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Dirección/ edición: Brindo Mabel Inés. Comité de edición: Brindo Mabel Inés. Levy Mario Néstor. Carbone Myriam. Heit Adriana. Ilustración tapa: “Dique” arte digital Pérez Viecho Carlos D. cpviecho@gmail.com Diseño Gráfico: Keegan Felisa.

AÑO 1 - NÚMERO 1 - Junio 2013


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Myriam Carbone. Médica pediatra Hospital de Niños Dr. Debilio BlancoVillegas Emergencias médicas. Directora del PALS

En la actualidad, y desde hace varios años, existe una enfermedad emergente, principal causa de muerte a partir del año de vida en todo el mundo, que es el trauma. Es una enfermedad compleja, que requiere ser abordada desde el Equipo de Salud, la Comunidad y las Autoridades Gubernamentales. En principio, se la denominó accidente, lo cual reflejaba un episodio casual, aleatorio; dado que el mismo puede ser predecible y prevenible. El CDC lo denominó lesiones no intencionales, término más adecuado, dado el mecanismo de producción de esta enfermedad. Los factores que provocan lesiones se pueden estudiar y comprender, lo que permitiría realizar una adecuada prevención. Sabemos que en la Cadena de Supervivencia de un niño, el primer eslabón es la prevención primaria (gráfico 1), y es, justamente ésta la manera más inteligente, eficiente y económica de enfocar este grave problema de salud pública, que trae aparejada una alta morbimortalidad. Si consideramos los años de vida productiva que tiene un niño por delante, nos daremos cuenta que la morbilidad implica importantes costos de salud pública, enfocados hacia el tratamiento del paciente y a la falta de productividad del mismo en años futuros. Gráfico 1- Cadena de Supervivencia

AÑO 1 - NUMERO 2 - Septiembre 2013

Otro indicador importante es el de años de vida potencialmente perdidos, que se calcula sobre la base de la relación entre la expectativa de vida en cada país y los años que se pierden por las muertes prematuras. En nuestro país , se pierden más de 2.700.000 años , ya que afecta mayormente a personas jóvenes. No debemos olvidarnos, también, del impacto emocional que genera el trauma, no sólo en la víctima, sino también en sus familiares, ya que, el síndrome de stress postraumático es muy frecuente y acompaña por largo tiempo al núcleo familiar. Es difícil medir el impacto que genera el tiempo que los padres deben ausentarse del trabajo para cuidar al niño, o que vuelvan a tener la eficiencia laboral previa, así como los días de escuela que pierden sus hermanos. En base a todo lo mencionado anteriormente, considerando el impacto físico, emocional, social y económico, que para una población tiene el trauma, y, fundamentalmente, considerando que es, tal vez, la más prevenible de las enfermedades con mayor índice de mortalidad, debiéramos pensar en qué fallamos desde los equipos de salud, la comunidad y los organismos gubernamentales, en no poder disminuir este índice. Tal vez, el primer error sea no considerar el trauma como una enfermedad, sino como un accidente, término no correcto. El trauma es una enfermedad, y como tal presenta: agente etiológico, fisiopatología, cuadro clínico, estudios (laboratorio, imágenes), tratamiento y rehabilitación. Sin embargo, cuando hablamos de


trauma, nos cuesta enfocar el verdadero agente etiológico, que es la brusca exposición del organismo, a c o n c e n t r a c i o n e s d e e n e rg í a q u e sobrepasan su margen de tolerancia, o a factores que interfieren con intercambios de energía en el organismo; las distintas formas de energía que pueden causar una lesión son: mecánica o cinética, térmica, química, eléctrica y las radiaciones ionizantes.

Transmisión de energía térmica (quemadura)

Los niños constituyen un grupo de alto riesgo para el desarrollo de lesiones no intencionales. Existen en ellos características constitutivas y de maduración psicofísica, que los coloca en la categoría de grupo vulnerable, es por ello que el pediatra cumple un rol fundamental y estratégico para incidir en la educación de padres y familiares, para prevenir dichas lesiones. Es importante a cada edad considerar las características madurativas del niño, para incidir en la forma adecuada. : Durante la lactancia, son incapaces de protegerse a sí mismos, obviamente, no cuentan con experiencia para percibir el peligro. La patología accidental está propiciada por terceros y la gran mayoría de las lesiones ocurren en el hogar. Entre el 1° y 4to año de vida, son curiosos, exploran e investigan continuamente. Por este motivo son frecuentes las intoxicaciones y quemaduras por líquidos o contacto, lesiones por electricidad y las caídas. AÑO11- NUMERO - NUMERO21- Septiembre - Junio 2013 AÑO 2013

Recomendaciones: a)Dejar fuera del alcance del niño: medicamentos, artículos de limpieza, insecticidas, objetos cortantes, punzantes, etc.; evitar el contacto con líquidos calientes; b)Insistir, desde el primer día de vida, en la importancia de ubicar en forma adecuada al niño en el auto, siempre en el asiento de atrás, en la sillita correspondiente, en sentido inverso a la dirección del auto en los menores de 10 kg ó de 1 año, y a partir de aquí, en el mismo sentido, pero siempre en el asiento de atrás; c)Protección en escaleras, piletas de natación. : Este grupo se caracteriza por no reconocer el peligro y por no aceptar normas de seguridad, sin embargo se debe insistir en ello. Los accidentes más frecuentes son las caídas, intoxicaciones y ahogamientos. Recomendaciones: a)Se mantienen las mismas que para el grupo anterior; b) En lugares de recreación deben estar vigilados por un adulto; c)Deben usar casco cuando conducen una bicicleta. : En esta etapa se amplía su mundo, surgen el camino de la casa a la escuela, la práctica de deportes y los diferentes juegos que requieren control y prevención. Recomendaciones: a)Fomentar la cultura del cuidado de la salud y del entorno; b)Desarrollar prácticas de educación vial. : El principal riesgo en este grupo etario son los accidentes de tránsito. El período de aprendizaje del manejo de autos y motos, se asocia al hecho de comenzar a asumir riesgos y poder superarlos. Los adolescentes prueban y se exponen a riesgos como método permanente de descubrirse y reconocerse. Estudios realizados en

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países desarrollados, muestran que en los dos años posteriores a adquirir la licencia de conducir, se registra un aumento de mortalidad por esta causa, lo que pone de manifiesto una serie de conductas desafiantes o imprudentes, que suelen terminar trágicamente. Recomendaciones: a)Fomentar el respeto a las normas de tránsito; b)Fomentar el uso de sistemas de seguridad (cinturón de seguridad en los automóviles, casco al circular en motos/bicicletas); c)Evitar el consumo de alcohol y drogas; d)Práctica de deportes en forma segura; e)Aprender primeros auxilios y maniobras de soporte vital básico. En este grupo etario, debido a situaciones socio-económico adversas, muchas veces, deben trabajar a la par del adulto del núcleo familiar, exponiéndose a utilizar herramientas o maquinarias peligrosas, pudiendo sufrir lesiones por ello. La protección a brindar pasa por la educación y prevención de este tipo de lesiones.

En forma resumida fueron mencionadas las recomendaciones más importantes que debemos hacer, según la edad de nuestro paciente, para concientizar a los adultos responsables, de cómo prevenir esta enfermedad altamente letal; por su parte, los padres debieran concientizarse de la importancia de estas medidas de prevención, y las autoridades gubernamentales, ser más severas a la hora de controlar aquellas situaciones que ponen en riesgo la vida.

Es importante remarcar que la intervención del pediatra en el consultorio es una de las estrategias que se recomienda para la prevención de lesiones involuntarias. El pediatra es testigo del proceso de crecimiento del niño y conoce las etapas de desarrollo, pudiendo relacionar las mismas con la exposición al riesgo, como se vió anteriormente. Sin embargo, distintas encuestas realizadas, coinciden en señalar, que se realiza prevención desde la consulta solo en algunas oportunidades de control y no en todas las visitas, dado que el tiempo constituye un factor limitante importante .Respecto a los materiales a utilizar, está, ampliamente comprobado, que la utilización de métodos únicamente verbales para prevención constituye una práctica poco efectiva, debido a distintos factores. Entre ellos pueden destacarse las situaciones anímicas, o el interés puesto en otros aspectos de la atención del niño. No siempre se valora bien la comprensión por parte del receptor, y las instrucciones verbales se olvidan o confunden con facilidad. Asimismo, la reiteración , comúnmente contribuye a que el pediatra se fatigue o pierda el interés o el convencimiento sobre el mensaje que desea trasmitir. Una variable limitante, importante en consultorio, es el tiempo acotado de la consulta. En el más benévolo de los casos, se considera que en 15 minutos se debe realizar un control de niño sano, con todas las tareas que conlleva el mismo, por lo que puede resultar difícil para el pediatra adaptar todos los contenidos que desea transmitir a estos tiempos. En este sentido, los métodos complementarios a la difusión verbal: folletos, afiches, reuniones, en la sala de espera, videos , etc., contribuyen a lograr que esos conocimientos se incorporen efectivamente.


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Utilizar Folletos Utilizar Afiches en la sala de espera Incorporar Aspectos de prevención de accidentes en la consulta de Servicios de Emergencias. · Elegir en cada consulta no más de tres consignas. Elegir para estas consignas los accidentes más frecuentes o los más graves para ese rango etario. A continuación, se expone una guía para padres menores de 6 meses, que se realizó para un trabajo de prevención de lesiones en niños de esa edad, que perteneció al denominado programa VAPLE (Vacuna para Prevención de Lesiones).

El accidente no es una fatalidad: es falta de prevención. “Tercera Dosis de vacuna para prevenir accidentes: aplicar a los 6 meses” - No usar andador, es inútil y peligroso - Es posible que su bebé comience a gatear y pueda desplazarse. Deberá proteger las escaleras con puertitas con trabas y cerrar las puertas de las habitaciones donde podría hacerse daño. - Proteger ventanas y balcones - Las cunas deben ser estables, la altura de los barrotes mayor de 60 cm y el espacio entre los mismos menor de 6 cm - No lo auto medique, no le administre remedios por su cuenta sin indicación de su pediatra - Mantenga fuera de su alcance productos tóxicos: medicamentos, venenos, insecticidas, productos de limpieza, etc. - Cumpla con las normas de seguridad en las instalaciones de gas y luz de su casa - No utilice manteles - Use protectores de fuentes de calor y manténgalo alejado de ellos - Cocine en las hornallas de atrás , y mantenga al niño en sitio seguro mientras Ud cocina, por ej., corralito - Vigile la instalación eléctrica, instale disyuntor de corriente, tape los tomacorrientes, no deje prolongadores enchufados al alcance de su bebé - Deje fuera de su alcance toda clase de objetos punzantes y cortantes. - Manténgalo alejado de todo tipo de maquinarias - Vigile puertas y ventanas, deben estar cerradas, o abiertas y fijadas con trabas - Amure a la pared piletas de lavar u otros muebles que puedan caerse. - Al ir en auto, siéntelo en su sillita, en el asiento de atrás, en sentido contrario al manejo


Para finalizar, podemos llenar hojas y hojas, acerca de las diferencias anatomofisiológicas entre el niño y el adulto, acerca de la atención inicial del niño traumatizado, en prehospital, en hospital, su rehabilitación…, pero lo ideal sería no tener que escribir ni una.

Consultorios


Julieta Montaño Médica Oftalmóloga. Servicio de Oftalmología. Hospital de Niños Dr. Debilio Blanco Villegas

En la evaluación macroscópica del ojo debemos identificar estructuras del segmento anterior como la cornea, a través de la cual observaremos el iris, y la pupila que es el área central de color negro. Dicho aspecto normal de la pupila se puede complementar observando el reflejo retiniano. Cuando el área pupilar tiene un aspecto blanquecino en lugar del clásico negro se denomina leucocoria (palabra derivada del griego, leuko: blanco – coria: pupila). La verificación del reflejo rojo pupilar se puede constatar con cualquier fuente de luz dirigible, colocada a 50 cm. aproximadamente, logrando que el paciente dirija su mirada hacia la misma. Si la iluminación del oftalmoscopio se alinea sobre el eje visual de la pupila, el espacio pupilar aparecerá como un color homogéneo rojizo-naranja brillante. Este llamado reflejo rojo, es un reflejo del color de la retina o fondo de ojo de regreso a través de los medios oculares transparentes.

Tabla N° 1

CAUSAS DE LEUCOCORIA 1- Retinoblastoma 2- Persistencia de vítreo primario hiperplásico 3- Enfermedad de Coats 4- Toxocariasis 5- Retinopatía del prematuro 6- Displasia de retina 7- Enfermedad de Norrié 8- Coloboma retinocoroideo 9- Fibras de mielina 10- Vitreorretinopatía familiar exudativa 11- Facomatosis 12- Fibrosis masiva vitreorretinal 13- Hemangioma coroideo circunscripto 14- Hemangioma coroideo difuso 15- Neoplasias congénitas del epitelio ciliar no pigmentado 16- Neoplasias adquiridas del epitelio ciliar no pigmentado 17- Neoplasias no adquiridas del epitelio ciliar no pigmentado 18- Meduloepitelioma

La alteración, asimetría o ausencia de este reflejo implica un obstáculo en el paso de la luz y debe ser rápidamente evaluado por el especialista (siempre es patológico). Si bien su hallazgo no constituye una urgencia en sí misma, el retraso en el diagnóstico va cuanto menos en detrimento del pronóstico visual. Las causas de leucocoria pueden ser múltiples (tabla1), desde cuadros factibles de cirugía con buena recuperación visual, como lo es el caso de la catarata congénita; hasta cuadros que pueden afectar de forma irreversible no solo la salud visual del paciente sino su integridad, con riesgo vital, como lo es el retinoblastoma. Por lo cual el paciente debe ser referido al especialista en lo inmediato para realizarse un examen oftalmológico completo que incluirá fondo de ojos con dilatación y estudios complementarios según el caso.


El retinoblastoma es la causa más intermitente, debe ser otra afección que frecuente de leucocoria en la infancia, nos haga sospechar de esta patología, ya que el 20% de estos cuadros se presentan tratándose del tumor primario intraocular de dicha manera. Se realizará un examen más frecuente (1/20000 nacidos vivos) oftalmológico completo estudiando el suponiendo entre el 1-3% de todos los fondo de ojo con dilatación bajo tumores pediátricos. No habiendo anestesia en caso de ser necesario, y se prevalencias de sexo y raza. Puede ser no completará su estudio en hereditario (mayor al Esquema de Retinblastoma primer lugar con ecografía 90%) o hereditario ocular, que con frecuencia (menor al 10%). Su se asocia a un patrón típico oportuno diagnóstico y de calcificaciones tratamiento redunda en (presentes en un 85-90% de una supervivencia de los casos) y luego con TAC hasta el 90%, e incluso y RMI para determinar p e r m i t e e n extensión y ulterior control. determinados casos de El tratamiento en general diagnostico precoz radicaba en enucleación y conservar el globo radioterapia. Hoy en día, en ocular y la visión. La casos cuyo diagnóstico es temprano, se edad de presentación promedio ronda los puede realizar terapias locales 24 meses. El ojo puede encontrarse conservadoras (laser, crioterapia, conservado presentando solo leucocoria braquiterapia, quimioterapias locales) y (primer signo en el 60% de los casos) o bien quimioterapia sistémica con resultados presentar alteraciones del segmento positivos, logrando no solo conservar el anterior como rubeosis del iris o órgano sino en algunos casos con visión pseudohipopion, o semejar un cuadro de útil. celulitis en caso de necrosis masiva del tumor. El estrabismo, en un comienzo

Catarata es la opacidad del cristalino, causando alteración del reflejo rojo retiniano. Las cataratas pueden ser congénitas, si están presentes en el momento del nacimiento, siendo generalmente estacionarias, o bien posnatales cuando aparecen luego del nacimiento, siendo habitualmente evolutivas. Las causas más frecuentes de cataratas congénitas corresponden a infección intrauterina (TORCH), de las cuales, la más frecuente es la rubeola. Las cataratas hereditarias son el 10-20% de las cataratas congénitas. La catarata metabólica es poco frecuente en el primer

mes de vida. La galactosemia origina opacificación que puede ser reversible en sus fases iniciales. La catarata transitoria del prematuro probablemente esta provocada por la dificultad para metabolizar los hidratos de carbono. La catarata asociada a otras malformaciones incluye al vítreo primario hiperplásico persistente, persistencia de arterias hialoidea, microftalmia, restos de membrana pupilar, aniridia o síndromes de clivaje de cámara anterior. Si disminuye la visión el tratamiento es siempre quirúrgico y precoz. En la catarata congénita se efectuará antes de


los tres o cuatro meses de edad dado que no estimulación de la fóvea durante su período de mayor desarrollo dará la aparición de una ambliopía irrecuperable. Si la catarata es unilateral, esta posibilidad es aún mayor por lo que se indicará la intervención quirúrgica y corrección con lente de contacto. En las cataratas parciales deben valorarse las ventajas y desventajas de la cirugía; teniendo en cuanta que ademas del riesgo que conlleva toda intervención quirúrgica, la eliminación del cristalino supone un estado de afaquia que deberá compensarse con corrección óptica. La sustitución del cristalino por una lente intraocular (como se realiza en adultos) aporta ventajas a la corrección óptica, aunque los riesgos de esta técnica en los niños hace que no sea posible de realizar en todos los pacientes; sólo se realiza en casos concretos.

Cataratas posnatales 1- Traumática: por contusión o por herida penetrante. 2- Secundaria e enfermedad ocular. 3- Metabólica: galactosemia, hipocalcemia, hipoglicemia. 4- Iatrogénica: administración prolongada de CTC. 5- Cromosomopatías: Sme. De Down. 6- Dermopatías: Ictiosis, displasia ectodérmica, dermatitis atópica. 7- Síndromes sistémicos: Alport, Conradi, osteogénesis imperfecta, distrofia miotónica

TOXOCARIASIS Es frecuente ver el reflejo rojo pupilar afectado por toxocariasis ocular en niños de entre 5 a 12 años. Por lo general la afección es unilateral. El segmento anterior rara vez se inflama pero puede dar lugar a uveítis y catarata. En el niño puede desarrollarse secundariamente estrabismo si afecta mácula y/o nervio óptico con precocidad. El Toxocara canis, es un nematodo intestinal común de los perros. Alrededor del 80% de los cachorros entre 2 y 6 meses están infectados. La infección humana se produce por ingestión accidental de tierra, alimentos contaminados con huevos o contacto directo con el cachorro. La infección humana puede adoptar clínicamente una forma visceral (Larva migrans visceral – LMV) u ocular (Toxocarasis ocular). La toxocariasis ocular da lugar a granulomas

inflamatorios en la interfase entre el vítreo y la retina situados hacia el polo posterior, comprometiendo el área macular o ejerciendo tracciones que pueden producir desgarros o desprendimientos retinianos. El diagnóstico de infección por Toxocara canis se realiza a través del dosaje de anticuerpos por test ELISA. Además los pacientes presentan eosinofilia. Se puede realizar PCR. La ecografía ocular es de ayuda en los casos de afección retiniana en presencia de opacidad de medios. El pronóstico de la enfermedad depende del diagnóstico precoz y posterior tratamiento, que de ser llevado a cabo de forma oportuna difícilmente se obtengan fases cicatrizales que puedan comprometer la visión futura.


La PHVP es una malformación vítreo retiniana de predominio vítreo, ocasionada por una reabsorción incompleta durante el período embrionario del vítreo primitivo que deja desde un fino vestigio de la arteria hialoidea atrófica, flotando en el vítreo y adherida a la cápsula posterior del cristalino conduciendo a su opacidad progresiva, hasta llegar a formar una gruesa membrana fibrosa y vascularizada que puede alcanzar y atrofiar los procesos ciliares y afectar el desarrollo de la retina. Sin antecedentes familiares. No tiene preferencia por sexo. Se presenta usualmente como leucocoria unilateral en el 90% de los casos y en un ojo microftálmico. La microftalmia está presente en el 80-90% de los casos a pesar

Esta patología constituye otras de las causas de leucocoria, máxime en estadios avanzados e irreversibles. Afecta a recién nacidos pretémino, generalmente sometidos a oxigenoterapia.

de que puede ser mínima. Cuando la malformación es bilateral está invariablemente asociado a microftalmia y otras anormalidades oculares y sistémicas. Desde el punto de vista anatómico se clasifica en anterior, posterior y mixta. Esta distribución tiene una implicancia pronóstica ya que pacientes con la forma anterior pura tras un oportuno tratamiento quirúrgico están en condiciones de alcanzar cierto grado de función visual. Puede tener AV normal o secuelas funcionales como la amaurosis, la ambliopía dependiendo del tipo de PHVP, resultado de los tratamientos realizados y evolución de cada caso.


Más frecuente en RNPT (recién nacidos pre-termino) con: -PN: < 1500 gr -EG: < 28 semanas -Prematuros sometidos a oxigenoterapia con presión no controlada CLÍNICA La enfermedad evoluciona en diversas fases de proliferación vítreorretiniana y puede llegar a ocasionar un desprendimiento de retina o detenerse en cualquiera de ellas, dejando secuelas cicatriciales. Según las características de la afección se divide en zonas (I – II - III) y grados del I al V, el cual se presenta con desprendimiento total de retina (fibroplasia retrolental).

Las alternativas terapéuticas van desde fotocoagulación con laser, crioterapia, anti-angiogénicos (Avastin) hasta vitrectomía en casos avanzados. Las medidas preventivas serian: - Oxigenoterapia bajo monitorización - Oftalmoscopia binocular sistemática - Control de la presión de oxígeno

Para concluir, es importante hacer énfasis en el impacto positivo que se puede obtener sobre la salud visual de población pediátrica con un examen sencillo, económico, de rápida instrucción y realización, como lo es el estudio del reflejo rojo pupilar, el cual está al alcance de la mano del estudiante de medicina, médico de guardia, pediatra, siendo uno más de los elementos de evaluación utilizado por el propio oftalmólogo.

Puede presentarse como leucocoria (más frecuente en los menores de seis años y de tinte amarillento), estrabismo o disminución de agudeza visual; en ocasiones es un hallazgo casual en una exploración rutinaria. Unilateral en el 90 % de los casos y predomina en varones el 80% de las veces. Consiste en una anomalía vascular retiniana del desarrollo, caracterizada por la presencia de vasos telangiectásicos y aneurismáticos

asociados a extensos exudados lipídicos intra y retro retinales periféricos. Con frecuencia se encuentran oftalmoscópicamente depósitos de cristales de colesterol brillantes en el fondo. Aunque las anomalías suelen estar presentes desde el nacimiento los síntomas no suelen aparecer hasta más tarde, la máxima incidencia aparece al final de la primera década.


Revista del Hospital de Niños. Dr. Debilio Blanco Villegas

1. Dra.Adriana Fandiño, Dra. Marta Zelter, Dr. Julio Manzitti. Cap 19: Leucocorias y Cap. 20: Retinoblastoma, en Oftalmología Pediátrica, Módulo 15 de la Maestría a distancia en oftalmología del Consejo Argentino de oftalmología, año 2007. 2. E. Mengual Verdú, J.R. Hueso Abancens, Actualización en oftalmología pediátrica Vol. 2 , Ediciones Médicas, Año 2003. 3. B. Herraez Valdillo, J. A de Lazaro Yague, A. Perez Alvarez, R. Martin Herranz, Persistencia Hiperplásica del Vítreo Primario: Revisión a propósito de un caso, Gaceta óptica, Enero 2010. 4. Jack Kanski, Oftalmología Clínica, 6ta Edición, Ed. Elsevier, Año 2009 5. Stephen Ryan, Andrew Schachat, Retina Ryan, 4ta Edición, Editorial Malbrán, Año 2009. 6. Dr. Julio Manzitti y Dra. María C. Mansilla, Retinoblastoma, en ¿Cuál es su diagnóstico? Archivos Argentinos de Pediatria, SAP, Año 2010.

Consultorio de Oftalmología


Desde el año 2009 tres instituciones aunamos esfuerzos trabajando en conjunto en función de la difusión del libro y la lectura en la sala de espera del Hospital de Niños: Fundación Hospital de Niños DDBV, Escuela Domiciliaria-hospitalaria N° 502, Sala Abierta de Lectura Biblioteca Popular Municipal El hall del Hospital es un espacio al que acuden gran cantidad de niños, acompañados de sus madres, padres, abuelos, cuidadores. La mayoría de las veces existe un tiempo de espera, esto puede ser visto como una oportunidad para realizar actividades relacionadas con el mundo de los libros.

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reemos que es posible la resignificación del espacio y el tiempo de espera en el hall a partir del encuentro de los niños con los libros y la lectura. ¿Por qué crear un espacio de promoción de la lectura para los niños? Creemos que la lectura juega un papel relevante en la construcción de la realidad que nos toca vivir, genera conocimiento, enriquece el espíritu, dota a las personas de más espacio interno y ayuda a crecer en múltiples aspectos. Leer posibilita que los niños tengan acceso al saber, se apropien de la lengua escrita, construyan identidad, conozcan otras identidades, las acepten y se nutran de ellas. Además de despertar en los niños el placer por la lectura se busca propiciar este encuentro entre el niño, la familia y el libro. Se trata de lograr que el tiempo compartido entre padres e hijos se fortalezca a través del vínculo afectivo que permite la lectura.

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os voluntarios mediadores de lectura

Para cumplir con este propósito es que convocamos a voluntarios que quieran ser parte de este proyecto. En primer lugar, las personas interesadas se forman y capacitan para desarrollar adecuadamente su acción y luego intervienen en forma continua y regular, comprometiéndose a permanecer formando parte del proyecto por un lapso de tiempo acordado con el equipo coordinador. Planificamos tres encuentros de dos horas para iniciar la formación del voluntario, luego, si lo desea, puede incorporarse a un grupo de lectura. Cada uno de estos grupos está conformado por cuatro personas que concurren una vez por semana durante una hora al hospital a ofrecer un espacio de lectura. Generalmente, establecemos acuerdos por tres meses, al término de los cuales puede renovar o no su compromiso con la tarea. Cada uno de los participantes es acompañado por alguna persona del equipo coordinador quienes realizamos un seguimiento y evaluaciones continuas. También colaboran en la tarea de acompañar a quienes se incorporan los voluntarios con mayor experiencia, algunos de ellos han estado presentes desde el inicio del proyecto. Otro aspecto importante es la formación permanente de los mediadores, para eso ofrecemos talleres, charlas de especialistas, espacios de intercambio, libros a disposición del voluntario. Sin duda esto es importante, pero el mayor aprendizaje se da en la práctica y en la reflexión acerca de cada una de nuestras intervenciones en las diferentes situaciones que se presentan. Se han generado verdaderos grupos de aprendizaje que desarrollan la tarea con autonomía y enriquecen el proyecto día a día.


Intervienen de forma continua y regular. Vinculan a los niños y su familia con los libros. Brindan acceso a libros de calidad. Dan la oportunidad de escuchar lecturas en voz alta, de leer y mirar imágenes, de conocer autores e ilustradores. Como expresa Michele Petit: el mediador de lectura se propone “abrir puertas”, “tender puentes” y “ayudar a traspasar umbrales”. Cuando alguien no ha tenido la suerte de disponer de libros en su casa, de ver leer a sus padres, de escucharlos relatar historias, las cosas pueden cambiar a partir de un encuentro. Un encuentro puede dar la idea de que es posible otro tipo de relación con los libros; una persona que ama los libros puede desempeñar el papel de “iniciador”. Es preciso multiplicar las posibilidades de mediación, las ocasiones de producir tales encuentros. Petit, Michele. Nuevos acercamientos a los jóvenes y la lectura, Fondo de Cultura Económica, 1999. Sala de Espera

proyectotodosleemos@hotmail.com

Chacabuco 729 – TE: 444 7044


Mabel Ines Brindo. Médica Pediatra. Orientación Nefrología infantil. Hospital de Niños Dr. Debilio Blanco Villegas.

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a enuresis es un trasto rno evolutivo. Puede ser diurna ó nocturna, sin embargo la más relevante por su implicancia familiar es esta última. Se considera patológica la emisión involuntaria de orina en la cama con frecuencia mayor a 2 veces por semana y por un tiempo no menor a 3 meses consecutivos a partir de los 5 años en las niñas y 6 años en los varones se lo considera una enfermedad matinal familiar, con alto impacto psicológico y por consiguiente desencadenante, en muchos casos, de maltrato. Porque decimos que es evolutivo? Porque requiere de una evolucion madurativa que se va adquiriendo a lo largo de los años. Existe una secuencia de la adquisición del control vesical e intestinal: control fecal nocturno, control fecal diurno, control de la orina diurno y finalmente nocturno, control fecal diurno, control de la orina diurno y finalmente el control de la orina nocturna. En el recién nacido, la micción se produce en forma automática e involuntaria cuando la vejiga se llena. Progresivamente se va adquiriendo el control del reflejo miccional, lográndose alrededor de los 3 años el control sobre la contracción del músculo detrusor. Entre los dos y los 4 años se controlan adecuadamente ambos esfinteres. En todos los grupos de edad, se ha visto que es más frecuente en las niñas que en los niños, además en los niños tarda más tiempo en curar. A los 5 años un 15-20% de los niños no controlan la orina durante el sueño. El cuadro 1, nuestra como el mayor porcentaje de los individuos adquiere el control miccional en los primeros 4 años de

vida, pero persiste un porcentaje menor que requiere mayor tiempo para hacerlo. Aproximadamente en un 10% anual. A los 8 años 7-8% de los niños padecen enuresis. A los 10-11 años un 2-3% de niñas y un 45% de niños son enuréticos. Se estima que un 0.5-1% de los adultos sufren este problema. Retraso de la capacidad de "mantener la orina" (éste puede ser un factor hasta la edad de 5 años aproximadamente). Vejiga pequeña (niños con micciones diurnas frecuentes). Epidemiología Es una patología frecuente. Tomemos algunos datos estadísticos. En los Estados Unidos el número de enuréticos se sitúa entre los 5-7 millones de individuos. Los estudios epidemiológicos en España coinciden con los realizados en los EEUU y otros países del mundo. Se reconoce un patrón familiar - Concordancia del 68% en gemelos monocigóticos y del 36% en dicigóticos. - Si el padre ha sido enurético, el riesgo del niño aumenta 7,1 veces. - Si la madre fue enurética, el riesgo aumenta 5,2 veces. - El 75% de las familias con un niño enurético muestra el mismo síntoma en otro miembro, que en el 40% de los casos en uno de los progenitores.


Su Etiopatología ha sido muy discutida. Se atribuye a múltiples causas: Ÿ Maduración retardada de los mecanismos corticales del control voluntario del reflejo de la micción. Ÿ Trastornos del sueño. Ÿ Producción de hormona antidiurética (ADH) reducida durante la noche. Ÿ Factores genéticos: cromosomas 12 y 13. Ÿ Factores psicológicos. Ÿ Factores orgánicos. Ÿ Apnea del sueño. Ÿ Llenado completo de la vejiga. Ÿ Vaciado incompleto de la vejiga. Ÿ Capacidad funcional de la vejiga urinaria disminuida (controvertido). La importancia de estos elementos estriba en que constituyen los pilares para una elección terapéutica.

ETIOLOGIA: multifactorial, existen varias corrientes y enfoques: · ENFOQUE PSICODINÁMICO: Conflicto interior, presencia de algún fenómeno de tensión ó inestabilitad emocional. Circunstancias emocionalmente críticas para el niño: (nacimiento de un nuevo hermanito, cambio de colegio o de domicilio, separación ó ausencia de algún miembro de la familia.) · ENFOQUE CONDUCTUAL: Experiencias previas. Entrenamiento inadecuado del uso del baño, iniciar demasiado pronto o demasiado tarde el control de diuresis.

· ENFOQUE BIOLÓGICO: Inmadurez del SNC. Inmadurez de vejiga. Sueño excesivamente profundo que les impide reconocer el aviso de “vejiga llena”· En definitiva existe una confluencia de factores neurológicos, fisiológicos y genéticos. Este problema suele ser reincidente en familias con algún miembro que sufrió enuresis, esto condiciona un “acostumbramiento” a la situación que muchas veces retrasa la consulta y el diagnostico. Una vez establecido el diagnóstico de enuresis puede clasificarsela siguiendo distintos parámetros. Según el momento del día: Enuresis nocturna: orinar durante el sueño Enuresis diurna o incontinencia: escape de orina durante el día. Según la presencia de otros síntomas Monosintomática o enuresis nocturna no complicada: micción que ocurre durante la noche en cama en la ausencia de otros síntomas relacionados al aparato urogenital o gastrointestinal. Polisintomática o enuresis nocturna complicada: orinar en la cama asociado a síntomas diurnos como urgencia, poliaquiuria, estreñimiento crónico o encopresis. Según hayan existido periodos previos de control de esfínteres Enuresis primaria: cuando no ha habido nunca control de esfínteres. Enuresis secundaria: cuando hubo previamente control de esfínteres nocturno por un período de por lo menos seis meses.


En la tabla 2 puede verse la evolución de la capacidad vesical (en ml) en pacientes normales y enuréticos. Tabla N° 2

Edad (años)

4 5 6 7 8 9 10 Esperanca Med Assoc

Normal

296 301 359 394 428 457 473 M. Gerrand J 101:324,

Enuréticos

180 238 279 217 272 281 353

JW: Studies 1969

in

bladder

fun


Diagnóstico El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica (anamnesis y examen físico). En ocasiones se precisan estudios complementarios. Como en casi todas las patologías la historia clínica tiene un enorme valor y muchas veces es suficiente para orientar el problema y excluir causas orgánicas de la enuresis La anamnesis debe incluir ûAntecedentes familiares de enuresis ûComienzo y patrón de la enuresis ûPatrón del sueño ûParasomnias ûCaracterísticas de la micción ûPatología médica asociada ûSíntomas urinarios diurnos ûHábito intestinal ûFactores psicosociales. El Examen físico en los pacientes con enuresis nocturna suele normal. Debe evaluarse talla, peso y presión arterial además de realizar un examen físico completo con especial hincapié en el sistema urogenital, neurológico y gastrointestinal. Exploraciones complementarias: Se solicita análisis de orina con urocultivo. Algunos autores sugieren solicitar glucosuria y una evaluación de la función renal. También se ha descripto una asociación con espina bífida, aunque esto no parece tener una implicancia mayor que el hallazgo. En la enuresis nocturna monosintomática no están indicados otros estudios complementarios para llegar al diagnóstico correcto. En caso de la enuresis polisintomática se requiere mayor evaluación mediante cistouretrografía miccional,

uretrografía miccional, ecografía renal o miccional o estudios urodinámicos. Cuando sospechar causa orgánica? Cuando en la anamnesis ó en el examen físico urge: urgencia miccional , inestabilidad vesical, micciones frecuentes ,disminución de la capacidad vesical, disuria, infección del tracto urinario, poliuria/polidipsia, diabetes mellitus/insípida, encopresis, estreñimiento , chorro anormal, lesiones obstructivas , alteraciones de la marcha, patología de la médula espinal, ronquidos durante el sueño , Hipertrofia adenoidea. Historia clínica: historia familiar, antecedentes, tipo, síntomas complicados, estreñimiento, horario, volúmenes, respuesta de los padres. Examen físico: deambulación, masas, globo vesical, señas lumbosacras. Tratamiento Por qué tratar una patología que entendemos como madurativa? Para que invertir tiempo y recursos en tratar un problema que a la larga (en algunas series hasta en el 97% de los casos) se resolverá en forma espontánea? Porque como se dijo al comienzo, la enuresis se transforma en una enfermedad familiar, que conlleva trastornos en la esfera neurologica, psicológica, hormonal y urológica. Y que altera el desarrollo social del niño y su familia. Que esperamos lograr con el tratamiento? Que le permita al niño èReducir el número de noches mojadas èReducir el impacto de la enuresis en el estilo de vida del niño èIniciar la continencia con éxito èEvitar las recaídas, con mínimos efectos adversos


El tratamiento tiene varios pilares: el tratamiento no farmacológico: reforzar la autoestima, y el compromiso (terapia motivacional), y la terapia conductiva. Y el tratamiento farmacológico. Se sugiere que ya en la primer consulta el paciente tenga una orientación a seguir: (podría considerarse el tratamiento básico de TODOS los enuréticos) Ø RETIRAR pañales. ØExpansión vesical ØAguantar para ir al baño ØAl orinar hacerlo a chorritos ØAcostarse sin ropa de cintura para abajo ØAnotar en el calendario el día que ha mojado la cama ØQue el niño colabore con su aseo y el manejo de la ropa mojada. Ø Orinar antes de ir a dormir. ØEntregar los premios pactados como refuerzo positivo ØAcudir a las consultas . ØNo restringir líquidos hasta dos horas antes de ir a dormir. ØNo hacer comentarios negativos sobre el hecho de orinarse Reforzar responsabilidad Calendario recordatorio de días secos y mojados, para que realice el niño. Revista del Hospital de Niños. Dr. Debilio Blanco Villegas

AÑO 1 - NUMERO 2 - Septiembre 2013

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Pag.

Es útil pedir a la madre que confeccione un día miccional, donde anote el volumen y la hora en que efectúa las micciones durante un día. Esto permitirá conocer el volumen urinario (descartar poliuria), así como inferir la capacidad vesical. Puede también realizarse una prueba de concentración elemental objetivando la densidad de la primera orina de la mañana. Programa de ingesta de líquidos : poner una hora tope para la ingesta de líquidos, no aceptar la ingesta noctura. Entrenamiento vesical: se realiza durante el día: retener el deseo miccional durante uno ó dos minutos. Orinar a chorritos.

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Intervenciones y tratamientos disponibles Lo prioritario en el tratamiento ha sido descripto en párrafos anteriores, sin embargo el médico que asiste al niño, en anuencia con el especialista, puede decidir la utilización de otros recursos terapéuticos.


En el cuadro siguiente se enumeran algunas ventajas y desventajas de los recursos disponibles en el mercado.


-“Intervenciones simples físicas y de comportamiento para la enuresis nocturna en niños” . Glazener CMA, Evans JHC. Simple behavioural and physical interventions for nocturnal enuresis in children (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2 2003. Oxford: Update Software. -“ Desmopressin for nocturnal enuresis in children” , Glazener CMA, Evans JHC. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2 2003. Oxford: Update Software. -“Tricyclic and related drugs for nocturnal enuresis in children”. Glazener CMA, Evans JHC. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2 2003. Oxford: Update Software. - “Nocturnal enuresis” . Clinical Evidence, issue 4, Diciembre 2000: Bosson S, Lyth N: ; pg. 231-235. -“Primary nocturnal enuresis: current concepts” Guías de práctica clínica: Canadian Paediatric Society: Munk P.: “Enuresis”. Paediatrics & Child Health 1997;2(6):419-21. American Family Physician: Cendron M: , Marzo 1999. -“Enuresis nocturna” Guías Clínicas 2004; 4 (18) La Coruña- España -“ Diagnóstico y tratamiento de la enuresis nocturna” Luis Miguel Rodríguez Fernández, Salvador Gracia Manzano - “Enuresis primaria no complicada. Respuesta al tratamiento con desmopresina (DDAVP)” Pediátrika. N° 1 Vol 9 Madrid. España. Marzo de 2000.

Consultorio


E

l día 15 de agosto, a pocos días de inaugurarse la terapia intensiva de este hospital , El Dr. Alberto Manolio, a cargo de este nuevo servicio, se presentó en ateneo ante el resto de los profesionales que aquí nos desempeñamos, para tratar de establecer pautas de admisión de pacientes en este Servicio. Durante la charla hizo hincapié en la flexibilidad con la cual acostumbraban a manejarse respecto de este tema. Si bien existen múltiples patologías que por normativa merecen ser admitidas en Servicios de alta complejidad como es el caso de una UCIP, reconocen que pueden admitirse pacientes que si bien no cumplen con los criterios estrictos, justifican un control más estricto que el posible en una sala común. Durante la charla se refirió al tema diciendo: “ La terapia intensiva pediátrica es una especialidad relativamente nueva. Siempre se usaron criterios diagnósticos y de tratamiento traspolados de los adultos donde la experiencia era mayor pero la patología no es la misma. En países muy desarrollados hay Hospitales donde NO existen normas escritas de admisión de pacientes sino que se consensúan entre profesionales. Nosotros adoptamos un MIX de causas normatizadas pero básicamente termina privando el criterio personal y el Sentido Común. Con esto explicitamos que

podemos ingresar un paciente a la UTIP por un problema social grave, o un caso judicializado, sin que necesariamente tenga riesgo de vida. Ya no es admitido el o los antiguos criterios de por ejemplo gases en sangre con determinados valores de PCO2 y PaO2 para el ingreso pues esta comprobado que llegamos tarde en su resucitación o compensación. Debemos recordar que el PCR en Pediatría por hipoxia tiene muy pocas chances de recuperación. La situación que se crea al separar al niño de sus padres es y seguirá siendo traumática para ambos, pero se va minimizando de a poco, con apoyo psicologico y flexibilización de horarios, ya que la evidencia nos muestra siempre una más pronta recuperación con los padres a su lado. La nueva unidad de internación es de un alto nivel de complejidad y equipamiento completo de última generación la que esperamos se vaya desarrollando de acuerdo a los nuevos requerimientos del Hospital y su comunidad. E s t a s u n i d a d e s s e n u t re n d e Especialidades y Especialistas que el Hospital está en condiciones de proveerlas lo mismo que los múltiples y costosos insumos para su funcionamiento diario.”

La necesidad de evaluar adecuadamente a un paciente que tiene criterios de ingreso a una UCIP, el riesgo de mortalidad que presenta, así como, de hacer uso racional de los recursos disponibles, hace necesario el aplicar un instrumento con el que se pueda discernir cual es la pertinencia del uso de dicha unidad de terapia intensiva.


Ÿ Paciente con enfermedad pulmonar severa en donde esté potencialmente Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ

comprometida la vida, estas condiciones incluyen: Intubación endotraqueal o necesidad potencial de intubación endotraqueal y ventilación mecánica. No importando la etiología. Enfermedad pulmonar rápidamente progresiva, enfermedad con alto riesgo de progresar a fallo respiratorio y/u obstrucción total. Requerimiento alto de oxigeno (FiO2 > 0.5) no importando la etiología. Traqueotomía reciente con o sin necesidad de ventilación mecánica. Barotrauma agudo comprometiendo la entrada de aire en lóbulo superior. Requerimiento de nebulizaciones continuas o por mas frecuencia, con medicamentos. (depende de las pautas de cada hospital)

Pacientes con enfermedad neurológica inestable potencialmente con riesgo de muerte. Ÿ Convulsiones, con requerimiento de infusión continua de agente anticonvulsivante. Ÿ Alteración sensorial aguda con deterioro neurológico o depresión que es probablemente impredecible. Ÿ Coma con potencial compromiso respiratorio. Ÿ Luego de procedimiento neuroquirúrgico con requerimiento de monitor invasivo y observación cercana. Ÿ Inflamación aguda de la médula espinal, meninges o cerebro con depresión neurológica, anormalidades metabólicas y hormonales, con compromiso hemodinámico o respiratorio o la posibilidad de aumentar la presión intracraneana. Ÿ Trauma craneoencefálico con incremento de la presión intracraneana. Ÿ Condición preoperatoria neuroquirúrgica con deterioro neurológico. Ÿ Disfunción neuromuscular progresiva con o sin alteración sensorial, con requerimiento de monitor cardiovascular y / o soporte ventilatorio. Ÿ Inminente compresión de la médula espinal Ÿ Colocación de dispositivo de drenaje ventricular externo.


Paciente con un severo compromiso de la vida por una enfermedad cardiovascular de base. Ÿ Shock Ÿ Post resucitación cardiovascular. Ÿ Disrritmias importantes que comprometan la vida. Ÿ Insuficiencia cardiaca congestiva inestable, con o sin necesidad de ventilación mecánica. Ÿ Enfermedad cardiaca congénita con estatus cardio-respiratorio inestable. Ÿ Riesgo cardiovasular alto después de procedimiento intratorácico. Ÿ Necesidad de monitoreo arterial, catéter central o medidor de presión pulmonar.

Ÿ Los pacientes postoperados frecuentemente requieren monitorización y Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ

requerimiento potencial de cuidados intensivos. Cirugía cardiovascular Cirugía torácica Procedimientos neuroquirúrgicos Cirugía otorrinolaringológica Cirugía craneofacial Cirugía ortopédica y espinal Cirugía con inestabilidad respiratoria o hemodinámica Trasplante de órganos Trauma múltiple con o sin inestabilidad cardiovascular. Cirugía vascular de duración prolongada

Pacientes con enfermedad hematológica u oncológica que ponga en riesgo su vida. Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ

Plasmaféresis o leucoféresis con condición clínica inestable. Coagulopatía severa Anemia severa con compromiso hemodinámico y / o respiratorio. Severa crisis celular con inestabilidad hemodinámica. Iniciación de quimioterapia con antecedente de síndrome de lisis tumoral. Tumores o masa compresivas de órganos o venas vitales, o del tracto respiratorio


Pacientes con enfermedad endocrino-metabólica que este corriendo peligro su vida. Ÿ Cetoacidosis diabética severa, requiriendo terapia institucional. Ÿ Otras anormalidades electrolíticas severas como:

-Hiperkalemia, requiriendo monitor cardiaco e intervención terapéutica aguda. -Severa hipo o hipernatremia -Hipo o hipercalcemia -Hipo o hiperglicemia requiriendo monitor intensivo. -Severa acidosis metabólica, requiriendo infusión de bicarbonato, y / o monitor de intensivo. -Intervención completa para mantenimiento balanceado de fluidos. Ÿ Inminentes errores metabólicos con deterioro agudo, requiriendo soporte respiratorio, diálisis aguda, hemoperfusión, manejo de hipertensión intracraneana o soporte inotropico.

Pacientes con enfermedad hematológica u oncológica que ponga en riesgo su vida. Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ

Plasmaféresis o leucoféresis con condición clínica inestable. Coagulopatía severa Anemia severa con compromiso hemodinámico y / o respiratorio. Severa crisis celular con inestabilidad hemodinámica. Iniciación de quimioterapia con antecedente de síndrome de lisis tumoral. Tumores o masa compresivas de órganos o venas vitales, o del tracto respiratorio.

Pacientes con enfermedad gastrointestinal importante que ponga en peligro la vida. Ÿ Hemorragia gastrointestinal aguda severa con inestabilidad hemodinámica o

respiratoria. Ÿ Luego de endoscopia de emergencia por remoción de cuerpo extraño. Ÿ Fallo hepático agudo asociado a coma, inestabilidad hemodinámica o respiratoria.


Pacientes con enfermedades renales inestables que pongan en peligro su vida. Ÿ Fallo Renal Ÿ Requerimiento de hemodiálisis, diálisis peritoneal o alguna terapia de reemplazo

renal en pacientes inestables. Ÿ Rabdomiolisis aguda con insuficiencia renal.

Pacientes con enfermedades multisistémicas que están en peligro de muerte. Ÿ Ingestión de sobredosis de tóxicos o drogas con una potencial descompensación Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ

aguda o daño a órgano blanco. Síndrome de disfunción multiorgánica Hipertensión maligna documentada Quemadura eléctrica severa. Quemadura extensa > del 10% de superficie corporal (en las instituciones donde no hay una unidad especial para pacientes quemados)

Terapia Intensiva Pediátrica


Camilo Espínola, Médico Traumatólogo y Ortopedista Infantil. Servicio de Ortopedia y Traumatología Infantil Hospital de Niños Dr. Debilio BlancoVillegas

Ilustración Pie plano flexible relajado con apoyo completo.

Ilustración. El arco aparece cuando se pone en puntas de pie y el talón se va al varo.


1- Sullivan. Pediatric Flatfoot: Evaluation and mangement. J Am Acad Orthop Surg. 1999 2- Staheli LT. Corrective shoes for children: a survey of current practice. Pediatrics. 1980;65:13–17 3- Gil A. Estudio epidemiolo´gico del pie plano en escolares. Acta Pedia´trica Espan˜ ola. 1992;49 –10:667–670 4- Wenger DR. Corrective shoes and inserts as treatment for flexible flatfoot in infants and children. J Bone Joint Surg Am 1989;71:800-810 5- Rao UB. The influece of footwear on the prevalence of flat foot: A survey of 2300 children. J Bone Joint Surg Br 1992;74:525-527 6- Sachithanandam V. The influence of footwear on the prevalence of flat foot: A survey of 1846 skeletally mature persons. J Bone Joint Surg Br 1995;77:254-257

Curaciones 1° Piso

Admisión y Egresos


Myriam Argañaraz(*) y Rosana Fullone(**) (*) Médica pediatra Consultorio externo, Hospital de Niños Dr Debilio Blanco Villegas. Tandil (**) Médica Ginecologa/obstertra. Servicio de Gineco-obstetricia. Htal Ramon Santamarina. Hospital de Niños Dr Debilio Blanco Villegas. Tandil

INCIDENCIA La vulvovaginitis es el motivo de consulta más frecuente en la ginecología infantojuvenil. Habitualmente no es una patología severa, pero debemos tener presente la enorme ansiedad que esta consulta despierta en la niña y su familia. Debemos valorar no sólo el motivo de consulta aislado, sino todo el contexto que rodea a dicho evento, familia, hábitat, hábitos higiénicos, alimentación,etc. DEFINICIÓN Vulvitis: inflamación de la mucosa vulvar sin flujo. Los agentes que la producen son: gérmenes de la piel o por reacción alérgica de contacto. Vaginitis: inflamación de la mucosa vaginal asociada a flujo con mucosa vulvar sana. Los agentes son: cuerpo extraño, oxiurus, bacterias específicas o inespecíficas, virus u hongos. Vulvovaginitis: inflamación que involucra vulva y vagina asociada a una secreción anormal. ASPECTOS ANATÓMICOS La vulva en la recién nacida al igual que en la primera y segunda infancia, tiene una posición vertical y anterior, en la premenarca y adolescencia , al bascular la pelvis, se hace más posterior y horizontal. Los labios mayores y menores gruesos y edematosos de la recién nacida se aplanan y afinan en la infancia por la desaparición del tejido adiposo y el edema, para volver a engrosarse en la pubertad. El himen de la recién nacida, grueso y procidente, dificulta la visualización del meato uretral y orificio himeneal. En la infancia el himen se adelgaza, a veces sólo se observa un reborde mínimo, y el orificio himeneal se hace real, pero aunque en

general es francamente visible, en ocasiones sólo se evidencia con maniobras de tracción adecuadas. La mucosa vulvar, rosada y húmeda en la recién nacida, es delgada, roja y seca en la infancia, permitiendo visualizar una fina red vascular en horquilla, vestíbulo e himen. En la pubertad las mucosas nuevamente se engruesan y tornan rosadas, volviéndose también húmedas por la secreción de las glándulas vestibulares, de Bartholino y parauretrales.

1-6. Vulva de recién nacida de 48h. Edema manifiesto de los labios menores y capuchón clitorideo. Clítoris en apariencia grande. Himeprocidente,


ALTERACIONES DEL ECOSISTEMA VAGINAL En la flora vaginal normal se encuentran abundantes bacterias aerobias y anaerobias, que están en equilibrio con el epitelio vaginal. Estos agentes bacterianos pueden llegar a tener una relación sinérgica o antagonista, ser comensales o potencialmente patógenos. Los mecanismos de defensa dependen de numerosos factores, entre ellos la flora láctica vaginal (Lactobacillus y Corynebacterium) y los bacilos de Döderlein, cuyo mecanismo de acción es múltiple: · Producen ácido láctico y mantienen un pH ácido entre 3,5 a 4,5. · Producen peróxido de hidrógeno (H2O2) que evita la proliferación de agentes anaerobios. · Se adhieren a las células de la pared vaginal evitando que otros potenciales patógenos puedan unirse a la misma. Otros mecanismos de defensa son las secreciones vaginales, con actividad antibacteriana, y la producción de glucógeno, estimulada por los estrógenos, que mantiene un epitelio vaginal trófico y permite el crecimiento de la flora láctica. Un tercer mecanismo es la defensa inmunitaria del huésped a través de la

inmunidad humoral (Ig A secretora), la actividad fagocítica de los neutrófilos y los monocitos. Durante el período de edad fértil en la mujer, la flora vaginal cumple la función de proteger la vagina de las agresiones externas. Junto al epitelio vaginal forma el denominado «ecosistema vaginal». La alteración de su equilibrio puede ser el primer paso para el inicio de una vaginitis, ya que puede favorecer la penetración de agentes patógenos extrínsecos o la proliferación exagerada de la microflora endógena. Entre los factores que alteran este ecosistema encontramos factores propios del huésped como la edad, los cambios hormonales (ciclos menstruales, embarazo, actividad sexual), enfermedades sistémicas; y factores externos, como la ingesta de antibióticos durante un tiempo prolongado, hábitos higiénicos exagerados, etc. FLORA VAGINAL EN NIÑAS PREMENÁRQUICAS En la recién nacida el epitelio vaginal, bajo el estímulo de los estrógenos maternos es rico en glucógeno, tiene un pH entre 4 y 5 y predomina Lactobacillus spp. Durante este período existe una abundante leucorrea fisiológica.


Hacia los 20 días de vida con la caída de los estrógenos maternos el epitelio se atrofia, desaparecen los depósitos de glucógeno y la vagina tiene un ph entre 7 y 7,5. Estas variaciones determinan la aparición de una flora polimicrobiana habitual: Corynebacteruim sp, Streptococcus alfa hemolítico, E.coli, Klebsiella, Staphylococcus coagulasa negativo. FLORA EXÓGENA · Trichomonas vaginalis · Vaginosis bacteriana: GAMM (Gardnerella vaginalis, anaerobios, Mobiluncus spp, Mycoplasma hominis) · Neisseria gonorrheae · Clamydia trachomatis · Ureaplasma urealyticum · Mycoplasma hominis · Treponema pallidum · Parasitosis · Herpes simple I y II · Papiloma virus · Molusco contagioso En presencia de gérmenes exógenos se debe estar alerta, pues puede indicarnos un abuso sexual. Se debe ser prudente en el manejo y diagnóstico de estas situaciones para no sub o sobrediagnosticar el abuso sexual. VULVOVAGINITIS EN LA RECIÉN NACIDA Son siempre específicas, por gérmenes que no forman parte de la flora habitual y adquiridas en el canal de parto. Los gérmenes implicados habitualmente son Trichomonas vaginalis, Candida spp; las mismas se resuelven espontáneamente al desaparecer el estímulo estrogénico. La transmisión vertical del Streptococcus agalactiae ocurre entre un 62% al 72% de las madres colonizadas. Se considera que en niñas menores de 4 años de edad ,el hallazgo de Chlamydia trachomatis puede deberse a

contaminación en el canal vaginal durante el parto. VULVOVAGINITIS EN LA INFANCIA El flujo en la infancia siempre es patológico. Puede deberse a infección bacteriana, viral, micótica, parasitaria o ser una leucorrea no infecciosa por estímulo estrogénico inapropiado para la edad. La vulvitis aislada puede ser la primera etapa de la vulvovaginitis inespecífica. La vaginitis aislada suele desencadenarse por la existencia de cuerpos extraños, oxiuriasis o infecciones específicas por patógenos exógenos. En la niña, la conformación anatómica normal de la región vulvar, con labios mayores poco desarrollados, ano cercano a la vagina, en ocasiones orificio himeneal amplio, junto con el hipoestrogenismo, la falta de una flora protectora y de anticuerpos vaginales, favorecen el frecuente desarrollo de vulvovaginitis inespecíficas asociadas a desequilibio en la ecología vaginal. Afecciones dermatológicas como coalescencia de labios menores, liquen escleroatrófico, dermatitis por contacto, etc, constituyen también factores predisponentes. A los factores mencionados se suman causas desencadenantes, como higiene inapropiada, ropa ajustada o no absorbente, uso de jabones irritantes o baños de espuma. Las parasitosis (oxiurasis), los traumatismos (accidental, masturbación, abuso sexual), cuerpos extraños (papel higiénico, algodón, partículas de arena, etc), infecciones previas o concomitantes (respiratoria, entérica o dérmica), enfermedades sistémicas (varicela, mononucleosis) y enfermedades transmisibles sexualmente son también factores desencadenantes.


HÁBITOS Y ANTECEDENTES Debemos investigar el grupo familiar convivientes o personas a cargo, además de valorar los servicios sanitarios, agua corriente o de pozo, cloacas, habitaciones, número de camas, colecho. También debe considerarse la alimentación y las enfermedades intercurrentes, antecedentes de otras enfermedades, parasitosis o infecciones. Deberán tenerse en cuenta además los tratamientos con antibióticos o corticoides. Debemos detenernos en el aseo personal y el baño. Suelen utilizar el baño como oportunidad de juego, que comparten con juguetes y hermanos, facilitantes el contacto con los gérmenes. El agua tibia distiende el introito y los

gérmenes colonizan la vagina. Se recomienda la ducha, sin esponja, con jabón sin desodorantes. La toalla debe ser individual, se aconseja uso de ropa interior de algodón y no de nylon, de uso personal y lavada separada de la ropa de los adultos. La higiene postdefecatoria es otro punto a investigar. Desalentar el uso del bidet. Los hábitos de reconocimiento, frecuentes en la infancia, deben ser delicadamente investigados para no provocar trauma. Buscar el momento adecuado para el diálogo individual con la madre. Finalmente, tener siempre presente la probabilidad del abuso sexual.

- Manual de Ginecología Infanto Juvenil. Soc. Arg. de Ginecología Infanto Juvenil (SAGIJ). 2005 - Zeiguer,N ; Zeiguer,B. Atlas color. Vulva, vagina y cuello. Infancia y adolescencia. Ed. Panamericana.1996 - Capítulo Vulvovaginitis. Curso on line de Ginecología Infanto Juvenil. SAGIJ. Nivel I. 2011


Viviana Forconi(*) y Dolores Roveda(**) (*) Lic. en Trabajo Social. (**) Pasante. Hospital de Niños Dr Debilio Blanco Villegas.

El Trabajo Social profesional está enfocado a la solución de problemas y al cambio. Por ello, los trabajadores sociales son agentes de cambio en la sociedad y en las vidas de las personas, familias y comunidades para las que trabajan. El Servicio Social es el espacio Institucional que aborda las problemáticas sociales y busca resolver las necesidades que surgen de la atención en salud-enfermedad de la población. Con el fin de favorecer la accesibilidad a los recursos que se requieren para el diagnóstico, tratamiento y/o rehabilitación de la salud y contribuir con sus acciones, a la mejora de la calidad de vida del paciente y su familia.

Sus prestaciones son variadas y abarcan una amplia gama de situaciones, desde la atención por consultas y orientación de situaciones de baja complejidad, hasta la evaluación y diagnóstico social en problemáticas de alta complejidad ( pacientes con problemáticas de salud mental y adicciones, violencia, agresión sexual, situación de calle y aislamiento, niñas/os y adolescentes en situación de extrema vulnerabilidad social). La actividad profesional tiende al logro, en los aspectos que le competen, de una mejor calidad de vida de la población contribuyendo a afianzar en ella un proceso socio-educativo con el propósito de favorecer el cuidado y atención de la salud, propiciando la promoción, prevención y rehabilitación de la misma.


Aporte: Claudia Prado. MĂŠdica Pediatra. A cargo del Servicio de Guardia. Hospital de NiĂąos Dr. Debilio Blanco Villegas.


Silvana González. Lic. en Nutrición. Servicio de Nutrición. Hospital de Niños Dr. Debilio Blanco Villegas.

Ante la presencia de una diarrea, debe prestarse especial atención a la hidratación del niño. La tolerancia alimentaria comienza con la introducción de líquidos claros: té sin azúcar, caldo colado y gelatina. Según la evolución se irán incorporando progresivamente los siguientes alimentos:

El tiempo que lleve la incorporación de cada uno de éstos dependerá de la buena tolerancia del alimento anterior, es decir, se progresa la dieta solo si el organismo asimila correctamente la comida previa. En general, la evolución favorable se da en 3 o 4 días. Los niños amamantados deben continuar recibiendo lactancia materna. Si se usa de leche de fórmula, a veces puede ser necesaria su dilución, aunque en la mayoría de los casos se puede continuar con la dilución habitual.


Héctor Equiza. Médico Pediatra. 1° Director Médico del Hospital de Niños Dr. Debilio Blanco Villegas.

H

ace algún tiempo ya, un artículo firmado por Eric Mc Luhan (¿será tal vez, me dije, algún hijo de Marshall Mc Luhan, aquel gurú de los sesenta, el de “La aldea global”?) me atrapó desde el mismo título: “El suicidio como una forma de supervivencia”. Un oxímoron seductor. Sin embargo, al leerlo, no había en él nada relacionado con la auto eliminación física, sino con lo que el autor define como una moderna y silenciosa de suicidio en masa, esto es, finalmente, la negativa de cada cual para asumir la propia vida. Este McLuhan (muy inteligente, y digna astilla si lo es) hace una serie de consideraciones sobre la imposibilidad que se advierte en el hombre moderno para crecer y asumirse como individuo pleno, después sobre la casi universal incapacidad para aceptar responsabilidades como tal, y por fin “para llegar a constituir un pueblo civilizado, o sea, un pueblo basado en el civis, el ciudadano privado” . uchos psicólogos han llamado la atención sobre lo que ha dado en llamarse “prolongación artificial de la adolescencia”, esto es la creciente presencia en nuestra sociedad de individuos adultos ya, pero que siguen viviendo de acuerdo a pautas de conducta que se presuponen privativas de los púberes. Pero hoy se da otra dimensión al equiparar al hombre contemporáneo con aquel Narciso de la mitología, en lo que sería “una alegoría del idilio del hombre actual con las proyecciones mecánicas de sí mismo hacia afuera”. Es decir el encandilamiento -y la ceguera- que nos producen aquellas cosas que podemos hacer (tales como manejar un auto, o una computadora, volar, el turismo masivo, comunicarnos vía satélite con un celular

M

“Es un viejo extraño niño de mil años.....” (Horacio Ferrer)

que se lleva en el bolsillo o por correo electrónico, etc), pero simultáneamente olvidarnos de las cosas que podemos n otro plano pero por las mismas causas, y como fenómeno complementario, hoy estaríamos confundiendo la simultaneidad en la información (noticias que recibimos al instante, en tiempo real, casi simultáneamente con los hechos) con participación. (¿Y esto no opone a aquella idea tuya de la aldea global, viejo Marshall?). Y también lo coyuntural con lo trascendente, y las sensaciones inducidas por la imaginería electrónica de los massmedia -efectos especiales mediante- con sensibilidad. Ejemplo: nos hace llorar una película romanticona, pero no las escenas de hambre en Biafra ó la guerra en Irak o en Gaza. Y finalmente el artículo de Eric concluye con una deducción imprevista “El nuevo villano de hoy es toda norma moral o social establecida, que ahora se declara perversa por su carácter represivo”.

E

Y

los chicos?.

Como contrapartida obligada y contradictoria de lo que ocurre con los adultos, los chicos de nuestra época se han visto compelidos a envejecer (que no es lo mismo de madurar ) prematuramente. Gracias a la “Big Mom TV” a los tres años ya han absorbido casi todos los tiempos, los modos y el universo de los adultos, y a los doce ya están definitivamente convencidos de nuestra locura y de la irracionalidad del mundo que les vamos a legar. Son la sufrida versión posmoderna de Peter Pan.


A

usentes los mayores -sin aviso y sin reemplazo- como sus modelos, desacralizados frente a sus hijos (des-ejemplarizados por generalización a través de las verdaderas cortes de los milagros que ven a diario en la pantalla de la tele), los chicos terminan por simular un crecimiento que bien mirado, solo ha de trasuntarse finalmente en unas cuantas técnicas de supervivencia, algunas opiniones lo más globalizadas posibles, un nihilismo sin redención posible, una mimetización con el medio sin ruido y sin estridencias. O si les queda algo de energía, tal vez concluyan pasándose a la rebeldía bajo cualquier forma, aún la más irracional, pero hoy sin ideales que la sublimen ni una utopía que la legitime.

C

omo los adultos no podemos dar sino lo que tenemos dentro, sólo se nos ocurre compensarlos dándoles más herramientas para ese “completarse hacia afuera” creyendo que con ello hemos de ayudar a su crecimiento. Tratamos por ejemplo de que estudien computación o inglés, que desarrollen alguna capacidad deportiva que los diferencie, o lops incitamos a “ser competitivos” en cualquier cosa que hagan, aunque esto signifique matar en ellos cualquier embrión de solidaridad.

E

sto no significa que los chicos se nieguen a madurar por propia indolencia, sino que tal vez subconscientemente los adultos estemos induciendo en ellos una prolongación de los tiempos, como forma de delegarles nuestras propias incompetencias, lo que en el fondo solo sería una estrategia de nuestro propio Yo colectivo para justificarlas. Esto es: si ellos maduran más tarde de lo que les corresponde, no podrán cuestionar nuestras propias falencias en ese sentido.

P

eter Pan

los chicos entonces, concluyen viviendo una dicotomía existencial sobre la que aún no hemos meditado lo suficiente. Envejecidos prematuramente por un mundo que penetra en sus vidas antes de tiempo (por lo menos antes del tiempo en que nosotros lo descubríamos), perdido el egocentrismo mágico de la infancia, la inocencia original de los primeros años a manos de una realidad de la que no pueden evadirse, tampoco encuentran en su entorno posibilidades para madurar lo suficiente como para poder ejercer una visión crítica y reconstructiva de lo que les rodea. Aparte, todo intento de cuestionamiento al mundo adulto o de rebeldía, les es cortado de cuajo por una sociedad que primero los reprime y los domestica mediante un proceso educativo castrante, después los castiga, o termina finalmente excluyéndolos hacia una periferia social, en lo que sería la forma mas moderna (y miope) de autopreservación de los adultos. Léanse por ejemplo con estas premisas los sucesos originados en algunos conciertos de rock, o las bandadas de motociclistas cuarentones vestidos con botas, tachas y flecos, que deambulan por las rutas en busca de un destino que siempre esta fuera de ellos y más allá del horizonte. stas vivencias del mundo de hoy constituyen para los chicos un profundo cambio filosófico en sus vidas (por lo que implica en la manera en que habrán de enfrentarlo) además de los inevitables cambios socio o psicológicos. Pero desgraciadamente también ocurre que no existe una filosofía de los chicos, los pensadores adultos sólo se han ocupado (y poco) de hacer una historia de la filosofía para los chicos. No sé de nadie

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que se haya puesto a pensar desde su punto de vista acerca de cuales son sus vivencias y qué conclusiones podrían extraerse de esta nueva forma de enfrentar el mundo a que están obligados. Algunas décadas atrás los chicos percibían al mundo a través de lo que le permitían entrever sus padres, y estos además representaban un filtro ético, porque los sucesos exteriores les eran censurados o les llegaban acompañados por las opiniones-fundadas o no, buenas o malas- de sus mayores. Hoy los acontecimientos, aún los más trágicos o espeluznantes, hacen intrusión inapelable en sus vidas a través de la TV, sin ninguna selección previa ni horarios de protección al menor. El mejor (y el peor) ejemplo: tratamos de esconderles el sexo (o mejor dicho la pornografía) en algún remoto canal o en horarios recónditos, pero al mismo tiempo les tiramos por la cabeza con cuantas violaciones, guerras, robos, secuestros o hechos de corrupción aparezcan en pantalla. Y hasta los vamos adocenando con los tristes ejemplos de éxito mediático a cualquier costa, como el de los personajes que pululan en nuestra televisión. oy los chicos -y los padres solemos embelesarnos con ello- al año ya aprenden a encender el televisor, a los tres hablan por teléfono, a los cinco usan jueguitos electrónicos, a los seis chapurrean unas cuantas palabras en inglés, a los ocho manejan la computadora (mejor que yo que no he logrado superar el procesador de texto y el navegador de la web) y a los catorce ya saben hacer la Gran Willy con su motito (eso sí, donde no los

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vea papá). Sin embargo toda esa parafernalia de tutores externos, de prótesis electrónicas o mecánicas, aunque supongamos cuando se las compramos que van a enriquecer sus existencias, no han de ayudarlos para hacerse mejores personas ni tampoco les brindarán la posibilidad de ejercer una visión crítica mas o menos razonable de lo que les rodea (y por lo tanto serán incapaces de modificarlo). pesar de todas las herramientas que hoy manejan, nuestros jóvenes están desarmados para defenderse de lo más nimio y (en apariencia) inocente, como por ejemplo los avisos que inducen a tomar una determinada cerveza, ponerse tal jean, o iniciarse en el vicio de fumar (y otros). Menos que menos para decidir su voto razonablemente (convengamos que en esto repiten a muchos adultos), o vivir de acuerdo a ciertas premisas éticas, a las que suponen privativas de un tal Sábato al que nunca leyeron, ó de una Madre Teresa de Calcuta, hoy más lejana e inofensiva que nunca. Pero que además suponen como resignados de antemano, que serían no exigibles para nuestros candidatos a cargos electivos cuyo único argumento suele ser el de una presunta eficiencia. ste nihilismo, esta visión acrítica (por lo menos en términos ideológicos o éticos) de la realidad, esta resignación primigenia ante las injusticias del mundo, esta amputación temprana de la capacidad para escandalizarse, es lo que el joven McLuhan califica como la forma posmoderna de suicidio social en masa.

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Concluyamos (aunque en principio suene a ilusorio) con que restablecer en los jóvenes los sueños de cambio, inculcarles ciertos valores mínimos, ayudarlos no solo a crecer sino sobre todo a madurar, inducirlos a insertar de nuevo una Utopía en sus vidas, ha de ser sin duda mejor regalo para su futuro que comprarles la multimedia o la moto de cross.


Fernando Romagnoli Médico Pediatra, Neumonólogo infantil Hospital de Niños Dr. Debilio Blanco Villegas.

INTRODUCCION La obstrucción bronquial en lactantes y niños pequeños, tiene una prevalencia de aproximadamente el 50%, debajo de los 3 años de edad, que va disminuyendo paulatinamente al 30% en menores de 5 años. Siendo la principal causa de consulta en atención primaria y causa frecuente de admisiones hospitalarias, llegando al 50% en época invernal. Algunos de estos niños pueden eventualmente sufrir una disminución de su función pulmonar. Son causas frecuentes bronquiolitis, asma, fibrosis quística, displasia broncopulmonar y bronquiolitis obliterante. Como causas menos frecuente podemos citar al reflujo gastro esofágico, fistula traqueo esofágico, anillos vasculares, cardiopatías con hiperflujo pulmonar, traqueo/broncomalacia, malformaciones broncopulmonares como quiste bronco génico y compresiones extrínsecas de la pared bronquial (adenopatías, tumores). Las infecciones respiratorias virales sin dudas representan el principal factor desencadenante. Factores ambientales pueden contribuir con su desarrollo. El asma es una enfermedad heterogénea en la que existen distintos fenotipos y diferente expresión clínica, pero que siguen una vía final común, inflamación y cuadros recurrentes de obstrucción bronquial. La mayoría de estos niños inicia su enfermedad en los primeros años de vida. La remodelación e inflamación de la vía aérea están presentes desde etapas iniciales. Una dificultad importante radica en identificar cuál de estos lactantes sibilantes presentara luego mayor riesgo de presentar asma persistente e iniciar un tratamiento tendiente a evitar el deterioro en la función pulmonar. Diferencias anatómicas entre la vía aérea del lactante y del adulto, favorecen la elevada frecuencia de cuadros obstructivos en niños pequeños, además es

posible reconocer un estado de hiperreactividad bronquial, normal, durante los primeros años de vida, que disminuye progresivamente, pero que se incrementa ante algunas infecciones virales. Desde la aparición de nuevos estudios complementarios, como el examen funcional respiratorio del lactante y la fracción exhalada de oxido nítrico (FeNO), se ha clarificado un poco tanto la fisiopatogenia como la etiología y evolución, pero aun persisten controversias en esta enfermedad, una de las principales es la que respecta a esclarecer la evolución hacia asma. Desde 1982 en Tucson, Arizona, EEUU se ha establecido una cohorte, que iniciara Taussing y que en la actualidad continua Martinez, que ha contribuido a esclarecer y brindar información acerca de este problema. Esta cohorte provee información de niños durante los 6 primeros años de vida. De la misma surge que de los niños estudiados, un 49% de los mismos presentara sibilancias en esta etapa. También se puede subdividir este porcentaje en 3 subgrupos con características fenotípicas diferentes. Hecho importante para diferenciar clínica, respuesta a tratamiento y evolución en los 3 grupos y además para brindar información fidedigna a los padres y tratar de responder si su hijo presenta mayor riesgo de padecer asma. Tabla 1-Causas de sibilancias recurrentes en pediatría Ÿ Infecciones

Virus respiratorios Micoplasma Chlamydia TBC

Ÿ Asma Ÿ Vías aéreas de calibre estrecho congénito


Ÿ Hiperreactividad bronquial transitoria Ÿ Displasia broncopulmonar Ÿ Enfermedad pulmonar crónica postinfecciosa Ÿ Enfermedad pulmonar crónica postinfecciosa Ÿ Enfermedades genéticas Fibrosis quística

Disquinesia ciliar primaria Déficit de alfa 1 antitripsina Ÿ Patologías digestivas Incoordinación deglutoria Reflujo gastroesofagico Mala técnica alimentaria Fistula traqueo esofágico Hendidura laríngea Ÿ Cuerpo extraño en vía aérea Ÿ Tabaquismo Ÿ Cardiopatías congénitas Ÿ Compresión de la vía aérea Anillos

vasculares Adenopatías Masas mediastinicas Ÿ Malformaciones broncopulmonares Ÿ Fármacos

AAS y AINEs B Bloqueantes IECA

DEFINICIONES Se reconoce como síndrome obstructivo bronquial recurrente a la presencia de al menos 3 episodios de sibilancias diagnosticadas por un medico antes de los 3 años de vida, este concepto es solamente operacional y carente de especificidad. Se calcula que un 80% de estos niños sufrirán sibilancias transitorias asociadas a una infección viral, siendo seguidos aproximadamente por un 15% por niños asmáticos. E P I D E M I O L O G I A E H I S TO R I A NATURAL De la cohorte de Tucson se rescata que de el 50% de los niños que sufren sibilancias en

los 3 primeros años, entre el 25 y 30% lo harán antes del primer año, estos niños presentan pruebas de función pulmonar significativamente inferiores a los niños no sibilantes. El 50% de los niños padecerán sibilancias que se dividen de acuerdo a su evolución en 3 grupos, sibilancias transitorias, sibilancias tardías y sibilancias persistentes (asmáticos). La presencia de sibilancias transitorias representa un 20% del total de niños, sus cuadros obstructivos se resuelven en la mayoría de los casos a la edad de 3 años y no presentan antecedentes familiares de asma, ni personales de sensibilización alérgica y presentan valores de IgE dentro de lo normal. Nacen con una menor función pulmonar que permanece baja a los 6 años y mejora hacia los 11, pero a los 18 sigue siendo menor a los controles sanos. No presentan hiperreactividad bronquial en los test con metacolina ni variabilidad en el flujo espiratorio pico. Estos pacientes presentan una alteración en la mecánica pulmonar, reducción de la resistencia de la vía aérea o incremento de la distensibilidad mecánica, no incrementan la labilidad en la vía aérea. Factores predisponentes son la prematurez, exposición a hermanos, guarderías, tabaquismo materno en embarazo o exposición a tabaco en los primeros años de vida. Las sibilancias transitorias se producen preferentemente en una vía aérea pequeña, donde los flujos espiratorios disminuyen inmediatamente luego del nacimiento, generando este evento mayor riesgo de sufrir bronquiolitis y síntomas post bronquiolitis. El 75% de estos pacientes presentara un curso benigno con remisión espontanea de los síntomas, en general motivados por el crecimiento y aumento de los diámetros de la vía aérea. El segundo grupo lo conforman los niños sibilantes no atópicos, los denominados sibilantes de inicio tardío, del total de niños que continúan con cuadros obstructivos luego de los 3 años un 40% corresponde a este grupo, estos niños nacen con función pulmonar normal, y se


mantiene normal hasta los 18 años de vida, pero presentan hiperreactividad bronquial a la metacolina. Estos pacientes tienen cuadros de obstrucción secundarios a infecciones víricas, en particular VSR durante los primeros años de vida, este riesgo se mantiene hasta los 11 años. Presentan respuesta broncodilatadora, lo que hace pensar que el problema radica en una alteración del control del tono de la vía aérea, presentan un cuadro clínico menos grave, menos persistente y menos prevalente que el tercer grupo. El tercer fenotipo lo conforman los asmáticos clásicos, son los sibilantes persistentes, que inician la enfermedad antes de los 6 años. Los factores asociados a este grupo son la hiperreactividad bronquial y la atopia, nacen con función

pulmonar normal, pero experimentan un rápido y significativo deterioro que se prolonga hasta los 18 años de vida, la principal pendiente en la caída de la función pulmonar ocurre antes de los 5 años. Estos cuadros se asocian a títulos elevados de IgE y sensibilización a aeroalergenos locales, concentraciones elevadas de IgE a los 9 meses se correlacionan directamente con mayor riesgo de presentar sibilancias persistentes. Pacientes con sibilancias persistentes no presentan disminución de la función pulmonar antes del primer episodio de bronquiolitis, estos pacientes presentan aumento de IgE y de los eosinofilos en los exámenes de laboratorio.

Figura 1-Fenotipos de sibilancias en niños y aplicación del índice predictor de asma (Castro-Rodríguez)

Figura 2-Asma y sibilancias


Tabla 2-Fenotipos de sibilantes recurrentes:

Sibilancias precoces transito rias

Sibilancias persisten tes n o atópicas

Sibilancias persisten tes atópicas

· · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·

Primer ep iso dio an tes del primer año, desaparece antes de lo s 3 año s Entre el 4 0 y 60% de las sibilancias del lactante No son atópicas Fu nción pulmonar disminuida al n acimiento que mejo ra con el crecimiento Estu dios de hiperreactivid ad y variabilidad del P EF med id os a los 11 años n egativo s Tab aq uismo materno en la gesta, sexo masculino, prematuros, asisten cia a guardería Comien zan an tes de los 3 años y p ers is ten luego de los 6 20% Ambos sexos No atóp icos Fu nción pulmonar normal al nacimie nto y disminu id a a los 6 y 11 años Buena respuesta a bron codilatad ores Hip erreactividad bron quial q ue va dismin uyend o con la edad Desap arecen a los 13 años Primer ep iso dio lu ego del año 20% Predominio sexo masculin o IGE elevada Fu nción pulmonar normal al nacimie nto , d escenso a los 6 años y es tabilización po sterior bajo lo n ormal Hip erreactividad bron quial Su elen persistir luego de los 13 años

Para intentar identificar cuál de estos niños va a ser asmático, se ha propuesto el Índice Predictor de Asma (API): los niños menores de 3 años, que presentan sibilancias recurrentes y cumplen un criterio mayor o dos menores de los indicados abajo, tendrán en el futuro una probabilidad alta de padecer asma, la especificidad es alta aunque la sensibilidad es baja. Este índice es aplicable entre los 24 y 35 meses de vida. Criterios mayores: Diagnostico medico de asma en alguno de los padres. Diagnostico medico de eccema atópico en los primeros 3 años de vida. Criterios menores: Sibilancias no relacionadas con resfríos en los primeros 3 años. Eosinofilia periférica mayor a 4% en los primeros 3 años. Diagnostico medico de rinitis alérgica en los primeros 3 años. Un API positivo presenta un 77% de certeza que el niño va a presentar asma en edad escolar, estos niños tienen 7 veces más riesgo de padecer asma. API negativo puede asegurar en un 68% que las sibilancias van a desaparecer con el tiempo. La sensibilidad de este índice es del 16%, la especificidad 97%, el valor predictivo positivo del 77% y negativo del 68%.


FACTORES DE RIESGO Anatómicos Asociados a sibilancias transitorias podemos enumerar un menor diámetro de vía aérea periférica, que puede ser medido a través de un examen funcional en el que se logra determinar una disminución del Vmax FRC. Estos pacientes pueden tener una función pulmonar 40% menor, sin repercusión clínica en los periodos asintomáticos, que se pone de manifiesto ante pequeños cambios que propician inflamación en la vía aérea. Son los denominados sibilantes felices. En los niños con vía aérea pequeña existe un predominio 2:1 en el sexo masculino por sobre el femenino. Funcionales Hiperreactividad bronquial, que se define como una respuesta exagerada de la vía aérea inferior ante estímulos comunes, limitando los flujos aéreos, mesurable y objetivable en un estudio funcional, esta condición puede presentarse desde el nacimiento o ser producto de una interacción con factores ambientales (alérgenos, infecciones, irritantes). Ta b l a 3 - E n t i d a d e s q u e s e manifiestan con hiperreactividad bronquial Fibrosis quística Bronquitis obstructiva crónica Bronquiectasias Displasia broncopulmonar Sindrómes Aspirativos crónicos Rinitis alérgica Prematurez Casi ahogamiento Inmunológicos: Una historia familiar de asma materna, una respuesta inmune hacia un perfil Th2, productora de IgE e inflamación eosinofilica será responsable de la fisiopatología en los pacientes con sibilancias persistentes. Estos niños presentan un aumento significativo de eosinofilos en la vía aérea en exámenes de lavado broncoalveolar a diferencia de los pacientes con sibilancias transitorias que presentan mayor número de

neutrofilos, por lo tanto hablamos de dos tipos distintos de inflamación. La atopia es sin dudas un condicionante importante en las sibilancias, se producen cantidades elevadas de IgE y de IgG4 ante antígenos comunes, capaces de provocar la liberación de sustancias de anafilaxia en mastocitos y basofilos, que provocan vasodilatación, amento de permeabilidad capilar y contracción del musculo liso bronquial. Los leucotrienos también están involucrados, estimulando la quimiotaxis y la inflamación bronquial. La prevalencia de la atopia en la infancia es de entre el 15 y 20%, que aumenta si los padres también lo son hasta el 70% en caso de un hijo de 2 padres atópicos. Medioambientales Tabaquismo pasivo, hijos de madres fumadoras presentan una incidencia 2 veces superior de admisiones hospitalarias por enfermedad respiratoria baja, incluyendo la bronquiolitis, la incidencia de sibilancias se duplica cuando ambos padres fuman y es notable que los síntomas disminuyen cuando se retira el tabaco del medio infantil. Polución atmosférica, condicionante de aumento de reactividad bronquial. Otros factores son la falta de lactancia materna y asistencia a guarderías. CLINICA Se caracterizan por la presencia de sibilancias, espiración prolongada y a veces audible, retracciones costales, aumento del diámetro anteroposterior torácico, e hipersonoridad a la percusión. Un hallazgo de soplo cardiaco, hipocratismo digital, deterioro post broncodilatador, estridor, falla de medro, síndromes malformativos sobre todo con compromiso craneofacial, neumonías recurrentes o infecciones recurrentes en otros órganos nos obligan a descartar otras patologías que pueden cursar con clínica de síndrome bronquial obstructivo recurrente. DIAGNOSTICO Sin dudas es necesaria una cuidadosa


anamnesis, descartando patologías que puedan ocasionar clínica similar, antecedentes de asma familiar, atopia en el niño y sus padres es un factor importante. Si bien existen pruebas que pueden ser implementadas para constatar las variaciones en los flujos espiratorios y la reversibilidad de la obstrucción con broncodilatadores y las mediciones de oxido nítrico exhalado, todas estas pruebas se encuentran lejos del alcance de la mayoría de los centros médicos. Es importante categorizar la enfermedad, midiendo la repercusión de la misma en el paciente, respuesta a tratamientos instaurados, si presenta o no síntomas intercrisis, crecimiento, factores desencadenantes, antecedentes neonatales, de enfermedad respiratoria, presencia de bronquiolitis severa, síntomas con la alimentación etcétera. La radiografía de tórax puede confirmar la presencia de atrapamiento aéreo, además de descartar algunas anomalías anatómicas frecuentes. En una crisis obstructiva es

Figura 3-Rx tórax en Bronquiolitis

frecuente encontrar hiperinsuflacion pulmonar, aplanamiento diafragmático, aumento del diámetro anteroposterior a expensas del espacio retroesternal, aumento de la trama intersticial y p e r i b r o n c o v a s c u l a r, a t e l e c t a s i a s segmentarias y subsegmentarias. (Fig 3) Si existen datos para pensar en una etiología alternativa se pueden realizar esofagograma, fibrobroncoscopia, ecocardiograma, video deglución, TC o RNM, Phmetria, dosaje de inmunoglobulinas y test del sudor. Todos estos hallazgos deberían ser normales en los niños en estudio por sibilancias tempranas, tardías y persistentes. Para valorar la severidad del cuadro, se debe tener en cuenta la consulta a guardia, internaciones, tratamientos recibidos, síntomas respiratorios nocturnos, tolerancia al ejercicio o actividad, requerimiento de corticoides.


EVOLUCION Y PRONÓSTICO Más del 60% de los niños con sibilancias recurrentes post bronquiolitis se encontrara asintomático luego de los 3 años, un 15% presentara clínica que resolverá antes de los 6 años. Factores como el tabaquismo durante el embarazo que generan una vía aérea pequeña, también se corrige en general con el crecimiento. CONCLUSIONES En el análisis de un niño con sibilancias recurrentes es necesario un ejercicio clínico básico y un mínimo de exámenes complementarios, se debe determinar la frecuencia y la severidad de los episodios. Una vez descartadas las causas que requieren tratamiento especifico, el probable diagnostico de asma permitirá iniciar un tratamiento especifico. Es importante determinar la respuesta a broncodilatadores o corticoides inhalados en un lapso de 8 a 12 semanas y en caso de no ser efectivas reconsiderar el diagnostico. Por último una intervención precoz en niños con alto riesgo de desarrollar asma no modificara la evolución de la enfermedad, aun cuando presente una importante mejora en los parámetros de evaluación clínica y determine una menor caída en la función pulmonar.


María Laura Riva Médica Cardiologa. Servicio de Cardiología. Hospital de Niños Dr. Debilio Blanco Villegas

Perdida de la conciencia y del tono postural aguda,por reduccion del flujo cerebral e hipoxia consecuente, con recuperación espontanea . Clasificacion según la causa

Primarias 1) Compromiso del SNA Secundarias

2) Cardiogenico

- Síncope vasovagal -Sindromes disautonómicos -Neuropatias congenitas -Espasmo del sollozo pálido(?) -DBT, uremia,Insuficiencia hepatica

- Taquibradiarritmias -Sindrome de Qt prolongado - Obstruccion del TSVI - Miocardiopatias - Coronariopatia -Hemorragia aguda -Deshidratacion

3)Disminucion del Volumen vascular

- Anemia severa - Hiponatremia - Hipoalbuminemia -Hipotension ortostatica

4) Drogas

Amiodarona, antihipertensivos, diureticos, Ketoconazol, cocaina, alcohol, macrolidos.

5)Vasculopatias

Malformaciones y obstrucciones vasculares congenitas y adquiridas


Teniendo en cuenta la multiplicidad de causas relacionadas con episodios sincopales, es esencial, ante estos cuadros realizar un interrogatorio y un examen físico minuciosos antes de tomar una conducta con respecto a estudios complementarios. Para comenzar, es importante realizar un interrogatorio completo a los acompañantes, personas que presenciaron el evento:- si el paciente estaba parado , sentado o acostado; si presento palidez, vomitos, perdida del control de esfínteres, convulsiones. Si fue posible tomar la frecuencia cardiaca y la tensión arterial durante el episodio Interrogar además sobre antecedentes familiares de sincope, muerte súbita, espasmo del sollozo, convulsiones. Con el examen físico podemos detectar la presencia de soplos, malformaciones, cirugías previas, arritmias, aspecto neurológico y alteraciones psíquicas. El laboratorio solicitado debe ser guiado por el interrogatorio y el examen físico. Las pruebas que pueden ser utiles son hemograma, glucemia, calcemia,ionograma. El ECG permite medir el PR, el QtC, descartar hipertrofias,detectar arritmis, en cuyo caso podría completarse con ergometría y/o holter, según el transtorno de ritmo hallado. El TILT test (prueba de inclinación) permite hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de sincope. Se cree que el 15% de los niños tendrán por lo menos un episodio antes de la edad adulta, cifra que seguramente es mayor, debido a la infrecuente consulta ante los episodios aislados. Se manifiesta en la infancia y adolescencia, en ambos sexos por igual, más frecuentemente en dos franjas, entre los 10 y 12; y los 15 y 17años, generalmente es aislado y benigno. Hay múltiples condiciones que generan

estos episodios, en un paciente predispuesto, en una situación de estrés ortostatico, parado o en un cambio brusco de decúbito, en ausencia de actividad física, y en presencia de factores desencadenantes que generan hipersecresion adrenérgica ( dolor, miedo, estrés emocional o ambiental, ingesta copiosa de alcohol o comida, o ayuno prolongado) Características clínicas Prodromos: mareos , visión borrosa, nauseas, dolor abdominal Pulso débil y lento Recuperación rápida Clara memoria del inicio del episodio Desaparecen con la posición horizontal Menos frecuentemente se presentan espasmos tónicos de corta duración y relajación de esfínteres, que son confundidos con convulsiones. Generalmente hay antecedentes de familiares que han presentado en algún momento de su vida episodios similares, hipotensión, impresionables, con excesiva reacción ante situaciones de estrés. Se describen dos fases en el mecanismo fisiológico del SVV Primera fase: Ante un estímulo precipitante con estimulación simpática, se liberan catecolaminas, que aumentan la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la resistencia periférica, y el gasto cardiaco. Segunda fase (pacientes predispuestos a SVV) Se produce Inhibición simpatica y estimulación parasimpática, el resultado es vasodilatación arteriolar y una respuesta cronotrópica inapropiada del Nódulo sinusal (vagal); esto lleva a Hipotensión arterial y bradicardia o asistolia ( en pocos casos) que disminuyen la irrigación cerebral generando el sincope.


Diagnósticos diferenciales Es importante conocer las características del sincope vasovagal, y de las patologías que generan episodios similares, para establecer la diferencia, y poder así después de un exhaustivo interrogatorio, y examen físico, pedir las pruebas complementarias que corresponden.

TRATAMIENTO Si los pacientes presentan 1 o 2 episodios aislados con caracteristicas de sincope vasovagal, con laboratorios y ECG normal. Se indican medidas higienico-dieteticas: evitar ayunos prolongados, reponer perdidas de agua y electrolitos, en situaciones de fiebre, calor, actividad física Permanecer en decúbito horizontal cuando aparecen los pródromos. Evitar los factores desencadenantes.

Generalmente esto es suficiente para controlar los episodios. Si el paciente presenta 3 o mas episodios en el ultimo año, se realiza Tilt test , si da positivo o el paciente presenta asistolia durante la prueba, se comienza el tratamiento farmacológico. Atenolol 1-2 mg/Kg/dia durante 12 meses, luego se suspende y si el paciente continua con epidodios se lo trata 12 meses , otras drogas que se pueden utilizar son el Metoprolol, y si no responden, Fluorcortisona (Lonikan)


PERDIDA AGUDA DE VISIÓN EN NIÑO PREVIAMENTE SANO, A PROPÓSITO DE UN CASO BEAZLEY M. ; MASTROPIERRO I. ; BURSTEIN R. ; CÓPPOLA M. ; TORRES M. HOSPITAL DE NIÑOS BLANCO VILLEGAS – TANDIL SAP FILIAL-TANDIL

INTRODUCCION: El Síndrome de Vogt Koyanagi Harada es una enfermedad sistémica autoinmune caracterizada por aparición de uveitis granulomatosa bilateral (en ausencia de cirugías o traumatismos previos) con desprendimiento exudativo de retina, usualmente asociado con meningismo , con o sin otros síntomas asociados. Se ve mas frecuentemente en mujeres entre 20 y 50 años, es excepcional en niños. Es una enfermedad autoinmune mediada por células T contra órganos ricos en melanocitos (uvea, retina, pares craneales, piel),de ahí que los síntomas asociados son hipoacusia, alopecía, vitiligo . La enfermedad de V.K.G. refleja la fusión del síndrome de Vogt Koyanagi con predominio de lesiones inflamatorias del segmento anterior y alteraciones en piel y faneras. El Sindrome de Harada presenta irritación meníngea , y compromiso del segmento posterior (desprendimiento exudativo de la retina).Las manifestaciones habituales son: inicialmente síndrome seudogripal , tinitus, meningismo , posteriormente aparece visión borrosa, fotofobia, disminución de la agudeza visual si hay compromiso de las máculas. Más tarde aparecen manifestaciones en piel y faneras. El diagnóstico es clínico y oftalmológico, con fluoresceíno angiografía. Debe diferenciarse de otras patologías que dan perdida de visión como neuritis óptica retrobulbar. El tratamiento es administración precoz de altas dosis de corticoides e infrecuentemente inmunosupresores. La evolución es mayormente favorable con tratamiento adecuado.

OBJETIVO: Presentar patología inusual en pediatría cuyo tratamiento oportuno modifica el pronóstico visual futuro en un niño.

CASO CLINICO: Paciente de 8 años que comienza con febrícula y visión borrosa. Se realizó TAC cerebral normal. Consulta a las 48 horas con fiebre, meningismo y disminución en agudeza visual 1/10 bilateral, sin edema de papilas, desprendimiento seroso de ambas máculas y polo posterior. Se interna, laboratorio completo normal, serologías virales negativas, punción lumbar: citoquímico normal, búsqueda de bandas oligoclonales negativo. RMN normal, examen neurológico normal. Inició tratamiento con pulsos de solumedrol a 20mg/kg/día durante 3 días con recuperando la visión en forma rápida. Continuó controles oftalmológicos durante 1 año , permaneciendo en tratamiento con corticoides durante ese tiempo.

CONCLUSIONES: •La perdida brusca de visión debe motivar consulta oftalmológica urgente •La enfermedad de V.K.H. es excepcional en pediatría, el diagnóstico y tratamiento oportuno reducen la posibilidad de secuelas.


SINDROME DE DRESS: Presentación de dos casos MASTROPIERRO, I.; BENITEZ, G.;CARBONE, M.; SUAREZ GARCÍA, J.; BEAZLEY, M.; BURSTEIN, D. HOSPITAL DE NIÑOS BLANCO VILLEGAS – TANDIL SAP FILIAL-TANDIL

INTRODUCCION: El Síndrome de DRESS ( Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms ) se caracteriza por una tríada de exantema; anormalidades hematológicas leucocitosis con eosinofilia, o linfocitos atípicos y ; compromiso sistémico: linfadenopatías, hepatitis, nefritis intersticial, neumonitis, carditis. Ocurre entre 2 a 6 semanas de haber comenzado tratamiento farmacológico, en general antiepilépticos. Se acompaña de Fiebre. Mortalidad de hasta un 10%. El tratamiento es controversial, aunque la mayoría de los autores proponen tratamiento corticoideo.

CASOS CLINICOS: Caso 1 •Paciente de 10 años, comienza con rash y fiebre, en tratamiento desde hace 20 días con Carbamazepina. • Evolución : Fiebre persistente, tos, exantema generalizado maculopapular confluente. •Fauces congestivas, poliadenopatías, hepatomegalia.Tos seca, con auscultación respiratoria normal, sin hipoxemia. •Laboratorio: HMG con eosinofilia > 10%, aumento de transaminasas. Hs tiroides , valoración cardiológica, ecocardiograma, normal. Eco abdominal: hepatomegalia. • Rx Tórax: infiltrado intersticial bilateral, Serología HV6 negativa. • Tratamiento: corticoides 2 mg/kg/d, cede la fiebre a los 7 días, normaliza hepatograma y desaparece rash al mes.

Caso 2 •Paciente de 3 años con Traumatismo Encefalocraneano Grave, en tratamiento con clobazan y difenilhidantoína . • Comienza con exantema y fiebre. •Examen físico: exantema maculopapaular tipo escarlatiniforme confluente, generalizado, con afectación de mucosa oral, palmas y plantas. Poliadenopatías y hepatomegalia. •Laboratorio : hemograma con eosinofilia y aumento de transaminasas. •Se suspenden anticonsvulsivantes • Tratamiento: corticoides 2 mg/k/d • La fiebre cede en pocos días, el exantema y el laboratorio se normalizan luego de 2 meses

CONCLUSIONES: üEs importante advertir a los pediatras sobre la existencia de este síndrome por su infrecuencia y posible evolución tórpida üEs un diagnóstico diferencial a pensar ante pacientes con fiebre, rash y síntomas sistémicos ü Puede ser desencadenado por múltiples drogas, pero se debe en general a anticonvulsivantes. üNo suspender el fármaco causante del cuadro puede favorecer un mayor deterioro. ü El Soporte clínico adecuado asociado al tratamiento corticoideo oportuno, mejora el pronóstico del paciente.


Espacio dedicado para recibir aportes desde y para enfermer铆a Sabedores de su rol fundamental en el cuidado de los pacientes, estamos seguros de que tienen mucho que decir y aportar. Queremos inaugurar esta secci贸n con un homenaje hacia esta profesi贸n y sus representantes.

Entrega de certificados a enfermeros por la Fundaci贸n Garrahan


La revista del Hospital de niños Dr. Debilio Blanco Villegas, es una publicación científica destinada a compartir e intercambiar experiencias . Pensada como una herramienta de docencia-aprendizaje mutua, considerará para su publicación todos aquellos trabajos relacionados con el hacer pediátrico en sus diferentes facetas. Se admitirán aportes para las distintas secciones planteadas en el esquema original de la publicación. Originales: Trabajos de investigación sobre etiología, fisiopatología, anatomía patológica, diagnóstico, prevención y tratamiento que no hayan sido publicados en otro medio. Casos clínicos: Descripción de un caso clínico que resulte de interés para el quehacer pediátrico. Con la resolución y discusión del mismo Recopilaciones bibliográficas: Debe constar el análisis sobre un tema en particular e incluir la bibliografía consultada. Editoriales: Discusión sobre temas de relevancia para la práctica de la pediatría. Artículos Especiales: Trabajos de interes particular para las distintas áreas de la Pediatría, y que no cumplan las características de una editorial. Educación Continuada: Temas básicos para una revisión ó puesta al día. Puede desarrollarse a lo largo de varios números. Otras secciones: Se publicarán datos de estadística y funcionamiento de otras actividades que se desarrollan dentro del hospital ó el municipio y tienen implicancia en el trabajo pediátrico. Correo de lectores: Se admitirán crítica a trabajos publicados, comentarios y aportes. Entrevistas a especialistas. Artículos de Interés general: Artículos relacionados con historia de la medicina y reflexiones acerca de diferentes aspectos de la profesión.

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