59° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
relativa bassa incidenza dell’IPE nel gatto, ha consentito una sua maggior utilizzazione nella diagnosi della pancreatite acuta felina dove si assisterebbe all’aumento della sua concentrazione sierica. Il test si presenta altamente specifico ma scarsamente sensibile (sensibilità 30-60%) nella diagnosi di pancreatite acuta. La sensibilità si riduce drasticamente nelle forme croniche (8%). Pur rimanendo il test di scelta per l’insufficienza pancreatica esocrina, la presenza di un valore normale non ci permette di escludere la pancreatite. Falsi positivi sono invece stati segnalati in corso di IBD, linfosarcoma e digiuno prolungato. Recentemente è stato sviluppato e validato nel laboratorio della Texas A&M University un test RIA specifico per l’immunoreattività della lipasi pancreatica felina (fPLI) (Steiner et al., 2004). Il test mostra una elevata sensibilità e specificità (80% di sensibilità in corso di grave pancreatite, e 80% di specificità). Pur in assenza di un test “ideale” per la diagnosi di pancreatite, l’elevate sensibilità e specificità del fPLI, ne fanno attualmente il test più affidabile. In un recente studio condotto su gatti con pancreatite spontanea, il fPLI si è dimostrato infatti più sensibile e più specifico del fTLI e dell’ecografia addominale (Forman et al., 2004). La pancreatite felina è difficile da valutare attraverso la diagnostica per immagini. Non esistono segni radiografici patognomonici della pancreatite, ma solo riscontri compatibili con una peritonite localizzata e l’eventuale compromissione di altri organi. L’ecografia addominale è la tecnica di diagnostica per immagini d’elezione per la pancreatite nel gatto, dal momento che fornisce informazioni più specifiche sulle dimensioni, la forma e l’omogeneità del pancreas rispetto alle radiografie addominali in bianco. Consente inoltre di monitorare l’evoluzione ed eventuali complicanze (pseudocisti pancreatiche, ascessi). L’esame si presenta altamente specifico quando vengono applicati rigorosi criteri (specificità >85%) ma scarsamente sensibile (sensibilità <35%). È un esame fortemente operatore-dipendente. L’unico metodo attualmente in grado di fornire una diagnosi definitiva rimane l’istopatologia su campioni multipli bioptici. Questo approccio ha però due limiti: il rischio anestesiologico elevato dei pazienti con le forme acute e la necessità di effettuare, data la natura a volte focale della patologia, numerose biopsie (Ferreri et al., 2003). Per concludere nella diagnosi della pancreatite felina è essenziale utilizzare una combinazione di anamnesi, esame fisico, dati laboratoristici, diagnostica per immagini insieme con la valutazione dell’fPLI. Il trattamento delle pancreatiti dipende dalla gravità del processo morboso. Sia la pancreatite acuta che quella cronica possono essere subcliniche, lievi, moderate o gravi. Le forme gravi di pancreatite acuta necrotizzante sono quelle che presentano maggiori problemi terapeutici e la sopravvivenza dei gatti colpiti dipende anche da una diagnosi precoce e da un aggressivo e immediato supporto terapeutico. Se la causa scatenante viene identificata è opportuno rimuoverla al più presto. Nonostante non sia possibile distinguere da un punto di vista clinico le forme acute da quelle croniche, è tuttavia possibile indicare gli indicatori clinici più importanti delle forme più gravi quali ipoalbuminemia e ipocalcemia nel profilo biochimico; grave disidratazione, tachicardia/bradicardia, tachipnea e/o febbre che sono segni della SIRS. La terapia di supporto continua ad essere il punto di forza nel trattamento della pancreatite. È importante ripristinare il
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volume circolante con una fluidoterapia aggressiva, correggere gli eventuali squilibri acido-base ed idro-elettrolitici, controllare il vomito (clorpromazina o 5-HT3 antagonisti), fornire un sollievo per il dolore (meperidina o butorfanolo), mettere il pancreas a riposo per un breve periodo di tempo e trattare ogni complicazione che potrebbe insorgere. Le complicazioni che mettono in pericolo la vita del gatto in corso di pancreatite acuta sono l’ipocalcemia, la coagulazione intravasale disseminata, il tromboembolismo, le aritmie cardiache, la sepsi, la necrosi tubulare acuta, l’edema polmonare ed il versamento pleurico. La raccomandazione “nulla per os” per 2-4 giorni in corso di pancreatite è giustificata esclusivamente nei casi in cui sia presente grave vomito, altrimenti i gatti dovrebbero essere comunque alimentati (sondini nasali, esofagei, gastrici, digiunali, nutrizione parenterale parziale). Il gatto infatti, quale carnivoro obbligato, sviluppa rapidamente mobilizzazione dei grassi e lipidosi epatica durante il digiuno prolungato. Considerando come istamina e bradichinine inducono aumento della permeabilità microvascolare che può condurre ad una forma emorragica necrotica di pancreatite potrebbe essere giustificabile e privo di effetti collaterali, il trattamento con H1 antagonisti (mepiramina o difenidramina) e con H2 antagonisti (cimetidina o ranitidina o famotidina o nizatidina). A differenza del cane, l’uso di antibiotici ad ampio spettro (cefotaxime o ampicillina + metronidazolo) può essere indicato in corso di pancreatite felina per il rischio di traslocazione e colonizzazione batterica del pancreas. La prognosi dei gatti con pancreatite acuta dipende dalla gravità della patologia e dalla presenza di complicazioni sistemiche. Fra queste occupa un ruolo importante la comparsa di lipidosi epatica che può essere prevenuta tramite un adeguato supporto nutrizionale. Nei gatti affetti da forme croniche, si ritiene che l’infiammazione persistente solitamente subclinica esiti in una progressiva perdita di tessuto pancreatico funzionale. Quando il danno supera l’85%-90% di tutto il tessuto pancreatico (esocrino ed endocrino) possono insorgere l’IPE e/o il diabete mellito. Infine in caso vi sia il sospetto che la causa scatenante la pancreatite sia una IBD, la terapia dovrebbe essere rivolta alla risoluzione della flogosi cronica intestinale (modificazione della dieta, integrazione con folati e cobalamina, antibiotici, probiotici, agenti immunosoppressivi).
Bibliografia Ferreri JA, Hardam E, Kimmel SE et al., (2003), Clinical differentiation of acute necrotizing from chronic nonsuppurative pancreatitis in cats: 63 cases (1996-2001), J Am Vet Med Assoc 223: 469-474. Steiner JM, Wilson BG, Williams DA, (2004), Development and analytical validation of a radioimmunoassay for the measurement of feline pancreatic lipase immunoreactivity in serum, Can J Vet Res 68:309-314. Simpson KW, Fyfe J, Cornetta A et al., (2001), Subnormal concentrations of serum cobalamin (vitamin B12) in cats with gastrointestinal disease. J Vet Intern Med, 15:26-32. Forman MA, Marks SL, De Cock HEV et al., (2004), Evaluation of serum feline pancreatic lipase immunoreactivity and helical computed tomography versus conventional testing for the diagnosis of feline pancreatitis, J Vet Intern Med, 18:807-815.
Indirizzo per la corrispondenza: Andrea Boari, Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Università degli Studi di Teramo, Viale F. Crispi 212, 64100 Teramo 0861 266972 – fax 0861 266971 – e-mail aboari@unite.it