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Fraind
Tabla de contenido Capitulo 1 ............................................................................................................................................ 3 INFECCIÓN PRIMARIA Y TIPOS DE REACTIVACION TUBERCULOSA ................................................... 10
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Capitulo 1
MICOBACTERIAS • Bacilos, aerobios no formadores de esporas. • Se tiñen con alcohol o ácidos(bacilos acidorresistentes) • Más de 50 especies de Mycobacterium
3
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS 1. MICROORGANISMOS TIPICOS a. Bacilo tuberculoso (recto y delgado) b. En medios artificiales se observan formas conoides y filamentosas c. No se pueden clasificar como gram- 贸 gram+ d. No esporulantes y sin capsula e. Acidorresistentes (Ej. Alcohol et铆lico decoloran todas las bacteria excepto micobacterias.
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f. Técnica de Ziehl-Nelsen, para coloración 2. CULTIVO a. En un medio selectivo y en uno no selectivo. El selectivo
contiene
antibióticos
para
evitar
el
crecimiento excesivo de bacteria. b. Existen 3 medios para ambos: i. Medio de agar semi sintetico: se emplea para observar la morfología de las colonias, prueba de susceptibilidad y antibióticos ii. Medio de huevo inspirado: se emplea a medios selectivos iii. Medios en caldo: apoya a proliferación de los inoculos pequeños 3. CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO a. Aerobios
obligados,
energía
la
obtienen
de
oxidación de compuestos de C b. El tiempo de duplicación tuberculoso es de casi 18H
5
c. De
22˚ a 33˚, produce más pigmento y menos
acidorresistente 4. REACCION A LOS AGENTES QUIMICOS a. Resisten a agentes químicos. Resistentes a la desecación y sobreviven periodos prolongados en esputo seco 5. PATOGENISIDAD DE LAS MICOBACTERIAS a. Humanos y cobayos son susceptibles a la infección, aves y bovinos son resistentes b. Vía de infección respiratoria en comparación a intestinal 6. CONSTITUYENTES DE BACILO TUBERCULOSO a. LIPIDO
tienen
abundantes
lípidos.
Incluyen
ácidos micolicos (ac. Grasos de cadena larga), ceras y fosfatidos. Unen a células con polisacáridos y proteínas.
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i. El dipéptido muramil forma complejos con el acido micolico y puede generar granulomas e inducir necrosis caseosa ii. Cepas
virulentas
serpentina”
forman
“cordones
de
acido
resistentes
en
(bacilos
cadenas paralelas) b. PROTEÍNAS inducen relación con tuberculina c. POLISACARIDO
inducen
hipersensibilidad
y
sirven como antígeno 7. PATOGENIA a. Se inhala y llega hasta los alveolos. Más tarde se establecen y hay proliferación de microorganismos virulentos
e
interacción
con
el
huésped.
Produciendo adenitis, linfangitis y neumonía
7
8. PATOLOGIA: Se desarrollan lesiones y cicatrizaciones , determinados
por:
número
de
bacterias
e
hipersensibilidad y resistencia al huésped a. DOS LESIONES PRINCIPALES: i. TIPO
EXUDATIVO:
reacción
inflamatoria
aguda, edema, leucocitos PMN, neumonía bacteriana.
Puede
cicatrizar
(necrosis
masiva).tuberculina + ii. TIPO
PRODUCTIVO:
granuloma
(región
central del células gigantes que tiene bacilos tuberculosos,
zona 8
media
de
células
epiteliales
pálida,
zona
periférica
con
fibroblastos linfocitos y monocitos. A esta lesión se conoce como tubérculo) b. DISEMINACION DE LOS MICROORGANISMOS EN EL HUESPED i. A través de los conductos linfáticos y la corriente sanguínea y por medio de los bronquios y el aparato gastrointestinal. ii. Si la lesión caseosa descarga su contenido dentro de un bronquio, se aspira y distribuye a otras partes de los pulmones iii. Puede deglutirse y pasar al estomago e intestinos c. SITIO DE CRECIMIENTO INTRACELULAR i. Principalmente
en
monocitos,
reticuloendoteliales y células gigantes
9
células
INFECCIÓN
PRIMARIA
Y
TIPOS
DE
REACTIVACION
TUBERCULOSA d. En su primer contacto se observa: lesión exudativa aguda y se propaga con rapidez a linfáticos, y cicatriza
con
rapidez,
los
linfáticos
sufren
caeicificacion masiva y prueba de tuberculosis positiva e. Por lo general es en la infancia. Son tubérculo negativo al principio f. Se forman tubérculos caseificación y fibrosis (casi siempre en vértice del pulmón) 9. INMUNIDAD E HIPERSENSIBILIDAD a. Se adquiere cierta resistencia, mayor capacidad para localizar, retardar su multiplicación. Se forman anticuerpos contra ciertas partes de la células b. Se adquiere hipersensibilidad al hacerse tuberculina positiva
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10.
PRUEBA TUBERCULINA (PPD): el material se
basa en la actividad comparativa. En grandes dosis puede provocar inflamación y necrosis (5UT a personas con posible hipersensibilidad
y 250 si es negativa la
reacción o.1ml por vía intradérmica).las personas quienes ya tuvieron infección primaria tienen edema eritema y necrosis. Vacunación con BCG.
Prueba
positiva indica persona infectada en el pasado 11.
DATOS CLINICOS: a. En cualquier órgano es el daño. Hay fatiga, debilidad, pérdida de peso y fiebre hemoptisis
12.
PRUEBAS Dx a. Muestras (lavado gástrico, esputo, orina, LCR)se debe
descontaminar
en
NaOH,
Frotis,
cultivo(fotocromogenos, producen pigmentos pero no en la obscuridad; escotocromogenos desarrollan pigmentos cuando crecen en la oscuridad; no cromógenos no presentan pigmentos), sondas(para 11
reducir tiempo en bacterias importantes), serología y prueba de susceptibilidad 13.
Tx:
isoniacida,
rifampicina,
pirazinamida,
estambutamol, estreptomicina 14.
EPIDEMIOLOGIA: humano a humano por vía
respiratoria
MYBACTERIUM LEPRAE • También conocido como bacilo de Hensen • No se ha cultivado en medios bacteriológicos sin células 12
• Lepra lepromatosa casi siempre se encuentra bacilos típicos acidorresistentes • Se encuentran dentro de las células de los vasos sanguíneos o en células mononucleares • Enzima característica o- difenol oxidasa peculiar
1) DATOS
CLINICOS:
las lesiones afectan tejidos fríos del cuerpo (piel,
nervios,
nariz,
faringe, laringe, ojos, testículos) a) LESIONES CUTANEAS: lesiones maculares pálidas anestésicas de 1 a 10 cm de diámetro con eritema difuso y nódulos infiltrado b) TRASTORNOS
NEUROLOGICOS:
infiltración
y
engrosamiento de los nervios; provocando anestesia,
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neuritis, parestesia, ulceras trófica y resorción ósea y acortamiento de los dedos c) La enfermedad se divide en 2 tipos: i) LEPROMATOSA • Evolución progresiva y maligna con lesiones nodulares cutáneas, afección simétrica lenta de los nervios,
bacilos
acidorresistentes
en
lesiones
cutáneas, bacteremia continua y prueba cutánea negativa. • Piel infiltrada por células T supresoras ii) TUBERCULOIDE • Evolución es benigna y no progresiva con lesiones maculares, afección nerviosa asimétrica grave de inicio súbito con pocos bacilos presentes en las lesiones y prueba cutánea positiva • Piel infiltrada con células T colaboradoras d) Dx: raspado de piel o de mucosa nasal. Pruebas serológicas no tienen valor 14
e) Tx:
sulfonas(dapsona),
rifampicina,
clofacimina,
claritromicina f) EPIDEMIOLOGIA i) Niños de corta edad se exponen por periodos prolongados a pacientes que diseminan gran cantidad de bacilos “propensos a ser contagiados” ii) La secreción nasal son el material infectante más probable iii) Periodo de incubación 2 a 10 años g) PREVENCIÓN Y CONTROL i) A los niños con padres presuntamente contagiosos se les administra quimioprofilaxis con fármacos
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