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OdontopediatrĂ­a Abordaje ClĂ­nico


Odontopediatría Abordaje Clínico

Gimer Torres Ramos Odontopediatra del Instituto Nacional de salud del Niño.

Rosario Loaiza de la Cruz odontopedíatra del Instituto Nacional de Salud del Niño.

Catedrático del Departamento de Estomatología pediátrica de UNMSM docente de odontopediatria UIGV.

Docente de Odontopediatría UIGV. Vice Decana del Colegio Odontólogo del Perú


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27.

ICDAS en odontología pediátrica Enfermedades periodontales en niños Manejo clínico según ICDAS Pulpotomia en dientes primarios Pulpectomia en dientes primarios Cementación en odontología pediátrica Traumatismo alveolodentario en dentición primaria Manejo clínico de traumatismo dento alveolar bajo anestesia general Sedación consciente con gomas de midazolam Manejo clínico de caries en infancia temprana severa Nuevos enfoques en dentífricos fluorados Dentífricos fluorados Manejo de barnices fluorados Manejo clínico de la fase de mantenimiento en odontología del bebé Manejo clínico de hipomineralización usando micro abrasión Apexificación Técnica Simplificada Revascularización Revascularización II Manejo clínico de angina de ludwing Manejo clínico de pacientes dismórficos Manejo clínico del síndrome de Gorlin Goltz Manejo clínico de displasia ectodérmica Manejo clínico de síndrome down Manejo clínico de amelogénesis imperfecta Manejo clínico de pacientes con purpura trompositopénica Manejo clínico de síndrome de Ricey Day Historias clínicas

6 17 23 37 42 48 54 61 64 69 87 93 102 109 113 118 124 132 137 144 155 163 173 185 185 201 209

ÍNDICE

índice


Presentación

El libro introduce nuevos conceptos de diagnóstico alternativas de mantenimiento y técnicas utilizadas para

realizar tratamientos odontológicos en niños de una manera didáctica y fácil para su comprensión, facilitando el entendimiento de las bases clínicas de la atención educativa, preventiva curativa, rehabilitadora y de mantenimiento. Por lo tanto, el propósito de este libro es ayudar a todos los estudiantes de pre grado, cirujanos dentistas y odontopedíatras que deseen practicar el abordaje clínico actualizado de manera competente.

PRESENTACIÓN

El abordaje clínico de los pacientes pediátricos requiere de una actualización permanente y la constancia en los propósitos. Esta idea plasmada en un libro se logra gracias al esfuerzo académico de los estudiantes de post grado así como el desempeño clínico de los colegas especialistas del Instituto Nacional de Salud del Niño.


Agradecimientos Agradecer a quienes han contribuido con el desarrollo de esta obra es infinita, pero debemos empezar por los directivos del Instituto Nacional de Salud del Niño a nombre de la Directora de cirugía Dra. Zulema Tomas a la Jefa del Departamentos de Estomatología Dra. Gina Bustamante Reátegui a los Jefes de Servicio: Jefe de servicio de Medicina Estomatológica y atención del infante: Dra. Rosario Loaiza de la Cruz Jefa del servicio de Estética, endodoncia y rehabilitación Dra. Maritza Sánchez Illave

Olinda Huapaya Pariacato Jefe del Servicio de Ortopedia y Ortodoncia Dr. Cesar Villaverde Escarrache Asi como a los directivos de la Unidad de Post Grado de la UNMSM: Dr. Gerardo Ayala de la Vega de la UIGV: Dr. Marío Cassaretto Gamonal así como al Director del CEUPS de la UNMSM: Dr. Hernán Horna Palomino.

AGRADECIMIENTOS

Jefa del servicio de cirugía Oral y Maxilo facial Dra.


1 ICDAS en Odontología Pediátrica María del Pilar Abad Segura, Silvia Elena Yacarini Paredes, Rosa Fiorella Mallca, Gilmer Torres Ramos


2.- CARIES INFANCIA TEMPRANA SEVERA

1.- CARIES INFANCIA TEMPRANA DEFINICIÓN: Es la presencia de 1 o mas dientes , con lesiones cavitadas o no en cualquier superficie , en niños igual o menor a 71 meses.

DEFINICION: Es la presencia de 4 o + lesiones cariosas en un niño de 3 años, 5 o + lesiones en un niño de 4 años y 6 lesiones o mas en un niño de 5 años.

Un predictor es la presencia de 1 o más lesiones , cavitadas o no en dientes anteriores superiores

2.1.- PRODICTOR DE CARIES DE INFANCIA TEMPRANA SEVERA

6 a 12 meses Manchas blancas

13 a 18 meses Manchas pardas

El nuevo énfasis en la medición y gestión de la caries puede indicar que la comunidad dental en todo el mundo ha comenzado a reconocer que necesitamos nuevos enfoques en la detección de caries , la evaluación y manejo. El desarrollo de nuevas tecnologías y aplicaciones que tiene el potencial para complementar la detección de caries clínica , pero estas evaluaciones tienen que ser clínicamente significativa al proporcionar mediciones de las lesiones iniciales y subclínicas .

3.- SISTEMA INTERNACIONAL DE DETECCION Y EVALUACION DE CARIES DENTAL (ICDAS II) 3.1.- EVOLUCIÓN DEL ICDAS 19 a 24 meses Manchas pardas/ Caries dentina/ Piezas con compromiso pulpar

25 a 30 meses Caries dentina/ Piezas con compromiso pulpar

Un grupo de investigadores de caries , epidemiólogos y odontólogos restauradores , se reunieron para integrar las diferentes definiciones. Se creó un nuevo sistema basado en el trabajo de Ekstrand et al, integrando las mejores características de los otros sistemas de detección de caries. Los principios rectores de la comisión ICDAS son: la integración, la validación científica , y la utilidad de los criterios en los distintos ámbitos de investigación y de práctica.

31 a 36 meses Piezas con compromiso pulpar

-

Dundee , Escocia , en abril de 2002; Ann Arbor , Michigan (agosto 2002), se desarrollaron los criterios ICDAS I; Indianapolis , Indiana (mayo 2003); y Bornholm , Dinamarca (abril 2004). El taller ICDAS II se llevó a cabo en Baltimore, MD, EE.UU. 2005 , para compartir los avances en los criterios ICDAS y buscar la entrada de una experiencia internacional más amplio.

CAPITULO 1

Reuniones del desarrollo:

7


3.2.- METODOS DE DIAGNÓSTICOS:

3.3.- USO DEL ICDAS EN PACIENTES PEDIATRICOS:

Existen varios métodos de diagnóstico a disposición de los odontólogos para detección de caries dental, tales como examen visual o audiovisual táctil, el examen radiográfico, fluorescencia y mediciones de conductividad eléctrica.

La inspección visual genera menos malestar en los niños ya que es una forma fácil, podría tomar más tiempo usando otros métodos, sin embargo, el bajo grado de malestar informado por los niños corrobora que ICDAS puede ser viable para su uso en la población pediátrica. Los otros métodos (radiografías, fluorescencia laser y la separación temporal con caucho de ortodoncia) causan mayores niveles de molestias.

Además, una revisión sistemática ha demostrado que el uso de los dispositivos de fluorescencia láser puede conducir a resultados falsos positivos relacionados con su baja especificidad. Es por eso que se plantea que este método permitiría una estandarización de la recogida de datos y que también permitirá una mejor comparabilidad entre los estudios.

Sensibilidad: 70 - 85% Especificidad: 80 - 90%

4.- USO DEL ICDAS II INVEST. CLINICA

PRACTICA CLINICA El clínico puede observar si las medidas preventivas son eficaces. Posibilita una clasificación de la enfermedad en 7 estadios

Se usa en investigaciones porque es un método. que puede ser valido por otro profesional que haya sido calibrado con anterioridad

ENSEÑANZA

EPIDEMIOLOGIA

-Incluye desde lesiones iniciales, por lo q es útil para promover el uso de tratamientos preventivos o de mínima intervención

Usado en estudios epidemiológicos porque es método olbjetivo

5.- CRITERIOS PARA EVALUAR SEGÚN ICDAS ACTIVIDAD DE CARIES CRITERIOS CLINICOS

ACTIVA

INACTIVA

COLOR

Amarillas / Marrón claro

Manchas más oscuras

TEXTURA

Rugosa/ Reblandecida

Lisa/ Dura

APARIENCIA

Mate

Brillante

UBICACIÓN

Próxima a margen gingival

Distante a margen gingival

CAVITACIÓN

Perdida de contorno

CAPITULO 1

Inspección visual y examen radiográfico se han utilizado comúnmente en la práctica clínica en el pasado, pero estas técnicas son capaces de detectar las lesiones de caries oclusales sólo en una etapa avanzada.

8


7.- CODIGOS DE CARIES DENTAL EN ESMALTE Y DENTINA

RESTAURACIONES Y SELLANTES

CODIGOS RESTAURACIONES

CODIGOS LESIONES CARIOSAS 0

Superficie dentaria sana

1

Mancha blanca /marrón en esmalte seco

2

Mancha blanca /marrón en esmalte húmedo

3

Microcavidad en esmalte seco menor 0.5 mm sin den na visible

4

Sombra oscura de den na vista a través del esmalte húmedo con o sin microcavidad

0

No restaurado ni sellado

1

Sellante parcial

2

Sellante completo

3

Restauración del color del diente

4

Restauración con amalgama

5

Corona de acero inoxidable

5

6

Corona ,carilla, incrustación de porcelana

Exposición de den na en cavidad > 0,5mm hasta la mitad de la superficie dental en seco

6

Exposición de den na en cavidad mayor a la mitad de la superficie dental

7

Restauración perdida o fracturada

8

Restauración temporal ( ionómero de vidrio ,IRM)

97

Diente ausente extraido por caries

98

Extraido por otras razones

99

No erupcionado

CAPITULO 1

6.- CODIGOS PARA EVALUAR

9


8.- PROTOCOLO DE EVALUACIÓN CLINICA PARA EL USO DEL ICDAS

9.- EJEMPLOS DE APLICACION DEL ICDAS EN CARIES DE ESMALTE Y DENTINA

ICDAS II: Código 0

1

2

• Pedirle al paciente que se re re cualquier aparato removible • Limpiar • Poner rollos de algodones en los carrillos ves bulares

3

5 6 7

• Remover exceso de saliva Primer - Código - Código de restauración y sellante

• Hacer examen visual de la superficie húmeda Código ICDAS

00

• Secar la superficie por 5 segundos Segundo dígito = Código de caries de esmalte y dentina

• Inspección visual de la superficie seca

0 : No restaurado ni sellado 0 0 : Superficie dentaria sana 0

CAPITULO 1

4

10


Primer - Código - Código de restauración y sellante

Código ICDAS

01

Segundo dígito = Código de caries de esmalte y dentina

0 : No restaurado ni sellado 0 1 : Mancha blanca en esmalte seco 1

ICDAS II: Código 2

Primer - Código - Código de restauración y sellante

Código ICDAS

02

Segundo dígito = Código de caries de esmalte y dentina

0 : No restaurado ni sellado 0 2 Mancha marrón en esmalte húmedo 2

CAPITULO 1

ICDAS II: Código 1

11


ICDAS II: Código 4 ICDAS II: Código 3

Primer - Código - Código de restauración y sellante

Código ICDAS

03

Primer - Código - Código de restauración y sellante

Código ICDAS Segundo dígito = Código de caries de esmalte y dentina

04

0 : No restaurado ni sellado 0 3 : Microcavidad en esmalte 3

0 : No restaurado ni sellado 0 4 : Sombra oscura de dentina 4

CAPITULO 1

Segundo dígito = Código de caries de esmalte y dentina

12


ICDAS II: Código 5

ICDAS II: Código 6

Primer - Código - Código de restauración y sellante

05

Segundo dígito = Código de caries de esmalte y dentina

Primer - Código - Código de restauración y sellante

Código ICDAS

06

Segundo dígito = Código de caries de esmalte y dentina

0 : No restaurado ni sellado 0 5 : Exposición de dentina con cavidad 5 hasta la mitad de la superficie

0 : No restaurado ni sellado 0 6 : Exposición de dentina con cavidad 6 mayor a la mitad de la superficie

CAPITULO 1

Código ICDAS

13


10.- EJEMPLOS DE APLICACION DE CODIGOS ICDAS EN RESTAURACIONES Y SELLANTES

ICDAS II: Código 3

Sellante parcial

1

2

Superficie dentaria con presencia de mancha de ...............en superficie húmeda

Restauración de color

3

0

Superficie dentaria sana

CAPITULO 1

ICDAS II: Código 2

Sellante completa

2

0

Superficie dentaria sana

14


ICDAS II: Código 6

ICDAS II: Código 4

Incrustación de porcelana Restauración con amalguns

4

0

6

0

Superficie dentaria sana

Superficie dentaria sana

ICDAS II: Código 7

CAPITULO 1

ICDAS II: Código 5

Restauración dentina o fracturada Corona de acero

5

0

Superficie dentaria sana

7

0

Superficie dentaria sana

15


ICDAS II: Código 8 ICDAS II: Código 99

Restauración temporal

8

0

Superficie dentaria sana

ICDAS II: Código 97 No erupcionado

0

Superficie dentaria sana

CAPITULO 1

99

Diente ausente extraído por caries

97

16


2 Enfermedades periodontales en ni単os Guadalupe Bardales Cuzquen, Gilmer Torres Ramos


La Academia Amerincana de Periodoncia y la Academia Amerincana de Odontopediatría clasifican las enfermedades periodontales en niños en 5 tipos:

1.-ENFERMEDADES GINGIVALES: Son el conjunto de signos y síntomas de distintas afecciones en la encía. Pueden ser inducidas por placa o inicialmente no asociadas a la presencia de placa bacteriana Fig 1Gingivitis asociada A placa

2.-PERIODONTITIS CRÓNICA: Inflamación de la gingival y del aparato de inserción adyacente .Progresión usualmente de lenta a moderada, pero puede tener periodos de progresión rápida, poco frecuente en niños. (7) Fig.2 Periodontitis crónica localizada

3.-PERIODONTITIS AGRESIVA: Enfermedad muy destructiva , de evolución rápida (8)Que abarca distintos tipos de periodontitis que afectan a personar sistémicamente sanas. (9)

4.-PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDAD SISTÉMICA: es una rara enfermedad que suele comenzar entre el momento de erupción de los dientes deciduos hasta los a 5 años (2) Fig. 3. Enfermedad Periodontal Asociado en Anemia aplásica

5.-ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES.: Son los trastornos inflamatorios más graves causados por las bacterias de la placa. Son rápidamente progresivas, avanzan con destrucción tisular masiva (11)

1.- ENFERMEDADES GINGIVALES: a) Definición: Este grupo abarca las lesiones en la encía que no presentan progresión de la enfermedad hacia los tejidos de soporte o pérdida de inserción (2) b) Características clínicas: La gingivitis se caracteriza por la presencia de inflamación gingival sin pérdida detectable de hueso o de adhesión clínica en los niños.(1) c) Microbiología: Se presenta un aumento de los niveles subgingivales de Actinomyces sp., Capnocitofaga sp., Leptotrichia sp., y Selenomonas sp. en la gingivitis experimental en niños en comparación con la gingivitis en adultos d) Tipos: d.1).- Enfermedades gingivales inducidas por placa: Se Subdividen en 4 grupos: d.1.1Gingivitis asociada solo a placa dental d.1.2.Enfermedad gingival modificado por factores sistémicos (Sistema endocrino, discrasias sanguíneas) d.1.3 Enfermedad gingival producida por medicamentos: d.1.4 Enfermedad gingival modificada por malnutrición: d.2. Enfermedades gingivales no inducidas por placa: Se Subdividen en 6 grupos: -Enfermedad gingival de origen bacteriano -Enfermedad gingival de origen viral -Enfermedad gingival de origen fúngico -Enfermedad gingival de origen genético -Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas -Lesiones traumáticas -Reacciones de cuerpo extraño -No específicas

CAPITULO 2

FICHA DE CLASIFICACION DE ENFERMEDADES PERIODONTALES

18


1.- ENFERMEDADES GINGIVALES:

d.1.4 Enfermedad gingival modificada por malnutrición:

d. 1.1Enfermedades Gingivales producidas solo por placa dental:

Fig1 E.G asociado a P.D

* Características clínicas: Presencia de e inflamación sin pérdida de inserción o de hueso alveolar. Se Inicia en el margen gingival que avanza en ocasiones hasta encía insertada.(3) Fig.-1 * Etiología: Presencia de placa bacteriana *Tratamiento: Eliminación de depósitos bacterianos y mejora en las técnicas de Higiene oral diaria (3).

* Características clínicas: Hiperplasia gingival Presencia bolsas y cálculos subgingivales (Deficit de vit A),Inflamacion de encías y Mucosas (por déficit de vit B) Edema y sangrado de encías (déficit de vit C.(5) Fig.*Etiología: Déficit de vitaminas A,B,C y mal Nutrición.(5) *Tratamiento: Ingesta de vitaminas pero como estimulante para la disminución de sus signos y síntomas. Tecnicas de Higiene oral diaria(5).

1.- ENFERMEDADES GINGIVALES: d.2) Enfermedades gingivales no inducidas por placa:

d.1.2.Enfermedad gingival modificado por factores sistémicos.Fig

* Características clínicas: marcada respuesta Inflamatoria y eritemas graves., (3) Fig.-2 * Tipos: (4) Asociada al sistema endocrino(Pubertad, Embarazo y diabetes mellitus) Fig 2 Asociada a discrasias sanguíneas (leucemiaY otros ) (4) Fig 3.

fúngico (candida)

Fig2.-E.G asociado a pubertad

d.1.3.Enfermedad gingival modificada por medicamentos:

Fig 4: Pte consume fenitoina con Dx de TBC Cerebral

* Características clínicas: Hiperplasia gingival.Generalmente en la zona anterior. Fig 4 *Etiología: Debido a la Ingesta de medica-mentos (anticonvulsivantes como fenitoina, Hidantoina).(3) *Tratamiento: Gingivectomia y gingivoplastia Acompañado de programas preventivos de Control de placa(3).

6.Fig Lesiones traumáticas (lesión fisica)

6.Fig Lesiones traumáticas

CAPITULO 2

* Tratamiento: Destartraje , e instrucciones, higiene oral.(3)

.- E.G de origen

(lesión fisica)

19


2.- PERIODONTITIS CRÓNICA: a) Definición: Inflamación de la gingival y del aparato de inserción adyacente Progresión usualmente de lenta a moderada, pero puede tener periodos de progresión rápida, poco frecuente en niños. (7) b) Características: Presenta perdida de inserción y de hueso de bolsas periodontales, inflamación gingival, y en estadios avanzados podrían aparecer abscesos periodontales, recesión gingival , aumento de movilidad , Migración patológica y finalmente pérdida del diente. Fig 5: Presencia de placa bacteriana calcificada y profundidad de sondaje promedio de 4mm.

c.1) Localizada: Presencia de defectos periodontales localiza dos en primeros molares e incisi vos permanentes.. c.1.1. Microbiologia: Presencia de actinobacilluactinomy cetemcomitans, (2)

c.2) *Generalizada: Presenta perdida de inserción en tres piezas que no sean primeras molares o incisivos. c.2.1. Microbiologia: Presencia de actinomycetemcomitans, y porfiromonas gingivalis..(2)

d) Tratamiento: Terapia dirigida contra microorganismo infectantes, Combinación de terapia quirúrgica y no quirúrgica Medicación antibiótica,Como desbridamiento quirúrgico de la raíz y y terapia antimicrobiana como: Tetraciclinas, Tetraciclinas + Metronidazol, Amoxicilina + Metronidazol .(2)

4.-PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDAD SISTÉMICA: c.2) Según su grado de afectación: *Leve: perdida de inserción de 1-2mm(2) *Moderada: perdida de inserción de 3-4mm *Grave: más de 5mm.(2)

d) Tratamiento: Instauración de medidas higiene oral, destartraje y Mantenimiento. 3.-PERIODONTITIS AGRESIVA: a) Definición: enfermedades muy destructivas, de etiología bacteriana específica, de evolución rápida (8)Que abarca distintos tipos de periodontitis que afectan a personar sistémicamente sanas. Asimismo se aprecia una tendencia a la agregación familiar de casos.(9) b) Características: Tenemos las principales: Historia de pérdida rápida de inserción en el hueso y secundarias, Anormalidades fagocitarias e hiperrespuesta de macrófagos. (2)

a) Definición: es una rara enfermedad que suele comenzar entre el momento de erupción de los dientes deciduos hasta los a 5 años (2) b) Características: *Sangrado gingival persistente asociado a eritema (4) *Hiperplasia medicamentosa Los pacientes presentan ciertos factores que aumentan la suceptibilidad a la enfermedad periodontal: *deficiencia en la biosíntesis de colágeno, morfología capilar anormal, exagerada respuesta de las células inflamatorias, aumento de metaloproteinasas (median la degradación del tejido periodontal), sistema timo dependiente (cel. t inmaduras). (10)

c) Tipos:

Fig.-Anemia aplasica

*Periodontitis asociada con desordenes hematológicos Fig.- Purpura trombocitopénica Idiopática

CAPITULO 2

c) Tipos: c.1) Según su extensión: *Localizada: Menos de 30% de piezas presente en boca están afectadas (2) *Generalizada: Más de 30% de piezas presente en boca están afectadas.(2)

c) Tipos:

20


*Periodontitis asociada con desordenes genéticos.

Fig.- Linfoma de hodking

Asociada a otras enfermedades específicas (2) d) Tratamiento: Terapia dirigida contra microorganismo infectantes,Combinación de terapia quirúrgica y no quirúrgica Medicación antibiótica,Como desbridamiento quirúrgico de la raíz y y terapia antimicrobiana como: Tetraciclinas,

Tetraciclinas +

Metronidazol, Amoxicilina + Metronidazol .(2). Se presenta el caso de un pte varon de 10 años de edad con

5.-ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES.

*Dx Sistémico: linfoma de hodgkin , IRC terminal y Anemia Cronica Severa el cual está siendo sometido tanto a quimioterapia, radioterapia y diálisis renal *Dx de Tejidos Blandos: Enfermedad periodontal asociado a Factores sistémicos. Se evidencia formación de bolsas periodontales

a) Definición: Son los trastornos inflamatorios más graves causados por las bacterias de la placa. Son rápidamente progresivas, avanzan con destrucción tisular masiva (11) b) Características:

mayores a 5mm, movilidad dentaria grado 3, presencia de abundante

Fig.- Periodontitis Ulcero

Secundarios.-Pseudomenbrana que cubre las lesiones ulceradas, halitosis, febrícula y un malestar generalizado, linfoadenopatias. (12)

CAPITULO 2

Signos clínicos esenciales o primarios.-Dolor de aparición súbita, ulceración de las papilas interdentales en vestibular, sangrado gingival espontaneo.

tártaro supra e infragingival.

Necrotizante

21


d) Tipos: * Gingivitis Ulcero Necrotizante (GUN) .- Se limita a tejido gingival. Su aparición relacionada con el estado nutricional de los niños, y más concretamente, con el aporte proteico de su dieta .(13) * Periodontitis Ulcero Necrotizante (PUN).- se caracteriza por necrosis de la encía , ligamento periodontal y hues alveolar. d) Tratamiento: Instrucción de higiene oral, Debridamiento mecánico (Instrumentación periodontal), Control y terapia de mantenimiento, Uso combinado de metronidazol y penicilinas.(2) 6.- LESIONES DE ORIGEN ENDODONTICO a) Definición:Son las lesiones que Incluyen la interacción de la enfermedad pulpar y periodontal, son de carácter inflamatorio que comprometen simultáneamente a la pulpa dental y estructuras del periodonto.(13) b) Características:

c) Tipos: 1) lesiones endodonticas primarias: Clínicamentese observa drenaje a través del surco gingival y/o inflamación en la encía insertada vestibular. El paciente presenta mínima molestia y presentar fístulas de origen pulpar.

2) lesiones endodonticas primarias con afeccion periodontal secundaria: Placa dentobacteriana comienza a formarse en el margen gingival y posteriormente calcificarse dando como resultado una periodontitis. 3) lesiones periodontales primarias: Producidas por la enfermedad periodontal. La periodontitis progresa gradualmente a través de la superficie radicular. 4) lesiones periodontales primarias con afeccion endodontica secundaria: A medida que la enfermedad periodontal avanza hacia el ápice, los conductos laterales y secundarios pueden quedar expuestos al medio bucal, lo que puede producir una contaminación pulpar. 5) lesiones combinadas verdaderas: Estas lesiones ocurren cuando existe una lesión periapical originada por una necrosis pulpar en un diente afectado periodontalmente. Radiográficamente el defecto infraóseo es creado cuando ambas entidades se unen y emergen en algún lugar de la superficie radicular. e) Tratamiento: La reparación periodontal puede perjudicarse en presenciade una infección del conducto radicular. Cuando se presentan lesiones combinadas se hace primero el tratamiento endodontico después el tratamiento básico periodontal, seguido de un periodo de observación. (13)

CAPITULO 2

c) Factores predisponentes: Infecciones virales (V I H), Malnutrición, Stress emocional, Falta de sueño, Variedad de enfermedades sistémicas (2)

22


3 Manejo Clínico según ICDAS Elva Yupanqui Villanueva, Veronica Yupanqui Villanueva, Gilmer Torres Ramos


Protocolo de Tratamiento para el Sistema ICDAS.

PROTOCOLO DE ATENCIÓN CODIGO 0

INTRODUCCIÓN

Este último punto muestra entonces que mientras la lesión sea no cavitacional y esté progresando, no requerirá de otro tratamiento adicional a los que contribuyan a que se inactive la lesión y se disminuyan los factores de riesgo locales: remoción de placa bacteriana, flúor tópico de uso profesional, sellantes, etc. Si la lesión es cavitacional, requerirá para el restablecimiento de las funciones orales y biomecánicas, de una restauración; y si se valoró como activa, además necesitará de alguna medida preventiva.Si la lesión se encuentra entre las dos anteriores y se observa como microcavidad o sombra subyacente de dentina, se recomienda intensificar el diagnóstico con la ayuda de otros métodos, como el radiográfico, para decidir, en conjunto con la valoración de actividad de la lesión, el riesgo individual de caries y la posibilidad de control del paciente, si se realiza prevención u operatoria. Este análisis muestra la importancia de un diagnóstico correcto de caries y la necesidad de criterios que incluyan estos conceptos.

1

• Fase Educa va

6 A 18 MESES RP. 1.-Gasa

Indicación Prescripción

# 01 pqte 2.-Crema dental fluorada 1000 ppm (Vitis Junior) # 01 tubo 3.- Fluoruro de sodio 0,05% (Plax Kids) # 01 fco 4.-Hisopos # 01 pqte 5.-Digluconato de clorhexidina (perioaid gel ) # 01 tubo 6.-Hilo dental sin cera (hilo dental colgate ) # 01

- Realizar higiene con gasa y crema dental Vitis Junior medio 2 veces al día usando (Tamaño grano de arroz), de Lunes a Sabado M/N. - Realizar higiene con Gasa y Perioaid gel M/N solo los domingos x 3 meses. - Aplicar Plax Kids 0.05% enbebido en un hisopo 1 vez al dia solo por las noches antes de acostarse - Usar el hilo denal para las superficies proximales de los dientes.

12 A 24 MESES Indicación Prescripción RP. 1.-Cepillo dental (Vitis Junior) # 01 2.-Crema dental fluorada 1000 ppm (Aquafresh kids) # 01 tubo 3.- Fluoruro de sodio 0,05% (Plax Kids) # 01 fco 4.-Hisopos # 01 pqte 5.-Digluconato de clorhexidina (perioaid gel ) # 01 tubo 6.-Hilo dental sin cera (hilo dental colgate ) # 01

- Realizar higiene con cepillo y crema dental Aquafresh Kids por 2 veces al dia usando (Tamaño 1 grano de arroz) de Lunes a Sabado M/N. - Realizar higiene con cepillo y Perioaid gel M/N solo los domingos x 3 meses. - Aplicar Plax Kids 0.05% enbebido en un hisopo 1 vez al dia solo por las noches antes de acostarse - Usar el hilo denal para las superficies proximales de los dientes

CAPITULO 3

El tratamiento actual de la caries deja de ser sinónimo de operatoria; en el caso del Sistema Internacional de Valoración y Detección de Caries Dental ICDAS; se tomará una decisión de tratamiento acorde al diagnóstico específico y al riesgo individual de caries.

24


24 A MÁS

2 Indicación

1 RP. 1.-Cepillo dental (Vitis Junior ) # 01 2.-Crema dental fluorada 1000 ppm (Aquafresh Kids) # 01 tubo 3.- Fluoruro de sodio 0,05% (Plax Kids) # 01 fco 4.-Hisopos # 01 pqte 5.-Digluconato de clorhexidina (perioaid gel ) # 01 tubo 6.-Hilo dental sin cera (hilo dental colgate ) # 01

- Realizar higiene con cepillo y crema dental (Aquafresh kids) 3 veces al dia usando (Tamaño de lenteja) de Lunes a Sabado M/T/N.

FASE EDUCATIVA

a) Enseñar a los padres sobre el control del huésped. b) Enseñar a los padres sobre el control de microorganismos. c) Enseñar a los padres sobre el control del sustrato.

Aplicación de Barniz Fluorado.

b) En superficies proximales: Uso del Hilo dental. Aplicación del Recaldent. Aplicación del Recaldent. Uso de Sellantes.

• En Caras Libres APLICACIÓN DE BARNIZ FLUORADO  

 

1

FASE PREVENTIVA

c) En superficie Oclusal:

- Realizar higiene con cepillo y Perioaid gel M/N solo los domingos x 3 meses. - Aplicar Plax Kids 0.05% enbebido en un hisopo 1 vez al dia solo por las noches antes de acostarse. - Usar el hilo denal para las superficies proximales de los dientes

a) En Caras libres:

Pedir al niño que trague saliva y luego que abra la boca. Secado de la superficie con una gasa o aireado con la jeringa triple para remover el exceso de saliva y para mantener los dientes parcialmente aislados y secos. Trabajar por cuadrantes. Aplicar una delgada capa de barniz en todas las superficies dentarias, las capas más gruesas no protegen más, por lo que sólo llevan a una pérdida del material. Orden de aplicación: Iniciar la aplicación en los dientes de la arcada inferior y luego arcada superior. Partir de la zona molar a la incisiva. Arcada inferior: primero en la superficie lingual, luego oclusal y finalizar en vestibular. Arcada superior: primero superficie vestibular, luego oclusal y finalizar en palatino.

CAPITULO 3

Prescripción

• Fase Preventiva

25


Al aplicar el barniz en cada cara del diente acceder también a la zona proximal.  El barniz seca rápidamente, incluso en contacto con la saliva.  Entregue las instrucciones post aplicación a los padres o acompañantes del niño(a). 

INSTRUCCIONES POST-APLICACIÓN Después de la aplicación el niño(a) no debe comer nada. Es deseable que pasen al menos 1 hora, desde la aplicación del barniz de flúor, antes que el niño coma algún tipo de alimentos, tratando de evitar, durante el día de aplicación, comidas o líquidos muy calientes o duras.  No cepille los dientes del niño(a) por el resto del día  Realizar la entrega de paquete preventivo.  

Pieza tratada con Sellante ALTO RIESGO

BAJO RIESGO

CADA 2 MESES

CADA 3 MESES

      

 

Aislamiento del campo operatorio. Absoluto y/o relativo; el campo deberá permanecer seco. Limpieza de la superficie oclusal: puede realizarse con cepillo de profilaxis a baja revolución. Lavado y secado con jeringa Triple Aplicación del ácido. ortofosfórico a una concentración del 37%. Dejar durante 10 segundos. Pasado el tiempo de grabado, se procederá al lavado abundante con spray de agua, aplicado sobre la superficie oclusal. Durante 10 segundos, Suave Aireado con la jeringa triple durante 20 segundos. Aplicar el sellador resinoso, sellador ionomerico o resina fluida en todos los surcos y fisuras teniendo cuidado de que no queden atrapadas burbujas de aire debajo del SF. Con la ayuda de una sonda. Polimerización con la lámpara de luz halógena durante 20 segundos. Evaluación del sellador. Con una sonda de exploración se comprobará que el sellador ha quedado bien retenido y que no existen zonas con déficit de material o burbujas. Esto se realizará intentando "despegar" el sellador. Retirar el aislamiento y comprobar la oclusión.

CAPITULO 3

• En Cara Oclusal

Pieza tratada con Sellante

26


PROTOCOLO DE ATENCIÓN CODIGO 1

Entregue las instrucciones post aplicación a los padres o acompañantes del niño(a).

Realizar la entrega de paquete preventivo.

Las opciones de tratamiento para las piezas con Código 1 son: a)

En Caras libres: Remineralización con Barniz Fluorado. Remineralización con Recaldent.

b)

En superficies proximales: Remineralización con Barniz Fluorado. Aplicación de resinas impregnantes.

c)

En Cara Oclusal: Aplicación de Sellantes.

• En Caras Libres

PROTOCOLO DE 7 APLICACIONES

1 Mes

2, 3, 4 Mes

4 Aplicaciones 1 semanal 1 Aplicación Mensual

a) REMINERALIZACIÓN CON BARNIZ FLUORADO Pedir al niño que trague saliva y luego que abra la boca. Secado de la superficie que presente la lesión C1 con una gasa o aireado con la jeringa triple para remover el exceso de saliva y para mantener el diente parcialmente aislado y seco.  Aplicar una delgada capa de barniz en la superficie dentaria, con mancha blanca C1.  El barniz seca rápidamente, incluso en contacto con la saliva.

CAPITULO 3

 

27


b) REMINERALIZACIÓN CON RECALDENT Aplicación de Recaldent con Cubeta  Vierta una capa generosa de MI Paste Plus en la cubeta y aplique en los dientes superiores y/o inferiores.  Dejar la cubeta en la boca durante un mínimo a tres minutos.  Retirar la cubeta  Pedir al paciente que utilice la lengua para extender MI Paste Plus por toda la boca. Solicitar al paciente que lo mantenga durante todo el tiempo posible (1-2 minutos) evitando expectorar o tragar. Cuanto más tiempo se mantenga MI Paste Plus en la saliva y la boca, más efectivo será el resultado.  Pedir al paciente que expectore y que evite lavarse.  Adviértale que no debe comer o beber durante los 30 minutos siguientes a la aplicación.

• En Cara Proximal APLICACIÓN DE RESINAS IMPREGNANTES (ICON)  Aislamiento con dique de goma.  Grabado con Acido Clorhidrico 15% por 20 segundos.  Lavado y Secado  Grabado con Ácido Fosfórico 37% por 20 segundos.  Lavado y Secado  Aplicación de Etanol  Aplique ICON Infiltrante, por 3 minutos.  Fotopolimerización por 40 segundos

Aplicación Recaldent sin Cubeta 

 

 

Elimine cualquier exceso de saliva en la superficie del diente con una bolita de algodón o esponja. En cualquier caso, no es necesario secar el diente con aire comprimido. Aplicar suficiente cantidad de MI Paste Plus en la superficie del diente usando una torunda, el dedo eguantado o en áreas interproximales de difícil acceso usar un cepillo de dientes interproximal. Dejar actuar MI Paste Plus durante al menos 3 minutos. Pedir al paciente que utilice la lengua para extender MI Paste Plus por toda la boca. Solicitar al paciente que lo mantenga durante todo el tiempo posible (1-2 minutos) evitando expectorar o tragar. Cuanto más tiempo se mantenga MI Paste Plus en la saliva y la boca, más efectivo será el resultado. Pedir al paciente que expectore y que evite lavarse. Adviértale que no debe comer o beber durante los 30 minutos siguientes a la aplicación.

      

  

APLICACIÓN DE SELLANTE Aislamiento del campo operatorio. Absoluto y/o relativo. Limpieza de la superficie oclusal: puede realizarse con cepillo de profilaxis. Lavado y secado con jeringa Triple Aplicación del ácido. ortofosfórico a una concentración del 37%. 10 segundos. Lavado abundante con spray de agua l. Durante 10 segundos, Suave Aireado con la jeringa triple durante 20 segundos. Aplicar el sellador resinoso, sellador ionomerico, o resina fluida en todos los surcos y fisuras teniendo cuidado de que no queden atrapadas burbujas de aire debajo del SF. Con la ayuda de una sonda. Polimerización con la lámpara de luz halógena durante 20 segundos. Evaluación del sellador. Con una sonda de exploración se comprobará que el sellador ha quedado bien retenido y que no existen zonas con déficit. Retirar el aislamiento) y comprobar la oclusión

CAPITULO 3

• En Cara Oclusal

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Las opciones de tratamiento para las piezas con Código 2 son: a) En Caras libres: Remineralización con Barniz Fluorado. Remineralización con Recaldent. Remineralización con Barniz Ionomerico b) En superficies proximales: Aplicación de resinas Impregnantes. c) En Cara Oclusal: Sellado con Resina Fluida.

• En Caras Libres a) REMINERALIZACIÓN CON BARNIZ FLUORADO  

   

Pedir al niño que trague saliva y luego que abra la boca. · Secado de la superficie que presente la lesión C2 con una gasa o aireado con la jeringa triple para remover el exceso de saliva y para mantener el diente parcialmente aislado y seco. Aplicar una delgada capa de barniz en la superficie dentaria, con lesión C2. El barniz seca rápidamente, incluso en contacto con la saliva. Entregue las instrucciones post aplicación a los padres o acompañantes del niño(a). Realizar la entrega de paquete preventivo

 b) REMINERALIZACIÓN CON RECALDENT 

Elimine cualquier exceso de saliva en la superficie del diente con una bolita de algodón o esponja. En cualquier caso, no es necesario secar el diente con aire comprimido.

Aplicar suficiente cantidad de MI Paste Plus en la superficie del diente usando una torunda, el dedo eguantado o en áreas interproximales de difícil acceso usar un cepillo de dientes interproximal.  Dejar actuar MI Paste Plus durante al menos 3 minutos.  Cuanto más tiempo se mantenga MI Paste Plus en la saliva y la boca, más efectivo será el resultado.  Pedir al paciente que expectore y que evite lavarse.  Adviértale que no debe comer o beber durante los 30 minutos siguientes a la aplicación. 

c) REMINERALIZACIÓN CON BARNIZ IONOMERICO         

Aislamiento con dique de goma. Profilaxis de la Superficie. Aireado o secado de la superficie Grabado con Ácido Ortofosforico al 37%. Lavado y Secado. Dispensación del barniz Ionomerico. Aplicar una capa moderada de barniz ionomerico. Fotopolimerización Realizar la entrega de paquete preventivo

• En Cara Proximal APLICACIÓN DE RESINAS IMPREGNANTES POR 5 MIN.         

Aislamiento con dique de goma. Grabado con Acido Clorhidrico 15% por 20 segundos. Lavado y Secado Grabado con Ácido Fosfórico 37% por 20 segundos. Lavado y Secado Aplicación de Etanol Aplique ICON Infiltrante, por 5 minutos. Fotopolimerización con sistema LED por 40 segundos Realizar el pulido con tiras de lija, primero de grano grueso y luego de grano fino.

CAPITULO 3

PROTOCOLO DE ATENCIÓN CODIGO 2

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• En Cara Oclusal SELLADO CON RESINA FLUIDA

Grabado Ácido, Lavado, Secado

Aplicación de adhesivo fotocurado y aplicación de resina fluida de nanorelleno, fotocurado

CAPITULO 3

 Aislamiento del campo operatorio. Absoluto y/o relativo; el campo deberá permanecer seco.  Limpieza de la superficie oclusal: puede realizarse con cepillo de profilaxis a baja revolución.  Lavado y secado con jeringa Triple  Aplicación del ácido. ortofosfórico a una concentración del 37%. Dejar durante 10 segundos.  Pasado el tiempo de grabado, se procederá al lavado abundante con spray de agua aplicado sobre la superficie oclusal. Durante 10 segundos,  Suave Aireado con la jeringa triple  Aplicación de adhesivo y fotocurado durante 10 segundos  Aplicar la resina fluida en todos los surcos y fisuras. Con la ayuda de una sonda.  Polimerización con la lámpara leo halógena durante 10 segundos.  Evaluación del sellado. Con una sonda de exploración se comprobará que el sellado ha quedado bien retenido y que no existen zonas con déficit de material o burbujas.  Retirar el aislamiento) y comprobar la oclusión

Aspecto final

30


PROTOCOLO DE ATENCIÓN CODIGO 3 La opción de tratamiento para las piezas con Código 3 es:

• Restauración con Resina RESTAURACIÓN MINIMAMENTE INVASIVA  Selección del color (A1), teniendo en cuenta la aplicación por capas de color opaco.

Eliminación del tejido careado

Grabado con Ácido Fosfórico

 Anestesia intraligamentaria según el caso, si es necesario para el aislamiento.  Eliminación del tejido cariado con pieza de alta velocidad, fresas de diamante o carburo redonda pequeña, (1/4 o 1/2).  Grabado con ácido fosfórico al 37% 10 segundos  Lavar con abundante agua.

Lavado

Fotopolimerizado

Aplicación de Resina en corona de acetato

Tallado y Pulido de las Piezas

Colocación de resina en el diente

Aspecto antes del tratamiento

 Secar respetando la humedad relativa del diente  Aplicación del sistema adhesivo, aireado y fotopolimerización por 10 segundos  Aplicación de la resina fluida de nano relleno no mayor a 2 mm. y fotopolimerizado por 20 segundos, con sistema LED.  Verificación de la oclusión y eliminación de excesos

... 85. Lesión cavicular en esmalte Código 3 de ICDAS

CAPITULO 3

 Puliido.

31 Adaptación

Aspecto después del tratamiento


PROTOCOLO DE ATENCIÓN CODIGO 4 La opción de tratamiento para las piezas con Código 4 es:

• RPI + Restauración con Resina PROCEDIMIENTO Pza. 55 Presenta lesión cavilado en dentina Código ICDAS 4

Lesión Cariosa

Eliminación de Tejido Cariado con fresa redonda de carburo 1/4 CAPITULO 3

 Anestesia local.  Aislamiento del campo operatorio, con dique de goma.  Preparar la cavidad con abundante irrigación, con fresas de diamante redondas grande # 09 o 10 sin hacer exagerada presión, con el objeto de no añadir factores iatrogénicos por calentamiento y presión al procedimiento, se retira la dentina infectada, respetando la dentina afectada.  Secar la cavidad indirectamente, rebotando el aire en un espejo dental, de tal manera que llegue a la cavidad sin mucha presión, no desecar la dentina, ya que esto es un factor irritante debido al cambio de gradiente, que además provoca dolor.  Colocar la pasta de hidróxido de calcio con su aplicador sobre la dentina afectada, idealmente de una manera suave.  Se cubre con una pasta de eugenato de zinc.  El sellado es importantísimo ya que reduce las microfiltraciones, que como se ha demostrado actualmente es la piedra angular para el éxito del recubrimiento.  El diente tratado se volverá a abordar a las 2 o 4 semanas.  Después de este tiempo de evaluación se tratara la Pieza dentaria con la técnica de restauración con resina.

32


PROTOCOLO DE ATENCIÓN CODIGO 5 La opción de tratamiento para las piezas con Código 5 es:

• Restauración Ionomero con Resina Aplicación de Resina

Aplicación de Adhesivo

Fotopolimerización

Fotopolimerización

Aspecto Final

CAPITULO 3

Grabado Ácido

Tomar una radiografía preoperatoria. Hacer pruebas de vitalidad pulpar. Anestesia local. Aislamiento del campo operatorio, con dique de goma. Preparar la cavidad con abundante irrigación, con fresas de diamante redondas grande # 09 o 10 sin hacer exagerada presión, con el objeto de no añadir factores iatrogénicos por calentamiento y presión al procedimiento, se retira la dentina infectada, respetando la dentina afectada.  Puede usarce un escavador grande según el caso, teniendo mucho cuidado de no forzarlo ya que podríamos penetrar la cámara pulpar. Para evitar la filtración debemos asegurarnos de eliminar toda la caries de los márgenes de la cavidad. En ocasiones podremos observar en la zona a recubrir, una capa delgada, reblandecida y con una ligera coloración cremosa o bien se transluce el color rosa de la pulpa.  Secar la cavidad indirectamente, rebotando el aire en un espejo dental, de tal manera que llegue a la cavidad sin mucha presión, no desecar la dentina, ya que esto es un factor irritante debido al cambio de gradiente, que además provoca dolor.     

33


 C o l o c a r u n a b a s e d e I o n o m e r o d e Vi d r i o ,

empaquetando la cavidad del diente.  El diente tratado se volverá a abordar a las 2 o 4 semanas.  Retirar la base de Ionomero de Vidrio lateralmente, de modo que las paredes de la misma queden libres de este material, y el piso de la cavidad con el material expuesto.  Se trata a la Pieza dentaria con la técnica de restauración con resina. Fotopolimerización

Aplicación de Adhesivo

Aspecto Final

CAPITULO 3

Eliminación de Tejido Careado

Grabado Ácido

Aplicación de Ionomero de Vidrio

Aplicación de Resina

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PROTOCOLO DE ATENCIÓN CODIGO 6

La opción de tratamiento para las piezas con Código 6 es:

   

• Pulpolomia + Incrustación Directa con Resina

Con una torunda de algodón (para dientes temporales) humedezca un algodón con formocresol en gasa estéril para evitar que el exceso del medicamento caiga sobre los tejidos blandos del paciente, pues puede causar una quemadura química. Cocarlo contra el muñón pulpar, 1 minuto. Coloque una Obturación Sub base pasta de Oxido de Zinc y Eugenol Obturación base con Ionomero de Vidrio o Policarboxilato.. Evaluación radiográfica para tratamiento de restauración final

PROCEDIMIENTO

Anestesia

Apertura Cameral

Ex rpación de Tejido

Hemostasia

Aplic. Formocresol

Obturación Final

CAPITULO 3

 Anestesia local.  Aislamiento con dique de goma.  Con una fresa en forma redonda de alta velocidad, retirar toda la dentina cariada antes de penetrar en la cámara pulpar. Esto evitará el que la dentina necrótica infectada penetre en el tejido pulpar radicular.  Apertura Cameral: Penetrar en la cámara pulpar en el lugar de la exposición o cuerno pulpar.  Al lograr esto prepare una cavidad que tenga las paredes rectas y ligeramente convergentes al orificio coronal de los conductos radiculares sin necesidad de sacrificar la estructura sana del diente.  Recordar la anatomía pulpar de cada diente.  Con una fresa redonda de mango largo del número 4 o 6 estéril, o un escavador endodóntico agudo en forma de cuchara, extirpar el tejido pulpar coronario hasta los muñones pulpares en el orificio de entrada a los conductos. Tener cuidado de no perforar el suelo pulpar.  Eliminar los residuos.  Realizar hemostasia con un algodón estéril contra los moñones pulpares. La hemorragia deberá ceder en uno o dos minutos.

35


• Pulpolomia + Incrustación Directa con Resina PROCEDIMIENTO  Anestesia local.  Aislamiento con dique de goma.  Con una fresa en forma redonda de alta velocidad, retirar toda la dentina cariada antes de penetrar en la cámara pulpar. Esto evitará el que la dentina necrótica infectada penetre en el tejido pulpar radicular.  Apertura Cameral propiamente dicha.  Eliminación de pulpa cameral.  Conductometria (2mm antes del foramen).  Preparación Biomecanica 15, 20, 25,30,35.  Irrigar con Hipoclorito de sodio al 0.5%.  Secar los conductos.  Obturación de los conductos con una pasta de tratamiento a elección.  Coloque una Obturación Sub base pasta de Oxido de Zinc y Eugenol  Obturación base con Ionomero de Vidrio o Policarboxilato..  Evaluación radiográfica para tratamiento de restauración final

Ex rpación de Pulpa

Secado

Colocación de Cono de Eugenato

Fotocurado

Grabado Acido

Aplicación de Adhesivo

Aplicación de Resina

Aspecto Final CAPITULO 3

Apertura Cameral

Aplicación de Ionomero

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4 Pulpotomía en Dientes Primarios Jeinmy Lí Albrazzio, Danitza Maica Neyra, Gilmer Torres Ramos, Daniel Blanco Victorio


CAPITULO 4

NUEVAS PERSPECTIVAS EN TÉCNICAS DE PULPOTOMÍA

38


39

CAPITULO 4


40

CAPITULO 4


41

CAPITULO 4


5 Pulpectomia en dientes primarios Akemy Tapia Martinez, Macarena Castillo Pajapara, Gilmer Torres Ramos, Daniel Blanco Victorio


PROTOCOLO DE ATENCIÓN EN ENFERMEDADES PULPARES Y PERIODONTALES EN DENTICIÓN DECIDUA

Conductometría

CAPITULO 5

Instrumentación

Obturación

Curetaje apical

Curetaje epical + aplicación de relleno

43


1.- Pulpectomía en pulpitis reversible

Aislamiento absoluto

Anestesia

Selección de lima, para equipo rotatorio de baja

Preparación de conducto

Apertura cameral

Irrigación de conducto

CAPITULO 5

velocidad

Secado de conducto con algodón

Obturación con Hidróxido de Calcio y restauración con resina

44


2.-Pulpectom铆a en pulpitis irreversible

Rx periapical con caries dental cercana a pulpa

Apertura cameral

Irrigaci贸n

Secado de conductos

CAPITULO 5

IBM

Anestesia

45 Obturaci贸n de conductos con ZOE

Rx de obturaci贸n concluida


3.-Pulpectomía en Necrosis pulpar

4.-Pulpectomía en Periodontitis apical aguda

Rx periapical con presencia de IRL a nivel apical

Rx periapical con presencia de compromiso pulpar

Aislamiento

Obturación con pasta CTZ

Restauración con coronas celuloides

Aplicación de adhesivo

Restauración 51,61

Conductometria

CAPITULO 5

Apertura cameral y remoción de cámara pulpar

Apertura cameral e IBM

46

Obturación con pasta Guedes Pinto Restauración de pzas concluida

Radiografía periapicxal final


5.-Pulpectomía en Periodontitis apical crónica

Rx periapical con presencia de Reabsorción periapical

Apertura cameral

Irrigación y secado de conducto

Obturación con pasta de Hoshino

CAPITULO 5

Remoción y preparación de conducto

Anestesia

47 Colocación de base

Restauración con resina


6 Cementación en Odontología Pediátrica Gladys Norabuena Aramburú, Vanessa Córdova Rodriguez, Gilmer Torres Ramos, Hernán Horna Palomino


49

CAPITULO 6


50

CAPITULO 6


CAPITULO 6

PROCEDIMIENTOS CLÍNICOS DE CEMENTACIÓN

51


52

CAPITULO 6


53

CAPITULO 6


7 Traumatismo alveolodentario en dentición primaria Magaly Álvarez Añasco, Daniel Granados Ávalos, Gilmer Torres Ramos


PROTOCOLO DE ATENCION TRAUMATISMO DENTOALVEOLAR DENTICION DECIDUA DEFINICION El traumatismo dental es una lesión violenta de tejidos dentarios y peridentarios producidos por agentes externos, en la dentición decidua pueden lesionar los gérmenes dentarios en desarrollo, induciendo una alteración en la formación de los tejidos duros y desarrollo radicular o detención de la erupción del diente permanente sucesor.7 Los traumas dentales se caracterizan porque no se rigen por un solo mecanismo etiopatogénico, ni siguen un patrón predecible en cuanto a la intensidad o extensión.8

EPIDEMIOLOGIA Los traumatismos dentoalveolares son lesiones frecuentes en la infancia y constituyen en la actualidad la segunda causa de la consulta odontopediatrica.La mayoría de los traumatismos en dentición temporal se producen antes de los tres años de vida. Coincide con el desarrollo de la autonomía motora del niño.1 Las lesiones más frecuentes en denticion decidua son las luxaciones y las piezas dentales más afectadas son los incisivoscentrales superiores, seguido de los incisivoslaterales superioresy los incisivosmandibulares.6

Fractura complicada de corona pza . 61

Luxación Lateral pieza 62

En la dentición temporal el tipo más común de daño es el desplazamiento de las piezas, avulsión, luxación, intrusión y extrusión, siendo el efecto más común la intrusión. Luxacion Intrusivade pieza 51Las de menor frecuencia son la fractura coronaria y radicular. Debido a lo solido de la estructura coronaria en lo formulatemporal relativo a la elasticidad del tejido óseo.2

ETIOLOGIA a.-Caídas: Se da entre el primer y segundo año de vida, la causa más frecuente es el choque contra las mesas bajas.3 b.-Niño maltratado: Denominado “síndrome del niño maltratado” o “lesiones no accidentales”, se ha reportado casos en niños de 03 a 11años de edad.3 c.- Actividades deportivas: Son frecuentes en la adolescencia, siendo las más frecuentes las luxaciones y fracturas dentoalveolares.3 d.-Género: Los niños son más propensos a sufrir un trauma dental que las niñas.3 e.-Factores antropométricos: Los niños con tendencia a obesidad, tienden a sufrir más lesiones.3 f.- Accidentes de tráfico: Se observan con más frecuencia en 3 adolescentes y adultos jóvenes. g.-Otras causas: Origen patológico, Epilepsia,Amelogénesis, Dentinogénesis imperfecta, Traumas con autoagresión.3

CAPITULO 7

Traumatismo dentoalveolar

Luxacion Intrusivade pieza 51

55


La incidencia de intrusiones es más alta ocurre entro 1 y 3 años de edad cuando la raíz está completamente formada. Al haber reabsorción radicular, son más frecuentes las luxaciones y la avulsión. Las piezas intruidasreerupcionan en muchos casos en un periodo de 2 a 6 meses. En todos los casos de concusión, luxación intrusiva, y luxación Extrusiva, el manejo del dolor será el tratamiento de elección. Las intrusiones y extrusiones suelen verse acompañadas de efectos en piezas vecinas y lesiones de tejidos blandos.4

Alteracion de la erupción pieza 71 producto de un Traumatismo, evaluación clínica y radiologica

PROTOCOLO DE ATENCION Se desarrolla en los siguientes pasos, en una lesión producto de un traumatismo desarrollado en una Historia Clínica: 1.-Anamnesis: Datos de filiación, Historia del accidente 2.-Exploracion Clínica: Valoración neurológica, control de ansiedad (niño y padres) Avulsión de piezas 52,61,62

En la dentición temporal son frecuentes las fracturas axiales coronoradiculares. En casos de fracturas con exposición pulpar, la pulpa queda recubierta en la superficie de la herida por una capa de fibrina A, después de algunos días, la inflamación se limita ya a los 2 mm más superficiales de la pulpa. Si la pulpa queda expuesta un periodo de tiempo largo, se produce la proliferación del tejido de granulación muy frecuente en dientes deciduos.1

3.-Examen Clínico: a) Tejidos blandos: Laceración, contusión, abrasión. b) Tejidos duros: Movilidad, fractura, desplazamiento, ausencia. c) Huesos de Sostén y Maxilares 4.-Diagnostico Presuntivo 5.-Exámenes Complementarios (radiográficos)

COMPLICACIONES

6-Diagnóstico Definitivo

1.-Cambios de la coloración de la corona: Pueden ser de color gris, azulado, verdoso, amarillento, en semanas o meses tras el trauma8 2.-Necrosis pulpar:8 Puede aparecer alrededor de un mes tras el traumatismo. 3.-Reabsorción radicular: Puede ser externa y8 interna.8 4.-Abscesos y celulitis: Es frecuente en niños. 5.-Alteraciones en la erupción: La luxación y las intrusiones causa erupción ectópica o freno en la erupción del mismo.8 6.-Efectos de los traumatismos en etapas neonatales, sobre los gérmenes dentarios8

7.-Tratamiento y Controles.

CAPITULO 7

Fractura Radicular Tercio Cervical pieza 51.

56


1.- Anamnesis

Cuando: Es importante conocer el tiempo transcurrido desde que se produjo el traumatismo hasta que realizamos la exploración. Todo ello determinara tanto el tipo de tratamiento y pronóstico a realizar.5 Datos del accidente

Valoración Neurológica

Control de la Ansiedad

Cómo: Conocer cómo se produjo el traumatismo, nos ayuda a saber el tipo de impacto que recibió y el tipo de lesión que 5 presentará. Donde: El lugar donde ocurrió el traumatismo nos puede indicar si la herida esta contaminada o no y de la necesidad de administrar profilaxis antitetánica.5 Signos y síntomas: que nos refiera el paciente durante la anamnesis y también nos aportara datos importantes a la hora 5 del diagnóstico.

Observar si el paciente presenta amnesia, dificultad al hablar, letargia, otorragia, incoordinación motora, vómitos, nauseas, cefaleas, alteraciones visuales y dificultades respiratorias, en cuyo caso debemos remitir rápidamente al niño a un servicio de urgencias hospitalario.5 La limpieza de la zona con gasas y solución salina fisiológica es el primer paso y 1 contribuye a tranquilizar a los afectados. Exploración y palpación de la cabeza y la articulación temporomandibular; verificar la existencia de tumefacción, contusión, abrasión, laceración o heridas penetrantes con posible impactación de fragmentos, dientes o cuerpos extraños en los labios.5

3.- Examen Clínico

Tejidos Blandos

Tejidos Blandos: Evaluar la existencia de lesiones en lengua, paladar, frenillos y encía. Teniendo en cuenta en las heridas profundas por desgarramiento de labios, carrillos y lengua la presencia de cuerpos extraños enclavados, que en caso de no ser eliminados durante la primera visita, pueden causar infecciones 5 crónicas.

CAPITULO 7

Datos del paciente

Las preguntas deben ir enfocadas a identificar problemas eventuales que puedan afectar al tratamiento inminente (alergias, infecciones, alteraciones de la hemostasia y medicación, etc.). También es decisiva para establecer el plan de tratamiento la información sobre accidentes y tratamientos odontológicos anteriores.1

2.- Exploración Clínica

57


Huesos de sostén

Maxilares

Tejidos de sostén: Realizar la palpación del proceso alveolar, comprobando la existencia de algún perfil irregular que nos indique fractura de hueso o movilidad anormal de los fragmentos. Las anomalías en la oclusión nos pueden indicar la presencia de fracturas del proceso alveolar o de los maxilares5 Maxilares: Descartar la posibilidad de fracturas del maxilar, la mandíbula o de estructuras próximas. La existencia de asimetría facial en reposo, desviación de la mandíbula a la apertura, las alteraciones de la oclusión y las heridas en la barbilla nos harán pensar en 5 fracturas de los maxilares.

4.-Diagnostico Presuntivo Es la primera impresión diagnostica basado en los datos brindados por los padres, la exploración y 7 examen clínico.

5.- Exámenes Complementarios

Exámenes complementarios

Radiografías: Confirmanuestro Dx. inicial, observando lesiones no accesibles a la exploración clínica como fracturas óseas, luxaciones, grado de desarrollo radicular, proximidad con la cámara pulpar, lesión en el germen permanente, existencia de focos infecciosos, etc.5

6.- Diagnóstico Definitivo Es la recolección de todos los datos obtenidos de la anamnesis, examen clínico y exámenes auxiliares, determinando el tipo de traumatismo del paciente y brindarle el mejorplan de tratamiento eficaz, que conllevara a mejorar su pronóstico.7 CLASIFICACION SEGÚN OMS Y ANDREASEN 7 I.-LESIONES DE LOS TEJIDOS DENTARIOS DUROS Y DE LA PULPA

II.-LESIONES DE LOS TEJIDOS PERIODONTALE S

III.-LESIONES DEL HUESO DE SOSTEN

IV.-LESIONES DE LA ENCIA O MUCOSA BUCAL

1.- FRACTURA INCOMPLETA DEL ESMALTE

1.- CONCUSION

1.- CONMINUCION DE LA PARED ALVEOLAR

1.LACERACION

2.- FRACTURA NO COMPLICADA DE CORONA

2.SUBLUXACION

2.- FRACTURA DE LA PARED ALVEOLAR

2.-CONTUSION

3.- FRACTURA COMPLICADA DE CORONA

3.- LUXACION INTRUSIVA

3.- FRACTURA DEL PROCESO ALVEOLAR

3.- ABRASION

4.- FRACTURA NO COMPLICADA DE CORONA Y RAIZ

4.- LUXACION INTRUSIVA

4.- FRACTURA DE MANDIBULA O MAXILAR SUPERIOR

5.- FRACTURA COMPLICADA DE CORONA Y RAIZ

5.-LUXACION LATERAL

6.- FRACTURA RADICULAR

6.- AVULSION

CAPITULO 7

Tejidos Duros

Tejidos duros: examen minucioso de las coronas de los dientes; líneas de rotura, extensión de la fractura, afectación pulpar, cambios de coloración en los dientes así como posibles desplazamientos y la 5 dirección de estos en el alveolo.

58


TERAPIA FARMACOLÓGICA

2.

Para poder realizar la terapia farmacológica en niños, empleando las dosis en ATB y los AINES es necesario determinar el peso, realizándolo mediante la siguiente formula:

El tratamiento en los casos de trauma dental es de NATURALEZA INMEDIATA

3.

Para obtener buenos resultados terapéuticos se necesita un enfoque multidisciplinario, con la participación de todas las especialidades de la odontología.

4.

Es necesario un programa dinámico de la actividad deportiva y la agudización notable de la violencia en los medios urbanos.

PESO : EDAD DEL NIÑO (2) + 9

CUADRO DE TERAPIA FARMACOLOGICA AINES Y ATB AINES

DOSIS

FRECUENCIA

PARACETAMOL IBUPROFENO NAPROXENO

10-15 MG /KG 04-10 MG /KG 05-07 MG /KG

C/04 - 06 HORAS C/06 - 08 HORAS C/12 HORAS

VECES AL DIA 06 V/D 04 V/D 02 V/D

20-40 MG/KG

C/08 HORAS

03 V/D

20-40 MG/KG 10 MG/KG

C/08 HORAS C/24 HORAS

03 V/D 01 V/D

ANTIBIOTICOS AMOXICILINA + A. CLAVULANICO CLINDAMICINA AZITROMICINA

CONCLUSIONES 1. Debemos realizar siempre de forma sistemática una detallada historia clínica, así como una exploración clínica y radiológica minuciosa que nos conduzca a un diagnóstico correcto y por lo tanto a una planificación acertada del tratamiento.

1. Van Wauws H. Tratado de Odontopediatria. Barcelona. Ed Masson. 2002 2. Escobar Muñoz F. Odontología Pediatrica. Venezuela. Ed Amolca. 2004 3. Becerra da Silva L. Brasil. Ed Amolca. 2008. 4. Boj J.R. y Col. Odontopediatria. España. Ed El Sevier. 2004 5. Garcia Ballesta C. Traumatologia Oral en Odontopediatria. Ergon 2003 6. R. Castillo Mercado. EstomatologiaPediatrica. Ed Ripano. 2011 7. J.O. Andreasen. Texto y Atlas de lesiones traumáticas a estructuras dentales. Ed Amolca.4ta edicion 2010 8. A. Mendoza. Traumatologia Oral en Odontopediatria. Ed. Oceano 2012.

CAPITULO 7

BIBLIOGRAFIA

59


FRACTURA NO COMPLICADA DE CORONA

FRACTURA COMPLICADA DE CORONA

I.2.- FRACTURA CORONAL Y RADICULAR FRACTURA NO COMPLICADA DE CORONA Y RAIZ FRACTURA COMPLICADA DE CORONA Y RAIZ I.3.- FRACTURA RADICULAR

AINES

ATB Y AINES

TRATAMIENTO ODONTOLOGICO

APLICACION FLUOR BARNIZ MENOS DE 1MM REGULARIZACION MAS DE 1MM RESTAURACION CON RESINA BASE IONOMERO Y ESMALTE Y DENTINA RESTAURACON CON RESINA PACIENTE NO COLABORADOR PULPECTOMIA PARCIAL + RESTAURACION CON RESINA O CORONA PACIENTE COLABORADOR PULPOTOMIA + RESTAURACION CON RESINA O CORONA PULPECTOMIA + PERNO + CORONA

ESM ALTE

ATB Y AINES

PULPECTOMIA + PERNO + CORONA EXODONCIA

ATB Y AINES

PULPECTOMIA + PERNO + CORONA EXODONCIA

1/3 CERVICAL HORIZONTAL

ATB Y AINES

1/3 MEDIO

1/3 APICAL VERTICAL

ATB Y AINES

II.-LESIONES DE TEJIDOS PERIODONTALES II.1.-CONCUSION II.2.-SUBLUXACION II.3.-LUXACION LATERAL

AINES AINES ATB Y AINES

II.4.-EXTRUSION

ATB Y AINES

II.5.-INTRUSION

ATB Y AINES

II.6.- AVULSION

ATB Y AINES

III.-LESIONES DE LA ENCIA O MUCOSA BUCAL III.1.-CONTUSION

AINES

III.2.-ABRASION

ATB Y AINES

III.3.-LACERACION

ATB Y AINES

PULPECTOMIA, PERNO, CORONA + FERULIZACION RIGIDA POR 02 SEMANAS GINGIVECTOMIA PULPECTOMIA, PERNO, CORONA + FERULIZACION RIGIDA POR 02 SEMANAS RETIRAR EL FRAGMENTO + ESPERAR EXFOLIACION PULPECTOMIA, PERNO, CORONA + FERULIZACION RIGIDA POR 02 SEMANAS REDUCCION + FERULIZACION RIGIDA POR 2 SEMANAS RETIRAR EL FRAGMENTO + ESPERAR EXFOLIACION REDUCCION Y FERULIZACION RIGIDA POR 02 SEMANAS EXODONCIA

OBSERVACION Y CONTROLSI HAY CAMBIO DE COLOR OBSERVACION Y CONTROL SI HAY CAMBIO DE COLOR NO AFECTA GERMEN REPOSICION DENTARIA + DENTARIO FERULA SEMI RIGIDA POR 02 SEMANAS AFECTA GERMEN REPOSICION DENTARIA + DENTARIO FERULA SEMI RIGIDA POR 02 SEMANAS CUANDO ES MENOS DE REPOSICION DENTARIA + 3MM FERULA RIGIDA POR 02 SEMANAS CUANDO ES MAS DE REPOSICION DENTARIA + 3MM FERULA RIGIDA POR 02 SEMANAS NO AFECTA GERMEN REPOSICION DENTARIA + DENTARIO FERULA SEMI RIGIDA POR 02 SEMANAS REMOCION QUIRURGICA AFECTA GERMEN EXODONCIA DENTARIO NO SE REIMPLANTA , SUTURA + REHABILITACION PROTESICA

APLICACIÓN DE COMPRESAS FRIAS CADA 20 MINUTOS EN UNA HORA POR UN DIA LIMPIEZA QUIRURGICA + ANTIMICROBIANO EN SOLUCION APLICACIÓN DE UNGÜENTO SUTURA VICRYIL + ANTIMICROBIANO EN SOLUCION

CONTROLES CLINICO RADIOGRAFICO

PRONOSTICO

COMPLICACIONES

02 SEMANAS 02 SEMANAS

03 MESES 01 MES Y A LOS 03 MESES

FAVORABLE FAVORABLE

NINGUNA ALTERACIONES DE LA ERUPCION

02 SEMANAS

01 MES Y A LOS 03 MESES

RESERVADO

CAMBIO DE COLOR DE LA CORONA, NECROSIS PULPAR, ALTERACIONES DE LA ERUPCION

02 SEMANAS

01 MES, AL 03 MES Y AL AÑO 01 MES, AL 03 MES Y AL AÑO

FAVORABLE

CAMBIO DE COLOR DE LA CORONA, NECROSIS PULPAR, ALTERACIONES DE LA ERUPCION,REABSORCION RADICULAR Y ABSCESOS

02 SEMANAS

01 MES, AL 03 MES Y AL AÑO

RESERVADO

CAMBIO DE COLOR DE LA CORONA, NECROSIS PULPAR, ALTERACIONES DE LA ERUPCION,REABSORCION RADICULAR Y ABSCESOS

CONTROLES CLINICO RADIOGRAFICO

INDICACIONES

PRONOSTICO

COMPLICACIONES

RESERVADO

ALTERACIONES ERUPCION

02 SEMANAS

01 MES Y 03 MESES

FAVORABLE

DIETA BLANDA (07 DIAS) + APLICACIÓN CLORHEXIDINA

RESERVADO

CONTROL CLINICO

INDICACIONES

PRONOSTICO

COMPLICACIONES

FAVORABLE

07 DIAS

DIETA BLANDA (07 DIAS) + APLICACIÓN CLORHEXIDINA

CAMBIO DE COLOR DE LA CORONA, NECROSIS PULPAR, ALTERACIONES DE LA ERUPCION,REABSORCION RADICULAR , ABSCESOS Y CELULITIS

07 DIAS

01 MES, 03 MESES Y A LOS 06 MESES

CAMBIO DE COLOR DE LA CORONA, NECROSIS PULPAR, ALTERACIONES DE LA ERUPCION,REABSORCION RADICULAR , ABSCESOS Y CELULITIS

CAPITULO 7

I.- LESIONES DE TEJIDOS DENTARIOS Y DUROS DE FARMACOLOGICO LA PULPA I.1.- FRACTURA CORONAL INFRACCION AINES

60


8 Manejo quirĂşrgico de traumatismos dento alveolares bajo anestesia general Johan AcuĂąa Barrios, Gilmer Torres Ramos


62

CAPITULO 8


BIBLIOGRAFÍA:

CAPITULO 8

1.- Boj Jr, Catalá M, García-Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría, 1ª ed. Barcelona: Editorial Masson, 2004. 2.- Torres Ramos, Gilmer, Manuel de Odontopediatría, Especialista en Odontopediatría, INSN 3.- Olsburgh S. Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations. Dental traumatology. 2002.18: 103-14. 4.- http://ocwus.us.es/estomatología/cirugía-bucal/tema-45/page_13.thm

63


9 Sedaci贸n Consciente con gomas de midazolam Javier Farias Vera, Gilmer Torres Ramos, Daniel Blanco Victorio


ACEPTACIÓN DEL MIDAZOLAM POR VÍA ORAL FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS DE UNIDAD DE BEBÉ FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS DE UNIDAD DE BEBÉ HOJA DE CONTROL ODONTOPEDIÁTRICA PARA SEDACIÓN CONSCIENTE HOJA DE CONTROL ODONTOPEDIÁTRICA PARA SEDACIÓN CONSCIENTE HISTORIA CLÍNICA N°

FECHA DE SEDACIÓN

NOMBRE:........................................................................................................................... SEXO: MASCULINO RIESGO QUIRÚRGICO (ASA):

FEMENINO

LUGAR DE PROCEDENCIA:...................................................

CLASIFICACIÓN SEGÚN ESCALA DE FRANKEL: II NEGATIVO

DESPIERTO Y REACTIVO 4 SOMNOLIENTO Y DESORIENTADO 3 DORMIDO SUPERFICIALMENTE, FÁCIL DE DESPERTAR 2 DORMIDO PROFUNDAMENTE, DIFÍCIL DE DESPERTAR 1

VALORACIÓN DELMOVIMIENTO

III POSITIVO

DIAGNÓSTICO PRE OPERATORIO: PIEZA DENTARIAS N°____________________

PF: ( ) HP: ( ) HM: ( ) CE: ( ) CD: ( ) PR: ( ) PI: ( ) PAA: ( ) NP: ( ) PAC: ( ) RR: ( )

TRATAMIENTO: F:( ) S:( ) R:( ) CIV:( ) CIR:( ) PP:( ) PC:( ) Ex:( ) ESQUEMA FARMACOLÓGICO: MIDAZOLAM 0,5 mg/kg DE PESO:_____________ PESO DEL PACIENTE:__________

VALORACIÓN DELSUEÑO

DOSIS DEL PACIENTE: MIDAZOLAM:____________

VÍA DE ADMINISTRACIÓN DEL FARMÁCO

NO MOVIMIENTO 4 MOVIMIENTO INTERMITENTE, NO AFECTA EL TRATAMIENTO 3 MOVIMIENTO INTERMITENTE, AFECTA EL TRATAMIENTO 2 MOVIMIENTO VIOLENTO, INTERRUMPE EL TRATAMIENTO 1

VALORACIÓN DELLLANTO NO LLANTO 4 LLANTO INTERMITENTE 3 LLANTO CONTINUO PERSISTENTE 2 LLANTO HISTÉRICO INTERMITENTE 1

EVALUACION TOTAL DEL PROCEDIMIENTO

CUCHARA:( ) JERINGA:( ) JUGO DE FRUTA:( ) INFUSIÓN:( ) GELATINA:( ) OTROS:( )

CICLO DE ACCIÓN DEL MIDAZOLAM

EXCELENTE NO INTERRUMPIDO 6 MUY BUENO, INTERRUMPIDO LIMIT ADAMENTE 5 BUENO, ALGUNA DIFICULTAD, TRATAMIENTO TERMINADO 4 REGULAR, MUCHADIFICULTAD TODO ELTRATAMIENTO TERMINADO 3 MALO, TRATAMIENTO PARCIAL2 INTERRUMPIDO 1

MONITORIZACIÓN DE CONSTANTES VITALES

FRECUENCIA CARDIACA PRESION ARTERIAL

HORA

H O U P T

ADMINISTRACIÓN

EFECTO DE SEDACIÓN

INICIO DE TRATAMIENTO

FIN DE TRATAMIENTO

SUEÑO

LATENCIA

FRECUENCIA RESPIRATORIA

PROCEDIMIENTO

15´

30´ 45´

INMEDIATO POST TRATAMIENTO 20´ POST TRATAMIENTO

CAPITULO 9

BASAL 20´ POST ADMINISTRACION DEL FARMACO

SATURACIÓN DE OXIGENO

MOVIMIENTO

TEMPERATURA

LLANTO EVALUACIÓN TOTAL DEL PROCEDIMIENTO

65


EVALUACIÓN EVALUACIÓN DEL DELDOLOR DOLOR EN LAS LAS FASES FASESDE DETRATAMIENTO TRATAMIENTO

EFECTO ADVERSOS: SOMNOLENCIA

PROCEDIMIENTO

SONIDOS

OJOS

COLOCACIÓN DE ANESTESIA COLOCACIÓN DE DIQUE GOMA

PROCEDIMIENTO

EVALUACIÓN DEL MOVIMIENTO

EVALUACIÓN DEL LLANTO

ASEPSIA COLOCACIÓN DE ANESTESIA COLOCACIÓN DE DIQUE GOMA

15'

FIN DE TRATAMIENTO 20´ POST TRATAMIENTO

30´ 45´ FIN DE TRATAMIENTO 20´ POST TRATAMIENTO

EXPRESIÓN EXPRESIÓN DEL DELDOLOR DOLOREN ENNIÑOS NIÑOS ESCALA ESCALA S.O.M S.O.M

EVALUACIÓN DEL PROCEDIMIENTO BAJO SEDACIÓN CONSCIENTE

CONFORTABLE 1

NO

LEVEMENTE CONFORTABLE 2

MODERADAMENTE DOLOROSO 3

SONIDOS INESPECIFICOS

SONIDOS DE QUEJAS ESPECIFICAS DOLOR INTENSOS, LLANTOS (AY), ALZA LA VOZ SOLLOZOS

MUY ABIERTOS RELAJADOS QUIETOS PROLONGADOS CONTACTO VISUAL VIGILANTES

PARPADOS APRETADOS ENTRECERRADOS

DOLOROSO 4

LAGRIMAS CORREN POR LA CARA

MANOS INQUIETAS MOVIMIENTOS DE MANOS EN MANOS RELAJADOS SUJETAS AL BRAZOS Y CUERPO CONTACTO SIN LESIÓN SILLON, TENSION SIN AGRESIVO CORPORAL MUSCULAR INTESION AGRESIVA SUJETA AL SILLON

PROCEDIMIENTO

EVALUACIÓN DEL SUEÑO

EVALUACIÓN DEL EVALUACIÓN DEL MOVIMIENTO LLANTO

PULPOTOMÍA PULPECTOMIA OPERATORIA EXODONCIA

CAPITULO 9

NIVELES POSIBLES DE DOLOR

MOTRICIDAD

EVALUACIÓN DEL SUEÑO

BASAL

15´ 30´ 45´

OJOS

VÓMITOS

EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE HOUPT EN LA FASES DE TRATAMIENTO

ASEPSIA

SONIDOS

NÁUSEA

MOTROCIDAD

BASAL

SIGNOS OBSERVADOS

EXCITACIÓN

FRENECTOMIA / CIRUGIA FLUORIZACIÓN OTROS

66


POST OPERATORIO: CLÍNICO/RADIOGRÁFICO POST OPERATORIO: CLÍNICO/RADIOGRÁFICO 1er. CONTROL (SEMANA)

2do CONTROL (SEMANA)

3er CONTROL (SEMANA)

ESQUEMA FARMACOLÓGICO

CASO CLÍNICO DEL INSN

OBJETIVO El objetivo de este trabajo fue evaluar y determinar la ventaja de realizar la sedación consciente con gomitas de midazolam como vehiculo de administración en niños preescolares.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN DEL FARMÁCO

CICLO DE ACCIÓN DEL MIDAZOLAM

Es un trabajo piloto, es un estudio de ensayo clínico explicativo, analítico prospectivo controlado simple ciego en diez (10) niños pre - escolares de (3-10 años de edad) sometidos a sedación consciente en el servicio de PACIENTES MEDICAMENTE COMPROMETIDOS del departamento de ODONTOLOGÍA del INSN. En Enero a Febrero de 2011, se les administro midazolam en combinación con gelatina (0,5 mg/kg), vía oral, 20 minutos antes, de tratamiento, se evaluó actitud frente a la separación de los padres, cambios hemodinamicamente y el despertar postoperatorio.

CAPITULO 9

MATERIALES Y MÉTODOS

EVALUACIÓN DEL PROCEDIMIENTO BAJO SEDACIÓN CONSCIENTE

EVALUACIÓN DEL DOLOR EN LAS FASES DE TRATAMIENTO

67


VALORACIÓN DEL SUEÑO

EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE HOUPT EN LA FASES DE TRATAMIENTO

VALORACIÓN DEL MOVIMIENTO

0% e el 10 ron qu gelatina, a tr s o m on clínico olam c idad, xamen as de midaz la aceptabil s e l e n it bio on os e en gom fluyo c bo cam sultad Los re el midazolam l sexo no in adres, no hu nto actitud e e p acepto toriamente, ción de sus s, se pres ferente a la c ra re tiva a ) c e s ifi satisfa e a la sepa o n fu . te sig , riend actitud amicamen r (tranquilo el programa in n ta d r e hemo a al despe rticipación a d desea ación de su p u contin

CONCLUSIONES Las ven tajas d e la con go sedació mitas d n cons e gelat ciente en tod ina, es con mid os los la acep azolam niños tenien tación que se do una satisfa trabajo actitud ctoria separa en el positiv ción d progra a en e e sus hemod ma, l mom padres inamic ento d , no e ament e la xistien e signifi do ca cativos mbios

CAPITULO 9

RESULTADOS

68


10 Manejo ClĂ­nico de caries de infancia temprana severa MarĂ­a Angelica Alvarez Paucar, Rosario Carbonell Rodriguez, Rosario Loaiza de la Cruz, Gilmer Torres Ramos


PROTOCOLO DE ATENCIÓN Y MANEJO ODONTOLÓGICO INTEGRAL EN PACIENTE INFANTE CON CIT : REPORTE DE CASO

OBJETIVOS Evidenciar mediante la elaboración de un fluxograma el protocolo de atención de la Unidad del Bebé.  Presentar un reporte de caso sobre Manejo Odontológico Integral de un Paciente Infante con CIT de conducta negativa del INSN. 

La caries es una enfermedad multifactorial caracterizada por la desmineralización progresiva de la estructura del dientecomo consecuencia del ataque de los ácidos generados por las bacterias de la cavidad bucal. 3 En su última revisión sobre política de caries de iniciación temprana (C I T): Clasificaciones, consecuencias y estrategiaspreventivas en la AAPD, observó que la caries esuna enfermedad frecuente, compleja y crónicaque resultade un desequilibriodemúltiples factores de riesgoy factoresde protección. Enfermedad del biofilm dental inducida pordesmineralizaciónácidadelesmalte ola dentina, mediadapor la saliva, la interacción entrelas bacteriascariogénicasy los carbohidratosfermentables (sacarosa) a través del tiempo, pueden inducir a ladesmineralización, que pueden progresar hasta la pérdidade la estructura dental.4

DEFINICIÓN La Caries de Iniciación Temprana (CIT), es el término para indicar un patrón típico, destructivo de la estructura dental, en un tiempo corto, que afecta a los niños menores de 3 años, causando daño a los dientes anteriores primarios1. La American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD) lo define como: Cualquier tipo de lesión, que presentan 1 ó más piezas cariadas, perdidas u obturadas en los dientes primarios en niños hasta 71 meses de edad 2.

Fig. N° 2. Paciente infante presenta gran destrucción dental debido a caries, fenestración ósea e inflamación gingival.

Fig. N° 1. Se observa pacientecon CIT, muestra más de una pieza cariada y pérdida en los dientes anteriores primarios.

El principal microorganismo involucrado en la aparición de la caries dental es el Streptococcus Mutans (SM). 5 Se reporta que el SM, aunado al acúmulo deS. sobrinus, se convierte en una especie más agresiva y más acidogénica que el grupo mutans y lactobacilos.6 Cuando los dientes erupcionan al medio bucal, las bacterias se hacen receptivas a la colonización por SM. 5

CAPITULO 10

ETIOLOGÍA

70


Desde el punto de vista microbiológico, el desarrollo de la CIT puede ser dividido en 03 etapas: 6 1. 2. 3.

Infección primaria por SM. Acúmulo de microorganismos patógenos (S. sobrinus y Lactobacilos) por la exposición prolongada a sustratos cariogénicos. Rápida desmineralización del esmalte y cavitación de la estructura dental.

La Caries de Iniciación Temprana (CIT), ha sido atribuida a factores como: hábitos dietéticos inapropiados, colonización bacteriana temprana y nivel socio-económico-cultural familiar. 5 Además de los cambios en el pH salival,intervienenfactores sociodemográficos.6 Asimismo, la Dra. Olga Zambrano, concluye que la aparición de la CIT, puede ocurrir no solo por 3consumo del biberón sino por todas las conductas adquiridas. Por otro lado, la negligencia atribuida a los padres, por no llevarlo al odontopediatra a tiempo, es otro factor a tomar en cuenta.

EPIDEMIOLOGÍA Diferentes estudios señalan que la caries afecta al 60 y 90 % de la población total, tanto en países desarrollados y en vías de desarrollo, respectivamente. 3 La CIT es un problema serio de salud pública 6, que afecta a la población en general, pero que es 32 veces más probable en niños de nivel socioeconómico bajo. Además, aumenta el riesgo cuando las madres tienen un nivel educativo bajo y cuando se consumen alimentos con azúcares. 7 Datos epidemiológicos demuestran que la CIT es cinco veces más común que el asma, siete veces más que la rinitis alérgica y catorce veces más que la bronquitis crónica.8

LOCALIZACION Las prácticas inapropiadas de alimentación pueden originar caries dental progresiva de las superficies bucal y lingual de los dientes deciduos maxilares y mandibulares en los lactantes y preescolares. La apariencia clínica de la CIT es característica y evidente. El proceso de desmineralización se inicia en los incisivos maxilares, poco tiempo después de su erupción, seguido por la extensión rápida hacia los primeros molares tanto superiores como inferiores, y posteriormente al resto de los órganos dentarios primarios.8 Fig. N° 3. Se observa a paciente infante con diferente grado de severidad de caries en dientes anteriores.

CAPITULO 10

Su transmisión durante el periodo de ventana (promedio 26 meses de edad), incluye el contacto con la saliva de la madre y probablemente también durante el nacimiento en el canal vaginal, sin tener niveles detectables en reservorios como las amígdalas o el dorso de la lengua, hasta la erupción de los dientes primarios, donde SMalcanza niveles detectables.Por lo tanto, si no hay dientes, no hay proceso de caries. Caufield demostró que cepas del SM se agrupan dentro de familias y razas, sugiriendo que las cepas se conservan dentro del linaje materno. 5

71


Se evidenció que las superficies frecuentemente afectadas fueron: oclusal de molares inferiores y vestibular de incisivos centrales superiores. 1

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESTOMATOLÓGICAS

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS De acuerdo a la lecturaradiográfica, de las radiografías periapicales, se puede apreciar reabsorcionesradiculares patológicas y procesos infecciosos peri-radiculares múltiples.

Es posible evidenciarlo en su etapa inicial, la cual se caracteriza por la presencia de “manchas blancas” opacas sobre la superficie del esmalte, sin cavitación. Asimismo, en la boca de un niño pequeño se presentan diferentes estadios y severidad de caries dental. 8,9 La caries de la infancia temprana, engloba a todos los tipos de caries (lesiones cavitadas o no cavitadas), incluyendo caries extensas y remanentes radiculares (debidas a la enfermedad), que se presentan en uno ó más órganos dentarios primarios, en niños de hasta 71 meses de edad.8

Tomado de: Durán I y col (2011). Caries de la infancia temprana: negligencia o ignorancia?

Fig. N° 7. Radiografía panorámica, de un niño de 5años y 4 meses, observa gran destrucción del hueso alveolar de la zona anterior y erupción dental permanente.

Fig. N° 4. Se observa a paciente infante con diferente grado de severidad de caries en dientes anteriores.

Tomado de: Durán IG y col (2011). Caries de la infancia temprana: ¿negligencia o ignorancia?.

CAPITULO 10

Asimismo, se observa una pérdida de dimensión vertical debida a la fuerte destrucción coronal de los molares. Cabe resaltar que, debido a la destrucción del hueso alveolar de las zonas por los procesos infecciosos previos, acelera la erupción de los órganos dentarios permanentes.8

72


DIAGNOSTICO

Ambiente de estado socioeconómico bajo, desventajas sociales e inequidades de salud

La caries de iniciación temprana (CIT), presenta 1 o más dientes cariados, perdidos u obturados de cualquier diente primario en un niño menor a 71 meses de edad. En los niños menores de 3 años de edad, cualquier signo de caries en la superficie lisa es indicativo de caries de la primera infancia de grado severo (cuyas siglas en inglés es S-ECC).

Madres con bajo nivel educa vo

Desde las edades de 3 a 5años (36 a 60 meses), 1 o más piezas cariadas, perdidos (debido a caries) u obturadas en superficies lisas de los dientes antero superiores primarios o un score de dientes cariados, perdidos u obturados de ≥ 4 superficies (3 años), ≥ 5superficies (4 años) o ≥ 6superficies (5 años)constituyen la CIT severa. 4

Creencias de salud materna conlocus de control externo

TRATAMIENTO

Estrés económico Estrés familiar

Angus a psicológica materna por ejemplo ansiedad y depresión

Temperamento dificultoso del niño

Son variaslas medidas que deben ser tomadas en cuenta:

2. FASE PREVENTIVA:  Aplicación de Flúor Barniz  Aplicación de sellantes de fosas y fisuras 3. FASE CURATIVA:  Restauraciones con Cemento de Ionómero de vidrio, resinas compuestas, resinas fluidas.  Tr a t a m i e n t o s p u l p a r e s ( R P I , p u l p t o m í a y pulpectomías)  Rehabilitación oral (pernos, coronas)  Exodoncias 4. FASE DE MANTENIMIENTO:  Dentífrico no fluorado y fluorado con FNa 1100 ppm  Colutorio FNa 0.05% toques con hisopo por las noches  Aplicación de flúor barniz de acuerdo a riesgo estomatológico.

Comportamientos dentales en niños con riesgo de caries de iniciación temprana • Pobre higiene oral • Meriendas dulces frecuentes • Alimentación inadecuada

Riesgo por hipoplasia del esmalte en niños

Hogares disfuncionales

Niños con alto riesgo para Caries de Iniciación Temprana • Persistencia de biofilm cariogénico • Hipoplasia del esmalte • Alto conteo de Streptococcus mutans • Alta frecuencia de azúcar

Gráfico N° 1. Tomado de: Menon I y col. (2013). Parental stress as a predictor of early childhood caries among preschool children in India.

CAPITULO 10

1. FASE EDUCATIVA :  Motivación  Educación  Profilaxis

73


CAPITULO 10

PROTOCOLO DE ATENCION EN SALUD PUBLIDA UNIDAD DE BEBE - INSN

74


EXAMEN CLÍNICO INTRAORAL

ANAMNESIS Paciente de Sexo Femenino, con 2años y 10meses de edad, ABEG, ABEN, LOTEP. Es traída por su madre al INSN, e ingresa al Servicio de Diagnóstico, presentando sintomatología dolorosa ante la masticación de sus alimentos. Madre refiere que “su niña tiene los dientes picados”.

ANTECEDENTES Madre sufrió de ITU durante el 2do trimestre de gestación. Producto de 1ra y única gestación, parto a término, distócico por falta de contracciones uterinas. Refiere nunca le realizó higiene oral. LME durante 6 meses. Antecedentes de hospitalización por neumonía a los 4 meses; anemia a los 6 meses de edad. Vacunas completas, RAM (-). Madre refiere que llevó a su niña al Odontólogo de una posta de su distrito cuando tenía 6 meses de edad, donde sólo le aplicaron flúor. Hace 4 meses presentó dolor de tipo espontáneo a nivel de uno de los incisivos superiores (pieza 61), apareciendo un pequeño absceso, el cual ya no estaba presente al momento del examen clínico actual. Fue medicada con Amoxicilina y Paracetamol, según indicación en una

Fig. N° 9: Lesión cavitada inicial en piezas 53, 63, 55 y 65, con ausencia de sintomatología. Amplia destrucción coronaria en piezas 52, 51, 62 y 61, esta última con antecedentes de absceso periapical. Se muestran asintomáticas al momento del examen clínico. Piezas 54 y 64 con presencia de dolor a la masticación.

Fig. N° 8: Normocéfalo, mesofacial. Simetría facial, labios incompetentes.

Fig. N° 10: Lesión cavitada inicial en pieza 75, asintomática. Lesión cariosa extensa a nivel de pieza 74, con sintomatología dolorosa a la masticación

Fig. N° 11: Lesión cavitada inicial en pieza 85, asintomática. Lesión cariosa extensa a nivel de pieza 84, con sintomatología dolorosa a la masticación

CAPITULO 10

EXAMEN CLÍNICO EXTRAORAL

75


No se pudo realizar exámenes radiográficos por tratarse de una paciente no colaboradora al tratamiento odontológico.

EVOLUCIÓN PRIMERA VISITA ALSERVICIO DE UNIDAD DEL BEBE

DIAGNÓSTICO     ���  

Fig. N° 12: Higiene con Digluconato de Clorhexidina al 0,12% diluído en agua destilada (1:1) empleando una gasa.

Enfermedad gingivals asociada a la presencia de placa bacteriana.. Tej. Duros:Caries Dental: C3: 55 (O), 53 (V), 63 (V), 65 (O), 75 (O) y 85 (O) Lesión Pulpar Reversible: 54, 64, 74, 84, Necrosis pulpar: 52, 51, 61, 62 Oclusión: Arco de Baume tipo II Conducta negativa.

PLAN DE TRATAMIENTO 1. FASE EDUCATIVA : Motivación, Educación y Profilaxis 2. FASE PREVENTIVA: Aplicación de Flúor Barniz 3. FASE CURATIVA: Restauraciones: - Con Base de Ionómero de vidrio: 54, 52, 51, 61, 62, 64, 74, 84. - Con Resina compuesta: 55, 53, 63, 65, 75 y 85. Tratamientos pulpares: - Pulpotomía en las piezas 54, 64, 74, 84. - Pulpectomía en piezas 52, 51, 61, 62. Rehabilitación oral: - Pernos de fibra de vidrio en piezas 52, 51, 62, 61 - Coronas: 54, 52, 51, 61, 62, 64, 74, 84 4. FASE DE MANTENIMIENTO:  Controles clínicos al tercer día y luego al mes.  Ficha de control- Riesgo de caries al mes  Se recomienda el uso de dentífrico fluorado con FNa 1100 ppm, se aplica toques con hisopo por las noches de FNa 0.05%.  Aplicación de flúor barniz de acuerdo a riesgo estomatológico

Fig. N° 13: Aplicación de Flúor gel acidulado al 1,23 %, aprox. 1 ml, empleando un hisopo.

Fig. N° 14:Motivación personalizada a la madre sobre la importancia de modificar los malos hábitos.

CAPITULO 10

EXÁMENES AUXILIARES

76


2da Cita Fig. N° 15: Fase Educativa a los padres: Motivación y educación grupal (Suspender malos hábitos, mejorar higiene oral deficiente, promover el destete nocturno y/o en edad avanzada)

Fig. N° 16: Higiene con Digluconato de Clorhexidina al 0,12% diluído en agua destilada (1:1) empleando una gasa. Evaluación del paciente y Fisioterapia personalizada.

Fig. N° 17: 1ra Topicación con Flúor Barniz al 0,1%, empleando un hisopo.

Fig. N° 18: Higiene con Digluconato de Clorhexidina al 0,12% diluído en agua destilada (1:1) empleando una gasa.

Fig. N° 19: 2da Topicación con Flúor Barniz al 0,1% , empleando un hisopo.

Fig. N° 20: Control de malos hábitos (Lactancia materna prolongada y/o lactancia nocturna sin higiene oral, deficiente higiene oral). Evaluación del paciente y evaluación de los padres sobre la educación recibida al respecto en la charla educativa.

CAPITULO 10

1ra Cita

77


SERVICIO DE HEMATOLOGIA:

3ra Cita

Nos descarta sospechas de enfermedades hematológicas, a través de las pruebas de análisis pedidas por el protocolo.

Fig. N° 21: Higiene con Digluconato de Clorhexidina al 0,12% diluído en agua destilada (1:1), empleando una gasa.

HEMATROCRITO PLAQUETAS HEMOGLOBINA LEUCOCITOS HEMATIES ABASTONADOS SEGMENTADO

: VN. 34 – 54 % H / VN. 35 – 47% M : VN. 150,000 – 450,000 mm/3 : VN. 13-18gr/dl H / VN.12-16gr/dl M / VN.11-12.5gr/dl : VN. 4,000 – 10,000 mm/3 : VN. 3, 800,00 – 9, 300,00 mm/3 : VN. 0-5% : VN. 50-70%

Fig. N° 22: 3ra Topicación con Flúor Barniz al 0,1%, empleando un hisopo. Fig. N° 24: Solicitud de Grupo Sanguíneo Factor Rh y Test /Elisa para VIH

Paciente es reevaluada. Se decide realizar Tratamiento Odontológico en SOP, por tratarse de una paciente no colaboradora al tratamiento odontológico ambulatorio.

ENTREGA DE ANÁLISIS PRE QUIRÚRGICOS Fig. N° 23: Solicitud de Hemograma Completo: Hematocrito, Leucocitos, Plaquetas, Hemoglobina, Tiempo de Coagulación y Sangría

Nos descarta sospechas de enfermedades hematológicas, a través de las pruebas de análisis pedidas por el protocolo. Grupo Sanguíneo Factor Rh: La importancia es conocer el grupo sanguíneo para el momento que se requiera transfusión sanguínea por producir aglutinación de los glóbulos rojos al enfrentarse a glóbulos con distinto antígeno y activarse los anticuerpos en la reacción de defensa dejando de realzar su función. Test/Elisa para VIH. Es la única forma de saber si la persona está infectado de VIH solo se requiere una muestra de sangre.

CAPITULO 10

SERVICIO DE HEMOTERAPIA Y BANCO DE SANGRE

78


Fig. N° 25: Solicitud de Test Anti Core Hepatitis B y Test/Antígeno de Superficie

Fig. N° 27: Solicitud de Examen de Orina Completo SERVICIO DE BIOQUIMICA

SERVICIO DE HEMOTERAPIA Y

Tiene como propósito principal facilitar los recursos necesarios para el desarrollo, realización e interpretación de pruebas analíticas en el ámbito de la química clínica.

BANCO DE SANGRE Nos descarta sospechas de enfermedades hematológicas, a través de las pruebas de análisis pedidas por el protocolo. Test / Anti Core Hepatitis B Es para evidenciar la presencia de la infección pasada y si se encuentra vacunado Test/ Antígeno de Superficie Es para evidenciar la presencia de la infección activa

Examen de Orina Completo Es una serie de exámenes efectuados sobre la orina, constituyendo uno de los métodos más comunes de diagnóstico médico. De acuerdo a los cambios de color.

Fig. N° 28: Solicitud de PPD

SERVICIO DE BIOQUIMICA Tiene como propósito principal facilitar los recursos necesarios para el desarrollo, realización e interpretación de pruebas analíticas en el ámbito de la química clínica. TGP: Es liberado en la sangre cuando cualquiera de estos tejidos se encuentra con algún problema. Por lo tanto no es un indicador altamente específico de daño en el hígado. TGO: Es liberado en la circulación sanguínea como resultado de daño hepático. Sirve entonces como un indicador bastante específico del estado del hígado.

PPD Una pequeña reacción (5 mm) se considera positivo en personas que:  Tienen VIH.  Han recibido un trasplante de órgano.  Tienen un sistema inmunitario debilitado o están tomando terapia con esteroides (aproximadamente 15 mg de prednisona por día durante un mes).  Han estado en contacto cercano con una persona que tiene tuberculosis activa.

CAPITULO 10

Fig. N° 26: Solicitud de Transaminasas: TGP y TGO

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En personas que no tienen riesgos conocidos para tuberculosis, 15 mm o más de hinchazón.

Fig. N° 29: Transferencia a Pediatría para determinar Riesgo Quirúrgico

PEDIATRIA Evaluación clínica del paciente que presente alguna enfermedad de fondo conocer alguna patología y tener cuidados previos en la cirugía a realizar con sus valores normales. El objetivo es disminuir riesgos quirúrgicos.

4ta Cita Fig. N° 30: Revisión de Análisis Pre quirúrgicos y resultados de la Interconsulta (IC) con el servicio de Pediatría. Entrega de lista de insumos y materiales. HEMATOCRITO 35% LEUCOCITOS 10,090 u/mm3 PLAQUETAS 381,000 u/mm3 HEMOGLOBINA 11,50 g/dl TIEMPO DE COAGULACIÓN 6’ 00’’ min/seg TIEMPO DE SANGRÍA 1’ 30´´ min/seg TEST/ANTI CORE/ HEPATITIS B NO REACTIVO ANTIGENO DE SUPERFICIE HEP B NO REACTIVO TEST/ELISA PARA VIH NO REACTIVO GRUPO SAMGUÍNEO FACTOR (Rh) O POSITIVO EX./COMP/ORINA NO PATOLÓGICO TGP 18 U/L TGO 31 U/L PPD 8mm

RQ PEDIÁTRICO

I

Fig. N° 31: Una vez realizada la revisión de resultados de los Análisis Pre quirúrgicos y la respuesta a la Transferencia a Pediatría, se reevalúa el progreso del control de malos hábitos, a través de la evaluación del paciente y entrevista a la madre. CAPITULO 10

Las reacciones más grandes (10 mm) se consideran positivas en: • Trabajadores de la salud. • Niños menores de 4 años. • Bebés, niños o adolescentes que están expuestos a adultos de alto riesgo.

80


5ta Cita Fig. N° 32: Paciente es programada para recibir atención odontológica Integral en Sala de Operaciones. Revisión de insumos y materiales.

CAPITULO 10

Fig. N° 33: Revisión del caso y Plan de Tratamiento

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6ta Cita

DIA DE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA: TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO EN SOP ACTO PRE OPERATORIO

Fig. N° 36: PREMEDICACIÓN del paciente, a través del empleo de Midazolam 5mg (amp) y Paracetamol 120mg (jbe), según peso del paciente

Fig. N° 38: Se coloca en un vaso el Midazolam obtenido.

Fig. N° 37: Calculando la dosis del Midesolam

CAPITULO 10

Fig. N° 35: Transferencia a Anestesiología

7ma Cita

82


Fig. N° 43: Anestesia General Inhalatoria del paciente.

Fig. N° 39: Se agrega Paracetamol ( ……ml)

Fig. N° 40: Suministro del medicamento obtenido.

1.ACTO OPERATORIO: INDUCCIÓN ANESTÉSICA

Fig. N° 41: Anestesiólogo preparando la mesa de trabajo.

Fig. N° 44: Intubación del paciente.

CAPITULO 10

2. ACTO OPERATORIO: PREPARACIÓN DEL ODONTOPEDIATRA

Fig. N° 42: Mesa con los insumos del Anestesiólogo.

Fig. N° 45: Lavado de manos

Fig. N° 46: Odontopediatra lista para colocación del mandil de trabajo

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Fig. N° 47: Preparándose para la colocación de los guantes y preparación de la mesa de trabajo.

Fig. N° 53: Exposición de la cámara pulpar

Fig. N° 54: Exéresis pulpar cameral.

Fig. N° 55: Obturación cameral: Pulpotomía

Fig. N° 49: Colocación del tapón faríngeo.

CAPITULO 10

Fig. N° 48: Colocación del campo operatorio

Fig. N° 52: Aperturas camerales en sector posterior para realizar las Pulpotomías.

Fig. N° 50: Colocación del abre bocas.

Fig. N° 51: Inicio del Tratamiento Odontológico con los Tratamientos pulpares

Fig. N° 56: Inicio de Tratamientos pulpares en sector anterior

Fig. N° 57: Exéresis pulpar luego de realizar la apertura cameral

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Fig. N° 60: Secado de conductos

Fig. N° 62: Obturación de conductos: Pulpectomías en sector anterior

Fig. N° 59: Irrigación de conductos con Rifampicina diluída en Suero fisiológico

Fig. N° 61: Preparación de conos de eugenato para la obturación de conductos.

Fig. N° 65: Fotocurado

Fig. N° 66: Acabado final en sector posterior

Fig. N° 67: Acabado final en sector anterior

CAPITULO 10

Fig. N° 58: Instrumentación de conductos

Fig. N° 64: Restauraciones en sector anterior

Fig. N° 63: Restauraciones en sector posterior

Fig. N° 68: Se concluye con Tratamiento Odontológico Integral

Fig. N° 69: Paciente es trasladado a Sala de Recuperación

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DISCUSIÓN  

El paciente fue atendido en la Unidad de Bebé del INSN, donde se maneja a los pacientes entre 0 a 4 años 11 meses de edad. Entre las alternativas de tratamiento, se optó por realizarlo en SOP (Sala de Operaciones) debido a la complejidad del caso, edad del paciente y a la condición del mismo como no colaborador.

CONCLUSIONES 

Fig. N° 71: Paciente es entregado a su madre para ser dado de alta.Sala de Recuperación.

9na Cita PRIMER CONTROL DEL PACIENTE A LOS 3 DÍAS DE POST OPERADO, EN CONSULTORIO DE UNIDAD DEL BEBÉ

Fig. N° 72: Ficha de Control Post Operatorio

BIBLIOGRAFIA 1. Alonso N Karakowski L. Caries de la infancia temprana;. Rev Perinatología y Reproducción Humana 2009; 23 (2): 90-97. 2. Menon I., Nagarajappa R., Ramesh G. y Tak M. Parental stress as a predictor of early childhood caries among preschool children in India. International Journal of Paediatric Dentistry 2013; 23: 160-165. 3. Universidad de Zulia. Caries de Inicio Temprano: La Importancia de los dientes primarios. Nov 2013. Disponible en URL: http://www.faco.luz.edu.ve/index.php?option=com_content&task=view& id=731&Itemid=274 4. American Academy Pediatric Dentistry. Policy on Early Childhood Caries (ECC): Classifications, Consequences, and Preventive Strategies. Review 2008. 5. Medina-Solís CE., Casova-Rosado AJ y col. caries dental e indicadores de riesgo en niños de guarderías del instituto mexicano 1999. Facultad de odontología de la Universidad Autonoma de Campeche 2002. vol.59. 6. Canseco Delia Montero y col. Prevalencia de caries temprana y nivel socioeconómico familiar. Revista Odontología Mexicana. 2011. D i s p o n i b l e e n : h t t p : / / w w w. m e d i g r a p h i c . c o m / p d f s / o d o n / u o 2011/uo112d.pdf 7. Fernandez FG y col. Caries de iniciación temprana. Sem Univ de Guatemala 8. Durán IG, Rosales BM, Ruiz RS, Pozos GA, Martínez ZA, Garrocho RA. Caries de la infancia temprana: ¿negligencia o ignorancia? Reporte de un caso. Odontol Pediatr 2011; 10 (2): 140-147. Disponible en URL: http://www.spo.com.pe/publicaciones/123%20REVISTA9m.pdf 9. Montero DKV. Caries de Aparición Temprana [Investigación bibliográfica del proceso de suficiencia profesional para obtener el título de cirujano dentista]. Año 2008.

CAPITULO 10

Fig. N° 70: Paciente es controlado y monitorizado en Sala de Recuperación.

Factores como la lactancia materna prolongada no asociada a la higiene oral adecuada, y el uso del biberón nocturno como hábito deletéreo, contribuyen a la aparición de CIT, desde sus niveles iniciales hasta un grado severo, en donde existe un cambio en el medio bucal, como alteraciones en el pH salival y aumento de microorganismos cariogénicos como los Strep Mutans.

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11 Nuevos Enfoques en dentífricos fluorados Danitza Lidia Mayca Neyra, Akemy Celeste Tapia Martinez, Gilmer Torres Ramos


INTRODUCCION En la actualidad, existen diversos agentes fluorados usados en odontopediatría que son ampliamente comercializados y se encuentran al alcance del público en general. Consideramos que esto puede ser peligroso ya que como fármacos que son, no están libres de contraindicaciones y riesgos. El propósito del presente artículo es revisar las consideraciones y proporcionar recomendaciones en relación a la utilización de los fluoruros tópicos, para maximizar sus beneficios y prevenir su toxicidad. Buscando los efectos beneficiosos de los fluoruros e intentando minimizar los riesgos se acepta, actualmente, que la vía tópica es la más eficaz y segura para su administración. Los preparados para administración tópica son los dentífricos, los enjuagues y colutorios, así como los barnices y geles para aplicación profesional con elevadas concentraciones de fluoruros. El Tratamiento con fluoruro tópico (TFT) en forma depastas de dientes, enjuagues bucales, barnices ygeles son eficaces medidas de prevención contra la caries. Sin embargo, existe incertidumbre sobre el valor relativo y seguridad de estas intervenciones cuando se usan juntos. Es por ello, que una premisa importante implicada en el control de la caries dental el uso de fluoruros tópicos que al mantenerse de modo constante en la cavidad oral, nos muestra la otra cara de la moneda, la gran preocupación que existe en relaciónconlos límites de suuso: Cualquierflúor absorbido por elcuerpo y que circulanen la sangretiene el potencialpara manifestarefectos secundarios. Los efectos secundarios dependen de la dosis absorbida y el tipo de exposición al fluoruro. Por lo tanto, separar la descripción de la toxicidad de flúor en efectos agudos y crónicos, es importante tener en cuenta cuando se administran dentífricos fluorados en odontopediatria.

DENTÍFRICOS FLUORADOS Los dentífricos son preparados , que se presentan en forma de pasta o de gel, que favorecen la salud oral a través de dos acciones principales; ayudar al cepillo dental a remover los depósitos que se acumulan sobre las superficies de los dientes y vehiculizar a las superficies de los diferentes compuestos con una acción terapéutica específica. Aunque la acción beneficiosa de los fluoruros procedentes de los dentífricos es indudable, la prescripción y utilización de los mismos debe hacerse teniendo en cuenta los posibles riesgosde intoxicación aguda o crónica. Los dentífricos de utilización más frecuente presentan una concentración de fluoruro de 500, 1000 o 1500 ppm (0,5; 1,0 y 1,5 mg F/g de dentífrico). En los niños muy pequeños (menores de 3 años) algunos autores sugerían la utilización dentífricos no fluorados o de concentraciones menores de 500 ppm con el fin de disminuir el riesgo de fluorosis. La evidencia científica todavía no es concluyenterespecto a la menor acción protectora frente a la caries de estos dentífricos. (6) Sin embargo, si existe evidencia científica sobre el efecto anticaries y la seguridad en el uso de dentífricos fluorados con 1000 ppm de Flúor, en menores de tres años de edad. Para ello se debe respetar la dosis recomendada de dentífrico fluorado para cada edad, y el número de cepillados diarios recomendado por su dosis segura y efectiva contra la caries,según la evidencia científica y que se muestra a continuación(1):

CAPITULO 11

DENTIFRICOS FLUORADOS EN ODONTOPEDIATRIA: NUEVOS ENFOQUES

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Los riesgos de la utilización de fluoruros se derivan de una ingesta excesiva sea a corto o a largo plazo. Toxicidad aguda La toxicidad aguda es un cuadro grave que resulta de la ingestión de grandes dosis de fluoruros. Si la cantidad es suficiente puede acusar con la muerte del niño. Esto no es solamente una posibilidad sino que numerosos trabajos publicados por los Servicios de Salud de diversos países, muestran que la hospitalización de pacientes infantiles por consumo de dosis tóxicas de fluoruros es relativamente frecuente. Se considera que la dosis tóxica probable (DTP) es de 5 mg/kg de peso corporal. En el caso de ingesta masiva de flúor el riesgo de accidente agudo dependerá, por tanto, del peso del niño. Los accidentes graves y con riesgo de toxicidad aguda suelen provenir de la ingestión masiva de suplementos de flúor administrado en forma de pastillas. Sin embargo, hay que considerar la posibilidad de que una dosis excesiva provenga de otras fuentes.

Orientar a las personas sobre la administración de dentríficos fluorados en niños, de modo seguro. Los fluoruros se han utilizado durante décadas para prevenir la caries y su eficacia está aceptada aunque no así su vía de administración. Actualmente se preconiza la utilización tópica de los compuestos de fluoruro para maximizar sus beneficios y minimizar sus riesgos. La utilización racional de la vía tópica entraña la educación de la población y un cambio en los profesionales de la salud para asumir que preparados como las pastas dentales y los colutorios que se consideran productos cosméticos son medicamentos con riesgos ciertos si no se utilizan adecuadamente.(6).

Cuadro resumen sobre la seguridad en el uso de los dentífricos en cuanto a su concentración de Flúor y la cantidad administrada

Edad

Can dad(1)

Concentración(1)

Consumo de pasta por cepillado(2)

Consumo de agua por día(3)

1 2 3 4-5 6

0.05g(medio grano de arroz) 0.1g(grano de arroz) 0.3g(grano de lenteja) 0.3g(grano de lenteja) 0.3g(grano de lenteja)

1000 ppm 1000 ppm 1000 ppm 1000 ppm 1000 ppm

80% 80% 50% 50% 30%

600 ml /día 800 ml/día 1000 ml/día 1000 ml/día 1000 ml/día

Toxicidad crónica La toxicidad crónica se deriva de la ingestión continua de pequeñas dosis de fluoruros pero que son suficientes, por su efecto acumulativo, para provocar la fluorosis dental. Los mecanismos por los que se produce la fluorosis no son todavía bien conocidos. Se le atribuye una acción tóxica sobre los ameloblastos, disminuyendo su número e interfiriendo en la maduración y mineralización del esmalte maduro. Los efectos de la ingestión de fluoruros parecen ser acumulativos durante la etapa formativa del diente. La duración de la exposición a los fluoruros durante la amelogénesis será el determinante más importante al explicar el desarrollo de fluorosis dental. Se considera que el riesgo es menor durante la fase secretora (antes de los quince meses de edad) y mayor si se administra durante el estadio de maduración del esmalte.

Para determinar la concentración adecuada de fluor en el dentrifico que deben usar los niños, es necesario tomar en cuenta factores como: concentración de fluor en el agua, concentración de fluor en sal, toxicidad crónica, uso de otros aditamentos fluorados.

CAPITULO 11

TOXICIDAD DE FLUORUROS:

OBJETIVO: Establecer nuevos enfoques en la administración dedentríficos fluorados en odontopediatria, basados en la evidencia científica.

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El aporte de flúor al organismo es por vía oral en su mayor parte. Muchos elementos lo contienen en mayor o menor medida. Unas veces está presente de forma natural como en el pescado oen el té y otras veces es agregado en el proceso de elaboración y manufactura como ocurre en algunos alimentos comosal de cocina, leche, además de tener Flúor presente en el agua de consumo. El uso racional de los fluoruros requiereel conocimiento previo de ciertos factores que deben ser considerados dentro del aporte total de flúor de una persona. Se hace necesario conocer la concentración en el aguade la zona en que vive, las bases de su alimentación, y si incluye rutinariamente elementos fluorados. El flúor procedente del agua se absorbe prácticamente en su totalidad mientras que el flúor que procede de los alimentos se absorbe entre 50-80%. El flúor procedente de la inhalación es esporádico y no representa una cantidad significativa. 1.- CONCENTRACIÓN DE FLÚOR EN AGUA(4) : Mención especial merece el flúor presente en las aguas de consumo. La cantidad es muy variable. Puede ser excesiva (superior a 1 ppm), inexistente o estar presente en cualquier concentración en este rango. La procedencia puede ser natural (aguas de zonas con minerales ricos en flúor) o ser añadida artificialmente. (1) En el Perú no hay programas de fluorización de agua potable estandarizado para toda la población. Existen reportes de la presencia de flúor en el agua potable solo en algunas zonas del país, los cuales manejan valores muy variables, uno de ellos establece la concentración de flúor promedio en agua del Perú en:

0.17 mg No estandarizado

La concentración de flúor en el agua de Lima y algunas provincias varían entre 0.6-1.3 ppm, por lo que la OMS sugirió la fluorización de la sal (4).

2.- CONCENTRACIÓN DE FLÚOR EN SAL(5) : La fluorización de sal en el Perú se remonta a 1984 y en el año 1985 el MINSA opta por la fluorización de sal de consumo humano mediante un decreto supremo RM 0131-85 la cual norma a las empresas productoras a añadir 200-250 ppm de flúor por cada kilo de sal. Actualmente no se tienen información de estudios nacionales sobre la relación de la sal fluorada y la prevalencia de caries, su seguridad y vigilancia, la dosis hasta el día de hoy no es estandarizada, ya que, según evaluaciones se muestran partículas que contienen concentraciones de flúor por debajo de lo indicado en los empaques (5). 200-250 ppm No estandarizado 3.- DOSIS TOXICA(6): La concentración excesiva del preparado activo y la ingesta sistemática de pequeñas cantidades pueden desarrollar fluorosis si ocurre cuando el niño no ha completado la formación de sus coronas dentarias. Asimismo, la ingestión de cantidades importantes pero posibles puede dar lugar a un accidente agudo de carácter grave. Los médicospediatras y en general los profesionales de la salud deben conocer los beneficios y riesgos de estos preparados, determinar la ingesta total de flúor de cada uno de sus pacientes y prescribir los que están indicado. Toxicidad Crónica : 0.05-0.07 mg/Kg

4.- USO DE ENJUAGUES FLUORADOS(1) : En relación a enjuagues bucales con contenido de flúor hay evidencia científica que tanto el NaF al 0.05% para uso diario, como el NaF al 0.2% para uso semanal, si tienen eficacia contra la caries dental, los cuales solamente son recomendados para niños mayores de 6 años, esto en razón al riesgo de ingesta.

CAPITULO 11

FACTORES ASOCIADOS A TOXICIDAD CRÓNICA:

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6 años

Ejemplo # 2:

A continuación se da los ejemplos de cálculo de toxicidad crónica teniendo en cuenta los factores antes mencionado:

Paciente de 2 años de edad el cual utiliza dentífrico con 1000ppm de flúor 2 veces al día, se toma en cuenta:

Ejemplo # 1: Paciente de 1 años de edad el cual utiliza dentífrico con 1000ppm de flúor 2 veces al día, se toma en cuenta:

- Concentración de flúor en el agua - Consumo diario de agua según la edad - Cantidad de pasta colocada en el cepillo -Cantidad de pasta que se puede ingerir el menor durante el cepillado.

- Concentración de flúor en el agua - Consumo diario de agua según la edad - Cantidad de pasta colocada en el cepillo - Cantidad de pasta que se puede ingerir el menor durante el cepillado.

La exposición final de flúor será la resultante de: el consumo diario de flúor en el agua y la ingesta diaria de flúor a través del dentífrico. Esto nos permitirá saber si llegamos o no a la dosis toxica crónica.

La exposición final de flúor será la resultante de: el consumo diario de flúor en el agua y la ingesta diaria de flúor a través del dentífrico. Esto nos permitirá saber si llegamos o no a la dosis toxica crónica.

Paciente de 3 años de edad el cual utiliza dentífrico con 1000ppm de flúor 3 veces al día, se toma en cuenta: - Concentración de flúor en el agua - Consumo diario de agua según la edad - Cantidad de pasta colocada en el cepillo - Cantidad de pasta que se puede ingerir el menor durante el cepillado. La exposición final de flúor será la resultante de: el consumo diario de flúor en el agua y la ingesta diaria de flúor a través del dentífrico. Esto nos permitirá saber si llegamos o no a la dosis toxica crónica.

CAPITULO 11

Ejemplo # 3:

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CONCLUSIÓN: Otras fuentes de fluoruro sistémico, que no sean agua, tales como sal o leche no son generalmente recomendadas a tener en cuenta para el cálculo de la toxicidad crónica, ya quesegún la evidencia científica,los estudios que examinan los efectos de la fluoración de sal en particular, muestran niveles más bajos de lo considerado eficaz y cuentan con datos de mala calidad metodológica en general. Por eso es recomendable que cada país decida qué es lo mejor para su población, teniendo siempre como base las evidencias científicas, para administrar responsablemente y con seguridad, dentífricos fluorados en odontopediatría. BIBLIOGRAFIA: 1.Bonecker M. Odontopediatría para o Pediatra. Editorial Atheneu RJ. 1era Edición. 2013. 2.De la Cruz y Col. Ingesta de Fluoruro a partir del uso de dentífricos en preescolares. Revista ADM 2013;70(1): 12-16.

4.León M. Eficacia de las topicaciones con flúor gel en la prevención de caries dental en escolares de 7 años de edad del distrito de Ricardo Palma año 2001. Lima. Tesis de bachiller UNMSM. 2002. 5.DIGESA. Reglamento técnico para la fortificación de la Sal para con sumo humano con Yodo y Flúor. Decreto Supremo N° 015-84SA. Lima. 2006. 6.Barbería E. y Col. Fluoruros tópicos: Revisión sobre su toxicidad. RevEstomatol Herediana 2005;15(1): 86 - 92

CAPITULO 11

3.Martínez JR y Col. Recomendaciones de bebida e hidratación para la población española. Nutr Clín Diet Hosp 2008; 28: 3-19.

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12 Dent铆fricos Fluorados Grace Carri贸n Reyes, Edgar Rem贸n Torres, Gilmer Torres Ramos


INTRODUCCIÓN El uso de fluoruros es una estrategia muy utilizada para la prevención y el control de la caries dental. Las evidencias más recientes sugieren que el efecto cariostático de los fluoruros se ejerce más por su acción tópica que por su acción sistémica. Este efecto es incluso mayor cuando se combina con una buena higiene oral, tal y como sucede cuando se practica un cepillado completo de los dientes con una pasta dentífrica fluorada. El 90% de los dentífricos contienen diferentes concentraciones de flúor. El adecuado uso de éstas supone un aporte local de pequeñas dosis de flúor varias veces al día. El cepillo dental sirve de vehículo de los dentífricos el cual va eliminar la placa bacteriana evitando la formación de ácidos producidos por bacterias de la placa dental1. GENERALIDADES La palabra Flúor proviene del latín fluere que significa fluir. Pertenece al grupo de los halógenos (grupo VII del sistema periódico), es un no metal muy activo. En estado puro, aislado en el laboratorio, es un gas de color amarillo claro, bastante tóxico y de olor irritante. Su número atómico es 9 y su peso atómico es 191. JUSTIFICACIÓN La caries dental es un problema de Salud Público que afecta el nivel de calidad de vida a partir de los primeros años de vida, generando una deficiente masticación de los alimentos y hasta inapetencia en los niños tal como refieren los padres, situación

que en los primeros años de vida genera problemas irreversibles como la desnutrición infantil y por lo tanto las crudas repercusiones de esta, si en muchos hogares de nuestro Perú los niños reciben una inadecuada alimentación esto se agudiza cuando los problemas dentales se hacen presentes. Existen múltiples factores de riesgo para el desarrollo de la caries dental en los primeros años de vida y es común escuchar por ejemplo: … Dr. yo trabajo todo el día y no puedo hacer la higiene dental a mi hijo ..., es lógico pensar menos aún, que por la idiosincrasia de muchos padres de familia estos se preocupen en llevar a sus hijos a EESS o consultorios privados para tratamientos preventivos. Los Objetivos del Milenio son claros, basta con decir que un niño con una función masticatoria deficiente siempre tendrá hambre y un niño con hambre es el primer candidato para ser desnutrido y un niño desnutrido será un estudiante con pocas oportunidades de formación profesional y será un padre con escasas oportunidades laborables continuando así con ese círculo pernicioso que azota nuestra realidad. Con el presente trabajo no pretendemos generar una regla para el empleo de pastas dentales en niños de 06 a 36 meses, simplemente sugerimos su empleo basándonos en parámetros previamente establecidos, que deben ser personalizados, es decir, no se puede indicar abiertamente a los padres de niños entre 06 y 36 meses el empleo de dentífricos fluorados, según alguna técnica o cantidad específica, haciendo una analogía, no se indica abiertamente el empleo de antibióticos, esas prescripciones deben ser personalizadas valorando el grado de entendimiento y compromiso de los padres de familia. En zonas rurales del Perú no todos los niños tienen acceso a un barniz fluorado o a topicaciones con Flúor gel, pretendemos promover el empleo de dentífricos fluorados como una alternativa de prevención de la caries dental en niños de 06 a 36 meses. Por supuesto se debe tener muy en cuenta las otras fuentes de Flúor que existen en las diferentes zonas.

CAPITULO 12

PROTOCOLO PARA LA INDICACIÓN DE DENTÍFRICOS FLUORADOS EN NIÑOS DE 06 A 36 MESES DE EDAD

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El flúor lo encontramos en las rocas formando parte de otros minerales como la fluorita y la apatita; Los fluoruros del aire proviene del polvo de los suelos ricos en fluoruros, de los desechos industriales gaseosos, de la combustión del carbón y de las emanaciones de gases en regiones volcánicas2. En el Perú HERRERA y Col. En 1989 realizaron un estudio en la población de Lima y Callao en donde encontraron que hay 0,18 ppm en la concentración de flúor en el agua. El nivel de flúor en el agua de los ríos, lagos o pozos artesanales varía considerablemente según su localización. Las aguas superficiales contienen bajos porcentajes de fluoruros en comparación con las subterráneas que pueden tener concentraciones más elevadas. Los alimentos no aportan cantidades significativas de flúor salvo si se emplea para su elaboración agua conteniendo ricas cantidades de flúor1.Las fuentes alimentarias de mayor aporte natural de flúor son el té verde que tiene 100 a 300 ppm de fluoruro en la hoja seca, y el pescado de mar contiene 0.1 a 20ppm de fluoruro principalmente en las espinas; también están presenten en los huevos, frutas, cereales y carnes. En la carne de res y la leche materna, las concentraciones de flúor son muy bajas. Los pescados tienen una concentración de flúor de 40ppm de peso en la piel y espinas, la carne de pescado tiene una concentración de 2 a 5 ppm de peso2. En la Conferencia Internacional sobre Fluoruros celebrada en 1982, en Viena, convocada por la OMS y la Federación Dental Internacional (FDI) , se comentó que el agua fluorada no llegaba a todas las poblaciones, por lo que se propuso realizar la fluorización de la sal de consumo humano en esos territorios, teniendo en cuenta que esto abarataba los costos e incrementaba la población beneficiada. En 1986 se implementa el Programa Nacional de Salud Bucal

mediante el Decreto Supremo 010-86 MS, en el se incluye al Programa de Prevención Masiva de la Caries Dental Mediante la Fluorización de la Sal de Consumo Humano. Dicho Programa recibió el apoyo financiero de la Fundación W.K. Kellogg en 1987 y se inició en 1989. Los valores de flúor en la sal recomendada por la Organización Mundial de la Salud oscilan en un rango de 180 a 220 ppm3. El organismo contiene alrededor de 2,6 g de flúor, el cual se concentra en algunos tejidos: huesos, 500ppm (20ppm en el feto); cartílago, 30ppm; esmalte, 100ppm; pulpa, 680ppm, y placa dento bacteriana, 67ppm4.

Principales aplicaciones de acción sistémica y tópica del flúor.. Fluoración del agua de bebida Aportación de flúor por alimentos

APLICACIONES DE FLÚOR

Flúor Suplemento de Sal Sistémico los alimentos con Leche fluoruro Pescado, harina, etc Tabletas y soluciones con flúor Aplicación profesional Flúor tópico

Auto aplicación

Geles Barnices Colutorios Den fricos

Tomada de Bertha Higashida. Odontología Pediátrica. Mc GrawHill Interamericana 2000-9:184

CAPITULO 12

FUENTES DE FLÚOR

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El flúor se absorbe en la mucosa del estómago y del intestino delgado, una vez absorbido, el flúor pasa a la sangre y se difunde a los tejidos, fijándose a los huesos y dientes. Se excreta principalmente por la orina, las heces, la saliva, el sudor y en menores cantidades en el pelo, piel y leche materna. La forma habitual de ingreso del flúor en el metabolismo humano es por vía digestiva, es decir mediante los alimentos y el agua de bebida4. TOXICIDAD DEL FLÚOR EN EL ORGANISMO Los efectos tóxicos según la dosis ingerida y el tiempo de acción pueden ser agudos o crónicos. Toxicidad Aguda.- La intoxicación aguda se produce por ingestión accidental de concentraciones elevadas de flúor. La dosis aguda es de 5 mg/kg de peso al día, impone la necesidad de tratamiento de urgencia5. Toxicidad Crónica.-La toxicidad crónica suele presentarse asociada a un consumo excesivo de flúor de forma continua durante largos periodos de tiempo, con efecto acumulativo5. La exposición crónica a concentraciones de fluoruros superiores a las indicadas como óptimas puede ocasionar fluorosis dental u ósea5. La ingesta prolongada de agua fluorada, el uso de dentífricos fluorados, colutorios con altas concentraciones favorece la acumulación de flúor en tejido dental y óseo. La fluorosis dental se manifiesta con cambios de color en esmalte, ocurre durante la fase de calcificación del diente. Se considera la dosis tóxica crónica entre 0.05 y 0.07 mg/kg peso6.

Toxicidad letal.-La dosis letal es de 15mg/kg de peso, la intoxicación por dosis elevadas de fluoruro produce un cuadro con vómitos, dolor abdominal, salivación excesiva, lagrimeo, secreciones mucosas de la nariz y boca, cefalea, diarrea, espasmos y convulsiones, seguidos de colapso circulatorio, insuficiencia cardiaca y muerte. El paciente debe ser enviado al hospital para realizar el lavado gástrico y perfusión intravenosa de gluconato cálcico6. Toxicidad de los Dentífricos.-Considerando que el contenido de los tubos por lo general es de 75-100 ml, podemos observar que en los tubos de pasta dental de concentraciones de 1000 ppm y 1500 ppm hay cantidad suficiente para un accidente agudo en el caso que el niño ingiera (aproximadamente medio tubo por los niños de 2 años y 1 tubo por los niños de 5-6 años). Esto nos debe hacer reflexionar y considerar a los dentífricos como un medicamento que no debe estar al alcance de los niños6. Para evitar cualquier tipo de intoxicación debemos estar atentos al prescribir los fluoruros a nuestros pacientes. Las dosis que deben indicarse siempre deben respetar los parámetros de seguridad actualmente indicados y aceptados. El uso de pastas dentífricas con flúor es universal pero otras fuentes de flúor pueden tener efectos adicionales cuando el riesgo de caries es considerable de acuerdo a un registro individual de riesgo de caries. Ya que el efecto sistémico de flúor juega un mínimo papel en la disminución de la caries, debe indicarse que los fluoruros deben ser aplicados de forma tópica y no sistémica7. Los dientes recién erupcionados son más proclives a padecer caries por su inmadurez y, por eso, hay edades específicas que se consideran “edades de riesgo”. Entre los niños en edad preescolar muchos desarrollan caries antes de los tres años de edad, especialmente en grupos sociales menos favorecidos y esa sería la razón para considerar un inicio temprano de un programa preventivo7.

CAPITULO 12

FARMACODINAMIA DEL FLÚOR

96


MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FLUORUROS SEGÚN CONCENTRACIÓN 30 PPM Inhibe la formación de placa bacteriana

100 PPM

100 PPM

200 PPM

inhibe el Remineralizador Mineralizador metabolismo de la Glucosa

6 000 An bacteriano

Tomada de “ Torres R.G. El flúor en la Prevención de caries en la dentición temporal. Barnices Fluorados. Odontología San Marquina 2006; 9(1); 31-35

VALORES DE REFERENCIA TOMADOS PARA LA ELABORACIÓN DEL PROTOCOLO DE INDICACIÓN DE DENTIFRICOS FLUORADOS. Para los valores empleados en los cálculos se determinó trabajar con las medias aritméticas de los rangos.

VOLUMEN (ml) DE AGUA QUE CONSUMEN LOS NIÑOS (AS) SEGÚN EDAD 6 MESES 12 MESES 12 MESES 24 MESES 24 MESES 36 MESES 400 600 600 800 800 1000 500.0 700.0 900.0 Adecuación de “Martínez JR y col. Recomendaciones de bebidas e hidratación para la población española. Nutr. clín. diet. hosp. 2008; 28(2):3-19”

PESO DE LAS PASTAS DENTALES CONSIDERADAS SEGÚN TÉCNICA TÉC. CONVENCIONAL / TÉCNICA TÉCNICA GRANO DE ESTANDAR TRANSVERSAL ARROZ 01-06 gr 0.5-0.3 gr 0.25-0.15 gr 1 gr 0.5 gr 0.25 gr Para el cálculo se consideró el máximo peso de cada técnica Adecuado de “Bonequer M. Odontopediatria para o pediatra.Edit. Atheneu 1ra edición.

PESO APROXIMADO PARA LA EDAD DE LOS NIÑOS (AS) 6 MESES 12 MESES 12 MESES 24 MESES 24 MESES 36 MESES 7.65 9.1 9.3 11.9 11.9 14.15 8.4 10.6 13.0

PORCENTAJE APROXIMADO DE PASTA DENTIFRICA QUE INGIEREN LOS NIÑOS (AS) SEGÚN EDAD 6 MESES 12 MESES 12 MESES 24 MESES 24 MESES 36 MESES 100 90 90 80 80 50 95.0 85.0 65.0 Adecuación de “ De la Cruz y col. Ingesta de fluoruro a partir del uso de dentífricos en preescolares; Revista ADM/enero-febrero 2013/ vol. lxx no. 1. p.p. 12-16.”

CAPITULO 12

Adecuación de “Norma técnica de salud para el control de crecimiento y desarrollo de la niña y el niño menor de cinco años; R. M. – nº 990 - 2010/Minsa pag. 75-76”

97


98

CAPITULO 12


99

CAPITULO 12


Pastas dentales con CERO PPM de flúor.

ALGUNOS DENTÍFRICOS FLUORADOS DISPONIBLES EN EL MERCADO PERUANO

CONCENTRACIÓN (PPM)

Aquafresh

Variedades

0 ppm

Triple protección

  

Barbie

Hombre araña

 

Triple acción

Dento

Baby Chicha morada Rosado (Tutti Frutti)

    

Ice gel

Gold

 

Anti caries/anti sarro

Kolynos Vitis

Pastas dentales con 500 - 550 PPM de flúor.

Herbal Máxima protección anti caries Total 12

Dentito

Denture

1450 1500

enjuague bucal Pro salud + blancura complete limpieza profunda Barney Smils

Colgate

1000 1100

Kids Stages

Oral B

500 – 550

BB Kids

 No especifica

Herbal

Súper blancos

Junior gel dentífrico Encías pasta dentífrica

CAPITULO 12

Marca

100

 


Pastas dentales con 1 450 – 1 500 PPM de flúor.

BIBLIOGRAFÍA 1. Bezerra da Silva L. Tratado de Odontopediatría: AMOLCA: 2007; volumen 1. 2 . Bertha Higashida. Odontología Preventiva. Mc Graw- Hill Interamericana. 2000- 9: 184 3 . Scheifele E. Studen- Pavlovich D, Markovic N. Practitioner´s guide to fluoride. DentClin 2002; 46:831-46. 4 . Perez-Luyo A. Caries dental en dientes deciduous y permanents jóvenes, diagnostic y tratamiento conservador. Universidad Peruana Cayetano Heredia. 2004 5. Arends J, Dijkman GE, Dijkman AG. Review of fluoride reléase and secondary caries reduction by fluoridating composites and glass ionomer. AdvDent Res 1995; 9:367-376. 6 . Ten Cate JM. Fluorides in caries prevention and control: Empiricism or science. Caries Res 2004;38:254. 7 . Almerich Silla JM. Fundamentos y concepto actual de la actuación preventive y terapéutica del flúor. Odontología Preventiva y Comunitaria. 3 era Edición. Barcelona. Masson; 2005; 105-130.

CAPITULO 12

Pastas dentales con 1 000 – 1 100 PPM de flúor.

101


13 Manejo de Barnices Fuorados Marcia Alejandra Villaverde Martinez, Karla Marissa Verรกstegui Tineo, Gilmer Torres Ramos


INTRODUCCIÓN Actualmente se utilizan muchisimo los fluoruros para prevenir la caries dental. Uno de los éxitos de estos productos ha sido la reducción de las caries por medio de los fluoruros. 1, 3 La intensa investigación epidemiológica y de laboratorios sobre el mecanismo de acción del flúor en la prevención de caries indica que el efecto predominante del flúor es tópico, lo cual ocurre principalmente al estimular la remineralización de las lesiones incipientes y la reducción de la desmineralización del esmalte sano .5 Diversas modalidades de flúor han sido desarrolladas para uso oral, cada una con sus propias recomendaciones de concentración, frecuencia de uso y dosis. El uso de flúor tópico, mucho más concentrado que el flúor en el agua potable, ha aumentado durante las últimas décadas. Los dentífricos, colutorios bucales, geles y barnices que contienen flúor son las modalidades más utilizadas en la actualidad, individualmente o en diferentes combinaciones.1,2,4 BARNICES FLUORADOS Los barnices con mas evidencia científica disponible son : el fluoruro de silano al 0.1% de ion fluoruro (1000ppm) en un vehículo de poliuretano, conocido bajo el nombre comercial de flúor protector(vivadent), y el barniz de fluoruro de sodio al 5% (22.600 ppm) en una suspensión alcohólica con resinas naturales, de nombre comercial Duraphat de Colgate Oral.6 Técnica de aplicación Esta se realiza por cuadrantes, los cuales en lo posible, deben estar limpios y secos. En el caso del flúor protector, además deben estar aislados en forma relativa, procedimiento que en el caso del Duraphat no es necesario. Se pincela todas las superficies, especialmente las superficies oclusales, tratando de introducir el barniz en las fosas y fisuras así como en los espacios interproximales, se debe esperar algunos segundos hasta que se evapore el solvente. Posteriormente, el paciente puede enjuagarse con agua explicándosele que el barniz se ira perdiendo en forma paulatina. EN lo ideal, no debe ingerir alimentos solidos o líquidos calientes durante las siguientes 4 horas después de aplicado el barniz. Solo al día siguiente puede cepillarse en forma habitual.6

Frecuencia La frecuencia de aplicación es trimestral o semestral, con refuerzo en las edades criticas de erupción, especialmente en aquellos pacientes con alto riesgo cariogénico ( Petersson, 1993). 6 Eficacia En varios estudios , se describe una eficacia entre el 17% y 56% de reducción en la incidencia de caries ( Petersson, 1993; clark y cols.,1985; Helfenstein y steiner, 1994.). Según Horowitz e Ismael (1996), la mayoría de los estudios sobre el Duraphat han reportado una reducción de caries en dentición permanente entre un 30% y 40% y en dentición temporal entre un 7% y 44%.6 Ventajas Los barnices fluorados tienen la ventaja de permitir que los fluoruros tengan un gran tiempo de permanencia en contacto con el esmalte en forma de CaF2 y mejor aun, su presencia en el medio salival o en el biofilm dental , esto explica porque el CaF2 actúa como un dispositivo de liberación lenta y permanente de ion fluoruro al medio bucal dado que a pH neutro es preservado de la disolución por una cubierta de fosfatasa y proteínas, las que en condiciones acidas se solubilizan permitiendo que el CaF2, se disocie, liberando elevadas concentraciones de iones fluoruros y calcio que participaran en el proceso de remineralización (Twetman y cols.,1999).6 Indicaciones Como agentes preventivos de caries, los barnices debieran aplicarse en general a todos los pacientes con alta actividad o riesgo cario génico y especialmente en: Dientes recién erupcionados, específicamente en fosas y fisuras que aun no se pueden sellar Lesiones incipientes de superficies lisas y proximales como tratamiento de remineralización, especialmente en adolescentes o niños menores de 6 años. (Petersson y cols., 2000) Pacientes menores de tres años con síndrome de biberón o caries de infancia temprana, incluso directamente en las lesiones, como un procedimiento previo de inactivación de las mismas. Pacientes con alto riesgo de caries en especial en aquellos con disminución del flujo salival, por fármacos o radioterapia. 6

CAPITULO 13

TECNICA DE APLICACIÓN DE LOS BARNICES FLUORADOS

103


FLUOR PROTECTOR Descripción y uso Fluor Protector es un barniz protector para la desensibilizacion y profilaxis de la caries. Composición Etanol, agua, sustancias para la creación de películas, aromatizantes, 1.5% fluoruro de amonio (correspondiente a 7700 ppm fluoruro). Indicaciones Tratamiento de hipersensibilidades cervicales. Incremento de la resistencia del esmalte contra el ácido. Profilaxis de caries a largo plazo. Tratamiento tras blanqueamiento oral.

Efectos secundarios Una ligera sensación de quemazón puede aparecer cuando Flúor Protector entra en contacto con los tejidos gingivales..

Procedimiento 1. Acondicionamiento del medio con gasa y clorhedixina 2. Conseguir un campo seco con rollos de algodón y jeringa de aire. 3. Colocar la dosis necesaria en un aplicador y cerrar el bote. 4. Aplicar una fina capa del barniz utilizando un aplicador o pincel desechable. 5. secar con jeringa de aire el barniz aplicado. 6. Retirar los rollos de algodón después de pasado 1 minuto. Recomendación para el paciente Después de la aplicación de Flúor Protector los pacientes no deben comer o cepillarse los dientes hasta pasada 1 hora.

TECNICA DE APLICACIÓN DE FLUOR PROTECTOR

1 Paso Acondicionamiento del medio con gasa y clorhexidina.

CAPITULO 13

    

104


CLINPRO

2 Paso

Secado de las superficies dentarias con gasa.

Fluye mejor y llega a zonas que se le pueden escapar a los barnices tradicionales. Clinpro™ White Varnish fluye mejor que otros barnices evaluados y no se limita a fraguar y detenerse en la zona de aplicación. Mantiene su estado fluido durante más tiempo y continúa fluyendo de las superficies dentarias tratadas a las no tratadas, incluyendo las áreas interproximales. El exclusivo TCP de 3M ESPE ofrece más protección Tipo: Barniz Composición: Cada 0,50 ml de barniz blanco Clinpro contiene 25 mg de fluoruro de sodio equivalente a 11,3 mg de ión de flúor. Concentración de flúor: 22.600 ppm

3 Paso Colocación del flúor protector en el aplicador.

Clinpro™ White Varnish con TCP (fosfato tricálcico) es una fórmula patentada que contiene flúor, calcio y componentes de fosfato localizados de forma natural en la saliva. •

CAPITULO 13

• •

Fluye mejor y llega a zonas que se le pueden escapar a los barnices tradicionales Libera más flúor Ta p o n a l o s t ú b u l o s dentinarios

Aplicación del flúor protector en las piezas dentarias.

105


Después de la aplicación, pídale al paciente que cierra la boca para que el barniz Clinpro. No use la aspiración. Inmediatamente después de la aplicación de Clinpro. sobre los dientes, deja un recubrimiento temporal fino por lo que los pacientes saben que está actuando.

Paso 3

Colocar el flúor en el autoadhesivo que es pegado en la mano del operador para un mejor traslado y hacer la mezcla con el pincel.

TECNICA DE APLICACIÓN DE CLINPRO

Paso 1

Paso 2 Aplicar el Barniz sobre el autoadhesivo.

Paso 4 Aplicar sobre las superficies vestibulares , palatinas y oclusales de las piezas dentarias y se le pide al paciente que cierre los labios para que el barniz pueda fraguar..

CAPITULO 13

Dientes deben estar previamente cepillados, sin sarro dental.

106


DURAPHAT

Contraindicaciones: Duraphat esta contraindicado en pacientes con gingivitis ulcerativa o estomatitis, o sensibilidad conocida a la colofonia u otro ingrediente de la fórmula. No ingerir durante la aplicación (no esta indicado para tratamiento sistémico). Interacción con otras substancias: En el día de la aplicación de Duraphat, otros preparados a base de flúor, tales como geles, no deben ser administrados al paciente. Regimenes rutinarios de administración de flúor (comprimidos) deben ser suspendidos por varios dias después del tratamiento.

Descripción: Barniz con flúor para obturación de los túbulos dentinários, utilizado en el tratamiento da hipersensibilidad dentinaria así como en la prevención de caries. Composición: 1 ml contiene 50 mg de fluoruro de sodio. Otros ingredientes: colofonia, alcohol, goma laca, mástica, sacarina, aroma, cera blanca de abeja.

TECNICA DE APLICACIÓN DE DURAPHAT

Aplicación: Dependiendo del acceso, el barniz con flúor Duraphat puede ser aplicado con la ayuda de pinceles flexibles con puntas de algodón, pincel o sonda. El color del producto permite un control visual de la aplicación. Duraphat cubre igualmente superficies húmedas de los dientes con una película de barniz por varias horas, obturando la apertura de los túbulos dentinários. La aplicación del barniz es extremamente rápida. Una vez que se ha secado, el paciente puede retirarse de la consulta. Se recomienda que el paciente no coma alimentos duros o se cepille los dientes, por lo menos, dos horas después de la aplicación.

Aislar y secar con jeringa las piezas dentarias

CAPITULO 13

Propiedades: Duraphat presenta un fuerte efecto desensibilizante cuando es aplicado en superficies dentinarias afectadas. Es altamente tolerante al agua y cubre superficies húmedas con una película de barniz de buena adherencia, endureciendo con la saliva y obturando la abertura de los túbulos dentinários, reduciendo el acceso a la pulpa dental.

Paso 1

107


BIBLIOGRAFIA Paso 2

Aplicar el duraphat sobre un brush o hisopo.

1. Murray JJ, Rugg-Gunn AJ, Jenkins GN. A history of water fluoridation. In: Murray JJ, Rugg-Gunn AJ, Jenkins GN, editor(s). Fluorides in Caries Prevention Oxford: Wright, 1991:7-37. 2. Featherstone JDB, Ten Cate JM. Physicochemical aspects of fluoride-enamel interactions. In: Ekstrand J, Fejerskov O, Silverstone LM, editor(s). Fluoride in Dentistry Copenhagen: Munksgaard, 1988:125-49. 3. Eficacia del uso tópico de fluoruros y del cepillado en el control de caries producidas "in vivo“, Filho C.F., Lima K.C. v.24 n.4 Madrid jul.-ago. 2008.

Paso 3

Aplicar Duraphat sobre los dientes por todas las caras

4. El flúor en la prevención de la caries en dentición temporal, barnices fluorados.. Odontologia Sanmarquina 2006, 9(1 ):31-35, Segundo Perales Zamora, Rosario Loayza de la Cruz, Sergio Alvarado Menacho, Gilmer Torres Ramos, Antonio Guillen Astete y Cynthia Anticona Huaynate. 5. Odontopediatria clinica, Dra. Rosario Loayza de la Cruz , Dr .Gilmer Torres Ramos, año 2008 6. Fluorterapia en odontología . Fundamentos y aplicaciones clínicas . Santiago Gómez soler . 4ta edición, 2010, pág. 120

Enjuagar sin cepillar.

CAPITULO 13

Paso 4

108


14 Manejo Clínico de la Fase de Mantenimiento en Odontología del Bebé Patricia Parrága Paucar, Juan Carlos Calderón Charca, Gilmer Torres Ramos


FICHA DE EVALUACIÓN DE LA FASE MANTENIMIENTO ONDONTOLOGÍA DEL BEBE CD. ESP. GILMER TORRES RAMOS; CD. R2 PATRICIA PARRAGA PAUCAR; CD. R2 JUAN CARLOS CALDERÓN CHARCA INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIÑO LIMA - PERÚ

Enf. Sist.

HALLAZGO EVALUACIÓN GENERAL

ENF. SISTÉMICA Sd. de Down Cardiópatas FS Y Ph Diabéticos FS Nefrológicos Ph Pcte. con Radioterapia FS

EVALUACIÓN SUSTRATO

Eval. IC

EVALUACION

Enfermedad Sistémica Alimentación Lactancia Nocturna Placa Microbiana Higiene Higiene Nocturna (Después del ultimo Alimento del día)

ALIMENTACIÓN FCCH: Gv d 0-1 años (LM+Senisolidos) 6v d 1 - 3 años (Semisolidos + solidos)

EVALUACIÓN MICROORGANISMOS

Prueba de comidas Sopla alimentos Transmisibilidad Besos en boca

ERUPCIÓN DENTARIA - ICS 6-7 M - ILS 9 M - CS 18 M - 1 º MS 14 M - 2º MS 24 M

- ICI 6 M - ILS 7 M - CI 16 M - 1 º MI 12 M - 2º MI 20 M

Limpia chupón Con la boca

EVALUACIÓN DELUSO DE ANTIMICROBIANOS

Clorhexidina: 0.05% sol. 0.12% sol. 0.05% gel.

APLICACIÓN DE FLÚOR:

Cetilpiridinio 0,05% sol.

Pcte Bajo Riesgo c 3 meses Pcte Alto Riesgo C 2 meses

Na2F 0.05% EVALUACIÓN DE HUESOED

LACT. MAT. NOCTURNA

500 ppm 1000 ppm 1500 ppm

Anomalías Dentarias: -Hipomineralización -Hipoplasia

HIGIENE ORAL POR EDAD

EVALUACIÓN PSICOLOGICA

> 0-6 m Gasa + AHF > 6-12 m Cepillo + AHF > 24 - 36 Cepillo + Pasta

Conducta del niño Conducta de la madre

SI SI

NO NO

CAPITULO 14

Erupción dental

(Por edad): > 6 meses - Disminuir > 24 meses - Ausente

Fecha

Dental

EVALUACIÓN

Docente

110 AUTORES: CD. ESP. GILMER TORRES RAMOS; CD. R2 PATRICIA PARRAGA PAUCAR; CD. R2 JUAN CARLOS CALDERÓN CHARCA


1.- Nivel de Adherencia NIVEL DE ADHERENCIA CITA N°1

60

23

CITA N°2 CITA N°3 CITA N°4 CITA N°5

4 4 4 4

0 0

8 8

37 37

19 18 18

10

TOTAL ABANDONAN ADHERENCIA

10

20

30

40

50

60

70

2.- Motivos por lo que continua con el tratamiento MOTIVOS POR EL QUE CONTINUAN EL TRATAMIENTO 120 100 80 60 40 20 0

Habiendo padres motivados y comprometidos con la salud oral de sus hijos y buscando su bienestar, el 40% del grupo de estudio mostraron continuidad en el tratamiento Odontológico.

100% 61%

Frecuencia

22 %

11

4

Para que no tenga dolor

2

Para que no pierda dientes

11%

1

Para comer bien

18

6%

Para que tenga sonrisa bonita

Porcentaje

Siendo el motivo principal para la continuidad de los tratamientos el querer suprimir el dolor en sus hijos a causa de la CARIES.

Total

3.- Nivel Socioeconómico

150 100% 100 50

60% 36

24

60

40% 0

Frecuencia

CAPITULO 14

NIVEL SOCIOECONÓMICO

Porcentaje

0%

0 Bajo

Medio

Alto

total

111


4.- Motivos de deserción del tratamiento odontológico MOTIVOS DE DESERCIÓN DE TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO 120

100%

100 80 60

25%

17

20

Frecuencia

42

40%

40

21%

10

9

6

Porcentaje

14%

0 Economico

No tiene tiempo por W

Viven lejos

Falta de Interes

Total

5.- Costos de Atención COSTOS DE ATENCIÓN

COSTOS CONTRIBUIDOS

SOLES

Día de trabajo

20.00

Consulta odontológica

7.00

Pasajes

5.00

Gastos Contribuidos

Desayuno

5.00

Charla educativa Frasco de flúor protector

15.00

Gastos de Tratamiento

Fluor protector

15.00

Exámenes de laboratorio para RQ.

174.00

150.00

Pago por derecho de sala de Operaciones

26.00

500

Pago por de derecho de TOI

200.00

Anestesiólogo

150.00

SOLES

568

600

383

400

216 181 35 7 42

501464

1ra Cita

2da Cita

592 340

185

35

35 7 42

3ra Cita

4ta Cita

TOTAL

0 5ta Cita

total de Costos

CONCLUSIONES. - El mayor motivo de deserción de tratamiento y su continuidad fue el FACTOR ECONOMICO. - El nivel socioeconómico prevalente fue el BAJO. - Además de gastos propios de los tratamientos, los pacientes generan gastos contribuidos, (extras), que sobre cargan los presupuestos destinados para los tratamientos odontológicos. - El motivo para la continuidad de los tratamientos es el de SUPRIMIR EL DOLOR. - EL NIVEL DE ADHERENCIA DISMINUYE CONFORME SE PASA POR LAS DISTINTAS CITAS, ABANDONANDO LA CONTINUIDAD DE TRATAMIENTOS PROGRESIVAMENTE.

Materiales dentales Otros dulces, juguetes, etc)

700

BIBLIOGRAFIA: 1. Bratthall D, Ha¨nsel Petersson G, Sundberg H. Reasons for the caries decline: what do the experts believe? Eur J Oral Sci 1996;104:416–22. 2. Mason J, Drummond M. Reporting guidelines for economic studies. Health Economics 1995;4:85–94. 3. Drummond MF, O’Brien B, Stoddart GL, Torrance GW. Methods for the economic evaluation of health care programmes, 2nd edn. Oxford: Oxford University Press; 1997. 4. Ka¨llesta°l C, Flinck A, Allebeck P, Holm A-K, Wall S. Evaluation of caries preventive measures. Swed Dent J 2000;24:1–11. 5. Oscarson N, Ka¨llesta°l C, Karlsson G. Methods of evaluating dental care costs in the Swedish public dental health care sector. Community Dent Oral Epidemiol 1998;26:160–5.

CAPITULO 14

800

200

COSTOS DE TRATAMIENTO

932

1000

112


15 Manejo Cl铆nico de Hipomineralizaci贸n usando microabrasi贸n Maribel Perfecto Santos, Ahumada Encalada, Cindy Maura Marquez Junco, Gilmer Torres Ramos


MICROABRASION: es un técnica conservadora novedosa y efectiva frente a defectos superficiales de esmalte (amelogenesis imperfecta tipo hipoplasico) sebasa en producir erosión y abrasión microscópica en el esmalte, eliminando manchas blancas cremas y parduscas superficiales. Se debe tener en cuenta los límites de profundidad del esmalte 0.102mm, valores mayores se realizara otro tipo tratamiento restaurativo.

OBJETIVO + Demostrar microscópicamente que las tres técnicas de microabrasion empleadas no fueron lesivas al esmalte. + Demostrar clínicamente cuál de las tres técnicas tiene mejores resultados estéticos.

MARCO TEÓRICO Griffi Juniory Col (1977) Evolución invitro, la profundidad de penetración en el interior de la cámara pulpar del ácido clorhídrico al 16% y del peróxido de hidrógeno al 30%, verificaron que ningún agente químico fue encontrado. Mc Closkey (1984) Utilizó una técnica usando HCL 18% asociado a piedra pómez en manchas causadas por fluorosis , presentando resultados inmediatos. Crolly Cavanaug (1986) Describieron la técnica de Microabrasión del esmalte dental después del seguimiento demás de 70 casos tratados recomendandola Microabrasión como primera opción para la remoción de manchas superficiales de esmalte. Kendell (1989) Utilizó la técnica propuesta por Crolle Cavanaugh (1986) para la remoción de manchas defluorosis y obtuvo una mejora estética después de 5 aplicaciones de 5 segundos. Los resultados obtenidos en microscopía revelaron que la pérdida de la estructura del esmalte de 7 a 22 um para una aplicación de 5 seg y de 36 a 62 um para 5 aplicaciones de 5 seg. Waggonerycol (1989) evaluó la cantidad de esmalte perdido por la utilización de la mistura de ácido clorhídrico al 18% y piedra pómez (1 a 10 aplicaciones) y verificaron que después de la primera aplicación hubo una reducción de12 um de esmalte, en cuanto a cada aplicación siguiente removida aproximadamente 26 um , resaltando que en 10 aplicaciones se remueve 25 % de espesor total del esmalte. Mondelli (1995) Presentaron una técnica para remoción de manchas hipoplásicas por medio de una pasta contenida porácido fosfóricoal 37% en forma de gely piedra pómez de granulación extra fina en proporción 1:1 en sustitución de ac.Clorhídrico como una alternative más segura, eficiente menos dañina y seruna sustancia disponible en los consultorios odontológicos. Mendesy Col (1999) evaluaron pormedio del microscopio óptico la cantidad de desgaste del esmalte dental después de la Microabrasión, verificando que hubo diferencia estadísticamente significativa entre los materiales y números deaplicaciones, siendo esta asociación al ácido clorhídricoal 18% y piedra pómez que promovió mayor desgaste .Allenycol (2004) Verificaron que las manchas

castañas u oscuras de fluorosis fueron totalmente removidas pormedio de la técnica de Microabrasión, siendo el brillo del esmalte mantenido, demostrando en el laboratorio el esmalte micro abrasionado con ácido fosfórico al 37% no sufre alteraciones en sus superficies manteniendo los prismas y presentando un patrón de crecimiento lo cual la porción central de los prismas permanece intacta . 1

AMELOGENESIS IMPERFECTA El esmalte hipomoneralizado se ha considerado que es un cambio cualitativo de la matriz producido por desórdenes de la ameloblasto en la fase de maduración. Generalmente afecta todo los dientes de las dos denticiones de una forma más o menos homogénea. De características por: Manchas café amarilla en la corona y se clasifica en: Hipoplásica- Hipomineralizada –Hipomaduro.

FLUOROSIS La fluorosis dental es uno de los problemas de salud pública en odontología que se está presentando y ha sido estudiada de manera más intense en la dentición permanente de los niños en edad escolar. La fluorosis dental es un defecto en la formación del esmalte que resulta de la ingestion excesiva de fluoruros durante el desarrollo del diente cantidades elevadas de flúor son ingeridas esporádicamente, elevando bruscamente el nivel plasmático del ión flúor, la severidad depende de la concentración deflúor ingerido, de la duración en la exposición de la fase de la actividad ameloblástica y de las variaciones individuales y de su susceptibilidad. La ingestion de fluorurosantes de los tres o cuatro años de edad es crítico para el desarrollo de fluorosis en los dientes permanentes estéticamente importantes 5. Clínicamente se observan placas de tonalidad opaca, café, amarilla 2, 5.

MICROABRASIÓN Es una técnica conservadora novedosa y efectiva frente a defectos superficiales de esmalte (amelogenesis imperfecto tipo hipoplasico) se basa en producer erosión y abrasion microscópica en el esmalte, eliminando manchas blancas cremas y parduscas superficiales. Se debe tener en cuenta los límites de profundidad del esmalte 0.1-02mm, valores mayores se realizara otro tipo tratamiento restaurativo. 3 CAPITULO 15

ESTUDIO MICROSCOPICO DE TRES TECNICAS DEMICROABRASION: ACIDO CLORHIDRICO 18%, ACIDOORTOFOSFORICO 37% Y BICARBONATO DE SODIO

114


TECNICA DE MICROABRASIÓN - ÁCIDO CLORHIDRICO 18% PROTOCOLO:

      

PROTOCOLO:

Aislamiento relativo o absoluto con dique de goma.. Aplicar el protector gingival y fotocurar por 20 seg. c/d Mezclar HCL 18% y piedra pómez grano fino en un vaso de dapen, proporción de 1:1 Secar la superficie a tratar. Aplicarlo en la superficie dental con la ayuda de una espatula y dejarlo actuar por 10 seg. Frotar con una escobilla de cerdas negras durante 20 seg. por cada diente, en la zona del defecto. Cada aplicación de HCL 18% con piedra pómez se realizará por 5 a 10 ciclos de 20 seg. cada ciclo. Aplicar el FNA 2% neutro. Durante 4 min por tres semanas

        

CASO CLÍNICO

Aislamiento relativo o absoluto con di que de goma. Aplicar el protector gingival y fotocurar por 20 seg. c/d Mezclar BICARBONATO DE SODIO y piedra pómez grano fino en un vaso de dapen, proporción de 1:1 Secar la superficie a tratar. Aplicarlo en la superficie dental con la ayuda de una espátula y dejarlo actuar por 10 seg. Frotar con una escobilla de cerdas negras durante 20 seg. por cada diente, en la zona del defecto. Cada aplicación de BICARBONATO DE SODIO con piedra pómez se realizará por 5 a 10 ciclos de 20seg. cada ciclo. Aplicar el FNA 2% neutro. Durante 4 min por tres semanas

TECNICA DE MICROABRASIÓN - ÁCIDO ORTOFOSFORICO 37% PROTOCOLO:

Aislamiento relativo o absoluto con dique de goma. Aplicar el protector gingival y fotocurar por 20 seg. c/d Mezclar ACIDO ORTOFOSFORICO 37% y piedra pómez grano fino en un vaso de dapen, proporción de 1:1 Secar la superficie a tratar. Aplicarlo en la superficie dental con la ayuda de una espatula y dejarlo actuar por 10 seg. Frotar con una escobilla de cerdas negras durante 20 seg. por cada diente, en la zona del defecto. Cada aplicación de ACIDO ORTO FOSFORICO 37% con piedra pómez se realizará por 5 a 10 ciclos de 20 seg. cada ciclo. Aplicar el FNA 2% neutro.

Durante 4 min por tres semanas

      

CAPITULO 15

TECNICA DE MICROABRASIÓN - BICARBONATO DE SODIO

115


MICROSCOPIA Serealizóunestudiomicroscópicoportécnicadedesgasteporaproxima ciónconcortessagitalesy coronales Para este estudio se utilizó un Stéreo microscopio marca Leica, modelo SPO y se utilizó el programa LAS versión 3.

Coloración con azul de Metileno Acido clorhídrico 18% (10 sesiones) Acido ortofosfórico 37 % (10 sesiones) Bicarbonato de sodio (10 sesiones)

Acido clorhídrico 18% (5 sesiones) Acido clrohídrico 18% (10 sesiones) Acido ortofosfórico 37% (5 sesiones)

CAPITULO 15

Acido ortofosfórico 37% (10 sesiones) Bicarbonato de Sodio (5 sesiones) Bicarbonato de Sodio (10 sesiones)

Stereo Microscopio y programa LAS version 3

116


CONCLUSIONES El tratamiento de microabrasión está indicada en dientes con manchas causadas por amelogénesis imperfect (tipohipoplásica) y fluorosis dental por serun tratamiento rápido efectivo y conservador.. Con este studio microscópico empleando la técnica detinción con azul demetileno,se evidencia mayor grado de filtración en la pieza tratada con ACIDOCLORHIDRICO al 18%, (10 aplicaciones)Lo que demuestra mayor porosidad y corrobora mejores resultados clínicos con esta técnica

BIBLIOGRAFÍA

CAPITULO 15

1.-Castalleda S. S Tratamiento de hipomineralización del esmalte con la técnica de Microabrasión.2011.Perú 2.-Salete M.B, *MoreiraL.C, **, Sodréde Oliveira F., *** Aparecida De Andrade M. Tratamiento de Hipoplasia de Esmalte con la técnica de Microabrasión en Odontopediatría. Rev. Odontológica Dominicana. Enero - Junio 1999. 3. Alvarez P.M, Quiroz G. C, Rodriguez C. Vania, Castelo O.R. Microabraasión dental para pacientes odontopediátricos. Una alternativa estética. Odontología San Marquina.2009 . 4.- Croll T. Enamel Microabrasión : The Techique. Quintenssence. Int (1989) 20 : 395-400 5.-Beltrán V.P., *Cocom-T.H, *CasanovaR.F, *Vallejos-Sánchez, A. *MedinaS.C., ** Maupomé G.** 532 Beltrán-Valladares PR, etal. Fluorosis dental en escolares. Rev Invest Clin 2005;57 (4): 532-539. Medigraphic. Julio-Agosto 2005.

117


16 Apexificación Técnica Simplificada Vanessa Requez Vilca, Macarena Castillo Pasapera, Konieu Torres Ramírez, Gilmer Torres Ramos


APEXIFICACION TÉCNICA SIMPLIFICADA

DEFINICION: Apexificación busca inducir un cierre apical formando tejido mineralizado en dientes necróticos con ápices abiertos, obteniendo una barrera apical para evitar el paso de toxinas y bacterias en los tejidos periapicales del conducto radicular y permitir la compactación del material de relleno de la raíz1. El hidróxido de calcio se consideraba como el material de elección, teniendo varias desventajas; como la variabilidad del tiempo de tratamiento (13meses), dificultad de recuperación del paciente, retraso en el tratamiento y aumento en el riesgo de fractura del diente. Una nueva técnica ha sido propuesta para disminuir el tiempo y crear una barrera en el ápice; el que consiste en la colocación de un tapón apical de MTA seguido de una obturación de gutapercha, la cual tiene varias ventajas sobre el hidróxido de calcio. Induce al cierre apical de manera rápida y efectiva, estimula la formación de tejido duro sin producir inflamación en el área adyacente al ápice de las raíces inmaduras.

INDICACIONES: Los criterios de Apicoformación de Walton y Torabinejad (4):

FRACTURA ESMALTE Y DENTINA CON COMPROMISO PULPAR(6) < 1 mm

ESTADIONOLLAMENOR9

ESTADIONOLLAMAYORR 9

VITAL

VITAL

NO VITAL

NO VITAL

RECUBRIMIENT APICOFORMACION RECUBRIMIENTO ENDODONCIA O PULPAR PULPAR DIRECTO REVASCULARIZACIÓN DIRECTO NOLLA 7- 8

> 1 mm

APICOGÉNESIS

APICOFORMACION

ENDODONCIA

ENDODONCIA

REVASCULARIZACIÓN NOLLA 7-8

Elaborado por Esp. Gilmer Torres Ramos

VENTAJAS DEL MTA Reducción del empo de tratamiento Posibilidad para restaurar el diente con un retardo mínimo (previniendo la fractura de la raíz) Evita cambios en las propiedades mecánicas de la den na. Material biocompa ble Soporta presencia de humedad El tratamiento puede ser completado en 1 sesión Tomado de Mesa Clínica Técnica Simplificada Apexificación de Congreso de UIGV 2012. Asesores Esp. Gilmer Torres; Esp. Koniev Torres

Dientes deben ser en úl ma instancia restaurable No hay fracturas radiculares ver cales u horizontales Hay evidencia radiográfica de reabsorción de sus tución ( anquilosis ) Longitud de la raíz debe ser aproximadamente más de la mitad (Nolla 8)

CAPITULO 16

Dientes inmaduros con necrosis pulpar

119


TÉCNICA SIMPLIFICADA DE APEXIFICACION CON MTA. Primera cita • Anestesia • Aislamiento absoluto • Apertura cameral • Conductometria • Instrumentación • Irrigación con clorexidina 2% • Secado • Aplicación de hidróxido de calcio en conducto. • Obturacion temporal. • Cita en 5 a 7 dias.

Segunda cita • Se desobtura 2mm antes del hidróxido de calcio. • Aplicar MTA aprox 4mm. • Colocar una bolita de algodón + restauración provisional.

Fig3. Percusión vertical horizontal

Fig4. Prueba de sensibilidad al frio

Tercera cita • Después de 4 horas fraguado el MTA se procede a realizar la endodoncia.

Tomado de Mesa Clínica Técnica Simplificada Apexificación de Congreso de UIGV 2012. Asesores Esp. Gilmer Torres; Esp. Koniev Torres

REPORTE DE CASO: Anamnesis: Paciente de 13 años de edad, sexo femenino procedencia lima.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: Periodontitis Apical Crónica DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: Necrosis pulpar aséptica con ápice abierto por lesión del paquete vasculo nervioso durante curetaje

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Motivos de la consulta: El paciente refiere que le extrajeron los caninos superiores por estar retenidos en un consultorio particular 2 meses y medio atrás y acude al instituto de salud del niño para evaluación y tratamiento. (fig. 1 y fig. 2)

A la inspección presenta estructuras completas, lesiones de mancha blanca, a la exploración se observa ausencia de edema, fistula y bolsas periodontales. Se realiza la percusión vertical horizontal de la pieza 12 resultando negativo (fig. 3) Pruebas de sensibilidad : frio negativoy calor negativo (fig 4)

Fig. 1 Radiografia panoramica con caninos retenidos, antes de las exodoncias.

Fig. 2 Radiografia panoramica despues de la cirugia de caninos retenidos

PLAN DE TRATAMIENTO: Apicoformacion con Tecnica de Barrera Apical de MTA.

CAPITULO 16

Examen clínico:

120


Fig5. Vista de lesion periapical a nivel de pz 12 y ausencia de pz 13

Fig8. Medicacion Intraconducto Ca(OH) por 7dias, Conformacion de Tope Apical 2mm con Ca(OH) polvo Fig6. Presencia de imagen radiolucida apical

2DA CITA:

aprox 5cm de pz 12

1ERA CITA:

Fig9. Conformaci贸n de la barrera con MTA a 4mm con un portamalgama.

CAPITULO 16

Se realiza aislamiento absoluto con dique de goma, la apertura cameral con fresa diamantada redonda grande, se procede a realizar la conductometria con lima 20 a 19mm

Fig7. conductometria lima # 20 a 19mm.

Fig10. La barrera con MTA se realiza condensando con cono de papel midiendo cada mm restado de la longitud de trabajo.

121


COMPARACION ENTRE EL INICIO Y EL FINAL

3RA CITA:

Fig11. Conometria Cono 80 14 mm, Preparación biomecánica convencional con lima 60, Tecnica de Condesacion Lateral con Cemento a Base de Ca(OH) Apexit plus.

4TA CITA:

Fig 14. Rx Inicial

Fig 15. Rx Final (1año después)

-

-

Fig12.Obturacion final de conducto con conos de gutapercha, Restauracion con inomero y resina, garantizando un buen sellado marginal

Fig13. Radiografia control a los 12 meses

-

Shabahag y col 1999. Compararon MTA, Proteina ostegénica tipo 1 e hidróxido de calcio en el procedimiento de apexificación en perros. Encontraron que el MTA induce mejor a la formación de una barrera apical dura que otros materiales y es de elección para los procedimientos de apexificación en el tratamiento de dientes inmaduros. 4 Andreasen et al. 2002: La apicoformación con hidróxido de calcio parece ser una opción de tratamiento confiable pero dentro de sus desventajas, presenta un tratamiento de 1 año y medio para el cierre apical y complicaciones como: paredes de dentina delgada con un alto riesgo a fractura radicular.5 Moghaddame - Jafari et al. 2005. El MTA mantiene un pH alto por largos períodos de tiempo y tiene excepcional adaptación marginal.5 Ham y col 2005. El MTA usado en combinación con el hidróxido de calcio podría estimular la regeneración del periodonto más rápido que si se usan estos materiales por separado.4

CAPITULO 16

DISCUSIONES:

122


CONCLUSIONES -

En los casos de tratamiento de dientes permanentes jóvenes con ápice inmaduro, con la técnica convencional de Ca(OH) 2 aproximadamente se necesitará 1 año y medio para producir el cierre apical y un completo desarrollo radicular, y uso prolongado de la restauraciones provisionales, haciendo más susceptible al diente a la reinfección y fractura, conllevando a que el paciente incumpla con sus citas y se pierda su seguimiento, provocando la complicación del tratamiento.

-

Por esta razón es propuesta la apicoformación con la técnica simplificada utilizando el MTA como máximo en 3 sesiones, el cual disminuiría el tiempo operatorio y facilitaría la colaboración del paciente obteniendo un confortable y exitoso tratamiento.

dientes con ápices abiertos. Investigación bibliográfica del proceso de suficiencia profesional para obtener el título de cirujano dentista. universidad peruana Cayetano Heredia 2011 5. Analí Moscoso S.,Abella Sans F.,Bueno Martínes R.,Roig Cayón M.Resumen del artículo: One step pulp revascularization treatment of an immature permanent tooth with chronic apical abscess: a case report. Shin SY, Albert JS, Mortman RE. Int Endod J. 2009 Dec;42(12):1118-26. Revista odontológica de especialidades,2010;(6)

RECOMENDACIONES: - Para prevenir las filtraciones las capas de MTA deben de ser de 4mm. ya que son más efectivas que las capas más delgadas. - La obturación definitiva se debe realizar después de 4 horas que haya fraguado el MTA.

1. S. Simon, F. Rilliard, A. Berdal. The use of mineral trioxide aggregate in one-visit apexification treatment: a prospective study. International Endodontic Journal, 40, 186–197, 2007 2. Omar A.S. David R. Comparison of Apexification With Mineral Trioxide Aggregate and Calcium Hydroxide. Pediatric Dentistry – 28:3 2006 3. S.Maroto M, Barbería E, Planells P, Vera V. Treatment of a non vital immature incisor with mineral trioxide aggregate (MTA). Dent Traumatol. 2003; 19(3):165-9. 4. Adriana Raquel Villar ayora. manejo endodóntico de

CAPITULO 15

BIBLIOGRAFIA:

123


17 Revascularizaci贸n Paola Rivas Escobar, Maura Huamaccto Chate, Gilmer Torres Ramos


I.

Definición

En piezas dentarias no vitales con estadío de nolla 07 u 08, las opciones de tratamiento son la apicoformación y la revascularización. Teniendo en cuenta que la técnica de revascularización nos va a proporcionar paredes radiculares más gruesas, así como una proporción corono – radicular más adecuada. (Tabla 01)

El término revascularización pasa obligatoriamente por el proceso de la angiogenesis (formación de nuevos vasos), este procedimiento en dientes inmaduros necróticos tiene muchas ventajas potenciales. 2

Tabla 01: Opciones de Tratamiento de Acuerdo al Estadío de Nolla

La revascularización es el procedimiento que permite restablecer la vitalidad de un diente no vital, permitiendo la reparación y regeneración de los tejidos dentarios. La revascularización se basa en la existencia de una matriz de tejido estéril a la cual se le proporcionan nuevas células, las que pueden crecer y restablecer la vitalidad pulpar.3 En dientes inmaduros, infectados no vitales, el control de la infección se logra con una instrumentación mínima, dependiendo de una irrigación abundante con clorhexidina. También sugieren el uso de una pasta formada por ciprofloxacino, metronidazol y minociclina para controlar la infección. Y posteriormente inducir al sangrado para así estimular la regeneración de los tejidos apicales para inducir la apexogenesis. Lo que actualmente se está sugiriendo como una nueva alternativa de tratamiento para las piezas dentarias no vitales que no han concluido su desarrollo.3 No recomiendan el uso del Ca (OH)2 debido a su alto ph no podría proporcionar un ambiente adecuado para la proliferación de las células.4 II.

Diente permanente joven que presente ápice ancho (+1mm), permitiendo al nuevo tejido crecer en el espacio de la pulpa con relativa rapidez. La desinfección es el paso más importante para la revascularización. Se basa únicamente en irrigantes y los medicamentos intraconducto. Para obtener buenos resultados necesitamos lograr un sellado hermético coronalmente para inhibir la invasión bacteriana.

Estadio De Nolla Mayor A 9

No Vital

No Vital

Apicoformación (Técnica Convencional /Técnica Simplificada)

Endodoncia

Revascularización (Estadío 07 u 08 de Nolla) III

Ventajas1  Se puede completar en una sola visita una vez que la infección es controlado.  La ventaja más grande es la restauración de la vitalidad del diente.  Continuo desarrollo (alargamiento) y el fortalecimiento (grosor) de la raíz.

IV.

Desventajas1

Indicaciones1 Los pacientes entre los 8-13 años, debido a que tienen una mayor capacidad de cicatrización o potencial de célula madre regenerativa.

Estadio De Nolla Menor De 9

Decoloración de la corona, si es que no se tiene un adecuado manejo de la pasta medicada al momento de llevarlo al conducto, por lo que se recomienda proteger las paredes de la corona con una capa de adhesivo. Desarrollo de cepas bacterianas resistentes, se menciona que puede ocurrir esto en casos que luego de los 15 días la infección del conducto no ha remitido, habiendo presencia de sintomatología. Reacción alérgica a la medicación intracanal, es poco probable ya que ocurriría si es que el paciente es alérgico a algunos de los componentes de la pasta

CAPITULO 17

REVASCULARIZACIÓN

125


V.

medicada y hubiera una extrusión excesiva de la pasta fuera del conducto radicular, es por eso que se toma la conductometria inicial para tener una medida referente y evitar este tipo de reacción. No se dispone de estudios a largo plazo para determinar si el canal se oblitera debido a la presencia del MTA en el tercio cervical del conducto, o si la periodontitis apical se desarrollará en una etapa posterior.

Fundamentos Técnicos de la Revascularización5 Células pulpares del extremo apical: Es posible que algunas células de pulpa vital permanecen en el extremo apical del conducto radicular. Estas células pueden proliferar en la matriz recién formada y diferenciarse en odontoblastos.

Tabla 02: Proporciones de Medicamentos para la Pasta de Hoshino.

Pasta de Hoshino Ciprofloxacino

500 mg

1/3 Tableta

Metronidazol

500 mg

1 tableta

Minociclina

100 mg

1 tableta

Vaina Epitelial de Hertwig: Por influencia de la organización de las células de la vaina epitelial de Hertwig, que son muy resistentes a la destrucción, incluso en presencia de inflamación. Pulpa apical (células mesenquimatosas): Pulpa apical: Células madre multipotentes, presentes en la dentición permanente y pueden estar presentes en abundancia en los dientes inmaduros. Estas células del extremo apical podría ser cabeza de serie en las paredes dentinarias y puede diferenciarse en odontoblastos y la dentina terciaria a tubular. Ligamento Periodontal: El cuarto mecanismo podría ser atribuido a la presencia de células madre en el ligamento periodontal que pueden proliferar, crecer en el extremo apical y en el conducto radicular depositando tejido duro tanto en el extremo apical como en las paredes. VI.

Pasta Medicada Usada en Técnica de Revascularización – Pasta de Hoshino6,7

Fig. 01: Componentes de la Pasta de Hoshino

VII. Secuencia de Pasos – Técnica de Revascularización

1º Cita 1. Aplicación de anestesia. 2. Aislamiento absoluto del CAPITULO 17

campo operatorio. Pasta antibiótica resultante de la combinación de ciprofloxacino (efecto bactericida), metronidazol (efecto bactericida) y minociclina (actúa en bacterias aerobias y anaerobias) con propilenglicol (vehículo eficaz). Según Sato y Col. 1996, esta pasta aplicada tópicamente como medicación intraconducto es lo suficientemente potente como para esterilizar la dentina radicular infectada esto puede indicar la eficacia bactericida de la asociación de estos fármacos. (Tabla 02)

3. Remoción de tejido dental infectado. 4. Apertura cameral. (Fig. 02)

Fig. 02: Apertura Cameral.

126


5. Conductometría con lima K Nº 30. (Fig. 03)

8. Aplicación de Pasta de Hoshino intraconducto, sellado de entrada de conducto con pasta de eugenato y reconstrucciónr con ionómero de vidrio por un período de 15 días. (Fig. 06) Fig. 06: Pasta de Hoshino en conducto radicular, vista clínica y radiográfica.

Fig. 03: Conductometría

2º Cita

Fig. 04: Preparación Biomecánica

9.

Aislamiento absoluto del campo operatorio. 10. Apertura cameral 11. Remoción de la pasta de hoshino con abundante irrigación de clorhexidina 2%. 12. Estimulación de Sangrado: Con lima K Nº 30 aumentando de 1-2 mm de la conductometría inicial. (fig. 07)

Fig. 07: Estimulación de sangrado con lima K Nº 30.

13. Se deja que estabilice el coagulo por 15 minutos. (Fig. 08)

7. Irrigación: En estos casos la irrigación se realizó con digluconato de clorhexidina 2% por ser dientes con ápice abierto. (Fig. 05)

Fig. 08: Coágulo formado. Fig. 05: Irrigación del conducto con digluconato de clorhexidina 2%.

CAPITULO 17

6. Preparación Biomecánica: Solo a nivel del tercio cervical para tener un mejor acceso al conducto. (Fig. 04)

127


14. Se aplica MTA, sobre el coagulo estable. (fig. 09)

Fig. 09: Aplicación de MTA con porta amalgama.

VIII. Reporte de Caso

Paciente de sexo femenino de 06 años de edad, acudió al servicio de Endodoncia del INSN en el mes de junio del 2012, con HC 1202971, pieza 11 con antecedente de trauma smo dental de an güedad 1 mes y dolor espontáneo. (fig. 12)

15. Sobre el MTA se coloca base ionómero de vidrio y se reconstruye con resina. (fig. 10)

Resina Ionómero de Vidrio MTA

Fig. 12: Pieza 11, al examen clínico se observa inflamación del margen gingival, movilidad grado 1, signos de vitalidad negativos.

Sangrado

1º Cita 1. Aplicación de anestesia. 2. Aislamiento absoluto del campo operatorio. (Fig. 13)

CAPITULO 17

16. Controles radiográficos para verificar la vitalidad y formación radicular. (fig. 11)

Fig. 11: Control radiográfico para verificar el crecimiento radicular. Fig. 13: Radiografía de diagnóstico de la pieza 11 donde se observa formación radicular incompleta en estadío 08 de nolla. Se realiza aislamiento absoluto previa anestesia infiltrativa.

128


3. Apertura cameral con piedra diamantada redonda a nivel de la cara palatina de la pieza 11. (Fig. 14)

5.

Preparación Biomecánica: Con lima K Nº 35, en una longitud de 12 mm. Sólo a nivel cervical para mejorar visibilidad y el acceso al conducto radicular. (Fig. 16)

Fig. 14: Apertura cameral. Conductometría con lima K Nº 35 en una longitud de 17 mm.. (Fig. 15)

Fig. 16: Preparación biomecánica con lima K Nº 35. 6. Irrigación: Se realizó con digluconato de clorhexidina al 2% por ser dientes con ápice abierto. 7. Aplicación de Pasta de Hoshino intraconducto con lima K Nº 25. El sellado de la entrada del conducto radicular se realiza con pasta de eugenato por un período de 15 días. (Fig. 17)

CAPITULO 17

4.

Fig. 15: Se realiza conductometría de pieza 11 con lima Nº 35.

Fig. 17: Pasta de Hoshino preparada según las proporciones antes mencionadas y transportada al conducto radicular con una lima K Nº 25. Inmediatamente después se toma un control radiográfico.

129


2º Cita

13.Se aplica MTA, sobre el coagulo estable. (fig. 20)

8. Aislamiento absoluto del campo operatorio. 9. Apertura cameral 10. Remoción de la pasta de hoshino con abundante irrigación de clorhexidina al 2%. 11. Estimulación de Sangrado: Con lima K Nº 15 aumentando de 1-2 mm de la conductometría inicial. (fig. 18) Fig. 20: Una vez estabilizado el coágulo formado se procede a la colocación de la pasta de MTA, el cual fue transportado con un porta amalgama hacia la entrada del conducto radicular. Luego se procede a tomar una radiografía periapical donde se observa la presencia de la pasta de MTA a nivel de la entrada de conducto radicular.

Fig. 18: Se procede a inducir el sangrado con una lima Nº 15 en una longitud de 19 mm.

14. Sobre el MTA se coloca base ionómero de vidrio y se reconstruye con resina. 15. Controles radiográficos para verificar la vitalidad y formación radicular.

Controles Radiográficos

CAPITULO 17

12.Se deja que estabilice el coagulo por 15 minutos. (Fig. 19)

Fig. 19: Coágulo ya formado. Rx. Inicial

04 Meses

Pza. 11: Estadío 08 de Nolla, se observa ensanchamiento de ligamento periodontal

Pza. 11: Engrosamiento de las paredes del conducto radicular.

130


IX.- Discusión En la experiencia clínica los resultados de una apexificación son una raíz delgada y débil que son susceptibles a la fractura, además de una relación corona-raíz deficiente. A diferencia de la revascularización que continua el desarrollo y fortalecimiento de la raíz. Según estudio realizado por Andreasen y Col en 2002, donde los resultados indican que dientes inmaduros tratados con hidróxido de calcio a largo plazo reducen su resistencia a la fractura a la mitad en un año. Por lo que en la apexificación el tratamiento prolongado con hidróxido de calcio debilita aún más las paredes delgadas siendo más propensos a fracturarse. A diferencia de la revascularización que utiliza la pasta de hoshino para la desinfección completa del conducto radicular.

10 Meses

Pza. 11: Aumento de la longitud radicular.

Pza. 11: Formación del ápice radicular.

14 Meses Pza. 11: Cierre apical formado.la longitud radicular. Fig. 21: Control radiográfico se observa la cprogresiva formación radicular.

X. Conclusión La revascularización resulta ser el tratamiento indicado para dientes permanentes jóvenes no vitales ya que restaura la vitalidad pulpar y promueve el continuo desarrollo radicular (longitud y grosor). XI.- Bibliografia 1. Neha K, Kansal R, Garg P, Joshi R, Garg D, Grover HS. Management of immature teeth by dentin-pulp regeneration: A recent approach. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011;16 (7): 997 – 1004. 2. Joao Carlos Moreira Torres. Tecnicas de regeneración endodontica. Universidade Fernando Pessoa. Facultad de Ciencias de Saude, Porto 2011. 3. Palomino – Delgado y Col. Revascularización: Nueva Alternativa para el Tratamiento de Dientes Inmaduros con Pulpa No Vital. Rev. EstomatoHerediana. 2011; 21(2):97 – 101. 4.Rui Yu Ding y Col. Pulp Revascularization of Immature Teeth with Apical Periodontitis: A Clinical Study. Journal Endod 2009; 35: 745 – 749. Shah N 5., Logani A, Bhaskar U, Aggarwal V. Efficacy of revascularization to induce apexification/apexogensis in infected, non vital, immature teeth: a pilot clinical study. J Endod.2008; 34(08): 919 – 25. 6. Sato I, Ando – KuriharaN, Kota K, Iwaku M, Hoshino E. Esterlization of infected root – canal dentin by topical aplication of a mixture of cyprofloxacin, metronidazol and minocycline in situ. International EndodonticJournal. 1996; 29: 118 – 24. 7. Toyohiko Takushige, Etsuro Hoshino y col. Non-surgical treatment of pulpitis, including those with history of spontaneous pain, using a combination of antibacterial drugs. Journal of LSTR Therapy. 2008; 07: 01 – 05.

CAPITULO 17

07 Meses

131


18 Revascularizaci贸n II Vanessa Requez Vilca, Macarena Castillo Pasapera, Koniev Torres Ram铆rez, Gilmer Torres Ramos


PROTOCOLO DE REVASCULARIZACIÓN PROPUESTO POR BANCHS Y TROPE O REVASCULARIZACIÓN CONVENCIONAL PASTA USADA EN REVASCULARIZACION CONVENCIONAL

Protocolo para la Preparación de Pasta Hoshino (3Mix) Antibióticos (3mix) - Retirar el recubrimiento de las tablas - Triturar individualmente en morteros separados - Moler cada antibiótico a un polvo fino - Combinar en cantidades iguales (01:01:01) y mezclar Vehículo (MP) - Igualdad cantidad de Macrogol Y Popylene Glicol (01:01) - El uso de espátula limpia, mezclar Almacenamiento - Antibióticos deberán conservarse por separado en la humedad - Recipientes Vidrio Oscuro - Macrogol ungüento y el glicol de propileno se almacenará por separado - Descartar si la mezcla es transparente (evidencia de humedad Contaminación)

REPORTE DE CASO:

Composición de Pasta 3Mix - MP Antibióticos (3mix) - Ciprofloxacino 200 mg - Metronidazol 500 mg - Minocilina 100mg Vehículo (MP) - Macrogol Ungüento - Glicol de propileno

Examen clínico: Al examen clínico presenta fistula a la altura de la 2da premolar inferior derecha, no responde a cambios térmicos. Diagnóstico Presuntivo: Periodontitis apical crónica Diagnóstico Definitivo: Periodontitis apical crónica con ápice abierto

CAPITULO 18

Tomado de Martin Trope, D M D . Regenerative Potential of Dental Pulp.Pediatric Dentistry. Volume 34, Number 7S, July 2008

Anamnesis: Paciente 11 años, sexo femenino, sufrió hace 7 meses un golpe de pelota cuando jugaba vóley llega al “Instituto de Salud del Niño” por presentar fistula

133


Fig4: Preparación de pasta 3mix

Fig. 1: Fistula a nivel de pz 45

EXAMEN COMPLEMENTARIO Fig.5: Medicación intraconducto, puede permanecer por hasta 1 mes antes de la revascularización.

Fig. 2: Rx inicial: ápice abierto compatible con estadio de nolla 8 pz 45

Fig3:

Paciente no acude a su cita del mes, y acude a la consulta a los 45 días después de haber dejado la medicación intraconducto con la pasta 3mix. Se procede a colocar anestesia sin vasoconstrictor y se retirar la restauración provisional, Verificar la ausencia de exudado (fig. 6).

Conductometría con lima k 40 (19 mm – 2mm) a 17mm.

Se irrigar el conducto con 10ml de NaOCL al 6%. Inducir el sangrado con cuidado con una lima 50 sobrepasando el ápice (fig. 7) y se coloca el MTA, permitir que coagule debajo de la unión cemento esmalte. (fig. 8 y 9), restaurar con Ionómero y resina garantizando un buen sellado marginal (fig. 10 y 11)

CAPITULO 18

2DA SESION:

134


Fig9: Radiografía muestra el MTA a nivel de tercio medio radicular

Fig. 6: Se verifica la ausencia de exudado y se irriga con NaOCL al 6%

Fig 10: Restauracion con inomero y resina, garantizando un buen sellado marginal de pz 45

Fig. 7: Se induce el sangrado con cuidado con una lima 50 sobrepasando el ápice.

EVOLUCIÓN:

Fig. 8: Aplicación del MTA a nivel tercio medio radicular

Fig 11: Radiografia de control a los 7 meses. Pza. 45 presenta cortical alveolar mas compacta rodeando a la raíz y maor paralelismo de las paredes interas del apice

CAPITULO 18

Control a los 7 meses

135


BIBLIOGRAFIA: 1

Fig 12: Radiografia Inicial

2

3 Fig 13: Radiografia Final de control a los 11 meses. Pza. 45 se observa la forma del contorno del futuro ápice conformado por la cortical alveolar que rodea el espacio del ápice.

4

5 CONCLUSIONES La revascularización es un procedimiento que nos permite tratar piezas dentarias inmaduras con patología apical, la mayor ventaja de este procedimiento es ganar longitud radicular, espesor de la pared dentinal y cerrar la porción apical del diente, con lo que estaríamos disminuyendo el riesgo de fractura de la pieza dentaria. La obturación del canal no es necesaria a diferencia de la apexificación inducida por hidróxido de calcio, con el peligro inherente de fractura de la raíz durante la condensación lateral.

6

Palomino-Delgado MA, Mendiola-Aquino C, VelásquezHuamán Z. Revascularización: nueva alternativa para el tratamiento de dientes inmaduros con pulpa no vital. Revista Estomatológica Herediana, 2011; 21(2):97-101. Reynolds K., Johnson J D . Y Cohenca N. Pulp revascularization of necrotic bilateral bicuspids using a modified novel technique to eliminate potencial coronal discolouration: a case report. International Endodontic Journal, January 2009; 42(1): 84-92. Kottoor J. y Velmurugan N. Revascularization for a necrotic immature permanent lateral incisor: a case report and literature review. International Journal of Pediatric Dentistry, 2012; 1-7. Shah N., Logani A., Bhaskar U. y Aggarwal V. Efficacy of revascularization to induce apexification/apexogensis in infected, nonvital, immature teeth: A pilot clinical study. Journal of endodontics, August 2008; 34(8):919-925. García Godoy F. y Murray PE. Recommendations for using regenerative endodontics procedures in permanent inmature traumatized teeth. Dental Traumatology, February 2012; 28(1): 33-41. Martin Trope, DMD. Regenerative Potential of Dental Pulp.Pediatric Dentistry.JOE — Volume 34, Number 7S, July 2008 CAPITULO 18

Control a los 11 meses

136


19 Manejo ClĂ­nico Angina de Ludwing Carolina Gutierrez Bobadilla, Cinthya Cabrera GarcĂ­a, Walter Lozano Aquije


ANGINA DE LUDWING

Localización: Localizada en el espacio submandibular, que afecta el área sublingual y submentoneano y los tejidos blandos del piso de la boca, sin involucrar los ganglios linfáticos.

Definición: La Angina de Ludwing es una celulitis rápidamente progresiva que compromete bilateralmente los espacios submaxilar, sublingual y submentoneano y que se origina principalmente por infecciones periapicales de las molares mandibulares.(6)

Características Clínicas  

Etiología: 

Se relaciona a infecciones odontogénicas sobre todo en infecciones periapicales de la segunda y tercera molar inferior, fractura mandibular, sialodenitis submandibular, infecciones faríngeas o amigdalitis, infecciones a cuerpo extraño o infecciones secundarias a un carcinoma de células escamosas; también relacionado a inmunodeficiencias, diabetes o a condiciones como desnutrición , alcoholismo y transplante de órganos.(6) Microorganismos que intervienen:      

Estreptococos viridans Staphylocuccus aureus Pseudomono aeruginosa Haemophilus influenzae Cándida albicans Prevotella

Porhyrvomas Fusobacterium Peptostreptococos

    

Celuli s Indurada Espacios sublingual, submaxilar y submentoniano afectados en forma bilateral. Elevación lingual y del piso de boca Dolor al tacto Disnea Sialorrea Odinofagia Estridor

 

Fiebre Trismus

Flogosis

   

Disfagia Taquicardia Taquipnea Malestar general

Características Radiográficas: Radiografía Antero-posterior y lateral de tórax: útil para valorar presencia de complicaciones extracervicales como mediastinitis o derrame pleural.  Lateral del cuello: útil para observar desplazamiento de la pared posterior de la faringe.  TAC : observar colecciones fluidas y formación de abscesos y compromiso de los espacios laterofaringeos, retrofaringeos y mediastino y visualización de deformidades de las vías aéreas. 

Prevalencia: Esta entidad se ha descrito con mayor frecuencia en el adulto sobre todo en varones entre 20 y 40 años de edad, sin embargo es menos frecuente en la edad pediátrica y cuando aparece su incidencia es mayor en niños menores de 12 años, sin ser exclusiva en este grupo de edades.

- Tumor infectado de la glándula Submaxilar Alternativas de Tratamiento: Mantener vía aérea despejada. Erradicar el proceso infeccioso mediante uso de fármacos.  Eliminación del Foco de origen.  Hospitalización.  Drenaje (una vez que se logra colección purulenta).  

CAPITULO 19

Diagnóstico Diferencial:

138


Reporte de Caso I. Anamnesis Paciente de sexo masculino de 13 años de edad con tiempo de enfermedad de 7 días. 

 

7 días a.i: Madre del paciente refiere que su hijo comenzó a presentar ligero aumento de volumen en la hemicara izquierda pero que luego remitió. 3 días a.i: Nota aumento de volumen marcado en la hemicara derecha acompañado de malestar general. 2 días a.i: Fiebre de 39°C, acompañado de dolor intenso, motivo por el cual acude médico particular quien le receta atb y analgésico. El día del ingreso: Dificultad para hablar y alimentarse, motivo por el cual acude a emergencia del INSN para recibir tratamiento especializado. Medicación recibida por 3 días: Cefuroxima 500 mg c/12 horas; Ibuprofeno de 400 mg c/8 horas

Motivo de consulta: “Paciente refiere dolor e hinchazón de la cara”

III. Diagnostico Presuntivo: Proceso Infeccioso Odontogénico severo asociado necrosis Pulpar pza.36. D/C: Angina de Ludwing”

IV. Plan de trabajo para el Diagnóstico:      

Rx.Panorámica/Rx.Periapical Rx. Vías Aéreas. Rx. Tórax Frontal. Hemograma Completo VSG PCR

4.1 Radiografías Solicitadas: Panorámica

CAPITULO 19

II. Examen Clínico

Fig. 5 En la radiografía panorámica se observa una lesión cariosa amplia con compromiso pulpar en la pieza 36 que produce un proceso osteolítico periapical con aumento de la densidad ósea circundante de limites difusos.

139


4.2 Radiografías de Vía Aéreas

V. Diagnóstico Definitivo

4.3 Informe de Tórax

Fig7.Informe de Tórax: Se muestra opacidad paratraqueal derecha y cardiofrénica del mismo lado y derrame sub pulmonar derecho

4.4 Exámenes de laboratorio solicitados Hemograma Completo Hemoglobina --------------- 12.40 g/dl Hematocrito --------------- 35% Plaquetas --------------- 353000 mm3 Leucocitos ---------------- 18,600 mm3 Basofilos -----------------0% Eosinófilos --------------- 0% Mielocitos ---------------- 0% Juveniles --------------- 0% Abastonados --------------- 7% Segmentados --------------- 80% Linfocitos --------------- 10% Monocitos --------------- 3% VSG ……………………… PCR ……………………… 29.20 mg/dl

Proceso Infeccioso odontogénico asociado a Necrosis Pulpar”Angina de Ludwing”. VI. Plan de trabajo para el Tratamiento Drenaje Extraoral: una incisión submental y dos incisiones submandiblares.  Desfocalización: exodoncia de la pieza 36.  Medicación: Clindamicina de 40 mg/Kg/ día o Ketorolaco 30mg EV/C/8hrs. o Metamizol 1g EV 

VII. Procedimiento Quirúrgico en SOP Fig. 8 Anestesia Extraoral Submandibular Derecha. Lidocaina al 2% +Epinefrina para vasoconstricción y analgesia. Tipo de aguja: calibre 30 G corta. Se atravesó piel cutánea –Músculo milohioideo- y Pterigoideo Interno.

Fig. 9 Incisión lineal a nivel de la región submandibular a 5 mm por debajo del borde de la basal mandibular evitando dañar el nervio facial y el nervio marginal mandibular.

Fig. 10 Exploración de los espacios submandibular y pterigomandibular y submental obteniendo secreción purulenta de 20cc

CAPITULO 19

Fig.6 Aumento del tejido blando de la región submandibular que condiciona la disminución de la vía aérea a nivel de las vértebras c3 y c4

140


Fig 15. Colocación de apósito de gasa con esparadrapo en herida Qx y colocación de apósito de gasa intraoral en la hemiarcada izquierda.

Fig. 11 Espacio submental en comunicación con zona submandibular

VIII. Evolución Fig. 12 Lavado con NaCl 9% + Peróxido de Hidrógeno 3:1

Paciente programado para TOI en SOP con diagnóstico de proceso infeccioso odontogénico severo ”Angina de Ludwing”

Fig. 14 Se realiza Sindesmotomía, Luxación, Aprhensión y Abulsión de pieza 36, Curetaje, Hemostasia y sutura Polilactina 910 con aguja cortante SC-20 (Vicryl).

Fig. 16 Control a los dos días: Asimetría facial por tumefacción en región geniana baja de 4x3x2 que se extiende hasta región submandibular y submental. Levemente dolorosa la palpación sin alza térmica.

Fig. 17 Control a los 2 días: Lavado cada 8 hrs a través de drenes (Pen Rouse).

CAPITULO 19

Fig. 13 Colocación de drenes Pen Rouse en espacio ptérigo mandibular; comunicante submandibular y submental

141


Fig. 18 Control a los 15 días: Cambio a dren tubular, lavado cada 12 hrs.

Fig. 19 Control a los 20 días: Inicio de terapia de apertura bucal.

Fig. 22 Simetría facial recuperada

Fig. 23 Apertura limitada 22mm

Fig. 24 Cicatrización de la herida quirúrgica

IX. Conclusiones La Angina de Ludwing es una celulitis que compromete bilateralmente los espacios submandibular, sublingual y submentoneano y que generalmente se origina de infecciones ontogénicas de las molares mandibulares. Si la angina de Ludwing no recibe el tratamiento adecuado puede progresar rápidamente a complicaciones potencialmente mortales como: edema de la glotis, fascitis necrotizante o mediastinitis. El tratamiento de Angina de Ludwing consta de 3 pilares fundamentales: el soporte de vía aérea, tratamiento farmacológico (antibióticos con actividad frente a anaerobios y resistente a betalactamasas y el tratamiento quirúrgico. Fig. 21 Radiografía Panorámica: Se observa los corticales del lecho alveolar y la persistencia del aumento de la densidad del hueso.

CAPITULO 19

Fig. 20 Control a los 25 días: retiro de drenes.

142


X. Bibliografía 1.- Jun- Kai Kao, Shum-Cheng Yang. Ludwing´s angina in children. Journal of Acute Medicine 1(2011)23-26. 2.- John C. Britt, Gary D. Josephson, Charles W. Gross. Ludwig¨s angina in the pediatric population: report of a case and review of the literature. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 52(2000)79-78. 3.-Robbins. Patología Estructural y Funcional. Ed. Mac.GrawHill- Interamericana de España. Mexico.2000. 4.- Topazian R. ET AL. Oral and Macillofacial infections. 4TH Editión Saunders Company USA 2004. Pags. 158187.Miloro M et al. Petersons Principles of Oral and Maxillofacial Surgery. 2da Edición 2004. Pags 277-313. 5.- Daralee Hughes, Seth Holt. Ludwig´s Angina Triaged as an Allergic Reaction. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 45,Nº 5 pp. el 175- el 176, 2013. 6.-Chumpitaz V, Actualización de criterios diagnósticos y tratamiento de la Angina de ludwing.

CAPITULO 19

Odontología Sanmarquina 2011; 14(2):32-35.

143


20 Manejo Clínico de pacientes pediátricos dismórficos Ursula Gutierrez Samaniego, Javier Arauzo Sinche, Gilmer Torres Ramos


MANEJO ODONTOLOGICO DE PACIENTES DISMÓRFICOS

CASO CLÍNICO: PULPECTOMIA PZA 63

SINDROME DE APERT DEFINICIÓN: Caracteriza por cierre prematuro de suturas craneales, cabeza puntiaguda. (Anomalía cráneo facial). Se produce malformaciones en cara, manos y pies.

Paladar ojival

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:       

Anormalidad cara. Sindactilia Retardo variable intelectual. Baja talla. Ceguera y pérdida de audición. Hipertensión endocraneal. Hipoplasia maxilar, asimetría facial, cara plana, mandíbula prominente, maloclusión clase III, paladar ojival, apiñamiento dental, alteración patrón eruptivo, hiperplasia gingival, macroglosia.

Anestesia infiltrativa pza 63

    

Etapa temprana: guiar erupción, en la adolescencia: ortodoncia. Manejo de conducta: desensibilización, hablar en voz fuerte. Uso de hilo dental(apiñamiento) No aislamiento absoluto(apertura limitada) Fase preventiva pacientes alto riesgo: Cepillado con pasta denta, topicaciones fluoradas, uso antimicrobianos: clorhexidina 0,12% 1 vez por semana.

Exceresis pulpar

Aplicación de pasta Hoshino en 1/3 apical

CAPITULO 20

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS:

145 Finalmente Aplicación de OZE


SINDROME DOWN

CASO CLINICO: PERNO FIBRA PZA 42

DEFINICIÓN: Alteración por la separación del cromosoma 21 durante la formación del nuevo ser. Mayor frecuencia en el varón. Desobturación conducto dejando 4mm pza 42

Perno de fibra de vidrio

MANIFESTACIONES CLINICAS: Boca pequeña y entreabierta, macroglosia, fisuras labiales, respiración bucal, sequedad bucal, estomatitis y queilitis.  Alteraciones erupción dentaria, defecto del esmalte, microdoncia, xerostomía, caries dental y peridontitis.  Maloclusiones y taurodontismo dentario. 

Aislamiento relativo

Cementación con resina dual.

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS

    

Tratamiento antibacteriano específico. Sesiones cortas y en mañana. Manejo de conducta: desensibilización, control de voz y refuerzos positivos. Uso de cepillos eléctricos. Problemas cardiovasculares, anemia, hepatitis B. Realizar profilaxis antibiótica 1h. antes del tratamiento. Uso de anestesia sin vasocontrictor. Fase preventiva pacientes alto riesgo: Cepillado con pasta dental, topicaciones fluoradas, uso antimicrobianos: clorhexidina 0,12% una vez por semana.

Fotocurado

Eliminando excesos CAPITULO 20

  

146


SINDROME DE EVANS DEFINICIÓN:

CASO CLÍNICO: CORONA DE CELULOIDE PZA 51

Desorden causados por falla en los mecanismos autoinmunes. Poco frecuente. Caracteriza asociación de Anemia Hemolítica Autoinmune.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:     

Trombocitopenia. Equismosis. Púrpura. Petequias. Signos de anemia: fatiga, cefalea, palidez e ictericia.

Defecto en el esmalte

     

Control plaquetario. Manejo de conducta. No recetar AINES Tratamiento de exodoncias con emocolágeno. No realizar anestesia troncular, sólo infiltrativa. Fase preventiva pacientes alto riesgo: Cepillado con pasta dental, topicaciones fluoradas, uso antimicrobianos: clorhexidina 0,12% una vez por semana.

Corona realizada

CAPITULO 20

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS:

147


SINDROME DE MOEBIUS

CASO CLÍNICO: CARILLA PZA 51

DEFINICIÓN: Enfermedad congénita caracterizado por el compromiso del VI y VII pares craneales resultando en una parálisis facial congénita y estrabismo convergente, de etiología multifactorial, aunque se ha asociado con la exposición a misoprostol.

Aplicación de adhesivo sétima generación

MANIFESTACIONES CLINICAS:  Fascie en máscara.  Estrabismo.  Hipoplasia lingual  Dificultad de succión y deglución.  Atrofia mandibular, diastemas, anomalías de miembros superiores e inferiores, sindactilias, agenesias digitales.  Respitración bucal, labio superior hipoplásico,.  Microstomía.  Paladar ojival, lengua fisurada y atrófica.  Desórdenes del sueño. Aplicación de resina fluida

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS: Tener sensibilidad en sus manifestaciones faciales de dolor.  Realizar limpieza bucal asistida después de vómito o regurgitaciones.  Alimentación será asistida por dificultad de succión.  No realizar anestesia general ihnalatoria, usar vía endovenosa.  Fase preventiva pacientes alto riesgo: Cepillado con pasta dental sin flúor, topicaciones fluoradas, uso antimicrobianos: clorhexidina 0,12% una vez por semana.

Eliminación de excesos, fotocurado

Fotocurado

CAPITULO 20

Pulido

Aspecto final de restauración con resina Pza. 52

148


SINDROME DE NOONAN

CASO CLÍNICO: SELLANTE PZA 24

DEFINICIÓN: Tr a n s t o r n o g e n é t i c o q u e produce desarrollo anormal de múltiples partes del cuerpo. se trasmite como un rasgo genético autosómico dominante.

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS:  Interconsulta hematólogo, cardiólogo, nefrología, para tratamientos invasivos.  Manejo de conducta.(DMH)  Higiene bucal asistida.  Revisar exámenes de laboratorio: tiempo de sangría, , de coagulación, tiempo parcial de trombina, tiempo de tromboplastina activada.  No medicarAINES.  Uso de oxímetro de pulso.  Uso de sulfato férrico en tratamiento de pulpotomía.  Uso de anestesia sin vasoconstrictor.  Fase preventiva pacientes alto riesgo: Cepillado con pasta dental sin flúor, topicaciones fluoradas, uso antimicrobianos: clorhexidina 0,12% una vez por semana.

Eliminación de la lesión

Fotocurado

Aplicación de adhesivo de VII generación

Aplicación de resina fluida

Control con oxímetro durante todo el tratamiento.

CAPITULO 20

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Baja estatura, dismorfismo craneofacial, cuello corto.  Problemas hemorrágicos (Deficiencia de factor XI ó XII, enfermedad de Von Willebrand)  Maloclusión dentaria.  Implantación baja de las orejas.  Micrognatismo.  Retardo mental leve a moderado.  Problemas de audición.  Alteraciones renales y dermatológicas.  Alteraciones oculares (epicanto, estrabismo, miopía, catarata, etc)

149


SINDROME DE POLAND

CASO CLÍNICO: PULPOTOMIA PZA 54

DEFINICIÓN: Ausencia del músculo pectoral mayor y braquidactilia en la mano ipsolateral con dextocardia, aunque puede ser una variante en la enfermedad. En la mayoría de casos se da en el la hemicuerpo derecho sin defectos costales.. Predominio sexo masculino.

Anestesia infiltrativa

Apertura cameral

Excéresis de pulpa cameral.

Aplicación de sulfato férrico por 1 min

Obturación con pasta OZE

Control oxímetro de pulso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:     

    

Hipoplasia severa de los dedos. Sindactilia. Braquidactilia. Hipoplasia de muñeca y/o manos. Disminución volumétrica del hemitórax izquierdo, ausencia de la musculatura pectoral izquierda, desvío del corazón para la derecha. Agenesia de pezones. Hipoplasia renal. Hernia de pulmón. Asociado a S. Moebius. Manchas en piel “café con leche”

     

Manejo de conducta: desensibilización. Uso de oxímetro de pulso. Profilaxis antibiotica 1h. antes del tratamiento. Uso de anestesia sin vasoconstrictor. Uso de sulfato férrico en tratamiento de pulpotomía. Fase preventiva pacientes alto riesgo: Cepillado con pasta dental sin flúor, topicaciones fluoradas, uso antimicrobianos: clorhexidina 0,12% una vez por semana.

CAPITULO 20

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS:

150


CASO CLÍINICO: PULPOTOMIA PZA 54 DEFINICIÓN: Alteración cromosómica caracterizada por la pérdida parcial o total del segundo cromosoma sexual. Afecta exclusivamente al sexo femenino: alteraciones clínicas de baja estatura, disgenesia gonadal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:           

Hipertensión arterial. Ángulo craneal plano. Cara retrognática. Maxilar estrecho y paladar ojival. Mandíbula ancha y micrognática. Maloclusiones con mordida cruzada lateral. Erupción precoz. Esmalte y dentina con raíces cortas o reabsorbidas. Estrabismo, párpado caído y ojos separados. Dificultades en el desarrollo social(baja autoestima) Puedes presentar alteraciones en el perfil lipídico (obesidad).

Pza 54 con pulpitis reversible.

Anestesia infiltrativa

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS: Acceso cameral Interconsulta; cardiología, endocrinología.

Ortodoncia interceptiva a temprana edad.

Profilaxis antibiótica 1 h. antes del tratamiento.

En terapia pulpar cuidado con las raíces cortas y reabsorciones.

Manejo de conducta: refuerzo positivo

Mostrar confianza y aumentar autoestima durante el tratamiento

Fase preventiva pacientes alto riesgo: Cepillado con pasta dental,

Después de aplicar sulfato férrico

CAPITULO 20

topicaciones fluoradas, uso antimicrobianos: clorhexidina 0,12% 1 vez por semana. Sulfato férrico

151


SINDROME DE WILLIAMS

CASO CLÍNICO: SELLANTE PZA 15

DEFINICIÓN: Transtorno genético poco común, causado por la perdida de material genético en el cromosoma 7, evidencia un retraso general en el desarrollo mental, fascie característica y defecto coronario de nacimiento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  

   

Enfermedad cardiovascular: estenosis aórtica supravalvular. frente amplia, nariz corta. filtrum largo, labios gruesos, boca ancha y abierta. Maloclusion dentaria, mandíbula pequeña. dientes en forma de tonel. Ausencia parcial de dientes Alteraciones endocrinológicas.

Maloclusión dentaria

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS: Dientes en forma de tonel       

Controla la hipertensión arterial con fármacos. Interconsulta con nefrología. Manejo de conducta: desensibilización. Sesiones cortas. Miinimizar ruidos que generen ansiedad. Uso oxímetro de pulso. Profilaxis antibiótica 1h. antes de tratamientos invasivos. Fase preventiva pacientes alto riesgo: Cepillado con pasta dental, topicaciones fluoradas, uso antimicrobianos: clorhexidina 0,12% 1 vez por semana.

CAPITULO 20

Sellantes cuadrante I

152


SINDROME HUTCHINSONGILFORD (PROGERIA)

CASO CLÍNICO: SELLANTE PZA 45 Y APLICACIÓN DE FLÚOR BARNIZ

DEFINICIÓN: Son niños sin retardo mental, con talla baja en los cuales aparecen signos de envejecimiento prematruro. la sobrevida de estos pacientes es corta, su muerte ocurre en la adolescencia, la mayoría de las veces por enfermedades cardiovasculares.

Sellante pza 34

Evaluación

CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS:

    

Interconsulta con Cardiología, Reumatología, Traumatología. Uso de oximetro de pulso. Uso de anestesia sin vasocontrictor. Limitación apertura. Manejo de conducta. Fase preventiva pacientes alto riesgo: Cepillado con pasta dental, topicaciones fluoradas, uso antimicrobianos: clorhexidina 0,12% 1 vez por semana.

Sellante pza 44

Aislamiento relativo

CAPITULO 20

Aplicación de flúor barniz

153


Bibliografía

CAPITULO 20

1. Alfredo Villarroel Goyita,Erwin Hochstatter Arduz, Roxana Claustro. Sindrome de Apert (acrocefalosindactilia) .Gaceta Medica Boliviana 2007. 2. Álvarez,A; Zaldívar del Campo,F. & cols. Acrocéfalo-sindactilia tipo I. síndrome de Apert .Presentación de un caso 3. Galindo ,J;Ramos,U;Torres , C. & cols. Sindrome de down .Caso clínico. Odontología Actual / año 5, núm. 57, enero de 2008 4. Molina,J.Atencion y cuidados odontologicos para los niños con síndrome de Down.Revista síndrome de down 22 : 15-19,2005 5. González de P. ,Mary . Sindrome de moebius su explicacion anatomica y su relacion en odontología. Revista Hospital Ortopédico Infantil de la Facultad de Odontología Universidad Central de Venezuela . Volumen 48 N°2 . 2010 6. Lucia Fontenelli,L.; Araujo, R. Sindrome de Moebius . Arq. Neur Psiquiatr vol.59 no.3 B São Paulo Sept. 2001 7. Glerian , V. ; Passador, F. Fauaz, F. & cols . Sindrome de Noonan .Caso clínico . Arq Bras Oftalmol. 2004;67(4):665-7 8. Malaquias de Moura Ribeiro , A..Avalidacion de los patrones de crecimiento en el síndrome de Noonan en pacientes con mutaciones identificadas.en los genes PTPN11,SOS1,RAF1 e KRAS. Tesis para obtención de Titulo de Doctor en ciencias.2011. 9. Del Barrio , J.; Borragan, A.& cols. Síndromes específicos e individualidad de los apoyos. un enfoque interdisciplinar. Facultad de Educación de la Universidad de Cantabria.Servicio de Pediatría del Hospital Universitario Marqués de Valdecila. 10. Peralta López, M.; Pérez, A..El hueso en el síndrome de Turner .Actual osteol :5(1)25-31.2009 11. Moreira, Danilly.. Sindrome de Turner y gestación .relato de caso.Rev sao paulo s,n.2009. 12. García, Roberto; Ramírez, Carlos; Delgado, Wilmer. SÍNDROME DE HUTCHINSON GILFORD PROGERIA. TRATAMIENTO DE ORTOPEDIA FUNCIONAL DE LOS MAXILARES A TRAVÉS DE LA REHABILITACIÓN NEURO-OCLUSAL. REPORTE DE UN CASO. Rev. Ciencia Odontológica, vol. 1, núm. 1, enero-junio, 2004, pp. 71-79. Maracaibo, Venezuela.

154


21 Manejo Clínico del Sindrome de Gorlin Goltz Roxana Cáceres Cieza, Violeta Huanca Yanac, Walter Lozano Aquije, Gilmer Torres Ramos


TRATAMIENTO DEL SINDROME DE GORLIN GOLTZ CONCEPTO: El síndrome de Gorlin-Goltz es un desorden genético caracterizado por una tendencia a desarrollar tumores odontógenos queratoquísticos y múltiples defectos del desarrollo. Entre sus características clínicas patognomónicas se encuentran: más de diez carcinomas nevo basocelulares, tres o más hoyuelos palmares y plantares, calcificación de la hoz del cerebro, anomalías del desarrollo esquelético entre otras Los pacientes deben recibir tratamiento oportuno ya que estos tumores propician fracturas de la región maxilar o mandibular.(1) ETIOLOGIA: Es una rara entidad autosómica dominante con penetrancia completa pero expresividad variable. Está causado por la mutación del gen Patched localizado en el cromosoma 9. El gen supresor PATCHED1 (PTCH 1) que es el gen humano homólogo al gen patched de la Drosophila y que mapea en el cromosoma 9q22.3. Hasta un 50% de los casos son provocados por nuevas mutaciones.(2)(3)

CARACTERÍSTICAS CLINICAS:

CRITERIOSMAYORES Carcinomas basocelulares múl ples.

CRITERIOS MENORES Anomalías congénitas del esqueleto.

Queratoquistes. Hoyuelos palmares o plantares(mas de tres). Calcificación bilaminar de la hoz del cerebro. Con antecedentes familiares del síndrome

Macrocefalia. Fibroma cardiaco u ovárico. Meduloblastoma. Quistes linfomesentericos. Otras malformaciones congénitas.

PREVALENCIA: Su Incidencia mundial se estima en 1 de cada 50,000 a 150,000 personas, la relación hombre/mujer es de 1:0.62.(3). LOCALIZACION: En el 75% de los pacientes desarrollan quistes en la mandíbula y maxilar. El número total de quistes varía entre 1 y 28 %. En el 87% se identifican hoyuelos plantares y palmares y, en el 17%, se detectan fibromas de ovarios.((3)4).

CARACTERÍSTICAS ESTOMATOLÓGICAS: Los queratoquistes maxilares representan un 10-12% de todos los quistes maxilares y un 4-5% de éstos se asocian a SNBC. Aparecen hasta en el 75-90% de los pacientes con SNBC. Los QQO pueden ser la primera manifestación del síndrome (normalmente durante la primera década de la vida) y suelen ser asintomáticos. Sin embargo, pueden manifestarse clínicamente si se infectan, si causan edema o neuropatía del trigémino alcanzan un gran tamaño, causando alteración en la erupción dental (dientes desplazados o impactados). A pesar de esto, casi nunca ocurren fracturas de mandíbula.(5). CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS: Los quistes maxilares producen múltiples radiolucideces cistiformes de tamaño variable de mm a varios cm de diámetro mas frecuente en l región premolar y molar de la mandíbula. Se observa la línea radiopaca de la hoz calcificada en las proyecciones craneales y costillas bífidas.(6).

• • • • •

Mieloma múltiple Carcinoma metastásico. Histiocitosis X. Querubismo. Quistes dentigeros.(6)

CAPITULO 21

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Fig. 1. Localización según frecuencia del TOQ(4).

156


ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO TRATAMIENT O

TECNICA

VENTAJA

DESVENTAJA

Enucleación

Extirpación total sin remover las estructuras asociadas, Específicamente tejido óseo.

Procedimiento en un solo tiempo quirúrgico y ofrece la posibilidad de obtener un diagnóstico microscópico1,4 Si se combina con agentes químicos la recurrencia disminuye a un 6,7%1

• Reincidencia de estas lesiones es alta. 7.6% de reincidencia ,Myoung H, Hong SP, Hong SD yCols. • Morgan TA y Cols. 17,8%, si el tratamiento consiste únicamente en enucleación.

Descompresión

Se realiza una pequeña entrada y se coloca un drenaje, con el fi n de lavar la cavidad diariamente. La descompresión logra una reducción de la presión intraquística, permitiendo la regeneración ósea y disminuyendo el tamaño de la lesión.

Cuando el quiste es muy grande o se encuentra próximo a estructuras vitales. Cuando existe riesgo significativo de daño con la enucleación. Menor recidiva

Posteriormente se practica una enucleación total.

Marsupializació n

Remueve todo el techo del quiste, quedando el resto de éste en continuidad con los tejidos adyacentes, suturando los bordes de dicha apertura con la mucosa.

La apertura es mantenida, realizando lavados de la cavidad y en ocasiones manteniendo un taponamiento durante el tiempo necesario para la reducción o desaparición del queratoquiste. Este concepto se basa en la descompresión del quiste, lo cual evita su expansión facilita su regresión. Lesiones muy grandes con el fin de reducir su tamaño antes de la extirpación quirúrgica.

Recidiva entre un 10% y un 21% de las lesiones, debe limitarse según autores como Stoelinga a quistes grandes en pacientes médicamente comprometidos. Recidiva de 33.3% * Forssell y Cols No conduce a la desaparición del quiste, sino a su reducción. Dos intervenciones. Mantenimiento de una cánula o Stent durante varios meses. lavados repetidos durante varios meses. * Martínez

Resección periférica

Remoción de la lesión junto con un margen óseo de 5 mm.

En estos casos la continuidad ósea está conservada . En casos donde hay perforación de la mandíbula.

El periostio, posiblemente, puede encontrarse involucrado.

Resección en bloc

Involucra la remoción de la lesión junto con un margen óseo de 1 cm

Paciente de 11ª y 9 meses de edad , sexo masculino quien es llevado al hospital Regional de Ayacucho, por la madre por presentar hace 7 meses aumento de volumen en la región geniana izquierda y presentar dolor durante la palpación, recibe tratamiento con antibióticos pero no remite por tal motivo es referido al Instituto Nacional De Salud Del Niño – Lima.

Fig.1: fotografía de frente

Fig.2: fotografía inferior

Fig.3: fotografía lateral derecha

Fig.4: fotografía lateral izquierda

La continuidad ósea se ha perdido y el periostio sí se encuentra involucrado

Útil por prevenir la reincidencia de los quistes hijos o remanentes de la capa epitelial que no es removida durante el procedimiento de enucleación

Tabla 2: Estrategias de tratamiento para los tumores odontogénicos queratósicos.(1).

CAPITULO 21

Cauterización Química

REPORTE: CASO CLÍNICO:

157


ANTECEDENTES: Producto de cuarto embarazo de 5 gestaciones, con controles obstétricos , parto a término, eutósico, sin complicaciones . Madre presenta múltiples lesiones de tipo verrugo-ulcerosas de bordes definidos, asintomáticas, localizadas en la cara y cuello, de color amarrillo y parduzco que datan de hace mas o menos 20 años.

EXAMEN CLÍNICO Al examen presenta aumento de volumen en la región mandibular derecha y región geniana izquierda, perdida del surco nasogeniano, provocando una asimetría facial, a la palpación presenta dolor, puente nasal deprimido e hipertelorismo. Incompetencia labial, mordida abierta anterior, mal posición dentaria con presencia de diastemas en las arcadas superior e inferior. A nivel cutáneo presenta nevos melanociticos en rostro, espalda. “Pits” u hoyuelos en regiones palmares y plantares.

Fig.7: Nevos melanogenicas en rostro

Fig.9: pits u hoyuelos palmares

Fig. 6: Múltiples nevos basocelulares en cara

Fig.8: Nevos melanogenicas en cuerpo

Fig.10: pits u hoyuelos plantares

CAPITULO 21

Fig. 5: Nevos basocelulares en cuello

158


FOTOS INTRAORALES

Fig.11: aumento de volumen en la hemiarcada izquierda

Exámenes complementarios

Fig.12: perdida de fondo de surco

Fig. 14 tumor odontogenico queratoquiste

Fig.13: mordida abierta y malposición dentaria

Fig.14: malposición dentaria

Fig. 16 : desplazamiento de piezas dentarias

CAPITULO 21

Fig. 15: costilla bífida

Fig.15: malposición dentaria

Fig. 17: expansión de corticales.

159


Preoperatorio:

Diagnóstico definitivo Paciente de sexo masculino de 11 años de edad con Síndrome De Gorlin Goltz, presenta enfermedad gingival inducida por placa, caries de dentina en piezas 17, 14, 53, 11, 63,75, 37, 85,47 con actividad. Necrosis Pulpar en pieza 55, maloclusión dentaria clase III, conducta positiva según Frankl.

Plan de tratamiento

PRIMERA CITA: • Evaluación del paciente • Entrega de análisis de laboratorio: PPD, TGP, TGO, examen completo de orina, grupo sanguíneo, tets de Elisa para VIH, test de anticore hepatitis B, antígeno de superficie hep. B, hematocrito, recuento de leucocitos, plaquetas, hemoglobina, T. de sangría. • Entrega orden para radiografías: R. periapicales, panorámica, lateral de cráneo, antero-posterior, Waters y tomografía digital. • Interconsulta al servicio de pediatría para RQ.

Objetivos: A corto y media no plazo

Objetivos: A largo plazo

Descompresión de la lesión para la disminución del tamaño de la luz quística.

Evaluar por medio de radiografías y tomografía el proceso de formación ósea y ver si existe recidivas.

Mantener la vitalidad, evaluar el proceso de desarrollo y erupción de los dientes permanentes.

Si hay recidivas evaluar la posibilidad de realizar una enucleación de la lesión quística.

TERCERA CITA: • Se realiza historia clínica completa. • Se entrega lista de materiales y tickets de pago. • Se entrega fecha para consulta con el servicio de anestesiología y fecha para TOI en SOP.

Monitorear el proceso de cicatrización y fonación.

Corregir ortodoncia oclusal.

CUARTA CITA: • Interconsulta con Servicio de Anestesiología.

mediante la la desarmonía

SEGUNDA CITA: • Revisión de análisis • Revisión de RQ. • Revisión de radiografías • Se entrega fecha de programación.

QUINTA CITA: • TOI en SOP.

Fase preventiva: • Profilaxis. • Aplicación de flúor barniz. (Fna 5%). Fase curativa: • Restauración con resina de fotocurado en piezas 16, 14, 53, 11, 63, 75, 37,85, 47. • Exodoncia de la pieza 55. • Marsupializacion de los queratoquistes. Fase de ,mantenimiento: • Controles clínicos cada mes. Luego cada 4 meses. • Controles radiográficos y tomo gráficos cada 6 meses.

Operatorio: • • • • • • • • • • •

Anestesia general. Asepcia y antisepcia. Colocación del campo operatorio. Anestesia infiltrativa. Aspiración del contenido del queratoquiste. Incisión de colgajo. Levantamiento del colgajo. Ruptura de tabla externa del maxilar. Exposición de la lesión. Sutura de bordes uniendo el epitelio del quiste y de la mucosa bucal. Colocación de gaza fluranizada.

CAPITULO 21

Fase educativa: • Motivación. • Fisioterapia oral. • Índice de higiene oral.

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Fig. 21 anestesia infiltrativa

fig. 27 sutura de los bordes

Fig. 28. colocación de gaza fluranizada

Fig. 29 control a los 9 días

Fig. 30 control a los 9 días

Fig 22 aspiracion del contenido del queratoquiste

Fig 24. levantamiento del colgajo

Fig 25 ruptura del atabla externa del maxilar

Fig 26. exposición de la lesión.

CAPITULO 21

Fig 23. incisión

Fig 31 control a las tres semanas

Fig. 32 control a las 3 semanas

161


Conclusión •

El síndrome de Gorlin-Goltz no tiene un tratamiento específico; sin embargo, es recomendable realizar un abordaje multidisciplinario donde participen el odontólogo, patólogo oral, cirujano maxilo-facial y otros especialistas médicos. El diagnóstico temprano es esencial con la finalidad de orientar y educar sobre los cuidados de prevención que deben tener este tipo de pacientes ante el riesgo oncológico al que están expuestos.

El diagnóstico temprano del TQO puede prevenir las fracturas mandibulares patológicas, debido a la resorción de hueso causada por el rápido crecimiento y agresividad del tumor.

Fig. 23:queratoquiste. Epitelio plano estratificado. Estroma inflamado. Islotes de epitelio similar al epitelio de revestimiento. “Quistes hijas.

Discusión •

• •

En 1960, Robert J. Gorlin y Robert W. Goltz describen en una paciente de 39 años, la asociación de epiteliomas nevoides de células básales, quistes mandibulares, calcificación de la hoz del cerebro y costillas bífidas, como un nuevo sindrome; descripción que sienta las bases para rastrear nuevos casos y profundizar en el estudio de este sindrome . Moctezuma y cols. establecieron que para el diagnostico de este síndrome se requiere la presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos criterios menores . En el presente articulo el paciente presenta múltiples queratoquistes, nevos basocelurares, pits palmo plantares y pariente de primer grado con mismos síntomas, pero no presenta osificación de la hoz del cerebro ; pero se considera que estamos frente a un caso de Sindrome De Gorlin Goltz. En un caso reportado según Escamilla Ocañas y Cols , Los quistes orales fueron extirpados quirúrgicamente utilizando la técnica de marsupialización, en la cual la apertura es mantenida, llevando a cabo lavados de la cavidad y en ocasiones manteniendo un taponamiento durante el tiempo necesario para la disminución o desaparición del queratoquiste. El presente articulo uso para el tratamiento la marzupializacion esto para que el queratoquiste pueda deternerse el crecimiento, y así disminuir la presión intraquistica, para en el futuro si existe recidivas podamos realizar la enucleacion.

Bibliografía 1

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CAPITULO 21

Análisis Histopatologico

162


22 Manejo Clínico de Displasia Ectodérmica Zhenia Sotomayor Zenteno, Jeinmy Li Albrizzio, César Villaverde Escamache, Gilmer Torres Ramos, César Aguero Legua


Displasia Ectodérmica Anhidrótica (Síndrome de Christ-Siemens- Touraine)

Definición: La displasia ectodérmica es un trastorno genético que se caracteriza por presentar alteraciones en las estructuras derivadas de la capa embrionaria del ectodermo y frecuentemente se da la triada: hipohidrosis, hipotricosis e hipodoncia.1  Hipohidrosis (ausencia total o parcial de glándulas sudoríparas)  Hipotricosis (anomalías en piel, pelo y uñas)  Hipodoncia (ausencia total o parcial de dientes primarios y permanentes)2 Etiología: La mayoría de los casos se relaciona con: una herencia recesiva ligada al cromosoma X o por herencia autonómica dominante y recesiva Se conocen unos 132 tipos de displasia ectodérmica siendo la displasia ectodérmica anhidrótica uno de ellos. Fue descrito por Thurnam 18482. Prevalencia:

Displasia Ectodermica en dentición primaria.

CAPITULO 22

Incidencia oscila de 1 a 7 por cada 100.000 niños nacidos vivos y puede darse en cualquier raza2.

164


Carácterís cas Clínicas De Displasia Ectodérmica 3

Orales

Frente prominente. Nariz en Silla de Montar. Labios ever dos. Hiperpigmentaciones periorbiculares. Hipertelorismo. Epicanto bilateral. Orejas de baja implantación. Alteración de la dimensión ver cal anterior. Hipoplasia maxilar Rotación Anterior mandibular con relación molar clase III.

Anodoncia, oligodoncia o hipodoncia Microdoncia, deficit mas catorio. Alteraciones en la forma dientes cónicos. Decremento cuan ta vo de la saliva fluida que causa dificultad deglu va. Bajo desarrollo de la zona crestal alveolar. Atricosis o hipotricosis en cuero cabelludo, cejas, pestañas, región púbica y axilar. Pelo ralo, fino y quebradizo, de color rojizo o rubio claro. Disminución o ausencia de folículos pilosos. Hipoplasia de folículos pilosos. Impactación de cerumen. O s media recurrente. Pérdida de audición neurosensorial por hiperpirexia. Pabellones auriculares sobresalientes.

   

Cabello

Oído

Glándulas Mucosas

        

Ausencia o hipoplasia en el tracto aerodiges vo. Funcionamiento anormal en: nariz, membranas sinusales paranasales, tubo de Eustaquio, naso-oro-hipo faringe, mucosa bucal, laringe y árbol traqueo-bronquial.

     Piel

Nariz

      

Ojos  Sistema Respiratori o

    

Sistémicas 

Xerodermia. Placas liquenoides. Piel fina y rala. Hiperqueratosis palmoplantar. Tendencia a presentar arrugas, especialmente en los párpados. Hipohidrosis: Disminución o ausencia de glándulas sudoríparas con alteración de las ecrinas, por las apocrinas y sebáceas. Hiperpirexia con posible daño neurosensorial o muerte. Intolerancia al calor. Rini s crónica. Obstrucción nasal crónica. Infección secundaria de las sinusoides paranasales y los pasajes nasales. Epistaxis. Costras de secreciones mucosas. Xero almía, que eventualmente puede ocasionar cataratas. Conjun vi s eventual. Faringi s y laringi s crónica. Disfonía por inadecuada lubricación de cuerdas vocales. Infecciones del tracto recurrentes. Deficiencias de peso y altura para la edad. Perfusión vascular periférica alterada que ocasiona un patrón anormal de temperatura. Alteración en la nutrición.

CAPITULO 22

Faciales y Esquelé cas

         

165


Características Clínicas:

Pigmentación Periorbitaria

Orejas punteagudas

Depresión del puente nasal

Hipodoncia Labios gruesos

Mandíbula Triangular

Diagnóstico Diferencial

Alteraciones del Desarrollo Dentario en la Displasia Ectodérmica

Anodoncia Total

Oligodoncia Objetivo: Mostrar el Manejo Odontológico Integral de un paciente con Displasia Ectodérmica Anhidrótica. Reporte De Caso:  Anamnesis: Paciente de 9 años con DEA en AREG, AREH, AREN, LOTEP. Procedente de Pucallpa  Motivo de consulta: I/C Dermatología por ausencia de dientes  Examen Clínico :  Extraoral: Presenta frente prominente, cabello fino, delgado y escaso, cejas y pestañas escasas, manchas cutáneas color marrón en cara, orejas punteagudas de implantación baja, labios gruesos y evertidos.  Intraoral: Oligodoncia, hipoplasia del esmalte y malposiciones dentarias.

CAPITULO 22

El diagnóstico diferencial de las displasias ectodérmicas se debe realizar con patologías como la disqueratosis congénita, la aplasia de cutis congénita o la fiebre de origen desconocido o síndromes como el síndrome de Werner o el de RothmundThompson2.

166


Diagnóstico: Tej.

Blandos: Enf. gingival modificada por factores sistémicos Tej. Duros Anomalias de forma : diente en clavija: 13, 11, 21, 23, 33, 42 y 43 Caries Dental: C2: 13(V), 12(V), 21(V), 23(V), C3: 16(O), 26(O), 36(O),44(O), 47 (O) Edéntulo Parcial : Tipo IV de Kennedy Oclusión: Maloclusión Clase III Conducta: Positiva

Manchas cutáneas color marrón en cara

Labios gruesos y evertidos. Biprotuso.

Arco superior ovide , oligodoncis

Arco inferior ovoide, oligodoncia

Informe Radiográfico:Presencia de dientes en forma de clavija. Oligodoncia por ausencia de piezas anterosuperiores e inferiores y ausencia de premolares en ambas arcadas. Presencia de germen dentario en estadio Nolla 4, con morfología atípica a nivel de piezas, 42 y 43. Dientes en clavija pza 11 y 21,33,43

CAPITULO 22

Examen Complementario: Rx panorámica.

167


Plan de tratamiento Fase sistémica

I/C a Dermatología y Gené ca.

Fase educa va

Mo vación, Educación, Profilaxis.

Fase preven va

Aplicación de Flúor Barniz

fase cura va

Restauraciones con Resina (17,16, 26, 27, 36, 37, 46 y 47) Rehabilitación coronas esté cas (11 y 21) Confección e instalación de Mantenedor de espacio po protésico. Den frico Fluorado 1100 ppm, Colutorio FNa 0.05% toques con hisopo por las noches, Digluconato de clorhexidina al 0.12% en gel 1v/sem por 3 meses, sólo domingos Aplicación de flúor barniz cada 30 d. Controles ca da 3 meses. Alta temporal

Fase de mantenimiento

Técnica de confección de Matriz de Coronas de Acetato

Foto1: Muestra Kit de Coronas de Acetato, consta de un frasco de modelina, moldes de dientes, láminas de acetato, pinza porta láminas de acetato.

Confección de coronas de acetato sector anterior

1era Cita: Acondicionamiento del medio y aplicación de fluor barniz. 2da Cita: Restauraciones con resina simple de fotocurado piezas 16(0), 13(V), 12(V), 21(V), 23(V), 26(O). 3era Cita: Restauraciones con resina simple de fotocurado piezas 36(O),44(O), 47 (O).

Foto2: Colocar la lámina de acetato en el porta acetato y se flamea la lámina de acetato.

Foto3: Se coloca la lámina de acetato próximo a la modelina

CAPITULO 22

Evolución:

168


Foto 5: Se deja enfriar la lámina de acetato y se re ra del frasco de modelina.

Foto 8: Con unas jeras se realiza el recorte de la matriz de acetato.

Técnica de Reconstrucción con Coronas de Resina usando Matriz de Acetato 1.Preparación Coronaria.

3.

Foto 6: Se re ra el molde de acrílico de la lámina de acetato

Foto 7: Se re ra la lámina de acetato de la pinza porta acetato.

Foto 8: Matriz de acetato recortada .

2. Adaptación de la corona. La matriz de acetato no debe producir isquemias de la encía marginal

Acondicionamiento y colocación de Adhesivo. Con ácido fosfórico al 37%

CAPITULO 22

Foto 4: Se introduce el molde de acrílico seleccionado

169


4.Estabilización de la corona.

6.Fotocurado.

5.Remoción de Excesos Con explorador

7.Remoción de acetato. Con explorador

Foto 2: Una vez retirados los excesos de resina se fotocura con la lámpara de luz halógena.

4ta cita: Rehabilitación con coronas de acetato piezas 11 y 21.

CAPITULO 22

Foto 4: Piezas 11 y 21 rehabilitadas con coronas de resinas.

Foto 1: En el molde de la corona de acetato se introduce la resina y se lleva al diente por restaurar.

Foto 3: Se pule la superficie de la corona de resina.

170


5ta Cita: Toma de impresiones y obtención de modelos de estudio y trabajo para diseño de mantenedor de espacio 6ta Cita: Adaptación e instalación de mantenedor de espacio. Alta temporal. Se hace interconsulta a terapia de lenguaje. Foto 3: Mantenedor de espacio en el maxilar superior

Foto 1: Diseño de mantenedor de Espacio arca arcada superior

Foto 4: Mantenedor de espacio en el maxilar inferioir

Foto 2: Diseño de mantenedor de Espacio arca arcada inferior

Espacio fotografía intraoral lado derecho

CAPITULO 22

Confección e Instalación de Mantenedor de Espacio tipo Protésico

Foto 5: Instalación de Mantenedor de

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Foto 6: Instalación de Mantenedor de Espacio fotografía intraoral en máxima intercuspidación

Foto 9: Instalación de Mantenedor de Espacio fotografía intraoral de la arcada inferior Discusión La rehabilitación debería comenzar a edades tempranas, alrededor de los 3 años, que cosiste en reponer las piezas dentarias ausentes con un mantenedor de espacio tipo protésico debido a que existen piezas por erupcionar que se controlarán y por otro lado reponer las piezas dentarias ausentes, mantenedor de espacio que se debe renovarse periódicamente. Conclusiones

Foto 7: Instalación de Mantenedor de Espacio fotografía intraoral lado izquierdo

El tratamiento integral temprano en niños con Displasia Ectodérmica es una alternativa interesante, práctica y económica que permite dar una solución a la estética, regula las funciones foniátrica y masticatorias y mejorando así la dicción y la autoestima del paciente que va a permitir una mejora de la vida de relación, una óptima integración social por lo tanto una mejor calidad de vida. Agradecimientos

Referencias Bibliográficas

Foto 8: Instalación de Mantenedor de Espacio fotografía intraoral de la arcada superior

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Kantaputra P.N., Paramee M., Cleft Lip with Cleft Palate, Ankyloglossia, and Hypodontia are Associated with TBX22 Mutations.J Dent Res .2011;90(4):450-455.

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3.

Kupietzky A.Botzer E.,Ankyloglossia in the Infant and Young Child: Clinical Suggestions for Diagnosis and Management .Pediatr Dent. 2005;27:40-46.

CAPITULO 22

Un especial agradecimiento a Macarena Castillo Pasapera, Bryza Pozo Dávalos y David Navarro Romero residentes del último año por proporcionarnos algunas fotos para enriquecer el presente trabajo.

172


23 Manejo Clínico de sindrome de Down Miriam Meléndez Ríos, Luz María Castelo Castañeda, Gilmer Torres Ramos


SINDROME DE DOWN Definición El riesgo de esta aberración cromosómica es 1 de cada 600 a 1000 en vivo nacimientos. El Síndrome de Down (SD) se ha referido a los términos Trisomía 21, Trisomía G, o mongolismo. En 1838, Esquirol dio el primer Descripción de un niño que probablemente tenía SD. En 1959 Jerome Lejeune y Patricia Jacobs en Paris determinaron de que el SD fue causado por la trisomía del cromosoma 21.5 El riesgo de que un niño presente esta anomalía varía de acuerdo con la edad de la madre:

Tipos a. Trisomía tipo 21 El SD se caracteriza por un cromosoma de más en el par 21. El 93% se da por error en la 1º división meiotica (ovulo y espermatozoide). No se conocen las causas de la disyunción errónea. Existen hipótesis : Exposición ambiental, envejecimiento celular, la edad materna. En el 15% el cromosoma extra es transmitido por el espermatozoide y el 85% por la mujer.18 a. Trisomía por translocación Un cromosoma extra o un fragmento del mismo se encuentra pegado a otro (frecuentemente a uno de los cromosomas del par 14). El recuento genético arroja 46 cromosomas en cada célula y uno de ellos porta un fragmento extra. Según la información genética sigue tratándose de una trisomía 21 ya que se duplica la dotación de material genético. La frecuencia es de 3% de todos los SD.18

Condiciones Médicas a. Cardiovascular: Tomada por: Kaminker P, Armando R. Down syndrome. First part: clinical and genetic approach. Arch Argent Pediatr 2008; 106(3):249-259.

La prevalencia de las cardiopatías congénitas en pacientes con SD varía de 40% a 60% en el nacimiento y varía de acuerdo con grupo étnico y Locación geográfico. EL defecto septal auriculoventricular es la alteración cardiaca más

CAPITULO 23

b. Mosaicismo Menos frecuente de trisomía 21 (4% de los casos). La trisomía no está en todas las células del individuo con SD, si no solo en aquella primera célula mutada.18

174


ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS PARA EL PROCEDIMIENTO DENTAL SITUACION

VIA ADMINISTRACION DROGA

NORMAL ORAL ALERGICO A PENICILINA ORAL O AMPICILINA

NO PUEDE TOMAR VIA ORAL

intramuscular o intravenosa

ALERGICO A PENICILINA intramuscular o O AMPICILINA IMPEDIDOintravenosa VIA ORAL

amoxicilina cefalexina clindamicina azitromicina claritromicina ampicilina o cefazolina o ceftriazona cefazolina o ceftriazona o clindamicina

1 dosis de 30 - 60 MIN despues del proc. 50mg./kg. De peso 50mg./kg. De peso 20mg./kg. De peso 15mg./kg. De peso 50mg./kg. De peso 50mg./kg. De peso 50mg./kg. De peso 20mg./kg. De peso

Tomada por: Jenny Abanto, Et.Al., Medical problems and oral care of patients with Down syndrome: a literature review, Spec Care Dentist 31(6): 197-203, 2011

respuesta a la inmunización es más eficaz.2 Sin embargo, la vacunación contra la hepatitis B en los niños sigue siendo bajo en varios países; por lo tanto, es importante reforzar la idea de que la vacunación contra la hepatitis B es eficaz a pesar de su actual alteraciones de la función inmune.2 b. Hematológico: Los recién nacidos y los niños con SD puede presentar muchos problemas hematológicos, en particular un aumento del riesgo de leucemia, el riesgo aumenta 12 veces para desarrollar leucemia aguda linfoblastica; que el riesgo se eleva a 40 veces en niños menores de 5 años. También existe una predisposición única a la leucemia neonatal transitoria (10%). Varios genes en cromosoma 21 se han encontrado para ser interrumpido en leucemia.2 La leucemia se caracteriza por una alta incidencia de complicaciones orales en el momento del diagnóstico y durante el tratamiento.2 Tales complicaciones orales: Lesiones primarias causado por la infiltración de células malignas en la encía y el hueso. lesiones secundarias son el resultado del carácter de mielotísica y de incluir anemia, mayor tendencia a sangrar, y aumento a la infección. Lesiones terciarias inducidas por el tratamiento antileucemia. El síntoma más común es palidez de la mucosa. Hemorragia de la encía, petequias y equimosis de la mucosa oral son debido a trombocitopenia, defectos plaquetarios, fragilidad capilar, y coagulación anormal.2 No hay ninguna indicación de que la higiene oral debe interrumpirse durante el tratamiento.2 La leucemia es 20 veces más frecuente de lo normal en los pacientes con SD.13

a. Inmunológicas:

c. Trastornos del esófago: Las disfunciones gástricas como reflujo gastroesofágico y vómitos son hallazgos frecuentes en las personas con SD (13,8% a 59%).

El virus de hepatitis B (VHB) son más frecuente entre las personas con SD(40%). La vacunación es recomendable para los pacientes con SD debido al riesgo de convertirse un portador de VHB crónica una vez infectado. Los niños en edad preescolar constituyen el grupo más susceptible y donde la

Un estudio mostró que la erosión dental fue más frecuente entre las personas con SD (67%). La mayor parte de los niños con SD mostraron un desgaste severo muy grave asociada con reflujo gástrico y vómitos. Los dentistas necesitan desarrollar programas educativos destinados a aumentar conciencia de este problema entre los cuidadores y

CAPITULO 23

frecuente (39%), seguido por defecto del tabique auricular (29 % a 42%), persistencia del conducto arterioso (17%), defecto septal ventricular (14% a 43%), y tetralogía de Fallot (6%).2 Para los pacientes que se presentan defectos congénitos del corazón, prótesis valvulares o episodios previos de endocarditis infecciosa(IE), así como para receptores de trasplante cardíaco que desarrollar valvulopatía cardiaca, la Asociación Americana del Corazón ( AHA ) recomienda el uso de antibióticos profilaxis antes de procedimientos dentales, lo que podría causar bacteriemias transitoria. Tales procedimientos implican manipulación de tejido gingival o la región periapical y la perforación de la mucosa oral como durante el raspado subgingival, exodoncias, retiro de sutura, dique de goma colocación de la matriz, y la colocación de ortodoncia bandas.2

175


profesionales de la salud. Cuando los dentistas detectan la presencia de desgaste de los dientes, deberían remitir al paciente a un gastroenterólogo para la evaluación, minimizando así la destrucción dental y la hipersensibilidad de la dentina.2 a. Trastornos de respiración: Las personas con SD son más susceptibles a infecciones de las vías respiratorias debido a la anatomía anormal de las vías respiratorias, hipotonía, aspiración de secreciones orales, las bacterias, y las alteraciones inmunológicas. Las infecciones respiratorias más comunes son: la neumonía, rinofaringitis y bronquitis asociada con Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, y Candida albicans. El estrechamiento de la vía aérea superior está presente en personas con SD y causa hipoplasia del tercio medio facial, macroglosia, estrechamiento nasofaringeo, adenoides, amígdalas linguales, coanas estenosis, acortamiento del paladar, y glossoptosis. Además, subglótica estenosis, laringomalacia, traqueomalacia, y malformaciones congénitas de la laringe, la tráquea y los bronquios puede reducir más las vías respiratorias.

pacientes con hipotiroidismo.2 d. Artritis reumatoide juvenil: Los pacientes con SD y artritis reumatoide juvenil corren el riesgo de lesión de la columna cervical y se debe tener imágenes radiográficas antes de cualquier cirugía dental. La inestabilidad atlantoaxoidea es la más común, que afecta un 10% a 20% de los pacientes con SD, en su mayoría asintomáticos. Las manifestaciones incluyen molestias en el cuello, alteración de la marcha, cambio en el control de esfínteres, debilidad, espasticidad, parálisis e incluso la muerte. El 80% de los pacientes sintomáticos, perjudiciales efectos sobre el SNC son el resultado final de inestabilidad crónica progresiva. 1 La Academia Americana de Pediatría recomienda en 2001 y reafirmó en 2007, la obtención de radiografías de detección para todos los niños con síndrome de Down entre 3 y 5 años de edad. Los resultados radiográficos son normales a esta edad ya que no pueden gobernar a cabo la inestabilidad por la formación de hueso no está totalmente terminado.1 Condiciones médicas, principales sintomas y consecuencias del tratamiento dental

Durante el tratamiento dental de pacientes con SD que tienen bronquitis o asma, los inhaladores broncodilatadores se recomienda que sean fácilmente disponibles en caso de que se produzca una crisis durante el tratamiento.2 b. Alteraciones neurológicas y del comportamiento: Las personas con SD muestran una amplia gama de la conducta en el entorno dental, incluyendo la cooperación, el respeto, ansiedad moderada y leve, fobia, y completa falta de cooperación. Para muchos pacientes, es posible llevar a cabo la sencilla restauración tratamiento y medidas preventivas el uso de técnicas de manejo de conducta como decir - mostrar hacer, el refuerzo positivo, modelado, distracción, comunicación verbal y no verbal.2 c. Disfunción de la glándula tiroides: El paciente con hipotiroidismo pueden presentar característica facial grueso (labios gruesos, párpados hinchados y expresión triste), el cabello seco y frío. También la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la tasa de respiración son disminuidas en

condiciones médicas inmunológicas hematológicas esofago

frecuencia implicaciones 90% periodon s 12 a 40% riesgo de leucemia 13.8 a 59% • Desgaste Diente • Hipersensibilidad infeccion respiratoria 40 a 60% • El control de la higiene oral debido a la aspiración de secreciones orales cardiovascular 40% endocardi s infecciosa inestabilidad atlantoaxial 10 a 30% • Riesgo de lesión medular durante la manipulación de el cuello del paciente hipotonia muscular 100% • hipotonicidad de los músculos peribucales , de los labios , y el músculo de mascar enfermedad de Alzheimer 45% Leve a moderada ansiedad por fobia, o completar la falta de cooperación convulsiones 5 a 7% • Interrupción de la cita con el den sta diabetes 1.4 a 10.6% • La xerostomía , ardor en la boca / lengua , candidal infección, periodon s progresiva , paró da ampliación, sialosis y lenta de la herida apnea del sueño 57% • Revise la presión arterial alta • Considere aparatos bucales

Tomada por: Jenny Abanto, Et.Al., Medical problems and oral care of patients with Down syndrome: a literature review, Spec Care Dentist 31(6): 197-203, 2011.

CAPITULO 23

El cuidado de la higiene oral diaria es una importante estrategia para la prevención de la neumonía en los pacientes con SD. En pacientes con neumonía aguda, los autores recomiendan que el tratamiento dental debe ser interrumpido temporalmente.

176


Í

TIPO 1 GEN ERA L

2

3

4

D

Ď

Đ Ð E ĈĆ

ĈĈ

Manifestaciones Estomatológicas

F I HÍ HF Ė Ĭ

DESCRIPCION e statura pe que ña e x tre m idade s cortas hipotonia m uscular CRA N EOFA CIA L braquice fale a, naríz pe que ña pue nte nasal plano Ojos plie gue s e picánticos m anchas de brusfie ld, cataratas, e strabism o ♫ś ij ĵ ś ►Ăℓ  Ore jas deform adas , ins erc ión baja. C orto, anc ho, C ue llo: piel y tejidos s ubc utaneos laxos y abundantes . a Ă■◘ℓ Ŧ ♫╜ś ℓ  anc hos y planos pliegue s im iano, pliegue s irc ano íleon anc ho is quien elongado t ś ▄ō╜ℓ  s ec a, es c am os a, t ╜ś ▄ pálida y m oteada. fino, s uave, t ś ▄◘ lis o y es parc ido. poc o des arrollados . D ś ■╜ĊĂ▄ś ℓ  pene pequeño, M asculino: hipogonadis m o pueden m ens truar Fe me nino: y pueden s er fértiles . es adec uada, L■▓ ĵ ■╜ŕ Ăŕ 

MANIFESTACIONES ESTOMATOLOG N°

TIPO 1 mejillas y pómulos 2 3 4 5 6

7 8

9

10

11

12

Tomada: Carlos Cruz Botran, Consideraciones Clínicas del Paciente con Síndrome de Down y su Importancia en el Tratamiento Odontológico, Guatemala, 2009.

ICAS

13

14

DESCRIPCION depósitos de grasa en las mejillas hacen que la cara se vea ancha , Pómulos elevados Labios: gruesos, irregulares fisurados Cavidad oral: paladar reducido protrusión de lengua entre los labios Maxilares: asimetría,micrognática prognatismo Paladar: poco profundo Senos: senos frontales y esfenoidades ausentes y los senos maxilares hipoplásicos Procesos alveolares: aplanados Saliva: flujo salival disminuido y Incremento del pH, Na, calcio bicarbonato, ácido úrico y estereasas de glándula paró da lengua a. Macroglosia:protrusión debido a cavidad bucal estar abierta,tono de voz menos grave b. Tomo muscular disminuido: músculos faciales debiles mandíbula, labios, lengua, mentón caido c. Patrones impropios de alimentación: d. Agrandamiento de las amígdalas y adenoides: amígdalas hipertroficas dificultando la respiración con la lengua dentro de la boca. e. Malos hábitos: enseñarle al paciente recordar de mantener la lengua dentro de la boca cerrada. En equipo: terapista de lenguaje, psicologo profesor y odontólogo. Dentición: completación de la dentición primaria hasta los 4 ó 5 años. Anodoncia, microdoncia hipoplasia del esmalte Alteraciones morfologicas Oclusión: maloclusiones Clase III mordida cruzada anterior posterior y mordida abierta Caries: Incidencia de caries baja a pesar de mala higiene oral Periodonto: Enfermedad periodontal severa destructiva, generalizada,gingivi s crónica. Lenguaje: Lentitud de palabra, falta de fl uidez y pobre ar culación.

Tomada: Carlos Cruz Botran, Consideraciones Clínicas del Paciente con Síndrome de Down y su Importancia en el Tratamiento Odontológico, Guatemala, 2009.

CAPITULO 23

Ì Ė Í HĞĜĬclínicas İ Ė F HÎ Í ĜĬ Manifestaciones

177


Manejo médico del paciente con SD

ANOMALIAS N° PACIENTES INCIDENCIA TAURODONTISMO 42 85.71% ANODONCIA APROBADA 17 34.69% ANODONCIA SOSPECHOSA 9 18.36% DIENTES CONICOS 7 14.28% DIENTES RETENIDOS 5 10.20% RAIZ DILACERADA 1 2.04% DIENTES FUSIONADOS 1 2.04% MICRODONCIA 1 2.04% RETARDO DE ERUPCION 1 2.04%

ANOMALIAS DENTARIAS EN

PACIENTES CON SD EN BRAZIL ANOMALIAS TAURODONTISMO ANODONCIA AGENESIA DIENTES CONICOS

% 50 20.2 10.7 8.3

MALOCLUSION PACIENTES SD SEGÚN ANGLE AUTORES CLASE I CLASE II CLASE III Brown y Cunningham (1961) 36% 0 49% 80 pacientes SD Bratos y Morillo (1986) Madrid 44% 12% 44% Gimenez, López y Alio Hospital del Niño - Barcelona 64% Pirela Salazar y Manzano 133 pacientes con SD 100%

1. Citas cortas 2. Óxido nitroso, oxigeno, sedación. 3. Hidrato de cloral 4. Barbitúricos 5. Anestesia general 6. Consultar siempre con el médico del pcte.7

Manejo odontológico del paciente con SD 1. Entrevista con el paciente  Determinar el nivel de comunicación con el paciente.  Determinar los gustos y disgustos.  El control del paciente por los padres.  Si toma algún tipo de medicamento.  Qué funciones puede hacer por sí mismo.  Condiciones médicas asociadas. 7 2. Manejo de la Conducta  Hacer énfasis en el mantenimiento de una buena conducta.  Instrucciones simples y concretas. 7

REPORTE DE CASO I. Anamnesis Paciente femenino de 07 años de edad proveniente de Los Olivos, quien acude al Departamento de Odontoestomatología del INSN por presentar según la madre dolores a la masticación en el sector derecho superior. La madre refiere que su hija es producto de 3º gestación a los 30 años de edad durante el embarazo sufrió una caída de la silla al piso presentando amenaza de aborto. Parto a los 8 meses por cesárea se le reventó la fuente, hubo llanto al nacer, coloración morada con acordonamiento del cordón

CAPITULO 23

INCIDENCIA DE ANOMALIAS DENTARIAS EN 49 PACIENTES CON SINDROME DE DOWS

178


III. Diagnóstico presuntivo Tejidos Blandos: Gingivitis generalizada asociada a placa bacteriana. Tejidos Duros:  

II Examen clínico

Evaluamos a la Paciente, ectoscópicamente se pudo apreciar que el paciente se encuentra en ABEG, ABEH, AREN no LOTEP sin ningún tipo de limitación a la marcha rápida.

Presenta facies características a Síndrome de Down. Al examen clínico pudimos observar que el paciente presentaba las características de frente en piezas dentarias múltiples focos odontogénicos en casi la totalidad de las piezas algunos con presencia de remanente radiculares por lo que se decidió en un Tratamiento Odontológico Integral en Sala de operaciones debido a las condiciones del paciente y a la cantidad de piezas a tratar.

  

Caries de esmalte: 85, 74, Caries de dentina : 16, 55, 26, 36, 46 Pulpitis Reversible: 65, 84 Pulpitis Irreversible: 52,61,62 Necrosis Pulpar: 51 Remanente Coronario: 64, 54 Conducta: Negativa

IV. Plan de trabajo para el diagnóstico Se procede a dejar los exámenes de laboratorio pre quirúrgicos: Hto, Hb, perfil de coagulación, PPD, TGO, TGP, Grupo sanguíneo y factor, Orina completa, Test anticore hep. B, Antigeno de sup. Australiano, Test de Elisa, radiografías periapicales y panorámica (acorde al protocolo que manejamos en el servicio de cirugía bucal). Una vez que se completaron los exámenes de laboratorio se pidió interconsulta con el serv. De pediatría para el Riesgo Quirúrgico que resultó ser: Grado II. Luego interconsulta al Servicio de Cardiología. Se procedió a hacer la programación del paciente y a la espera del turno operatorio con fecha y hora exacta, se derivó al servicio de anestesiología para su evaluación final el cual fue un ASA (del tipo II).

CAPITULO 23

umbilical. Peso 3,350kg. Lactancia materna desde los 6 meses hasta 1 año 6 meses, uso de biberón desde 1 año 6 meses hasta los 4 años. No gateo camino a 1 año 8 meses, erupción del primer diente a los 5 meses anteroinferior, higiene bucal desde los 6 meses con gana y agua. Vacunas completas no refiere alergias, le Diagnosticaron Síndrome de Down en el Hospital Santa Rosa no presenta problemas cardiacos en la actualidad.

Los resultados fueron:

179


IV.1 Resultados de laboratorio H o/

35%

11/09/13

Ex Com. Orina

Normal

11/092012

Hb

g/dl

11/09/13

Nega vo

11/09/2012

Leucocitos

4,170 mm3 459.000 mm3

11/09/13

Test Elisa para VIH An core Hepat B An geno de Superficie Hep B

Nega vo

11/09/2012

Nega vo

11/09/13

G.S.

O RH+

11/09/13

TGP

15 U/L

10/04/2012

T.Coag.

2´00min / seg 6´30min / seg 14.1 “

11/09/13

Plaquetas

T. Sang. PT

11/09/13

FIG .4 Pza. 85 IRL: más de 2/3 de dentina con aparente compromiso pulpar , 1/3 de reabsorción radicular; pza. 46 en proceso de erupción.

V. Diagnóstico definitivo Absceso periapical con fístula + Síndrome de Down. VI. Plan de tratamiento

11/09/13

PPD

0 mm

11/09/13

11/09/13

TTPA

39.2 “

11/09/13

El plan de tratamiento odontológico fue lo más conservador posible y consistió: Fase Preventiva:

IV.2 Radiografías periapicales FIG . 2 Pza. 52 IRL: que compromete cámara pulpar,1/3 de reabsorción radicular, pza. 51 IRL: que compromete cámara pulpar,1/3 de reabsorción radicular; pza. 61 IRL: que compromete cámara pulpar,2/3 de reabsorción radicular, pza. 62 IRL: que compromete cámara pulpar,1/3 de reabsorción radicular.

 

Fisioterapia (IHO, técnica de cepillado, profilaxis) Aplicación de flúor barniz

Fase curativa: Restauraciones con Resina fotocurable de pzas. 16, 55, 26, 75, 36, 46 Pulpotomía de Pzas. 74 y 84 Exodoncias pzas. 54, 52, 51, 61, 62, 64, 65 y 85. Fase De Manteniento : Dentífrico fluorado 1100ppm Colutorio FNA 0.05% toques con hisopo por las noches.  Digluconato de clorhexidina al 0.12% gel 1v/s por 3 meses (sólo domingos).  Aplicación de flúor barniz cada 30 días.

FIG .3 Pza. 62 IRL: que compromete cámara pulpar,1/3 de reabsorción radicular; pza. 63 con 1/3 de reabsorción radicular, pza.64 remanente coronario, pza.65 IRL: que compromete cámara pulpar,2/3 de reabsorción radicular de raíces vestibulares y 1/3 de reabsorción radicular de raíz palatina.

CAPITULO 23

 

180


VII. Tratamiento en SOP

FIG 6 Eliminación de tejido necrótico, apertura cameral con fresa de diamante N°8 de pieza 74

FIG .7 Remoción de pulpa cameral + irrigación y hemostasia de pieza 74.

FIG .10 Se procede a atacar el óxido de Zinc y eugenol al inferior de la cámara pulpar con bolita de algodón .de pieza 74.

FIG . 13 Polimerización de IV por 10” con lámpara led de pieza 74.

FIG.9 Obturación con óxido de zinc y eugenol hasta 1/3 de cámara pulpar de pieza 74.

FIG .14 Acondicionamiento con ácido ortofosfórico al 37% de piezas 3.6, 7.5 y 7 .4 + irrigación y secado.

FIG . 18 Aplicación de resina compuesta por capas de 2mm de pieza 7.4 con espátula para resina.

FIG .15 Aplicación de adhesivo tipo V + polimerización por 10” con lámpara led de pieza 74.

FIG .11 Obturación de cemento de óxido de zinc y eugenol terminado de pieza 74.

FIG .12 Aplicación de IV fluido como cemento base de pieza 74.

CAPITULO 23

FIG .5 Inducción: 1° Analgesia : Se usó Opiáceos ; 2°Amnesia : Se usa Benzodiasepina; 3° Himnosis :Se usó Inhalatorio endovenoso (Sevofluorane + Propofol); 4° Relajación muscular con Bromuro de Vecuraneo.

FIG. 8 Fijación de los muñones radiculares con formocresol en cada conducto por 1min. de pieza 74

181


FIG .20 Polimerización de resina compuesta por 10” con lámpara led.

FIG .16 Aplicación de resina fl u i d a Te t r i c N - fl o w , p a r a reconstrucción de pared distal de pieza 7.4 previa cinta matriz de pared distal de pieza 74 .

FIG .22 Debridación de piezas deciduas con botador recto.

FIG .26 Aplicación de hemocolágeno en zona alveolar.

FIG . 23 Prehensión de pieza 6.5 con forcet pico de milano.

FIG .27 Muestra del control de la hemostasia.

FIG .24 Afrontamiento con puntos de suturas simple con poliglactina 910 3-0, aguja cortantante sc-20 (vicryl)

FIG .28 Caso terminado

FIG .17 Polimerización de resina fluida por 10” con lámpara led de pieza 74.

CAPITULO 23

FIG .19 Compactación y remodelación anatómica de pieza 7.4 con bruñidor.

FIG 21. Eliminación de excesos de resina con pulido de todas las piezas restauradas. FIG .25 Puntos de suturas simple separados terminados.

182


VIII. EVOLUCION Post Operatorio Luego nuestro paciente es trasladado a sala de recuperación para control de funciones vitales y aspiración de secreciones, despierta sin complicación alguna, estable, y se decide dar de alta por el Servicio de Cirugía Bucal. Con indicaciones de reposo absoluto y dieta líquida por 1 día y dieta blanda por 5 días. Se le hace un control a los 7 días y se encuentra la herida conservada sin dehiscencias ni secreciones, tejidos dentarios con restauraciones en buen estado. Se le indica: Higiene con gasa + Clorhexidina al 0.05% 1 vez por día, reposo y continuar con medicación antibiótica de Amoxicilina (250mg) + Ac. Clavulánico a 20 mg/ kg de peso x 5 días (VO) + paracetamol de 120mg/kg. de peso x 3 días(VO) condicional al dolor, se le cita a un control en 1 mes. En el control la madre refiere que la paciente no ha tenido complicación alguna, en su recuperación, que su alimentación es completa y que los puntos poco a poco se han desprendido, al examen clínico se evidencia herida sin patología aparente con evolución favorable.

IX. Discusión Al planificar el tratamiento dental de pacientes con síndrome de Down (SD), los odontólogos deben siempre considerar su estado general de salud, con el fin de lograr un enfoque holístico e interdisciplinario enfoque. Una historia médica cuidadosa debe ser tomada y verificar los leucocitos y los niveles de plaquetas en la sangre se debe hacer antes de iniciar los procedimientos dentales invasivos.2 En sala de operaciones el equipo de anestesia y el personal debe ser consciente del diagnóstico del paciente para evitar cualquier potencial de lesión cervical mientras se manipula la cabeza y el cuello. Si la lesión atlantoaxoidea se revela en el examen radiográfico el niño debe ser referido a un neurocirujano y traumatólogo para una evaluación adicional. La estabilización de la columna cervical es necesaria antes de cualquier cirugía electiva.1 X. Conclusión Teniendo en cuenta todo lo expuesto anteriormente, el odontólogo debe tener conocimientos básicos, para tratar a pacientes con SD principalmente debe realizar una correcta historia clínica, para así poder realizar un correcto diagnóstico de la enfermedad y un plan de tratamiento adecuado. Debemos valorar en el manejo de estos pacientes, las medidas preventivas y locales. Es importante que hagamos participativo al paciente en su tratamiento, explicándole que con un cuidado dental apropiado y medidas profilácticas, la intervención del odontólogo será menor, reduciendo el riesgo de posibles complicaciones hemorrágicas. Antes de realizar cualquier tratamiento es recomendable realizar una interconsulta con el cardiólogo que trata al paciente y valorar de acuerdo a la cantidad de focos infecciosos odontogénicos si realmente podemos manejarlo en consultorio o en sala de operaciones de un hospital.

CAPITULO 23

Cabe resaltar que en el acto quirúrgico se optó por las exodoncias de las piezas deciduas con compromiso pulpar y remanentes radiculares debido a la calidad de tejido dentario presente que no nos garantizaba un buen pronóstico para nuestros tratamientos pulpares. Luego de la exodoncia múltiple se procedió a la colocación de hemocolágeno en los lechos alveolares así como la afrontación de los tejidos con Hilo de sutura Vicryl 3/0 TC- 20 (1,2). El tiempo operatorio fue de aproximadamente 50 min. Sin complicación alguna en sus funciones vitales.

183


XI. Bibliografia 1. Dental Surgery and Anesthetic Precautions of a Patient with Down Syndrome and Juvenile. Rheumatoid Arthritis: A Case Report., John H. Unkel, DDS, MD, MPA.Et.Al., PEDIATRIC DENTISTRY / DEC 12. 2. Medical problems and oral care of patients with Down syndrome: a literature review, Jenny Abanto, Et.Al., Spec Care Dentist 31(6): 197-203, 2011. 3. Evaluation of the characteristics and treatment modalities of the patients with disabilities treated under general anesthesia, Özlem Martı Akgün, Et. Al. Gülhane Tıp Derg 2012; 54: 212-215. 4. Use of moderate sedation for a patient with Down syndrome, intelectual disability, and Eisenmenger syndrome: a case report, Teruhito Kunimatsu, Et.Al, Spec Care Dentist 31(1): 41-43, 2011.

de Down en Lima, Paola Miki Higa. Et. Al., Rev. Estomatol.Herediana., 2004;14-(1-2): 51-53. 12. Medicina Oral, Síndrome de Down, C.D. Jesús Delgado León, Et.Al., Vol.IV, abril-junio 2002, No. 2, pág. 54-56. 13. Prevalencia de maloclusiones en pacientes con Síndrome de Down, Mariana Carolina Morales Chávez, Et.Al., 10. Núm.32.2009.537-539. 14. Down syndrome. First part: clinical and genetic approach. Kaminker P, Armando R. Arch Argent Pediatr 2008; 106(3):249-259. 15. Compendio de Robins y Cotran Patología Estructural y Funcional, Mitchell RN, Et.Al., 7º Ed. España: Editorial Elsevier, Cap 5: 100-130. 16. Síndrome de Down: Aspectos médicos actuales, Ed. Masson, 2005, Corretger Josep M. Et.Al., pag. 24-32. 17. Revista Pediatria. Sindrome de Down un reto para el Pediatra 2000; Vol. 3, Nº 2.

5. Oral findings of Down syndrome children in Chennai city, India, Sharath Asokan, Muthu MS, Sivakumar N., Indian J Dent Res, 19(3), 2008. 6. Comparative study between dental caries prevalence of Down síndrome children and their siblings, Viviana Macho, Et.Al., Spec Care Dentist 33(1): 2-7, 2013.

8. Tooth wear in children with Down syndrome, EJ Bell, J. Kaidonis, GC Townsend, Australian Dental Journal 2002;47:(1):30-35. 9. A comparison of the sialochemistry, oral pH, and oral health status of down syndrome children to healthy children, ESTI DAVIDOVICH, Et.Al., International Journal of Paediatric Dentistry 2010; 20: 235–241.

CAPITULO 23

7. Consideraciones Clínicas del Paciente con Síndrome de Down y su Importancia en el Tratamiento Odontológico, Carlos Cruz Botran, Universidad Francisco Marroquin Facultad de Odontología, Guatemala, 2009.

10. Dental Anomalies in Patients with Down Syndrome, Mari Eli Leonelli de MORAES, Et.Al., Braz Dent J 18(4) 2007. 11. Caracteristicas craneofaciales en pacientes con Sindrome

184


24 Manejo clĂ­nico de amelogenesis imperfecta Bryza Pozo DĂĄvalos, David Navarro Romero, Rosario Loaiza de la Cruz, Gilmer Torres Ramos


MANEJO ODONTOLÓGICO INTEGRAL EN UN PACIENTE CON AMELOGENESIS IMPERFECTA: AMELOGENESIS IMPERFECTA HIPOPLASICA Definición.- La amelogénesis imperfecta (AI) se define un grupo de trastornos heterogéneos tanto clínica como genéticamente de naturaleza hereditaria. Aunque el tejido que se ve más afectado es el esmalte, en algunos pacientes se observan otras manifestaciones dentales, orales y extraorales.2 La amelogénesis imperfecta hipoplásico es una alteración del esmalte con manifestaciones clínicas, radiográficas y alteraciones genéticas donde la estructura adamantina es de pobre desarrollo o ausencia completa del esmalte, causado por la diferenciación impropia de los ameloblastos.3 Etiología y Frecuencia.- La Amelogénesis Imperfecta Hipoplásico es causada por mutaciones en los genes que controla la Amelogénesis y sigue patrones de herencia autosómica dominante, autosómica recesiva o ligada al cromosoma X entre los modos de transmisión y/o presentarse esporádicamente (causas no genéticas).3,4 Amelogénesis Imperfecta Hipoplásico la alteración en la fase de histodiferenciación de las células del órgano del esmalte que expresa un grupo de condiciones que causan alteraciones en el desarrollo en la estructura del esmalte. 1, 5. La frecuencia estimada en la población oscila entre 1:718 y 1:14.000 en la población occidental, siendo la Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica más frecuente que Amelogénesis Imperfecta Hipomadura e Hipocalcificada.5

CLASIFICACIÓN. AMELOGÉNESIS IMPERFECTA TIPO HIPOPLÁSICO

TIPO

ASPECTOS CLÍNICOS

Hipoplasico Local

Hipoplasico Liso

Hipoplásico Rugoso

Hipoplásico Rugoso (agenesia del esmalte) Hipoplásico Fosas Hipoplásico Liso

con

Aspectos varibles: desde hileras horizontales de huecos o depresiones lineales hasta grandes zonas de depresiones hipoplásicas Esmalte delgado, duro, lustroso y de superficie lisa. El color varía desde blanco a café. Espaciamiento entre los dientes. Esmalte duro con superficie rugosa y granular. Deficiente can dad de esmalte. Color blanco a amarillo blanquesino Ausencia casi total del esmalte. Color amarillo. Superficie rugosa y granular. Dientes muy separados. Numerosas ausencias dentales o impactaciones. Esmalte duro. Grosor normal con múl ples cavidades pun formes en todas las superficies. Las cavidades se ñen de color café o negro. Apariencia diferente en ambos sexos: - Hombre: esmalte liso, brillante, delgado, color amarillo o café. - Mujeres: Líneas de esmalte que alternan entre esmalte normal e hipoplásico.

AFECTACION DE

DENTICION

DENTICION

LOS DIENTES

TEMPORAL

PERMANENTE

Autosómico Dominante

+ -

+

+ -

Autosómico Dominante

+

+

+

Autosómico Dominante

-

Autosómico Recesiva

+

+

+

Autosómico Dominante

+

+ -

+

Hombres + Mujeres

+

+

HERENCIA

Ligada al cromosoma X Dominante

CAPITULO 24

VARIEDADES DE AMELOGENESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOPLASICO

186


Características clínicas.- En la amelogénesis imperfecta de tipo hipoplásico el diente presentará zonas con ausencia de esmalte, que se corresponden con las zonas en que el órgano dental tenía alterado el epitelio del esmalte. El defecto varía, en su forma de presentación, desde pequeñas fositas hasta una disminución generalizada en la formación del esmalte. El esmalte es fino pero la mineralización es normal y, por tanto, la radiodensidad también lo es. Clínicamente se observan dientes pequeños con diastemas, es la forma más rara de presentación.1 Los problemas clínicos incluyen principalmente mala estética, la sensibilidad de los dientes, dificultades de masticación, la pérdida de sustancia dental debido al astillado y el desgaste, mayor riesgo de caries dentales, la relación oclusal abierto y la disminución de la dimensión vertical oclusal.4 Diagnóstico.- El diagnostico se basa en la observación clínica, la historia familiar y el árbol genealógico. Actualmente todavía el diagnóstico genético no se puede aplicar en la clínica y es sólo un instrumento para la investigación. La radiografía panorámica puede poner de manifiesto la presencia de dientes retenidos o que han sufrido reabsorción espontánea. Las radiografías periapicales permiten observar la falta de contraste entre el esmalte y la dentina en los casos con trastorno de la mineralización.2 Diagnóstico Diferencial.- El diagnóstico diferencial con otros trastornos del esmalte, pre- e incluso post-eruptivos no siempre resulta fácil dada la inespecificidad de algunas de las manifestaciones. Los principales trastornos con los que hay que establecer el diagnóstico diferencial son sobre todo la fluorosis dental y las displasias cronológicas del esmalte. Tratamiento.- Las claves del tratamiento en estos pacientes radican en el diagnóstico precoz, las medidas preventivas, las medidas restauradoras, adaptadas individualmente en función de la edad y el tipo de trastorno de cada paciente, y el apoyo emocional, todo ello sujeto a una planificación secuencial.2

Protocolo de Atención de Tratamiento en los Pacientes con Amelogénesis Imperfecta:

SECUENCIA DE TRATAMIENTO EN LOS PACIENTES CON AMELOGENESIS IMPERFECTA ( MODIFICADO POR SHOLAPURKAR AA Y COL, 2008) Instrucciones de Higiene Oral y profilaxis. Enjuagues de Clorhexidina. Face Inicial y Preven va

Aplicación de Fluor Tópico . Control de Hipersensibilidad den naria con agentes desensibilizantes. Extracción de los dientes con mal pronós co. Establecer una Dimensión Ver cal Favorable mediante Férula si fuera preciso.

Poner coronas en sectores posteriores. Fase Restauradora

Realizar el tratamiento de ortodoncia se fuera preciso. Alargar las coronas de los dientes en caso necesario.

CAPITULO 24

Poner composites en los dientes en que exista pérdida importante de estructura dental.

Realizar el tratamiento esté co de los sectores anteriores mediante carillas, si se dispone de esmalte suficiente para la adhesión o, como alterna va, coronas de porcelana. Fase de Mantenimiento

Controlar periódicamente la higiene oral, periodontal y el estado pulpar.

187


CASO CLÍNICO: Amelogénesis Imperfecta

Fotografía Frontal: presenta interposición lingual, Incompetencia labial, surco nasogeniano marcado.

1.- ANAMNESIS

Fotografía Sonrisa: asimetría, ligera desviación de la línea media, sonrisa no muestra piezas dentales.

Paciente de 2 años 9 meses, sexo masculino a la evaluación clínica evidencia destrucción coronaria extensa en todas las piezas dentales

Motivo de consulta: “Sus dientecitos y muelas le comenzó a sangrar”

Examen Clínico Intraoral

Recopilando Información para la Historia Clínica Arcada Superior: Se observa perdida de tejido dentario, exposición pulpar de pza 54,52,51,61,62

Personales: Niño producto de primera gestación, pretérmino (7 meses 3 semanas aprox.), nacido por parto distócico. Familiares: Bisabuelo Materno, abuela materna, tías maternas, tío materno, primo materno con antecedente de Amelogénesis Imperfecta

3.- EXAMEN CLÍNICO Examen Clínico Extraoral

4.- DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO Dx. Del Estado General: Pcte 2a 9m, masculino, AREG, AREN, LOTEP D/C Dentinogénesis Imperfecta; D/C Amelogénesis Imperfecta Dx. Del Estado Estomatológico Tejidos Blandos: Inflamación gingival generalizada asociada a placa bacteriana. Trayecto fistuloso a nivel de la pzas: 64, 71. Tejidos Duros: Pulpitis Reversible (PR) pza 55,53,63,65,75,74,73,72 , 81,82,83,84,85 Pulpitis Irreversible (PI) pza 54,52,51,61,62 Periodontitis Apical Crónica (PAC) pza 71 Remanente Radicular (RR) 64 Oclusión: Anomalía Dentoalveolar Actividad caries: Activo

CAPITULO 24

2.- ANTECEDENTES

Arcada Inferior: Se observa perdida de tejido dentario, periodontitis apical crónica pza 71

188


5.- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Se procede a realizar los siguientes exámenes complementarios A. Evaluación Radiográfica - Radiografía Periapicales Seriada - Radiografía Panorámica B. Análisis de Modelos - Modelos de Diagnóstico C. Interconsulta con Genética A.Evaluación Radiográfica: Rx. Periapical pza 55,54 muestra alteración de la estructura dental, luz cameral amplia.

-Radiografías Periapicales Seriada:

Interpretación Radiográfica: Alteración en la estructura dentaria caracterizada por cambios en la morfología coronaria: -

Disminución del espesor del esmalte generalizada en piezas deciduas.

-

Perdida de cúspides y puntos de contactos.

-

Alteración del esmalte caracterizada por contornos irregular en gérmenes dentarios en pzas 16, 26, 36 y

Rx. Periapical pza 55,54 muestra alteración de la estructura dental, luz cameral amplia.

46 Signos radiográficas compatible con Amelogénesis Imperfecta.

Informe de Modelos de Diagnóstico: - Arco superior e inferior ovoide - Dentición Temporal - Presenta severa atrición en todas la piezas dentales presentes

Rx.Periapical pza 65 muestra alteración de la estructura dental, remante radicular pza 64

CAPITULO 24

B.- Modelos de Diagnóstico

189


Informe de Modelos de Diagnós co: Pérdida dimensión ver cal Ausencia de overbite, overjet Contacto oclusal posterior

6.- OBJETIVOS DE TRATAMIENTO Se plantean los siguientes objetivos de tratamiento:

Objetivos de Tratamiento: C.- Interconsulta con Genética

Lograr la sensibilización y colaboración total del entorno del paciente durante el

5.- DIAGNOSTICO DEFINITIVO -

Incrementar el nivel de conocimiento sobre cuidados de salud oral.

-

Reeducar hábitos alimenticios no saludables.

-

Mejorar la higiene oral

-

Interceptar deglución atípica e interposición lingual.

-

Mejorar la relación intermaxilar vertical.

-

Mejorar la estética dentofacial

-

Devolver la función masticatoria.

-

Mejorar la función fonética.

-

Mejorar status psicológico del paciente y su entorno.

CAPITULO 24

Dx. Del Estado General: Pcte 2a 9m, masculino, AREG, AREN, LOTEP Amelogénesis Imperfecta Hipoplasica Dx. Del Estado Estomatológico Tejidos Blandos: Inflamación gingival generalizada asociada a placa bacteriana. Trayecto fistuloso a nivel de la pzas: 64, 71. Tejidos Duros: Pulpitis Reversible (PR) pza 55,53,63,65,75,74,73,72 , 81,82,83,84,85 Pulpitis Irreversible (PI) pza 54,52,51,61,62 Periodontitis Apical Crónica (PAC) pza 71 Remanente Radicular (RR) 64 Oclusión: Anomalía Dentoalveolar Actividad caries: Activo

tratamiento y mantenimiento.

190


7.- PLAN DE TRATAMIENTO A.

Fase de Motivación Mediante el uso de imágenes valorando la situación actual y el pronóstico. B. Fase de educación Enseñanza de técnica de cepillado e higiene oral. C. Fase preventiva Aplicación de BF 1 vez/sem (x 3 semanas) Cepillo suave + crema dental 1100 ppm 3v/día Uso de enjuague FNa al 0.05% (L – S noches) Aplicación de gel de Clx. 0.12% (3v/día sólo domingo) D. Fase Curativa – Rehabilitadora (TOI en SOP) Pulpectomía Parcial c/ aplicación MTA Rehabilitación perno fibre de vidrio Coronas de resinas en el sector anterior Coronas de acero en piezas posteriores Exodoncia y sutura de pza 64 E. Fase de Mantenimiento Control inmediato a la 1° semana Control al 1° mes Controles posteriores c/2 meses

- Realiza mediante uso de imágenes valorando la situación actual, el pronóstico, las consecuencias de la progresión de la enfermedad. - Charla Educativa sobre técnicas de cepillado e higiene oral según necesidades individuales del paciente. B.- FASE PREVENTIVA

Se realiza fisioterapia bucal

Se realiza acondicionamiento de la cavidad bucal con clorhexidina al 012%

Se realiza aplicación de Flúor barniz al 1%

Charla de prevención sobre los cuidados de salud bucal impartidos a las madres.

CAPITULO 24

A.- FASE DE MOTIVACION Y EDUCACIÓN

191


- Aplicación de BF 1vez/sem. (x 3 sem) - Cepillo suave + crema dental 1100 ppm (3 veces al día lunes– Sábado) - Uso de Enjuague FNa 0.05% (L - S noches) - Aplicación de gel con Clx. 0.12% (3v/día solo domingo x 3 meses)

C.- FASE CURATIVA-REHABILITADORA

TRATAMIENTO EN SALA DE OPERACIONES 1° Tiempo Operatorio.- Se realiza los tratamientos pulpares, aplicación de MTA en conductos y su posterior obturación con cemento de Óxido PULPECTOMIA PARCIAL, LAVADO Y SECADO DE CONDUCTOS

TOI EN SOP

PREOPERATORIO. Se indica exámenes de laboratorio prequirúrgicos. REVISION DE EXAMENES PREQUIRÚRGICOS Y RIESGO

Exceresis parcial de las piezas posterosuperiores

Exceresis parcial de las piezas dentales anterosuperiores

Exceresis parcial de las piezas posteroinferiores

Se irriga los conductos radiculares con Rifocina al.1%

Secado de los conductos radiculares para su posterior obturación.

CAPITULO 24

El TOI en SOP es un procedimiento de atención clínica odontológica bajo anestesia general, que permite realizar en una sola intervención tratamientos integrales que requieran los pacientes de acuerdo a sus necesidades individuales.

192


APLICACIÓN DE MTA EN CONDUCTOS

3° Tiempo Operatorio.- Se realiza la rehabilitación del sector anterior con pernos de fibra de vidrio y coronas de resina. COLOCACIÓN DE FIBRA DE VIDRIO Y RECONSTRUCCIÓN CON RESINA DEL SECTOR ANTERIOR

Se transporta el MTA con la porta amalgama a los conductos radiculares.

MTA en el conducto radicular. Reconstrucción de corona clínica con resina

Cementación de perno con cemento dual para posterior reconstrucción

4° Tiempo Operatorio.- Se realiza la rehabilitación del sector posterior con coronas de acero prefabricadas.

Atacado y desplazamiento de MTA a nivel apical

Aspecto final del MTA en los conductos radiculares.

2° Tiempo Operatorio.- Se procede a la desfocalización de la pza 64 y sutura de los tejidos blandos. Adaptación y pulido de las coronas de acero. POSTOPERATORIO INMEDIATO

Aspecto final del cementado de la corona de acero prefabricado. CAPITULO 24

EXODONCIA Y SUTURA PZA 64

193 Luxación y exodoncia de la pieza 64.

Colocación del punto de sutura.


Aspecto final: Cementación de corona de acero en pzas 55,65,75,85 Reconstrucción anterior con perno de fibra de vidro y resina fotocurable en pza 54,53,52,51,61,62,63,64,65,74,73,72, 71,81,82,83,84

D.- FASE DE MANTENIMIENTO Y CONTROL 1° CONTROL DESPUES DE SEMANA

presentan sobremordida profunda por la pérdida de dimensión vertical debida a la destrucción de las cúspides. De forma excepcional la AI se asocia con otros trastornos orales y dentales, como el taurodontismo, y síndromes como la distrofia de conos y bastones oculares, el síndrome oculo-dento- digital, el síndrome trico-dento-óseo o la nefrocalcinosis con AI. Los pacientes con AI presentan con gran frecuencia disminución de la autoestima y el autoconcepto y ven afectada su integración en la vida social. Algunos niños y adolescentes llegan a desarrollar síntomas depresivos y alteraciones de la conducta. 9.- RECOMENDACIONES: En todos los tipos de Amelogénesis Imperfecta lo más recomendable es la atención oportuna con un énfasis preventivo para disminuir los efectos de esta patología a fin de evitar enfermedades prevalentesl como caries dental y enfermedad periodontal que añadidos a la patología logran el efecto destructivo que se observa en estadios avanzados.

Control Radiográfico, Muestra imágenes radioapacas compatibles con restauraciones dentales.

8.- CONCLUSIONES: La AIH tiene una predominante deficiencia en el espesor del esmalte sin embargo la dureza y transparencia del esmalte están conservadas, son frecuentes los diastemas e hipersensibilidad frente a los estímulos térmicos y osmóticos. Los dientes son muy susceptibles a los efectos de la atrición. AI con herencia ligada al cromosoma X se corresponde con las formas hipoplásica o mixta, (hipoplásica con desmineralización). En esta forma de herencia, la madre portadora transmite la enfermedad al 50% de sus hijos de ambos sexos, pero mientras que los varones padecen el trastorno en toda su expresión, las mujeres lo sufren en una forma leve. La AI autonómica dominante, afecta a uno o más individuos en cada generación de una misma familia, con una gravedad variable. Los pacientes con AI presentan con frecuencia maloclusiones, que pueden corresponder a una asociación casual. La AI se asocia con mordida abierta anterior y patrones esqueléticos verticales, se observa en el 50% de los pacientes con las formas de AI autonómica o ligada al sexo. Algunos pacientes, por el contrario,

10.-BIBLIOGRAFÍA 1.- Hernández AG y colab. Defectos en la mineralización del esmalte dentario, Aspectos Clínicos. D E N TA L PRACTICE REPORT, Nov-Dic 2010: 31-37 2.- Varela, M y colab. Amelogenesis imperfecta:revisión. Cient Dent 2008; 5;3:239-246. 3.- Gonzales-Pinedo CO y colab. Amelogenésis imperfecta: Criterios de clasificación y aspectos genéticos. Rev Estomatol Herediana. 2009; 19(1):55-62. 4.- Jitendra J. Mete y colab. Rehabilitación funcional y estética de dentición, asociado con amelogénesis imperfecta. J Indian Prosthodont Soc 2012 junio; 12 (2) : 94-100 5.- Emin MC y colab. Amelogénesis imperfecta, tipo hipoplásico asociado con algunas anomalías dentales: reporte de un caso. Braz. Dent. J. 2010 vol.21 no.2

CAPITULO 24

Fotografía Frontal: Aumento de Dimensión Vertical Presenta exposición dental en la sonrisa

194


25 Manejo ClĂ­nico de pacientes con purpura trompocitopenica idiopatica M. Nathalia Ricalde Muro, Miriam Melendez Rios, Dorys Lidia Guerrero, Gilmer Torres Ramos, JosĂŠ Yance Canchari


CAPITULO 25

PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA

196


Hb Leucocito Plaquetas

31%

11/04/12

9,30 g/dl

11/04/12

4,600 mm 3 60.000 mm 3

G.S. . T.Coag

O RH+ 7.30 min/ seg

T. Sang.

1.30 min/seg 13 “

PT

Ex Com. Orina

Normal

14/04/12

Negativo

30/03/12

Negativo

30/03/12

11/04/12

Antigeno de Sup. Hep B

Negativo

30/03/12

11/04/12

TGP

24 U/L

10/04/12

11/04/12

TGO

16 U/L

10/04/12

11/04/12

PPD

1 mm

11/04/12

11/04/12

TTPA

29 “

11/04/12

11/04/12

Test Elisa para VIH Anticore Hepat B

CAPITULO 25

Htto.

197


Con el servicio de Hematología: sugirió transfusión de 12 unidades de plaquetas, 1 hora antes de la intervención transamin 240 mg. C/8 hrs + prednisona 20 mg.  Con el servicio de cardiolgía RQII  Con el serv. de anestesiología: ASA II Se transfundió 12 u de plaquetas (Aféresis) 1 hora antes (hematología)  Midazonlan 30 min. antes (Anestesiolgía)  Cefalotina 1 gr. EV (Anestesiología) 

CAPITULO 25

198


CAPITULO 25

- Se recomienda Aplicar el hemocolágeno humedecido en sulfato férrico. - Emplear en la sutura aguja cortante. - Colocar 1 a 2 puntos de sutura máximo por alveolo. - En caso de tratamiento pulpares emplear electrocauterio. (4)

199


Sindet-Petersen & col. (1989), recomendaban inmediatamente después de la exodoncia la aplicación de una gasa impregnada en ácido tranexámico con compresión local durante unos minutos y posteriormente enjuagues bucales cada 6 horas durante 7 días, a diferencia de otros como Halfpenny & Fraser quienes usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra agente antifibrinolítico sintético, ácido tranexámico para aplicar en principio con un apósito compresivo y posteriormente mediante enjuagues bucales durante dos minutos cada 6 horas durante dos días. (3)

IX. CONCLUSIONES y RECOMENDACIONES

BIBLIOGRAFIA: 1. Islas Granados Ma. Del refugio. MANEJO ESTOMATOLÓGICO DEL PACIENTE CON TROMBOCITOPENÍA IDIOPÁTICA. Reporte de un caso. Rev. Odontológica mexicana V 16, No 01. Enero 2012. Pp. 5357. 2. Quintero Parada E. HEMOSTASÍA Y TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO. Rey. Avances en odontoestomatologia v.20 n.5 Madrid set.oct. 2004. 3. Echenagusía López Grisel. Púrpura Trombocitopénica Idiopática y sangramiento gingival. Presentación de un caso. Gaceta Médica Espirituana 2008; 10(2).

CAPITULO 25

El odontólogo debe Valorar el manejo de estos pacientes a nivel sistémico así como a nivel local con medidas preventivas (sensibilización), y conocer los procedimientos simples para el control de hemorragias como el uso de esponja de gelatina, ácido tranexámico, hemocolágeno, entre otros. También es de suma importancia la buena comunicación que establescamos con la especialidad médica correspondiente. No prescribimos AINES. (2,3)

4. Protocolo de atención para pacientes sistémicos del servicio de cirugía bucal - INSN.

200


26 Manejo ClĂ­nico de Sindrome de Riley Day Jeanette Montoya Funegra, Rosalyn Segura Marzal, CĂŠsar Villaverde Escarrache, Gina Bustamante Reategui


Estabilización de dirección de crecimiento en paciente con síndrome de Riley Day con pérdida prematura de piezas dentarias y fractura de rama mandibular. DEFINICIÓN Descrito por primera vez por los médicos: Milton Riley y Richard Lawrence Day y fueron los autores en 1949, es también llamada : -Disautonomía familiar -Neuropatía sensorial -Autonomía hereditaria tipo III Es un trastorno hereditario que afecta el desarrollo y funcionamiento de los NERVIOS. Ocasiona : Insensibilidad al dolor, no tiene cura ni tratamiento paliativo1. Los síntomas están presentes desde el nacimiento y van empeorando con el tiempo. Tienden a morir jóvenes debido a sus lesiones, hoy en día tienen un 50% de posibilidad de llegar a los 30 años2,

Esta proteína se encuentra en una variedad de células del cuerpo humano, incluido en las células cerebrales. Esta es parte de un complejo de seis proteinas llamadas “el complejo elongador”. El complejo elongador juega un papel importan en la transcripción, ese proceso que transfiere la información a los genes a la maquinaria celular que produce proteínas. Los investigadores indican que el complejo elongador es importante para la transcripción de proteínas que afecten el marco estructural de las células (citoesqueleto) y el movimiento celular (motilidad). El citoesqueleto y la motilidad celular son esenciales para el desarrollo y crecimiento de células. Por ejemplo el citoesqueleto presenta un papel importante en el crecimiento de las células nerviosas, especialmente en las extensiones especializadas llamadas axones y dentritas, que son requeridas para la transmisión del impulso nervioso. La motilidad celular es crucial para el movimiento de células nerviosas a su apropiado lugar en el cerebro4

ETIOLOGÍA

Causada por la mutación del gen IKBKAP (gen codificador de la proteína inhibidora del polipéptido ligero potenciador en células B, quinasa compleja asociada), situado en el brazo largo (q) del cromosoma número 9 en la posición 31, Este gen codifica una proteína llamada IKAP (proteína clave que los nervios necesitan para desarrollarse y funcionar normalmente)3. Localización citogenética

En esta enfermedad la información de la transcripción es mal repartida y la IKAP es producida reducidamente, algunas células produciran cantidades normales, pero otras células, como las cerebrales, no lo harán o serán en cantidades insuficientes. Esto conlleva a la incapcidad de producir neurotransmisores que transporten el mensaje de dolor5. También presentan niveles anormalmente bajos de unos químicos naturales llamados noradrenalina, que ayuda a trasmitir mensajes entre las células nerviosas6.

CAPITULO 26

Se transmite de padres a hijos, la persona debe heredar una copia del gen defectuoso de cada uno de los padres para desarrollar la afección2.

202


Además, las personas nacidas con RD tienen problemas para regular las funciones del cuerpo, una condición llamada disautonomía, es un conjunto complejo de síntomas que se producen cuando el Sistema Nervioso Autónomo (SNA) falla6.

Inciencia La incidencia es de 1 a 3,700 y la taza de detección es superior al 99% mayormente en personas con ancestros judíos de Europa Oriental (judíos Ashkenazi), Poco común en la población en general3.

El dolor en la odontopediatría Es considerado como una experiencia emocional y sensorial desagradable y se presenta con manifestaciones visibles o audibles de la conducta7. Tiene 2 componentes :

Características clínicas Están presentes desde el nacimiento y empeoran con el tiempo. Durante la lactancia hay problemas de alimentación por problemas de succión y deglución y neumonía por aspiración. Durante la infancia la alimentación le produce vómitos, sudoración, disminución en el sentido del gusto, espasmos, pérdida de la conciencia, presión baja. Durante el crecimiento, insensibilidad al dolor, lo cual les produce lesiones traumáticas, debido a que no perciben la presión, quemaduras, dolor en la piel y huesos, etc. El único dolor que sienten es el dolor menstrual (no son ajenos al dolores de organos internos)5 Apnea Ojos secos Fiebres repetitivas Coordinación deficiente Crisis epilépticas Deficiencia en el crecimiento

Manifestaciones oraleS • • • • • •

2

Lengua lisa y pálida Mutilación de tejidos blandos en cavidad oral por la carencia de sensibilidad. Disminución del gusto y babeo Alteración de la erupción dentaria, anormalidades dentarias. Aplastamiento del labio superior Aproximadamente a los 10 años la prominencia del maxilar inferior es evidente.

El dolor esta asociado a la ansiedad, que produce distorción del nivel de conciencia causando un aumento de la percepción del entorno causando un aumento de la percepción de este. El tratamiento idóneo del dolor y la ansiedad es la prevención del dolor y la ansiedad, que provoca la sensación dolorosa denominada ansiólisis8. La percepción sensorial del dolor se extiende a la piel y mucosas del feto desde la vigésima semana de gestación. Debido a las diferencias en la capacidad de comunicarse, la respuesta al dolor es diferente en recién nacidos en niños mayores donde las condutas son aprendidas influyen en alto grado. Por este motivo, existe la necesidad de una evaluación cuidadosa del dolor y el manejo de éste en los niños; asi como un tratamiento adecuado en cada caso9.

CAPITULO 26

• • • • • •

203


Fisiología del dolor Luego de presentar una lesión que puede ser de característica química (sustancias, infecciones), térmica (por quemaduras), mecánica (trauma, procedimientos quirúrgicos), se inicia todo el proceso de transducción del dolor9. Todo comienza en unos receptores especiales denominados nocioceptores, que son terminaciones nerviosas que se encuentran en diferentes tejidos corporales como : piel, visceras, vasos sanguíneos, etc. Estos receptores van a transmitir la información a través de fibras nerviosas A-delta escazamente mielinizadas y C amielínicas. Estas fibras terminan en neuronas localizadas en la médula espinal (asta posterior) que se le ha denominado compuerta de dolor. Aquí los impulsos dolorosos son “filtrados” , o sea modificados y posteriormente son transmitidos al cerebro, específicamente al tálamo y la corteza cerebral donde se hace la percepción y conciencia del dolor10.

El presente caso clínico reporta una infante con síndrome de Riley Day de 7 años de edad, sexo femenino que llego por interconsulta del servicio de dermatología (al cual ingreso por celulitis facial de hemicara izquierda, esta evolucionó favorablemente después de la extracción de 36) al servicio de ortodoncia y ortopedia maxilar del INSN, para una evaluación post reducción de fractura completa de cuerpo mandibular. Antecedentes Producto de 3era gestación, parto por césarea, padres y hermanos sanos, con antecedentes de retraso de desarrollo psicomotor, multiples hospitalizaciones por lesiones bucales (lengua, perdida de piezas) y celulitis faciales.

Extraoral

•Agudo : De evolución corta •Crónico: Se prolonga con el tiempo

1

• Corporal o somático : dolor debido a estímulos mecánicos, químicos y es localizado. • Visceral : El dolor viene de las propias visceras que tienen sus propios receptores del dolor

CAPITULO 26

Según la procedencia

ANAMNESIS

Examen clínico

Tipos de dolor11

Según su evolución

REPORTE : CASO CLÍNICO

Fig 1.Paciente con las facies características del síndrome de Riley Day, asimetria facial, con pérdida de dimensión vertical y sagital Fig 2. Se observa automutilación de 2do dedo de mano derecha producida cuando tenia 8 meses de edad

204


Examen intraoral Maxilar Superior

Fig.4 Lesiones en el paladar producida por masticación y arañasos de la propia niña, es común encontrar estas lesiones en pacientes con este síndrome, sobre todo en niños.

Fig. 6 En la cara ventral de la lengua se observa otra cicatriz importante de otra automutilación. Fig. 5 Nótese la lengua lisa y pálida, característica del síndrome, además de que se encuentra cicatrizada por una automutilación que sufrió a los 4 años y que necesito de sutura. Las comisuras cicatrizadas por queilitis angular pero aun presenta el babeo característico de la enfermedad.

CAPITULO 26

Fig.3 Se observa un arco clase IV (anteroposterior)12 además de pérdida de reborde alveolar superior y cicatriz por lesión en el cuadrante 5.

205


EXAMENES AUXILIARES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

3

Se tiene que hacer una interconsulta con el servicio de genética para poder descartar, pero se puede confundir comunmente con : • •

Hipotensión ortostáctica. Síndrome de vómitos cíclicos.

PLAN DE TRATAMIENTO 1era cita : Toma de modelo primario superior e inferior 2da cita : Confección de cubetas individuales

Fig.8 Radiografía post quirúrgica de reducción de fractura mandibular, se observa gran cantidad de perdida dental y la reabsorción de reborde anterior del maxilar superior.

3era cita :Toma el modelo definitivo para la selección del trainer.

Fig.9 Maxilar superior tipo de arco clase IV 12

CAPITULO 26

Fig. 7 Radiografía panorámica donde se observa la fractura completa con desplazamiento del cuerpo mandibular, ocurrió en el mes de julio del 2013. Se observa amplia reabsorción de reborde alveolar .anteroposterior.

8 206


Fig. 11 y 12 Trainer de cuerpo blando, vista oclusal y frontal Fig.10 Se puede observar mejor el tipo de arco inferior, Clase II subdivision 1

5ta cita : Instalación de aparatologia (trainer)

4ta cita : Selección y adaptacion de aparatologia – Trainer T4K

Fig 13 Instalación de trainer, se coloco invertido debido a que las aletas vestibulares superiores en el trainer lastimaban el vestíbulo superior por falta de reborde. Así que se opto por ponerlo de forma invertida. . El aparato (trainer) que se ha colocado va a producir una estabilización del crecimiento al "crear" una dimensión vertical, incentivando que el crecimiento condilar sea homogéneo. Esto evitaria el crecimiento asimétrico del maxilar inferior (mayor presión en el lado afectado y mayor tensión del lado no afectado), pues podría desencadenar una reabsorción condilar y llegar a una asimetría facial por ausencia de piezas.

CAPITULO 26

12

207


Evolución

Bibliografía •

Fig 14 Nuestra paciente usando el trainer, se ve mejoria en la estabilidad de la mordida y la asimetria facial menos acentuada.

• • • • • • •

3

Conclusiones

• • •

Las personas portadoras del síndrome de Riley Day deben buscar asesoria genética si piensan en procrear hijos. Con los avances en diagnóstico, la supervivencia de este tipo de pacientes sigue mejorando.

• •

Harati Y, Bosch EP. Disorders of peripheral nerves. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G, Jankovic J, eds. Neurology in Clinical Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Butterworth-Heinemann Elsevier; 2008:chap 80. Klein CJ. The inherited neuropathies. Neurol Clin. 2007;25:173-207. BrownJC, JohnsRJ. Nerve conduction in familial dysautonomia (Riley-Day syndrome). JAMA1967,201:118-1 http://ghr.nlm.nih.gov/gene/IKBKAP; November 19, 2013 Axelrod FB, Nachtigal R, Dancis J (1974) Familial dysautonomia: diagnosis, pathogenesis and management. Adv Pediatr 21:75–96 Riley CM, Day RL, Greeley DM, Langford WS. Central autonomic dysfunction: the nervous system in famlial disautomomia. Neurology 1971, 21:486-493 Montero-Homs J. Dolor nocioceptivo, dolor neuropático y memoria de dolor. Neurología. 2009; 24(6):419-22. Rivera J, Taravería J. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Madrid: Editorial McGraw Hill; 2002. Mayoral González B, Riaño Galán I, Solís Sánchez G, Orejas Rodríguez-Arango G, Málaga Guerrero S. Manejo de dolores habituales infantiles por pediatras de nuestro ámbito. Bol Pediatr. 2001; 41(175):23-9. Paredes G, Espinoza J. Descripción neuro-anatómica del dolor en cavidad oral. Foro de Investigación y Tratamiento del Dolor para la Comunidad Médica. Pág. 21 -24 Jacobson S. Common medical pains. Paediatr Child Health. 2007; 12(2):105-9. Bermúdez W. Estudio de los espacios desdentados en dentición temporal y mixta. En Gómez H, compilador. Examen clínico integral en estomatopediatría. Metodología. Caracas: Ediciones corporación CDI; 1997. p 333-343

CAPITULO 26

6ta cita : Control a las 2 semanas

208


27 Historias ClĂ­nicas Gilmer Torres Ramos


ANTECEDENTES DE EXPOSICION A PRUEBAS DE DIAGNOSTICO POR IMAGENES Ecografía Radiografía Periapical

Radiografía Panorámica Tomografía Resonancia magnética Otro

ANTECEDENTES ALIMENTARIOS Y DE SALUD ORAL EVALUACIÓN EN 24 HORAS FCCH (rojo), HIGIENE (azul), TOPICACIONES DE FLÚOR (azul)

7

5.5

6am

9am

12m

N° ataques ácidos: ....................

3pm

6pm

9pm

12pm

3am

6am

N° higiene oral/día: .......................... N° Topicaciones de fluor/ día :..........................

II. EXAMEN CLÍNICO Peso: ____________________ FR: ____________

Talla: _____________________

FC: ____________

PA.: _____________

Tº: _____________

Piel y anexos: _________________________________________________________________________________________ T.C.S.C.: _____________________________________________________________________________________________ Linfáticos: _____________________________________________________________________________________________

II.2. EXAMEN PSÍQUICO ELEMENTAL Conducta (Frankl):

Def. Positivo

Actitud Materna: Aceptación Estado Emocional: Estable

Inestable

Estilo de vida: a.- Saludable (Favorable) 1.- Familiar 2.- Social

Positivo

Rechazo

Negativo

Sobreprotección

Def. Negativo

Sobre indulgencia

Especificar: _______________________________ b.- Nocivo (Defavorable)

CAPITULO 27

Fuente: U.I.G.V.

II.1. EXAMEN CLÍNICO GENERAL Ectoscopía: ___________________________________________________________________________________________

3.- Stress 4.- Consumo de Tabaco 5.- Nutrición

210


211

CAPITULO 27


Nombre del paciente:

VI. PLAN DE TRATAMIENTO 1. Fase educativa 2. Fase preventiva 3. Fase curativa 4. Fase rehabilitadora 5. Fase de mantenimiento

Fecha: __________________________________ Vยบ Bยบ del Profesor(a) asesor(a): ________________________

Firma del alumno OBSERVACIONES:

CAMBIOS EN LOS TRATAMIENTOS:

Vยบ Bยบ del Profesor(a): __________________________________

VII. PROGRAMACIร“N 1ra cita: 2da cita:

CAPITULO 27

3ra cita:

212


213

CAPITULO 27


214

CAPITULO 27


CAPITULO 27

HISTORIA CLÍNICA DEL BEBÉ

215


216

CAPITULO 27


217

CAPITULO 27


218

CAPITULO 27


219

CAPITULO 27


IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Exámenes complementarios Radiografía Bite-Wing Próximo a pulpa (PAP) Hasta 2/3 de dentina Orienta a pulpitis reversible

Aparente compromiso pulpar (ACP) Más de 2/3 de dentina Orienta a pulpitis irreversible Evidente compromiso pulpar (ECP) Involucra cámara pulpar Orienta a necrosis pulpar

Radiografía Periapical:

Rx Bite Wing

PAP, ACP, ECP Grado de reabsorción 1/3, 2/3, reabsorción total (RT) Ensanchamiento del espacio peridontal orienta periodontitis apical crónica. Pérdida de continuidad del hueso orienta periodontitis apical crónica

Rx Periapical Rx Panorámica

Vo Bo

IV.1. RIESGO Y/O ACTIVIDAD DE CARIES

Radiografía Panorámica: Patología oral Piezas permanentes Número Vía de erupción Secuencia de erupción Piezas primarias Grado de reabsorción

Interconsulta Set fotográfico

HUÉSPED

MICROORGANISMOS SUSTRATO

TIEMPO

FACTORES SOCIALES

CONDUCTA

EDUCACIÓN

SALIVA

FOSAS PROFUNDAS

EXPERIENCIA DE CARIES

ERUPCION PRECOZ ANTES DE LOS 6 MESES

INSTRUCCION DE LOS PADRES ANALFABETO PRIMARIA SECUNDARIA

CONSUME DULCES MÁS DE UNA VEZ AL DÍA

LOS PADRES NUNCA RECIBIERON CHARLAS SOBRE SALUD ORAL

DISMINUCION SALIVAL

HIPOPLASIA HIPOMINERALIZACION NO PRESENTA EXPOSICIÓN A FLUORURO

HIGIENE ORAL MODERADA MALA

CONSUMO DE CARBOHIDRATOS DESAYUNO ENTRE COMIDAS ENTRE COMIDAS

NO USA ANTIMICROBIANOS ORALES

ALMUERZO ENTRECOMIDAS

TIEMPO DE EXPOSICION ESTADO A LOS ÁCIDOS SOCIOECONOMICO AL DIA BAJO MUY BAJO MAYOR A 120 MIN

CONSUME BEBIDAS GASEOSAS MÁS DE UNA VEZ AL DÍA

FP

FP

HIV SIDA DEPRESIÓN

ENTRECOMIDAS CENA ENTRE COMIDAS FD

FD

FD

Riesgo de caries 0-1

FP

FP

FP

Actividad de caries

FD. Bajo riesgo

Sin actividad:

2 o + FD. Alto riesgo

En esmalte (manchas blancas

V. DIAGNÓSTICO Diagnóstico de salud general

V.1. DE SALUD GENERAL

Estado general Antecedentes patológicos

Diagnóstico de salud estomatológico

V.2. DE SALUD ESTOMATOLÓGICO

1. Tejidos blandos

3. Oclusión 4. Conducta 5 Riesgo y/o actividad de caries

CAPITULO 27

2. Tejidos duros

220


Nombre del paciente:

VI. PLAN DE TRATAMIENTO 1. Fase educativa 2. Fase preventiva 3. Fase curativa 4. Fase rehabilitadora 5. Fase de mantenimiento

Fecha: __________________________________ Vยบ Bยบ del Profesor(a) asesor(a): ________________________ Firma del alumno OBSERVACIONES:

CAMBIOS EN LOS TRATAMIENTOS:

Vยบ Bยบ del Profesor(a): __________________________________

VII. PROGRAMACIร“N 1ra cita: 2da cita:

CAPITULO 27

3ra cita:

221


222

CAPITULO 27


Odontopediatría VI JOAU 2014