Sociedad Oftalmologia Rosario by Franco Manavella

SOR Noviembre 2012 Año 1 - Nº 1

Consejo de la Sociedad Oftalmología Rosario Presidente: Dr. Manavella Lorenzo

Indice Pag. 8 Caso Clínico A propósito de un caso…Revisión terapéutica Pag. 4 Editorial

Vicepresidente: Dr. Echavarria G. Secretario: Grossi G. Prosecretario: Furno Sola F.

Pag. 6 Discurso de la CAO Pag. 12 Caso Clínico Realmente existe la ectasia Post-quirúrgica?

Tesorero: Ferroni C. Protesorero: Beltrami J. Vocales: Martino N.

Pag. 16 Reuniones Científicas

Bercovich G.

Equipo

Pag. 14 Prácticas Profesionales Cirugía de cataratas con LenSx Láser Femto Faco

Jefe de Editorial Javier Beltrami Correctores Carlos Ferroni y Lorenzo Manavella Dirección Comercial Florenci Cedro Arte y Diseño Franco Manavella Impresión Imprenta Elección Tel: 4 351425

EDITORIAL

Estimados Socios:

n el año 1938 se funda la Sociedad de Oftalmología del Litoral. Un año después, en 1939, se publican los “Anales Argentinos de la Sociedad de Oftalmología del Litoral”, publicación que se mantuvo, cambio de nombre mediante por el de “Archivos de la Sociedad de Oftalmología del Litoral”, hasta la década de 1970 en que fue discontinuada. Este primer número de la “Revista de la Sociedad de Oftalmología de Rosario” viene a llenar un espacio de comunicación e información para sus socios, abierto a la publicación de casos y trabajos científicos de sus miembros tanto adherentes como titulares. La Comisión Directiva de la SOR, presidida por el Dr. Lorenzo Manavella, ha puesto énfasis en la actividad científica, realizando reuniones mensuales durante los meses de Abril a Noviembre, invitando a reconocidos profesionales de Rosario y Buenos Aires. Se ha conseguido modificar en el Círculo Médico el día asignado para la realización de las Asambleas mensuales, cambiando el Viernes por el Martes, día que a criterio de ésta Comisión mejora la asistencia de los Colegas. Otro claro objetivo ha sido la incorporación de nuevos socios, estimulando a los especialistas que aún no lo eran como así a los residentes y concurrentes. Se implementó la entrega de un certificado para los asistentes a las reuniones científicas. Ha sido preocupación permanente del Presidente y de la Comisión en su conjunto la lucha contra la optometría, que no cesa en su intento de avanzar contra las incumbencias de los Oftalmólogos. No es tarea sencilla la edición, publicación y financiación de una revista científica pero el espíritu de este primer número es ser el puntapié inicial para que futuras Comisiones Directivas, mejoren y continúen dando impulso a este espacio de la Oftalmología de Rosario. Javier Beltrami

Primeras Revistas de la Sociedad Anales Argentinos 1939

Archivos y Memorias 1963

DISCURSO

DISCURSO CAO

uiero agradecer al presidente del Consejo Argentino de Oftalmolgoía, Dr.Ernesto Ferrer, en nombre propio, de la Cátedra y de la Sociedad de Oftalmología de Rosario, la invitación a presidir la Apertura de la Jornadas Nacionales de Oftalmología 2012 en el 50º aniverario del CAO, lo que constituye un honor y profunda satisfacción

Señor Presidente del Cao, Sres miembores de de la CD, sres representantes de la universidades, de la sociedades científicas regionales, de las sociedad científicas de subespecialidades, colegas y amigos. “Conocer el pasado, para entender el presente y proyectar un futuro: La Cátedra, la Sociedad Científica de Rosario y el CAO” Considerando que conocer el pasado nos permite entender el presente y proyectar un futuro, haré una breve reseña de los orígenes del CAO. En la Cátedra de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Rosario, donde se realizaban reuniones para la presentación de casos clínicos y actualización de temas científicos, surgió la idea de crear una institución que sumara a los colegas de la ciudad y centros vecinos. Efectivamente, el 17 de agosto de 1938 se firma el Acta de Fundación de la Sociedad de Oftalmología del Litoral, siendo la segunda sociedad de Oftalmología del Litoral creada en el país, creándose la revista “Anales Argentinos de Oftalmología” órgano oficial de “publicidad científica de la Cátedra de Oftalmología y a la vez de la Sociedad de Oftalmología del Litoral”. El primer presidente designado fue el Prof.Dr.Carlos Weskamp, y el Dr. Hermenegildo Arruga como Miembro Honorario. En Ocasión de la Asamblea de Clausura del VII Congreso Argentino de Oftalmología, en el año 1961, fue sugerida por el Prof.Dr. Baudilio Courtis, la creación del Consejo Argentino de Oftalmología y la SOL fue encargada de todos los trámites para concretar la creación del nuevo organismo El CAO se crea en año 1962, año de profundas turbulencias políticas en el país. Nuestra Nación es una República Federal, constituida por todas las provincias que le dieron origen. Recordando nuestro inicio como Nación, podemos inferir que las provincias son a nuestra Constitución lo que las Cátedras y Sociedades Científicas al Estatuto del CAO. Ese fue el espíritu que privo en los delegados regionales y fundadores de nuestra institución. Todos los presidentes y sus respectivas Comisiones Directivas fueron imprimiendo su impronta propia a lo largo de estos 50 años de vida. Por otro lado, por iniciativa de la SOL se crean y organizan las Primeras Jornadas Nacionales de Sociedades de Oftalmología en el año 1964 Pero nadie puede negar que las actividades del CAO fue creciendo y ampliando de una manera tal que, en mi opinión personal, no existe ningún área de nuestra profesión que no haya sido abordada. Desde lo institucional, la docencia, la defensa legal de especialidad, la ayuda y estímulo para el perfeccionamiento Hago votos para que el Consejo Argentino siga su derrotero institucional ascendente, enriqueciéndose de las partes que lo componen y continuar promoviendo todas las actividades oftalmológicas que direccionen a nuestra especialidad a su más alto nivel, en bien de los colegas y de los pacientes y de la comunidad toda. El CAO tiene que continuar siendo la entidad representativa de todos los oftalmólogos argentinos, a través del crecimiento permanente que deviene de sus entidades regionales y propias, y continuar bregando por la defensa de la profesión en todos sus rubros, teniendo como objetivo primordial la custodia de la salud visual de la población Muchas graciasDres : Dr.Dodds(especialmente); Alezandrini, Piantoni, Malbrán; Argento; Libertad Dolzani; Eugenio Losada; D´Alessandro padre; Donato, Bar, y muchos otros por lo que me enseñaron y continúan haciéndolo Prof.Tit.Dr. Alejo Vercesi

CASO CLÍNICO

A propósito de un caso…Revisión terapéutica Dr. José Luis Merlo Profesor Adjunto Cátedra de Oftalmología UNR

Paciente femenina de 26 años, maestra, 1 hija, no toma ninguna medicación, sin antedentes de tratamiento médicos y / o quirúrgicos de significación. Refiere cefalea , meningismo, y tinnitus 1 semana antes Deficit visual agudo de 4 días de evolución OD: 1/10 c/corrección no mejora OI: cuenta dedos a 1 metro Biomicroscopía: Flare 2+ células 2+ en ambas cámaras anteriores, Exámen de fondo de ojo con lupa Volk Super Field NC. Dr seroso de retina ambos ojos, pápilas congestivas Fig. 1;2;3

Se plantea el Diagnostico de Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada y se realizan consultas con Clínica Médica, Neurología y ORL y se inicia el tratamiento con Corticoides a dosis inmunosupresoras 1 mg/kg/dia y se analiza la bibliografía para evaluar cuales son las opciones mejores de tratamiento. La enfermedad de Vogt Koyanagi Harada (VKH) es un desorden multisistémico que afecta al ojo, al sistema nervioso, al oído y a los tegumentos, si bien al único órgano de todos ellos al que va a generarle una alteración severa es el ojo, con una disminución de la visión potencialmente irreversible. La enfermedad de VKH presenta cuatro etapas. La primera o pródromo es la que precede en pocos días a las manifestaciones oculares, aunque muchas veces es simultánea, y se caracteriza por síntomas neurológicos como cefaleas y acúfenos, puede haber fiebre, náuseas, vértigos y además los pacientes refieren una hiperestesia cutánea que se evidencia al rasurarse o peinarse. La segunda etapa o uveítica aguda presenta el clásico desprendimiento de retina exudativo bilateral, éste puede ser leve o bulloso y se acompaña de una hiperemia del disco óptico, no es infrecuentemente ver células en la cámara anterior. La tercera etapa o convalecencia es en la cual comienzan a aparecer los trastornos pigmentarios en el fondo de ojo como sunset glow fundus, atrofias retinocoroideas periféricas en sacabocado, redistribución de pigmento que forman imágenes símil nevus, y atrofia circumpapilar, elementos que se ven generalmente luego de la reabsorción del líquido subre8

tinal. Además aparecen las alteraciones pigmentarias en piel y faneras (vitíligo, poliosis), las cuales no son tan frecuentes en la población Argentina como en los orientales. Por último, cuando el paciente pasa a la cuarta etapa es cuando la enfermedad se hace crónica y es la llamada etapa crónico recurrente o difusa, es la etapa de las complicaciones (catarata, glaucoma, membrana neovascular coroidea, fibrosis subretinal, atrofia retinocoroidea extensiva) y se caracteriza por ser la más resistente al tratamiento con corticoides. Para hacer el diagnóstico de esta entidad debemos conocer los elementos clínicos que caracterizan a todos sus estadios dado que no hay exámenes complementarios, excepto una angiofluoresceinografía, que puedan dar una certeza diagnóstica mayor. Tratamiento La base del tratamiento consiste en la administración sistémica de corticoides a altas dosis en el período agudo, y eventualmente inmunosupresores. Con un manejo adecuado, la inflamación desaparece en aproximadamente 6 semanas y se controla en casi todos los casos entre los 6 meses y el año. Los objetivos del tratamiento son suprimir la inflamación intraocular inicial con la administración precoz de corticoides sistémicos a altas dosis y de esta forma acortar la duración de la enfermedad, prevenir la progresión al estadío crónico y reducir la incidencia de las manifestaciones extraoculares. Para ello el tratamiento debe tener tres características

En general, la dosis inicial recomendada y usada en nuestros pacientes es 1-2 mg/kg/ día de prednisona administrados vía oral. Respecto a la duración del tratamiento, Si los pacientes son tratados dentro de las dos semanas del inicio de la enfermedad, la duración promedio de la uveítis era de tres a ocho meses, mientras que si el tratamiento se retrasaba, entonces se requería terapia esteroidea por más de 45 meses.

Figura 1

fundamentales. Debe ser: precoz, agresivo y prolongado. La dosis debe disminuirse gradualmente a lo largo de tres a seis meses, dependiendo de la respuesta clínica, ya que la reducción rápida o la suspensión brusca de los corticoides provoca reactivaciones de la inflamación. La uveítis anterior asociada debe tratarse con prednisolona tópica al 1 %, ajustando la frecuencia según la intensidad de la inflamación. También se recomienda el uso de midriáticos y cicloplégicos para disminuir el espasmo ciliar y prevenir la formación de sinequias posteriores. Pulsoterapia vs tratamiento oral La administración oral de prednisona (menos de 100 mg por día) es suficiente para suprimir la inflamación en los casos con desprendimiento exudativo y uveítis anterior leve, mientras que las formas más severas, con mayor grado de uveítis anterior, suelen ser más resistentes y requerir más de 200 mg de prednisona diarios dados en forma de infusión endovenosa. Tanto el pulso como las altas dosis de corticoides por vía oral son efectivos para disminuir la inflamación y mejorar la agudeza visual. La pulsoterapia presenta la desventaja de requerir internación y administración endovenosa.

Figura 2

Inmunosupresores: indicaciones Las recurrencias de la enfermedad, evidenciadas por presencia de nueva vitreítis y síntomas como la cefalea, y sobre todo sus manifestaciones inflamatorias a nivel del segmento anterior pueden ser resistentes a los corticoides tópicos y sistémicos. En estos casos es necesario el tratamiento con agentes más potentes de administración oral, como los citotóxicos, entre ellos clorambucil, ciclofosfamida o azatioprina, o inmunosupresores como la ciclosporina. También están indicados cuando los corticoides solos no son suficientes para controlar la inflamación inicial, cuando el paciente no puede tolerar los efectos colaterales de los mismos, o cuando no se observa mejoría al cabo de tres meses de tratamiento. La ciclofosfamida es un agente alquilante de administración oral o endovenosa, en dosis de 1 a 2 mg/kg/día. Puede causar anemia, alopecía y cistitis hemorrágica. El clorambucil se utiliza en forma oral. Hay varios esquemas de tratamiento pero en general se comienza con una dosis de 0,1 mg/kg/día se ajusta cada 3 semanas hasta un máximo de 18 mg/ día. Puede provocar azoospermia y mielosupresión que obliga a controles hematológicos periódicos. Otra formas de tratamiento es hacerlo en dosis altas administradas en forma creciente y por tiempo corto hasta la disminución de los glóbulos blancos a 2400 por mm3 o de las plaquetas a 100000 por mm3. La azatioprina es otro agente citotóxico de uso oral, en dosis de 1 a 2,5 mg/kg/día que, al igual que el clorambucil produce depresión de la médula ósea y leucopenia de rápida aparición. Otros efectos indeseables son alopecía, alteraciones gastrointestinales e infecciones secundarias. Todos estos medicamentos tienen efectos tóxicos que conllevan un potencial riesgo de morbilidad y mortalidad, por lo tanto deben usarse con cautela y bajo estricta supervisión médica. La ciclosporina, usada sola o en combinación con corticoides, también es efectiva, en dosis no mayores de 5 mg/kg/ día. Los niveles en sangre deben mantenerse entre 0,1 a 0,4 mg/microlitro, y deben monitorizarse las funciones hepática y renal. La administración de medicamentos subtenonianos, intravitreos y / o dispositivos intrevitreos (Avastin, Lucentis, osurdex están siendo considerados en determinado momento de la evolución con resultados importantes Consideraciones de valor. El diagnóstico de Enfermedad de VKH debe hacerse rápidamente para poder iniciar un tratamiento vigoroso y sin demoras. Errores en el diagnóstico, demoras en el inicio del tratamiento, y una mala elección del esquema terapéutico, son 9

las causas que llevan a la ceguera de los pacientes con Enfermedad de VKH. Las complicaciones ocurren en alrededor del 50% de los pacientes y las mismas incluyen, como ya mencionáramos más arriba, la formación de cataratas, glaucoma, membranas neovasculares , fibrosis subretinal y atrofia retinocoroidea extensiva . En pacientes pediátricos parece ser más frecuente como complicación la formación de las membranas neovasculares coroideas que la formación de catarata y glaucoma. El Grupo Internacional de Estudio de la Uveítis (IUSG) ha colocado en el año 1998 a la enfermedad de VKH en la lista de las enfermedades inflamatorias oculares que deben ser tratadas con terapia inmunomoduladora. La necesidad de utilizar corticoides a altas dosis y por periodos prolongados para controlar la inflamación crónica de esta enfermedad, ha sido la causa de la aparición de un gran número de efectos secundarios, no solamente a nivel sistémico sino también a nivel ocular, generando la necesidad de utilizar drogas que permiten disminuir la dosis de corticoides o bien la posibilidad de suspenderlos más rápidamente. Esto ha hecho que muchos expertos inicien el tratamiento inmunomodulador con otras drogas en forma temprana para alcanzar un control más rápido de la inflamación y poder disminuir en forma precoz la dosis de los corticoides, especialmente frente a los casos que se hallan cursando la etapa crónica y difusa de la enfermedad. Las drogas inmunomoduladoras más empleadas en esta enfermedad son la ciclosporina, azatioprina y clorambucilo. La enfermedad de VKH es muy sensible al tratamiento con corticoides en su etapa uveítica aguda; pero muchas veces, como consecuencia de una utilización inapropiada de esta droga, el paciente pasaría a la etapa crónica y difusa, resistente a los corticoides. Es en este momento de la enfermedad que tenemos pacientes con mal pronóstico visual y efectos secundarios a una corticoterapia indiscriminada, algunos de ellos irreversibles, como son la pérdida de masa ósea, la osteonecrosis y el glaucoma. Iniciar el tratamiento a una dosis subóptima. La dosis de prednisona oral con la cual debemos iniciar el esquema de tratamiento con corticoides debe ser de 1-2 mg/kg/día. Los corticoides también pueden administrarse en forma de pulsos intravenosos de metilprednisolona, en una dosis de 500-1000 mg/día, como dosis de ataque, en casos seleccionados con severo desprendimiento bulloso de la retina, se realizan los pulsos durante 3 días consecutivos para luego continuar con la dosis habitual de 1mg/kg/día 10

de prednisona oral. Sin embargo, algunos autores han encontrado poca o nula diferencia entre iniciar el tratamiento con pulsoterapia o directamente con altas dosis por vía oral. No debemos suponer que por usar una dosis inferior exponemos al paciente a un menor riesgo de efectos sistémicos indeseables, dado que la corticoterapia, aún en dosis inferiores, en el tiempo podrá generar las mismas complicaciones; por otra parte, si iniciamos el esquema con la dosis adecuada aumenta la probabilidad de una respuesta terapéutica satisfactoria y como consecuencia la reducción o suspensión del tratamiento es más probable. Comenzar con la dosis adecuada de corticoides, pero reducirla o suspenderla precozmente. No se debe reducir la dosis del corticoide si el paciente no experimenta una franca reducción o desaparición del desprendimiento de retina o bien una recuperación de la agudeza visual. Es recomendable esperar que ello ocurra para iniciar una reducción lenta y gradual de la dosis. La suspensión completa del corticoide en los casos de uveítis por VKH que respondieron favorablemente al tratamiento no debería hacerse antes de los 8 a 12 meses. No reconocer la corticoideo dependencia. Cuando un paciente es medicado con corticoides y experimenta una buena respuesta al tratamiento iniciamos la reducción muy gradual de la dosis disminuyendo el 25% cada 2 semanas hasta alcanzar una dosis de 20 a 30 mg por día; luego realizamos la reducción cada 4 semanas. Es en este momento cuando el paciente puede mostrar una reactivación de su uveítis ante la reducción de la dosis; en ese caso se vuelve a aumentar la dosis. Este hecho puede repetirse cada vez que el paciente sea medicado por debajo de la misma dosis, es decir, necesitamos sostener al enfermo con una dosis de corticoides muy elevada para mantener la uveítis inactiva. La dosis de mantenimiento de la prednisona oral no debe ser superior a los 7.5 mg por día, con esta dosis ciertos efectos adversos como osteonecrosis, glaucoma y psicosis, son menos frecuentes. Por lo tanto, estaríamos frente a un cuadro de uveítis que responde al corticoide pero que debe sostener una dosis muy alta para mantener la inactividad. Esto se denomina “corticoideo dependencia” y es fundamental que la reconozcamos para evitar una sobremedicación, la cual va a derivar en la aparición de efectos secundarios irreversibles. En estos casos se utiliza una droga ahorradora de corticoides, como la azatioprina, el metotrexato o la ciclosporina, que nos va a permitir mantener la inactividad con una dosis de prednisona más baja. No reconocer la corticoideo resistencia. Cuando tratamos un cuadro de VKH en su estadio agudo con la dosis máxima de corticoides sistémicos y el paciente no muestra res-

puesta terapéutica alguna en un plazo de 30 días podemos inferir que no responde al corticoide, es decir, es “corticoideo resistente” y debemos utilizar otra droga. Debemos mencionar que muchas veces el error en el tratamiento de esta enfermedad no solamente está relacionado con el mal manejo de las drogas sino por no reconocer que el cuadro clínico se mantiene en actividad, y ¿cuáles son los elementos clínicos que muestra un paciente con Enfermedad de VKH que determinan que el cuadro está en actividad? 1. Desprendimientos serosos de la retina. 2. Células en cámara anterior. 3. Hiperemia del disco óptico. 4. Hiperfluorescencia de la papila en el tiempo tardío del angiograma. Es decir, que si bien el paciente parece recuperado y con buena agudeza visual, si aún presenta alguno de los elementos mencionados, requiere de tratamiento. La presencia de células en la cámara anterior, puede ser un signo poco significativo, pero en el tiempo generará ciertas complicaciones como la formación de membranas neovasculares coroideas que harán irreversible la recuperación visual. Como conclusión, la utilización del corticoide en tiempo y forma adecuados generará un pronóstico visual favorable y, por el contrario, su uso indiscriminado no afectará el resultado visual final, y además, generará graves e irreversibles efectos secundarios. Si el paciente se encuentra en la etapa crónica recurrente resulta imprescindible el tratamiento con inmunosupresores. Cuando los pacientes son adecuadamente monitorizados y cuidadosamente seleccionados, la terapia inmunosupresora es eficaz e incluso superior a los corticoides en el tratamiento de ciertas etapas de la enfermedad de VKH. Un tratamiento inadecuado con corticoides es mayor riesgo para el paciente que una correcta terapia inmunosupresorancon antimetabolitos, citostáticos, imunomoduladores o agentes biológicos. La ayuda de un internista, ORL y neurólogo parece imprescindible para controlar el paciente desde su óptica. Referencias 1. Read RW, Holland GN, Rao NA, Tabbara KF, Ohno S, et al. Revised Diagnostic Criteria for Vogt Koyanagi Harada Disease: Report of an International Committee on Nomenclature. Am J Ophthalmol, 2001; 131:647-52. 2. Read RW, Rechodouni A, et al. Complications and prognostic factors in Vogt Koyanagi Harada Disease. Am J Ophthalmol 2001; 131:599-606. 3. Soheilian M, Aletaha M, Yazdani S, and Dehghan MH. Management of pediatric Vogt Koyanagi Harada associated panuveitis. Ocul Immunol Inflam 2006;14:9198. 4. Rao NA, Blackman HJ, Franklin RM, et al. Intraocular inflammation. In: Basic and clinjical science course 1998-1999. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 1998;76-79. 5. Sasamoto Y, Ohno S, Matsuda H. Studies on corticosteroid therapy in Vogt Koyanagi Harada Disease. Ophthalmologica 1990; 201:162-167. 6. Da Silva JAP, Jacobs JWG, Kirwan JR, et al. Safety of low dose glucocorticoid treatment in rheumatoid arthritis: published evidence and prospective trial data. Ann Rheum

Dis 2006;65:285-293. 7. Moorthy RS, Chong LP, Smith RE, et al. Subretinal neovascular Membranes in Vogt Koyanagi Harada syndrome. Am J Ophthlmol 1993; 116:164-170. 8. Moorthy RS, Inomata H, Rao NA. Vogt Koyanagi Harada syndrome. Surv Ophthalmol 1995; 39: 265- 292. 9. Belfort R Jr., Nishi M, Hayashi S, Abreu M, Petrilli AM, Plut R. Vogt- Koyanagi- Harada´s disease in Brazil. Jpn J Ophthalmol 1988; 32: 344- 347. 10. Vogt A. Frühzeitiges Ergrauen der Zilien und Bemerkungenüber den sogenannten plötzlichen Eintritt dieser Veränderung. Klin Monatsbl Angenheilkd 1906; 44: 228- 42. 11. Koyanagi Y. Dysakusis, alopecia und poliosis bei schwerer uveitis nicht traumatischen ursprungs. Klin Monatsbl Augenheilkd 1929; 82: 194- 211. 12. Harada E. Clinical study of non suppurative choroiditis. A report of acute diffuse choroiditis. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 1926; 30: 351- 77. 13. Sugiura S. Vogt- Koyanagi- Harada disease. Jpn J ophthalmol 1978; 22: 9- 35. 14. Sakamoto T, Murata T, Inomata H. Class II major histocompatibility complex on melanocytes of Vogt- KoyanagiHarada disease. Arch Ophthalmol 1991; 109: 1270- 1274. 15. Martinez JA, López PF, Sternberg P Jr., Aaberg TM et al. Vogt- Koyanagi- Harada Syndrome in patients with cherokee indian ancestry. Am J Ophthalmol 1992; 114. 615620. 16. Davis JL, Nussenblatt RB, Mittal KK, Palestina AG et al. Associations and ancestry in Vogt- Koyanagi- Harada disease and Sympathetic Ophthalmia. Ophthalmology 1990; 97: 1137- 1142. 17. Chan CC, Palestine AG, Nussenblatt RB, Roberge FG, Benezra D. Anti- retinal auto- antibodies in Vogt- Koyanagi- Harada syndrome, Behcet´s disease and sympathetic ophthalmia. Ophthalmology 1985, 92: 1025- 1028. 18. Zhang XY, Wang XM, Hu TS. Profiling Human Leukocyte Antigens in Vogt- Koyanagi- Harada syndrome. Am J Ophthalmol 1992; 113: 567- 572. 19. Nussenblatt RB. Clinical studies of Vogt- KoyanagiHarada´s disease ay National Eye Institute, Nih, USA. Jpn J Ophthalmol 1988: 32: 330- 333. 20. Nussenblatt RB, Palestine AG. Uveitis: Fundamentals and clinical Practice. Chicago: Year- Book, 21. Couto C, Merlo JL. Epidemiological study of patients with uveitis in Buenos Aires, Argentina. Recent advances in uveitis, pp 171- 174. Kugler publications, 1993. 22. Forster DJ, Cano MR, Green RL, Rao NA. Echographic features of the Vogt- Koyanagi- Harada syndrome. Arch Ophthalmol 1990; 108: 1421- 1426. 23. Couto CA. Vogt- Koyanagi- Harada syndrome: clinical experience in 44 cases. En : Recent advances in uveitis. Proc. Of the 3rd symposium on uveitis. Ed JP Dernouchamps. Kugler Publications, 1993, pág. 191- 195. 24. Hayasaka S, Okabe H, Takahashi J. Systemic corticosteroid treatment in the Vogt- koyanagi- Harada disease. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1982; 218: 9-13 25. Nussenblatt RB, Palestine AG, Chan CC. Cyclosporin A therapy in the treatment of intraocular inflammatory disease resistent to systemic corticosteroid and cytotoxic agents. Am J Ophthalmol 1983; 96: 275- 282. 11

CASO CLÍNICO

Realmente existe la ectasia Post-quirúrgica? Por los Doctores Lorenzo J. Manavella, Roberto Gordon, Lorenzo M. Manavella

Paciente femenino de 25 años de edad que consulta a nuestro instituto en septiembre de 2003 con intención de realizarse cirugía refractiva de ambos ojos. Antecedentes personales: niega. Antecedentes oftalmológicos: niega. Agudeza visual: OD: 7/10 con -8.00=-3.50x10. OI: 8/10 con -7.00=-3.50 x155. BMC: AO: sin particularidades. TOC: 10/12 mmhg. FO: sin particularidades. Topografía: AO: astigmatismo regular, moño simétrico, k1 44.46 k2 47.20. Paquimetría central: OD: 533. OI: 544. Se decide en conjunto con la paciente controlar cada 6 meses para corroborar estabilidad refractiva y topográfica. La paciente regresa en agosto de 2007. Agudeza visual: OD: 7/10 con -7.75=-3.50x20. OI: 7/10 con -6.75=-3.50x135. Se explica la posibilidad de colocar lente fáquica tipo ICL tórica. Decide por ahora no realizarse la cirugía. Es controlada nuevamente a los 2 años sin presentar cambios refractivos ni visuales. En su última visita en agosto de 2012 y con 34 años de edad, refiere disminución de la visión de ojo izquierdo. Agudeza visual: OD: 7/10 con -7.75=-4.50 x 25. OI: 6/10 con -9.50=-5.25x135. Topografía: AO: queratocono inferior. Kmax en OD: 49.79. OI: 56.46. Paquimetría mínima: OD: 475. OI: 461. Se sugiere realizar Crosslinking y posteriormente colocación de segmentos intraestromales de ambos ojos.

DISCUSIÓN: Son muchos los interrogantes sobre la biomecánica corneal y los procedimientos refractivos que aún siguen sin respuesta. Existen hoy otros parámetros objetivos para realizar evaluaciones prequirurgicas, tales como la cara posterior de la córnea y mediciones de la resistencia o histéresis corneal. Que también siguen siendo insuficientes como para evitar todos los casos de ectasias postquirúrgicas. La sugerencia quirúrgica en este caso fue la colocación de lente fáquica; pero si nuestra paciente hubiera sido operada con procedimiento fotorrefractivo (LASIK), los interrogantes serían aún mayores; por ejemplo: zona óptica, cama estromal residual, microqueratomo utilizado, porcentaje o cantidad de micras ablacionadas.

Revisando y analizando retrospectivamente los datos mencionados, y la bibliografía relacionada, encontramos dos variables que se pudieran relacionar con el queratocono desarrollado: alta miopía y k max al ingreso de 47.20. CONCLUSIÓN: Sabemos que los cirujanos refractivos evalúan minuciosamente a sus pacientes, tratando de evitar o prevenir el desarrollo de una ectasia post-quirúrgica. También es conocido por todos nosotros que muchos pacientes desarrollan ectasias corneales independientemente de la intervención quirúrgica a la que hayan sido sometidos. Este caso nos planteó un interrogante: que hubiera sucedido, clínica y legalmente, si a la paciente se le hubieran implantado lentes fáquicas tóricas bilaterales?

La comisión directiva de la Sociedad de Oftalmología Rosario les desea Felices Fiestas y agradece a todos los asociados su colaboración!

Prácticas Profesionales

Cirugía de cataratas con LenSx Láser Femto Faco Dr. Carlos Ferroni - Dra. Susana Oscherow

La cirugía de cataratas es, dentro de los procedimientos quirúrgicos en oftalmología, una de las técnicas que mayores avances ha tenido en los últimos años. Desde las antiguas técnicas intra capsulares, a la micro incisión, desde las antiguas lentes a las actuales llamadas de Alta Tecnología los cambios fueron radicales. Teniendo en cuenta que la expectativa de vida ha aumentado considerablemente, dos puntos debemos tener en cuenta en nuestra especialidad. Primero: tendremos más pacientes cataratosos que se operaran a edades relativamente menores Segundo: los pacientes intervenidos deberán convivir con su resultado por un lapso mayor de tiempo. Por qué es importante esto? Porque el cirujano debe estar a la altura de las expectativas capacitándose, adquiriendo experiencia y actualizándose en forma permanente. A este cuadro de situación debemos sumarle otro: muchos pacientes que se realizaron alguna cirugía refractiva previa, llegaran a la consulta siendo portadores de cataratas. Y allí se abren varios panoramas diferentes. Si la cirugía refractiva previa se realizó en el plano de la cornea el cálculo de la lente a implantar será más complejo. Si la cirugía refractiva se llevo a cabo con implantes intraoculares de cámara anterior la exeresis de la lente dependerá precisamente del la lente implantada. Una lente rígida, nos llevara a una incisión amplia con aplicación de puntos de sutura con el consiguiente astigmatismo inducido. Si la lente fuera blanda y manipulable, la misma podrá extraerse por una incisión pequeña sin mayores trastornos 14

Ante este horizonte, los avances en cirugía de cataratas se seguirán produciendo. El presente artículo pretende compartir nuestro conocimiento con el último desarrollo: El femto láser aplicado a cirugía de cataratas (Femto –Faco) Como sabemos la aplicación del femto segundo comenzó en cirugías corneales: confección de flaps para LASIK, túneles corneales para el implante de segmentos y queratoplastias son algunas de las principales aplicaciones. Era de esperar el desarrollo del femto láser para cirugía de cataras.

LENSX ® LÁSER Este equipo fue desarrollado específicamente para la cirugía de cataratas y es el primero aprobado por la FDA Posee la consola propiamente dicha y dos computadoras para distintas aplicaciones. Pantalla del operador: permite el ingreso de los datos del paciente y los parámetros que utilizaremos en ese caso. Pantalla para el cirujano: permite al cirujano en forma directa y tiempo real, realizar el procedimiento con todos sus pasos ajustando o cambiando algún parámetro si fuera necesario. Paso a paso -Selección del paciente. Si bien esta utilidad es muy amplia hay algunos casos que no pueden incluirse. Son aquellos que poseen patologías corneales que no permitan una buena visualización, pacientes con cirugías incisionales previas (podría haber escape de gas), hidrops etc. Tampoco pueden incluirse aquellos pacientes que tienen daño zonular o alteraciones critalineanas que no permitan un procedimiento seguro El resto de los pacientes pueden ser seleccionados como un caso simple. -Estudios pre quirúrgicos Son los de rutina para una cirugía de cataratas con todo lo necesario para realizar el cálculo de la lente a implantar. El resultado refractivo es muy importante si consideramos a la cirugía de cataratas como tal Para lograrlo es importante contemplar las necesidades del paciente y sus expectativas. En nuestra charla con el mismo debemos proponerle la mejor lente de acuerdo a sus necesidades y a la posibilidad de implantar una lente multifocal, tórica, monofocal etc. Esta aproximación al paciente también nos ayuda a nosotros como profesionales a brindarle la mejor opción para una cirugía que es para toda la vida -Preparación pre – quirúrgica Similar a la cirugía convencional. Realizaremos marcado del eje de astigmatismo si fuera necesario. Es clave lograr una buena dilatación. -Carga de parámetros: una vez seleccionado el ojo cargaremos el procedimiento paso a paso. Incisión principal, incisión secundaria, capsulotomía y fragmentación del cristalino. De ser necesario también pueden programarse incisiones relajantes limbares Confeccionaremos de ésta forma una cirugía a “medida” de nuestro paciente. -Acoplamiento: es un paso fundamental para realizar el procedimiento. Cuando se logra la succión, el cirujano recibe la imagen que genera el OCT, pudiendo centrar la capsulotomía y diseñar todas las incisiones.

También vemos el grosor del cristalino y diseñaremos los cortes del mismo en cuadrantes de una profundidad necesaria. -Facoemulsificación: Este paso tiene algunas diferencias con el procedimiento convencional. En primer lugar encontramos un ojo más duro. Entraremos al mismo rasgando suavemente el epitelio de las incisiones. Retiramos por aspiración la capsulotomía y procederemos a la hidro disección meticulosa. Comenzaremos la Facoemulsificación utilizando los surcos creados por el LenSx ® Láser Para ellos usaremos valores de energía menores a los convencionales. También es menor el tiempo total de facoemulsificación Conclusiones Buscar la excelencia en nuestras cirugías es esencial en el desarrollo de nuestra profesión. Los desarrollos tecnológicos, bien aplicados nos brindan una herramienta más para lograrlo. Los beneficios ciertos del LenSx Láser son: -Centrado de la capsulotomía. -Menor tiempo de facoemulsificación -Menor uso de energía -Incisiones con mejor auto sellado -Brida mayor seguridad a una técnica previamente segura. -Reproductibilidad del procedimiento Sin duda, se irán incorporando ventajas y mejoras a ésta tecnología de punta, que en la actualidad ya presta un servicio de excelencia 15

REUNIONES CIENTIFICAS

Reuniones Científicas año 2011 Abril 26 de 2011 Tema: Glaucoma. Disertante: Dr. Héctor Fontana. Mayo 31 de 2011 Tema: Pautas a seguir por el cirujano de cámara anterior cuando se presentan complicaciones intraoperatorias. Disertante: Dr. Héctor Fontana. Junio 28 de 2011 Tema: “Nuevas terapéuticas en Enfermedades de la Retina.” Disertante: Dr. Alberto Zambrano. Julio 26 de 2011 Tema: “Tratamientos actuales de las ectasias.” “Injerto de Stem Cells en déficit limbares.” Disertante: Dr. Daniel Scorsetti. Agosto 30 de 2011 Tema: “Presión Ocular límite en pacientes pediátricos.” “Manejo del cristalino en el niño.” Disertante: Dr. Julio Manzitti. Septiembre 27 de 2011 Tema: “Presentación de casos clínicos a cargo de Colegas en formación” Coordinador: Dr. José Luis Merlo. Octubre 18 de 2011 Tema: “Queratitis infecciosas. “Infecciones e Inflamaciones post-operatorias.” Disertante: Dr. Ricardo Brunzzini. Noviembre 29 de 2011 Relato Anual Año 2011. Tema: “Injerto de Cornea. Transplante endotelial”. Autores: Dr. Carlos Ferroni, Dr. Daniel Scorsetti. 18