Søvn 2.utgave 2019

2019 • 11. årgang • nr. 2

Søvn og smerte hos mennesker med demens – mulige løsninger for fremtiden

Hvorfor gjesper vi?

Lys som intervensjon for personer med demens

• Nye doktorgrader • Nordisk søvnkongress 1

Bedre søvn – hele natten

Lunixen

®

500 mg (valerianarot) er et reseptfritt legemiddel som forbedrer søvnkvaliteten

og søvnlengden. Legemidlet har klinisk dokumentert effekt på søvnproblemer, som urolig søvn eller for tidlige oppvåkninger. Brukes daglig for optimal effekt. Det er ingen påvist avhengighet ved bruk.

!

NYHET

 Bedrer søvnkvalitet  Forbedrer søvnlengde  Ingen avhengighet påvist Fås reseptfritt på apoteket

Ta 1 tablett 1/2 til 1 time før leggetid.

Dersom symptomene forverres eller ikke blir bedre etter 2 ukers daglig bruk, bør lege kontaktes.

Lunixen anbefales ikke til gravide eller ammende. For barn under 12 år kun i samråd med lege.

F. Hypnotika og sedativa – farmakoterapeutisk gruppe ATC-nr.: NO5C M09 TABLETTER, filmdrasjerte 500 mg: Reseptfritt. Hver tablett inneholder: Tørket ekstrakt av valerianarot (Valeriana officinalis L.) 500 mg, hjelpestoffer. Indikasjoner: Plantebasert legemiddel til bruk for å lindre mild uro og søvnforstyrrelser. Dosering: For lindring av søvnforstyrrelser: 1 tablett ½-1 time før leggetid. Ved behov tas også 1 tablett tidligere på kvelden. Lindring av mild uro: 1 tablett opptil 3 ganger daglig. Maks. daglig dose er 4 tabletter. Administrering: Daglig bruk over tid anbefales, det kan ta 2-4 uker før optimal behandlingseffekt oppnås. Lege/apotek kontaktes hvis symptomene vedvarer eller forverres etter 2 uker med kontinuerlig bruk. Kontraindikasjoner: Overfølsomhet for innholdsstoffene. Interaksjoner: Ingen rapportert. Forsiktighetsregler: Pga. utilstrekkelig data anbefales ikke bruk hos barn <12 år, med mindre anbefalt av lege. Kan påvirke evnen til å kjøre bil og bruke maskiner. Pasienter som opplever dette, skal ikke kjøre bil eller bruke maskiner. Graviditet, amming og fertilitet: Anbefales ikke under graviditet eller hos fertile kvinner som ikke bruker prevensjon. Kontraindisert under amming. Fertilitet: Ingen kliniske data.

Bivirkninger: Ukjent frekvens: Gastrointestinale: Magetarmsymptomer (f.eks. kvalme, magekramper) kan oppstå etter inntak av valerianarot. Lege/apotek bør kontaktes ved andre bivirkninger.

Egenskaper: Valerianarot i anbefalt dose forbedrer søvnlengde og søvnkvalitet. Pakninger: 28 stk. avlange tabletter (blister). Basert på SPC sist endret: 14.11.2018

Sana Pharma Medical AS | Enebakkveien 117 A, 0680 Oslo | Tlf: 21 95 76 60 | E-post: post@sanapharma.no | www.sanapharma.no

REDAKTØRENS HJØRNE

SIRI WA AGE Foto: Jan Kåre Wilhelmsen, UiB

20 L ys som intervensjon for personer med demens

L

evealderen i Norge øker, og det er forventet en betydelig økning i antall eldre i årene framover. Fordi det blir mange flere eldre, vil også antall personer med demens øke.

Søvn og døgnrytme endrer seg også med økende alder, og søvnforstyrrelser er svært vanlig hos mennesker med demens. I denne utgaven av SØVN er det to artikler innen denne tematikken. I tillegg til en artikkel om lys som intervensjon hos personer med demens kan du blant annet lese om søvn og smerte hos denne pasientgruppen, og mulige løsninger for fremtiden.

Gjesping er noe vi alle gjør, uten unntak. Du har kanskje lurt på hvorfor det er slik, og om gjesping smitter? Handler det om å skaffe oksygen til hjernen eller er det et tegn på kjedsomhet? Artikkelen i dette nummeret har beskrevet noen av teoriene om hvorfor vi gjesper.

I forrige utgave av SØVN oppfordret vi leserne til å svare på en undersøkelse om hva de synes om tidsskriftet. Resultatet av denne evalueringen kan du lese i dette nummeret. I tillegg finner du som vanlig presentasjon av nye doktorgrader innen søvnfeltet siden sist, og noen smakebiter fra Nordisk søvnkongress i Oslo.

Alle små og store bidrag og innspill er viktig for at SØVN skal bli et interessant, faglig oppdatert og godt tidsskrift. Jeg vil også denne gangen takke alle som har bidratt med artikler, kommentarer og annet innhold. Har du innspill til innhold og artikler til fremtidige numre, ta gjerne kontakt.

Innhold 3

Redaktørens hjørne

4 God helse gjennom bedre søvn 6 Nye doktorgrader innen søvn 8 Søvn og smerte hos

mennesker med demens – mulige løsninger for fremtiden

14 Hvorfor gjesper vi?

16 Evaluering av Nasjonal Søvnkonferanse og tidsskriftet SØVN

20 Lys som intervensjon for personer med demens

28 Nordisk søvnkongress i Oslo, mai 2019

32 Leserinnlegg:

Med ønske om riktig god lesning!

Uheldig bruk av begrepet «muntlig kjøreforbud»

35 Kurs og aktiviteter 2019/2020

SIRI WAAGE Redaktør

DU KAN ABONNERE PÅ SØVN Du kan få

tidsskriftet i pdf-form ved å henvende deg til sovno@helse-bergen.no. Helsepersonell kan få tidsskriftet tilsendt i trykt utgave.

Ansvarlig redaktør Siri Waage siri.waage@helse-bergen.no Ansvarlig utgiver Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer Haukeland Universitetssjukehus Jonas Lies vei 65 5021 Bergen

Kontakt Tlf: 55 97 47 07 sovno@helse-bergen.no www.sovno.no Annonser Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer

Utgivelser 2 ganger per år Foto: istockphoto Trykk og layout Bodoni AS Opplag 2300 eks.

ISSN 1891-5493

LES MER SCANN QR-KODEN OG FINN MASSE NYTTIG INFO OM SØVN!

QR-leser til din mobil fås til både Android og iPhone.

3

Fotograf Jørgen Barth, UiB

God helse gjennom bedre søvn Bjørn Bjorvatn Professor dr.med. ved Institutt for global helse og samfunnsmedisin, Universitetet i Bergen Senterleder ved SOVno og Senter for søvnmedisin ved ­Haukeland universitets­sjukehus Behandler pasienter med søvnsykdommer ved Bergen Søvnsenter Somnologist

Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer (SOVno) sin nye visjon heter «God helse gjennom bedre søvn». Kompetansen om søvn og søvnsykdommer blant helsepersonell i Norge er dessverre svak. Dette er dokumentert i flere kunnskapstester. SOVno har derfor som overordnet målsetning å styrke kompetansen om søvnmedisin blant helsepersonell (leger, psykologer, sykepleiere, helsesykepleiere m.m.).

SOVno har definert fire spesifikke målsetninger: 1. Sørge for økt kompetanse om søvn­ medisin blant helsepersonell.

2. Øke generell kunnskap i befolknin­ gen om søvnens betydning for god helse og livskvalitet.

3. Bidra til utvikling og tilgjengeliggjø­ ring av evidensbasert behandling av søvnproblemer.

4. Bidra til at pasienter har tilgang til evidensbasert behandling for sine søvnproblemer.

4

Slik ønsker vi å imøtekomme vår visjon og målsetninger: ■■

Omfattende og oversiktlige hjemme­ sider (www.sovno.no), blant annet med 1) en rekke informasjonssider om søvn og de ulike søvnsykdommene, 2) aktuelle spørreskjemaer for nedlastning og bruk, 3) nyhetssaker om aktuelle publikasjoner og annet relevant informasjon innen søvnmedisin, 4) informasjonsvideoer om søvnmedisin, 5) oversikt over hvor spesialisert utredning og behandling av søvnsykdommer utføres, 6) oppdaterte fagartikler om de ulike søvnsykdommene, 7) informasjon om vitenskapelige publikasjoner, bøker, doktorgradsprosjekter og andre forskningsprosjekter innen søvn, 8) tilgang til en interaktiv spørreundersøkelse hvor pasienter kan få tilbakemelding på hvilken søvnlidelse de kan ha.

■■

■■

■■

■■

■■

■■

Utgivelse av tidsskriftet SØVN to ganger årlig. Her beskrives ulike aspekter av søvnmedisin for å øke kompetansen blant helsepersonell. SØVN tilbys gratis på hjemmesidene og sendes også ut til interesserte i papirformat eller pdf.

Fire ulike informasjonsbrosjyrer om søvnmedisin som formidles blant annet til lege- og psykologkontorer.

Utarbeiding av nasjonale anbefalinger for utredning og behandling av søvnlidelser.

Utsending av ukentlig nyhetssak til leger, psykologer og annet helsepersonell.

Informasjon og regelmessige oppdateringer om kompetansetjenesten på Facebook.

Tilgjengelig telefon og epost‑tjeneste

■■

■■

■■

■■

Støtte og tilrettelegging av søvnforskning, blant annet ved at SOVno årlig utlyser forskningsmidler hvor alle helseregionene får minst ett bidrag hver.

Arrangering av en nasjonal søvnkonferanse hvert annet år.

Undervisning og foredrag på diverse kurs blant annet i grunn-, videre- og etterutdanningen for leger, psykologer, sykepleiere, helsesykepleiere og annet helsepersonell.

Utvikling av evidensbaserte lærebøker om søvnmedisin (to lærebøker er forfattet av medlemmer av SOVno) og egne evidensbaserte søvnkapitler i generelle lærebøker for leger, psykologer og annet helsepersonell (kapitler om søvnmedisin er forfattet av medlemmer av SOVno i lærebøker innen allmennmedisin, psykiatri, psykologi, sykepleie, nevrologi, NEL, legemiddelhåndboken).

■■

■■

Utvikling av selvhjelpsbøker (medlemmer av SOVno har forfattet evidensbaserte bøker til pasienter med insomni og til personer som sliter med å mestre skiftarbeid).

Etablering av et nasjonalt søvnregister, blant annet for overvåking av behandlingseffekter.

Kompetansetjenesten har utviklet en «Plan for kompetansespredning» hvor mange av de nevnte målsetningene er operasjonalisert, slik at vi årlig gjør en vurdering av om SOVno oppnår sine definerte resultatmål. Vi har dessuten utviklet metoder for å evaluere om kompetansespredningen medfører økt kompetanse blant helsepersonell. Dette gjøres blant annet ved å: 1) teste kunnskapsnivået om søvnmedisin før og etter deltakelse på kurs, 2) evaluere den nasjonale søvnkonferansen og 3) evaluere tidsskriftet SØVN. I dette nummeret av SØVN kan du lese resultater fra evalueringen av den nasjonale søvnkonferansen i 2019 og av tidsskriftet SØVN.

5

Nye doktorgrader innen søvn Siden vårens nummer av SØVN har det vært avlagt to nye søvnrelaterte doktorgrader.

Har smertebehandling effekt på søvn hos sykehjemspasienter med demens?

NY DOKTOR­ GRAD

Kjersti Marie Blytt Førsteamanuensis ved Høgskulen på Vestlandet, Institutt for helse- og omsorgsvitenskap Avhandlingen utgår fra Institutt for global helse og samfunnsmedisin, Universitetet i Bergen

Sykepleier Kjersti Marie Blytt disputerte 18. juni 2019 for ph.d.-graden ved Institutt for global helse og samfunnsmedisin, Universitetet i Bergen med avhandlingen «Sleep in Nursing Home Patients: Clinical Assessments and the Effects of Pain Treatment on Sleep».

Flertallet av norske sykehjemspasienter har demens, men også søvnforstyrrelser, smerte og depresjon forekommer hyppig i denne pasientgruppen. Fordi pasientgruppen ofte har vansker med å kommunisere sine plager er det utfordrende å identifisere symptomer på smerte, depresjon og søvnforstyrrelser hos personer med moderat til alvorlig demens. Tidligere studier indikerer at det er en sammenheng mellom smerte, søvn og depresjon, men forholdet mellom disse symptomene er i liten grad undersøkt hos personer med demens.

De tre arbeidene som inngår i avhandlingen ble alle gjennomført på norske sykehjem og inkluderte personer med demens. I sitt første arbeid undersøkte Blytt påliteligheten av proxyratermåling med Cornell Scala for Depression in Dementia (CSDD) og Neuropsychiatric Inventory – Nursing Home Version (NPI-NH) for måling av søvnvansker sammenlignet

6

med aktigrafi. Hun fant indikasjoner på at det er begrenset nytte av proxyratermåling av søvn, og at ytterligere forskning på den kliniske verdien av slike målinger er nødvendig.

I de to neste arbeidene undersøkte Blytt kortsiktig og langsiktig effekt av smertebehandling (opiater) på søvn hos pasienter med demens og depresjon, med data fra en placebokontrollert studie gjennomført av Blytt og kolleger. På kort sikt viste resultatene at aktiv smertebehandling forbedret søvn målt med aktigrafi etter en uke, noe som kan skyldes sedasjon av medikamentbruk. På litt lengre sikt så man at resultatene ikke vedvarte ved oppfølging etter 13 uker.

Blytts avhandling konkluderer med at helsepersonell risikerer å underrapportere eller ikke identifisere søvnforstyrrelser når kartleggingsverktøyene CSDD eller NPI-NH benyttes på pasienter med demens og depresjon. En uke med aktiv smertebehandling forbedret aktigrafi-målt søvn, men forbedringen av søvn vedvarte imidlertid ikke over tid. Blytt anbefaler ikke bruk av denne type smertebehandling for å forbedre søvnen til sykehjemspasienter med demens og depresjon.

Søvn og arbeidsytelse under maritime oppdrag

Søvn er viktig for god helse, men mange yrker krever at man er våken hele døgnet eller har perioder med høy arbeidsbelastning. Dette gjør at man blir spesielt utsatt for lite og dårlig søvn, som igjen kan påvirke arbeidsytelsen. Det finnes mye kunnskap om hvordan mennesker fungerer etter lite og dårlig søvn i kontrollerte eksperimenter. Vi har mindre kunnskap om hvordan søvn påvirkes i operative maritime miljøer.

I avhandlingens to første studier undersøkte Nordmo hvem som opplevde redusert søvnkvalitet og redusert arbeidsytelse, basert på deres nivå av personlighetstrekket mental hardførhet («hardiness»).

Resultatene viste at mannskapets søvn var redusert

under krevende maritime arbeidsforhold, men at det var mindre sannsynlig at sjømenn med stor grad av mental hardførhet opplevde redusert søvnkvalitet og insomni. Resultatene viste også at mannskapets arbeidsytelse var assosiert med deres søvnkvalitet og at hardføre sjømenn hadde høyere arbeidsytelse og var mindre påvirket av dårlig søvnkvalitet.

I den tredje studien i avhandlingen undersøkte Nordmo hvordan søvnkvalitet og søvnlengde påvirker sentrale og mer perifere arbeidsoppgaver. I tillegg undersøkte han hvorvidt gode ledere endrer forholdet mellom søvn og ytelse. Resultatene viste at økt søvnlengde reduserte mengden jobbytelse knyttet til mer perifere arbeidsoppgaver og at dårlig søvnkvalitet var assosiert med en reduksjon i både sentrale og perifere arbeidsoppgaver. Studien fant også at gode ledere gjorde at dårlig søvnkvalitet ikke påvirket mannskapet i like negativ grad.

NY DOKTOR­ GRAD Foto: Øyvind Halsøy

Psykolog Morten Nordmo disputerte 30. august 2019 for ph.d.-graden ved Institutt for samfunnspsykologi, Universitetet i Bergen med avhandlingen «Sleep and naval performance. The impact of personality and leadership».

Morten Nordmo Psykolog Avhandlingen utgår fra Institutt for samfunnspsykologi, Universitetet i Bergen

7

Søvn og smerte hos mennesker med demens – mulige løsninger for fremtiden

I den økende andelen av befolkningen som har demens, er forekomsten av både søvnforstyrrelser og smerte høy. Det er av stor klinisk betydning å identifisere og behandle begge tilstandene, som kan ha negative konsekvenser for pasientene. Denne artikkelen gjør rede for søvn og smerte hos mennesker med demens, samt individuelle, systemiske og forskningsmessige tilnærminger for å håndtere disse utfordringene i fremtiden.

Kjersti Marie Blytt Førsteamanuensis ved Høgskulen på Vestlandet, Institutt for helse- og omsorgsvitenskap

8

Demens, søvn og søvnforstyrrelser Demens er en samlebetegnelse for kronisk funksjonssvikt som gir en rekke ulike symptomer som følge av hjernesykdommer eller skade [1]. Kognitiv svikt, redusert evne til å fungere i dagliglivet og endring i atferd er blant de fremtredende symptomene på demens. Søvn er essensielt for god helse og velvære, og alle mennesker har behov for det [2]. Søvn er en fysiologisk tilstand som består av non-rapid-eye movement-søvn (NREM) og rapid eye movement-søvn (REM). NREM-søvn består av tre ulike stadier: N1, N2 (lettere søvn) og N3 (dypere søvn). Søvnens arkitektur endrer seg gjennom livsløpet. Med økende alder blir søvnen mer fragmentert,

og man kan oppleve en reduksjon av både dyp søvn og av REM-søvn [2].

Søvnforstyrrelser er vanlig hos mennesker med demens. Det finnes ulike tilnærminger for definering og måling av søvnforstyrrelser i denne pasientgruppen, og følgelig er det stor forskjell i rapportert forekomst. Studier har vist at personer med Lewy bodies og Parkinson’s sykdomsrelatert demens har økt forekomst av insomni og mer uttalt søvnighet [3, 4]. På sykehjem opplever omlag 60 % av beboerne søvnforstyrrelser [5, 6].

For å oppdage søvnforstyrrelser og andre symptomer hos en person med demens er man avhengig av at pasienten selv kan gi beskjed om egen opplevelse av søvn eller søvnighet. Imidlertid kan det være vanskelig å få valid selvrapport fra mennesker med demens. Dette kan medføre at søvnforstyrrelser og andre symptomer som smerte forblir uoppdaget, og at den underliggende tilstanden forblir ubehandlet.

Ulike søvnforstyrrelser har forskjellig etiologi. De vanligste søvnforstyrrelsene hos mennesker med demens har samme symptomer som ved insomni: 1) innsovningsvansker, 2) vanskeligheter med å opprettholde søvn på grunn av hyppige nattlige oppvåkninger, og 3) prematur morgenoppvåkning. I tillegg opplever mange uttalt dagtidssøvnighet [2, 7].

Sykehjemspasienter med demens har også mer forstyrret søvn gjennom natten,

redusert dyp søvn og mer dagtidssøvn [8]. Studier antyder også at sykehjemspasienter med mer alvorlig grad av demens sover mer over en tidsperiode på 24 timer enn de med mild til moderat grad av demens [9].

og depresjon. Når man undersøker konsekvensene av redusert søvn hos mennesker med demens, finner man at søvnforstyrrelser gir redusert dagtidsfungering, redusert livskvalitet, hukommelse og konsentrasjon [11, 12].

Nevrodegenerasjon innebærer tap av celler i nucleus suprachiasmaticus, kjernen i hjernen som genererer døgnrytmen vår [2]. Tap av celler i denne kjernen kan resultere i lav amplitude i døgnrytmen, som igjen kan føre til oppstykket søvn og våkenhet. Søvnforstyrrelser hos pasienter med demens kan dermed være et direkte resultat av nevrodegenerasjon i søvn-våkenhets-syklusen eller redusert melatoninproduksjon og utskillelse [7, 10].

Søvn og smerte

Andre sentrale årsaker til søvnforstyrrelser hos mennesker med demens inkluderer smerte, fysiske helsetilstander, polyfarmasi

Smerte er en subjektiv opplevelse, og studier tilsier at omlag 40–60 % av personene med demens opplever smerte hver dag. De hyppigste årsakene til kronisk smerte hos mennesker med demens er muskel- og skjelettsykdommer, respiratoriske og urinveisrelaterte infeksjoner, og trykksår hos mennesker som er sengeliggende [13]. Noen av konsekvensene av den vedvarende smerten kan være stress og ubehag, redusert livskvalitet, økt sannsynlighet for fall, appetittforstyrrelser, forstyrret søvn, økt aggresjon og agitasjon [13, 14]. Som søvnforstyrrelser, er smerte

9

vanskelig å identifisere på grunn av at mennesker med demens har redusert evne til å formidle symptomer.

Søvnforstyrrelser og smerteproblematikk antas å påvirke hverandre gjensidig hos mennesker uten demens [15, 16]. Hos kroniske smertepasienter er søvnproblematikk tilstede hos 67-88 % og halvparten av alle personer med insomni lider av kronisk smerte [17]. Populasjonsbaserte studier antyder at forverret søvn predikerer nye tilfeller av, og forverring av kronisk smerte [16]. Longitudinelle studier basert på subjektiv og objektiv vurdering av smerte og søvn underbygger dette, og viser at redusert søvn og søvnkvalitet er sterkere og mer reliable prediktorer av smerte, enn smerte er av søvn [16]. Man kan si at kronisk smerte og søvnrelaterte problemer interagerer i en ond sirkel.

10

Forholdet mellom søvn og smerte er Nyere studier viser også noe forbedring i mindre grad studert hos mennesker av søvnen i gruppen som fikk aktiv smermed demens, men noen studier er gjen- tebehandling etter en uke med behandling nomført. Det er blant annet funnet at økt [23]. Imidlertid vedvarte denne effekten smerteintensitet er assosiert med økt ikke over tid [24]. risiko for søvnproblemer [18, 19]. Videre viser studier at det er mindre sannsynlig at Oppsummert ser man at søvn og smerte personer med demens rapporterer søvn- er ansett som gjensidig påvirket av hverproblemer [20]. Dette forholdet er også andre hos mennesker uten demens, men belyst av Lukas et al. [21] som viser at pasi- forholdet mellom søvnforstyrrelser og enter med flere nevropsykiatriske symp- smerteproblematikk hos mennesker med tomer, inkludert søvnrelaterte symptomer, demens er mer komplekst. Det er derfor er underbehandlet for smerte. Effekten av nødvendig med ytterligere studier for å smertebehandling på søvn hos menundersøke dette forholdet nærmere. I nesker med demens er også det følgende ser jeg nærmere på ulike fremtidige løsnoe studert. Husebø et ninger som kan være al. [22] fant at søvnen Søvn­forstyrrelser og aktuelle for disse forbedret seg i intervensjonsgruppen tilstandene i denne smerte­problematikk som fikk ak tiv pasientgruppen. antas å påvirke smertebehandling.

hverandre gjensidig hos mennesker uten demens

Mulige løsninger for fremtiden Alle fremtidige scenarioer er til en viss grad spekulative og usikre, men forsknings­ baserte beregninger gir oss noen indikasjoner med tanke på hvordan fremtiden vil se ut: Vi vet at populasjonen vil vokse og at en økende andel av populasjonen vil leve lenger. I 2019 var flere mennesker over 65 år enn under 5 år for første gang i menneskets historie [25]. En konsekvens av en aldrende befolkning og utfordringen knyttet til knapphet på helsepersonell, er at vi vil oppleve et økt behov for nye løsninger til den hjemmeboende aldrende person. I tillegg vil en økende andel av befolkningen utvikle demens [1]. Samlet sett vil dette medføre at det er nødvendig med økt støtte fra helserelaterte teknologiske løsninger.

Søvnforstyrrelser og smerteproblematikk hos mennesker med demens er krevende å identifisere og behandle. Når søvnproblemer og smerteproblematikk forekommer samtidig fordrer det ytterligere ressurser for å identifisere og behandle.

Mulige løsninger må derfor innbefatte virkemidler på individnivå, systemnivå og utforskes gjennom systematisk forskning.

Individuelt nivå Når det gjelder løsninger på individnivå, er noen av løsningene allerede kjente, mens andre er mer innovative og utprøvende.

Ulike medisiner blir ofte forsøkt benyttet for å fremme søvn hos mennesker med demens, men virkningene er omdiskuterte.

Dersom søvnforstyrrelsene hos mennesker med demens er et resultat av endringer i hjernen som følge av demenssykdom, er det usikkert hvorvidt ulike preparater har ønsket effekt i denne pasientgruppen.

En individuell behandlingstilnærming er å gi lysbehandling til personer med demens.

En meta-analyse som undersøkte effekten av sterkt lys på søvnproblemer fant en positiv effekt [26]. Videre fant Chiu et al.

[27] at lysbehandling hadde en positiv effekt på atferdsmessige forstyrrelser, total søvntid og depresjon. Imidlertid fant en Cochrane-review ingen positiv effekt på søvn ved lysbehandling i denne pasientgruppen [28]. Årsaken til inkonsistensen

er uklar, men kan knytte seg til den store variasjonen i søvnproblemer som er forsøkt behandlet med lysterapi, den store variasjonen hos respondentene (med tanke på alder og komorbiditet), eller forskjeller i studiedesign (behandlingslengde, lysintensitet, osv.).

eller andre steder. Aktigrafen genererer informasjon om søvn og våkenhet over 24 timer basert på aktivitet/inaktivitet.

Aktigrafi bør vurderes for bruk i sykehjem, men det er viktig å anerkjenne at det både kan være for dyrt og for tidkrevende å benytte i denne konteksten.

Smertebehandling hos mennesker med En annen metode er søvndagbok med demens er krevende. Paracetamol er bruk av proxy. En proxy betyr en person det mest brukte ikke-opiatet, og denne som kjenner pasienten godt og som behandlingen fremstår også som den svarer på vegne av pasienten. Validiteten sikreste og mest effektive. Når det av denne tilnærmingen er imidlertid gjelder opiater er oxycodon, morfin og lite studert og det er behov for mer buprenorfin de eneste preparatene hvor forskning på dette. Videre kan bruk av effekten har blitt undersøkt hos men- sensorteknologi være en løsning – et nesker med demens. Imidlertid inkluderer område hvor det har vært stor utvikling, studiene for få respondenter, og og som trolig vil levere gode løsninger fremover. Sensorteknologi resultatene er sprikende. tillater kontinuerlig overFølgelig er ytterligere våkning av blodgjenstudier nødvendig Å evaluere søvn og med tanke på bruk nomstrømning, pust, smerte hos mennesker av opiater i denne bevegelse og puls sentrale parametere pasientgruppen med demens er viktig. som kan bli anvendt [29].

Polysomnografi er ansett for å evaluere søvn En annen og velsom den beste måten å og andre fenomener. kjent tilnærming Herunder tilfaller også måle søvn på radarteknologi, hvilket på det individuelle er under utvikling og som plan er søvnhygiene. potensielt kan være et nyttig Sykehjemspasienter tilbringer gjennomsnittlig mer enn 12 og mindre kostnadsdrivende verktøy timer i sengen [30], og man kan selvsagt for kontaktfri objektiv søvnmåling. Når ikke forvente at de sover så lenge. Det er det gjelder vurdering av smerte, har flere derfor sentralt at hjemmeboende personer ulike instrumenter blitt utviklet og utprøvd med demens og sykehjemspasienter til- de siste tiårene [13, 31]. Imidlertid er spørstreber god søvnhygiene, som blant annet reskjemaet MOBID-2 det eneste instruinkluderer å ikke tilbringe overdreven tid i mentet som i tillegg til å måle smerte hos sengen, unngå søvn på dagtid og tilstrebe personer med demens, evner å identifisere eksponering av dagslys hver dag. effekten av smertebehandling. Det er således å anbefale til dette formålet.

Systemisk nivå Å evaluere søvn og smerte hos mennesker med demens er viktig. Polysomnografi er ansett som den beste måten å måle søvn på. Metoden er imidlertid ikke optimal for mennesker med demens, fordi dataene er vanskelig å tyde. Videre tolererer mange mennesker med demens ikke det omfattende utstyret som målingen krever.

Aktigrafi er en mer velegnet metode for å måle søvn i denne pasientgruppen.

Aktigrafen er en klokkeliknende gjenstand som festes på pasientens håndledd,

På et overordnet systemisk plan er det flere forebyggende handlinger som kan vektlegges. Et moment med hensyn til søvn er å styrke utdanningen for både leger og sykepleiere når det gjelder søvn. Faktorer som bør vektlegges fra et systemisk nivå er miljømessige faktorer, som lysbetingelser på dag- og nattestid.

Videre bør det tilrettelegges for at sykehjemsbeboere får muligheten til å være ute i frisk luft og dagslys hver dag. Det kan også fungere styrkende for døgnrytmen å

11

tilstrebe gode rutiner med stabile sosiale milepæler og tidsangivere slik som klokker og kalendere.

Behov for forskning Fremtidig forskning bør sette søkelys på effekten av lysbehandling, medikamenter og mulige forebyggende intervensjoner.

Når det gjelder lysbehandling hos pasienter med demens, er resultatene fra studiene sprikende. Det er ønskelig med ytterligere studier som ser på korttids- og langtidseffekten av lysterapirom både på søvn og atferdsmessige symptomer.

12

Videre bør studier ytterligere undersøke effekten av smertebehandling på smerte i denne pasientgruppen, og herunder særlig studere effekten av opiater. Fremtidig forskning kan med fordel inkludere pasienter både med og uten smerter og med og uten søvnproblemer, hvilket vil muliggjøre sammenligning. En annen interessant vinkling kan være å inkludere pasienter med både smerter og søvnproblematikk og randomisere pasienter til behandling av søvnproblematikk, samtidig som man tilbyr smertebehandling til alle.

I en ambisiøs, longitudinell studie kunne

man ta sikte på å undersøke hvorvidt god søvn kan være en mulig forebyggende faktor for utviklingen av demens.

Som beskrevet i denne artikkelen, er søvn og smerte utfordrende å identifisere og behandle hos pasienter med demens.

Evaluering av smerte og søvn er en stadig pågående prosess som ikke har noen «one size fits all»-løsning, men mer bevissthet, utprøving og forskning kan føre til fremtidige løsninger som kan bidra til å forbedre situasjonen for denne sårbare pasientgruppen.

4. Rongve A, Boeve BF, Aarsland D. Frequency and correlates of caregiver-reported sleep disturbances in a sample of persons with early dementia. J Am Geriatr Soc. 2010; 58(3);480-486.

5. Neikrug AB, Ancoli-Israel S. Sleep disorders in the older adults: a mini-review.

Gerontology 2010; 56:181e189.

6. Ownby RL, Peruyera G, Acevedo A, Loewenstein D, Sevush S. Subtypes of sleep problems in patients with Alzheimer disease.

Am J Geriatr Psychiatry. 2014; 22(2):148-156.

7. McCleery J, Cohen DA, Sharpley AL. Pharmacotherapies for sleep disturbances in Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 3:CD009178.

8. Martin J, Shochat T, Ancoli-Israel S. Assessment and treatment of sleep disturbances in older adults. Clin Psych Rev. 2000; 20(6):783-805.

9. Fetveit A, Bjorvatn B. Sleep duration during the 24 hour day is associated with the severity of dementia in nursing home patients. Int J Geriatr Psych. 2006; 21(10):945-950.

10. Kinnunen KM, Vikhanova A, Livingston G. The management of sleep disorders in dementia: an update. Curr Opin Psychiatry.

2017; 30(6):491-497.

11. Cricco M, Simonsick EM, Foley DJ. The impact of insomnia on cognitive functioning in older adults. J Am Geriatr Soc. 2001; 49(9):1185-1189.

12. Ancoli Israel S, Cooke JR. Prevalence and comorbidity of insomnia and effect on functioning in elderly populations. J Am Geriatr Soc. 2005; 53(S7):264-271.

13. Corbett A, Husebo B, Malcangio M, Staniland A, Cohen-Mansfield J, Aarsland D, Ballard, C. Assessment and treatment of pain in people with dementia. Nat Rev Neurol. 2012; 8(5):264.

14. Sandvik, RKNM. Management of Pain and Burdensome Symptoms in Nursing Home Patients. PhD dissertation. Bergen: University of Bergen; 2017.

REFERANSER 1. Prince MJ, Wimo A, Guerchet M, Ali G-C, Wu Y-T, Prina, M. World Alzheimer Report 2015: the global impact of dementia: an analysis of prevalence, incidence, cost and trends. London, UK: Alzheimer’s Disease International; 2015.

Accessed on April 20th 2017: https://www.alz.co.uk/research/ WorldAlzheimerReport2015.pdf.

2. Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017.

3. Bliwise DL, Mercaldo ND, Avidan Ay, Boeve BF, Greer SA, Kukull WA. Sleep disturbances in dementia with lewy bodies and Alzheimer’s disease: a multicenter analysis. Dement Geriatr Cogn Dis. 2011; 31(3):239-46.

15. Senba E. A key to dissect the triad of insomnia, chronic pain, and depression.

Neurosci Lett. 2015; 589:197-199.

16. Finan PH, Goodin BR, Smith MT. The association of sleep and pain: an update and a path forward. J Pain. 2013; 14(12):1539-1552.

17. Smith MT, Haythornthwaite JA. How do sleep disturbance and chronic pain interrelate? Insights from the longitudinal and cognitive-behavioral clinical trials literature.

Sleep Med Rev. 2004; 8(2):119-132.

18. Smalbrugge M, Jongenelis LK, Pot AM, Beekman AT, Eefsting JA. Pain among nursing home patients in the Netherlands: prevalence, course, clinical correlates, recognition and analgesic treatment--an observational cohort study. BMC Geriatr 7: 3 (2007).

19. Zanocchi M, Maero B, Nicola E, Martinelli E, Luppino A, Gonella M, et al. Chronic pain in a

sample of nursing home residents: prevalence, characteristics, influence on quality of life (QoL). Arch Gerontol Geriatr 47: 121-8 (2008).

20. Giron MS, Forsell Y, Bernsten C, Thorslund M, Winblad B, Fastbom J. Sleep problems in a very old population: drug use and clinical correlates. Biol Scien Med Scien. 2002; 57:M236-240.

21. Lukas A, Mayer B, Fialova D, Topinkova E, Gindin J, Onder G, et al. Pain characteristics and pain control in european nursing homes: cross-sectional and longitudinal results from the services and health for elderly in long TERm care (SHELTER) study. JAMDA 14: 421-8 (2013).

22. Husebo BS, Ballard C, Fritze F, Sandvik RK, Aarsland D. Efficacy of pain treatment on mood syndrome in patients with dementia: a randomized clinical trial. Int J Geriatr Psychiatry.

2014; 29(8):828-836.

23. Blytt KM, Bjorvatn B, Husebo BS, Flo E. Effects of Pain Treatment on Sleep in Nursing Home Patients with Dementia and Depression – A Multicenter Placebo-Controlled Randomised Clinical Trial. Int J Geriatr Psych. 2018a; 33(4), 663-670.

24. Blytt KM, Husebo BS, Flo E, Bjorvatn B. Long-term Pain Treatment Did Not Improve Sleep in Nursing Home Patients with Comorbid Dementia and Depression: A 13-week Randomized Placebo-Controlled Trial. Front Psych. 2018b; 9, 134.

25. FN. World Population Prospects 2019: Ten Key Findings. United Nations, Department of Economic and Social Affairs, Population Division; 2019.

26. van Maanen A, Meijer AM, van der Heijden KB, Oort FJ. The effects of light therapy on sleep problems: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2016; 29:52-62.

27. Chiu HL, Chan PT, Chu H, Hsiao STS, Liu D, Lin CH, et al. Effectiveness of Light Therapy in Cognitively Impaired Persons: A Metaanalysis of Randomized Controlled Trials. J Am Geriatr Soc. 2017; 65(10):2227-2234.

28. Forbes D, Blake CM, Thiessen EJ, Peacock S, Hawranik P. Light therapy for improving cognition, activities of daily living, sleep, challenging behaviour, and psychiatric disturbances in dementia. Cochrane Libr. 2014; 2:CD003946.

29. Erdal, A., Ballard, C., Vahia, I. V., & Husebo, B. S. (2019). Analgesic treatments in people with dementia-how safe are they? A systematic review. Expert opinion on drug safety, 18(6), 511-522.

30. Blytt KM, Bjorvatn B, Husebo BS, Flo E. Clinically significant discrepancies between sleep problems assessed by standard clinical tools and actigraphy. BMC Geriatrics. 2017; 17(1), 253.

31. Flo E, Gulla C, Husebo BS. Effective pain management in patients with dementia: benefits beyond pain? Drugs Aging. 2014; 31(12):863-871.

13

Hvorfor gjesper vi?

G

jesping er et utbredt fenomen og finner sted hos de fleste virvel­­dyr [1]. Hos mennesker fore­kommer gjesping gjennom hele livsløpet, fra fosterstadium til død. Gjesping er hos vår art kjennetegnet av en refleksiv handlingskjede som starter med at munnen åpnes, etterfulgt av kraftig inspirasjon, et kort pusteopphold og hurtig ekspirasjon. Dette sammenfaller gjerne med at øynene lukkes og kontraksjoner av ansiktsmuskulaturen. Et gjesp varer vanligvis i ca. seks sekunder. Trolig styres gjesperesponsen fra nucleus paraventricularis (PVN) i hypothalamus, som via oxytocinerge fibre projiserer til flere områder i hjernen. Afferente fibre til PVN omfatter katekolaminerge projeksjoner fra hjernestammen og serotonerge projeksjoner fra rafekjernene. PVN mottar også fibre fra andre områder i hypothalamus, blant annet nucleus suprachiasmaticus. Telencephalon projiserer til PVN via det limbiske system [2]. Gjesping utløses av søvnighet, og naturalistiske studier viser konsistent at frekvensen av gjesping er høy like før og etter søvn [3]. Det er i tråd med dette også vist klar døgnvariasjon i gjespefrekvensen, som er høy når døgnrytmen fremmer søvn og lav når døgnrytmen fremmer våkenhet [4].

Ulike hypoteser om funksjonen til gjesping har vært lansert. Noen har ment at gjesping øker

14

oksygentilførselen til hjernen. Eksperimentelle studier som har variert nivået av både oksygen og karbondioksyd i luften som ble pustet inn fant imidlertid ikke at dette påvirket gjespefrekvensen [5]. Selv om gjesping øker autonom aktivering og således kan øke oksygeneringen, er oksygeneringen ved gjesping uspesifikk og ikke annerledes enn den som kan sees ved andre typer bevegelser eller kraftig respirasjon [6]. Det konkluderes på denne basis at respirasjons/ sirkulasjonshypotesen har liten eller ingen støtte.

En annen hypotese innebærer at gjesping utlikner trykkforskjeller mellom mellomøret og lufttrykket utenfor øret [7]. Denne hypotesen er lite utforsket, men fremstår likevel som lite plausibel fordi utlikning av ovennevnte trykkforskjell kan finne sted ved andre atferder enn gjesping [1]. Det har videre vært hevdet at gjesping fasiliteter tilstandsendringer f.eks. fra våkenhet til søvn og fra årvåkenhet til kjedsomhet [8]. Hypotesen har imidlertid blitt kritisert for å være beskrivende og ikke forklarende [1]. En nyere og spekulativ hypotese innebærer at stresshormonet kortisol er forbundet med gjesping. Mye av argumentasjon for hypotesen er at gjesping kan øke ved lidelser som for eksempel multippel sklerose og at disse lidelsene er forbundet med tretthet, som igjen er forbundet med gjesping [9]. Hypotesen fremstår som dårlig forankret på det begrepsmessige planet og har ingen empirisk støtte.

Ståle Pallesen Professor, dr. psychol Institutt for samfunnspsykologi, Universitetet i Bergen Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer, Haukeland Universitetssykehus

I henhold til den termoregulatoriske teori bidrar gjesping til å senke temperaturen i hjernen ved å endre temperaturen på og mengden av arterielt blod til hjernen [10].

Medikamentelt indusert temperaturøkning har i tråd med dette vist sammenfall med økt gjespefrekvens [11]. Senket hjernetemperatur antas å bidra til opprettholdelse av oppmerksomhetsevnen og således å hemme søvn [12]. På denne måten kan den termoregulatoriske teori sies å inkorporere eller være i tråd med aktiveringsteorien som innebærer at gjesping har en aktiverende/våkenhetsfremmende funksjon som typisk utløses av situasjoner med lite ytre stimulering, og der lav aktivering innebærer potensielle negative konsekvenser/ fare for individet [13].

Temperaturvindu-hypotesen er avledet av den termoregulatoriske teori og predikerer at frekvensen av gjesping øker i takt med økning av omgivelsestemperatur inntil sistnevnte nærmer seg 37 ˚C. Gjesping ved enda høyere omgivelsestemperaturer forventes å falle sterkt i frekvens da gjesping under slike forhold antas ikke å ha en temperatursenkende effekt på hjernen [14]. Flere studier støtter prediksjonene REFERANSER 1. Guggisberg AG, Mathis J, Schnider A, and Hess CW. Why do we yawn? Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2010; 34: 1267-1276.

2. Krestel H, Bassetti CL, and Walusinski O. Yawning-Its anatomy, chemistry, role, and pathological considerations. Progress in Neurobiology. 2018; 161: 61-78.

3. Provine RR, Hamernik HB, and Curchack BC. Yawning: Relation to sleeping and stretching in humans. Ethology. 1987; 76: 152-160.

4. Zilli I, Giganti F, and Salzarulo P. Yawning in morning and evening types. Physiology & Behavior. 2007; 91: 218-222.

5. Provine RR, Tate BC, and Geldmacher LL. Yawning: No effect of 3-5% CO2, 100% O2, and exercise. Behavioral and Neural Biology. 1987; 48: 382-393.

6. Guggisberg AG, Mathis J, Herrmann US, and Hess CW. The functional relationship between yawning and vigilance. Behaviournal Brain Research. 2007; 179: 159-166.

7. Winther B, Gwaltney JM, Phillips CD, and Hendley JO. Radiopaque contrast dye in nasopharynx reaches the middle ear during swallowing and/or yawning. Acta OtoLaryngologica. 2005; 125: 625-628.

basert på temperaturvindu-hypotesen [15, 16]. Samlet innebærer disse perspektivene at stigende hjernetemperatur fremmer deaktivering av hjernen og søvnighet, og at gjesping motvirker dette.

I følge den sosiale/kommunikative teorien har gjesping primært en sosial funksjon, og det har i tråd med dette vært vist at mellom 40–60 % av oss er sensitiv til andres gjesping [12]. Dette kalles gjerne sosial smittsom gjesping og er også rapportert hos andre arter som sjimpanser, ulver og hunder [17]. Studier har vist at mennesker som skårer høyt på empati i større grad viser sosial smittsom gjesping enn dem som skårer lavere på empati [18], selv om evidensen for dette ikke er entydig [19]. I tråd med teorien hevdes det at gjesping kommuniserer et lett ubehag, men ikke om umiddelbart truende/farlige tilstander til andre individer i gruppen [1].

Sistnevnte mekanistiske formulering er blitt kritisert for å være vag og uspesifikk [20], så selv om sosialt smittsom gjesping som fenomen er godt dokumentert, fremstår ikke den underliggende funksjonen som godt dokumentert.

8. Provine RR. Yawning. American Scientist.

2005; 93: 532-539.

9. Thompson SBN. Born to yawn? Cortisol linked to yawning: A new hypothesis. Medical Hypotheses. 2011; 77: 861-862.

10. Gallup AC and Gallup GG. Yawning as a brain cooling mechanism: Nasal breathing and forehead cooling diminish the incidence of contagious yawning. Evolutionary Psychology.

2007; 5: 92-101.

11. Marraffa A, et al. Yawning, a thermoregulatory mechanism during fever? A study of yawning frequency and its predictors during experimentally induced sickness. Physiology & Behavior. 2017; 182: 27-33.

12. Gallup AC and Eldakar OT. The thermoregulatory theory of yawning: what we know from over 5 years of research. Frontiers in Neuroscience. 2013; 6: Artikkel 188.

13. Baenninger R. On yawning and its functions. Psychonomic Bulletin & Review.

1997; 4: 198-207.

14. Massen JJM, Dusch K, Eldakar OT, and Gallup AC. A thermal window for yawning in humans: Yawning as a brain cooling mechanism. Physiology & Behavior. 2014; 130: 145-148.

Samlet ser det ut til å være klart mest støtte til den termoregulatoriske teorien og den sosiale/kommunikative teorien.

Selv om disse teoriene kan sees på som motsetninger [1, 12] er de ikke gjensidig ekskluderende. Siden de fleste virveldyr gjesper, men kun noen få pattedyr har sosial gjesping, forklarer den termoregulatoriske teorien gjesping ut fra mer basale og eldre fylogenetiske (artsutviklende) prinsipper og innebærer at gjesping gjør at dyr ved lav stimulans og lav våkenhet utfører en refleksiv handling som bedrer deres årvåkenhet og således evne til raskt å respondere på trusler i miljøet. Sosial gjesping er etter alt å dømme en nyere fylogenetisk mekanisme. I tråd med den sosiale/kommunikative teorien kan gjesping på den måten forstås som et signal fra et dyr til andre i flokken om at søvnigheten er høy og at det vil kunne være i alles interesse å fremme årvåkenhet og således evnen til raskt å kunne oppdage og handle adekvat på potensielle trusler. Slik kan den sosiale/kommunikative teorien forstås innenfor rammen av den termoregulatoriske teori.

15. Deputte BL. Ethological study of yawning in primates. I. Quantitative analysis and study of causation in two species of old world monkeys (Cercocebus albigena and Macaca fascicularis).

Ethology. 1994; 98: 221-245.

16. Gallup AC and Eldakar OT. Contagious yawning and seasonal climate variation.

Frontiers in Evolutionary Neuroscience. 2011; 3: artikkel 3.

17. Romero T, Konno A, and Hasegawa T. Familiarity bias and physiological responses in contagious yawning by dogs support link to empathy. Plos One. 2013; 8: e71365.

18. Franzen A, Mader S, and Winter F. Contagious yawning, empathy, and their relation to prosocial behavior. Journal of Experimental Psychology General. 2018; 147: 1950-1958.

19. Massen JJM and Gallup AC. Why contagious yawning does not (yet) equate to empathy.

Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2017; 80: 573-585.

20. Gallup AC. Why do we yawn? Primitive versus derived features. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2011; 35: 765-769.

15

Evaluering av Nasjonal Søvnkonferanse og tidsskriftet SØVN AV TOM AASNÆS, SIRI WAAGE, KJERSTI MARIE BLYTT OG BJØRN BJORVATN

Helsedirektoratet har påpekt i sin tilbakemelding til de nasjonale kompetansetjenestene at vi ikke er flinke nok til å dokumentere at tjenestenes virksomhet fører til økt kompetanse i målgruppen.

For å imøtekomme dette gjennomførte Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer (SOVno) en spørreundersøkelse i forbindelse med at vi arrangerte Nasjonal Søvnkonferanse i mars. Vi inviterte også leserne av tidsskriftet SØVN til å være med på en undersøkelse om hva de synes om tidsskriftet.

Evaluering av Nasjonal Søvnkonferanse SOVno inviterte i 2019, for tredje gang til Nasjonal Søvnkonferanse på Solstrand Hotell og Bad. Denne gang med 78 deltagere, fra alle helseregionene. Formålet med konferansen var å fremme forskning på søvn, gi deltagerne muligheten til å presentere egne forskningsprosjekter i korte innlegg, diskutere samarbeidsprosjekter og å knytte nettverk. I etterkant av konferansen fikk alle deltagerne tilsendt en epost med et spørreskjema, og vi brukte Google Forms som spørreskjema. Google Forms ble brukt fordi det er gratis, det sendes på epost som en lenke, det er lett å legge inn spørsmålene, det er enkelt å svare på spørsmålene, alle besvarelsene er anonyme og når det sendes tilbake får man automatisk svarene i grafisk form.

16

Av 78 deltagere på konferansen svarte 61 på spørreundersøkelsen, noe som gir en svarprosent på 77,2 %. Tilbakemeldingene på undersøkelsen var udelt positive, og på spørsmål om det faglige utbyttet av konferansen svarte alle at de hadde hatt litt utbytte eller veldig mye utbytte, og ingen svarte nei, ikke utbytte på dette spørsmålet (Fig 1). Videre spurte vi om konferansen var kompetansehevende på utredning og behandling av søvnsykdommer. Her svarte 88,1 % litt eller veldig mye, mens 11,9 % svarte nei, ikke utbytte på dette spørsmålet (Fig 2). Det er vel verdt å merke seg at mange av deltagerne på konferansen er forskere, med liten eller begrenset klinisk virksomhet. «Vil du savne konferansen dersom den ikke lengre arrangeres?» var også et av spørsmålene vi ønsket svar på.

Alle svarte at de ville savne konferansen litt eller veldig mye. Heller ikke her var det noen som svarte nei på spørsmålet

(Fig 3). Yrkesbakgrunnen på en slik konferanse kan være viktig å vite noe om, for selv om deltagerne driver med søvnforskning har de svært ulik yrkesbakgrunn. 27,9 % av deltagerne var lege, 18 % psykolog, 18 % svarte at de ikke var helsepersonell mens 36,1 % svarte annet helsepersonell (sykepleier, tannlege, vernepleier o.l.).

På bakgrunn av tilbakemeldingene vi fikk på de tilsendte spørsmålene, og kommentarene vi fikk i kommentarfeltet som fulgte med undersøkelsen må vi kunne si at vi med denne konferansen har truffet målgruppen svært godt, og for å sitere en av deltagernes kommentar i tilbakemelding: «Formatet med mange korte poengterte innlegg er svært vellykket og meget godt egnet til å få oversikt over forskningsaktivitet og aktuelle samarbeidspartnere i Norge».

Figur 1

80 % 73,8 %

60 %

Har du hatt faglig utbytte av konferansen?

40 % 26,2 %

20 %

0%

0 Ja, veldig mye

Ja, litt

Figur 2

60 % 50 %

Har deltagelsen økt din kompetanse og kvalitet pü utredning og behandling av søvnsykdommer?

Nei

54,2 %

40 % 30 %

33,9 %

20 % 10 %

11,9 %

0 Ja, veldig mye

Ja, litt

Figur 3

100 % 80 %

Vil du savne konferansen dersom den ikke lengre arrangeres?

Nei

81,7 %

60 % 40 % 20 % 18,3 %

0 Ja, veldig mye

Ja, litt

0% Nei

17

Evaluering av tidsskriftet SØVN SOVno utgir tidsskriftet SØVN 2 ganger pr. år, og vi ønsket å få en tilbakemelding fra våre abonnenter om hvordan tidsskriftet blir mottatt. SØVN distribueres både i papirutgave (1470 abonnenter), som pdf-fil (363 abonnenter), og i tillegg kan alle utgaver leses på våre hjemmesider.

Vi valgte også denne gang Google Forms som grunnlag for spørreskjemaet. Vi støtte på noen utfordringer da vi skulle sende ut epost med lenke til spørreskjemaet, for vi mangler et oppdatert register med epostadresser til de abonnentene som får SØVN i papirutgave. Løsningen vi valgte var å lete igjennom abonnentlisten for å finne navn på abonnenten. Deretter søkte vi etter epostadressen deres i vår liste for innkomne eposter. Vi fant 361 epostadresser til abonnenter på denne måten. Vi sendte ut epost til 724 abonnenter (363 som får SØVN i pdf-fil, og 361 som får papirversjonen) med invitasjon til å delta i undersøkelsen. Vi fikk respons fra 102 abonnenter (14 %).

På spørsmål om abonnenten hadde hatt utbytte av å lese SØVN, svarte alle at de hadde noe utbytte, litt utbytte, mye utbytte eller veldig mye utbytte av å lese tidsskriftet. Ingen svarte nei, ikke noe utbytte på dette spørsmålet (Fig. 4). I SØVN publiseres både artikler om ny forskning, nye doktorgrader, behandlingsanbefalinger og behandlingsretningslinjer. Vi ønsket å

18

få vite om tidsskriftet hadde ført til økt kompetanse og kvalitet på utredning og behandling av søvnsykdommer. Alle bekreftet det, og svarene varierte fra litt, noe, mye eller veldig mye, og ingen svarte nei på dette spørsmålet (Fig 5). Et sentralt spørsmål for oss i SOVno var å undersøke hvor mange som leste papirutgaven og hvor mange som leste pdf-utgaven av tidsskriftet. Resultatet viste at hele 85,3 % leste papirutgaven, 3,9 % leste tidsskriftets pdf-utgaven, og 6,9 % leste tidsskriftet i begge versjoner. Kun 3,9 % hadde ikke lest SØVN. Tatt i betraktning den ulike befolkningstettheten i Norge, er den geografiske spredningen på våre abonnenter god, basert på de innkomne svarene. Flest abonnenter finner vi i Helse Sør-Øst (49 %) og i Helse Vest (29,6 %). 11,2 % av våre abonnenter hører til i Helse Midt-Norge og i Helse Nord bor 10,2 % av våre abonnenter. Det å utgi et fagtidsskrift, hvor alle artikler skrives av dyktige fagpersoner uten økonomisk kompensasjon er tidkrevende og krever mye arbeid. Vi ønsket derfor å vite om våre abonnenter ville savne SØVN dersom det ikke lengre blir utgitt.

Vi fikk ganske så tydelige svar på dette spørsmålet. 98 % svarte at de ville savne tidsskriftet litt, noe, mye, eller veldig mye.

2 % svarte nei (Fig. 6). Alle som svarte på undersøkelsen hadde utbytte av å lese tidsskriftet SØVN, og 95 % mente at SØVN

hadde økt deres kompetanse og kvalitet på utredning og behandling av søvnsykdommer. Vi tolker tilbakemeldingene på denne undersøkelsen slik at tidsskriftet SØVN er et kjærkomment supplement til annen faglitteratur som våre abonnenter leser.

Helsedirektoratet evaluerer årlig de ulike nasjonale kompetansetjenestene for å vurdere arbeidet, og om tjenesten skal bestå slik den gjør i dag. På bakgrunn av dette stilte vi følgende spørsmål til deltagerne både på Nasjonal Søvnkonferanse, og til abonnentene av SØVN: «Hva tenker du om at Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer (SOVno) kan bli avviklet?». På Nasjonal Søvnkonferanse mente 95,1 % at det ville være uheldig for norsk søvnmedisin, 1,6 % at det får ikke negativ betydning for norsk søvnmedisin, mens 3,3 % svarte vet ikke.

Blant abonnentene av SØVN var resultatet like tydelig på det samme spørsmålet.

Her svarte 94,8 % det ville være uheldig for norsk søvnmedisin, 5,2 % svarte vet ikke. Ingen svarte at det får ikke negativ betydning for norsk søvnmedisin. Vi tolker disse svarene slik at Nasjonal kompetanse­ tjeneste for søvnsykdommer oppfattes som en svært viktig bidragsyter for å øke kompetanse og kvalitet på utredning og behandling av pasienter med søvnsykdommer i Norge.

40 %

Har du hatt utbytte av å lese tidskriftet SØVN?

Figur 4 39,8 %

37,8 %

30 % 20 %

19,4 %

10 % 0 Ja, veldig mye

Ja, mye

Ja, noe

3,1 %

0%

Ja, litt

Nei

Figur 5

40 %

Har tidsskriftet økt din kompetanse og kvalitet på utredning og behandling av søvnsykdommer?

35 % 34,4 %

30 % 25 % 20 %

34,4 %

25,6 %

15 % 10 % 5% 0 Ja, veldig mye

Ja, mye

Ja, noe

5,6 %

0%

Ja, litt

Nei

Figur 6

60 %

Vil du savne tidsskriftet SØVN dersom det ikke lengre utgis?

50 % 40 %

49 %

30 % 20 %

25,5 % 17,3 %

10 %

6,1 %

0 Ja, veldig mye

Ja, mye

Ja, noe

Ja, litt

2% Nei

19

Lys som intervensjon for personer med demens Gunnhild Johnsen Hjetland Stipendiat Institutt for Klinisk Psykologi, Universitetet i Bergen Byrådsavdeling for Helse og Omsorg, Bergen Kommune

Demens er en terminal lidelse med store konsekvenser for dem som er rammet og for deres familie og omsorgspersoner. Det er et stort behov for effektive tiltak for å lindre de ledsagende symptomene ved demens knyttet til atferdsforstyrrelser, psykisk helse, søvn og døgnrytme. Lysterapi er en lovende ikke-farmakologisk intervensjon, men studier har så langt gitt motstridende resultater. Her trekker vi frem hovedfunn knyttet til lysterapi, og diskuterer ulike faktorer som kan gi manglende eller negativ effekt av lysterapi hos personer med demens.

Introduksjon Eirunn Thun Postdoktor Institutt for klinisk psykologi, Universitetet i Bergen Institutt for samfunnspsykologi, Universitetet i Bergen

Elisabeth Flo Førsteamanuensis Institutt for klinisk psykologi, Universitetet i Bergen

20

Demens kjennetegnes ved nedsatt kognisjon samt atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens, for eksempel søvnproblemer, agitasjon, depresjon og psykose (Selbaek, Engedal, Benth, & Bergh, 2014). Selv om nedsatte kognitive evner er krevende, ser man at det er særlig atferdsmessige og psykologiske symptomer samt søvnproblemer som fører til stress og ubehag for personen selv, for deres familiemedlemmer og eventuelt pleiepersonale (Aasmul, Husebo, & Flo, 2016; Selbaek, Kirkevold, & Engedal, 2007). Ofte er problemer knyttet til døgnrytme og søvn en viktig årsak til institusjonalisering (Donaldson, Tarrier, & Burns, 1998; Pollak & Perlick, 1991). Gode tiltak som reduserer slike symptomer er derfor av stor betydning både på individ- og samfunnsnivå.

Personer med demens opplever ofte forstyrret døgnrytme, med flere sove- og våkenperioder i løpet av et døgn (Peter-Derex, Yammine, Bastuji, & Croisile, 2015). Atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens viser også døgnvariasjon.

Dette er ofte observert som økt uro, forvirring,

og vandring på ettermiddagen og kvelden, også kalt «sundowning» (Gnanasekaran, 2016). Flere fysiologiske funksjoner, for eksempel kroppstemperatur og hormonproduksjon fluktuerer over en 24-timers syklus; de har en circadian rytme (døgnrytme). Kroppstemperaturen er på sitt laveste punkt (nadir) ca. to timer før man våkner (for mange rundt kl. 05 om morgenen). Dette er tiden på døgnet vi fungerer dårligst med hensyn til fysisk, psykologisk og kognitiv prestasjon.

Temperaturen stiger utover dagen og når sitt topp-punkt på ettermiddagen, før den igjen synker utover kveld og natt. Et annet viktig eksempel på fysiologiske funksjoner med circadian rytme er utskillelsen av hormonet melatonin. Melatonin har en speilvendt kurve til kroppstemperatur, med toppunkt siste halvdel av natten, og bunnpunkt på ettermiddagen. Når kroppstemperaturen øker og utskillelsen av melatonin avtar, føler vi oss mer våken og aktivert, mens tilbøyeligheten for å sovne stiger med en synkende kroppstemperatur og økende utskillelse av melatonin.

21

De ulike fysiologiske rytmene synkroniseres av suprachiasmatic nucleus (SCN) i hypothalamus. Denne indre biologiske klokken påvirkes av lys, og slik reguleres kroppen til en lys-mørke syklus. I tillegg har dagslys direkte effekter på våkenhet, humør og kognisjon, ved at lys-sensitive celler i øyet sender informasjon til flere ulike områder i hjernen. Disse ikkevisuelle effektene av lys refereres til so m «n o n - image fo r ming functions» (NIF) (LeGates, Fernandez, & Hattar, 2014). Den fysioloMed økende alder blir giske responsen lysabsorpsjonen svekket; på lys avhenger av tidspunktet personer i 75–95 års alderen for eksponering, trenger seks til ti ganger mer intensitet uttrykt som mengden lys enn en 10-åring for å irradians eller oppnå samme fysiologiske illuminans (lux), respons og spek tralsammensetning (Wright & Lack, 2001; Wright, Lack, & Kennaway, 2004).

Lyseksponering før nadir (når døgnrytmen tilsier at det er natt) skyver døgnrytmen fremover (vi blir mer b-menneske), mens lyseksponering etter nadir skyver døgnrytmen bakover (vi blir mer a-menneske). NIF-systemet er maksimalt følsomt for korte bølgelengder (~ 460 nm), vanligvis betegnet som blått lys eller lys med kjølig fargetemperatur (Thapan, Arendt, & Skene, 2001). Ved bruk av blått lys, er lavere lysintensitet tilstrekkelig til å stimulere NIF-responser (Papamichael, Debra, & Revell, 2012).

Med økende alder blir lysabsorpsjonen svekket; personer i 75–95 års alderen trenger seks til ti ganger mer lys enn en 10-åring for å oppnå samme fysiologiske respons (Turner, Van Someren, & Mainster, 2010). Forskning har vist at personer med demens, har et særlig økt behov for lyseksponering (La Morgia, Ross-Cisneros, Sadun, & Carelli, 2017).

Dessverre får eldre, særlig personer med demens på sykehjem, lite dagslys. Mange har dårlig innelys, selv midt på sommeren.

22

Effekt av lysbehandling hos personer med demens Det er få store randomiserte kontrollerte studier som har undersøkt effekten av lys på søvn, døgnrytme, atferdsproblemer og psykologiske symptomer hos personer med demens. Generelt har flertallet av studiene rapportert positive effekter av lysterapi (Ancoli-Israel et al., 2003; Fetveit, Skjerve, & Bjorvatn, 2003; Onega, Pierce, & Epperly, 2016). Mens en del studier ikke har funnet en effekt av lys, ser vi at

enkelte studier har funnet negative effekter av lys på atferdsmessige og psykologiske symptomer og søvn (Hickman et al., 2007; Sloane et al., 2007; Joost Van Hoof, Aarts, Rense, & Schoutens, 2009). Det er derfor viktig å forstå hva som kan ha ført til slike ulike resultater, og på denne måten forsøke å optimalisere lysbehandling for personer med demens. Vi vil først beskrive ulike effekter av lysbehandling, for så diskutere mulige virkningsmekanismer.

Kognisjon Særlig for personer med mild til moderat demens, er prospektet om forbedringer i kognitiv funksjon viktig. Dessverre er ikke effekter av lysterapi på kognisjon grundig studert. De få studiene som har undersøkt dette har funnet en forbedring i skåre på Mini Mental State Examination (MMSE) (Graf et al., 2001; Yamadera et al., 2000). Det kan her være viktig å differensiere mellom ulike fysiologiske systemer som responderer på lys. En endring i

tidspunktet for lys-mørke eksponering vil føre til en faseforskyvning av døgnrytmen.

Denne faseskiftende effekten kan bare måles på lengre sikt (dvs. tidligst ved neste døgnsyklus). Lys kan også ha umiddelbare effekter, blant annet på søvnighet/ våkenhet (Vandewalle, Maquet, & Dijk, 2009). Det vil dermed være av interesse å se nærmere på hvor stor rolle sekundære effekter av døgnrytme og søvn påvirker kognisjon sammenlignet med de akutte effektene.

Søvn og døgnrytme Majoriteten av studiene som undersøkte effekten av lysterapi på søvn fant forbedringer i søvnparametere.

Interessant nok ser vi at to randomiserte kontrollerte studier som fant søvnforbedringer inkluderte kun personer med Alzheimers sykdom (Ancoli-Israel et al., 2003; McCurry et al., 2011). Studier som ikke fant signifikant forbedring inkluderte alle demensdiagnoser og hadde kort

23

De fleste studier som har sett på effekten av lys på døgnrytme har rapportert signifikante effekter

behandlingsvarighet [f.eks. (Burns, Allen, Tomenson, Duignan, & Byrne, 2009)].

De fleste studier som har sett på effekten av lys på døgnrytme har rapportert signifikante effekter [f.eks. (Ancoli-Israel et al., 2003; Figueiro et al., 2014). Imidlertid ser vi ofte at studiene har funnet positive utfall på ett av mange døgnrytmemål som ellers ikke er signifikante. Det er dermed en risiko for positiv bias blant studiene.

Atferdsmessige og psykologiske symptomer på demens Når en ser på effekten av lys på atferdsmessige og psykologiske symptomer på demens er det et noe mer uklart bilde. Selv om det også her er flere studier som viser positive resultater [f.eks. (Onega et al., 2016)], er det også en rekke studier som rapporterer ingen endring eller negative utfall. Majoriteten av studiene med negative utfall benyttet lys med mye blått lys (fra 6 500 K til 12 500 K) kombinert med relativt høy intensitet (1 200-2 500 lux) [f.eks. (Hickman et al., 2007)]. Et sentralt spørsmål er om det er for intenst lys,

24

for blått lys, eller en kombinasjon av disse som kan være uheldig. Kun en studie som inkluderte bruk av høy lux uten samtidig mye blått lys har funnet negative utfall. Det kan derfor se ut til at særlig bruk av for blått lys, eller en kombinasjon av mye blått lys og høy lux kan være uheldig.

HVA KAN PÅVIRKE RESPONS TIL LYSBEHANDLING? Alvorlighetsgrad av og type demens Det er mulig at individer i de tidligere stadiene av demens er mer sensitive for lyseksponering, på godt og vondt. En studie har vist at pasienter med mild til moderat Alzheimers sykdom har bedre virkning av lysbehandling enn de som har alvorlig Alzheimers sykdom (Barrick et al., 2010).

Samtidig er det også funnet mer agitasjon i denne gruppen etter lysbehandling.

Det har imidlertid også blitt rapportert at lysbehandling er like effektivt mot depresjon i alle faser av demens (Onega et al., 2016). Det er også uklart om type demens påvirker respons til lysbehandling.

For eksempel ble det brukt samme protokoll i to studier, men bare den studien som kun inkluderte pasienter med Alzheimers sykdom fant forbedret søvn.

Videre har det blitt funnet større grad av døgnrytmeforbedring hos pasienter med Alzheimers sykdom i en studie (Van Someren, Kessler, Mirmiran, & Swaab, 1997), og hos pasienter med vaskulær demens i en annen studie (Mishima, Hishikawa, & Okawa, 1998).

Leveringsmetode, intensitet, timing og varighet av intervensjon Studier har variert med tanke på blant annet leveringsmetode, intensitet, timing og varighet av intervensjonen som er gitt.

Når det gjelder leveringsmetode er det mange studier som har anvendt tradisjonelle lyskasser, som gir opptil 10 000 lux og skal benyttes i minst 30 minutter (Fetveit et al., 2003). Det er uklart hvor effektive disse er, men det er i det minste rapportert svært få bivirkninger eller uønskede utfall. Det er utfordringer med bruk av slike hos pasienter med demens, da det krever at pasienten blir sittende foran

lyskassen lenge nok. Andre studier har anvendt lys montert i tak eller på vegger (lysrom) og pasienten kan dermed bevege seg rundt og likevel bli eksponert for lyset (Sloane et al., 2007). Det kan se ut som at lysrom har en større effekt enn lyskasser (både av den positive og negative sorten), noe som muligens kan skyldes lengre eksponeringstid og/eller mer blått lys.

En metaanalyse rapporterte at 2500 lux eller høyere hadde mer effekt på depresjon enn lavere intensitet (Chiu et al., 2017).

Flere studier har funnet at svært blålig lys (6 500-13 000 K) hadde en negativ innvirkning på noen utfall [f.eks. (Barrick et al., 2010; Sloane et al., 2015; J. van Hoof, Schoutens, & Aarts, 2009)]. Det kan foreligge et dose-respons-forhold mellom lyseksponering og helse, der både for lite og for mye lys er uheldig (Wulff & Foster, 2017). Det har også blitt foreslått at svært kjølig fargetemperatur kan oppleves som unaturlig og ubehagelig, noe som kan ha ført til negative utfall. Demenspasienter har ofte nedsatt mobilitet og evne til å uttrykke seg, og har liten mulighet til å påvirke sine omgivelser. Misnøye med lysforholdene kan da uttrykkes gjennom forverret atferd. Dermed bør effekten av mer moderate lysnivåer utforskes.

Det er funnet positive effekter av lysrom på depresjon og uro ved bruk av mer moderate lysnivåer på 400 lux og 4 400 K (Wahnschaffe et al., 2017). Disse verdiene overskrider typisk innelys (Aarts & Westerlaken, 2005; Shochat, Martin, Marler, & Ancoli Israel, 2000), og kan være tilstrekkelige for døgnrytme- og søvnregulering, samt behandling av atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens.

Imidlertid er høyere lysnivå sannsynligvis mer effektivt, med tanke på den nedsatte lysabsorpsjonen man ser hos eldre og personer med demens. Ved bruk av lysrom, kan lys like i underkant av 6 500 K og 1 200 lux være en god løsning. Fra et evolusjonsperspektiv er det fornuftig å holde fargetemperaturen på omtrent 6 000 K, da det korresponderer til sollyset.

25

Timing for lyseksponering har variert mellom ulike studier. Vanligst er det å gi lys om morgenen eller «hele» dagen, stort sett med noe lavere lysintensitet og varmere fargetemperatur tidlig på morgenen og ettermiddag/kveld. Begge disse tilnærmingene har vist positive utfall i en rekke studier. Imidlertid er det ikke utelukkende positive resultater. En del studier har funnet lignende effekter av lysbehandling uavhengig av timing (Ancoli-Israel et al., 2003). Det viktigste er kanskje en generell økning i lyseksponering, da denne populasjonen utvilsomt er undereksponert for dagslys (Shochat et al., 2000; Sinoo, van Hoof, & Kort, 2011). Det er likevel viktig å være kritisk til sterkt lys som administreres for tidlig eller for sent på dagen da dette kan gi uønskede effekter. Effekten av lyseksponering avhenger av døgnrytmefase, og denne kan være veldig forskjellig hos pasienter med alvorlig demens. Å gi lysbehandling på samme tid til personer med ulike rytmer vil trolig ha forskjellig virkning. En studie fant for eksempel at lysbehandling om formiddagen fremskyndet toppunktet for aktivitetsrytmen bare for

26

pasienter som før behandlingen startet hadde et toppunkt etter kl. 15:00 (Skjerve et al., 2004). Ideelt sett bør lyseksponering i større grad tilpasses den enkeltes døgnrytme. Dette er imidlertid ikke mulig når man anvender lysrom og en bør i disse tilfellene satse på å gi mest lys midt på dagen, for å treffe flest personer i riktig fase.

Konklusjon

Lysbehandling på vår og sommer, da det er markant bedre tilgang på dagslys, kan være unødvendig og mulig ha uheldige bivirkninger i enkelte miljø. En studie fant en negativ sammenheng mellom forbedring i agitasjon og daglengde og anbefalte at lysbehandling bare skulle brukes om vinteren (Burns et al., 2009). Likevel finner man ofte lave lysnivåer innendørs også på sommeren, og hvor mye lys sykehjemsbeboere eksponeres for vil være avhengig av bosituasjon (spesielt retning på og antall vinduer) og hvor mye de er utendørs. Når det gjelder varighet av intervensjonen er det indikasjoner på at behandlingsperioder på åtte uker eller mer kan være mer effektive.

Fordi lysbehandling har forårsaket negative effekter i noen studier, bør lyset som benyttes holdes innenfor akseptable nivåer. Lysets evne til å produsere NIF-responser kan sikres ved å øke både intensiteten og ha kjøligere fargetemperatur over en lengre periode, men unngå at det overskrider 6 500 Kelvin kombinert med over 1 200 lux. Sterkt lys er relativt invaderende i folks omgivelser, og den fysiologiske effekt er vanskelig å skille fra subjektive erfaringer og preferanser. Å utvikle løsninger som er effektive, i tillegg til å være komfortable og estetisk tilfredsstillende, bør være en prioritet.

Samlet sett viser eksisterende forskning lovende effekter av lysbehandling på søvn, døgnrytme, atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens. Det er imidlertid vanskelig å trekke endelige konklusjoner på grunn av stor heterogenitet i studiene med hensyn til intervensjoner som er gitt og studiepopulasjon.

REFERANSER Aarts, M., & Westerlaken, A. J. G. (2005). Field study of visual and biological light conditions of independently-living elderly people. 4(3), 141-152.

Aasmul, I., Husebo, B. S., & Flo, E. (2016). Staff Distress Improves by Treating Pain in Nursing Home Patients With Dementia: Results From a Cluster-Randomized Controlled Trial. J Pain Symptom Manage, 52(6), 795-805. doi:10.1016/j. jpainsymman.2016.07.004 Ancoli-Israel, S., Gehrman, P., Martin, J. L., Shochat, T., Marler, M., Corey-Bloom, J., & Levi, L. (2003). Increased light exposure consolidates sleep and strengthens circadian rhythms in severe Alzheimer’s disease patients.

Behav Sleep Med, 1(1), 22-36. doi:10.1207/ s15402010bsm0101_4 Barrick, A. L., Sloane, P. D., Williams, C. S., Mitchell, C. M., Connell, B. R., Wood, W., . . .

Zimmerman, S. (2010). Impact of ambient bright light on agitation in dementia. International Journal of Geriatric Psychiatry, 25(10), 10131021. doi:http://dx.doi.org/10.1002/gps.2453 Burns, A., Allen, H., Tomenson, B., Duignan, D., & Byrne, J. (2009). Bright light therapy for agitation in dementia: a randomized controlled trial. Int Psychogeriatr, 21(4), 711-721. doi:10.1017/s1041610209008886 Chiu, H. L., Chan, P. T., Chu, H., Hsiao, S. S., Liu, D., Lin, C. H., & Chou, K. R. (2017). Effectiveness of Light Therapy in Cognitively Impaired Persons: A Metaanalysis of Randomized Controlled Trials. J Am Geriatr Soc, 65(10), 2227-2234. doi:10.1111/jgs.14990 Donaldson, C., Tarrier, N., & Burns, A. (1998).

Determinants of carer stress in Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry, 13(4), 248-256.

Fetveit, A., Skjerve, A., & Bjorvatn, B. (2003).

Bright light treatment improves sleep in institutionalised elderly—an open trial. Int J Geriat Psych, 18(6), 520-526. doi:10.1002/gps.852 Figueiro, M. G., Plitnick, B. A., Lok, A., Jones, G. E., Higgins, P., Hornick, T. R., & Rea, M. S. (2014). Tailored lighting intervention improves measures of sleep, depression, and agitation in persons with Alzheimer’s disease and related dementia living in long-term care facilities.

Clin Interv Aging, 9, 1527-1537. doi:10.2147/cia. s68557 Gnanasekaran, G. (2016). ”Sundowning” as a biological phenomenon: current understandings and future directions: an update. Aging Clin Exp Res, 28(3), 383-392. doi:10.1007/ s40520-015-0431-3 Graf, A., Wallner, C., Schubert, V., Willeit, M., Wlk, W., Fischer, P., . . . Neumeister, A. (2001).

The effects of light therapy on mini-mental state examination scores in demented patients.

Biological Psychiatry, 50(9), 725-727.

Hickman, S. E., Barrick, A. L., Williams, C. S., Zimmerman, S., Connell, B. R., Preisser, J. S., . . . Sloane, P. D. (2007).

The effect of ambient bright light therapy on depressive symptoms in persons with dementia. J Am Geriatr Soc, 55(11), 1817-1824. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01428.x La Morgia, C., Ross-Cisneros, F. N., Sadun, A. A., & Carelli, V. (2017). Retinal Ganglion Cells

and Circadian Rhythms in Alzheimer’s Disease, Parkinson’s Disease, and Beyond. Front Neurol, 8, 162. doi:10.3389/fneur.2017.00162 LeGates, T. A., Fernandez, D. C., & Hattar, S. (2014). Light as a central modulator of circadian rhythms, sleep and affect. Nat Rev Neurosci, 15(7), 443-454. doi:10.1038/nrn3743 McCurry, S. M., Pike, K. C., Vitiello, M. V., Logsdon, R. G., Larson, E. B., & Teri, L. (2011).

Increasing walking and bright light exposure to improve sleep in community-dwelling persons with Alzheimer’s disease: results of a randomized, controlled trial. J Am Geriatr Soc, 59(8), 1393-1402. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03519.x Mishima, K., Hishikawa, Y., & Okawa, M. (1998).

Randomized, dim light controlled, crossover test of morning bright light therapy for rest-activity rhythm disorders in patients with vascular dementia and dementia of Alzheimer’s type. Chronobiol Int, 15(6), 647-654.

Onega, L. L., Pierce, T. W., & Epperly, L. (2016).

Effect of Bright Light Exposure on Depression and Agitation in Older Adults with Dementia.

Issues Ment Health Nurs, 37(9), 660-667. doi:10.

1080/01612840.2016.1183736 Papamichael, C., Debra, D. J., & Revell, V. L. (2012). Human Nonvisual Responses to Simultaneous Presentation of Blue and Red Monochromatic Light. Journal of Biological Rhythms, 27(1), 70-78. doi:doi:10.1177/0748730 411431447 Peter-Derex, L., Yammine, P., Bastuji, H., & Croisile, B. (2015). Sleep and Alzheimer’s disease. Sleep Med Rev, 19, 29-38. doi:10.1016/j. smrv.2014.03.007 Pollak, C. P., & Perlick, D. (1991). Sleep problems and institutionalization of the elderly.

J Geriatr Psychiatry Neurol, 4(4), 204-210.

Selbaek, G., Engedal, K., Benth, J. S., & Bergh, S. (2014). The course of neuropsychiatric symptoms in nursing-home patients with dementia over a 53-month follow-up period.

Int Psychogeriatr, 26(1), 81-91. doi:10.1017/ s1041610213001609 Selbaek, G., Kirkevold, O., & Engedal, K. (2007).

The prevalence of psychiatric symptoms and behavioural disturbances and the use of psychotropic drugs in Norwegian nursing homes. Int J Geriatr Psychiatry, 22(9), 843-849. doi:10.1002/gps.1749 Shochat, T., Martin, J., Marler, M., & Ancoli Israel, S. (2000). Illumination levels in nursing home patients: effects on sleep and activity rhythms. Journal of Sleep Research, 9(4), 373-379.

Sinoo, M. M., van Hoof, J., & Kort, H. S. (2011). Light conditions for older adults in the nursing home: Assessment of environmental illuminances and colour temperature. Building and Environment, 46(10), 1917-1927.

Skjerve, A., Holsten, F., Aarsland, D., Bjorvatn, B., Nygaard, H. A., & Johansen, I. (2004).

Improvement in behavioral symptoms and advance of activity acrophase after short term bright light treatment in severe dementia.

Psych clin neurosci, 58(4), 343-347.

Sloane, P. D., Figueiro, M., Garg, S., Cohen, L. W., Reed, D., Williams, C. S., . . . Zimmerman,

S. (2015). Effect of home-based light treatment on persons with dementia and their caregivers.

Lighting Research & Technology, 47(2), 161-176. doi:http://dx.doi.org/10.1177/1477153513517255 Sloane, P. D., Williams, C. S., Mitchell, C. M., Preisser, J. S., Wood, W., Barrick, A. L., . . .

Zimmerman, S. (2007). High-intensity environmental light in dementia: effect on sleep and activity. J Am Geriatr Soc, 55(10), 1524-1533. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01358.x Thapan, K., Arendt, J., & Skene, D. J. (2001). An action spectrum for melatonin suppression: evidence for a novel non-rod, non-cone photoreceptor system in humans. J Physiol, 535(Pt 1), 261-267. doi:10.1111/j.1469-7793.2001. t01-1-00261.x Turner, P. L., Van Someren, E. J., & Mainster, M. A. (2010). The role of environmental light in sleep and health: effects of ocular aging and cataract surgery. Sleep Med Rev, 14(4), 269-280. doi:10.1016/j.smrv.2009.11.002 Van Hoof, J., Aarts, M. P., Rense, C., & Schoutens, A. M. (2009). Ambient bright light in dementia: Effects on behaviour and circadian rhythmicity. Building and Environment, 44(1), 146-155. van Hoof, J., Schoutens, A. M. C., & Aarts, M. P. J. (2009). High colour temperature lighting for institutionalised older people with dementia.

Building and Environment, 44(9), 1959-1969. doi:10.1016/j.buildenv.2009.01.009 Van Someren, E. J., Kessler, A., Mirmiran, M., & Swaab, D. F. (1997). Indirect bright light improves circadian rest-activity rhythm disturbances in demented patients. Biol Psychiatry, 41(9), 955-963. doi:10.1016/ s0006-3223(97)89928-3 Vandewalle, G., Maquet, P., & Dijk, D.-J. (2009).

Light as a modulator of cognitive brain function.

Trends in Cognitive Sciences, 13(10), 429-438. doi:https://doi.org/10.1016/j.tics.2009.07.004 Wahnschaffe, A., Nowozin, C., Haedel, S., Rath, A., Appelhof, S., Munch, M., & Kunz, D. (2017). Implementation of Dynamic Lighting in a Nursing Home: Impact on Agitation but not on Rest-Activity Patterns. Curr Alzheimer Res, 14(10), 1076-1083. doi:10.2174/15672050146661 70608092411 Wright, H. R., & Lack, L. C. (2001). Effect of light wavelength on suppression and phase delay of the melatonin rhythm. Chronobiol Int, 18(5), 801-808.

Wright, H. R., Lack, L. C., & Kennaway, D. J. (2004). Differential effects of light wavelength in phase advancing the melatonin rhythm. J Pineal Res, 36(2), 140-144.

Wulff, K., & Foster, R. G. (2017). Insight into the Role of Photoreception and Light Intervention for Sleep and Neuropsychiatric Behaviour in the Elderly. Curr Alzheimer Res, 14(10), 1022-1029. doi:10.2174/1567205014666170523095231 Yamadera, H., Ito, T., Suzuki, H., Asayama, K., Ito, R., & Endo, S. (2000). Effects of bright light on cognitive and sleep–wake (circadian) rhythm disturbances in Alzheimer type dementia.

Psychiatry and clinical neurosciences, 54(3), 352-353.

27

Nordisk søvnkongress I OSLO, MAI 2019

I år var det Norges tur til å arrangere nordisk søvnkongress, og arrangementskomiteen kunne ønske bortimot 270 deltagere velkommen til Holmenkollen Park Hotell 23. til 25. mai.

AV TOM AASNÆS

D

et var i år bred internasjonal deltagelse, og i tillegg til deltagere fra de nordiske landene deltok også forskere fra Frankrike, USA, Nederland, Estland, Portugal, Sveits, England, Tyskland, Litauen, Latvia, Italia, Belgia, New Zealand, Jordan og Østerrike. Arrangørene for kongressen, Norsk forening for søvnmedisin (NOSM) og Nasjonalt kompetansesenter for nevroutviklingsforstyrrelser og hypersomnier (NevSom) hadde gjort et ypperlig forarbeid, så alt lå til rette for en flott og lærerik konferanse.

28

Den gode tradisjonen med «Teaching courses», hvor man kan fordype seg i ulike tema innen søvn i forkant av konferansen, ble arrangert også i år. Det var 5 ulike kurs som deltagerne kunne melde seg på, og det ble undervist bredt i tema fra innføringskurs i polysomnografi, til nonfarmakologisk intervensjon ved søvnsykdommer.

Den offisielle åpningsseremonien ble ledet av leder i NOSM, Morten Engstrøm, som ønsket alle deltagerne hjertelig velkommen, og vektla blant annet at arrangementet i stor grad var bygget på frivillig innsats av medlemmene i de ulike

komiteene. Etter en kort åpningstale var det tid for dagens musikalske innslag. To unge og meget dyktig musikere, Christian Berlin og William Foreman underholdt med nydelig klaver og fiolinspill. Etter åpningssermonien fulg te «Young Scientists Symposium», hvor hvert av de nordiske landene var representert med en ung forsker som holdt foredrag. Andrea Marti fra UiB var Norges representant med foredraget “How do specific parameters of sleep and circadian rhythmicity contribute to measures of brain health in a rat model of shift work?” Det var imidlertid den unge danske forskeren Matteo Cesaris og hans

presentasjon: «Development and validation of a machine-learning algorithm for identification of patients with REM sleep behavior disorder» som vant prisen for beste foredrag. Torsdagen fortsatte med mottagelse i Oslo rådhus med fingermat og boblende drikke. Oslos varaordfører Kamzy Gunaratnam ønsket deltagerne velkommen til Oslo og ønsket lykke til med konferansen. Etter litt mingling og småprat med kjente og ukjente var det omvisning i rådhuset hvor vi fikk spennende og interessant informasjon om de fantastiske veggmaleriene i rådhuset.

Det faglige programmet på årets konferanse var stort og meget variert. I tillegg til 5 «Teaching courses» var det ca. 70 ulike foredrag som dekket de fleste tema innen søvnmedisin. Også i år var det en stor posterutstilling, og 30 postere ble presentert og diskutert i disse sesjonene.

I tillegg var 3 forelesere spesielt invitert som «Keynote speakers». Professor Jonathan Wisor fra Washington State University snakket om hvordan dopamin og adenosin i hjernen er viktige for søvn og våkenhetsregulering. Professor Erlend Nagelhus fra Universitetet i Oslo foreleste om hvordan astrocytter som er av en

av hjernens gliaceller, påvirker søvn og våkenhet. Han påpekte også viktigheten av gliacellenes funksjon ved rensing av hjernen under søvn. Professor Bjørn Bjorvatn fra Universitetet i Bergen og leder av SOVno tok opp skiftarbeidsproblematikk i sin forelesning. For de som sliter med skiftarbeid kan lysbehandling, melatonin og søvnhygiene være gode tiltak for å bedre søvnen etter nattevakt, mens enkle tiltak som kan gjøre det lettere å holde seg våken på nattskift kan være kaffe, aktivitet og godt lys.

29

NORDISK SÃ&#x2DC;VNKONGRESS I OSLO, MAI 2019

BILDER FRA

MARIT SKRAM/NEVSOM

MARIT SKRAM/NEVSOM

KONGRESSEN

30

Foredragene på konferansen dekket tema innen alle de seks diagnosegruppene, men også basale søvnmekanismer, skiftarbeid og nasjonale retningslinjer og behandlingsanbefalinger ble presentert.

Søvn hos barn var et av temaene som ble satt fokus på, og her presenterte Britt Øverland fra Lovisenberg sykehus data fra en prospektiv kohortstudie med 100 barn i alderen 2 – 6 år som var henvist sykehuset for fjerning av mandlene. Det ble gjennomført både polysomnografi (PSG), og en klinisk undersøkelse av barna. I tillegg ble spørreskjemaene The Pediatric Sleep Questionnaire (PSQ) og OSA-18 brukt i studien. Resultatene viste en prevalens for obstruktiv søvnapné (OSA) på 87 %, og 52 % fikk påvist moderat til alvorlig OSA. Øverland konkluderte med at prevalensen for OSA var svært høy, og at spørreskjema og resultater fra en klinisk undersøkelse ikke var gode nok til å oppdage forekomst og alvorlighetsgrad av OSA i denne pasientgruppen.

I et av symposiene med brief communications (korte innlegg) presenterte professor Göran Kecklund fra Universitetet i Stockholm data fra en skiftarbeidsstudie hvor man sammenlignet tre ulike skiftarbeidsmodeller: Fast roterende turnus, selvstendig planlegging av turnus eller roterende turnus hvor det ble tatt hensyn til tretthet og søvnplager, og der arbeiderne hadde 12 – 15 % reduksjon i den ukentlige arbeidstiden. I studien ble 526 sykepleiere inkludert, og 86 % var kvinner. Det var forskjeller i skiftplanene i de ulike gruppene.

De som kunne planlegge sin egen arbeidstid hadde flere nattevakter, færre dagvakter og kort hvile (quick returns) mellom vaktene. De som var i gruppen med redusert arbeidstid hadde flere nattevakter, færre kveldsvakter, og kort hvile mellom vaktene. Selv om forekomsten av arbeidsrelaterte søvnproblemer og tretthet var høy, var det ingen forskjell mellom gruppene. Underbemanning ble relativt hyppig rapportert i alle gruppene.

Professor Kecklund konkluderte med

at planlegging av egen arbeidstid og redusert arbeidstid ikke førte til mindre søvn og tretthetsproblemer, men kort hvile mellom vakter, hyppig nattarbeid og underbemanning kan være viktige grunner til søvn og tretthetsproblemer.

Elizabeth Ann Barett fra TIPS-Sør-Øst, Oslo universitetssykehus holdt et interessant foredrag med tittelen «Opening the curtains for better sleep in psychotic disorders». Ulike søvnforstyrrelser er svært vanlig hos pasienter med psykotiske lidelser. Søvnforstyrrelsene har negative effekter på symptomer, kognisjon, funksjon og generelt velvære. Forstyrret søvn kan bidra til utbrudd av psykose og er dermed et viktig mål for tidlig intervensjon.

Pasientene ønsker behandling for sine søvnforstyrrelser, men det benyttes lite evidensbasert diagnoseverktøy for denne pasientgruppen. 203 klinikere som jobbet med pasienter med psykotiske lidelser, deltok i denne nettbaserte undersøkelsen som hadde som mål å undersøke klinikernes syn på søvnforstyrrelser og deres bruk av diagnostiserings- og behandlingsmetoder ved psykotiske lidelser og søvnforstyrrelser. Samtlige deltagere i studien rapporterte om store søvnproblemer knyttet til psykotiske lidelser.

Insomni og døgnrytmeforstyrrelser var mest utbredt (87 %), men også hypersomni var vanlig i denne pasientgruppen (48 %). På spørsmål om hvordan klinikerne vurderte søvnforstyrrelser svarte 77 % at de vurderte dette med en uformell samtale, og ikke med validerte spørreskjemaer. Søvnhygiene ble oftest anbefalt som behandling, men også medikamentell behandling ble mye brukt. Klinikerne bekreftet viktigheten av søvn ved psykotiske lidelser, men vurderte pasientenes søvnforstyrrelser med begrenset bruk av evidensbaserte, validerte diagnoseverktøy.

Det ble presentert 30 postere på konferansen, og halvparten av posterne hadde norske førsteforfattere. En av disse var medisinerstudent Ragnhild Stokke Lundetræ fra UiB som i sin studie av pasienter med OSA undersøkte endring i angst og depresjonsscore fra oppstart av behandling med CPAP, til pasientene kom til tre måneders kontroll. 529 pasienter fra pasientregisteret ved Senter for søvnmedisin, Haukeland universitetssykehus deltok i studien. Resultatene viste at pasienter som hadde god etterlevelse av CPAP-bruk hadde en signifikant lavere score på Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), ved oppfølging etter 3 måneder, mens det var lite endring i HADS-score hos pasienter med dårlig etterlevelse.

Fredagskvelden var det duket for konferansemiddag, og pent pyntete konferansedeltagere koste seg med en god og velsmakende middag. Nordisk mesterskap i søvn, denne gang presentert som en Kahoot ble dessverre noe amputert på grunn av tekniske problemer. Heldigvis var de tekniske utfordringene løst når dansen startet, og det var mange svette og slitne søvnforskere som fant sengen sin denne kvelden.

Ved avslutningsseremonien lørdag ettermiddag kunne professor Markku Partinen stolt ønske alle deltagerne ved årets konferanse hjertelig velkommen til Helsinki i 2021 og til 19th Nordic Sleep Conference i Finland.

Vi satt igjen med mye ny og nyttig kunnskap, nye bekjentskaper og mange inntrykk etter tre travle og innholdsrike dager på Holmenkollen Park Hotell. Takk til den lokale arrangementskomiteen Michael B. Lensing, Berit Hjelde Hansen og Morten Engstrøm for en vel gjennomført konferanse.

31

Uheldig bruk av begrepet «muntlig kjøreforbud» Jeg ser i journaltekster en økende bruk av begrepet «muntlig kjøreforbud». Jeg leste første gang ordene i artikkelen «Anbefaling for håndtering av helsekrav til førerkort for pasienter som utredes for søvnsykdommer» i tidsskriftet «Søvn» nr. 1 2018. Artikkelen beskriver praksis ved Senter for søvnmedisin ved Haukeland Universitetssykehus, og inneholder forslag til to nyttige spørsmål som vi også bruker ved Øre-Nese-Halsavdelingen på Akershus Universitetssykehus.

LESER­ INNLEGG Av Harald Hrubos-Strøm

Artikkelen er godt skrevet og inneholder et nyttig flytdiagram. Jeg tillater meg likevel å advare mot bruken av begrepene «muntlig kjøreforbud» og «muntlig og skriftlig kjøreforbud» som forekommer i artikkelens tabell. Det anbefales der å gi «muntlig og skriftlig kjøreforbud» ved samtidig påtrengende søvnighet og apné hypopné index (AHI) >15 mens begrepet «muntlig kjøreforbud» anbefales ved påtrengende søvnighet og fravær av behandlingstrengende søvnapné.

Jeg opplever ofte henvisninger og journaltekster der pasienter er gitt et «muntlig kjøreforbud». Når jeg siden møter pasientene dette gjelder forteller de som regel at bilkjøring ble diskutert, men at de ikke oppfattet at det ble ilagt noe kjøreforbud i den aktuelle samtalen. Jeg frykter derfor at begrepet i økende grad journalføres som en slags lettversjon av et «muntlig og skriftlig kjøreforbud».

Hverken begrepet «muntlig kjøreforbud» eller begrepet «muntlig og skriftlig kjøreforbud» forekommer i forskriftens paragraf §23 og §24 eller tilhørende veileder på nettsiden https://www. helsedirektoratet.no/veiledere/forerkortveilederen/ sovnsykdommer-23-24-helsekrav-til-forerkort. Det står heller ikke noe i forskriften eller veilederen om at man skal vurdere om påtrengende søvnighet kommer til å vare i mer eller mindre 6 måneder slik artikkelforfatterne anbefaler.

32

Min jobb som spesialist i øre-nese-halsfaget er å vurdere om det foreligger påtrengende søvnighet eller ikke. Hvis påtrengende søvnighet foreligger, så er ikke helsekravet til førerkort oppfylt. I så tilfelle må dette meddeles både muntlig og skriftlig til pasient og fastlege. I særdeles grove tilfeller, som for eksempel når pasienten sovner under konsultasjonen, tolker jeg reglene dithen at jeg er pliktig å varsle fylkeslegen direkte. Hvis pasienten har påtrengende søvnighet og en AHI >15 trer §24 i kraft, og hvis pasienten har påtrengende søvnighet og AHI <= 15 er det §23 som gjelder.

Paragraf §24 utløser et attestforløp som i de fleste tilfeller er livslangt, og det er derfor uheldig om det forekommer tvil om attestforløpet er utløst eller ikke.

Henvisninger av pasienter med mistenkt søvnapné inneholder sjelden informasjon om søvnighet. Spesialister møter som regel disse pasientene for første gang, og den prediktive verdien av AHI, spørreskjema og anamnese er i beste fall begrenset. Jeg frykter at pasienter som i fremtiden involveres i bilulykker vil få store problemer når jurister oppdager ordene «muntlig kjøreforbud» i pasientjournalen. Jeg vil derfor på det sterkeste advare mot å bruke begrepet som en slags mild versjon av et «muntlig og skriftlig kjøreforbud».

Kapittel 10 i Forskrift om førerkort m.m. (førerkortforskriften) § 23.GENERELLE HELSEKRAV VED SØVNSYKDOMMER

Helsekrav er ikke oppfylt når bevisstheten kan svekkes av påtrengende søvnighet eller ukontrollerbar søvn.

0 Tilføyd ved forskrift 13. juni 2016 nr. 655 (i kraft 1. okt 2016). § 24.HELSEKRAV VED SPESIFIKKE SØVNSYKDOMMER

For søvnsykdommer som inngår i tabellen i annet ledd, gjelder bestemmelsene i tabellen. Listen i tabellen over søvnsykdommer er ikke uttømmende. Ved alle former for søvnsykdommer gjelder helsekravet i § 23.

A

B

C

SYKDOM

FØRERKORTGRUPPE 1

FØRERKORTGRUPPE 2 OG 3

1

Helsekrav oppfylt dersom relevant spesialist attesterer at tilfredsstillende symptomkontroll er oppnådd og føreren følger legens råd og anbefalinger.

Helsekrav oppfylt dersom relevant spesialist attesterer at tilfredsstillende symptomkontroll er oppnådd og føreren følger legens råd og anbefalinger.

Helseattest kan deretter gis med anbefaling om førerett for inntil tre år av gangen.

Helseattest kan deretter gis med anbefaling om førerett for inntil ett år av gangen.

Helsekrav oppfylt etter at behandlende spesialist har bekreftet at søkeren har oppnådd stabil fase med god funksjon.

Helsekrav ikke oppfylt

2

Moderat og alvorlig obstruktivt søvnapne syndrom (OSAS) når apne-hypopneindeks er over 15

Narkolepsi/katapleksi

Helseattest kan deretter gis med anbefaling om førerett for inntil ett år av gangen.

0 Tilføyd ved forskrift 13 juni 2016 nr. 655 (i kraft 1 okt 2016).

33

Dette er for dem som er åpne for noe nytt, som tør å drømme om en natt med bedre søvn. For de som koser til de sovner, for de som leser til øynene lukkes. For de som vil sove som de vil og våkne med et smil. Dette er for dem.

En følelse av frihet AirFit 30-maskeserien er utformet for en komfortabel søvn, hele natten gjennom.

Maskeputen som ligger under nesen gjør at dagene med røde merker og ubehag over neseryggen er forbi. Den selvjusterende rammen sitter tett, men komfortabelt på plass - for en avslappet og pålitelig passform.

Nyh Les mer på ResMed.com/AirFit 30

et

KURS OG AKTIVITETER 2019/2020 Søvn og søvnproblemer i klinisk praksis. Utredning og behandling 28. – 29. november 2019, BERGEN, NORGE

https://beta.legeforeningen.no/ kurs/2019/1/33367/#tab1

Nordic Narcolepsy Symposium 6. – 7. februar 2020, OSLO, NORGE

https://oslo-universitetssykehus.no/arrangementer/ nordic-narcolepsy-symposium-2020-02-06

The 2020 Society for Research on Biological Rhythms meeting 30. mai – 3. juni 2020, FLORIDA, USA

https://srbr.org/meetings/upcoming-meeting/

SLEEP 2020 13. – 17. juni 2020, PHILADELPHIA, USA https://sleepmeeting.org/

25th Congress of the European Sleep Research Society 22. – 25. september 2020, SEVILLA, SPANIA

https://esrs.eu/events/25th-congress-of-theeuropean-sleep-research-society-2/

IPSA2020, International Pediatric Sleep Association 21. – 24. oktober 2020, BRISBANE, AUSTRALIA

http://www.pedsleep.org/event-3227663

35

RETUR: HELSE BERGEN

Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer Postboks 1400 5021 Bergen

Dersom du ønsker å motta fremtidige numre av SØVN, ønsker vi at du gir oss beskjed på sovno@helse-bergen.no

36

9 Tr ykksak 6

IL J M

24

1

Tlf: 55 97 47 07 sovno@helse-bergen.no www.sovno.no

9

Postadresse: HELSE BERGEN Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer Postboks 1400 5021 Bergen

ØM ERK E T

| Grafisk produksjon: Bodoni

Du kan velge om du ønsker å motta tidsskriftet i papir- eller PDF-versjon.