Sesión Clínica: Tortícolis en Pediatría by FormacionAxarquia FormacionAxarquia

TORTÍCOLIS EN PEDIATRÍA Dra. Ana María Reina González FEA Pediatría. UGC Pediatría y Neonatología Hospital de la Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía Diciembre 2014

TORTICOLIS EN PEDIATRIA  Caso clínico  Definición  Etiología  Manejo

CASO CLINICO TORTÍCOLIS ALTERNANTE

CASO CLINICO: TORTÍCOLIS ALTERNANTE Niña de 3 años y 4 meses que consulta en urgencias por tortícolis de unos 7 días de evolución. •No fiebre •No infecciones recientes ( HRB hace un mes sin fiebre , salbutamol) •No ingesta medicamentos •No traumatismo aparente •NO DOLOR •No otros síntomas •Postura durante el sueño

CASO

CLINICO:TORTICOLIS

ALTERNANTE ANTECENTES FAMILIARES:

 Madre: hernia discal lumbar intervenida  Padre : vive sano  No hermanos

ANTECEDENTES PERSONALES

 Gestación 40 sem Parto eutócico . Cefalica. Apgar 9/10. PN 3340 g . Pruebas metabólicas negativas.  DPM y estaturoponderal normal  Vacunación completa incluida antineumocócica  NAMC  HRB , no tratamiento de base. Tto crisis : salbutamol.  Un episodio de aftas bucales 5 meses antes ( virasis)  Dermatomicosis con 2 años  Dos vulvovaginitis ( último dos meses antes)

EXÁMEN FISICO Lateralización de la cabeza hacia la derecha. Limitación movilidad activa Contractura de trapecios y ECM ( sobre todo derecho) No puntos dolorosos No adenopatías Exámen por aparatos incluido Ex. neurológico normal P. COMPLEMENTARIAS: Rx cuello y tórax TRATAMIENTO: IBUPROFENO, calor seco y revisión en una semana

• Lateración hacia la izquierda • EF: contractura igual . No otros hallazgos. • Estudio: 1. RNM : hipertrofia adenoides 2. Analítica: hemograma , iones , PCR y CK (normales). VSG 3. IC a rehabilitación 4. IC a oftalmología 5. IC a traumatologia AF: Abuelo materno AR y Abuela materna psoriasis

• Evolución fluctuante con mejoría a lo largo del día . Cambio de lateralidad hacia la derecha . • VSG 49 mm/h. confirma en segunda muestra ( FR yANA) • Gammagrafía ósea cuerpo completo 99mTc-HDP: -Fase tisular : discreto refuerzo de captación en rodilla izquierda -Fase ósea: persistencia del refuerzo de captación de radiotrazador rodilla izquierda en probable relación con sinovitis leve de rodilla izquierda

• • • •

FR y ANA negativo. Rehabilitación: Collarín semirrígido ( mejoría ) Valoracion oftalmológica normal Valoración traumatología: contractura



IC a reumatología y neurología con sospecha de ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL ( OLIGOARTICULAR) A las 5-6 semanas del inicio del cuadro comienza tumefacción de rodilla izquierda

ECOGRAFIA: confirmación de monoatritis de rodilla izquierda Derrame sinovial suprapatelar 2,6 cm con engrosamiento sinovial y aumento de vascularización

ARTROCENTESIS CICLO CORTICOIDES

UN AÑO DESPUÉS…… •Asintomática y sin tratamiento •Minima dismetría inferior a 1 cm •No uveítis ( rev. oftal/ 3m hasta los 6 años) •ANA + AIJ OLIGOARTICULAR PERSISTENTE ANA POSITIVO

AIJ OLIGOARTICULAR AICJ: artritis en menores de 16 años al menos 6 semanas sin otra causa . OLIGOARTICULAR: afectación no más de 4 articulaciones en los primeros 6 meses: oPersistente: máx 4 articulaciones afectadas en toda la evolución oExtendida : afecta 5 o más articulaciones a partir de los 6 meses (11-35%) Criterios exclusión: FR + en 2 determinaciones, psoriasis en el paciente o familiar de primer grado, varon<6 años HLAB27 +, espondilitis anquilosante, AICJ inicio sistémico

AIJ OLIGOARTICULAR • Niñas <6 años, grandes articulaciones MMII(rodilla), asociación a uvetis crónica y ANA + • Curso intermitente…..persistente • Tratamiento: o AINES o corticoides en fase inicial y en brotes o Tto mantenimiento : • METOTREXATE ( semanal VO/SC 1 año) • LEFLUNOMIDA • ANTI –TNF-alfa (etanercet, infliximab, adalimumab)

……¿ éste caso es relevante??

• Afectación descrita en AIJ desde los años 70 , sin embargo poco investigada • Formas sistémicas y poliarticulares • Excepcional como forma inicial de presentación de AIJ  Khan M et al. Rare presentation of polyarticular juvenile idiopathic arthritis and the role of the radiograph in initial diagnosis. Scott Med J. 2014 Aug ; 59(3):e6-7  Vaz A. et al. Peritonitis and cervical arthritis as presenting manifestations of sytemic juvenile idiophatic arthritis . Clin Exp. Rheumatol 2008 sept-Oct; 26(5):974  Uziel Y et al. Torticollis as the sole initial presenting sign of systemic onset juvenil rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1998. Jan ; 2581): 166-8

Hospach et al. Cervical spine involment in patient with juvenile idiopathic arthritis-MRI follow up study. Pediatric Rheumatology 2014 Retrospectivo AIJ con afectación cervical con seguimiento clínico--Rx 2 años •Edad media al diagnóstico AIJ 6 años (1,5-12) •Edad media al diagnóstico de afectación de CC 7,7 años ( 1,7 años después) •Duración media de tratamiento ( CS/CI/metotrexate) de 1 año •Grupos afectados ( 45% oligoarticular, poliarticular, psoriasica , sistémica) •ANA positivo 60% •Síntoma inicial limitación movilidad >dolor > torticolis

Tras una duración media de la enfermedad de 2,1 años tras el diagnóstico de la afectación cervical : •Clinicamente : el dolor y la torticolis prácticamente desaparece pero la limitación en la movilidad persistía cerca 70% •Radiológicamente :se traduce en cambio en el tipo de afectación : de malalineación y cambios inflamatorios iniciales a cambios óseos con erosiones , anquilosis y estrechamiento de las articulaciones

Plantean necesidad de monitorizar CC para el diagnóstico precoz y ajuste del tratamiento •Considerar realizar RNM : 1. sintomasy/o signos de afectación cervical 2. Poliarticular FR +/3. Oligoarticular extendida de mala evolución •En aquellos donde se detecte estenosis del canal medular o exista un empeoramiento clínico, repetirla cada 6-12 meses

TORTICOLIS EN PEDIATRÍA

TORTICOLIS DEFINICION Tortícolis significa literalmente 'cuello torcido'. Que deriva de los términos latinos torta que significa torcido, y collum que significa cuello Inclinación lateral de la cabeza hacia un lado con rotación y desviación del mentón hacia el lado contrario

 No es necesariamente doloroso  No constituye un diagnóstico  Origen diverso generalmente banal y autolimitado  Limite temporal impreciso  Agrupa otras situaciones…e.j cervicalgia, limitación de la motilidad cervical

TORTICOLIS EN PEDIATRÍA

TORTICOLIS: ETIOLOGÍA ESTRUCTURAS ANATÓMICAS •E. ÓSEAS de la base del cráneo y columna cervical •PARTES BLANDAS del cuello •SNC Las lesiones que afectan a estructuras músculo-esqueléticas producen una limitación en el RANGO DE MOVIMIENTO del cuello. Las lesiones del SNC que afectan a las vías vestibulares o propioceptivas van a producir una alteración en los músculos antigravitacionales y por tanto, del CONTROL de la cabeza-

      

Malformativa Infecciosa Inflamatoria/autoinmune Traumática Tumoral Multifactorial Miscelánea

ETIOLOGÍA MALFORMATIVA  De la unión cráneo-cervical y columna cervical: •

• • • •

Anomalías del atlas y axis que condicionen inestabilidad atlanto-axial Hemivertebra cervical Invaginación basilar Platibasia, Asimilación atlantooccipital e hipoplasia condilea unilaterales o asimétricas etc..

 Del SNC

• Rombencefalosinapsis • Displasias corticales cerebelosas • Malformación de Dandy-Walker

 De estructuras vasculares

ETIOLOGIA MALFORMATIVA INVAGINACION BASILAR

Prolapso apófisis odontoides por el agujero magno  Congénita: hipoplasia estructuras /estrechamiento agujero. basilar  Adquirida : raquitismo, osteomalacia, E. Paget, displasia fibrosa/ tumores agujero magno Clínica:  disminución rango movilidad craneocervical  +/- sintomatología neurológica (piramidalismo, ataxia, nistagmo, alt. pares craneales) Asociaciones: siringomielia / Chiari/ hidrocefalia Dx: radiológico Tratamiento quirúrgico en función de sintomatología

Invaginaci贸n basilar

ETIOLOGÍA MALFORMATIVA PLATIBASIA • Es el aplanamiento de la base craneal. •

Se diagnostica cuando el ángulo de Welcher, es mayor de 140º.

• Relevancia: Puede asociarse a invaginación basilar y síndrome de Klippel – Feil

Platibasia

SD DE KIPPEL- FEIL  1/50.000  Alteración del desarrollo del tubo neural que se define por la fusión de varios cuerpos vertebrales cervicales  Edad de inicio: infancia / neonatal SECUENCIA  cuello corto  limitación de la movilidad cervical  línea de implantación capilar baja

SD DE KIPPEL- KEIL  Alteración de los reflejos de deglución, regurgitación cíclica  sincinesias (movimientos en espejo)  tortícolis y asimetrías faciales por desarrollo asimétrico de los cóndilos occipitales (20%)  Anomalías espinales frecuentemente asociadas: hemivértebras, Chiari,.  Puede asociar otras malf renales, cardicacas, columna…

SD DE KIPPEL-FEIL

ETIOLOGÍA MALFORMATIVA ASIMILACION ATLANTOOCCIPITAL  Fallo segmentación craneo1ºvertebra cervical  Completa/incompleta (atlas)  Anomalías asociadas: • invaginación basilar • hidrosiringomielia, • fusión del axis con 3º vértebra cervical

ETIOLOGÍA MALFORMATIVA ROMBENCEFALOSINAPSIS Fusión hemisferios cerebelosos, ausencia o hipoplasia de vermis •Clínica variable : se correlaciona con la gravedad en la neuroimagen y la presencia de otras malformaciones:     

movimientos anómalos cefálicos, hipotonía con retraso en la adquisición de hitos motores alteración del equilibrio, trastornos de conducta afectación cognitiva variable

•Aislada o asociada a otras anomalias intracraneales ( hidrocefalia, fusión tálamos, alt c. calloso, VACTERL….

Rombencefalosinapsis RN término. Varón . Primer hijo No cosanguineidad Sospecha prenatal de hipoplasia cerebelosa. Orejas implantación baja, hipertelorismo e hipotonía generalizada Ecografia postnatal: normal 5º mes de vida: sosten cefálico incompleto, dificutad de sedestación en trípode, estrabismo convergente bilateral , rasgos dismorficos referidos PC normal Agut T, et al. Rombencefalosinapsis, una rara alteración del desarrollo del cerebelo de fácil diagnóstico. An Pediatr (Barc). 2014. En impresión .

ETIOLOGIA MALFORMATIVA FISTULA AV DURAL comunicación anómala : rama arterial radicular -vena intradural presión

edema y mielopatía difusa

hipoxia/necrosis

Localización : • torácica y lumbar (pérdida de fuerza de MMII ascendiendo a MMSS) • unión cráneocervical: asintomática / hemorragia subaracnoidea /tortícolis

Paciente de 8 años con cefalea, dolor cervical y tortícolis frecuentes de meses de evolución.

ETIOLOGÍA MALFORMATIVA MALFORMACIÓN LINFÁTICA cabeza y cuello (70-80%) ( triángulo cervical posterior)  Pueden aumentar de tamaño con los procesos infecciosos, comprimir la vía aérea y presentar extensión torácica.  Aspecto multiquístico, con quistes de distintos tamaños y con frecuencia con niveles líquido – líquido, con el contenido linfático y/o hemorrágico en la porción declive.  No presentan realce, solo de los septos

Niño de 2 años que acude a urgencias por masa cervical , tortícolis y dificultad respiratoria

Etiologia       

Malformativa Infecciosa Inflamatoria/autoinmune Traumática Tumoral Multifactorial Miscelanea

ETIOLOGÍA INFECCIOSA • • • • • • •

Otitis, mastoiditis Absceso retrofaríngeo Adenitis cervical Osteomielitis vertebral Espondilodiscitis Meningitis, encefalomielitis Neumonía de lóbulos superiores

ETIOLOGIA INFECCIOSA ADENITIS  Síntomas asociados de Infección VAS reciente, fiebre …  Tumoración elástica, no adherida, limites bien definidos que engloba conglomerado de adenopatías  Diagnóstico sospecha clínico. Confirmación ecográfica Paciente de 4 años, SIC aumento de volumen cervical derecho asociado a fiebre con lateralización cervical Revista Chilena de Radiología. Vol. 19 Nº 3, año 2013; 125-133.

ETIOLOGIA INFECCIOSA ABSCESO RETROFARINGEO  Niños 2-4 años. (75% en menores de 5 años)  Potencialmente letal  Extensión de infecciones/ traumatismos/cuerpo extraño/iatrogenia Clinica : Variable Rigidez generalizada del cuello con limitación de la movilidad , mirada hacia arriba , fiebre, irritabilidad, disfagia , babeo, odinofagia y distres respiratorio ( estridor/taquipnea), alteraciones en la voz, trismus….puede simular una epiglotitis pero el inicio del absceso es más insidioso ( días y tras tratamiento antibiótico)  Ex. Fisico : MASA RETROFARINGE, DESVIACIÓN DE ÚVULA. Masa cervical extensión al espacio lateral faringeo Posibilidad de ruptura tremdelemburg + equipo de via aérea

P. Complementarias :

leucocitosis Hemocultivo: poco rentables , streptcoco grupo A Radiología: aumento partes blandas prevertebrales . Burbuja patognomónico TAC con contraste : ensanchamiento de faringe superior a 7 mm a nivel de C2 o de 14 mm a nivel de C6 Rx /TAC: según grado de sospecha y compromiso de vía aérea . RNM: es especialmente útil para detectar la posibles complicaciones extensión de la infección a estructuras espinales, como la osteomielitis, discitis o los abscesos epidurales

Tratamiento : ATB IV con reevaluación en 24-48 h : si no hay compromiso de vía aérea o masa es inferior a 3 cm2 ( drenaje quirúrgico) 

 s. aureus

y anaerobios

CLINDAMICINA +/- VANCOMICINA según evolución continuar hasta 14 DIAS con AMOXICILINA-CLAVULÁNICO O CLINDAMICINA .

ABSCESO RETROFARÍNGEO

Paciente de 8 meses, infección respiratoria alta y con pequeñas adenopatías cervicales y lateralización cefálica a derecha Revista Chilena de Radiología. Vol. 19 Nº 3, año 2013; 125-133.

ETIOLOGIA INFECCIOSA ESPONDILODISCITIS • Menores de 6 años ( lumbar) • Infecciosa (hematógena)/traumática/inflamatoria • S.aureus/s. epider./s.pneumoniae/kingella/ E.Coli/anaerobios • Clínica larvada: fiebre-febrícula, limitación movilidad, rigidez, contractura musc .espinal… • Laboratorio: Leucocitosis, PCR elevada (50%), VSG >30 mm/h • RNM ( abscesos paravertebrales) • ATB IV 1-2 sem , completar hasta 4 sem VO • Cirugía:abscesos, sint .neurológ,.osteomielitis extensas

ETIOLOGIA INFECCIOSA OSTEOMIELITIS • • • • • • • •

< 5 años Diseminación hematógena/proximidad/vascular Huesos muy vascularizados (Fémur, tibia, húmero) Clinica: dolor persistente, limitación movilidad VSG alterada 80-90% PCR alterada 98% Gammagrafía ósea Tc más sensible en primeras 24-48h Técnica de imagen de elección en afectación vertebral es la RNM (abscesos, localización)

Amoxicilinaclavulรกnico podria ser una alternativa

Protocolos de infectologia de la AEPED 2011

ETIOLOGIA INFLAMATORIA /AUTOINMUNE • Miositis • Artritis Idiopática Juvenil • Esclerosis Múltiple

ETIOLOGIA INFL./AUTOINMUNE AICJ Enf. Reumatológica más frecuente en pediatría Afectación Columna Cervical: Poliarticular y sistémica AFECTACIÓN DE LA ART. ATLO-AXOIDEA: Inflamación+ destrucción cartilago articular y hueso subcondral, hipertrofia sinovial odontoides ( pannus) , fibrosis y calficicación ligamentos DOLOR, RIGIDEZ CERVICAL Y TORTÍCOLIS. LAXITUD/ LUXACION ROTATORIA ATLANTOAXIAL : Hiperemia local y osteopenia de inserciones ligamentosas ( corticoides) INESTABILIDAD

ESENCIAL RNM Pannus: Señal baja – intermedia en T1 y T2, a veces con áreas focales hiperT2 por la presencia de colecciones o focos de actividad inflamatoria. Cartílago: Adelgazado o ausente si la erosión es mayor. Erosiones óseas en la cara anterior de la odontoides Erosión y fusión de las articulaciones interapofisarias Estructuras ligamentosas: pueden encontrarse engrosadas y con calcificaciones

Paciente de 4 años con historia antecedente traumático, tortícolis y dolor cervical de varios meses de evolución con Rx cervical y TC normales.

A La secuencia TSE T2 coronal (A) muestra una hiperintensidad lineal anómala en las interlineas articulares occipitoatlantoideas y atlo-axoideas laterales, sin erosiones ni alteración de señal ósea. En las secuencias SE T1 sagital (B), y sustracción digital tras la administración de Gd (C) se observa marcado realce rodeando el arco anterior del atlas y la odontoides compatible con hipertrofia e hiperhemia sinovial. El estudio reumatológico posterior confirmo la sospecha por RM de AIJ.

Garrido Morro et al. Diagnóstico por RNM de torticolis en pediatria. HGU Gregorio Marañón

ETIOLOGIA INFL./AUTOINMUNE ESCLEROSIS MULTIPLE Enfermedad desmielinizante más frecuente. 15 y 50 años de edad. Más frecuente en mujeres. síntomas son suaves, vagos y pasajeros y muchos de ellos pueden atribuirse a diversas enfermedades.  Las lesiones predominan en la sustancia blanca periventricular, vía óptica y médula espinal.  Las situadas en fosa posterior y en la médula espinal cervical pueden producir tortícolis.  No es típica la expansión medular    

Paciente de 13 años, con rigidez cervical, parestesias en MMSS e hiperreflexia Aquilea, (únicos síntomas, y de tiempo impreciso de evolución)

ETIOLOGÍA TRAUMÁTICA • Lesión muscular • Lesiones del plexo braquial (nacimiento) • Fracturas vertebrales • Fracturas claviculares • Subluxaciones principalmente atlanto-occipital, atlanto-axial y C2-C3 • Hematoma epidural

ETIOLOGIA TRAUMÁTICA HEMATOMA EPIDURAL • Puede generarse ante un traumatismo leve o de forma espontánea ( hemofílicos) • Pensarlo en episodio brusco de dolor cervical no explicado, con tortícolis y debilidad • Diagnostico: TAC • Tratamiento urgente quirúrgico

ETIOLOGÍA TUMORAL

ETIOLOGÍA TUMORAL • La tortícolis es una forma de PRESENTACIÓN FRECUENTE de estos tumores, se produce por afectación de vías vestibulares, especialmente cuando afectan al vermis • suele presentarse MÁS ALLÁ DEL PRIMER AÑO de edad. • Suelen asociar SÍNTOMAS de HTIC  El más frecuente: ASTROCITOMA PILOCÍTICO: Son benignos (grado I de la OMS) y de crecimiento lento •

•

Paciente con cefalea de 1 mes de evoluci贸n, tort铆colis, ataxia y Romberg positivo

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL  Subluxación rotatoria atlantoaxial  Tortícolis muscular congénita  Plagiocefalia ( postural, o por craneosinostosis de la sutura lambdoidea)



ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL LUX. ROTATORIA ATLANTOAXIAL Causa frecuente en la infancia de tortícolis dolorosa con disminución de la movilidad cervical. (6-12 años)

 Laxitud de los ligamentos y de las estructuras capsulares de la articulación que genera una deformidad rotatoria  Origen: o Traumático: es la causa más frecuente de tortícolis de origen traumático en la infancia o Congénita ( insuficiencia del ligamento transverso ), SD de Down o Infecciones respiratorias de vías altas (Sd de Grisel) o

Cirugías de cabeza y cuello, que requieren rotación extrema de la cabeza,

Artritis, por laxitud del ligamento transverso o erosión de la

Desplazamiento anterior de una masa lateral del axis que se acerca a la línea media (flechas) , mientras que la contralateral rota posteriormente y se aleja de la línea media Diagnóstico : TAC, pero cuando se acompaña de síntomas neurológicos se debe realizar RM

Tratamiento •<7 dias y leve : inmovilización cervical ( collarin duro) •Tracción, inmovilización y posterior cirugía •Rehabilitación si dolor franco •IC a Neurocirugía si sintomatología neurológica asociada ( lesión espinal cervical)

ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL T. MUSCULAR CONGÉNITO • Acortamiento del ECM que se produce desde el nacimiento o poco después de éste (hasta 6 semanas). • Es la causa más frecuente de tortícolis en RN y lactante • Etiología: desconocida ( teoría vascular y teoría traumática durante el parto ) • Clínica: cabeza girada hacia el lado afectado y la barbilla señalando hacia el lado contralateral, disminución de la movilidad tanto activa como pasiva +/-masa dura palpable en el músculo ECM (oliva)+/- plagiocefalia

• Diagnóstico: La ecografía es la prueba de elección inicial: Confirma la alteración en el ECM y excluye otras alteraciones que pueden simular esta patología:  FASE AGUDA : Inflamación y edema, con ↑ difuso y uniforme del tamaño del ECM con ecogenicidad heterogénea. A veces masa hipoecoica en el espesor del tercio inferior del ECM  FASE CRÓNICA : atrofia y la fibrosis , adelgazamiento del músculo. Si hay masa regresa progresivamente, puede incluso persistir hasta los 2 años

Indicación de RNM :  persiste más de los 12 meses de vida,  tortícolis recurrente,  síntomas neurológicos o infecciosos. Revista Chilena de Radiología. Vol. 19 Nº 3, año 2013; 125-133

ETIOLOGÍA MISCELÁNEA  TORTÍCOLIS POSTURAL BENIGNA O MUSCULAR REACTIVA  TORTÍCOLIS PAROXÍSTICA BENIGNA  SD. DE SANDIFER (torticolis intermitente en niños como un síntoma de esofagitis por reflujo o hernia de hiato)  DISTONÍAS /REACCIÓN DISTÓNICA a drogas (Antieméticos, Fenotiazinas, Butirofenonas...)  PATOLOGÍA OCULAR: estrabismo, ambliopía unilateral, nistagmus (Spasmus nutans...)  CALCIFICACIÓN AGUDA de un disco cervical  PSIQUIÁTRICO: trastornos y reacciones de conversión

ETIOLOGÍA MISCELÁNEA TORTÍCOLIS POSTURAL BENIGNA o MUSCULAR REACTIVA Causa más frecuente de tortícolis salvo en RN y lactantes Suele aparecer por las mañanas en relación con malas posturas y empeorar a lo largo del día.  Duración variable, si sobrepasa los 5-7 días de duración o es recidivante debe estudiarse Ex Fisico: normal

TORTICOLIS PAROXISTICO BENIGNO Trast. Funcional :Episodios recurrentes de inclinación de la cabeza frecuentemente acompañados de vómitos, palidez irritabilidad, ataxia, somnolencia , desviacion mirada hacia arriba…. Autolimitado en el tiempo ( horas/dias/semanas)  Aparición en los primeros meses de vida (3-12m) Cambian de lateralidad Van disminuyendo en frecuencia para desaparecer generalmente a los 5 años de edad (2sem-/meses) se considera un equivalente migrañoso ( a veces derivan en cefaleas o VPB )

TORTICOLIS PAROXISTICO BENIGNO Diagnóstico: de exclusión •EEG : generalmente normal. •P. imagen ya q pueden simular tumor de fosa posterior. •Electromiografia : descargas eléctricas continuas en el ECM duante los episodios DD: sd de Sandifer, epilepsia y tumores de fosa posterior No precisa tratamiento. Benigno y autolimitado

REACCION DISTÓNICA Secundaria a fármacos: fenotiacinas , carbamacepina , fenitoina , enf neurológica , idiopática.. Consiste en un espasmo de inicio brusco de un grupo muscular como mirada fija hacia arriba, torticolis , dificultad en el habla, muecas, trismus Repetitivo torsionante rápido/lento involuntario Generalmente es dolorosa , el paciente generalmente se encuentra asustado TTO: difenhidramina o diazepam

SINDROME DE SANDIFER Espasmo del cuello con giro y posición anormal secundaria RGE Lactantes pequeños Al igual que en la tortícolis paroxistica benigna los episodios son intermitentes y alternan la dirección. Pueden o no presentar síntomas derivados del propio RGE (regurgitaciones , anorexia, hematemesis, irritabilidad , anemia, , asma, tos crónica , o ronquera )

PATOLOGIA OCULAR TORTICOLIS OCULAR (estrabismo, nistagmo, paralisis craneales del VI o IV par ) SPASMUS NUTANS: NISTAGMO ADQUIRIDO+CABECEO+TORTICOLIS (Solo con los dos primeros es suficiente ) 6-12 meses Causa : retraso en la adquisición del los circuitos que controlan los movimientos oculares. Dx de exclusión (OBLIGADO DESCARTAR NEO. SUPRATENTORIAL -glioma del hipotalamo o del quiasma óptico) Autolimitado generalmente a los 1-5 años No tto

Abordaje Torticolis

ABORDAJE TORTICOLIS  Síntoma, que no diagnóstico  Causa subyacente de múltiples orígenes con distinta repercusión  Historia clínica  Exploración física detallada  P. imagen en función de la sospecha  Valoración neurológica, oftalmológica, otorrinolaringológica y traumatológica

ABORDAJE: ANAMNESIS EDAD PRESENTACION CONGÉNITA Desde nacimiento o que aparece como máximo hasta un año después.  T. Muscular congénita .  Malformaciones musculoesqueléticas (sd Kipplel Feil)  Parálisis obstétrica/ fx clavícula

ADQUIRIDA Por encima del año. Generalmente inicio agudo  2-6 años: postural, infeccioso, ocular  >6 años: traumático, infeccioso, postural

TORTICOLIS ADQUIRIDAS

ABORDAJE: ANAMNESIS •momento de aparición •tiempo de evolución (aguda/subaguda) •reicidivante (lateralidad fija/cambiante) •antecedente traumático ( mecanismo y energía) •ingesta de fármacos •dolor ? ( continuo/intermitente) •intensidad ( respuesta a aines, actividad) •sintomas-signos asociados ( fiebre, cefalea, vértigo, vómitos.) •patología oftalmológica (nistagmo, estrabismo)

ABORDAJE: EXP. FÍSICA  Debe ser completa  Movilidad cervical activa y pasiva cuidadosa. Signos meníngeos (plantearse diagnóstico diferencial en tortícolis con fiebre).

 Palpación cuidadosa del cuello y columna cervical (buscar adenopatías, puntos dolorosos vertebralesdiscitis/osteomielitis-, contracturas musculares…)  Exploración ORL (buscar flemón orofaringeo, otitis….)  Exploración neurológica completa: Hincapié en la oculomotricidad. Fondo de ojo.

ABORDAJE: P. COMPL. El cuadro cl铆nico y la evoluci贸n permiten orientar o establecer el diagn贸stico en la mayor parte de los tort铆colis

individualizar

ABORDAJE: P. COMPLEMENTARIAS P .ANALITICAS: hemograma/PCR/VSG….serologias. P. IMAGEN RADIOLÓGIA SIMPLE ( fracturas, algunas malformaciones esqueléticas, calcificación discal, neumonía apical)  Antecedente traumático  Absceso retrofaríngeo ECOGRAFÍA (adenitis, tumores y malf. vasculares de partes blandas del cuello, miositis)  Tumoración

ABORDAJE: P. COMPLEMENTARIAS •

TAC CRANEOCERVICAL Hallazgo patológico en la exploración neurológica o fondo de ojo alterado (signos o síntomas de hipertensión intracraneal, proceso expansivo/absceso intracraneal o hidrocefalia) que pudiesen requerir una actuación terapeútica inmediata

•

RNM CRANEOCERVICAL PREFERENTE (2-3-SEMANAS)

• • • •

GAMMAGRAFIA ÓSEA (osteomielitis) VALORACIÓN OFTALMOLÓGICA VALORACION NEUROLOGICA VALORACION TRAUMATOLÓGICA

Las causas mas frecuentes de Torticolis aguda en urgencias son las traumรกticas, posturales y las secundarias a procesos ORL Pharisa et al. Neck complaints in the Pediatric Emergency Department Pediatric Emergency Care & Volume 25, Number 12, December 2009

ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPEUTICO ANTECEDENTE TRAUMATICO NO

Causa identificable por anamnesis y/o exploración

RX AP y lateral Normal/ rectificacion

Tto sintomatico

patológica Valoracion traumatologia

P.Complemen + tt especifico

Sint. o signos afect. neurológica . FO Sensación de gravedad

No concluyente

TAC URGENTE INGRESO

Si persistencia >7 dias o reicidivante RNM craneal máx 2-3 sem ( analitica, Oftalmologia)

TRATAMIENTO • Calor seco local. • Reposo. • Inmovilización con collarín cervical (semirrígido): tortícolis moderada-severa. • Si muy severa poca utilidad (lo mejor reposo en cama). • Ibuprofeno a dosis antiinflamatorias (30-70 mg/kg/día cada 6-8 horas) • Miorrelajantes

MIORRELAJANTES En función de la edad-intensidad-evolución con antiinflamatorio en terapia combinada: Iniciar siempre con la menor dosis e incrementar según necesidad. •< 7años en formas severas valorar diazepan (0,1 mg/Kg/día cada 8 horas, máximo 2,5 mg dosis). No usar en niños menores de 6 meses. •> 7 años en formas moderadas-severas podemos de entrada usar asociación: • Diazepan : 0,1-0,3 mg/kg/día (Comprimidos de 2 - 2,5 - 5 y 10 mg) + ibuprofeno. • Tetracepam ( myolastan) 50 mg: Incremento gradual de dosis comenzando con 25 mg/día hasta 100 mg/día repartido en 2-3 dosis, sin superar 4mg/Kg/día.

…..Espero que haya sido de vuestro interés