62° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
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molte via metaboliche e non è quindi sorprendente che ciò, in alcuni casi, conduca ad anomalie. Alcuni studi hanno evidenziato un’elevata attività plasmatica della fosfatasi alcalina e dell’alanina aminotransferasi, concentrazioni elevate di glucosio e una marcata ipoaminoacidemia,2 che può indurre un deficit proteico epidermico e necrolisi. La marcata ipoaminoacidemia può essere secondaria a una maggiore concentrazione portale di glucagone, seguita da epatopatia vacuolare. Altre possibili considerazioni nutrizionali riguardano la diminuzione o l’alterazione del metabolismo dello zinco e degli acidi grassi essenziali.
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SINDROME EPATOCUTANEA: NUTRIZIONE DERMATOSI ZINCO-RESPONSIVA
Poiché le lesioni epidermiche sono associate a un deficit di aminoacidi, zinco e acidi grassi essenziali, l’integrazione di questi fattori può essere di beneficio. Numerosi autori consigliano la somministrazione giornaliera di un tuorlo d’uovo ogni 5 chili di peso corporeo (come fonte di aminoacidi, grassi, vitamina A, zinco e micronutrienti1), 10mg/kg di solfato di zinco e integrazione di acidi grassi essenziali. Tuttavia la letteratura non fornisce dati conclusivi circa i benefici dell’integrazione di zinco3 o uovo4. La maggior parte degli alimenti formulati per i cani adulti normali possiede un contenuto di proteine e grassi in grado di sostenere la riparazione e rigenerazione cutanea. In letteratura è inoltre citata un’integrazione extra con una polvere a base di aminoacidi1. I dubbi circa l’opportunità di alimentare i cani affetti da epatopatia con alimenti a elevato contenuto proteico, per il possibile sviluppo di encefalopatia epatica, sono in via di riconsiderazione. In passato si suggeriva la somministrazione di alimenti a basso tenore proteico (16% circa sul “tal quale”) per ridurre la produzione della principale encefalotossina, l’ammoniaca, dovuta alla degradazione batterica delle proteine alimentari. Dati recenti derivati dalla letteratura umana rivelano che l’ammoniaca intestinale deriva principalmente dagli enterociti in seguito all’uptake della glutamina e non dalla degradazione batterica delle proteine indigerite.5 Quindi, la riduzione delle proteine nei pazienti affetti da encefalopatia epatica non costituisce più una raccomandazione chiave nell’uomo e lo stesso orientamento è ora adottato negli animali da compagnia.6
La dermatosi zinco-responsiva può manifestarsi nei cani di razza Siberian Husky e Alaskan Malamute. I cani affetti sono generalmente giovani adulti nutriti con una dieta bilanciata. La predisposizione di razza suggerisce una base genetica della condizione. Nell’Alaskan Malamute, è stato dimostrato un malassorbimento dello zinco di origine genetica Le lesioni caratteristiche sono costituite da eritema, alopecia e formazione di scaglie cutanee tenacemente adese. Le lesioni sono tendenzialmente localizzate sul muso, in particolare su labbra, padiglioni auricolari, palpebre e mento. In alcuni casi, le lesioni possono essere presenti nei punti di sfregamento (es., gomito) e sui genitali esterni. Altri segni clinici osservativi sono seborrea, opacizzazione del mantello e ipercheratosi dei cuscinetti plantari. Estremamente comuni sono le infezioni batteriche e da Malassezia secondarie, che inducono essudazione e formazione di croste. Il prurito è un segno variabile ma è marcato nei casi con infezioni secondarie. La diagnosi si basa su una raccolta anamnestica accurata, sulla presentazione clinica tipica, sulla natura delle lesioni e sulla conferma istopatologica A causa della frequenza delle infezioni secondarie, è consigliabile effettuare l’esame citologico dell’essudato sottostante le croste per identificare gli organismi batterici o fungini presenti. In caso di infezioni secondarie, è consigliabile posticipare la biopsia cutanea successivamente alla risoluzione dell’infezione La terapia prevede l’integrazione a vita di zinco. Le preparazioni comunemente utilizzate sono zinco solfato (10 mg/kg/die), zinco gluconato (5 mg/kg/die) e zinco metionato (1,7 mg/kg/die). Per ridurre il rischio che si verifichi un’irritazione gastrica, lo zinco dovrebbe essere integrato suddividendolo nei pasti. Per favorire l’assorbimento dello zinco, dovrebbe essere evitata la simultanea somministrazione di integratori a base di calcio o di alimenti ricchi di calcio (es., latticini). La risposta alla somministrazione di zinco non avviene generalmente prima di un mese. Nei casi refrattari, il solfato di zinco può essere somministrato per infusione endovenosa al dosaggio di10-15mg/kg a settimana per un mese. Una volta ottenuta la remissione, in questi soggetti il risultato può essere mantenuto mediante infusioni ripetute a intervalli di 1-6 mesi. Uno studio recente ha dimostrato i benefici della terapia corticosteroidea a basso dosaggio nei casi non sensibili all’integrazione di zinco. I corticosteroidi favoriscono l’assorbimento dello zinco e inibiscono in maniera diretta la formazione di seborrea.
CONSIDERAZIONI GENERALI 1. Alimento adeguato per lo stadio vitale dell’animale e prodotto da un’azienda affidabile. 2. Proteine di elevata qualità (di origine animale). 3. Normale contenuto proteico, pari al 18-24% (nel cane). 4. Grassi animali di elevata qualità (fonte di acidi grassi omega-6). 5. Alimento arricchito di acidi grassi omega-3.
Bibliografia 1.
Hepatocutaneous syndrome. Outerbridge C. In; Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6th Ed, 2005; Eds Ettinger SJ & Feldman EC: 72-75.
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