59° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
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Diagnosi di neuropatia e miopatia; valutazione funzionale e strutturale Paul A. Cuddon DVM, Bvsc Dipl Acvim(Neurology), Colorado, Usa
PARALISI DEL COONHOUND: La paralisi del coonhound è una poliradicoloneurite acuta del cane che risulta spesso associata alla saliva del procione (morso o graffio). Tuttavia, la condizione si osserva in molti Paesi in cui non vi sono procioni. Molto probabilmente si tratta di una forma di malattia immunomediata ritardata. L’insorgenza acuta dei segni neurologici inizia 7-1 giorni dopo il contatto con il procione o con un altro evento antecedente. Le manifestazioni neurologiche sono costituite da un’andatura iniziale rigida ed innaturale a livello di tutti gli arti, con rapida progressione da tetraparesi/plegia da motoneurone inferiore (MNI). Inoltre, i cani mostrano spesso disfonia o afonia ± paresi facciale. Alcuni mostrano iperestesia. L’iniziale progressione dei segni clinici continua per 4-5 giorni, con una durata di disfunzione variabile da 2-3 settimane a quattro mesi. Le principali diagnosi differenziali da prendere in considerazione sono rappresentate da botulismo, paralisi da zecche, myasthenia gravis fulminante, avvelenamento da vedova nera, sindrome paralitica da West Nile virus??? e mielopatia generalizzata o multifocale. La diagnosi si basa sul riscontro dei tipici segni clinici di una sindrome acuta da MNI seguito dalle indagini elettrofisiologiche, che rivelano attività spontanea generalizzata, la cui gravità dipende dal tempo trascorso dall’insorgenza dei segni clinici. È anche presente una marcata diminuzione dell’ampiezza o l’assenza dei potenziali d’azione muscolari. Gli studi condotti sulla radice dei nervi motori indicano latenze ritardate. La funzione sensoriale di solito è normale. L’analisi del liquor prelevato a livello lombare evidenzia un aumento del contenuto di proteine (dissociazione albuminocitologica). I cani che hanno un incontro con un procione diventano positivi per gli anticorpi contro la saliva di questo animale. Il trattamento di solito consiste in una terapia di sostegno conservativa. Può essere necessaria la respirazione artificiale se si sviluppa una paralisi respiratoria. Si possono utilizzare alte dosi di terapia con immunoglobuline IV (1 g/kg/die per due giorni consecutivi OPPURE 0,4 g/kg/die per 4-5 giorni consecutivi) anche se si tratta di un trattamento estremamente costoso. I corticosteroidi NON migliorano i segni clinici né abbreviano la durata della malattia. Di conseguenza, sono controindicati. BOTULISMO: È causato dalla neurotossina di Clostridium botulinum – tipo C (cane) e tipo B, C e D (cavallo e bovino). La più comune modalità di esposizione è l’inge-
stione di tossina preformata (carcasse in decomposizione o alimenti – insilati in decomposizione). Dopo l’ingestione della tossina, si ha una latenza di 1-2 giorni prima dello sviluppo dei segni clinici. L’altra modalità di esposizione è la tossinfezione botulinica (tipo B) in cui si ha l’ingestione di spore o la contaminazione di una ferita da parte di spore, con successiva produzione di tossina nel tratto gastroenterico o nella ferita. La tossina botulinica, una metalloproteinasi zinco-dipendente, agisce sulla giunzione neuromuscolare. Si lega ad uno specifico recettore proteico sulla terminazione nervosa pregiunzionale, dove viene interiorizzata in una vescicola. Interferisce con il rilascio di Ach a livello della giunzione neuromuscolare, delle sinapsi parasimpatiche postgangliari e di tutte le sinapsi gangliari. Il mancato rilascio dell’Ach è dovuto alla distruzione da parte della tossina delle specifiche “proteine di attracco” (sintaxina). I cani sono molto resistenti al botulismo. I cavalli, e soprattutto i puledri, sono colpiti più comunemente. Il primo segno è un’andatura strascicata, con una successiva perdita generalizzata del tono muscolare, iporiflessia ed infine paralisi flaccida ed insufficienza respiratoria. Si ha il coinvolgimento dei muscoli facciali, cervicali, mandibolari, faringei, laringei ed intraoculari, con la comparsa di segni clinici associati quali disfagia, salivazione, midriasi e disfonia. Anche il megaesofago si riscontra comunemente, insieme alla ritenzione urinaria ed allo stillicidio di urina. La diagnosi è DIFFICILE, dal momento che quantità molto piccole di tossina sono sufficienti a causare la comparsa di segni clinici. È possibile identificare il microrganismo o la tossina negli alimenti ingeriti da poco o nel vomito. L’elettrofisiologia può essere utile a fini diagnostici, con diminuzione dell’ampiezza di CMAP e decremento/incremento delle risposte osservate nella stimolazione ripetitiva sopramassimale. L’inoculazione nel topo è ancora il test definitivo maggiormente utilizzato per il botulismo. A differenza di quanto avviene nella paralisi del coonhound, l’analisi del liquor è normale. Il caposaldo del trattamento è la terapia di sostegno intensiva. Non esiste alcun antidoto specifico per la tossina legata. Può essere necessario somministrare antibiotici per un’eventuale polmonite secondaria, ma NON SI DEVONO UTILIZZARE AMINOGLICOSIDI, TETRACICLINE O PENICILLINA PROCAINA perché determinano una diminuzione del rilascio di Ach. La 4 amino-piridina è stata usata con qualche effetto positivo sui segni clinici perché aumenta il Ca2+ intracellulare, che a sua volta incrementa la forza muscolare. L’antitossina trivalente disponibile in commercio