62° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
MIOFASCITE DEL FURETTO (MUSTELA PUTORIUS FURO) 1
M. Bielli, Dott1, S. Silvetti, Dott1 Ambulatorio Veterinario Dr. Mattia Bielli, Novara, Italia Area di interesse: Animali esotici
Introduzione. La miofascite (MF) del furetto è un’entità patologica di recente scoperta per la quale, a tutt’oggi, manca ancora una caratterizzazione patogenetica. Predilige soggetti giovani dai 5 ai 24 mesi (in media 10) senza apparente differenza tra i sessi e le linee di sangue. La comparsa della sintomatologia è generalmente improvvisa e l’evoluzione è rapida e inesorabile tale da condurre a morte i soggetti colpiti. Clinicamente si riscontra una sovrapposizione tra sintomi muscolo scheletrici e gastro enterici, i primi rappresentati da astenia, dolore muscolare, lordosi, paresi (soprattutto a carico del treno posteriore), spasmo mandibolare, bruxismo; tra i secondi anoressia, disfagia, diarrea o feci inconsitenti. Un carattere pressoché costante è inoltre rappresentato da febbre elevata (fino a 42°C) e persistente. Le indagini cliniche evidenziano leucocitosi anche marcata (20-45.000/µl) con neutrofilia matura e lieve anemia; il quadro ematobiochimico riflette talvolta lievi innalzamenti del glucosio (GLU) e dell’alaninoaminotransferasi (ALT) mentre, sorprendentemente, non si riscontra aumento della creatinin chinasi (CK). Radiograficamente non risultano evidenti reperti significativi 1. Descrizione del caso. Cheyenne, furetto femmina sterilizzata di origine europea di 18 mesi viene portata alla visita per un secondo parere. I proprietari riferiscono letargia, tremori, incontinenza urinaria e fecale con produzione di feci poco formate e impossibilità ad assumere cibo e acqua; da circa 4 settimane viene alimentato tramite siringa. L’insorgenza dei sintomi è stata rapida e risale a circa due mesi prima e il soggetto è stato sottoposto ad una prima terapia a base di enrofloxacin mentre attualmente è in terapia da tre settimane per sospetta gastrite da Helicobacter mustelae e viene reidratato con Ringer Lattato somministrato sottocute. All’esame clinico si rilevano lordosi, paresi posteriore, dimagramento (peso 490g), febbre (41°C), spasmo mandibolare, algia nella regione lombare e temporale, atrofia dei muscoli delle cosce. Un esame neurologico evidenzia apparente cecità con riflesso pupillare scarso; sugli arti posteriori, mantenuti in iperflessione spastica, il riflesso di retrazione è assente a sinistra e scarso a destra ma è presente la sensibilità dolorifica; la coda è in iperestensione con piloerezione e anch’essa mantiene la sensibilità dolorifica; il perineo ha riflessi conservati. All’rx non si riscontrano anomalie mentre l’emocromo rileva anemia con leucocitosi neutrofilica matura; il profilo biochimico mostra riduzione di ALT e aumento di LDH. Sulla base dell’anamnesi e dei rilievi clinici si sospetta una patologia infettiva del SNC considerando comunque altre possibili cause (trauma, neoplasia, patologie degenerative e turbe metaboliche). L’esame tac eseguito 4 giorni dopo non evidenzia alterazioni a carico dell’encefalo permettendo di escludere traumi e neoplasie. Considerando la refrattarietà dimostrata a diversi antibiotici e ritenendo possibile un’infezione da Toxoplasma sp. si instaura una terapia a base di clindamicina (15 mg/kg/os/bid) e, allo scopo di ridurre lo stato infiammatorio, di prednisolone (1 mg/kg/os/bid). Dopo circa una settimana i proprietari riferiscono la scomparsa dei tremori, minore letergia e una lieve diminuzione delle temperature rettali e dopo due settimane il furetto torna ad alimentarsi spontaneamente, la febbre è scomparsa e il furetto riesce a urinare e defecare spostandosi nella lettiera; in seguito al miglioramento clinico si provvede a scalare il prednisolone. Al successivo controllo (circa 3 settimane dall’inizio della terapia) il furetto è migliorato.Permangono la cecità apparente, la paresi posteriore e l’atrofia dei muscoli delle cosce; un nuovo esame emocromo mostra sia l’anemia che la leucocitosi rientrate; si decide comunque di proseguire la terapia con la sola clindamicina per altre 3 settimane. I controlli successivi mostrano una situazione soddisfacente senza che però si verifichi una risoluzione della cecità e della paresi posteriore; il furetto, pur muovendosi attivamente, si trascina sugli arti anteriori. A fine marzo 2007 Cheyenne ha di nuovo uno scadimento delle condizioni generali con ricomparsa di febbri e subito viene ripresa la terapia con clindamicina e prednisolone. Per approfondire la diagnosi si effettua una biopsia dei muscoli della coscia confermando il sospetto di miofascite. La situazione clinica scade, seppur lentamente, in maniera progressiva e a quasi 8 mesi dall’inizio della terapia, muore Conclusioni. La MF del furetto è una patologia identificata di recente e probabilmente sottodiagnosticata Toxoplasma sp. è in grado di infettare e causare mortalità nel furetto4. Nonostante si tenda ad escludere Toxoplasma sp. dall’eziologia della MF1, risulta sorprendente la risposta alla terapia nel caso presentato Bibliografia 1. 2. 3. 4.
Garner MM, Ramsell K, Schoemaker NJ, Sidor IF, Nordhausen RW, Bolin S, Evermann JF, Kiupel M. Myofasciitis in the domestic ferret. Vet Pathol. 2007 Jan; 44(1):25-38. Carpenter JW, Mashima TY, Rupiper DJ. Exotic animal formulary WB Saunders 2001. Fudge AM Laboratory medicine avian and exotic pets WB Saunders 2000. Burns R, Williams ES, O’Toole D, Dubey JP Toxoplasma gondii infections in captive black-footed ferrets (Mustela nigripes), 1992-1998: clinical signs, serology, pathology, and prevention JWD 2003 39(4):787-797.
Indirizzo per corrispondenza: Dott. Mattia Bielli - Ambulatorio, Viale M. Buonarroti, 20/A - 28100 Novara (NO), Italia - E-mail: mtbielli@tin.it
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