Por que los animales no sufren infarto dr matthias rath

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POR QUÉ LOS ANIMALES NO SUFREN INFARTO Y LOS HOMBRES SÍ

la LDL, sino una variante llamada lipoproteína (a). La letra (a) se refiere a ”adhesiva” y caracteriza a una proteína adhesiva complementaria que rodea las LDL. Debido a esta proteína de carácter adhesivo, las moléculas lipoproteínicas (a) se van acumulando en el interior de las paredes arteriales. Se puede concluir, pues, que no son el colesterol ni el nivel de colesterol-LDL los que determinan el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular sino la cantidad acumulada de moléculas lipoproteínicas (a). En el capítulo siguiente, este nuevo factor de riesgo se analizará con más detenimiento. Por todo ello, el primer objetivo terapéutico destinado a prevenir el depósito de grasas en la pared arterial consiste en neutralizar la adhesividad de las moléculas lipoproteínicas, evitando que éstas se adhieran a la parte interior de las paredes arteriales. Es lo que hacen las sustancias ”teflón” en las paredes arteriales. Ya ha sido identificada la primera generación de agentes ”teflón”. Se trata de los aminoácidos naturales lisina y prolina. Estas sustancias forman una capa protectora en torno a las moléculas lipoproteínicas (a) que provoca un doble efecto: evita que se depositen más moléculas grasas en la pared arterial y disuelve las moléculas lipoproteínicas adheridas a la pared arterial. El desprendimiento de las moléculas de grasa que forman la placa arteriosclerótica produce una inversión natural del proceso de las enfermedades cardiovasculares. Una a una, las moléculas se desprenden de las placas arterioscleróticas, se incorporan a la circulación sanguínea y se dirigen al hígado, donde son quemadas. Se trata de un proceso natural que no va acompañado de las complicaciones que se producen con tanta frecuencia en el caso de la angioplastia y los demás procedimientos mecánicos. 4. Protección de la circulación sanguínea y las paredes arteriales mediante antioxidantes. Hay otro mecanismo más que favorece el desarrollo de arteriosclerosis, infartos cardíacos y apoplejías: la oxidación biológica. Los radicales libres, moléculas agresivas presentes en el humo del 80


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