13 minute read
El trasfondo metabólico del bajo consumo de alimento de la cerda durante la lactancia
Sin embargo, muy pocos investigadores analizaron, durante ese tiempo, las adaptaciones digestivas y metabólicas que sufre la cerda durante el periodo de transición gestaciónlactancia y su relación con el consumo de alimento y este a su vez, con la eficiencia reproductiva postdestete.
Postparto, los niveles altos de glucosa persisten y, en consecuencia, se observa en la cerda reducción del consumo de alimento.
La disminución del consumo de alimento por parte de las cerdas es producto de adaptaciones evolutivas no solo de esta especie, sino en la mayoría de los mamíferos.
Sin embargo, en los cerdos, se torna en un problema bajo los modernos sistemas de producción, debido al intenso ritmo reproductivo al que se somete la cerda (≥2.4 partos/año).
Actualmente se sabe que, durante el periparto se produce el máximo crecimiento intrauterino de los fetos y de la glándula mamaria y, ello, va acompañado por el incremento de glucosa sanguínea; incremento asociado con la reducción del apetito
durante la lactancia. Aspecto que ya era conocido y por lo cual, se recomendaba no establecer esquemas de alimentación ad-libitum, aun que es preciso establecer que se le adjudicaban otros motivos a la disminución del consumo de alimento:
La cerda no era capaz de consumir grandes cantidades de alimento postparto debido a que, durante la gestación, la capacidad gástrica de la cerda se reduce. Este supuesto
incentivó la investigación sobre el efecto de las dietas con el fin de compensar los efectos del bajo consumo de alimento.
Las exigencias energéticas de las cerdas postparto requieren del incremento sostenido de glucosa en sangre, para cubrir dicha demanda, el organismo recurre a un mecanismo denominado resistencia a la insulina.
Es decir, ante la presencia de
insulina circulante en sangre
no es posible modular las altas concentraciones de glucosa, y ello ocasiona reducción del consumo
de alimento de las cerdas postparto.
Efecto que puede variar de magnitud, dependiendo de ciertos factores tales como: condición corporal, edad, genotipo, tamaño de camada, intensidad de amamantamiento, nutrición y alimentación, entre
otros (Figura 1).
Infraestructura tecnológica
(gestación-pato-lactancia) Genotipo
Practicas zootécnicas (gestación y lactación)
Nutrición Reproducción Sanidad
Hipofagia lactacional
consumo voluntario de alimento Raza Hibrido Línea Edad (nºde parto) Primíparas Multíparas Viejas
Condición corporal
≤2 =3 ≥3
PRODUCTIVIDAD
Tamaño de camada al partoy al destete Partos/hembra/año Número de lechones destetados/hembra/año
Figura 1. Factores que alteran al sistema biológico en torno a la reducción del consumo de alimento de las cerdas en lactancia.
El consumo de alimento de las cerdas en lactancia es un factor complejo de controlar,
debido a que el comportamiento del apetito postparto es una adaptación evolutiva de la especie y por ello intervienen diversos elementos, entre los que destacan:
Cambios en el sistema metabólico
y reproductivo, mismos que en los modernos sistemas de producción son trastocados [biológicamente] por el genotipo, edad, estado de salud y condición corporal y, [tecnológicamente] por la infraestructura del alojamiento y prácticas zootécnicas aplicadas a la cerda. En los sistemas modernos de producción porcina, el déficit en el consumo de alimento de las cerdas postparto tiene implicaciones productivas, cuyo patrón ya está bien definido.
Ortiz y Ortega (2001) establecen que, toda alteración (por pequeña que sea ésta) se propaga a todo el
sistema de forma ondulatoria, aumentando el tamaño de onda conforme se propaga.
La dificultad con esta manifestación es que, por lo general, se ataca el efecto del problema y no al problema mismo, cuyo origen es casi imperceptible dadas sus características de baja intensidad.
De aquí que, los intentos por manipular y controlar el consumo de alimento de las cerdas en lactancia no han tenido resultados satisfactorios (Figura 2).
Corregir el problema en este punto es atacar la causa
10 días antes del parto Immediatamente después del parto
Incremento de Glucosa Sanguínea Desbalance energético
Liberación y acción de los péptidos opioides (EOP, siglas en inglés)
Se implanta la fase hipergonadropica: (0-3 días postparto)
Se implanta la fase hipogonadotropica: (3-14 días postparto) Movilización de las reservas corporales para mantener la producción de elche
Propogación ondulatoria de una alteración hacia todo el sistema El consumo voluntario de alimento se reduce
Corregir el problema en este punto es atacar el efecto del problema y no la causa
Al ser los sistemas de producción animal sistemas artificiales: el animal depende del hombre para satisfacer sus necesidades fisiológicas.
A mayor cobertura de las necesidades del componente biológico [cerdo], mayor será la producción, por ello:
Se requiere del conocimiento de la biología del animal, no la presencia física del mismo en el sistema.
Implica, pasar de un sistema sencillo (hombre-animal-tecnología) a un sistema de mayor complejidad: modulación del estado metabólico de la cerda durante la transición gestación-lactancia.
CONSUMO VOLUNTARIO DE ALIMENTO POSTPARTO:
Como fue mencionad, las modificaciones metabólicas por las que transita la cerda fueron adaptaciones evolutivas de la
especie.
Esto no quiere decir, que no pueda ser manipulada para contrarrestar sus efectos sobre la productividad.
Las estrategias alimenticias y nutricionales para incrementar el consumo de alimento de las cerdas en lactación no han tenido éxito.
Ello se refleja en la variabilidad del consumo de alimento ad libitum registrado en lactancia: 3.6 a 7.0 kg promedio/día.
Gasa y Sola, (2016), en su revisión sobre alimentación de cerdas hiperprolíficas en lactación, encontraron que más del 50% de las investigaciones sobre este tópico reportan un consumo de alimento promedio inferior a 5.5 kg/día. Cantidad
que no satisface los requerimientos nutricionales de las cerdas en dicha fase.
Aun y cuando el mejoramiento genético de las cerdas ha tenido impacto positivo sobre la prolificidad y magrez, el consumo de alimento en lactancia no ha sufrido variación (Foxcroft, 2012).
La magrez ha agudizado los efectos del bajo consumo de alimento en lactancia, las reservas corporales de las cerdas modernas son menores a las que presentan cerdas hibridas o de raza lo cual provoca menor respuesta homeostática ante la disminución del consumo de alimento durante la lactancia.
Debido a la variabilidad que presenta el consumo de alimento de las cerdas lactantes, Koketsu et al. (1996) caracterizaron el comportamiento del consumo de alimento de cerdas lactan es encontrando los siguientes patrones:
1
2
3
GRADUAL, incremento progresivo con pico a los diez días sin presentar disminución del consumo posterior al pico (6.0 kg promedio/día).
RAPID, aumento rápido postparto sin caída de consumo (5.9 kg promedio/ día).
MINOR “Rapid”, con caída postparto <1.8 kg/día al menos dos días (5.4 kg promedio/día).
MAJOR “Rapid”, con caída postparto >1.8 kg/día al menos dos días (5.1 kg promedio/día).
LHH, incremento gradual con consumos <2.7 kg/día durante la primera semana (3.9 kg promedio/día).
LLL, consumo bajo durante toda la lactancia (3.2 kg promedio/día).
Esta clasificación del consumo de alimento de las cerdas postparto,
establecida por Koketsu et al. (1996), revela
la complejidad del fenómeno entre el estado metabólico y consumo de
alimento, puesto que, dicho consumo depende del comportamiento de metabolitos que regulan la homeostasis del hambre y la saciedad (Figura 3). Así como, la interacción de estos metabolitos y la resistencia a la insulina.
Figura 3. Reformulación de la visión esquemática del sistema biológico en torno al estado metabólico y su relación con el comportamiento del consumo de alimento de las cerdas en lactancia.
4
5
6
Consumo de alimento (Kg)
Comportamiento del consumo de alimento
3 6 9 12 15
18 22 24 28 Días de lactación
Inherente a lacerda
No inherente a lacerda
No propicia cambios en glicemia NEFA
Insulina EOPs
Glicerol
Prolactina Genotipo
Leptina
Gonadropinas
NP-Y
Ghrelina
AgRP Magrez
Alimento
Energía
Proteína
Fibra
Condición corporal
Glucosa sérica
Fuente : Koketsu et al.(1996)
RESISTENCIA A LA INSULINA:
Se sabe que el incremento en la
concentración plasmática de NEFA propicia resistencia a la insulina en musculo e hígado.
El incremento de NEFA afecta negativamente secreción de insulina.
Por lo tanto, la capacidad insuficiente
del hígado y musculo esquelético para oxidar ácidos grasos favorece el aumento tisular y plasmático de los mismos, contribuyendo al desarrollo de
la resistencia a la insulina (Karpe et al., 2011). Revell et al. (1998) establecen que, a mayor
adiposidad se reduce el número de
receptores a insulina disponibles, por lo tanto, la resistencia a la insulina es un indicador del estado catabólico de la cerda asociado a la movilización de reservas corporales.
En cerdas, el incremento de insulina es esencial preparto para la síntesis de hormona de crecimiento e IGF-1 esenciales para el desarrollo de los fetos y glándula mamaria (Farmer et al., 2007).
Con respecto a la lactancia, la insulina tiene un rol en la regulación de leptina y está asociada al aporte energético de la leche para los lechones (Pére y Etienne, 2007).
CINÉTICA DE LA LEPTINA DURANTE LA TRANSICIÓN GESTACIÓN A LACTANCIA:
La insulina tiene un rol fundamental
sobre la leptina. Se ha reportado (Ernst et al., 1997) que los receptores de leptina son el producto del gen de la diabetes, localizado en el cromosoma seis en cerdos.
Polimorfismos (del gen LEPR) que están asociados con el metabolismo de la insulina, glucosa y diabetes gestacional (Wauters et al., 2001).
La leptina es un mediador de la regulación del balance energético a largo plazo, tiene efecto sobre la supresión del consumo de alimento
e induce pérdida de peso. Otra característica de la leptina es que ante la ausencia de alimento o balance energético negativo sus niveles, en plasma y tejido adiposo, decrecen rápidamente (Barb et al., 2001).
En cerdas, se han reportado (Saleri et al., 2014) a los 7 días postdestete valores plasmáticos de leptina de 1.54±0.36 ng/mL, valores que se incrementan al momento del estro (3.74±0.98 ng/mL) para permanecer constantes durante los dos
primeros tercios de gestación (2.5 a 3.0 ng/
mL) y mostrar un pico a partir del día 107 de gestación (5.91±0.69 ng/mL) hasta el momento del parto (5.84±1.72 ng/mL).
La llave metabólica que se desarrolla durante la gestación con la finalidad de incrementar la disponibilidad de nutrientes para los fetos es la
resistencia a la leptina (Nagaishi et al., 2014).
La resistencia a la leptina durante el último tercio de gestación fue demostrada por Cools et al. (2014) quienes al evaluar las cerdas de acuerdo con el espesor de grasa dorsal encontraron diferencia (P=0.003) en la
síntesis de leptina: 2.9, 3.1 y, 3.6 ng/ mL para <18, 18 a 22 y >22 mm de grasa
dorsal, respectivamente, ello, si afectar el consumo de alimento (ad libitum)
(P>0.05): 7.1 kg promedio/día.
En lo que concierne a la fase de lactancia, no se presenta resistencia a
la leptina, puesto que, en dicha fase hay pérdida de la señal intracelular de los receptores de leptina.
Durante la lactancia, los niveles de leptina disminuyen con forme transcurre dicha fase; se reportan niveles de 2.2±0.3 ng/
mL al día 10 de lactancia y 1.7±0.6 ng/
mL a los 20 días (Saleri et al., 2014).
Estienne et al. (2000), reportan correlación entre espesor de grada dorsal y leptina de 0.67 (P<0.001); dicha asociación se reflejó en la síntesis de leptina 24 h preparto; de acuerdo a la clasificación
de la condición corporal de las cerdas: obesas (>25 mm grasa dorsal): 4.9 ng/ mL; condición media (20 a 25 mm grasa dorsal): 3.7 ng/mL y, delgadas (<20 mm de grasa dorsal): 2.8±0.20 ng/mL.
Así mismo, se encontró efecto de condición corporal sobre el consumo de alimento en lactancia, siendo las cerdas delgadas las que
presentaron mayor consumo (5.4 kg/día), con respecto a la condición corporal media (4.5 kg/día) y obesas (4.3 kg/día).
CONSIDERACIONES GENERALES
Se puede establecer que el estado
metabólico de las cerdas, durante la transición gestación-lactancia, afecta el consumo de alimento de las
cerdas de manera general, debido a que es un comportamiento fisiológico inherente de esta especie. Sin embargo,
la comprensión fisiológica del estado metabólico de la cerda pre y postparto permitiría desarrollar estrategias que mitiguen sus efectos.
Al manipular la alimentación de las cerdas durante la gestación tardía y la lactancia, se aminorarán los efectos de la resistencia a la insulina incrementando el consumo de alimento y reduciendo el estado catabólico en lactancia, lo cual evitaría excesiva pérdida de peso corporal, factores que limitan la expresión del potencial reproductivo y
productivo de la cerda.
El trasfondo metabólico del bajo consumo de alimento de la cerda durante la lactancia
DESCÁRGALO EN PDF
DESCARGAR BIBLIOGRAFÍA
IMPORTANCIA DEL PESO DEL LECHÓN AL
NACIMIENTO SOBRE LA DIGESTIBILIDAD DE NUTRIENTES EN LA FASE DE CRECIMIENTO
Autores: Enrique Vázquez Mandujanoa Tércia Cesária Reis de Souzab Ericka Ramírez Rodríguezc Gerardo Mariscal Landínc
aUniversidad Nacional Autónoma de México. Posgrado de Producción y Salud Animal. México. bUniversidad Autónoma de Querétaro. Facultad de Ciencias Naturales. Querétaro, México. cInstituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Centro Nacional de Investigación en Fisiología. Querétaro, México.
En cerdos, la eficiencia con que los animales obtienen y utilizan la energía del alimento pudiera estar determinada
al nacimiento; ya que el crecimiento fetal es un proceso dinámico que depende de la interacción armónica madre-feto-placenta.
El impacto sobre el crecimiento del feto es dependiente de la disponibilidad de nutrientes; ya que en esta etapa el
genoma juega un papel limitado(1) .
En cerdos, debido a que la selección
genética se ha enfocado en prolificidad, se ha incrementado la incidencia de partos
con animales de bajo peso(2-4). Lo cual, se puede ver reflejado en:
Deterioro del desarrollo del embrión/feto o de sus órganos durante el embarazo.
Los animales de bajo peso al nacimiento pueden ser afectados negativamente en su desarrollo postnatal.
El medio ambiente intrauterino del embrión siempre modula la expresión del genoma fetal y tiene consecuencias de por vida a través del efecto conocido como “fetal programming”(5) .
El impacto del bajo peso al nacimiento ha sido estudiado principalmente en el tejido
muscular y nervioso(6-8), ya que estos tejidos se caracterizan porque su desarrollo postnatal se realiza a través del proceso de hipertrofia(9), por lo que en principio el efecto negativo persiste durante toda la vida del cerdo.
Sin embargo, también se afectan diversas
funciones del tracto gastrointestinal, ya que se modula la expresión génica en intestino
delgado y colon.
Los genes afectados están relacionados con el metabolismo celular, biosíntesis, transducción de señales y muerte celular(10) .
Debido a que el aparato gastrointestinal madura fisiológicamente después del nacimiento, y esos cambios son inducidos principalmente por el cambio de una nutrición parenteral a una nutrición enteral, y a la presencia de sustancias bioactivas en el calostro y la leche(11) .
