59° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
questi animali possono avere calcoli di biurato di ammonio radiopachi. I riscontri ecografici nei cuccioli con PSS congenito sono rappresentati da fegato piccolo, ridotta visibilità della vascolarizzazione portale intraepatica e vasi sanguigni anomali che drenano nella vena cava caudale o talvolta in quella azigos. Se il profilo biochimico ed i livelli sierici degli acidi biliari indicano una disfunzione epatica in atto, si deve continuare con la terapia medica. Quest’ultima è finalizzata a ridurre al minimo i segni clinici dell’encefalopatia epatica e prevede la modificazione delle proteine della dieta e della flora intestinale e l’eliminazione di farmaci o sostanze capaci di indurre segni di encefalopatia. Si raccomanda una dieta caratterizzata da restrizione proteica (2,0-2,5 mg/kg) e costituita da proteine ricche di aminoacidi a catena ramificata, con quote proporzionalmente minori di aminoacidi aromatici. Gli alimenti migliori sono quelli che contengono le proteine del latte (latte condensato o formaggio fresco). La gran parte dell’assunzione calorica deve derivare da carboidrati semplici come il riso bianco bollito. I pasti devono essere frequenti e piccoli, per massimizzare la digestione e l’assorbimento in modo da ridurre al minimo i residui che passano nel colon, dove i batteri anaerobi intestinali degradano i composti azotati in ammoniaca. Nella maggior parte dei cuccioli o dei gattini con PSS congenito o acquisito si utilizzano con successo le diete commerciali formulate per le disfunzioni epatiche o renali e una dieta messa a punto per le malattie intestinali. Anche la modificazione della flora intestinale con agenti microbici e lattulosio consente di ottenere un marcato miglioramento clinico. Per gli animali che vengono portati alla visita in crisi encefalopatica, si raccomanda l’infusione endovenosa di una soluzione elettrolitica isotonica integrata con una soluzione di destrosio al 2,5% o al 5,0% e cloruro di potassio, clismi di pulizia con soluzione fisiologica (0,9%) riscaldata o clismi con l’aggiunta di neomicina (15-20 ml di una soluzione all’1% tid-qid), lattulosio (5-10 ml diluiti 1:3 in acqua tid-qid) o soluzione di polivinilpirrolidone iodio (al 10%, risciacquare dopo 10 minuti con acqua calda). Per la terapia medica a lungo termine dei segni encefalopatici, il lattulosio viene somministrato per via orale alla dose di 0,25-1,0 ml ogni 4,5 kg di peso corporeo, correggendo la posologia in modo da adattarla alla frequenza ed alla consistenza delle feci emesse ogni giorno. Due o tre emissioni di feci molli o di consistenza pastosa indicano un dosaggio ottimale. Una posologia troppo elevata può essere causa di flatulenza, grave diarrea, disidratazione ed acidemia. Per modulare meglio la flora intestinale, è possibile utilizzare in modo intermittente per diverse settimane la neomicina (22 mg/kg per os bid-tid), il metronidazolo (7,5 mg/kg per os bid-tid), l’ampicillina (5 mg/kg per os bid-tid) o l’amossicillina (2,5 mg/kg per os bid).
Displasia microvascolare epatoportale congenita La displasia microvascolare epatoportale è caratterizzata dalla presenza di molteplici shunt intraepatici microscopici. La condizione si riscontra nelle stesse razze canine affette da
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PSS congenito, e forse è un disordine ereditario nel cairn terrier. La maggior parte dei cani con displasia microvascolare è asintomatica, probabilmente perché solo una piccola quota di sangue viene deviato lontano dal fegato. Quando sono presenti, i segni clinici sono simili a quelli osservati nei cani con PSS congenito extra- ed intraepatico, con l’eccezione che la maggior parte dei cani con displasia microvascolare di solito viene portata alla visita ad un’età più avanzata. L’anomalia di laboratorio più accentuata è l’aumento dei livelli sierici di acidi biliari. Non vi sono prove ecografiche, chirurgiche o portografiche di PSS congenito e la scintigrafia portale rettale risulta normale. La terapia medica è la stessa di qualsiasi sospetto PSS congenito. I cani che presentano come unica anomalia rilevabile l’aumento dei livelli sierici degli acidi biliari non necessitano di trattamento.
Malattia pancreatica infiammatoria Il pancreas è un organo con caratteristiche esclusive, dato che svolge sia funzioni esocrine (digestive) che endocrine (ormonali). La pancreopatia infiammatoria che colpisce soltanto la porzione esocrina è estremamente poco comune nei cani e nei gatti giovani. Di conseguenza, la pancreopatia infiammatoria, cioè la pancreatite acuta o quella recidivante che colpisce più comunemente i cani ed i gatti anziani, è stata raramente identificata in animali di queste specie con meno di sei mesi di vita. Le cause probabili dell’infiammazione pancreatica nel cane e nel gatto giovani sono rappresentate da traumi addominali ed agenti infettivi. I primi possono indurre una pancreatite nei cani traumatizzati da veicoli a motore e nei gatti caduti o saltati da sedi elevate (sindrome di caduta dall’alto). Inoltre, la chirurgia addominale può esitare in una pancreatite acuta da danno traumatico del pancreas (perforazione dell’organo con uno strumento chirurgico) o da eccessiva manipolazione pancreatica. Gli agenti infettivi possono occasionalmente contribuire all’infiammazione pancreatica. Occasionalmente, si può riscontrare la necrosi dell’organo all’esame microscopico di un cane colpito dall’infezione da parvovirus canino (CPV-2). Non è noto se questo virus sia direttamente citotossico per il tessuto pancreatico oppure se la pancreatite insorga secondariamente all’invasione di enzimi e batteri del tratto intestinale nel pancreas. Nel gatto, la pancreatite può essere associata alla forma essudativa della peritonite infettiva felina (FIP). Altri agenti infettivi che accompagnano direttamente la pancreopatia infiammatoria nel cane e nel gatto giovani sarebbero estremamente inusuali e con tutta probabilità costituirebbero un evento unico. Benché sia necessario solo raramente, la conferma di laboratorio dell’infiammazione pancreatica richiede l’esame emocromocitometrico completo, il profilo biochimico, la determinazione dei livelli sierici di amilasi e lipasi, la misurazione dell’immunoreattività tripsinosimile del siero (TLI) e l’esame radiografico in bianco e/o ecografico dell’addome. I valori normali dell’attività dell’amilasi e della lipasi sierica nel cane e nel gatto con meno di sei mesi di età sono generalmente indicativi dei normali valori negli adulti. L’iperamilasemia e l’iperlipasemia combinate alle tipiche caratteristiche cliniche dell’infiammazione del pancreas, come si