Piso simporto con H+ e nell’enterocita essere scissi da peptidasi citoplasmatiche o andare nell’interstizio in antiporto con H+. Alcuni piccoli peptidi vengono trasportati intatti attraverso le cellule per transcitosi → nel neonato questo meccanismo è molto efficiente e permette l’ingresso di Ig materne; nell’adulto questo processo può essere uno svantaggio perché tali peptidi possono scatenare risposte immunitarie. Riassorbimento dei carboidrati: la ptialina (amilasi salivare) comincia ad idrolizzare gli amidi con formazione di maltosio e molecole maggiori e viene inattivata dal pH acido dello stomaco; l’amilasi pancreatica scinde poi i carboidrati fino a formare maltosio, saccarosio e lattosio che sono trasformati da maltasi, saccarasi e lattasi (presenti nell’orletto a spazzola) in glucosio, fruttosio e galattosio (che il nostro intestino può riassorbire). In alcuni soggetti la sintesi della lattasi diminuisce in età adulta → il lattosio rimane indigerito nell’intestino → meteorismo (digestione batterica → gas) e diarrea (richiama H2O). Il glucosio e il galattosio vengono riassorbiti in simporto col Na+ dal trasportatore SGLT, mentre il fruttosio entra grazie a GLUT5; tutti vengono poi pompati nell’interstizio dal trasportatore GLUT2. Questi zuccheri non vengono usati dall’enterocita per il proprio fabbisogno energetico poiché questo usa come substrato energetico la glutammina. Riassorbimento del ferro: solo una minima parte del ferro che introduciamo giornalmente nell’intestino viene riassorbita poiché tale riassorbimento è reso difficile dal fatto che il ferro inorganico si complessa con fosfato, bicarbonato… formando dei sali insolubili. Il riassorbimento di ferro è favorito dalla presenza di HCl (pH basso) o di vitamina C (acido ascorbico) che promuovono la riduzione del ferro ferrico (Fe3+) in ferro ferroso (Fe2+) che può essere riassorbito. Nella donna in gravidanza è importante che ci sia un giusto apporto di ferro affinché si accumuli nel fegato del feto che lo userà per l’eritropoiesi nei primi 4-5 mesi. Il riassorbimento di ferro è stimolato durante anemie, gravidanze ed emorragie. A livello dell’orletto a spazzola esistono delle proteine (ferroreduttasi) che riducono Fe3+ in Fe2+; il ferro inorganico viene riassorbito soprattutto a livello duodenale mediante un simporto con H+ (DMT1) e nell’enterocita si lega alla proteina detta mobilferrina che trasporta il Fe2+ al recettore per la transferrina (proteina dimerica: ferroportina e efestina) che lo riossida a Fe3+ e lo cede alla aptotransferrina con formazione di transferrina che trasporta il ferro al fegato. Il ferro è presente anche in alcune proteine (es. emoglobina) → a livello del tenue i gruppi eme liberati durante la digestione vengono endocitati dagli enterociti e nel citoplasma vengono attaccati da emeossidasi o emeossigenasi che staccano il ferro che si lega alla mobilferrina (c’è anche un recettore per la lattoferrina materna che contiene ferro). A livello intestinale esiste un meccanismo omeostatico, volto ad impedire un eccessivo riassorbimento di ferro, operato da una proteina che si trova nell’enterocita detta ferritina: ogni volta che l’apporto di ferro è maggiore al fabbisogno il ferro si lega alla ferritina in modo molto stabile → quando l’enterocita muore (desquamazione) questo ferro viene perso.
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