Issuu

Piso d’acqua più superficiali contrastando la forza di attrazione esercitata da quelle più profonde. Le molecole di tensioattivo sono compresse durante la desufflazione polmonare (→ maggiore riduzione Ts) ed espanse durante l’insufflazione (→ minore riduzione Ts). La riduzione della Ts a bassi volumi è limitata dalla rottura dello strato monomolecolare di surfattante. ll ricambio delle molecole di surfattante è favorito dall’espansione polmonare (insufflazione) → il sospiro, lo sbadiglio, la respirazione a bassi volumi, favoriscono il ricambio impedendo l’atelettasia alveolare. Il surfattante si forma tra il IV-VII mese di gravidanza (completo alla 34a settimana); la sua mancanza è causa della sindrome da distress respiratorio del neonato (si fanno iniezioni di surfattante nelle vie aeree). Nell’adulto la formazione del surfattante è ridotta dall’ipossia; la sua mancanza causa la sindrome da distress respiratorio dell’adulto (polmone da shock). → Il surfattante riduce la Ts → • ↑ la compliance polmonare; • mantiene la stabilità alveolare (impedisce che gli alveoli piccoli si svuotino in quelli grandi); • impedisce il collasso degli alveoli (atelettasia) a bassi volumi; • impedisce l’edema polmonare (minore pressione di collasso, maggiore pressione interstiziale): l’edema si genera per una modificazione delle forze di Starling, come ad esempio una diminuzione della P dello spazio interstiziale → passaggio di liquido dal capillare all’interstizio. La forza di collasso dell’alveolo è una forza che tende ad espandere lo spazio interstiziale → favorisce il richiamo di liquido dal capillare; se questa forza viene contrastata dal surfattante si riduce la tendenza all’aumento del volume dello spazio interstiziale e di conseguenza della forza che richiamerebbe liquido → nelle patologie in cui ↓ il surfattante si può andare incontro ad un accumulo di liquido negli spazi interstiziali (edema polmonare); • un’altra cosa che il surfattante fa per mantenere la stabilità alveolare è di riuscire a favorire, durante il ciclo respiratorio, un equilibrio tra alveoli che hanno una latenza diversa nella loro variazione di volume (→ garantisce una corretta ridistribuzione dei volumi): ci sono infatti alveoli “veloci” e “lenti” (che si espandono e raggiungono i volumi massimi molto lentamente, a causa della loro compliance) → minimizza le differenze di ventilazione tra alveoli veloci e lenti, aggiustando dinamicamente la velocità di espansione e svuotamento degli alveoli; in inspirazione: gli alveoli si espandono a diverse velocità: quello che si espande più velocemente va incontro alla rottura dello strato monomolecolare (film) di surfattante prima di quello lento → la Ts in fase di espansione tende ad aumentare più velocemente nell’alveolo veloce rispetto a quello lento, ma una Ts meno contrastata frena l’ulteriore espansione dell’alveolo → si espande inizialmente in maniera molto rapida, ma poi è costretto a fermarsi e “aspetta” il riempimento di quello lento; in espirazione: l’alveolo più veloce ricompatta più velocemente lo strato di surfattante rispetto a quello più lento → avrà una riduzione maggiore della Ts → rallenta lo svuotamento “aspettando” l’alveolo lento. La stabilità alveolare è garantita oltre che dal surfattante anche dall’interdipendenza alveolare: la tendenza al collasso in un alveolo è controbilanciata dalla forza di retrazione elastica degli alveoli vicini. La pervietà delle vie aeree piccole e degli alveoli è garantita dalla messa in tensione delle strutture elastiche dei setti, nelle quali le vie aeree e gli alveoli sono inglobati. I setti e gli alveoli più esterni sono mantenuti espansi dalla pleura viscerale e tale tensione si trasmette meccanicamente dalla zona sottopleurica a quella più profonda del polmone. 56