After its Formal Identification in SLEEP. Sleep, 2002.

25(2): p. 120-138.

24

5. Galbiati, A., et al., The risk of neurodegeneration in REM sleep behavior disorder: A systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Sleep Med Rev, 2019. 43: p.

37-46.

9. Gallagher, D.A., A.J. Lees, and A. Schrag, What are the most important nonmotor symptoms in patients with Parkinson’s disease and are we missing them? Mov Disord, 2010. 25(15): p.

2493-500.

6. Swick, T.J., Parkinson’s disease and sleep/ wake disturbances. Parkinsons Dis, 2012. 2012: p. 205471.

10. Scaravilli, T., et al., Health-related quality of life and sleep disorders in Parkinson’s disease.

Neurol Sci, 2003. 24(3): p. 209-10.

7. Adler, C.H. and M.J. Thorpy, Sleep issues in Parkinson’s disease. Neurology, 2005. 64(12 Suppl 3): p. S12-20.

11. Krause, A.J., et al., The sleep-deprived human brain. Nat Rev Neurosci, 2017. 18(7): p.

404-418.

8. Karlsen, K.H., et al., Influence of clinical and demographic variables on quality of life in patients with Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1999. 66(4): p. 431-5.

12. Pushpanathan, M.E., et al., The relationship between sleep and cognition in Parkinson’s disease: A meta-analysis. Sleep Med Rev, 2016.

26: p. 21-32.

13. Ju, Y.S., et al., Slow wave sleep disruption increases cerebrospinal fluid amyloid-β levels.

Brain, 2017. 140(8): p. 2104-2111.

29. Cochen De Cock, V., et al., Daytime sleepiness in Parkinson’s disease: a reappraisal.

PLoS One, 2014. 9(9): p. e107278.

14. Léger, D., et al., Slow-wave sleep: From the cell to the clinic. Sleep Med Rev, 2018. 41: p.

113-132.

30. Johns, M.W., Sleepiness in different situations measured by the Epworth Sleepiness Scale. Sleep, 1994. 17(8): p. 703-10.

15. Chauhan, A.K. and B.N. Mallick, Association between autophagy and rapid eye movement sleep loss-associated neurodegenerative and patho-physio-behavioral changes. Sleep Med, 2019. 63: p. 29-37.

31. Santamaria, J., How to evaluate excessive daytime sleepiness in Parkinson’s disease.

Neurology, 2004. 63(8 Suppl 3): p. S21-3.

16. Stavitsky, K., et al., Sleep in Parkinson’s disease: a comparison of actigraphy and subjective measures. Parkinsonism Relat Disord, 2010. 16(4): p. 280-3.

17. Maglione, J.E., et al., Actigraphy for the assessment of sleep measures in Parkinson’s disease. Sleep, 2013. 36(8): p. 1209-17.

18. Breen, D.P., et al., Sleep and circadian rhythm regulation in early Parkinson disease.

JAMA Neurol, 2014. 71(5): p. 589-595.

19. Zhang, Y., et al., Sleep in Parkinson’s disease: A systematic review and meta-analysis of polysomnographic findings. Sleep Med Rev, 2020.

51: p. 101281.

20. Verbaan, D., et al., Nighttime sleep problems and daytime sleepiness in Parkinson’s disease.

Mov Disord, 2008. 23(1): p. 35-41.

21. Chahine, L.M., A.W. Amara, and A. Videnovic, A systematic review of the literature on disorders of sleep and wakefulness in Parkinson’s disease from 2005 to 2015. Sleep Med Rev, 2017.

35: p. 33-50.

22. Loddo, G., et al., The Treatment of Sleep Disorders in Parkinson’s Disease: From Research to Clinical Practice. Front Neurol, 2017. 8: p. 42.

23. Liu, C.F., et al., Management Recommendations on Sleep Disturbance of Patients with Parkinson’s Disease. Chin Med J (Engl), 2018. 131(24): p. 2976-2985.

24. Lebrun, C., et al., Efficacy of cognitive behavioral therapy for insomnia comorbid to Parkinson’s disease: A focus on psychological and daytime functioning with a single-case design with multiple baselines. J Clin Psychol, 2020. 76(3): p.

356-376.

25. Patel, S., et al., A Computerized Cognitive behavioral therapy Randomized, Controlled, pilot trial for insomnia in Parkinson Disease (ACCORD-PD). J Clin Mov Disord, 2017. 4: p. 16.

26. Bjorvatn, B., E. Fiske, and S. Pallesen, A self-help book is better than sleep hygiene advice for insomnia: a randomized controlled comparative study. Scand J Psychol, 2011. 52(6): p. 580-5.

27. Vedaa, O., et al., Long-Term Effects of an Unguided Online Cognitive Behavioral Therapy for Chronic Insomnia. J Clin Sleep Med, 2019. 15(1): p. 101-110.

28. Frucht, S., et al., Falling asleep at the wheel: motor vehicle mishaps in persons taking pramipexole and ropinirole. Neurology, 1999.

52(9): p. 1908-10.

32. Kumru, H., J. Santamaria, and R. Belcher, Variability in the Epworth sleepiness scale score between the patient and the partner. Sleep Medicine, 2004. 5(4): p. 369-371.

33. Hogl, B., et al., Scales to assess sleep impairment in Parkinson’s disease: critique and recommendations. Mov Disord, 2010. 25(16): p.

2704-16.

34. Högl, B., et al., Modafinil for the treatment of daytime sleepiness in Parkinson’s disease: a double-blind, randomized, crossover, placebo-controlled polygraphic trial. Sleep, 2002.

25(8): p. 905-9.

35. Ondo, W.G., et al., Modafinil for daytime somnolence in Parkinson’s disease: double blind, placebo controlled parallel trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005. 76(12): p. 1636-9.

36. Trotti, L.M. and D.L. Bliwise, Treatment of the sleep disorders associated with Parkinson’s disease. Neurotherapeutics, 2014. 11(1): p.

68-77.

37. Ondo, W.G., et al., Sodium oxybate for excessive daytime sleepiness in Parkinson disease: an open-label polysomnographic study.

Arch Neurol, 2008. 65(10): p. 1337-40.

38. Weintraub, D., et al., Atomoxetine for depression and other neuropsychiatric symptoms in Parkinson disease. Neurology, 2010. 75(5): p.

448-55.

39. Postuma, R.B., et al., Caffeine for treatment of Parkinson disease: a randomized controlled trial. Neurology, 2012. 79(7): p. 651-8.

40. Altman, R.D., A.E. Lang, and R.B. Postuma, Caffeine in Parkinson’s disease: a pilot open-label, dose-escalation study. Mov Disord, 2011. 26(13): p. 2427-31.

41. Sixel-Döring, F., et al., Associated factors for REM sleep behavior disorder in Parkinson disease.

Neurology, 2011. 77(11): p. 1048-54.

42. Neikrug, A.B., et al., Effects of sleep disorders on the non-motor symptoms of Parkinson disease. J Clin Sleep Med, 2013. 9(11): p. 1119-29.

43. Liu, H., et al., Rapid eye movement behavior disorder in drug-naive patients with Parkinson’s disease. J Clin Neurosci, 2019. 59: p. 254-258.

44. Mahale, R.R., R. Yadav, and P.K. Pal, Rapid eye movement sleep behaviour disorder in women with Parkinson’s disease is an underdiagnosed entity. J Clin Neurosci, 2016. 28: p. 43-6.

46. Bjørnarå, K.A., E. Dietrichs, and M. Toft, REM sleep behavior disorder in Parkinson’s disease--is there a gender difference? Parkinsonism Relat Disord, 2013. 19(1): p. 120-2.

47. Larsson, V., et al., The effect of memantine on sleep behaviour in dementia with Lewy bodies and Parkinson’s disease dementia. Int J Geriatr Psychiatry, 2010. 25(10): p. 1030-8.

48. Yang, X., et al., Prevalence of restless legs syndrome in Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies.

Sleep Med, 2018. 43: p. 40-46.

49. Kaminska, M., et al., Change in Cognition and Other Non-Motor Symptoms With Obstructive Sleep Apnea Treatment in Parkinson Disease. J Clin Sleep Med, 2018. 14(5): p. 819-828.

50. Castel, M., et al., Mandibular advancement device in Parkinson’s disease: a pilot study on efficacy and usability. Sleep Med, 2020. 66: p.

78-81.

51. Phillips, C.L., et al., Health outcomes of continuous positive airway pressure versus oral appliance treatment for obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187(8): p. 879-87.

52. Videnovic, A., et al., ’The clocks that time us’--circadian rhythms in neurodegenerative disorders. Nat Rev Neurol, 2014. 10(12): p.

683-93.

53. Videnovic, A., et al., Circadian melatonin rhythm and excessive daytime sleepiness in Parkinson disease. JAMA Neurol, 2014. 71(4): p.

463-9.

54. Stewart, J., et al., Circadian dysfunction and fluctuations in gait initiation impairment in Parkinson’s disease. Exp Brain Res, 2018. 236(3): p. 655-664.

55. Fifel, K. and A. Videnovic, Chronotherapies for Parkinson’s disease. Prog Neurobiol, 2019.

174: p. 16-27.

56. Willis, G.L., J. Boda, and C.B. Freelance, Polychromatic Light Exposure as a Therapeutic in the Treatment and Management of Parkinson’s Disease: A Controlled Exploratory Trial. Front Neurol, 2018. 9: p. 741.

57. Martino, J.K., C.B. Freelance, and G.L. Willis, The effect of light exposure on insomnia and nocturnal movement in Parkinson’s disease: an open label, retrospective, longitudinal study.

Sleep Med, 2018. 44: p. 24-31.

58. Videnovic, A., et al., Timed Light Therapy for Sleep and Daytime Sleepiness Associated With Parkinson Disease: A Randomized Clinical Trial.

JAMA Neurol, 2017. 74(4): p. 411-418.

59. Rutten, S., et al., Bright light therapy for depression in Parkinson disease. A randomized controlled trial, 2019. 92(11): p. e1145-e1156.

60. Trenkwalder, C., et al., Parkinson’s disease sleep scale--validation of the revised version PDSS-2. Mov Disord, 2011. 26(4): p. 644-52.

45. Gjerstad, M.D., et al., Occurrence and clinical correlates of REM sleep behaviour disorder in patients with Parkinson’s disease over time. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2008. 79(4): p.

387-91.

25

26

Foto: Privat

Øystein Vedaa Psykolog

Kveldsskift følgd av eit dagskift:

Avdeling for helse­ fremmende arbeid, FHI, Bergen Institutt for psykisk helse, NTNU

Kva konsekvensar har «quick return»-vakter for søvn, helse og sikkerheit?

Foto: Eivind Senneset.

Voss distrikts­ psykiatriske senter, NKS Bjørkeli, Voss

it viktig prinsipp når ein lagar skiftplanar er at arbeidstakarane bør få tilstrekkeleg tid til kvile og restitusjon mellom skifta.

Arbeidstakarar har i utgangspunktet rett til 11 timar samanhengande kvile mellom to skift, slik det er beskrive både i EU sine arbeidstidsdirektiv (2003/88/EF)[1] og den norske arbeidsmiljølova [2]. I Noreg er det likevel slik at arbeidsgivarar og dei tilsette sine representantar har moglegheit til å bli einige om daglege kvileperiodar ned til 8 timar, under føresetnad av at arbeidstakarane får kompensasjonstid for å kvile mellom arbeidsperiodane (Arbeidsmiljølova, § 10-8) [2]. Norske undersøkingar har vist at over 80 prosent av sjukepleiarane rapporterer å ha såkalla sein-tidleg vakter, som vil seie at dei har mindre enn 11 timar fri mellom to påfølgjande vakter (som oftast mellom kveldsvakt og dagvakt) [3, 4]. Forskarar har åtvara mot moglege negative konsekvensar av slike sein-tidleg vakter i fleire tiår [t.d. 5], men det er først dei siste åra at dette har blitt eit målretta tema for empiriske undersøkingar.

Lite kviletid mellom vakter

I denne artikkelen vil vi gje ei kort oppsummering av noko av forskinga som er gjort på sein-tidleg vakter dei siste åra. Vi vil peike på nokre sentrale kunnskapshol og gjere greie for korleis vi i løpet av dei neste fire åra vil bidra til å tette desse.

I den sjette europeiske arbeidsforholdsundersøkinga rapporterte 23 prosent av tilsette i europeiske land å ha minst éin quick return den siste månaden [7]. Quick return-vakter ser ut til å vere spesielt utbredt i helsesektoren. I ei stor

I forskingslitteraturen nyttar vi omgrepet quick returns når vi refererer til sein-tidleg vakter. Ein quick return er definert som mindre enn 11 timar fri mellom to vakter. Quick return vakter førekjem hyppigast mellom ei kveldsvakt og ei dagvakt, men kan òg finne stad mellom ei nattevakt og ei kveldsvakt same dag, eller mellom ei dagvakt og ei nattevakt påfølgjande natt [6]. Elleve timar fri definerer den øvre grensa med kviletid mellom to vakter i ein quick return, medan den faktiske tida arbeidarane har fri mellom vaktene ofte er langt kortare. I ein norsk studie henta vi ut timelistene til sjukepleiarane i Helse-Bergen frå eit heilt år (dvs. data frå faktiske utførte vakter) og fann at nesten 2/3 av quick return-vaktene innebar kviletid på mindre enn 9 timar, og nokon hadde òg kviletid på mindre enn 7 timar [4]. Den faktiske kviletida kan bli ytterlegare forkorta av tida det tek å pendle til og frå jobb, tid til eigenstell, måltider, familieforpliktingar og husarbeid. Dette gjer tida tilgjengeleg for søvn mellom vaktene endå kortare (sjå Figur 1).

Ingebjørg Louise Rockwell Djupedal Sykepleier Avdeling for helsefremmende arbeid, FHI, Bergen

Foto: UiB

E

St. Olavs Hospital, Divisjon for psykisk helse, Avdeling Østmarka, Trondheim

Anette Harris Professor Institutt for samfunns­psykologi, Universitetet i Bergen

27

08:00 11:00 14:00 17:00 20:00 23:00 02:00 05:00 08:00 11:00 14:00 17:00 ARBEID

FAMILIE / FRITID

SØVN

ARBEID

NORMAL ARBEIDSPLAN ARBEID

F/F

SØVN

ARBEID

SEIN-TIDLIGVAKT / QUICK RETURN Figur 1. Ein mellombels forskyving av dei tre grunnleggande aktivitetane gjennom eit normalt døgn.

dansk registerundersøking (n=69 200) blei det til dømes vist at i gjennomsnitt per år hadde 65 prosent av sjukepleiarar, 38 prosent av legar, og 26 prosent av medisinske sekretærar quick return-vakter i arbeidsplanen sin. Bruk av quick returnvakter (først og fremst sein-tidleg vakter) kan gjere det lettare å få skiftplanen til å gå opp. I tillegg er det mange tilsette som føretrekk skiftplan med sein-tidleg vakter, sidan det gir lengre samanhengande friperiodar mellom arbeidsperiodane, som kan opplevast som lettare å kombinere med eit sosialt liv [8]. Samstundes viste ei svensk undersøking utført blant arbeidstakarar frå ei rekkje forskjellige bransjar (n=3 489), at 28 prosent av dei som hadde quick returnvakter opplevde at det representerte eit problem i arbeidsplanen. Til samanlikning var det berre 12 prosent av dei som hadde nattarbeid som rapporterte at det representerte eit problem i arbeidsplanen [9].

Med andre ord ser det ut til at quick returnvakter skjær begge vegar når det gjeld kva tilsette trivs med eller føretrekk. Når det gjeld forholdet mellom quick return-vakter og søvn, helse og sikkerheit er forskingsresultata meir einsarta.

«Quick return»-vakter og søvn, helse og sikkerheit Fordelane med quick return-vakter er lengre samanhengande friperiodar mellom arbeidsperiodane. Problemet med quick return-vakter er derimot at fritida mellom

28

to påfølgjande vakter blir redusert frå 16 timar til 8-9 timar. I ein systematisk oppsummeringsartikkel fann vi at søvnlengda mellom sein-tidleg vakter typisk blir redusert til 5-6,5 timar, samanlikna med 7-8 timar når ein ikkje har ein quick return [6].

Utover redusert søvnlengde var dei mest robuste funna i litteraturgjennomgangen at ni studiar viste at quick return-vakter var assosiert med meir trøttheit (fatigue), fem studiar viste assosiasjon til høgare søvnigheit, og tre studiar viste assosiasjon til skiftarbeidsliding (det vil seia søvnproblem eller trøyttleik relatert til arbeidstida).

Enkeltstudiar viste òg at quick return-vakter var assosiert med dårlegare søvnkvalitet, svekka generell helse og velvære, høgare sjølvrapportert stress, og lågare jobbtilfredsheit [6].

For å undersøke nærmare korleis søvnen blir forstyrra under sein-tidleg vakter inviterte vi sjukepleiarar til å delta i ein arbeids- og søvndagbokstudie over to veker. Resultata viste at sjukepleiarane la seg til å sove tidlegare om kvelden når dei hadde sein-tidleg vakter (kl. 00.00), samanlikna med etter ei vanleg kveldsvakt (kl. 00.34), men dei la seg seinare samanlikna med etter ei vanleg dagvakt (kl. 23.16) [10]. Generelt fann vi at sjukepleiarane brukte lenger tid på å sovne, men hadde kortare vakentid i løpet av natta ved seintidleg vakter, samanlikna med dei andre skiftovergangane. Det at sjukepleiarar

legg seg tidlegare etter ei kveldsvakt i ei sein-tidleg vakt – samanlikna med etter ei vanleg kveldsvakt – reflekterer sannsynlegvis eit forsøk på å få mest mogleg søvn før den tidlege starten til påfølgjande dagvakt. Høg intensjon om å sovne raskt aukar aktiveringsnivået og gjer det vanskelegare å sovne – dette veit vi godt frå forsking på menneske med insomni [11].

I ei undersøking gjennomført på sjukepleiarar i Sverige blei det funne at hyppige sein-tidleg vakter var assosiert med større vanskar med å kople av etter jobb (vanskar med såkalla «unwinding») [12]. Ein mogleg årsak til den forlenga innsovningstida etter kveldsvakter i sein-tidleg vakt overgangar [10] kan vere at sjukepleiarane har for høg intensjon om å sovne raskt og at dei ikkje gir seg sjølv nok tid til å kople av før dei legg seg etter kveldsvakta. Den korte søvnlengda under quick return-vakter kjem sannsynlegvis både av innskrenka moglegheit til søvn og forlenga innsovningstid.

Den mest nærliggande konsekvensen av quick return-vakter er at søvnen blir avkorta.

Det er rimeleg å tenkje at dette igjen leier til ei rekkje andre negative konsekvensar.

I dagbokstudien nemnt over fann vi òg at sjukepleiarane rapporterte høgare søvnigheit under dagvakta i ei sein-tidleg vakt overgang, enn under ei vanleg dagvakt [10].

Faktisk viste resultata at sjukepleiarane var like søvnige under dagvakta i ei sein-tidleg vakt, som dei var under nattevakter. Det

kan tenkjast at høg søvnigheit representerer eit større problem når det førekjem under dagvakter enn under nattevakter, sidan dagvakter ofte er meir travle [13] og opplevast meir stressande [10]. Kombinasjonen av høgt nivå av søvnigheit under ei stressande vakt kan tenkjast å representere ein type omstende som aukar risikoen for ulykker.

Samanhengen mellom quick return-vakter og arbeidsrelaterte ulykker eller skadar er etter kvart godt etablert. I ei stor registerbasert undersøking frå Danmark kopla forskarar data frå timelistene til helsearbeidarar med nasjonale register av skader. Resultata viste at quick returnvakter var forbunde med ei 39 prosent høgare risiko for skade, samanlikna med å ha 15–17 timar fri mellom to vakter [14]. Ei longitudinell undersøking fann auka risiko for nålestikkskadar blant sjukepleiarar som rapporterte å ha quick return-vakter [15].

Vi har òg undersøkt risikoen for arbeidsrelaterte ulykker blant norske sjukepleiarar ved bruk av data frå den meir enn 10 år lange kohorten Spørjeundersøkinga om søvn, skiftarbeid og helse hos sjukepleiarar (SUSSH). I ein studie basert på tverrsnittsdata frå den åttande runden i SUSSH fann vi at quick return-vakter var assosiert med auka risiko for å sovne på jobb, for å oppleve arbeidsrelaterte skadar på seg sjølv, for å skade pasientar eller andre, og for å skade utstyr på jobb [16]. Faktisk var risikoen for å oppleve skadar på seg sjølv og å skade utstyr på jobb større med quick return-vakter enn med nattevakter (sjå Figur 2). I ei anna longitudinell undersøking basert på SUSSH data, viste vi at sjukepleiarar som opplevde ei auke i talet på quick return vakter over tid òg hadde auka risiko for arbeidsrelaterte ulykker, medan det å ha ein nedgang i talet på quick return vakter over tid var assosiert med redusert risiko for ulykker [17].

I løpet av dei siste fem åra har forskarar frå Norden byrja å ta i bruk registerdata for å studere konsekvensane av ulike skiftordningar. Det inneber at vi hentar ut timelistene som ligg til grunn for løna til dei tilsette i helseføretaka (såkalla «payroll data»). Desse timelistene inkluderer informasjon om dato og start- og stopptidspunkt for alle faktisk utførte vakter for eit

Utover redusert søvn­lengde var dei mest robuste funna i litteratur­ gjennomgangen at ni studiar viste at «quick return»vakter var assosiert med meir trøttheit.

29

visst tal år tilbake. I tillegg er det mogleg å langvarig sjukefråvær [19]. Desse resultata hente ut data på sjukefråvær frå dei lokale er i tråd med kva vi òg har funne ved bruk registra ved helseføretaka. Desse registera av tilsvarande registerdata i Noreg. I ein inkluderer informasjon om datoen studie henta vi ut data på arbeidstid for kvar fråværsdag (eigenog sjukefråvær til sjukeDet som meldt og legemeldt) pleiarar ved Haukeland som følgje av sjukdom Universitetssjukehus. kjenneteiknar for et visst tal år forskinga som så langt Der fann vi at ekspotilbake. I ein finsk nering for quick er gjort på konsekvensane return-vakter ein studie som nytta av quick return er at ho slike registerdata månad var assosiert frå helsearbeidarar har påvist ein assosiasjon med høgare risiko blei samanhengen for sjukefråvær mellom quick returnmellom quick return påfølgjande månad. I vakter og negative vakter og korttidssjugjennomsnitt hadde sjuhelseutfall. kefråvær (1 til 3 dagar) kepleiarane 3 quick returnundersøkt. Resultata viste at vakter i månaden, og dette var det å ha få quick return vakter (definert assosiert med 21 prosent fleire sjukesom 3 eller færre over ein periode på 28 fråværsdagar påfølgjande månad (utover dagar) var assosiert med lågare risiko det sjukefråværet arbeidarar utan quick for korttidssjukefråvær, medan det å ha return-vakter allereie hadde) [4]. mange quick return vakter (5 eller fleire over ein periode på 28 dagar) var assosiert Det som kjenneteiknar forskinga som så med høgare risiko for korttidsfråvær [18]. I langt er gjort på konsekvensane av quick ein studie basert på danske og finske regis- return er at ho har påvist ein assosiasjon terdata blei det funne at helsearbeidarar mellom quick return-vakter og negative som hadde minst 13 quick return-vakter helseutfall. Vi veit framleis ikkje om ekspoi løpet av eit år, hadde høgare risiko for nering for quick return-vakter er årsaka til

Quick returns

IRR = 1.005*** IRR = 1.002 IRR = 1.009*** IRR = 1.009***

Skade seg selv

IRR = 1.000 IRR = 1.006** Skade pasienter/andre

IRR = 1.005* IRR = 1.009*** IRR = 1.001 0,98

0,99

1

1,01

Figur 2. «Quick return»-vakter og nattevakter assosiert med arbeidsrelaterte hendingar [16].

IRR = Incidence Rate Ratio. *p < 0.05, **p< 0.01, ***p< 0.001.

30

Kunnskap om helsefremjande arbeidsplanar er nødvendig for å sikra ein berekraftig arbeidsstyrke i helsesektoren.

Forskarar frå Universitetet i Bergen, Folkehelseinstituttet, Statens arbeidsmiljøinstitutt, SOVno og HR avdelinga i Helse Bergen samarbeidar no, og over dei neste fire åra, om eit stort forskingsprosjekt som har fokus på nettopp dette (Healthpromoting Work Schedules [HeWoS]: Towards a sustainable work force in the healthcare sector for the 21st century).

Prosjektet er støtta av Noregs forskingsråd og Universitetet i Bergen.

HeWoS studien har fleire delprosjekt der eit av desse er å etablera eit nasjonalt skiftarbeidsregister representativt for helsefagarbeidarar i norske sjukehus.

Registeret vil bli basert på informasjon frå dei ulike lønnsregistra i helseføretaka i landet. Etablering av eitt slikt register vil bidra til at framtidige studiar i større grad enn no kan basera seg på objektiv informasjon når dei forskar på eksponering for skiftarbeid. Registeret vil òg kunna bli nytta til å studera samanhengen mellom eksponering for skiftarbeid og sjukdom, ved å kopla data til andre nasjonale register som til dømes hjarte- og karregisteret og kreftregisteret.

Sovne i trafikken

Skade på utstyr

Helsefremjande arbeidsplanar

Nattskift

IRR = 1.004** Sovne på jobb

desse helseutfalla. For å setja problemet på spissen kan vi bruka eit anna døme: på landsbasis ser vi at salet av iskrem er positivt assosiert med talet på drukningsulykker. Vil det seia at å eta iskrem aukar risikoen for å drukna? Sannsynlegvis ikkje.

Solskinsdagar er her ein mogleg tredjevariabel som både aukar salet av iskrem og talet på menneske som badar. For å kunna seia noko om årsak-verknad må vi gjennomføra randomiserte kontrollerte studiar (engelsk: randomized controlled trial, RCT) på effekten av quick returnvakter på søvn, helse og arbeidsrelaterte ulykker.

1,02

HeWoS-studien vil òg gjennomføra to randomiserte studiar for å undersøka effekten av sein-tidlig vakter for funksjon og helsa til helsearbeidarar. Den første av desse er ein RCT og vil bli gjennomførte

i ein økologisk forskingsdesign, der helsearbeidarar i Helse Bergen (n=ca.

4000) vil bli randomisert til I) ein seks månaders turnus utan sein-tidleg vakter, eller II) ein turnus der dei tilsette held fram med same mengde sein-tidleg vakter som tidlegare. I dette delprosjektet vil vi undersøka om det å ta bort sein-tidlig

vakter har innverknad på sjukefråværet til dei tilsette (basert på lokale registerdata), helsa, gjennomtrekk (engelsk: «turnover») og arbeidsrelaterte hendingar/ulykker.

Den andre studien er ein randomisert cross-over studie og vil bli gjennomført i lyslaboratoriet ved Det psykologiske fakultetet (UiB). Hensikta er å undersøka

effekten av simulerte sein-tidleg vakter på objektivt registrerte søvn og funksjon, og å undersøka om spesifikke genotypar er relaterte til toleranse for sein-tidleg vakter.

Eit anna mål er å undersøka om lysforholdene på arbeidsplassen kan motverka dei negative effektane av sein-tidleg vakter på søvn og funksjon.

8. Kandolin, I. and O. Huida, Individual flexibility: an essential prerequisite in arranging shift schedules for midwives. Journal of Nursing Management, 1996. 4: p. 213-7.

workers: a register-based cohort study.

Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 2018.

REFERANSER 1. EU Directive, Directive 2003/88/EC of the European Parliament and of the Council of 4 November 2003 concerning certain aspects of the organisation of working time, European Parliament. 2003.

2. Arbeidsmiljøloven – aml, Lov om arbeidsmiljø, arbeidstid og stillingsvern mv. (arbeidsmiljøloven), in LOV-2005-06-17-62, Arbeids- og sosialdepartementet. 2005.

3. Eldevik, M.F., et al., Insomnia, excessive sleepiness, excessive fatigue, anxiety, depression and shift work disorder in nurses having less than 11 hours in-between shifts. PLoS One, 2013. 8: p. e70882.

4. Vedaa, Ø., et al., Short rest between shift intervals increases the risk of sick leave: a prospective registry study. Occupational and Environmental Medicine, 2017. 74: p. 496-501.

5. Knauth, P., Designing better shift systems.

Applied Ergonomics, 1996. 27: p. 39-44.

6. Vedaa, Ø., et al., Systematic review of the relationship between quick returns in rotating shift work and health-related outcomes.

Ergonomics, 2016. 59: p. 1-14.

7. European Foundation for the Improvement of Living and Working Conditions, Sixth European working conditions survey–overview report. 2016, Publications Office of the European Union.: Luxembourg.

9. Åkerstedt, T., M. Ingre, and G. Kecklund, Vad kännetecknar bra och dåliga skiftscheman? Stressforskningsrapporter nr 324, in Stressforskningsrapporter nr 324.

2012, Stressforskningsinstitutet, Stockholms universitet.

10. Vedaa, Ø., et al., Sleep detriments associated with quick returns in rotating shift work: A diary study. Journal of Occupational and Environmental Medicine, 2017. 59: p. 522-527.

11. Broomfield, N.M., A.I. Gumley, and C.A. Espie, Candidate Cognitive Processes in Psychophysiologic Insomnia. Journal of Cognitive Psychotherapy: An International Quarterly, 2005. 19: p. 3-15.

12. Dahlgren, A., et al., Quick returns and night work as predictors of sleep quality, fatigue, work– family balance and satisfaction with work hours.

Chronobiology International, 2016: p. 1-9.

13. Nicoletti, C., C.M. Spengler, and T. Läubli, Physical workload, trapezius muscle activity, and neck pain in nurses’ night and day shifts: a physiological evaluation. Applied Ergonomics, 2014. 45: p. 741-746.

15. Trinkoff, A.M., et al., Work schedule, needle use, and needlestick injuries among registered nurses. Infection Control and Hospital Epidemiology, 2007. 28: p. 156-164.

16. Vedaa, Ø., et al., Short rest between shifts (quick returns) and night work are associated with work related accidents. International Archives of Occupational and Environmental Health, 2019.

92: p. 829-835.

17. Vedaa, Ø., et al., A longitudinal study on the association between quick returns and occupational accidents. Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 2020.

18. Ropponen, A., et al., Exposure to working-hour characteristics and short sickness absence in hospital workers: A case-crossover study using objective data. Int J Nurs Stud, 2019.

91: p. 14-21.

19. Larsen, A.D., et al., Working time characteristics and long-term sickness absence: a large register-based study of Danish and Finnish nurses. Int J Nurs Stud, 2020.

14. Nielsen, H.B., et al., Short time between shifts and risk of injury among Danish hospital

31

Våkne opp!

Om søvnens psykologi

D BOKOMTALE ANMELDT AV ØYSTEIN VEDAA

et er inga enkelt åtferd vi bruker meir tid på i løpet av livet enn søvn – lever vi til vi er 90 år har omtrent 32 av desse åra vore i sovande tilstand. Søvn må altså vera veldig viktig for oss. I denne boka ber forfattaren oss om å «vakna opp» til denne sannkjenninga, og for dei som strevar med søvnen er det mogleg å læra kva som hjelper for å sova betre.

Ifølgje forfattaren har tittelen av boka ei dobbel tyding.

Det er både eit søvnråd at den som slit med søvnen må «vakna opp», til faste tider om morgonen og halda seg vaken gjennom dagen for å sova godt om natta. I tillegg er tittelen ei oppmoding til at vi alle må «vakna opp» og byrja å ta søvnen på alvor.

Forfattaren har lang erfaring som psykolog og har vore spesielt opptatt av søvn gjennom klinisk arbeid, forsking og formidling. Ho er spesialist i klinisk arbeidspsykologi og har disputert på behandling for forseinka søvnfaseliding blant ungdom.

Dette er ikkje ein fagbok. Forfattaren skriv klart at boka er for dei som slit med å sova og for dei som ønsker å læra meir om psykologien til søvnen. Det er altså ei sjølvhjelpsbok og den skal gi oss ein introduksjon til psykologiske aspekt ved søvn. Det sistnemnde er originalt, og det er med store forventningar boka vert opna.

Boka består av sju kapittel og ein oppsummering til slutt. I det første kapittelet forklarar forfattaren kva det vil seia å sova godt og ho kjem raskt inn på det som kanskje oftast er feil hos menneske som ikkje søv godt – nemleg at dei ofte ligg lange periodar vaken i senga, slik at seng og soverom, i staden for å utløysa søvn, byrjar å utløyser ei kjensle av vera vaken og gjerne uroleg og mismodig.

I det andre kapittelet får vi ein gjennomgang av teori for å forstå korleis søvn blir regulert. Denne teorien

32

er viktig, sidan det og gir rasjonale for den psykologiske og åtferdsmessige behandlinga for søvnvanskar.

Med tanke på at dette er ei bok om psykologien til søvnen, sakna eg ein psykologisk modell, til dømes for aktivering.

I kapittel 3 blir det gitt ei oversikt over søvnforstyrringar og vi får oppskrifter på korleis nokon av dei kan behandlast med kognitive- og åtferdsmessige greip.

Sistnemnde er sentralt så langt boka skal fungera som sjølvhjelpsmateriale. Forfattaren inkluderer rike pasienthistoriar for å illustrera behandlinga. Nokon gonger lurar eg likevel på kor godt den jamne lesaren vil forstå dei konkrete stega for eit slikt løp for seg sjølv. Nokon gonger blir og boka litt teknisk, som til dømes at melatonin må vera «fast release» og at lys må vera i det blå-grøne spekteret, som kanskje ikkje er like lett å begripe utan vidare forklaring.

Kapittel 4 fokuserer på konsekvensane av søvnmangel for funksjon, humør, helse, og til og med utsjånad.

Her deler forfattaren historier frå eige liv, om uvissa ho opplevde som ny psykolog ved søvnsenteret, og om eigne utfordringar med å regulera blodsukkeret når ein søv dårleg (forfattaren har diabetes type 1).

Ein kan vera samd eller usamd i om slike sjølvavsløringar er formålstenleg som terapeutisk verkemiddel, men i denne boka synest eg det gir ein fin nærleik og truverd til det som vert formidla. Desse forteljingane er kombinerte med jamne referansar til forsking som gir ei oppleving av at teksten endåtil er godt forankra i vitskap (dette gjeld for så vidt heile boka).

Det femte kapittelet gir ei oversikt over dei mest brukte medisinane for søvnvanskar. Den klare bodskapen er at sovemedisinar sjeldan er ei god løysing for kroniske søvnplagar. Dette er det lett å vera samd i. Sovemedisinar har ofte utilsikta negative effektar.

Forfattaren fokuserer på at dei er vanedannande, men kunne gått endå lengre i å tydeleggjera moglege

negative konsekvensar. Blant eldre er det fleire som opplever negative effektar av hypnotika (t.d. svimmelheit, dårleg balanse, fall, og minneproblem) enn som opplever positiv effekt på søvnen.

Kapittel 6 fokuserer på søvn hos barn. Her blir søvnbehov i ulike aldersgrupper drøfta, gråtekur blir nemnt, og det blir gitt pasientdøme på forstyrra søvn hos små og litt større barn og korleis dette vart løyst. Det var noko overraskande at kapittelet ikkje gjer døme på søvnrestriksjon hos barn med insomni, og eg skulle gjerne sett fleire døme/verktøy på korleis ein legg opp regime for responskost. Kapittelet er likevel informativt og vil truleg kunna gi rettleiing for mange som har barn med forstyrra søv, eller som har tillagt seg tungvinte rutinar rundt søvn.

I store trekk gir boka ein god gjennomgang av mykje av det same stoffet som er tilgjengeleg i andre sjølvhjelpsbøker, og den kunne gjort seg endå meir interessant med å gå djupare inn i psykologien til søvnen. Dette er likevel ei lettlest og fin bok som nok vil hjelpa mange med å få eit meir bevisst og betre forhold til søvn.

Kapittel 7 handlar om søvn og søvnvanskar hos ungdom – eit felt forfattaren er ein av Noregs fremste ekspertar på. Det er fint at forfattaren og får fram korleis søvnvanskar blant ungdom ofte blir gjenstand for konflikt i heimen. Ein overordna bodskap er at ungdommen ikkje sjølv er skuld i vanskane. Dette kan vera ein fornuftig tilnærming, sidan mange nok kan føla seg stigmatisert for noko dei ikkje fullt ut har kontroll over. Det er likevel ikkje alltid klart kva som er drive av dårlege vaner, åtferd og lite struktur. Forfattarens eiga forsking har til dømes vist at ungdom med forseinka søvnfase skårar lågare på planmessigheit og sans for struktur. Ein slik predisposisjonen kan vera nyttig å ha i bakhovud for å lykkast med behandling for desse ungdommane, og kunne kanskje vore enda betre formidla i boka.

ISBN: 9788205531611 Gyldendal 2020 151 sider Pris: 349,–

33

KURS OG AKTIVITETER 2020/21 Søvn og søvnproblemer i klinisk praksis. Utredning og behandling 26.–27. november 2020, BERGEN, NORGE

https://beta.legeforeningen.no/ kurs/2020/1/33904/#tab1

IPSA ONLINE 2021, International Pediatric Sleep Association 5.–6. february 2021

http://www.pedsleep.org/Ipsa-Congress

Sleep and Breathing 15.–17. april 2021, PRAHA, TSJEKKIA https://esrs.eu/events/sleep-and-breathing-2021/

19th Nordic Sleep Conference

Mer informasjon kommer

27.–29. mai 2021 (tentativ dato), HELSINGFORS, FINLAND

Sleep 2021 12.–16. juni 2021 SEATTLE, USA https://www.sleepmeeting.org/about/

SOVno har laget fire informasjonsbrosjyrer til pasienter om søvn og søvnsykdommer.

Disse er gratis for helsepersonell​ og kan bestilles på sovno@helse-bergen.no

SOVno er etablert for å bygge opp og spre forskningsbasert kunnskap om utredning og behandling av ulike typer søvnforstyrrelser. En viktig del av vårt arbeid er å gi veiledning/ rådgivning på nasjonalt nivå for å sikre spredning av kompetanse til hele landet.

RETUR: HELSE BERGEN

Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer Postboks 1400 5021 Bergen

Dersom du ønsker å motta fremtidige numre av SØVN, ønsker vi at du gir oss beskjed på sovno@helse-bergen.no

9 Tr ykksak 6

IL J M

24

1

Tlf: 55 97 47 07 sovno@helse-bergen.no www.sovno.no

9

Postadresse: HELSE BERGEN Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer Postboks 1400 5021 Bergen

ØM ERK E T

| Grafisk produksjon: Bodoni

Du kan velge å motta tidsskriftet i papir- eller PDF-versjon.