8
8
9
Przebieg zakażenia werotoksycznym szczepem E. coli Zdolność określonego serotypu do wywołania choroby zależy od jego
białka do komórek epitelialnych gospodarza. Przeniesieniu ulega 25 białek,
wirulencji. Zakażenie (przebieg zakażenia na przykładzie O157:H7) rozwija
z których najważniejszym jest werotoksyna tzw. Shiga-like toxin (kodowana
się następująco – E. coli O157:H7 wnika do organizmu z pokarmem, jest
przez gen stx, w wariancie stx1 lub stx2). Działanie tej toksyny polega na
w stanie przeżyć w kwaśnym środowisku żołądka, skąd dostaje się do
modyfikacji rybosomalnego RNA (rRNA) gospodarza, w którym dochodzi
jelit. Po osiągnięciu celu, bakterie przyłączają się do receptorów komórek
do wycięcia adeniny. W wyniku tego dochodzi do zatrzymania syntezy
epitelialnych i rozpoczynają syntezę intyminy (kodowanej przez gen
białek w komórkach epitelialnych gospodarza, co z kolei prowadzi do ich
eae) oraz Tir (kodowanego przez gen tir), dzięki którym możliwe jest
śmierci. Komórki bakterii wciąż proliferują, ewentualnie produkowana
przyłączanie się drobnoustrojów do powierzchni komórek epitelialnych.
przez nie toksyna trafia do krwioobiegu a jej celem stają się nerki. Rozwija
Wykorzystując system sekrecji typu III E. coli O157:H7 transferuje określone
się zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS).
Geny E. coli kodujące toksynę Shiga-like toxin (Shiga-podobną) Powszechnie uważa się, że za wysoką wirulencję E. coli O157 odpowiada
Dane literaturowe zawierają doniesienia o takich przypadkach, np. w 1993
jej zdolność do produkcji toksyny Shiga-like toxin SLT (Shiga-podobnej)
r. we Francji stwierdzono 3 przypadki HUS spowodowane przez serotyp
w wariancie Stx2 (kodowanej przez gen stx2), intyminy (kodowanej przez
O113:H21 (stx2 pozytywny, eae negatywny). Z kolei w 1994 r. E. coli O104:H21
gen eae) oraz hemolizyny. W przypadku szczepów innych niż O157 STEC
z zanieczyszczonego fekaliami pasteryzowanego mleka spowodowała
brakuje części czynników wirulencji lub nie są one funkcjonalne. Oprócz
wystąpienie zachorowań w mieście Helena w stanie Montana w USA.
tego szczepy inne niż O157 w większości produkują toksynę w mniej
Zachorowało 17 osób z czego 67% stanowiły kobiety, których mediana
zjadliwym wariancie (Stx1 kodowaną przez gen stx1).
wieku wynosiła 35 lat, stwierdzono 4 przypadki HUS. Natomiast serotyp O104:H4 (stx2 pozytywny, eae negatywny), który wywołał masowe
Literatura wskazuje, że szczepy STEC posiadające gen stx1 lub geny stx1
zachorowania w Niemczech w 2011 r., w przeszłości był izolowany rzadko.
oraz stx2 powodują HUS z mniejszą częstotliwością niż szczepy posiadające
W 2001 r. serotyp O104:H4 STEC został wyizolowany w Afryce od pacjentów
wyłącznie gen stx2.
z biegunką, 2 przypadki wykryto w Niemczech oraz 1 przypadek w Korei.
Z tych powodów szczepy STEC inne niż O157 są uważane za słabo patogenne
Pierwszy przypadek wystąpienia HUS w wyniku zakażenia STEC O104:H4
dla ludzi, zazwyczaj wywołujące symptomy tzw. grypy żołądkowej,
w Korei został opisany przez Woo Kyun Bae i współpracowników w 2006 r.
ustępujące po 24 godzinach. Jednak dane z ostatnich 10 lat potwierdzają, że
Pacjentką była 29-letnia kobieta, u której po kilku dniach od hospitalizacji
szczepy STEC, inne niż O157, są zdolne do wywoływania HUS. Do E. coli innych
zdiagnozowano HUS. Leczenie polegało na uzupełnianiu płynów oraz
niż O157 STEC mających znaczenie kliniczne należą następujące serotypy:
dializach. Prawdopodobnym źródłem zakażenia był niedopieczony
O26:H11, O111:H4, O103:H2, O113:H21, O121, O45, O145:H28, O104:H4.
hamburger zjedzony przez chorą. Literatura zawiera opisy przypadków
Zatem teoria mówiąca, że do spowodowania zespołu hemolityczno-
wystąpienia w przeszłości zachorowań spowodowanych spożyciem
mocznicowego bakterie STEC muszą posiadać zarówno gen stx2 oraz eae
niedogotowanego mięsa oraz innych produktów ( np. mleka).
jest niewystarczająca, ponieważ nie pozwala wyjaśnić dlaczego niektóre serotypy są zdolne do wywołania HUS mimo braku genu eae.
STEC O104:H4 to szczep pochodzenia odzwierzęcego i do tej w pory w Polsce nie stwierdzono jego obecności w żywności.
Główny Inspektorat Sanitarny
03-729 Warszawa, ul. Targowa 65 | tel.: +48 22 536-13-00 | fax: +48 22 635-61-94 | e-mail: inspektorat@gis.gov.pl